1
BAB I PENDAHULUAN
Gast Gastro ropa pati ti
meru merupa paka kan n
kela kelain inan an
pada pada
muko mukosa sa
lamb lambun ung g
deng dengan an
karakt karakteri eristik stik perdar perdaraha ahan n subepi subepitel telial ial dan erosi. erosi. Salah Salah satu penye penyebab bab dari dari gastropati adalah efek dari NSAID ( Non steroidal anti inflammatory drugs) drugs ) serta serta bebera beberapa pa faktor faktor lain lain seperti seperti alkoho alkohol, l, stres, stres, ataupu ataupun n faktor faktor kimia kimiai. i. Gastropati Gastropati NSAID dapat dapat memberikan memberikan keluhan keluhan dan gambaran gambaran klinis
yang
ber!ariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1," Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati sete setela lah h Helicobacter pylori dan penyebab penyebab kedua kedua perdarahan perdarahan saluran #erna bagian atas setelah ruptur !arises oesophagus.1 $enurut data dari $osko Ilmiah %embaga %embaga &enelitian &enelitian Gastroentero Gastroenterologi, logi, pengobatan pengobatan dengan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 1'' kasus dalam satu minggu setelah aal pengobatan. %esi erosif gastrointestinal teradi pada "'*+' pasien, yang menerima menerima se#ara teratur NSAID. Sekali atau untuk peraatan peraatan aktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 1"*', dan ulkus duodenum * di "*1-. " &ara pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID se#ara angka panang, komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan 1,*1, per tahun. /al ini membuat kemungkinan untuk menyim menyimpul pulkan kan baha baha pada pada pasien pasien dengan dengan rheuma rheumatoi toid d arthri arthritis tis masalah masalah gastr gastroi oint ntest estin inal al adal adalah ah salah salah satu satu komp kompli lika kasi si yang pali paling ng serin sering g dari dari peraatan penyakit."
BAB II
"
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1 Gastropati NSAID
NSAID ( Non steroidal anti inflammatory drugs) drugs ) adalah penyebab penyebab utama morbiditas dan mortalitas penyakit gastrointestinal. 0bat ini banyak diperg diperguna unakan kan oleh oleh pasien pasien baik baik dipero diperoleh leh melalu melaluii resep resep dokter dokter maupun maupun membeli sendiri di toko*toko obat. &emakaian obat anti inflamasi nonsteroid ini dimulai dengan Aspirin seak tahun 1-- dan seak " dekade terakhir ini pemakaian obat ini meningkat se#ara dramatik, hal ini disebabkan oleh meningkatnya kelompok usia lanut, pemasaran yang agresif dari perusahaan farma farmasi si serta serta indi indika kasi si peng penggu guna naan an 0AIN 0AINS S di bida bidang ng kard kardio iolo logi gi dan dan neurologi. Di 23 tiap tiap tahun tahun diperk diperkirak irakan an '.''' '.''' ganggu gangguan an gastro gastroint intesti estinal nal yang yang seriu seriuss diak diakib ibat atka kan n oleh oleh NSAI NSAID D dan dan dipe diperk rkir irak akan an 1".' 1".''' '' pasie pasien n terpaksa terpaksa diraat diraat dirumah dirumah sakit dan menyebabka menyebabkan n 1."'' 1."'' kematian. kematian. Di 2SA diperkirakan lebih dari +'.''' penderita tiap tahun diraat di rumah sakit dan dan meny enyebab ebabka kan n .'' .''' ' kema kemati tian an pada pada pend pender erit itaa lan lanut ut usia usia yang ang disebabkan disebabkan oleh pemakaian pemakaian NSAID. NSAID. Diperkirakan Diperkirakan NSAID menyebabka menyebabkan n 14*4 dari seluruh komplikasi ulkus. 5ebe 5ebera rapa pa tahun tahun yang yang lalu lalu Depa Depart rtem emen en 3eseh 3esehat atan an 6I melar melaran ang g produksi seumlah s eumlah merek amu yang ternyata di#ampur dengan NSAID dan bahkan di#ampur dengan kortikosteroid yang yang sering dipakai oleh masyarakat untuk mengatasi keluhan*keluhan rematik, sakit badan atau pegal linu. NSAID merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. 0bat 0bat ini dianggap dianggap sebagai sebagai first line therapy untuk therapy untuk arthritis dan digunakan se#ara se#ara luas luas pada pada kasus kasus trauma, trauma, nyeri nyeri pas#a pas#a pembed pembedaha ahan n dan nyeri*n nyeri*nye yeri ri yang lain. Sebagian besar efek samping samping NSAID pada saluran #erna bersifat ringan dan reversible 7 reversible 7 hanya sebagian ke#il yang menadi berat yakni tukak pepti#, perdarahan saluran #erna dan perforasi. 6esiko untuk mendapatkan
efek samping NSAID tidak sama untuk semua orang. Sekitar "' pasien yang mendapat NSAID akan mengalami dyspepsia.
