UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA DE MEDICINA
CICLO 2011-I 16Mayo 2011 Dr.Benites
MORFOFUNCIONAL II. CAPÍTULO SISTEMA RESPIRATORIO CONVERSATORIO CLÍNICO Nº 10
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COMPETENCIAS
1. Analiza los mecanismos de ventilación difusión y perfusión pulmonar 2. Define Shunt. ESTUDIE LOS CASOS CLINICOS EN RELACION A LOS TEMAS DESARROLLADOS DURANTE LA SEMANA, FUNDAMENTANDO BIBLIOGRAFICAMENTE SU REVISIÓN (NO MAYOR DE 3 HOJAS DE CONTENIDO A MANO), QUE SERVIRÁ DE BASE PARA EL CONVERS ATORIO
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CASO CLÍNICO.
Edema Agudo de Pulmón
Paciente femenina 75 años con antecedentes de Hipertensión arterial, arteri al, infarto de miocardio antiguo e insuficiencia cardiaca. Ingresa a la emergencia em ergencia por disnea luego de reunión familiar En EMG PA: 170/120, FR: 36 x`, FC: FC: 110x`, Sat O2: 85 %, FiO2: 0,21. Paciente en ventilación espontánea, mal patrón respiratorio,escala Glasgow: 13 puntos, agitada,taquipneica, cianosis peri oral y distal, pálida, sudorosa, uso de musculatura auxiliar de la respiraciòn. Edema de miembros inferiores Murmullo vesicular vesicular disminuido psaje. del aire en ambos campos pulmonares (acp). Crepitos en acp. Ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos, taquicardicos, pulsos pulsos periféricos de altura elevada Hemograma. L: 9 000, Ab:0%, Nt: 65%, Glicemia: 120 mg/dl, Urea: 40 mg/dl, creatinina: 0.3 mg/dl. Rx Tórax: Tórax: Opacidades Opacidades difusas en acp. acp. ANALISIS
GASES ARTERIALES A su ingreso
FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a
21% 7,4 29,4 mmHg 63,6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192,6
Paciente experimenta experi menta sea administra oxigeno, nitratos, nitratos, diuréticos y morfina mejorando progresivamente. V PREGUNTAS DE APLICACIÓN CLÍNICA REFERENCIALES Tomando el caso clínico como referencia, realizar el análisis crítico reflexivo y siguiendo el procedimiento lógico integre los conocimientos desarrollados durante la semana en el caso con orientación del docente. -
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Como considera Ud. el estado de oxigenación del paciente Que explicación fisiológica brinda Ud. Al caso
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DISCUSIÓN:
Paciente femenina 75 años con antecedentes de HTA, infarto de miocardio antiguo e IC.
EDEMA AGUDO DE PULMON
Aacumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar), que impide la normal oxigenaron de la sangre y ocasiona hipoxia tisular.
Este acumulo, puede aparecer con lentitud (paciente con insuficiencia renal oculta), o súbitamente como en un paciente con insuficiencia ventricular izquierda subsiguiente a un infarto agudo de miocardio.
Por lo tanto las manifestaciones clínicas es causa de 2 maneras:
Edema pulmonar por aumento en la presión transmural (EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO).
Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad (EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO).
Por lo tanto el presenta caso clínico es un tipo: EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO. Se define el Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico como la situación clínicasecundaria a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba,produciéndose acúmulo de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares. Puede deberse a un cuadro de instauración súbita o a descompensación de un fracasocardíaco crónico. Su causa última estriba en la elevación de la presión intracapilarpulmonar. Constituye una entidad clínica grave y frecuente, que pone en peligro la vidadel paciente, y que por tanto requiere de una correcta aproximación y un adecuado manejo.
PARTIMOS DE LOS ANTECEDENTES: INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA: Causas:
Colocación de cargas de trabajo inapropiadas sobre el corazón, como sobrecargas del volumen o la sobrecarga de presión.
Restricción del llenado cardiaco
Perdida de miocitos
Disminución de la contractibilidad del miocito.
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FISIOPATOLOGIA: A) CAMBIOS HEMODINAMICOS: Deterioro de las funciones sistólica y diastólica o, con mayor frecuencia, de una combinación de ambas. DISFUNCION SISTOLICA: Se desvía hacia abajo la interrelaciónpresión, volumen de la curva de presión sistólica isovolumetrica. Esto disminuye el volumen por latido del corazón con una disminución concomitante en el gasto cardiaco. Como objetivo de conservar el gasto cardiaco, el corazón puede utilizar 3 mecanismos compensadores: a) Incrementa el retorno venoso hacia el corazón (PRECARGA). b) Incremento en la liberación de catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y al desviar hacia la izquierda la curva isovolumetrica sistólica. c) El musculo cardiaco se puede hipertrofiar y aumentar el volumen ventricular, lo cual desvía hacia la izquierda la curva diastólica. DISFUNCION DIASTOLICA: Permanece sin cambio la posición de la curva isovolumetrica sistólica (se conserva la contractibilidad de los miocitos). Sin embargo, la curva presión ± volumen se desvía hacia la izquierda, con un incremento concomitante en la presión ventricular izquierda al final de la diástole y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva. HIPERTENSION ARTERIAL: Da origen al incremento en el grosor de la pared del ventrículo izquierdo, puede generar disfunción diastólica en los 3 parámetros. ISQUEMIA INTENSA: Falta de sangre suficiente a los miocitos también puede producir disfunción diastólica al disminuir la relajación. Como en el infarto del miocardio, tiene lugar la lesión irreversible de los miocitos con reemplazo de las células contráctiles por fibrosis, lo cual da origen a una disfunción diastólica. CAMBIOS NEUROHORMONALES: Después de una lesión al corazón se observa incremento en la secreción de neurohormonas y citocinas endógenas. Al inicio el aumento en la actividad del sistema adrenérgico y en el sistema reninaangiotensina proporciona una respuesta compensadora que mantiene la perfusión de los órganos vitales. Sin embargo, con el tiempo estos cambios ocasionan deterioro progresivo de la función cardiaca. En etapas tempranas del desarrollo de la insuficiencia cardiaca ocurre aumento en la actividad simpática. El aumento en las concentraciones plasmáticas de noradrenalina causa incremento en la contractibilidad cardiaca y en la frecuencia cardiaca que al inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco. Sin embargo los aumentos continuos ocasionan aumento de la precarga (por vasoconstricción venosa) y poscarga (por vasoconstricción arterial), las cuales pueden empeorar la insuficiencia cardiaca. La disminución de la presión arterial renal estimula la liberación de renina e incrementa la producción de angiotensina II. Tanto la angiotensina II como la activación simpática causan vasoconstricción de las arteriolas glomerulares eferentes, lo cual ayuda a mantener la velocidad de filtración glomerular pese a la reducción del gasto cardiaco. MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO
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La angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona, lo cual conduce a la retención de sodio y a la liberación de potasio. Sin embargo se inicia un círculo vicioso que genera vasoconstricción grave, aumento de la poscarga y reducción adicional en el gasto cardiaco y en la velocidad de filtración glomerular. Se asocia también la liberación de vasopresina por la neurohipofisis, un importante vasoconstrictor que t ambién promueve la r esorción de agua en los túbulos renales. Por otro lado también existe liberación de endotelina, otro potente vasoconstrictor que puede causar hipertensión de las arterias pulmonares, MANIFESTACIONES CLINICAS A) SINTOMAS RESPITACION ENTRECORTADA, ORTOPNEA, DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA: El evento de inicio consiste en un incremento de las presiones capilares pulmonares, como consecuencia del aumento en las presiones ventricular y auricular izquierda. El incremento en la presión capilar pulmonar respecto a la presión oncotica del plasma produce el movimiento del líquido hacia los espacios intersticiales del pulmón (edema pulmonar), el cual se puede observar en la Rx Torácica. Es probable que el edema intersticial estimule los receptores J yuxtacapilares y esto, a su vez, produzca una respiración rápida y superficial refleja. La sustitución de aire en los pulmones por sangre o líquido intersticial puede producir una disminución de la capacidad vital, restricción fisiológica y atrapamiento del aire debido al cierre de las vías respiratorias pequeñas. El trabajo de la respiración aumenta en la medida que la paciente trata de distender los pulmones rígidos, y esto puede causar la fatiga de los músculos respiratorio y la sensación de disnea. Las modificaciones en las distribuciones de la ventilación y de la perfusión causan una disparidad ventilación/p erfusión V/Q relativa, con el aumento consecuente del gradiente del O2 alveolar ± arterial, hipoxemia y aumento del espacio muerto. El edema de las paredes bronquiales puede dar origen a la obstrucción de las vías respiratorias pequeñas y producir sibilancias (³asma cardiaco´). El acortamiento de la respiración se presenta en decúbito (ortopnea) debido a la disminución de la reserva sanguínea en las extremidades y en el abdomen. B) EXAMEN FISICO: ESTERTORES, DERRAME PLEURAL: El incremento del líquido en los espacios alveolares mediante los mecanismos descritos antes puede escucharse como estertores. Los incrementos en las presiones capilares también pueden producir la acumulación de líquido en los espacios pleurales.
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EDEMA PULMONAR: FISIPATOLOGIA: Todos los vasos sanguíneos presentan fuga de líquidos. En el adulto la fuga de líquidos provenientes de la circulación pulmonar representa menos de 0,01 % del flujo sanguíneo pulmonar, o una filtración basal de aproximadamente 15 mL/h. Dos tercios de este flujo es a través del endotelio capilar de los pulmones hacia el espacio intersticial pericapilar. Este constituye 1 de los 2 espacios extravasculares pulmonares, el espacio intersticial y el espacio aéreo, el cual contiene los alveolos y las vías respiratorias de conexión. Estos dos espacios están protegidos por barreras diferentes. El endotelio de los capilares pulmonares limita la extravasación al espacio intersticial, en tanto que el epitelio alveolar recubre los espacios aéreos y los protege contra el libre movimiento de los líquidos. El líquido del edema del edema en realidad no ingresa al espacio alveolar debido a que el epitelio alveolar es casi impermeable al paso de las proteínas. Esta barrera proteínica crea un poderoso gradiente osmótico que favorece la acumulación del líquido en el intersticio.La cantidad de líquido que cruza el endotelio de los capilares pulmonares esta determinada por la superficie del lecho capilar, la permeabilidad de la pared vascular y la presión neta que conduce dicho ílquido a través de esta pared (presión transmural o de conducción). La presión transmural representa el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas netas que tienen a mover e liquido al exterior de los capilares, y las fueras osmóticas coloides netas que tienden a conservarlo dentro. Detrás de csi todas las presentaciones clínicas del edema pulmonar esta el desequilibrio en uno o mas e estos cuatro factores: y y y y
Permeabilidad del endotelio capilar Permeabilidad del endotelio alveolar Presión hidrostática Presión osmótica coloide.
En la practica clínica estos 4 factores se agrupan en dos 2 tipos de edema pulmonar: y
y
CARDIOGENICO: Refiere al edema por un incremento neto en la presión transmural (hidrostática u osmótica). Evento generalmente mecánico NO CARDIOGENICO: Edema por incremento en la permeabilidad; genera. Evento Inflamatorio.
