STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN NSAID GASTROPATI Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Emergency di IGD RSU Ngudi Wauyo Wingi
Oleh: KELOMPOK 4 (PSIK Reguler) ATIKA IKATSAN SANI LA LATIFA IFAH
(1400 000!0 0!00011 01110")
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWA KEPERAWATAN TAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNI#ERSITAS $RAWI%A&A MALANG
'01
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN
0
PADA PADA KLIEN DENGAN NSAID NS AID GASTROPA G ASTROPATI TI A
DEFINISI Gastropat Gastropatii OAINS OAINS (Obat (Obat Anti Anti Inflamasi Inflamasi Non Steroid) Steroid) merupaka merupakan n kelainan kelainan pada
mukosa mukosa lambung lambung dengan dengan karakteris karakteristik tik perdarah perdarahan an subepite subepitelial lial dan erosi erosi dengan dengan penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID ( Non steroidal anti inflammatory drugs). drugs). Gastro Gastropat patii NSAID NSAID dapat dapat membe memberik rikan an keluha keluhan n dan dan gambar gambaran an klini klinis s bervariasi seperti dispepsia ulkus erosi hingga perforasi. $
yang yang
!"
EPIDEMIOLOGI *INSIDEN KASUS #enyakit #enyakit ini tersebar tersebar diseluru diseluruh h dunia dunia dengan dengan prevele prevelensi nsi berbeda berbeda tergantu tergantung ng
pada sosial ekonomidemografi dan di$umpai lebih banyak pada pria usia lan$ut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan pun%ak pada dekade keenam. Di Amerika Serikat diperkirakan !& $uta orang menggunakan NSAID se%ara teratur. Sekitar ' $uta resep ditulis setiap tahun dan & miliar NSAID di$ual setiap tahun. Dengan meluasnya meluasnya pengguna penggunaan an NSAID NSAID telah telah mengakib mengakibatkan atkan peningka peningkatan tan prevalen prevalensi si ter$adi ter$adi gastropa gastropati ti NSAID."& Di Indonesia Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter Helicobacter pylori dan dan penyebab kedua perdarahan saluran %erna bagian atas setelah ruptur varises oesophagus. ! *enurut data dari *osko+ Ilmiah ,embaga #enelitian #enelitian Gastroenterology Gastroenterology pengobatan dengan NSAID menyebabkan menyebabkan gastritis akut dalam !- kasus dalam satu minggu setelah a+al pengobatan. ,esi erosif gastrointestinal ter$adi pada "- pasien yang menerima se%ara teratur NSAID. Sekali atau untuk pera+atan +aktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di !"&- dan ulkus duodenum di "!/-. " #ara pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID se%ara $angka pan$ang komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan !&!0- per tahun. 1al ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bah+a pada pasie pasien n denga dengan n rheuma rheumatoi toid d arthri arthritis tis masala masalah h gastro gastroint intest estin inal al adala adalah h salah salah satu satu komplikasi yang paling sering dari pera+atan penyakit. "
+
FAKTOR RESIKO 2eberapa faktor risiko gastropathy NSAID
-
"&3
meliputi4
usia lan$ut 50 tahun 6i+ayat 6i+ayat pernah menderita tukak
1
-
6i+ayat perdarahan saluran %erna Digunakan bersamasama dengan steroid Dosis tinggi atau menggunakan " $enis NSAID *enderita penyakit sistemik yang berat
*ungkin sebagai faktor risiko
D
2ersamasama dengan infeksi Helicobacter pylory *erokok *eminum alkohol
FISIOLOGI LAM$UNG
,ambung adalah organ berbentuk 7 terletak pada bagian superior kiri rongga abdomen diba+ah diafragma. Semua bagian ke%uali sebagian ke%il terletak sebelah kiri garis tengah. 8kuran dan bentuk setiap individu bervariasi. Se%ara anatomi lambung terdiri dari kardia fundus korpus dan pilorus. 9ungsi lambung antara lain penyimpanan makanan produksi kimus digesti protein produksi mu%us dan produksi faktor intrinsik suatu glikoprotein yang disekresi sel parietal. 0' Sekresi kelen$ar lambung menurut bagianbagian histologi lambung 4 0 !) :elen$ar kardia hanya mensekresi mukus ") :elen$ar funduskorpus
terdiri dari
sel
utama (chief
cell ) mensekresi
pepsinogen Sel parietal mensekresi asam klorida (1;l) dan faktor intrinsik serta sel leher mukosa mensekresi mukus. &) :elen$ar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.