II. " 8A3906 6ISI30 ",,4 5eberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:
-
usia lanut ;' tahun 6iayat pernah menderita tukak 6iayat perdarahan saluran #erna Digunakan bersama*sama dengan steroid Dosis tinggi atau menggunakan " enis NSAID $enderita penyakit sistemik yang berat
$ungkin sebagai faktor risiko -
-
5ersama*sama dengan infeksi Helicobacter pylory $erokok $eminum alkohol
II. 8ISI0%0GI %A$52NG %ambung adalah organ berbentuk <, terletak pada bagian superior kiri rongga abdomen dibaah diafragma. Semua bagian, ke#uali sebagian ke#il, terletak sebelah kiri garis tengah. 2kuran dan bentuk setiap indi!idu ber!ariasi. Se#ara anatomi, lambung terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus. 8ungsi lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein, produksi mu#us dan produksi faktor intrinsik, suatu glikoprotein yang disekresi sel parietal. ,= Sekresi kelenar lambung menurut bagian*bagian histologi lambung : 1) 3elenar kardia hanya mensekresi mukus ") 3elenar fundus*korpus terdiri dari sel utama (chief cell ) mensekresi pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (/>l) dan faktor intrinsik, serta sel leher mukosa mensekresi mukus. ) 3elenar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin. 9ahap*tahap fisiologi sekresi />l lambung, terdiri dari tahap :,= 1) 9ahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan makan, yang dimediasi oleh akti!itas !agal. /al ini
+
mengakibatkan kelenar gastrik menyekresi />%, pepsinogen, dan menambah mukus. ") 9ahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan dimediasi oleh impuls !agal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di kelenar*kelenar antral. Sekresi Gastrin dipi#u oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin distimulasi !agal. ) 9ahap intestinal teradi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki pro?imal usus halus yang memi#u faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuu lambung. Sekresi dihambat oleh hormon*hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum ika &/ di baah " dan ika ada makanan berlemak. /ormon*hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GI&), sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih enterogastron.
Gambar 1. $ekanisme sekresi asam lambung dan faktor*faktor yang mempengaruhi=
Semua signal yang menyebabkan akti!asi pompa proton pada sel parietal meliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen chepalic-vagal atau !agal lambung, menstimulasi sel*sel parietal melalui reseptor kolinergik* muskarinik menghasilkan peningkatan >a"@ sitoplasma dan berakibat akti!asi pompa proton. Gastrin mengakti!asi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan
>a"@
sitoplasma
dalam
sel
parietal.
sel*sel
Enterochromaffin-like (ECF) memainkan peranan sentral, gastrin dan aferen
4
!agal menginduksi pelepasan histamin dari sel*sel >%, yang mana histamin akan menstimulasi reseptor /" pada sel*sel parietal. >ara ini dianggap paling penting untuk akti!asi pompa proton. Akti!asi beberapa reseptor pada permukaan sel parietal menghambat produksi asam. 6eseptor tersebut meliputi reseptor somatostatin, prostaglandin seri , dan faktor pertumbuhan epidermal. Sistem &ertahanan $ukosa= 2ntuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi #anggih, dalam mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari rintangan yaitu : pre*epitel, epitel dan sub*epitel
%apisan pre*epitel : •
Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. >airan yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenar
lambung meleati
lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung se#ara langsung tanpa kontak langsung dengan sel*sel epitel permukaan lambung. •
Sekresi bikarbonat : sel*sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke Bona batas adhesi mukus, membuat &/ mikrolingkungan netral pada perbatasan dengan sel epitel..
