Fisiología y factores que intervienen en el dolor
El dolor es quizá uno de los síntomas más comunes que se presenta en una enferm enfermeda edad, d, es una experi experienc encia ia sensor sensorial ial y emocio emocional nal desagr desagrada adable ble que experimenta la persona persona de de una manera que es única para él, razón por la que el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera diferente. El dolor es además un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento puede incluso provocar incapacidad para realizar las actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas o laborales, esenciales para la adecuada salud mental. mental. El dolor es también un problema físico, psicológico y social, que puede afectar el desenvolvimiento y conducta normal conducta normal de un individuo individuo.. !a importancia fisiológica del dolor es que tiene un significado biológico de preservación de la integridad del individuo , es un mecanismo de protección que aparece cada que "ay una lesión presente o parc parcia iall en cual cualqu quie ierr te#i te#ido do del del orga organi nism smo, o, que que es capa capazz de prod produc ucir ir una una reacción del su#eto para eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. $or estas razones instintivas, los estímulos de carácter doloroso doloroso son capaces de activar a todo el cerebro en su tota totalilida dad d y pone ponerr en marc marc"a "a pote potent ntes es mecanismos que están encaminados a una reacción de "uida, retiramiento, evitación y%o búsqueda de ayuda para aliviarlo . El dolo dolorr es ento entonc nces es un meca mecani nism smo o de aler alerta ta que que indi indica ca al indiv individ iduo uo la posibilidad de da&o da&o inminente inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo está encaminado para que el individuo considere esto y busque auxilio. 'e "an realizado realizado diversas diversas clasificac clasificaciones iones del dolor, las cuales son variables dependiendo del autor, pero básicamente podemos definir dos modalidades( dolor agudo )*+ meses y dolor crónico )-+ meses. El dolor agudo se percibe de ./ segundos después del contacto con el estímulo doloroso el impulso nervioso generado via#a "acia el sistema nervioso cent centra rall a travé travéss de fibras fibras de una una alta alta velocidad velocidad de conducción )01. 2ura segundos, minutos o incluso días pero generalmente desparece cuando la afección que lo origina llega a término. En la mayor parte de las ocasiones es producido por estimulación nociva, da&o tisular o enfermedad aguda el dolor agudo casi no se percibe en algún te#ido profundo del organismo. El dolor crónico tarda / segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o varios días, persiste más allá del tiempo tiempo razonable razonable para la curación de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a un proceso proceso patológico patológico crónico que provoca dolor continuo se relaciona con las estructuras estructuras profundas profundas del cuerpo no está bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable. 3tra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vías para la conducción de los impulsos dolorosos )lenta y rápida, esta clasificación expl explic ica a la observación observación fisiológica de la existencia de dos tipos de dolor. 4n estímulo doloroso produce una sensación precisa y localizada seguida de una sensación sorda, difusa y desagradable. El dolor rápido se "a asociado con las fibras tipo 01 y las de tipo lento con las fibras 5.
Anatomía del dolor.
!as vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzan en receptores especiales denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en diferentes te#idos corporales como son piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de te#ido conectivo, periostio, "oz cerebral los demás te#idos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas . Estos receptores a su vez transmiten la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras 0 y 5 )6abla 7.'e "a calculado que "ay cerca de 8 fibras tipo 5 por cm8 . !as fibras 0 se subdividen a su vez en los tipos 9, :, ;, 1. 2e todos estos tipos, solo los tipos 01 y 5 conducen los impulsos nociceptivos. $ara poder transmitir la información nociceptiva los nociceptores poseen un alto umbral de estímulo y la capacidad para codificar la intensidad del estímulo en una frecuencia de impulsos. En la primera sinapsis del asta posterior y a todo lo largo del e#e neural existe una alta modulación de la transmisión de los impulsos aferentes. 4n nervio periférico tiene varios tipos de fibras, dentro de las cuales van incluidas las nociceptivas. Tabla I. Fibras nerviosas para la conducción del dolor Tipo de fibra Velocidad Estímulos (m/s)
0b 0d / 0d 8 5
<=> 8.?=@+ 8.?=@+ .?=/.A
!uz intensa, movimiento cabello Buerzas mecánicas Cecánicos, térmicos $olimodal )químicos
Mieliniació n
de DDD DD D =
6omado de( Carenson F0, Cec"anisms of c"ronic pain. 0m F Ced /GG+, // )suppl /0( A s
!as fibras tipo 01 transmiten impulsos de origen mecánico y térmico que son correlacionadas con el dolor agudo mientras que las fibras de tipo 5 conducen dolor crónico que son fundamentalmente de naturaleza química. !as fibras 0 y 5 terminan en neuronas de segundo orden en el cuerno dorsal de la médula espinal, donde los neurotransmisores involucrados son la sustancia $ y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina )5HI$. En el asta posterior, se logra un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye la integración, selección, abstracción local y diseminación de estímulos, con lo que se logra la modulación de la nocicepción y otras sensaciones mediante un comple#o procesamiento a nivel local, el cual es activado por los fenómenos de convergencia, sumación, excitación e in"ibición, procedentes de la periferia, de interneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebelo . $or esta situación, el asta posterior es un sitio de plasticidad notable y se le "a llamado compuerta, donde los impulsos dolorosos son JfiltradosJ, es decir, modificados en sus características . En esta compuerta las fibras del tacto penetran en la sustancia gelatinosa y sus impulsos pueden in"ibir la transmisión de las fibras del dolor, quizá por in"ibición presináptica. Esta compuerta es también el sitio de acción de la "iperalgesia y de los opioides. !as fibras de tipo 01 terminan en las láminas 7 y K de Iexed y las de tipo 5 lo
"acen en las láminas 77 y 777. !a lámina 77 y 777 corresponde a la sustancia gelatinosa, de ella se originan las células de tracto espinorreticular )paleoespinotalámico, mientras que en la lámina 7 se conforma el tracto dorsolateral de !issauer, que conduce información nociceptiva de una distancia de varios segmentos espinales, provienen de las fibras de tipo 01 que se bifurcan en esta zona "acia arriba y "acia aba#o. En l a lámina 77 y 777 "ay células excitatorias que liberan sustancia $, ácido gamma=amniobutírico )H0L0 y prostaglandina E )$HE. !as fibras 0 y 5 terminan en interneuronas excitatorias que pueden ser den tipo 7ME )interneurona excitatoria o en interneuronas in"ibitorias )7M7, las cuales bloquean la nocicepción. !as interneuronas 7ME establecen la sinapsis con la neurona involucrada con el acto refle#o. Nay que recordar que el cuerpo celular de las neuronas aferentes primarias se encuentra en los ganglios de la raíz dorsal. 2e la lámina 7 emerge fibras que forman el "az espinotalámico directo )neoespinotalámico que cruza la sustancia blanca anterolateral del lado contrario )contralateral y asciende "acia la región ventrobasal del tálamo, lo "ace #unto a la vía del lemnisco medio el cual conduce tacto, por lo tanto, el dolor agudo es bien localizado. 0lgunas fibras terminan en el grupo nuclear posterior del tálamo. 2esde estas arreas talámicas se transmiten los impulsos "acia otras áreas del cerebro y de la corteza somatosensitiva. El neurotransmisor de las células en la médula espinal es el glutamato 2el tálamo ventrobasal salen múltiples proyecciones "acia la corteza cerebral, principalmente a las áreas somestésicas primaria y secundaria, a la ínsula y la parte anterior del giro del cíngulo. !as características del impulso nociceptivo que son transmitidas son de dolor agudo )localización, intensidad, cualidad.
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!a vía paleoespinotalámica es un sistema más antiguo y conduce el dolor sordo y crónico a partir de las fibras tipo 5. !as fibras periféricas de esta vía terminan en las láminas 77 y 777 de las astas dorsales. 2espués, la mayoría de las se&ales atraviesa una o más neuronas adicionales de axón corto del interior de las astas dorsales antes de penetrar en la lámina K. 0quí, la última neurona de la serie emite axones largos que en su mayoría se unen a las fibras de la vía rápida atravesando primero "asta el lado contrario de la medula ascendente "asta el encéfalo por esa misma vía anterolateral. Esta vía es me#or descrita como espinorreticular )anterolateral, la cual está vinculada con la reacción afectiva y autonómica del dolor, llega como su nombre lo indica, a la formación reticular, puente, áreas medulares, y núcleos talámicos mediales. 4na décima a un cuarto parte de las fibras llegan "asta el tálamo, las demás terminan en una de las tres áreas siguientes( !os núcleos reticulares del bulbo, el puente y el mesencéfalo. El tectum del mesencéfalo !a sustancia gris que rodea el acueducto de 'ilvio. Estas regiones inferiores del encéfalo ayudan a distinguir los diversos tipos de dolor. Este tracto contribuye al procesamiento afectivo de la nocicepción, por conexiones ascendentes de información procedente del cerebro y que se dirige a estructuras límbicas. !a localización del dolor conducido por la vía
paleoespinotalámica es mala. !os impulsos que llegan a la formación reticular del tronco encefálico, al tálamo y a otros centros inferiores permite la percepción consciente del dolor. 'e supone e que la corteza cerebral desempe&a un papel importante en la interpretación de la calidad del dolor. El tracto espinomesencefálico asciende "asta el locus ceruleus )núcleo pontino cerca del 7K ventrículo por el cordón dorsal adrinérgico. !a norepinefrina es el neurotransmisor de las fibras 5, al igual que el glutamato, su degradación es lenta, razón para pensar que a esto se debe su efecto prolongado. !a localización del dolor por el tracto espinorreticular es muy pobre. 0 partir de estos dos tractos y de otros no conocidos, las regiones de la corteza que son activadas son( bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria )'7 y secundaria )'77. !a corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son activadas. !as vías descendentes que modifican la actividad de todos los sistemas ascendentes son las fibras corticoespinales, originadas en el lóbulo parietal y terminan en el cuerno dorsal, y el tracto rafespinal, que se origina en neuronas de los núcleos del rafe de la formación reticular de la médula oblonga, su mayor parte proviene del núcleo magno del rafe y del núcleo paragigantonuclear. !os axones amielínicos de este tracto atraviesan la parte dorsal del funículo lateral de la médula espinal y se cree que su neurotransmisor es la serotonina. 5ausa analgesia profunda por medio de péptidos opioides. El dolor de tipo agudo y rápido de localiza con muc"a más exactitud que el dolor del tipo lento y crónico. $ero si la estimulación de receptores del dolor no se acompa&a de un estimulo simultaneo de receptores del tacto, no resultaría posible localizar con exactitud y el dolor y se percibiría solamente en una zona de / cm alrededor del arrea estimulada. En cambio, cuando se estimulan al mismo tiempo los receptores táctiles que excitan el sistema de la columna dorsal=lemnisco medial, la localización resulta casi exacta. 'e sugiere que las terminaciones de dolor de las fibras del dolor de tipo 5 secretan dos neurotransmisores( el glutamato y la sustancia $. !a sustancia $ se libera con mayor lentitud y su concentración se eleva en un plazo de segundos o incluso minutos. 'e "a sugerido que la doble sensación de dolor que se percibe después de un estimulo doloroso podría obedecer a que el glutamato produce una sensación de dolor agudo, mientras que la sustancia $ transmite una sensación más lenta. Fisiolo!ía del dolor
El proceso de transducción es el proceso primario en la fisiología del dolor, es llevado a cabo por los nociceptores los cuales son activados en presencia de da&o tisular o inflamación procesos en los cuales liberan sustancias que activan los receptores específicos de las fibras sensoriales los cuales pueden activar directamente canales iónicos de volta#e o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a proteínas Hs, los cuales producen un aumento en la concentración intracelular de 0C$c, que a su vez fosforila a proteincinasas. El proceso inflamatorio y el da&o celular liberan una gran cantidad de sustancias que también actúan sobre los receptores el efecto neto