2
Gambar !. *ekanisme sekresi asam lambung dan faktorfaktor yang mempengaruhi ' Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietal meliputi asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau vagal lambung menstimulasi selsel parietal melalui reseptor & kolinergikmuskarinik menghasilkan peningkatan ;a"> sitoplasma dan berakibat aktivasi pompa proton. Gastrin mengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan ;a"> sitoplasma dalam sel parietal. selsel Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan sentral gastrin dan aferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari selsel ?;, yang mana histamin akan menstimulasi reseptor 1" pada selsel parietal. ;ara ini dianggap paling penting untuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor pada permukaan sel parietal menghambat produksi asam. 6eseptor tersebut meliputi reseptor somatostatin prostaglandin seri ? dan faktor pertumbuhan epidermal. 0
S,-.e/ Per.h Mu23- 8ntuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi %anggih dalam mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari & rintangan yaitu 4 preepitel epitel dan subepitel
,apisan preepitel 4 •
Sekresi mukus 4 lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. ;airan yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelen$ar lambung mele+ati lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung se%ara langsung tanpa kontak langsung dengan selsel epitel permukaan lambung.
3
•
Sekresi bikarbonat 4 selsel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke @ona batas adhesi mukus membuat #1 mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel epitel..
•
Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan viskositas mu%us.
,apisan epitel 4 •
:e%epatan perbaikan mukosa yang rusak dimana ter$adi migrasi selsel yang sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan
•
#ertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan men%egah pengasaman sel
•
:emampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan $aringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar $aringan.
•
#rostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat yang mana akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu aksi vasodilatasi dari prostaglandin ? dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obatobat yang menghambat sintesis prostaglandin misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memi%u perlukaan mukosa lambung dan ulserasi.
•
9aktor pertumbuhan 42eberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti 4 ?G9 9G9
,apisan subepitel 4 •
Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi oksigen dan bikarbonat ke epitel sel.
•
?kstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi $aringan.
Gambar ". :omponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal '
4
E
PATOMEKANISME GASTROPATI NSAID
*ekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi NSAID merusak mukosa lambung melalui " mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. :erusakan mukosa se%ara tropikal ter$adi karena NSAID bersifat asam dan lipofili sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. ?fek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa ter$adi akibat produksi prostaglandin menurun se%ara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. ?fek sitoproteksi itu dilakukan dengan %ara men$aga aliran darah mukosa meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sa+ar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa dengan demikian men%egahBmengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu prostaglandin $uga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung) dengan memperpan$ang daur hidup selsel epitel yang sehat (terutama selsel di permukaan yang memproduksi mukus) tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi. & ?lemen
kompleks
yang
melindungi
mukosa gastroduodenal
merupakan
prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas.
;OC
(siklooksigenase)
merupakan
tahap
katalitikator
dalam
produksi
prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk ;OC yakni ;OC! dan ;OC". ;OC! ditemukan terutama dalam gastrointestinal gin$alendotelinotak dan trombosit 4 dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. ;OC" pula ditemukan dalam otak dan gin$al yag $uga bertanggung$a+ab dalam respon inflamasi.
?ndotel
vaskular
se%ara
terusmenerus
menghasilkan
vasodilator
prostaglandin ? dan I yang apabila ter$adi gangguan atau hambatan (;OC!) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.