•
Active
surface
phospholipid
yang
berperan
untuk
meningkatkan
hidrofobisitas membrane sel dan meningkatkan !iskositas mu#us. %apisan epitel : •
3e#epatan perbaikan mukosa yang rusak dimana teradi migrasi sel*sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan
•
&ertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan men#egah pengasaman sel
•
3emampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan aringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar aringan.
•
&rostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi !asodilatasi dari prostaglandin dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. 0bat*obat yang
menghambat
sintesis
prostaglandin,
misalnya
NSAID
akan
menurunkan sitoproteksi dan memi#u perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. •
8aktor pertumbuhan :5eberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti : G8, 8G8, 9G8C dalam membantu proses pemulihan. %apisan sub*epitel :
•
Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel.
•
kstra!asasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi aringan.
Gambar ". 3omponen pertahanan dan pembaikan mukosa gastrduodenal=
II. + &A90$3ANIS$ GAS960&A9I NSAID $ekanisme NSAID menginduksi traktus gastrointestuinal tidak sepenuhnya dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui " mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. 3erusakan mukosa se#ara tropikal teradi karena NSAID bersifat asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. fek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa teradi akibat produksi prostaglandin menurun se#ara
=
bermakna. Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. fek sitoproteksi itu dilakukan dengan #ara menaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat saar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian men#egahmengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin uga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum lambung), dengan memperpanang daur hidup sel*sel epitel yang sehat (terutama sel*sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan akti!itas proliferasi. lemen
kompleks
yang
melindungi
mukosa
gastroduodenal
merupakan prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. >0E (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk >0E, yakni >0E*1 dan >0E*". >0E*1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. >0E*" pula ditemukan dalam otak dan ginal yag uga bertanggungaab dalam respon inflamasi. ndotel !askular se#ara terus*menerus menghasilkan !asodilator prostaglandin dan I yang apabila teradi gangguan atau hambatan (>0E*1) akan
timbul
!asokonstriksi
menyebabkan nekrosis epitel.+
sehingga
aliran
darah
menurun
dan
Gambar . $ekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung4
&enghambatan >0E oleh NSAID ini lebih lanut dikaitkan dengan perubahan
produksi
mediator
inflamasi. Sebagai
konsekuensi
dari
penghambatan >0E*", teradi sintesis leukotrien yang disempurnakan dapat teradi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadap*lipo?ygenase alur 4. %eukotrien yang memberikan kontribusi terhadap #edera mukosa lambung dengan mendorong iskemia aringan dan peradangan. &eningkatan ekspresi molekul adhesi seperti molekul adhesi antar sel*1 oleh mediator pro*inflamasi seperti tumor ne#rosis fa#tor*C mengarah ke peningkatan adheren
dan
akti!asi
neutrofil*endotel. Falla#e
mendalilkan
baha
pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi mi#ro!essels lambung oleh mi#rothrombi menyebabkan aliran darah lambung
berkurang
dan
kerusakan sel
iskemik,
(ii)
meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal*oksigen. 0ksigen radikal bebas bereaksi dengan poli asam lemak tak enuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan kerusakan aringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran pen#ernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti
-
kerusakan ginal sampai gagal ginal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi natrium dan #airan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal antung.4,
Gambar +. 8ungsi fisiologis dan patofisiologi dari >0E (siklooksigenase)4
II. 4 G
1'
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi uga dengan geala sakit, uga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti u#ler perforasi dan perdarahan. = II. DIAGN0SIS Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang ber!ariasi
sangat
luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan
gastrointestinal discontrol . Se#ara endoskopi akan diumpai kongesti mukosa, erosi*erosi ke#il kadang*kadang disertai perdarahan ke#il*ke#il. %esi seperti ini dapat sembuh sendiri. 3emampuan mukosa mengatasi lesi* lesi ringan akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. %esi yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran #erna. 2ntuk menge!aluasi gangguan mukosa dapat menggunakan $odified %anBa Skor ($%S) kriteria. Sistem grading ini menurut $%S adalah sebagai berikut:1 Grade ' : tidak ada erosi atau perdarahan Grade 1 : erosi dan perdarahan di satu ilayah atau umlah lesi H " Grade " : erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada *4 lesi Grade : erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada *1' lesi Grade + : erosi dan perdarahan; daerah atau lebih dalam lambung Grade 4 : sudah ada tukak lambung Se#ara histopatologis tidak khas. Dapat diumpai regenerasi epitelial, hiperplasia fo!eolar, edema lamina propia dan ekspansi ser abut otot polos ke arah mukosa. kspansi dianggap abnormal bila sudah men#apai kira*kira sepertiga bagian atas.Namun, tanpa informasi yang elas tentang konsumsi NSAID gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif. 8e#es dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.= &emeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Bollinger*ellison. Nyeri yang hilang dengan
11
makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul uga mengidentifikasikan adanya ulkus.= Selain itu, adanya /. &ylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen /. &ylori. =
II.= DIAGN0SIS 5ANDING Dengan tanda*tanda perdarahan pada sistem gastrointestinal bagian atas maupun dispepsia, Gastropati NSAID dapat didiagnosis banding dengan: a. arises esofagus b. 3arsinoma lambung #. Jollinger*llison Syndrome d. 2lkus duodenum
II. &NA9A%A3SANAAN &enatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non* mediamentosa dan medikamentosa. &ada terapi non*medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan ika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Se#ara umum, pasien dapat dianurkan pengobatan raat alan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianurkan raat inap di rumah sakit.= &ada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertuuan untuk memberikan makanan dan #airan se#ukupnya yang tidak memberatkan lambung, men#egah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan giBi sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni: a. $udah #erna, porsi ke#il, dan sering diberikan. b. nergi dan protein #ukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima #. 6endah lemak, yaitu 1'*14 dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan se#ara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
1"
d. 6endah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan se#ara bertahap. e. >airan #ukup, terutama bila ada muntah f. 9idak mengandung bahan makanan atau bumbu yang taam, baik se#ara termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan) g. %aktosa rendah bila ada geala intoleransi laktosaK umumnya tidak dianurkan minum susu terlalu banyak. h. $akan se#ara perlahan i.
&ada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saa selama "+* +am untuk memberikan istirahat Lada lambung.
i.
!aluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh sendiri alaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor /" (A6/") atau &&I dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. &asien yang dapat menghentikan NSAID, obat*obat tukak seperti golongan sitoproteksi, A6/" dan &&I dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan &&I. $ereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pen#egahan mengunakan &&I atau analog prostaglandin.