de todas estas sustancias y estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de membrana para llevar al umbral de disparo "acia el potencial de acción. !os nociceptores poseen un alto umbral, cuando se alcanza éste umbral y se produce un potencial de acción, impulsos nerviosos generados son conducidos a la médula espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vías específicas como la espinotalámica espinorreticular y espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se libera también un gran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muc"as de las cuales son neuropéptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. 2e a"í son enviados al tálamo, y del tálamo a diferentes lugares de la corteza como son '7, corteza anterior del giro del cíngulo, entre otras las cuales son activadas en respuesta a el dolor. El tráfico de impulsos "acia el sistema nervioso central también es controlado por vías descendentes a nivel de los cuernos posteriores, las cuales ya fueron mencionadas. "ociceptores. !os nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosas
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sensoriales con base en su morfología, velocidad de conducción y responsibidad a estímulos mecánicos. !os nociceptores tienen terminaciones pobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al da&o y conducen impulsos nerviosos a través de peque&as fibras 01 )mielinizadas y rápidas y fibras 5 )lentas y amielínicas. !os nociceptors polimodales responden a sustancias químicas, calor , estímulos mecánicos ) fibras aferentes 5 o a calor y estímulos mecánicos ) aferentes 01 8. !as unidades mecanorreceptoraas espciales )01 / aferentes son nociceptores que tienen lenta adaptación de "ec"o, los receptores al dolor se adaptan muy poco o nada en lo absoluto. 0demás, las fibras aferentes 01 / responden a fuertes presiones produce las primeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con da&o inmediato en tanto que las fibras 5 conducen las sensaciones secundarias que son pobremente localizadas y persistentes. !os nociceptores tienen canales y receptores específicos que no son encontrados en otro tipo de fibras sensoriales mielinizadas del 'M5. $oseen un gran número de canales iónicos compuerta ligando y compuerta de volta#e, los cuales están acoplados a proteínas H. $oseen cuatro canales de sodio que parecen ser únicos en estas neuronas sensoriales. Ellos son( $M=/( rápida activación, está presente en células peque&as y largas y es sensible a 66P 'M'%$M=@ restringido a peque&as neuronas , 66P resistente MaM%'M'8 en peque&as neuronas y 66P resistente MaH el cual es encontrado en células gliales. 0demás, las fibras 5 ) y termoreceptores tienen receptores tr=0 sobre los cuales actúa el MHB. !a activación de este tipo de receptor puede ser una causa de "iperalgesia, ya que induce aumento y desarrollo de neuronas autonómicas. !as fibras 5 también poseen receptores KI=/ )para capsaicina el cual en su porción extracelular posee una fracción que detecta los protones, por ello, es sensible a pN ba#o y posiblemente su activación se produce durante el da&o tisular que origina una disminución del pN y la liberación de sustancias inflamatorias, produce da&o tisular. 6ambién se "an descrito peque&as células del ganglio de la raíz dorsal
receptores estrec"amente sensibles a gadolinio )@?Q de ellas, relacionadas con la mecanosensibilidad de las fibras 5. !os nociceptores 5 responden al calor y sustancias químicas lo estimulan en su estado basal, pero muestra respuesta sostenida después de la inflamación. 6odas estas particularidades y los neurotransmisores y mediadores liberados parecen ser los responsables de que los impulsos conducidos sean característicos de dolor. Funciones neuroefectoras# 6al vez la causa más importante de dolor clínico
es la inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien definidos que ocurren en el lugar donde ocurrió da&o tisular y en los procesos de enfermedad. El pN ba#o y una variedad de mensa#eros llamados algógenos son los causantes del dolor, las sustancias son( citocinas, $rostaglandinas, Nistamina, ?="idroxitriptamina, péptidos, acetilcolina, etc. )tabla 77. !os nociceptores cuando son activados por estímulos nocivos, liberan neuropéptidos en sus cuerpos celulares, es decir, en el cuerno dorsal )sustancia $, 5HI$ que actúan en la periferia, pero también las células nociceptoras aferentes primarias estimulan a las neuronas simpáticas posganglionares para que liberen ME, 06$, y otras sustancias ya mencionadas. !a activación de las células $0M pueden ser regulados positiva o negativamente por algunas de las siguientes sustancias( $radicinina. !iberada en el da&o tisular y presente en el exudado de
inflamación, sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos cono temperatura y tacto, actúa sinergisticamente con la serotonina actúa en las células postganglionares simpáticas provocando liberación de ácido araquidónico y su conversión a $HE8 la cual estimula y sensibiliza a los $0M )este es el mismo mecanismo por el que la ME induce la formación de $H78 actuando de la misma manera sobre los $0M. Codula también los canales de Ma activados por calor mecanismo que implica la activación de la isoforma e de la proteincinasa 5. El ba#o pN produce su liberación por la entrada de 5aDD extracelular %rotones. !a disminución del pN producto de la inflamación excita a las células
$0M. &erotonina# !a liberación del factor estimulante de plaquetas por parte de los
mastocitos induce la liberación de ?=N6 por parte de las plaquetas, la cual es activadora de l,os receptores ?=N6/a que provocan "iperalgesia en los $0M y de los receptores ?=N6@ que potencian el dolor por otros mecanismos actuando a través de un segundo mensa#ero. 'istamina. Mo es claro su efecto. !os mastocitos cuando son estimulados por
sustancia $ liberan "istamina. $otencia los efectos de $H y otros eicosanoides de las células endoteliales. itocinas# 6ienen diversos efectos e interacciones, las más importantes son(
7!=/, induce $HE8 en células no nerviosas, la cual activa $0M, la 7!=/a estimula la expresión de receptores L/ que unen bradicinina primero, la liberación de bradicinina sequida a un da&o tisular activa los receptores L8 de manera
directa, y aumenta la expresión de receptor L/. !a 7!=> estimula las neuronas simpáticas postganglionares provocando "iperalgesia. !a 7!=> induce la liberación de $HE que activan $0M. El 6MB induce la liberación de 7!=/, 7!=+ e 7!=>. El MHB regula la síntesis y transporte de la sustancia $ y el 5HI$ que incrementan la liberación de "istamina. %rosta!landinas. 'ensibilizan a los estímulos a los $0M, vía 0C$c. 0ctivan
directamente nociceptores directamente durante la inflamación. Adenosina. $roducida durante la inflamación estimula fibras 5, mediados por
receptor 08. &ustancia %. !ocalizado en las neuronas de la raíz dorsal de la médula espinal
es transportada "acia la periferia y liberada después de la activación de los $0M. 7ntensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamación, liberación de $H, liberación de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos. %ptido relacionado con el !en de la calcitonina (*+%). Es el más
abundante y potente vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Codula la percepción del dolor en la periferia y cuerno dorsal de la médula espinal. !a ocupación de los receptores K$=/ por el antagonista capsazepina reduce la liberación de 5HI$. ,-ido nítrico. !a sustancia $ y bradicinina liberan 3M de las células del
endotelio vascular. $roduce vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce HC$ el cual altera funciones celulares. $arece participar en la "iperalgesia. "eutrófilos. !os neutrófilos son los efectores primarios en los sitios de
inflamación. 'e acumulan en gran número y liberan muc"as de las citocinas ya mencionadas, liberan !6, liberan >I, /? '=diNE6E )estereoisómero >I, /?' del ácido dei"idroxieicosatetraenoico que sensibiliza directamente a los $0M. Tabla II. &ustancias ue directamente estimulan o sensibilian fibras nociceptivas aferentes primarias Estimuladores &ensibiliador directo &ensibiliador indirecto
Lradicinina $HE8 Lradicinina $rotón $HE/ 7!=/ 'erotonina >I, /? '=diNE6E 7!=> Nistamina $HB8a 7!=+ $otasio 0denosina !6L< $HE8 'erotonina Moradrenalina $H78 Lradicinina 6MBa 'ustancia $ $H78 MHB=3$R 5HI$ $rotón Sxido nítrico 'e "a sugerido que actúa vía de fibras nerviosas simpaticas. !a bradicinina también se "a sugerido que actúa sin involucrarse en el sistema nervioso simpático. MHB=3$T 3ctapéptido amino terminal de el factor de crecimiento nervioso. >I, /? '=diNE6ET El estereoisómero >I, /?' del ácido dei"idroxieicosatetraenoico 6omado de( Carenson F0, Cec"anisms of c"ronic pain. 0m F Ced /GG+, // )suppl /0(/s
onducción del impulso doloroso transmisión sin0ptica
!as vías anatómicas de la conducción del dolor ya "an sido detalladas. !a se&al via#a desde el cuerno posterior de la méduloa espinal "acia el cerebro de manera generalmente rápida, a un promedio de velocidad de /A m%s. !as fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de la medula espinal, aquí son liberados diversos neurotransmisores. El glutamato )aminoácido excitatorio que e#erce sus efectos sobre neuronas de segundo orden mediados por los últimos dos tipos de receptores para aminoácidos excitatorios que son( el receptor ácido a =amino=@=desoxi=?=metilsoxazol=<= propiónico )0C$0 y el receptor M=metil=2=aspartato que son activados por esos ligandos selectivos. 3tra proporción de fibras nerviosas aferentes poseen otros péptidos como son la sustancia $, neurocinina 0 y 5HI$. 2esde aquí se proyectan a l cerebro por las vías ya conocidas. 2e los fármacos in"ibitorios, el me#or conocido es el H0L0. !os genes que codifican la secuencia de algunos neuropéptidos aferentes primarios son regulados positivamente cuando "ay inflamación. E#emplos son el gen de la preprotaquicinina que codifica para sustancia $, MU endógena, receptor de MU 0, receptor endógeno MU8, y el gen que codifica para 5HI$. El gen de la predinorfina es también regulado en la médula espinal. El gen de la ciclooxigenasa 8 )cox=8 que codifica la proteína que convierte el ácido araquidónico en la molécula $HN8, precursora de prostaglandinas es también regulado pero agudamente en los casos de inflamación. 6odo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosores actúan sólo durante periodos temporales muy definidos. %ercepción del dolor en el cerebro
$or las vías anatómicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flu#o sanguíneo regional en las siguientes estructuras cerebrales( bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria )'7 y secundaria )'77. !a corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son activadas. El nivel alto de comple#idad y de organización de este proceso de percepción del dolor, las innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas áreas cerebrales "acen difícil establecer con claridad el sitio exacto que percibe el dolor como tal )si es que existe dic"a área, pero constantemente se está investigando sobre este asunto y se "an podido establecer varias conclusiones interesantes, pero aún falta muc"o por conocer y estamos a la espera de nuevos conocimientos. $or lo pronto, nos conformaremos con describir lo que conocemos. 6radicionalmente se considera que el área somestésica primaria )'7 es uno de los principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor, esta activación es latmente modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia previa. 0ctualmente se considera que el papel de '7 es principalmente como modulador de
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aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localización e intensidad . !a corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y las áreas ? y A de Lrodmann )lóbulo parietal posterior son las regiones me#or relacionadas con la percepción del dolor . Cuc"as de las investigaciones en el campo actual están encaminadas a establecer las conexiones que se relacionan con la percepción del dolor en el cerebro. Estos estudios "an arro#ado evidencias de que es dolor es un mecanismo bilateral, en el que participan áreas ya mencionadas que establecen interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo de percepción bilateral en aspectos como percepción, atención, estado afectivo, control motor , etc. !a discriminación afectiva y conductual del dolor se establece en el tálamo, específicamente en núcleos central y parafasicular. (1) En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las principales áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son( $rocesamiento somatosensorial( '7, '77, corteza insular posterior. $rocesos motores( cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo. $roceso de atención( corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria, corteza premotora ventral. Bunciones autonómicas( 5orteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula. Factores ue intervienen en el dolor 'istoria
En cualquier patología, la "istoria previa del paciente es una variable que puede influir en la etiología, en el mantenimiento y en la curación. El dolor no es una excepción. 0lgunos de estos aspectos son determinantes, como el sufrimiento de dolor crónico por parte de los progenitores. $arece que cuando se comparan pacientes con dolor crónico con su#etos controles, los primeros tienen mayor probabilidad de tener padres que también lo "an sufrido. 3tra línea de investigación sugiere que el "ec"o de "aber vivido eventos estresantes prolongados tiene relación con el dolor principalmente crónico. Edad
!a edad es un factor importante para percibir el dolor, ya que se demuestra que el dolor es más tolerado mientras mayor sea la edad tenga un individuo, además por procesos de enve#ecimiento celular de los te#idos, que conlleva una pérdida de estructuras nerviosas, pero de igual manera interactúa con otros factores para modular la sensibilidad del dolor. ,cupación
2entro de los trastornos musculo=esqueléticos el dolor representa un importante problema para la 'alud no sólo a su alta prevalencia e incidencia sino también debido al alto impacto en la funcionalidad de las personas, en las discapacidades laborales, y en los altos costos económicos asociados al uso de servicios de salud, ausentismo laboral y retiro prematuro.