5
Gambar &. *ekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung 3 #enghambatan ;OC oleh NSAID ini lebih lan$ut dikaitkan dengan perubahan produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan ;OC" ter$adi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat ter$adi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadaplipo=ygenase $alur 3. ,eukotrien yang memberikan kontribusi terhadap %edera mukosa lambung dengan mendorong iskemia $aringan dan peradangan. #eningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel! oleh mediator proinflamasi seperti tumor ne%rosis fa%tor mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofilendotel. alla%e mendalilkan bah+a pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama4 (i) oklusi mi%rovessels lambung oleh mi%rothrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik
(ii)
meningkatkan
pembebasan
dari
radikal
bebas
yang
berasal
oksigen. Oksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak $enuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan $aringan. NSAID tidak hanya merusak perut tetapi dapat mempengaruhi saluran pen%ernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti kerusakan gin$al sampai gagal gin$al akut pada pasien yang memiliki faktor risiko retensi natrium dan %airan hipertensi arterial dan kemudian gagal $antung.3E
6
Gambar . 9ungsi fisiologis dan patofisiologi dari ;OC (siklooksigenase) 3
F
MANIFESTASI KLINIS
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan
klinis.
*isalnya
pada
pasien
dengan
berbagai
ge$ala
seperti
ketidaknyamanan dan nyeri epigastrium dispepsia kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah dan ul%erating. #erkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi mematikan. " &- dari pasien yang menggunakan NSAID se%ara $angka pan$ang (5 0 minggu) memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. 1ampir - dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi endoskopi dan 3- dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal. " Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi $uga dengan ge$ala sakit $uga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti u%ler perforasi dan perdarahan. '
G
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
7
Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat luas mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol . Se%ara endoskopi akan di$umpai kongesti mukosa erosierosi ke%il kadangkadang disertai perdarahan ke%ilke%il. ,esi seperti ini dapat sembuh sendiri. :emampuan mukosa mengatasi lesilesi ringan akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. ,esi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel perdarahan luas dan perforasi saluran %erna. & 8ntuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan *odified ,an@a Skor (*,S) kriteria. Sistem grading ini menurut *,S adalah sebagai berikut4 ! F Grade
4 tidak ada erosi atau perdarahan
F Grade !
4 erosi dan perdarahan di satu +ilayah atau $umlah lesi "
F Grade "
4 erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada &3 lesi
F Grade &
4 erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 0! lesi
F Grade
4 erosi dan perdarahan5 & daerah atau lebih dalam lambung
F Grade 3
4 sudah ada tukak lambung
Se%ara histopatologis tidak khas. Dapat di$umpai regenerasi epitelial hiperplasia foveolar edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. ?kspansi dianggap abnormal bila sudah men%apai kirakira sepertiga bagian atas.Namun
tanpa informasi yang $elas tentang konsumsi NSAID gambaran
histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif. & 9e%es dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.' #emeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom @ollingerellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul $uga mengidentifikasikan adanya ulkus. ' Selain itu adanya 1. #ylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen 1. #ylori. ' Diagnostik gastritis akut erosif ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilan$utkan dengan pemeriksaan histologi biopsi mukosa lambung. #emeriksaan radiologis biasanya tidak mempunyai arti dan baru dapat membantu apabila digunakan kontras ganda. !. ?ndoskopi #ada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar. :adangkadang di$umpai erosi yang mengelompok pada satu daerah. *ukosa umumnya tampak
8
merah. :adangkadang di$umpai daerah erosif yang ditemukan pada mukosa yang tampak normal. #ada saat pemeriksaan dapat di$umpai adanya lesi yang terdiri dari semua tingkatan per$alanan penyakit nya. Akibatnya pada saat itu terdapat erosi yang masih baru bersamasama dengan lesi yang sudah mengalami penyembuhan. ". 1istopatologi #ada pemeriksaan histoptologi kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah mele+ati mukosa muskularis. ;iri khas gastritis erosif ialah sembuh sempurna dan ter$adi dalam +aktu yang relatif singkat. Oleh karena itu pemeriksaan endoskopi sebaiknya dilakukan sea+al mungkin.