1
Gambar 4. Alogaritma penatalaksanaan pada pasien yang menggunakan NSAID dan terdapat geala GastroIntestinal+
9iga strategi saat ini diikuti se#ara rutin klinis untuk men#egah kerusakan yang disebabkan gastropati NSAID: (i) #opres#ription agen gastroprotektif, (ii) penggunaan inhibitor selektif >0E*", dan (iii) pemberantasan H pylori Gastroprotektif 4,5 •
$isoprostol $isoprostol
adalah
analog
prostaglandin
yang
digunakan
untuk
menggantikan se#ara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh NSAID. $enurut analisis*meta dilakukan oleh 3o#h, misoprostol men#egah kerusakan GI: ulserasi lambung ditemukan dikurangi se#ara signifikan dalam kedua penggunaan NSAID, kronis dan akut, sedangkan ulserasi duodenum
berkurang
se#ara
signifikan
hanya
dalam
pengobatan
kronis. Dalam studi*#o aplikasi mukosa misoprostol "'' mg empat kali sehari terbukti mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar +'. Namun, penggunaan misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol tidak berhubungan dengan pengurangan geala dispepsia. •
Sukralfat antasida Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk gel pelindung (su#ralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida),
1+
kedua regimen telah ditunukkan untuk mendorong berbagai mekanisme gastroprotektif. Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin. Sukralfat masih dapat digunakan pada pen#egahan tukak akibar stress, meskipun kurang efektif. 3arena diakti!asi oleh asam, maka sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong. fek samping yang paling banyak teradi yaitu konstipasi. Antasida
diberikan
untuk
menetralkan
asam
lambung
dengan
mempertahankan &/ #ukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga mukosa terlindungi dan nyeri mereda. &reparat antasida yang paling banyak digunakan adalah #ampuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium hidroksida. fek samping yang sering teradi adalah konstipasi dan diare •
H!-reseptor antagonis / " reseptor antagonis (/"6A) merupakan standar pengobatan ulkus sampai pengembangan &&I. $ereka adalah obat pertama yang efektif untuk menyembuhkan esofagitis refluks serta tukak lambung. Namun, dalam pen#egahan Gastropati NSAID, /"6A pada dosis standar tidak hanya kurang efektif tetapi uga dapat meningkatkan risiko ulkus pendarahan. $enggandakan dosis standar (famotidin +' mg dua kali sehari) se#ara signifikan menurunkan keadian bulan ulkus lambung.
•
"roton-pump inhibitor Supressi asam oleh &&I lebih efektif dibandingkan dengan /"6A dan sekarang terapi standar untuk pengobatan baik tukak lambung dan refluks gastro*esofageal*penyakit (G6D).
14
mukosa di bagian distal lebih dari usus (misalnya di #olonopathy NSAID). Namun, dalam ringkasan, &&I menyaikan #omedi#ation pilihan untuk men#egah NSAID*indu#ed gastropathy.
Gambar . &erbandingan medikasi terhadap penggunaan NSAID4
9indakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa. Indikasi operasi terbagi yaitu : = •
lektip (tukakak refraktergagal pengobatan)
•
Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
•
9ukak gaster dengan sangkutan keganasan.
II. - 30$&%I3ASI +,11,1" &ada gastropati NSAID, dapat teradi ulkus, yang memiliki beberapa komplikasi yakni:
1
1. /emoragi*gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI. ". &erforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. . &enetrasi atau 0bstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik. +. 0bstruksi pilorik teradi bila area distal pada sfingter pilorik menadi aringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena aringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak. Selain teradinya gangguan di saluran gastrointestinal, penggunanaan NSAID yang berlebihan, dapat menyebabkan berbagai efek samping lain, baik di ginal, pada kulit, maupun sistem syaraf. &rostaglandin " (&G") dan I" (&GI") yang dibentuk dalam glomerulus mempunyai pengaruh terutama pada aliran darah dan tingkat filtrasi glomerulus. &GI1 yang diproduksi pada arteriol ginal uga mengatur aliran darah ginal. &enghambatan biosintesis prostaglandin di ginal, terutama &G", oleh NSAID menyebabkan penurunan aliran darah ginal. &ada orang normal, dengan hidrasi yang #ukup dan ginal yang normal, gangguan ini tidak banyak mempengaruhi fungsi ginal karena &G" dan &GI" tidak memegang peranan penting dalam pengendalian fungsi ginal. 9etapi pada penderita hipo!olemia, sirosis hepatis yang disertai asites, dan penderita
gagal
antung,
&G" dan
&GI"
menadi
penting
untuk
mempertahankan fungsi ginal. Sehingga bila NSAID diberikan, akan teradi penurunan ke#epatan filtrasi glomerulus dan aliran darah ginal bahkan dapat pula teradi gagal ginal. &enghambatan enBim siklooksigenase dapat menyebabkan teradinya hiperkalemia. /al ini sering sekali teradi pada penderita
diabetes
mellitus,
insufisiensi
ginal,
dan
penderita
yang
menggunakan M*blo#ker dan A>*inhibitor atau diuretika yang menaga kalium (potassium sparing).