En países desarrollados este problema de salud "a afectado a los traba#adores en sus a&os más productivos, considerándose una de las razones más importantes de consulta médica por motivos de discapacidad asociada. El dolor representa un comple#o problema en su origen y en sus consecuencias, es así como factores individuales, factores ergonómicos del puesto de traba#o y factores psicosociales "an mostrado influencia en el desarrollo y persistencia del problema. Nay muc"as condiciones que pueden provocar dolor, causado principalmente por factores físicos del ambiente laboral y particularmente por ocupaciones que involucran esfuerzo físico. *nero
!a percepción del dolor está influenciada por las comple#as interacciones entre las variables biológicas )"ormonas gonadales, genética, vías del circuito del dolor y variaciones en el 'M5. Existen ostensibles diferencias en esas variables entre los individuos y, desde el punto de vista de las "ormonas gonadales y del dolor, la variabilidad es profunda. 5omparadas con los "ombres que tienen una edad más o menos igual, las mu#eres corren un mayor riesgo de tener desórdenes relacionados con el estrés, como, por e#emplo, fibromialgia y dolor crónico. El dolor es un síntoma frecuente en condiciones como colon irritable, dolor pélvico crónico y cistitis intersticial, y también, a menudo, está presente sin una patología que se pueda demostrar. Esas condiciones son altamente prevalentes en las mu#eres, con una tasa de aparecimiento de un @,>Q en esa población. !as mu#eres relatan un dolor más severo, episodios más frecuentes, mas difusos anatómicamente y más extensos que los "ombres, con enfermedades similares, incluso cuando los desórdenes específicos para el sexo, como el dolor urológico masculino y ginecológico femenino, se excluyen del análisis. !as mu#eres presentan una frecuencia mayor de dolor de origen musculo=esquelético o visceral, como también un dolor relacionado con las enfermedades autoinmunes. Es más probable que vayan al médico y que relaten el dolor como un síntoma, uso más frecuente de analgésicos, incluso cuando se igualan los sexos con relación a la frecuencia del dolor y a su grado de severidad. &itio !eo!r0fico
5iertos sitios geográficos o ambientales por e#emplo( sitios ruidosos, o con iluminación intensa, tienden a exacerbar algunos dolores como cefaleas. 'itios geográficos donde prevalecen enfermedades que provocan sintomatología exagerada en comparación a la misma enfermedad pero en otro sitio, esto puede depender del clima de ese sitio. 0demás, los diferentes tipos de climas pueden provocar dolencias como por e#emplo el clima frio provoca dolor en las extremidades, el clima cálido puede provocar cefaleas, pero todo depende de la interacción de todos los factores que modulen la sensación dolorosa. &itio anatómico
2ependiendo del sitio anatómico del organismo podremos experimentar el dolor en diversos niveles que pueden ser agudos o crónicos, ya que los agudos principalmente se presentan en partes externas del cuerpo mientras que el dolor crónico se presenta a nivel visceral. 6ambién el dolor puede ser leve, moderado y severo dependiendo del sitio exacto anatómico, ya que los diversos tipos de te#idos por los que esta constituido el organismo consta en
mayor o en menor número de estructuras nerviosas que receptan el estímulo para que tengamos la experiencia dolorosa en un nivel de los antes mencionados. $or e#emplo la planta de los pies va estar formada por un te#ido altamente queratinizado, va a brindar una barrera rígida de protección a los nociceptores encargados de recibir el estímulo doloroso. Tiempo
'e "a podido determinar que la transmisión de los impulsos eléctricos responsables de la percepción del dolor "acia las células nerviosas de la médula espinal, puede ser acentuada o debilitada después de un cierto tiempo, según la naturaleza de una experiencia dolorosa anterior. 'e cree que el reforzamiento de la plasticidad sináptica constituye, probablemente, la base neurológica de esta percepción del dolor aumentada con el paso del tiempo, así como la explicación de la eficacia de la acupuntura. %lasticidad neuronal
!a plasticidad neuronal es la propiedad que tienen las células nerviosas de reorganizar sus conexiones sinápticas y de modificar los mecanismos bioquímicos y fisiológicos implicados en su comunicación con otras células. 0 pesar de que aún son desconocidos los mecanismos celulares y moleculares del aprendiza#e y de la memoria, se acepta que estos procesos se relacionan en gran medida con fenómenos de plasticidad neuronal. 0unque la estructura de las neuronas y del sistema nervioso están determinados genéticamente, su desarrollo puede ser modificado por otros factores distintos, como es la influencia de otras células y sus conexiones, así como por requerimientos ambientales. ultura
6anto la cultura como la etnia tienen un papel en la experimentación del dolor. Estos factores provienen del marco desde el cual el individuo contempla el mundo y forma la base de las actitudes, valores, metas y prácticas compartidas. Nasta cuanto es aceptable una expresión de dolor, a partir de qué nivel de dolor debemos responder y cómo debemos "acerlo y que estrategias se usan para suavizar y confortar, todos estos comportamientos tienen fuertes raíces culturales. Factores psicoló!icos
!a ansiedad, tanto de estado como de rasgo, es uno de los factores que puede promover el dolor y puede ser útil en algunos individuos intentar reducirla anticipándose e informando sobre las situaciones dolorosas previstas. 6ambién la depresión parece intensificar el dolor aunque siempre "ay que dilucidar )sobre todo en enfermos crónicos si la depresión es la causa o la consecuencia del dolor. $iblio!rafía
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