BAB I PENDAHULUAN
Krisis tiroid menduduki peringkat pertama dalam spektrum kegawatdaruratan endokrin. Insidensi kasus ini jarang, tidak lebih dari 10% pasien yang dirawat dengan tirotoksikosis. Namun, angka kematiannya cukup tinggi dengan rentang 20-30%. Presentasi klinik termasuk demam, takikardia, hipertensi, abnormalitas neurologi dan gastrointestinal. Pada kasus ini gambaran klinis lebih bermakna dibanding kadar hormon tiroid. 1 Krisis tiroid umumnya terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi yang adekuat dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma, pembedahan tiroid, atau diabetes melitus yang tidak terkontrol. Tidak ada satu indikator biokimiawi mampu meramalkan terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita bergantung pada tanda-tanda klinis yang ada. Karena mortalitas yang tinggi, kecurigaan terhadap krisis tiroid cukup untuk menjadi dasar mengadakan
tindakan
agresif.
Pasien
biasanya
memperlihatkan
keadaan
hipermetabolik yang ditandai oleh ole h demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.1,2 Pengelolaan krisis tiroid memerlukan pemantauan intensif sehingga pasien harus dirawat di Intensive Care Unit (ICU). Tujuan pengelolaan dapat dikelompokkan menjadi beberapa pendekatan yaitu usaha untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid, terapi mencegah dekompensasi sistemik dan terapi penyakit pemicu. Selanjutnya terapi definitif penyebab disfungsi tiroid penyebab disfungsi tiroid berupa terapi obat anti tiroid, pemberian iodium radioaktif atau pembedahan tiroidektomi bila kegawatan telah teratasi.. 1
1
BAB II PEMBAHASAN
GAMBARAN ANATOMI DAN HISTOLOGI
Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan
anterior trakea.
Kelenjar ini merupakan salah satu kelenjar tiroid terbesar yang memiliki berat normal 15-20 gram pada orang dewasa. Setiap lobusnya memiliki panjang 2.5-4 cm, lebar 1.5-2 cm, dan tebal 1-1.5 cm. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan yang disebut istmus tiroid, yang terkadang terdapat lobus pirimidalis yang muncul dari ismus didepan larings. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk baik. Arteri tiroidea superior berasal dari arteri karotis komunis atau areteri karotis eksterna, arteri tiroidea inferior dari arteri subclavicula dan arteri tiroid ima berasal dari arteri brakiosefalik salahsatu cabang arcus aorta. Sedangkan aliran venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu dipermukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral, dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid umumnya 5 ml/gram, dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini kan bertambah sehingga dengan stetoskop akan terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar .3,4
(Gambar 1) Tiroid terbentuk dari banyak asinus (folikel) dengan diameter antara 100-300 mikrometer. Tiap folikel sferis dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan proteinaseosa bewarna merah muda yang disebut koloid. Unsur utama dari koloid adlah glikoprotein tiroglobulin besar yang mengandung hormon tiroid didalam molekulmolekulnya. Begitu hormon yang sudah disekresikan masuk kedalam folikel, hormon harus diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam tubuh sebelum akhirnya berfungsi dalam tubuh.2 Saat kelenjar tidak aktif, koloid berjumlah banyak, folikel berukuran besar, dan sel-sel yang membatasinya tipis. Bila kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-selnya kuboid atau kolumnar, dan tepi foolikel mengalami lekukan-lekukan membentuk banyak “ lakuna reabsorbsi”.2 2
Dari apeks sel-sel tiroid terdapat mikrovilli yang mennjol kedalam koloid, dan didalam mikrovili terdapat kanalikulus.. Retikulum endoplasma tampak menoonjol dan tampak butir-butir sekretorik tiroglobulin. Masing-masing sel tiroid terdapat diatas lamina basalis yang memisahkan mereka dari kapiler-kapiler disekitarnya. Sel-sel endotel mengalami perlemahan itempat-tempat tertentu membentuk pori di dinding kapiler. