EDEMA AGUDO DE PULMON El edema pulmonar (acumulación pulmonar (acumulación de liquido en el pulmón) es un problema medico común pero notable debido a que el síntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de una franca insuficiencia respiratoria. Debido a que el edema pulmonar causa un rápido deterioro de la función respiratoria que puede poner en peligro la vida, el medico debe de estar constantemente vigilante de esta alteración. El pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe continuar la investigación de la causa, ya que esto es esencial para tener una guía acerca de las intervenciones terapéuticas por efectuar. ETIOLOGIA
El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa mas común es el incremento de la presión la presión hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña. En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho liquido acumulado fuera del pulmón es trasudado con bajos niveles de proteínas de proteínas . a tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogenico, debido a que de ordinario esta en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda. Causas de edema pulmonar cardiogenico Común • • • • •
Insuficiencia ventricular izquierda Infarto miocárdico Hipertensión esencial Estenosis aortica Miocardiopatias
Menos comunes • • • •
Enfermedad de la válvula mitral Cor pulmonale Trombosis de aurícula izquierda Mixoma auricular izquierdo
En los últimos 20 años se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presión pulmonar capilar en cuña es normal u ocasionalmente baja. Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, así como síndrome síndrome de insuficienci insuficienciaa respiratoria respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso un proceso primario primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico grave. Causas de edema pulmonar no cardiogenico Comunes • • • • • •
Sepsis Transfusiones múltiples Aspiración de contenido gástrico Fracturas de múltiples huesos largas Neumonías Contusión pulmonar
Menos comunes • • • •
Pancreatitis Sobredosis de fármacos Quemaduras Puente cardiopulmonar
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Inhalación de gases tóxicos Coagulación intravascular diseminada Edema pulmonar neurogenico
Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse encuenta; p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la reexpansión rápida de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo. De la misma forma, la sobrehidratacion iatrogénica en un paciente con disminución de la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anómalo de liquido con su consecuente acumulación en pulmones. Pero además existen otras causas de edema pulmonar agudo cuyo origen fisiopatologico no haestado bien definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema pulmonar neurogenico. MANIFESTACIONES CLINICAS
El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su presentación es mas bien rara. En ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de infarto miocárdico. A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales. Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo toracico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnósticos; 1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg 2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax. 3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar con catéter de flotación pulmonar, la ausencia clínica dedatos de insuficiencia cardiaca). ALTERACIONES RADIOLOGICAS
Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no son específicos, para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más una radiografía de tórax. Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches. En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de los tabiques interlobares, la pleura viceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas como líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas regiones se debe a las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de depuración de líquido. Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardigénico no se aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación local. En los últimos años se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha informado que es factible observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax. Por otra parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la región dorsal puede redecir mejoría en la oxigenación de estos pacientes si se cambian a posición de decúbito prono, lo cual facilita la disminución de corto circuitos. Además, en fases tardías es útil para encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en relación con una neumonía sobreagregada. Exámenes complementarios
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico. es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley. Radiografía de tórax portátil:
En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño ymorfología del área cardiaca.
ECG: no
es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente. en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que másvalor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la intoxicación por agentes digitálicos ( Ej.Digoxina). Gasometría, ionograma:
Hemograma completo:
la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.
Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos. Enzimas cardiacas: Urea, creatinina:
se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.
puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar. OTROS METODOS DIAGNOSTICOS
El edema pulmonar puede inferirse por otros métodos . los de dilución con doble indicador(verde de indochina) parecen razonablemente adecuados para medir el agua pulmonar extravascular. La tomografía con emisión de positrones ha mostrado gran potencial en la medición aguda pulmonar extravascular, lo que permite definir qué áreas se encuentran ventiladas y adecuadamente prefundidas, aunque su aplicación clínica en este campo aún no ha sido bien definida. TRATAMIENTO
Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no cardiogénico). MANEJO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO Primera línea de acción (cuadro
14-3)
El personal de urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades en declive para incrementar el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminuir el trabajo respiratorio y el retorno venoso y, por ende, la precarga al corazón. De inmediato debe instituirse oxigenoterapia, tener un acceso venoso así como monitorización cardiaca. El oxímetro de pulso ayuda a establecer medidas terapéuticas y valorar la respuesta a las mismas, teniendo en cuenta que la medición de la saturación de oxígeno puede ser inadecuada por el decremento en la perfusión periférica, y que sólo la gasometría arterial
3.
Cuadro 14Primera línea de acción proporciona información sobre ventilación
y la acidosis. Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no haber mejoría, se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo que proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%. Se agrega PEEP(presión positiva al final de la respiración) conobjetivo de prevenir el colapso pulmonar y mejorar el intercambio de gases, así como la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), tanto con ventilación espontánea como con intubación endotraqueal. Se realizará intubación si la PaO2 no puede mantenerse mayor de 60 mmHg con una fracción inspirada de oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia cerebral (letargia, obnubilación), y si incrementa progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene incremento progresivo de acidosis. Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y síntomas de choque y la presión arterial sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se habrá de iniciar una infusión con dopamina a dosis de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de 20 a 30µg/kg/min de dopamina para mantener la tensión arterial, se inicia norepinefrina y se disminuye la dosis de dopamina a 10µg/kg/min.
Si el individuo con edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales sistólicas entre 70 y 100 mmHg sin signos o síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto. Una vez que la presión arterial sistólica sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar nitroglicerina, la cual, según muchosestudios, es el agente más importante en el manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa( al bajar la precarga); al mismotiempo, disminuye las resistencias vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco (reduce la poscarga). La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol oral, o bien la isosorbida oral permiten iniciar la administración de nitroglicerina en tanto se coloca una línea IV. Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min mientras se vigila que la tensión arterial sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La nitroglicerina sublingual es preferida a la presentación en pasta trasdérmica debido a que los pacientes con vasoconstricción periférica pueden tener absorción inconsciente a través de la piel. La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo tiempo para el tratamiento del edema pulmonar agudo; tiene acción bifásica. En primer lugar, causa decremento inmediato del tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual sigue una caída de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y mejoría de los síntomas clínicos. Este efecto se logra a los 5 min de su aplicación. En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis varios minutos mas tarde hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para ser efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una vía oral después de la primera dosis de furosemida, se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe duplicarse la dosis si el individuo presenta retención masiva de líquidos, tiene insuficiencia renal, o en ambos casos. El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la presión arterial es mayor de 100 mmHg) se mantiene como parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar agudo, causa vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la red venosa periférica, lo cual reduce el retorno venoso a la circulación central y disminuye la precarga del corazón. Además, la morfina baja la poscarga del corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra parte, su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y respiratoria. Las evaluaciones clínicas han demostrado que el uso de torniquetes rotatorios no brindan beneficio posible alguno. Segunda línea de acción
Los pacientes a veces responden a la primera línea de acciones y no requieren medidas adicionales. El medico puede iniciar la segunda línea de acciones con menor urgencia que la primera. La nitroglicerina intravenosa encabeza la segunda; se debe adecuar la dosis del vasodilatador en función de la respuesta hemodinámica de cada paciente. Los otros medicamentos de segunda línea se iniciaran según el estado hemodinámico de cada enfermo e implican el uso de nitroprusiato (cuando la presión arterial es demasiado alta y sin respuesta a nitroglicerina), dopamina (en caso de presión arterial baja) y dobutamina (si hay normotension con falla de bomba). Cuadro.- Segunda línea de acción • • • • • •
Nitroglicerina, IV,si la presión arterial es > 100 mmHg Nitroprusiato, IV si la presión arterial es > 100 mmHg Dopamina, si la presión arterial es < 100 mmHg Dobutamina , si la presión arterial es >100 mmHg Presión positiva al final de la espiración Presión positiva continua de la vía aérea.
Tercera línea de acción
La tercera línea de acciones se reserva solo para pacientes con falla de bomba y edema pulmonar agudo, los cuales ni han presentado respuesta a la primera y segunda línea de acciones, o quienes experimentan complicaciones especificas. Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren monitorización hemodinámica invasiva en una unidad de cuidados intensivos. La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2 a 3 min, seguida de 2 a 20 µg/kg/min ) tiene efectos inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20 min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusión) ha sido efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y debe evitarse su uso en pacientes con arritmias supraventriculares, en especial en quienes padecen cardiopatía isquemia. La función de los tromboliticos se limita a pacientes con infarto miocárdico y falla de bomba. Tales individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y balón de contrapulsacion aortica que para trombolisis. La angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque cardiogenico. Así cuando se realiza esta en las primeras 18 hrs. de la presentación de los síntomas los índices de sobrevida alcanzan 50% lo cual es mucho mas alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis, balón de contrapulsacion , o ambos.
Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para procedimientos quirúrgicos de urgencia, como la colocación de puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la colocación de corazón artificial. Cuadro.- tercera línea de acción •
Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a 15µg/kg/min, IV (si otros fármacos son insuficientes ) en caso de que la presión arterial sea > 100
mmHg • • • • • •
Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de broncospasmo). Terapéutica trombolitica Digoxina (si existe fibrilación auricular o taquicardia supraventricular) Angioplatia Balón de contrapulsacion aortica Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente coronario o trasplante cardiaco).
TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD. Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con edema pulmonar en relación con alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han mejorado la función ventilatoria, aun no han disminuido los índices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la serie consultada). El avance mas importante es la aplicación de oxido nítrico, el cual normalmente lo produce el endotelio vascular. Su mecanismo de acción implica la producción de monofosfato cíclico de adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatacion; administrado en forma sistémica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es rápidamente inactivado en la sangre. Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede producir vasodilatacion si causar alteraciones en las resistencias sistémicas debido a su rápidometabolismo.. por lo tanto , la administración de oxido nítrico a dosis < 1 a3 ppm en pacientes con síndrome de insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado disminución significativa e presiones pulmonares y resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de oxigenación y de intercambio de gases. Además, al parecer tiene una función importante en la regeneración del factor tenso activo. Dosis mayores no han demostrado mejores resultados. La administración de inhibidores específicos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora desde el punto de vista teórico, no ha mejorado ni la sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso resulta cuestionable. Hasta el momento el manejo del paciente con síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue siendo mediante apoyo con ventilación asistida y teniendo en consideración lo siguiente: no hay datos convincentes de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas técnicas de ventilación mecánica, entre las cuales cabe citar ventilación con relación invertida de inspiración –espiración controlada por presión, ventilación en posición prona , así como ventilación parcial liquida. Además los beneficios de la ventilación mecánica son contrarrestados por la presencia de daño pulmonar iatrogénico inducido por ella misma, tanto los niveles de presión elevados en la vía aérea como por las fracciones inspiradas de oxigeno,y por volúmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg). BIBLIOGRAFIA
Agustí Escasany A, Durán Dalmau M, Arnau de Bolós JM, Rodríguez Cumplido D, Diogène Fadini E, Casas Rodríguez J et al. Tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca basado en la evidencia. Rev Esp Cardiol. 2001; 54(6):715-34 M [ edline] [Textocompleto] •
MANUAL TERAPEUTICA MEDICA McGraw-Hill internacional Alarcón JJ, Lucas Ramos P de, Torre Fernández J de la, Rodríguez González-Moro JM. Enfermedades vasculares y edema del pulmón. En: Interpretación Radiológica en Neumología (CD-ROM). Madrid: Pfizer. • Álvarez Cosmea A, Herrero Puente P. Papel de los diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. JANO 2001; 60(1379):73 – 76 • Conthe Gutiérrez P, Lobos Bejarano JM., Alonso García A., Mena A. Insuficiencia cardiaca (y II), Manejo terapéutico de la IC (I). JANO 2000:58(1341) 39 – 52. • Feldman A, Schneider VM. Congestive heart faillure. En: Rakel: Conn's Current Therapy 2000. 52nd ed. Pennsylvania: WB Saunders; 2000. •
Feo Figarella A. Edema Pulmonar. En: Datos de neumonología.
ALGORITMO DE ACTUACION
¿Qué es el Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo (EPCA)?
El Edema Pulmonar Cardiogénico Agudo (EPCA) es una emergencia clínica que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos. Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar por encima de 18 mmHg y la acumulación de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alvéolos. Fue descrito por primera vez en 1819 por el médico francés Renato Teófilo Jacinto Laennec. ¿Qué factores pueden desencadenar y/o agravar el EPCA?