Selain itu, penggunaan NSAID
dapat
menimbulkan reaksi idiosinkrasi yang disertai proteinuria yang masif dan nefritis interstitial yang akut.
1=
fek samping lain adalah gangguan fungsi trombosit dengan akibat perpanangan aktu perdarahan. 3etika perdarahan, trombosit yang beredar dalam sirkulasi darah mengalami adhesi dan agregasi. 9rombosit ini kemudian menyumbat dengan endotel yang rusak dengan #epat sehingga perdarahan terhenti. Agregasi trombosit disebabkan oleh adanya tromboksan A" (9EA"). 9EA", sama seperti prostaglandin, disintesis dari asam ara#hidonat dengan bantuan enBim siklooksigenase. NSAID bekera menghambat enBim siklooksigenase. Aspirin mengasetilasi >o? I (serin 4"-) dan >o? II (serin 41") sehingga sintesis prostaglandin dan 9EA" terhambat. Dengan terhambatnya 9EA", maka proses trombogenesis terganggu, dan akibatnya agregasi trombosit tidak teradi. *inhibitor, sedangkan terhadap efek antihipertensi !asodilator atau diuretik efeknya paling lemah. NSAID yang paling kuat menimbulkan efek meningkatkan tekanan darah ialah piroksikam. NSAID uga dapat menyebabkan reaksi kulit seperti erupsi morbiliform yang ringan, reaksi*reaksi obat yang menetap, reaksi*reaksi fotosensitifitas, erupsi*erupsi !esikobulosa, serum si#kness, dan eritroderma e?ofoliatif. /ampir semua NSAID dapat menyebabkan urtikaria terutama pada pasien yang sensitif dengan aspirin. $enurut studi oleh Akademi Dermatologi di Amerika pada tahun 1-+, NSAID yang paling sedikit menimbulkan gangguan
kulit
adalah
piroksikam,
Bomepira#,
sulindak,
natrium
meklofenamat, dan bena?oprofen. &ada sistem syaraf pusat, NSAID dapat menyebabkan gangguan seperti, depresi, kon!ulsi, nyeri kepala, rasa lelah, halusinasi, reaksi depersonalisasi, keang, dan sinkope. &ada penderita usia lanut yang
1
menggunakan naproksen atau ibuprofen telah dilaporkan mengalami disfungsi kognitif, kehilangan personalitas, pelupa, depresi, insomnia, iritasi, rasa ringan kepala, hingga paranoid."' &ada beberapa orang dapat teradi reaksi hipersensitifitas berupa rinitis !asomotor, oedem angioneurotik, urtikaria luas, asma bronkiale, hipotensi hingga syok.
1-
STATUS PASIEN
I.
IDENTITAS PENDERITA
Nama
: 9n. 9
2mur
: 4' tahun
: %aki*laki
Agama
: Islam
Status &erkainan
: $enikah
&ekeraan
: 5uruh 9ani
Alamat
: /ulubanteng 69 '+ 6F '1 &abuaran 3abupaten >irebon
II.
9anggal masuk
: 11 0ktober "'14
9anggal pemeriksaan
: 1" 0ktober "'14
6uangan
: Dahlia
No. >$
: =1-"
ANANESIS A. Ke!"#a$ Uta%a
5uang air besar #air berdarah B. Ri&a'at Pe$'akit Sekara$(
&asien datang ke 6S2D Faled dengan keluhan 5A5 #air seak 1 minggu S$6S disertai mual, muntah, dan panas badan. 5A5 #air 4?hari, lendir (@), ampas (*), darah (@) berarna gelap #oklat*hitam. Nyeri perut (@) seperti diremas, panas dan melilit dirasakan ketika akan 5A5. 5adan terasa lemas, nafsu makan menurun, 5A3 tidak ada keluhan. Selama sakit pasien belum pernah berobat ke dokter atau &uskesmas.