Diversos mecanismos ayudan en la depuración del ultrafiltrado y protegen contra la acumulación de este a manera de edema pulmonar. Aunque en los tabiques alveolares no existen linfáticos, en el espacio pericapilar existen linfáticos ³yuxtaalveolares´, que normalmente depuran todo el ultrafiltrado. El intersticio pericapilar queda contiguo a los intersticios perivascular y peribronquial. La presión intersticial es negativa respecto al intersticio pericapilar, de manera que el líquido del edema avanza en dirección central, lejos de los espacios aéreos. En efecto, los intersticios perivascular y peribronquial actúan como un resumidero para el líquido del edema. Ambos pueden acomodar aproximadamente 500mL con un aumento ligero en la presión hidrostática intersticial. Como el líquido del edema es proteína agotada en comparación con la sangre, existe un equilibrio osmótico que favorece la resorción hacia el torrente sanguíneo, a partir del intersticio. Esto constituye la fuente principal de la resorción del líquido a partir de las regiones de colección. Los intersticios perivascular y peribronquial también están contiguos a los tabiques interlobulares y a la pleura visceral. En el edema pulmonar aumenta el flujo intersticial hasta el espacio pleural donde los linfáticos de la pleura parietal son muy eficientes para la depuración. Los derrames pleurales en los pacientes con aumento de la presión venosa pulm onar presentan otro reservorio para el líquido del edema, que puede comprometer la función respiratoria menos de lo que sería el caso con la misma cantidad del líquido en el parénquima pulmonar. Finalmente, hay evidencia de que el liquido MANRIQUE ZAVALETA JESUS REYNALDO
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deledema puede viajar a los largo del intersticio hasta el mediastino, y en este captarlo los linfáticos existentes. En algún momento crítico no determinado después de que se han llenado los intersticios perivascular y peribronquial, el incremento en la presión hidrostática intersticial origina el ingreso del líquido del edema en el espacio alveolar. Aun se conoce la vía seguida hacia el espacio alveolar. En el caso del edema pulmonar Cardiogénico, el aumento en la presión transmural puede resultar de un incremento en la presión venosa pulmonar (que incrementa la presión hidrostática capilar), un incremento en la tensión superficial alveolar (y de este una disminución en la presión hidrostática intersticial), o de una disminución en la presión osmótica coloide capilar. El líquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltración supera la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado. Si la velocidad de formación excede continuamente la depuración linfática, causa inundación alveolar. Como esta se debe a un ultrafiltrado plasmático, en el edema pulmonar Cardiogénico el líquido del edema tiene un contenido bajo de proteínas, por lo general menos de 60% del contenido proteínico normal del plasma del paciente. En ocasiones el edema pulmonar no Cardiogénico (por incremento de la permeabilidad) se menciona clínicamente como síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). El líquido alveolar se acumula como resultado de la perdida de integridad del epitelio alveolar, lo cual permite a los solutos y moléculas grandes, como la albumina, ingresar al espacio alveolar. Estos cambios pueden causar lesión directa al epitelio alveolar por toxinas inhaladas o infección pulmonar, o presentarse después de la lesión primaria al endotelio de los capilares por toxinas circulantes. Esto a diferencia del edema pulmonar Cardiogénico, donde suelen estar intactos el epitelio alveolar y el endotelio capilar. Debido a la dilaceración de la barrera epitelial, el equilibrio del edema por aumento de la permeabilidad tiene un gran contenido proteínico, por lo general superior a 70% del contenido proteínico del plasma del paciente. La lista de las causas potenciales de lesión es grande y acompaña a un grupo diverso de entidades clínicas. La razón por la cual en este síndr ome se agrupan muchos problemas diferentes es que estos comparten la lesión al epitelio alveolar y el daño al factor tensoactivo pulmonar, lo que produce cambios característicos en la mecánica y función pulmonares. Con la lesión por inhalación, como la producida por el gas mostaza durante la Primera Guerra Mundial, se presenta una lesión química directa del epitelio alveolar que rompe esta barrera celular normalmente rígida. La presencia en el alveolo del líquido abundante en proteínas, en particular de fibrinógeno y de productos de la degradación de la fibrina, inactiva el factor tensoactivo pulmonar y produce un gran aumento de la tensión superficial. Esto disminuye la distensibilidad pulmonar y causa inestabilidad alveolar, que dan lugar a regiones de atelectasia. El incremento de la tensión superficial disminuye la presión hidrostática intersticial y favorece todavía más el movimiento del líquido hacia el alveolo. Una monocapa del factor tensoactivo dañada puede incrementar la susceptibilidad a la infección. Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre el endotelio capilar o afectarlo con diversos mediadores inmunitarios. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesión endotelial; hace que los neutrófilos y macrófagos se adhieran a las superficies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas, así como radicales de oxigeno que producen lesión oxidante. Los macrófagos y neutrófilos pueden liberar enzimas proteolíticas que lesionan aúnmás. También pueden estimularse los macrófagos alveolares. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstricción pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar. La patología del edema pulmonar por aumento de permeabilidad refleja estos cambios. Los pulmones aparecen macroscópicamente adematosos y pesados; la superficie, violácea, y un líquido hemorrágico exuda del corte de la superficie pleural. Microscópicamente existen infiltraciones celulares de los tabiques interalveolares y del intersticio por células inflamatorias y eritrocitos. Los neumocitos tipo I están lesionados y dejan desnuda la barrera alveolar. En ausencia del epitelio alveolar se forman membranas hialinas, que consisten en hojas de material proteinaceo de color rosa compuesta por proteínas plasmáticas, fibrina y detritos celulares coagulados. En algunos casos existe fibrosis. Es probable que la recuperación completa con regeneración del epitelio alveolar a partir de los neumocitos tipo II.
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Manifestaciones Clínicas Los edemas pulmonares Cardiogénico y no cardiogenico aumentan el agua extravascular en el pulmón, y ambos pueden causar insuficiencia respiratoria. Dadas diferencias en la fisiopatología, no es de sorprender que las manifestaciones clínicas sean muy diferentes en los síndromes. A) EDEMA PULMONAR POR AUMENTO EN LA PRESIÓN TRANSMURAL( EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO) Es posible que los incrementos tempranos en la presión venosa pulmonar sean asintomáticos. El paciente puede notar solo una ligera disnea con el ejercicio, o tos no productiva estimulada por la activación de los receptores de irritantes acoplados con las fibras C. La ortopnea y disnea paroxística nocturna se presentan cuando la posición en decúbito redistribuye la sangre o el líquido del edema, respectivamente, almacenados en las extremidades inferiores, y de esta manera se incrementan el volumen sanguíneo torácico y las presiones venosas pulmonares. Los signos clínicos inician con la acumulación del líquido intersticial. El examen físico puede poner de manifiesto un tercer ruido cardiaco, pero en el edema intersticial puro existen pocos hallazgos pulmonares. El signo más temprano es una radiografía de tórax que demuestra incremento en el calibre de los vasos del lóbulo superior (³redistribución vascular pulmonar´) y acumulación de líquido en los espacios perivascular y peribronquial. También pueden observarse líneas B de kerley, las cuales representan el líquido en los tabiques interlobulares. Disminuye la distensibilidad pulmonar y el paciente comienza a respirar más rápido y de manera superficial para minimizar el incremento del trabajo elástico de la respiración. Conforme inicia la inundación alveolar, se presentan mayores disminuciones en el volumen y distensibilidad pulmonares. Al llenarse con liquido algunos alveolos, se incrementa la fracción del pulmón perfundida pero escasamente ventilada. Este cambio hacia índices V/Q escasos produce un increme nto en la A-a Po2, si no es que hipoxemia franca.El oxígeno complementario corrige la hipoxemia. La Paco2 es normal, o disminuye, lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico, y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar), y espumoso (por las proteínas). La auscultación pone de manifiesto estertores inspiratorios, sobre todo en las bases en las cuales resulta mayor la presión hidrostática; pero los estertores pueden estar en ambos pulmones. Pueden presentarse frotes y sibilancias (³asma cardiaco´). La radiografía demuestra regiones de inundación alveolar.
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ANALISIS DE LOS DEMAS SIGNOS Y SINTOMAS:
En EMG PA: 170/120, FR: 36 x`, FC: 110x`, Sat O2: 85%, FiO2: 0,21.