Los más frecuentes son: 1. Infarto agudo del miocardio (IAM). 2. Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento (dieta con aumento del contenido en sodio, no ingestión de fármacos diuréticos, IECA, nitritos, digitálicos). 3. Hipertensión arterial no controlada. 4. Aumento de las demandas metabólicas (anemia, fiebre, ejercicio físico, embarazo, tirotoxicosis, estrés). 5. Ingestión de medicamentos cardiodepresores (betabloqueadores, antiarrítmicos, antagonistas del calcio no dihidropiridinas) 6. Taqui o bradiarritmias. 7. Embolia pulmonar y sistémica. 8. Insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal. 9. Otras: alcohol, esteroides, AINES, abdomen agudo, estrés emocional etc. ¿Por qué se produce?
El primer fenómeno que se produce después del fallo agudo del ventrículo izquierdo es un aumento de la presión capilar pulmonar en cuña (PCP), secundaria al aumento de la presión en la aurícula izquierda. Inicialmente se produce hipertensión venosa con presiones de 12 –18 mmHg, se pone de manifiesto por una redistribución del flujo de sangre desde los lóbulos inferiores a los superiores con un incremento del calibre de los vasos en los lóbulos superiores respecto al de los lóbulos inferiores. Posteriormente la congestión pulmonar origina edema intersticial, que se limita a los tabiques intralveolares, pequeños vasos y bronquios; es responsable asimismo de la tos seca y los sibilantes (fase intersticial) donde la PCP es de 19 – 24 mmHg y cuando las presiones superan los 25 mmHg en el árbol vascular se produce la salida de trasudado hacia los alvéolos pulmonares (fase alveolar). ¿Cómo se establece el diagnóstico del EPCA?
El diagnóstico de esta entidad se establece a partir de la anamnesis, el examen físico, y exámenes complementarios. Deben hacerse cuanto antes, a fin de garantizar una mejor sobrevida del paciente. El comienzo del cuadro suele ser abrupto, frecuentemente nocturno. El paciente presenta antecedentes de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, y de otros factores de riesgo vascular, así como disnea de esfuerzo y paroxística nocturna, tos seca y nicturia. Anamnesis:
Muestra un enfermo angustiado, inquieto, polipneico, con hambre de aire, sudoroso y tos con esputo espumoso y asalmonado, con dificultad para hablar, adoptando posición de ortopnea, puede aparecer cianosis o palidez de la piel. Exploración física:
aparece taquicardia variable, soplo cardiaco, tercer ruido cardiaco. Las cifras de tensión arterial (TA) pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como hipertensos, en ocasiones es difícil diferenciar si estamos frente a una crisis hipertensiva o ante una hipertensión reactiva (por la liberación de catecolaminas). Aparato cardiovascular:
Existe un pequeño grupo de pacientes donde las cifras de TA se encuentran bajas y esto es un signo de mal pronóstico, porque expresa un gran deterioro de la función cardiaca (EPCA con bajo gasto). Aparato respiratorio: en la fase intersticial del EPCA aparecen sibilantes (pseudo asma cardiaco), la fase alveolar se manifiesta por crepitantes bibasales y a medida que avanza la insuficiencia cardiaca se extienden hasta los tercios medio y superior de ambos campos pulmonares (crepitantes en marea montante).
¿Qué exámenes complementarios pueden indicarse ante un cuadro de EPCA?
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico. es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley. En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral “alas de mariposa”. La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.
Radiografía de tórax portátil:
ECG: no
es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.
en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severasy predispone a la intoxicación por agentes digitálicos ( Ej.Digoxina). Gasometría, ionograma:
Hemograma completo:
la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.
Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos. Enzimas cardiacas: Urea, creatinina:
se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.
puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar. ¿Qué conducta terapéutica exige un EPCA?
El tratamiento debe iniciarse cuanto antes, teniendo en cuenta que la mayoría de los pacientes se atienden en los policlínicos o consultorios de urgencias y no en los centros hospitalarios. El tratamiento tiene tres objetivos: disminuir la presión venocapilar, mejorar la ventilación pulmonar y tratar la enfermedad causal. La medicación debe ser por vía endovenosa ya que el paciente con EPCA está mal prefundido. ¿Qué medidas generales deben aplicarse inicialmente?
Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando, esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria. • Inmediatamente indique O2 por catéter nasal o máscara a 3-5 l/min. Esto aumenta la FiO2 o sea el porciento de oxígeno en el aire inspirado el cual puede elevarse hasta un 40%. • Mida la presión arterial, así como la frecuencia respiratoria y cardiaca, evalúe además el estado de perfusión periférica a través de la diaforesis, frialdad y cianosis distal; repita esta evaluación cada 10 ó 15 min., estas variables nos servirán de guía para valorar su evolución posterior. • Indique la canalización de una vena periférica con trocar de buen calibre (16G), por la que no deben administrase fluidos sin ser controlados celosamente. • Siga de cerca la diuresis del paciente, si es necesario sonda vesical. • Reposo absoluto, con esto tratamos de reducir al mínimo indispensable el consumo de oxígeno. • Apoyo psicológico al enfermo, para intentar disminuir su ansiedad y trasmitirle confianza. •
Medidas específicas
En la conducta terapéutica el orden a seguir viene establecido por varios factores como son: el lugar donde usted esté de guardia, las drogas con que cuente, la vía mas rápida para su administración, así como el estado de la presión arterial. Si TA normal: Nitroglicerina.
De elección en pacientes con EPCA e IAM. Comenzar con 1 gragea de 0,4-0,8 mg sublingual cada 5 - 10min. Máximo 3 grageas. Es la primera droga a utilizar ya que la vía sublingual es más accesible que cualquier otra. a 1mg/ kg/ dosis i.v., produce vasodilatación pulmonar antes de su efecto diurético. Si después de 20 o 30 min. no obtuvo el efecto deseado, administre el doble de la dosis inicial. A los pacientes que ya ingerían el medicamento se les administrará el doble de la dosis por vía i.v. Si la tensión arterial sistólica cae por debajo de 100 mmHg., detenga la infusión.
Furosemida
(amp./10mg) Vasodilatador arterial y venoso, reduce el tono simpático, tiene efecto ansiolítico a nivel central y disminuye el trabajo respiratorio. Debe ser administrado de 3 a 5 mg por vía i.v. previa dilución. Diluir 1 amp. en 9 ml de suero salino fisiológico con lo que obtenemos una solución de 1mg de Morfina por cc de suero fisiológico, pudiéndose repetir unos 5 o 10 minutos mas tarde hasta obtener disminución de la ansiedad. Vigilar posible depresión respiratoria como complicación; si ésta ocurriese suspenda infusión y administre Naloxona. En caso de hipotensión arterial detenga también la infusión y si la FC está por debajo de 60 lpm utilice mejor Meperidina a su equivalencia (1ámp/100mg) administrada de la misma forma. Morfina
¿Qué hacer cuando el paciente de ha estabilizado hemodinámicamente?
Una vez mejorado el paciente establezca comunicación telefónica con la guardia del centro hospitalario mas cercano y coordine su traslado. Se considera una buena respuesta si a los 15 a 30 min. del inicio del tratamiento, mejora la disnea, la frecuencia cardiaca, disminuyen los estertores
pulmonares, aparece una coloración más oxigenada de la piel y se produce una buena diuresis, después de la cual se le puede ofertar al paciente potasio, 1 ámp. por vía oral con agua para compensar las pérdidas de este ion o adicionárselo a la infusión de la venoclisis con la cual debe ser obligatoriamente trasladado. Al activar el sistema integral de urgencias médicas (SIUM) para su traslado al hospital deben guardarse ciertas normas Informar al paciente sobre la necesidad de traslado y tratamiento definitivo para un centro mejor equipado tecnológicamente. • El traslado debe ser asistido por un personal médico. • El paciente debe guardar reposo absoluto en posición de sentado. • Continuar administrando O2 por catéter nasal. • Mantener monitorizado al paciente durante todo el traslado. • Entregar remisión médica con toda la información del paciente desde su llegada al policlínico comunitario (medicación, evolución, complicaciones, etc.) hasta su entrega en el hospital. •
¿Qué hacer si el paciente no logra estabilidad hemodinámica?