H
DIAGNOSIS $ANDING Dengan tandatanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas
maupun dispepsia Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan4 / !. Harises esofagus ". :arsinoma lambung &. ollinger?llison Syndrome . 8lkus duodenum
I
PENATALAKSANAAN #enatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID terdiri dari nonmediamentosa dan medikamentosa. #ada terapi nonmedikametosa yakni berupa istirahat diet dan
$ika memungkinkan penghentian penggunaan NSAID. Se%ara umum pasien dapat dian$urkan pengobatan ra+at $alan bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dian$urkan ra+at inap di rumah sakit. ' #ada pasien dengan disertai tukak dapat diberikan diet lambung yang bertu$uan untuk memberikan makanan dan %airan se%ukupnya yang tidak memberatkan lambung men%egah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gi@i sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni4 / 1 .
*udah %erna porsi ke%il dan sering diberikan.
2 .
?nergi dan protein %ukup sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima
3 .
6endah lemak yaitu !!3- dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan se%ara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
9
4 .
6endah serat terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan se%ara bertahap.
5 .
;airan %ukup terutama bila ada muntah
6 .
mekanis
maupun
kimia
(disesuaikan
dengan
daya
terima
perseorangan) 7 .
,aktosa rendah bila ada ge$ala intoleransi laktosaJ
umumnya tidak
dian$urkan minum susu terlalu banyak. 8 .
*akan se%ara perlahan
9 .
#ada fase akut dapat diberikan makanan parenteral sa$a selama "E$am untuk memberikan istirahat Kada lambung.
?valuasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh sendiri +alaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor 1" (A61") atau ##I dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. #asien yang dapat menghentikan NSAID obatobat tukak seperti golongan sitoproteksi A61" dan ##I dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan ##I. *ereka yang mempunyai faktor
risiko untuk mendapat komplikasi berat sebaiknya dberikan terapi pen%egahan mengunakan ##I atau analog prostaglandin. & Gambar 3. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat ge$ala GastroIntestinal
10
*isoprostol *isoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk menggantikan se%ara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. *enurut analisismeta dilakukan oleh :o%h misoprostol men%egah kerusakan GI4 ulserasi lambung ditemukan dikurangi se%ara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID kronis dan akut sedangkan ulserasi duodenum berkurang se%ara signifikan hanya dalam pengobatan kronis. Dalam studi%o aplikasi mukosa misoprostol " mg empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar -. Namun penggunaan misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu penggunaan misoprostol tidak berhubungan dengan pengurangan ge$ala dispepsia.
•
Sukralfat B antasida Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel pelindung (su%ralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida) kedua regimen telah ditun$ukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif. Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat digunakan pada pen%egahan tukak akibar stress meskipun kurang efektif. :arena diaktivasi oleh asam maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. ?fek samping yang paling banyak ter$adi yaitu konstipasi. Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan #1 %ukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda. #reparat antasida yang paling banyak digunakan adalah %ampuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. ?fek samping yang sering ter$adi adalah konstipasi dan diare
•
H!-reseptor antagonis 1 " reseptor antagonis (1"6A) merupakan standar pengobatan ulkus sampai pengembangan
##I. *ereka
menyembuhkan
esofagitis
adalah refluks
obat
serta
pertama tukak
yang
efektif
untuk
lambung. Namun
dalam
pen%egahan Gastropati NSAID 1"6A pada dosis standar tidak hanya kurang efektif tetapi $uga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. *enggandakan dosis standar (famotidin mg dua kali sehari) se%ara signifikan menurunkan ke$adian 0 bulan ulkus lambung.
11
•
"roton-pump inhibitor Supressi asam oleh ##I lebih efektif dibandingkan dengan 1"6A dan sekarang terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastroesofageal penyakit (G?6D). 7ika diberikan dalam dosis yang %ukup produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari /3-. Sekresi asam akan kembali normal setelah molekul pompa yang baru dimasukkan ke dalam membran lumen. Omepra@ol $uga se%ara selektif menghambat
karbonat
anhidrase
mukosa lambung
yang
kemungkinan turut berkontribusi terhadap sifat supresi asamnya. "roton "ump #nhibitor yang lain diantaranya lan@opra@ol esomepra@ol rabepra@ol dan #antopra@ol. :elemahan dari ##I mungkin bah+a mereka tidak mungkin untuk melindungi terhadap %edera mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di %olonopathy NSAID). Namun dalam ringkasan ##I menya$ikan %omedi%ation pilihan untuk men%egah NSAIDindu%ed gastropathy.