). Ri&a'at Pe$'akit Da#"!"
&asien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. 6iayat sakit maagh disangkal, riayat konsumsi amu pegal linu (@) hampir setiap hari.
"'
6iayat hipertensi dan diabetes disangkal, riayat mata kuning, 5A3 teh, 5A5 dempul (*).
D. Ri&a'at Pe$'akit Ke!"ar(a
3eluarga pasien tidak memiliki riayat penyakit serupa. 6iayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit kuning di keluarga disangkal.
E. Ri&a'at Sosia!, Li$(k"$(a$, *a$ Ke+iasaa$
&asien bekera sebagai buruh tani dan dalam kesehariannya sering mengkonsumsi amu pegal linu. 6iayat merokok (*), konsumsi alkohol (*). III.
PEERIKSAAN ISIK A. Kea*aa$ U%"%
* 3esadaran
: #ompos mentis
* G>S
: +$4
B. Ta$*a -ita!
*
9ekanan Darah
1''' mm/g
*
Nadi
+ ?menit, reguler, lemah, isi #ukup
*
8rekuensi 6espirasi
"' ?menit, reguler
*
Suhu
=,1 o>
). K"!it
9urgor kembali #epat, uud kelainan kulit (*) D. Kepa!a
5entuk normosefal, rambut arna hitam, distribusi merata dan tidak mudah di#abut E. a/a#
Faah tidak bengkak dan tidak tampak pu#at . ata
dema periorbita (**), konungti!a anemis (@@) , sklera ikterik (**), mata #ekung (@@) G.Hi*"$(
9idak tampak adanya sekret pada nares anterior H."!"t
"1
$ukosa kering (@), sianosis (*), lidah tidak kotor, ulserasi (*) I. Te!i$(a
Daun telinga dalam batas normal, sekret (*). J. Le#er
9idak ada pembesaran kelenar getah bening, tidak ada pembesaran kelenar parotis dan tiroid, refle? menelan positif, tidak ada de!iasi trakea K. T#orak •
Inspeksi
: tidak ada bekas luka, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi iktus #ordis tidak tampak
•
&alpasi
: tidak ada nyeri tekan, iktus kordis teraba pada I>S 4
linea mid#al!i#ula sinistra dengan kuat angkat lemah •
&erkusi
: terdapat suara sonor pada semua lapang paru
•
Auskultasi
: tidak terdengar suara ronki dan mengi pada kedua lapang paru, bunyi antung I dan II reguler A+*o%e$
•
Inspeksi
: perut tampak membun#it, tidak tampak bekas luka
•
Auskultasi
: bising usus 1= kali per menit
•
&erkusi
: terdapat suara timpani pada semua lapang paru
•
&alpasi
: tidak terpat nyeri tekan, hepar tidak teraba, lien tidak $embesar, turgor kembali lambat
0. Ekstre%itas
Akral dingin
Capillary refill time O" detik
dema
""
I1.
PEERIKSAAN PENUNJANG
La+oratori"% *ara# ta$((a! 22 No-e%+er 325 Nilai
Satuan
Rujukan
9.9 31 10.0 629 4,32
g/dl % ribu/ul ribu/ul juta/ul
12,5-15,5 33-45 4-10 150-450 3, 80-5, 80
0 12 0 56 21 11
0-1 1-4 2-6 50-70 20-40 2-8
% % % % % %
7,53
8,8-10,2
mg/dL
133 4.65 103.1
135-145 3,5-5,1 96-106
mg/dL mg/dL mg/dL
Darah Rutin Hb Hct leukosit Trombosit Eritrosit Hitung Jenis Basofl Eosinofl Neutrofl Batang Neutrofl Segmen Limosit Monosit imia linik !alsium Elektrolit Na !l 1.