Si desde el primer momento el paciente no responde a las medidas iniciales de forma favorable y se asocia al EPCA alguna de las complicaciones siguientes, activar inmediatamente al servicio de emergencias médicas (SEM) para su traslado, ya que requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos y ser tratado por personal experto. Si TA >160/100mmHg. Si la TA no cede con NTG yFurosemida. Captopril 1 tableta de 25 mg v.o., la cual puede ser administrada nuevamente 20 minutos mas tarde si no se consigue disminuir la misma a valores
adecuados según el estado del paciente. En caso de que el paciente no disminuya su presión arterial y éste se encuentre ya en la sala de urgencias del hospital, se podrá comenzar a infundir las siguientes drogas por vía endovenosa, siempre por personal calificado, preferiblemente por el clínico del equipo de guardia, con el objetivo de disminuir la poscarga a cifras que permitan la compensación del paciente. Por lo general se preparan 3 ampollas de 5 mg en 500 ml de salino, empezando por 7 gotas por minutos y se aumenta según la presión arterial, la misma debe monitorizarse constantemente al lado del paciente. Se comienza con 10mcg/kg/min. Y se aumenta de 5 a 10mcg/ kg/ min. cada 1015 min. hasta lograr estabilidad hemodinámica.
NTG
0,1–0.5mcg/kg/min. Vasodilatador mixto. Debe usarse en pacientes que no responden a la NTG, o cuando el EPCA está asociado a una emergencia hipertensiva con una insuficiencia valvular mitral o aórtica. Se recomienda comenzar con 10-20mcg/ min aumentar 5mcg/min. cada 10-15 min. hasta lograr estabilidad clínica y/o reducir la TAS a 100 mmHg. Diluir 1amp. de 50 mg en 500cc de suero glucosado 5%. El monitoreo de la PA tiene que ser intensivo por el peligro de hipotensión. Este medicamento tiene que ser resguardado de la luz para evitar su inactivación. No usar en los pacientes con IRC por la posibilidad de intoxicación por tocianato.
Nitroprusiato de sodio:
En caso de que el paciente no esté estable hemodinámicamente, el clínico o el médico general entrenado en Urgencias podrán usar las siguientes drogas si están disponibles: Si TAS<100mmHg. Dopamina.
Catecolamina endógena con efecto delta, alfa y beta según las dosis, su dosis delta está entre los 0,5 y 2 mcg/ kg/ min., ésta logra vasodilatación renal y mesentérica, la dosis beta 1 oscila entre los 2 y los 10 mcg/ kg/ min y ésta aumenta la fuerza de contracción del miocardio y la dosis alfa oscila entre los 10 y los 20mcg/ kg/ min y permite aumentar la presión arterial. La infusión se prepara diluyendo un amp. de 200 mg. con 250 cc suero glucosado al 5% (SG5%), comenzar con 15 ml / h (máx. 120 ml / h ).
Dobutamina.
Catecolamina exógena con gran efecto ionótropo positivo, produce aumento del gasto cardiaco sin aumento de la frecuencia cardiaca (FC) ni el consumo de O2 por el músculo miocárdico (5 -20 mcg/ kg/ min). Disminuye la resistencia vascular pulmonar. Dosis de infusión: diluir (1amp + 250 cc SG 5%) a 21 ml/h.(máx 84ml/ h) . Si fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o taquicardia supraventricular:
(amp.0,25mg): frena la conducción auriculoventricular y reduce la frecuencia ventricular. Diluir 0.25-0.5 mg + 8ml de SG 5% a completar 10cc y pasar 1ml/min IV durante 10-15 min. seguido de 0.25 mg./ 4-6 horas hasta alcanzar una dosis total de 1-1.5mg. Si se ha usado previamente descartar intoxicación digitálica, la cual debe ser tratada interrumpiendo el suministro del agente digitálico, administrando potasio y Fenitoína por via IV. Digoxina
Si broncoespasmo: Aminofilina. Produce broncodilatación, venodilatación, diuresis, pero tiende a causar arritmias cardiacas. En los pacientes con IC se recomienda
dosis de inicio de 3 mg./ kg. y de mantenimiento 0.3-0.5 g/ kg/ 24h.
una
En caso de que el paciente presente signos de Insuficiencia Respiratoria se debe intubar y acoplar a una bolsa autoinflable con oxígeno suplementario. Para el traslado del paciente al hospital, se debe guardar las mismas precauciones anteriormente explicadas y según la gravedad del caso se trasladará en una ambulancia convencional o en una de apoyo vital avanzado del SME. El paciente debe estar lo más compensado posible y solo debe ser trasladado, para así evitar consecuencias negativas.