Gambar 0. #erbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID 3
?lektip (tukakak refrakterBgagal pengobatan)
•
Darurat ( komplikasi 4 perdarahan massif perforasi senosis polorik)
•
12
%
KOMPLIKASI 461161' #ada gastropati NSAID dapat ter$adi ulkus yang memiliki beberapa komplikasi
yakni4 !. 1emoragigastrointestinal atas gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. ". #erforasi merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. &. #enetrasi atau Obstruksi penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas saluran bilieratau omentum hepatik. . Obstruksi pilorik ter$adi bila area distal pada sfingter pilorik men$adi $aringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena $aringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. Selain ter$adinya gangguan di saluran gastrointestinal penggunanaan NSAID yang berlebihan dapat menyebabkan berbagai efek samping lain baik di gin$al pada kulit maupun sistem syaraf. #rostaglandin ?" (#G?") dan I" (#GI") yang dibentuk dalam glomerulus mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. #GI! yang diproduksi pada arteriol gin$al $uga mengatur aliran darah gin$al. #enghambatan biosintesis prostaglandin di gin$al terutama #G?" oleh NSAID menyebabkan penurunan aliran darah gin$al. #ada orang normal dengan hidrasi yang %ukup dan gin$al yang normal gangguan ini tidak banyak mempengaruhi fungsi gin$al karena #G?" dan #GI" tidak memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi gin$al.
samping
lain
adalah
gangguan
fungsi
trombosit
dengan
akibat
perpan$angan +aktu perdarahan. :etika perdarahan trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi.
13
trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A" (
disintesis
dari
NSAID
beker$a
asam
ara%hidonat
menghambat
en@im
dengan
bantuan
en@im
siklooksigenase.
Aspirin
mengasetilasi ;o= I (serin 3"/) dan ;o= II (serin 3!") sehingga sintesis prostaglandin dan
dapat
ter$adi
reaksi hipersensitifitas
berupa rinitis
vasomotor
oedem
angioneurotik urtikaria luas asma bronkiale hipotensi hingga syok.
14
K
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN NSAID GASTROPATI Data-data yang perlu untuk dikaji antara lain : 1. Riwayat idup Dala! riwayat idup yang perlu dikaji antara lain" u!ur# jeni$ kela!in# jeni$
$tree$# p%la !akan &diet'# per%k%k# alk%%lik# !inu! k%pi# penggunaan %(at%(atan tertentu. 2. )e!erik$aan *i$ik +e,ara $u(yekti* diju!pai" keluan pa$ien (erupa : nyeri epiga$triu!# perut le!(ek# kra!# ketidak!a!puan !en,erna# !ual# !unta. +edangkan $e,ara %(yekti* diju!pai :tanda-tanda yang !e!(aayakan# !eringi$# kegeli$aan# atau !erinti# peru(aan tanda-tanda ital# kele!(ekan daera epiga$triu!# dan penurunan peri$taltik# eryte!a pal!er# !uk%$a kulit (a$a tanda-tand deidra$i. 3. )$ik%l%gi$ Diju!pai adanya ke,e!a$an dan ketakutan pada penderita atau keluarganya !engenai kegawatan pada k%ndi$i kri$i$.