RESUE
&asien pria usia 4' tahun mengeluhkan diare 4?hari, lendir (@), ampas (*), darah (@) berarna gelap seak 1 minggu S$6S disertai nausea, !omitus, dan febris, abdominal pain (@) ketika akan defekasi, lemas (@), nafsu makan menurun, 5A3 (N), riayat konsumsi amu (@). &emeriksaan fisik didapatkan: 3esadaran #ompos mentis, 99: 9D : 1''' mm/gK
N +? menit, reguler, isi #ukup, teraba lemahK 86 "'
?menitK S =.1 o>. >onu#ti!a anemis, mata #ekung, kontur abdomen #ekung, kulit tampak kering, turgor kembali lambat. &ada pemeriksaan laboratorium didapatkan: /emoglobin -.-K /ematokrit 1K Natrium 1. 1I.
DIAGN0SIS BANDING
1.
$elena et #ausa Gastrointestinal bleeding et #ausa NSAID
"
".
$elena et #ausa Gastrointestinal bleeding et #ausa Gastropati erosi!e berdarah . $elena et #ausa Gastrointestinal bleeding et #ausa ulkus peptikum berdarah 1II.
DIAGN0SIS KERJA
Anemia et #ausa $elena et #ausa Gastrointestinal bleeding et #ausa NSAID
1III.
1. ". . +. 4. . I.
.
PENATALAKSANAAN Infus Na>l '.- 4'' ##am 0mepraBole 1?+'mg I 0ndan#etron "? mg I Su#ralfat ?1> 5 ?1 Diet rendah serat
EDUKASI 1. /entikan konsumsi amu ". >ukup asupan giBi, konsumsi makanan kaya Bat besi .
Ad !itam
: ad bonam
Ad sanam
: ad bonam
Ad fungsionam
: ad bonam
"+
BAB III PENUTUP
III.2 Kesi%p"!a$ Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik
perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID ( Non steroidal anti inflammatory drugs ) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiai. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang ber!ariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi. Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran #erna bagian atas setelah ruptur !arises oesophagus. &enatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non*mediamentosa dan medikamentosa. &ada terapi non*medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan ika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. $edikamentosa dituukan untuk
men#egah
kerusakan
yang
disebabkan
gastropati
NSAID:
(i)
#opres#ription agen gastroprotektif, (ii) penggunaan inhibitor selektif >0E*", dan (iii) pemberantasan /. pylori. 9atalaksana operatif terbagi yaitu elektif (tukakak refraktergagal pengobatan), darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik), dan tukak gaster dengan sangkutan keganasan. III.3 Sara$
Dokter dan petugas kesehatan dapat mengedukasikan kepada pasien dan keluarga mengenai kondisinya, meliputi kemungkinan komplikasi, tatalaksana, dan terapi diet dalam upaya men#egah penurunan dan perburukan yang lebih lanut. &asien uga disarankan untuk tidak lagi mengkonsumsi amu tau obat* obatan tanpa petunuk dokter
"4
DATAR PUSTAKA
1. Suyata, 5ustami , 5ardiman S, 5akry 8. A #omparison of effi#a#y beteen rebamipide and omepraBole in the treatment of nsaids gastropathy. 9he Indonesian , Doms#hke F, &ohie 9. >urrent approa#hes to pre!ent NSAID* indu#ed gastropathy 7 >0E sele#ti!ity and beyond. 5r < >lin &harma#ol 4 :."''+K p.4=7'' . %indseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: &ri#e SA, Filson %$ (editors). &atofisiologi: konsep klinis proses*proses penyakit d. ol.1. G. "''". p.+1=*4. =. 9arigan &. 9ukak Gaster. In: Sudoyo AF, Setiyohadi 5, Ali I, Simadibrata $, Setiati S (editor). 5uku Aar Ilmu &enyakit Dalam, d.+
"
1". Anonim. 0bat anti inflamasi nonsteroid part 1. 832NS6I LonlineP. "'' L#ited