La PA: Se encuentra elevada, es decir el paciente llega a emergencia en un estado taquicardico, debido al mal pasaje de aire que entra liquido al espacio alveolar cargado de solutos y moléculas grandes, lo cual obstruye la via aérea, gerando posteriormente los siguientes síntomas :
Paciente en ventilación espontánea, mal patrón respiratorio , agitada, taquipneica, cianosis peri oral y distal, pálida, sudorosa, uso de musculatura auxiliar de la respiración.Murmullo vesicular disminuido psaje. del aire en ambos campos pul monares (acp). Crepitos en acp.
En el caso del edema pulmonar Cardiogénico, el aumento en la presión transmural puede resultar de un incremento en la presión venosa pulmonar (que incrementa la presión hidrostática capilar), un incremento en la tensión superficial alveolar (y de este una disminución en la presión hidrostática intersticial), o de una disminución en la presión osmótica coloide capilar. El líquido intersticial se acumula cuando la velocidad de ultrafiltración supera la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado. Si la velocidad de formación excede continuamente la depuración linfática, causa inundación alveolar. Como esta se debe a un ultrafiltrado plasmático, en el edema pulmonar Cardiogénico el líquido del edema tiene un contenido bajo de proteínas, por lo general menos de 60% del contenido proteínico normal del plasma del paciente.
Al llenarse con líquido algunos alveolos, se incrementa la fracción del pulmón perfundida pero escasamente ventilada.
Este cambio hacia índices V/Q escasos produce un incremento en la A-a Po2, si no es que hipoxemia franca. El oxígeno complementario corrige la hipoxemia. La Paco2 es normal, o disminuye, lo cual refleja incremento del trabajo respiratorio. El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico, y el esputo demostrar liquido del edema de color rosa (por una hemorragia capilar), y espumoso (por las proteínas).
Escala Glasgow: 13 puntos
En este caso el paciente refiere un TCE leve: 13 - 15
Edema de miembros inferiores.
Se presenta ya que el líquido intersticial se acumula debido a la capacidad de los linfáticos pericapilares para retirar el filtrado es superada por la velocidad de ultrafiltración.
Ruidos cardiacos rítmicos taquicardicos, pulsos periféricos de altura elevada.
Debido al grado de obstrucción del espacio alveolar, elevando de esta manera la PA como mecanismo compensatorio lo cual genera taquicardia en el paciente.
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Hemograma. L: 9 000, Ab:0%, Nt: 65%, Glicemia: 120 mg/dl, Urea: 40 mg/dl, creatinina: 0.3 mg/dl.
Los factores circulantes pueden actuar directamente sobre el endotelio capilar o afectarlo con diversos mediadores inmunitarios. Una instancia frecuente es la bacteriemia gramnegativa. La endotoxina bacteriana no produce directamente lesión endotelial; hace que los neutrófilos y macrófagos se adhieran a las superficies endoteliales y liberen diversos mediadores inflamatorios como leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas, así como radicales de oxigeno que producen lesión oxidante. Los macrófagos y neutrófilos pueden liberar enzimas proteolíticas que lesionan aún más. También pueden estimularse los macrófagos alveolares. Las sustancias vasoactivas pueden producir vasoconstricción pulmonar intensa y dar lugar a insuficiencia capilar.
La Glicemia en el paciente se encuentra normal.
La Urea se encuentra en estado normal.
Rx Tórax: Opacidades difusas en acp.
Debido a la formación de edema en campos pulmonares, generalmente en los espacios perivascular y peribronquial ANALISIS
GASES ARTERIALES A su ingreso
FiO2 pH PaCO2 PaO2 HCO3Sat O2 PaO2/FiO2 D A-a
21% 7,4 29,4 mmHg 63,6 mmHg 22 mmol/L 90 % 164 192,6
FIO2 = Normal PH= Normal PaC02 =Bajo PaO2=Bajo HCO3- = Normal Sat O2 = Normal Pa02/FiO2= 301 = HIPOXIA. D A-a= 0,21 X 75 + 2,5 = 18,25« Por lo tanto la D A-a esta elevada (192,6). AGA:
ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA.
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