ANALISA DATA
15
NO
1
2
DATA
D+: - ap%ran $e,ara er(al D/: - )%$i$i untuk !enaan nyeri - ingka laku (eratiati - angguan tidur &!ata $ayu# ta!pak ,apek# $ulit atau gerakan ka,au# !enyeringai' - er*%ku$ pada diri $endiri - %ku$ !enye!pit &penurunan per$ep$i waktu# keru$akan pr%$e$ (erpikir# penurunan interak$i dengan %rang dan lingkungan' - ingka laku di$trak$i# ,%nt% : jalan-jalan# !ene!ui %rang lain danatau aktiita$# aktiita$ (erulangulang' - Re$p%n aut%n%! &$eperti diap%re$i$# peru(aan tekanan dara# peru(aan na*a$# nadi dan dilata$i pupil' - )eru(aan aut%n%!i, dala! t%nu$ %t%t &!ungkin dala! rentang dari le!a ke kaku' - ingka laku ek$pre$i* &,%nt% : geli$a# !erinti# !enangi$# wa$pada# irita(el# na*a$ panjang(erkelu ke$a' - )eru(aan dala! na*$u !akan dan !inu! D+ : - au$ D/: - )enurunan turg%r kulitlida - e!(ran !uk%$akulit kering - )eningkatan denyut nadi# penurunan tekanan dara# penurunan %lu!etekanan nadi - )engi$ian ena !enurun - )eru(aan $tatu$ !ental - %n$entra$i urine
ETIOLOGI
MASALAH
%n$u!$i %(at pengilang nyeri engurangi pr%$taglandin yang (ertuga$ !elindungi dinding la!(ung Dinding la!(ung dilindungi %le !uk%$a (i,ar(%nate ru$ak )eningkatan a$a! la!(ung
yeri
n*la!a$i !uk%$a la!(ung eru$akan lang$ung !uk%$a la!(ung yeri $piga$trik
nyeri
%n$u!$i %(at pengilang nyeri engurangi pr%$taglandin yang (ertuga$ !elindungi dinding la!(ung Dinding la!(ung dilindungi %le !uk%$a (i,ar(%nate ru$ak )eningkatan a$a! la!(ung n*la!a$i !uk%$a la!(ung
16 ekurangan %lu!e ,airan
RENCANA KEPERAWATAN panjang(erkelu ke$a' - )eru(aan dala! na*$u !akan dan !inu!
17
Diagnosa Keperawaan! Masa"a# Ko"a$orasi
Ren%ana &eperawaan
T'('an )an Krieria Hasi" Kei)a&sei+$angan NOC, a. utriti%nal $tatu$: n'risi &'rang )ari &e$''#an '$'# de;ua,y %* nutrient eru(ungan dengan : (. utriti%nal +tatu$ : etidak!a!puan untuk *%%d and luid ntake !e!a$ukkan atau !en,erna ,. 24 ja! nutri$i D+: kurang terata$i dengan - yeri a(d%!en indikat%r: - unta l(u!in $eru! - ejang perut )re al(u!in $eru! - Ra$a penu ti(a-ti(a e!at%krit $etela !akan e!%gl%(in D/: %tal ir%n (inding - Diare ,apa,ity - R%nt%k ra!(ut yang ?u!la li!*%$it (erle(i - urang na*$u !akan - i$ing u$u$ (erle(i - %njungtia pu,at - Denyut nadi le!a
Iner*ensi
aji adanya alergi !akanan %la(%ra$i dengan ali gi@i untuk !enentukan ju!la kal%ri dan nutri$i yang di(utukan pa$ien Aakinkan diet yang di!akan !engandung tinggi $erat untuk !en,ega k%n$tipa$i jarkan pa$ien (agai!ana !e!(uat ,atatan !akanan arian. %nit%r adanya penurunan dan gula dara lingkungan $ela!a %nit%r !akan ?adwalkan peng%(atan dan tindakan tidak $ela!a ja! !akan %nit%r turg%r kulit %nit%r kekeringan# ra!(ut ku$a!# t%tal pr%tein# ( dan kadar t %nit%r !ual dan !unta %nit%r pu,at# ke!eraan# dan kekeringan jaringan k%njungtia %nit%r intake nuntri$i n*%r!a$ikan pada klien dan keluarga tentang !an*aat nutri$i %la(%ra$i dengan d%kter tentang ke(utuan $uple!en !akanan $eperti ) $eingga intake ,airan yang adekuat dapat dipertaankan. tur p%$i$i $e!i *%wler atau *%wler tinggi $ela!a !akan el%la pe!(eran anti e!etik:..... njurkan (anyak !inu! )ertaankan terapi B line =atat adanya ede!a# ipere!ik# ipert%nik papila lida dan ,aita$ %al
18
Diagnosa Keperawaan! Masa"a# Ko"a$orasi De-isi .o"'+e Cairan
eru(ungan dengan: - eilangan %lu!e ,airan $e,ara akti* - egagalan !ekani$!e pengaturan D+ : - au$ D/: - )enurunan turg%r kulitlida - e!(ran !uk%$akulit kering - )eningkatan denyut nadi# penurunan tekanan dara# penurunan %lu!etekanan nadi - )engi$ian ena !enurun - )eru(aan $tatu$ !ental - %n$entra$i urine !eningkat - e!peratur tu(u !eningkat - eilangan (erat (adan $e,ara ti(a-ti(a - )enurunan urine %utput - !eningkat - ele!aan
Ren%ana &eperawaan T'('an )an Krieria Hasi" NOC, luid (alan,e ydrati%n utriti%nal +tatu$ : %%d and luid ntake +etela dilakukan tindakan keperawatan $ela!a 3 > 24 ja! de*i$it %lu!e ,airan terata$i dengan kriteria a$il: e!pertaankan urine %utput $e$uai dengan u$ia dan # ? urine n%r!al# ekanan dara# nadi# $uu tu(u dala! (ata$ n%r!al idak ada tanda tanda deidra$i# Cla$ti$ita$ turg%r kulit (aik# !e!(ran !uk%$a le!(a(# tidak ada ra$a au$ yang (erle(ian /rienta$i teradap waktu dan te!pat (aik dan ira!a ?u!la pernapa$an dala! (ata$ n%r!al Clektr%lit# (# !t dala! (ata$ n%r!al p urin dala! (ata$ n%r!al %ral dan ntake intraena adekuat
Iner*ensi
•
•
•
•
•
• • •
•
•
• • • •
NIC , )ertaankan ,atatan intake dan %utput yang akurat %nit%r $tatu$ idra$i & kele!(a(an !e!(ran !uk%$a# nadi adekuat# tekanan dara %rt%$tatik '# jika diperlukan %nit%r a$il la( yang $e$uai dengan reten$i ,airan & # !t # %$!%lalita$ urin# al(u!in# t%tal pr%tein ' %nit%r ital $ign $etiap 15!enit E 1 ja! %la(%ra$i pe!(erian ,airan B %nit%r $tatu$ nutri$i erikan ,airan %ral erikan penggantian na$%gatrik $e$uai %utput &50 E 100,,ja!' D%r%ng keluarga untuk !e!(antu pa$ien !akan %la(%ra$i d%kter jika tanda ,airan (erle(i !un,ul !e(uruk tur ke!ungkinan tran*u$i )er$iapan untuk tran*u$i )a$ang kateter jika perlu %nit%r intake dan urin %utput $etiap 8 ja!
19
DAFTAR PUSTAKA
!. Suyata 2ustami ? 2ardiman S 2akry 9. A %omparison of effi%a%y bet+een rebamipide and omepra@ole in the treatment of nsaids gastropathy.
20
PATHWA& NSAID GASTROPATI :onsumsi obat penghilang nyeri asam urat (golongan NSAID)
*engurangi prostaglandin yang melindungi dinding lambung
Dinding lambung dilindungi oleh mukosa bi%arbonate lama kelamaan rusak
1ipersekresi asam lambung
Inflamasi *ukosa ,ambung
eru$akan lang$ung uk%$a a!(ung
: yeri kut
Nyeri ?pigastrik
ual dan unta
: ekurangan %lu!e ,airan
*eningkatkan permeabilitas kapiler thd protein
*: 4 :etidakseimbangan Nutrisi4 :urang dari kebutuhan
21
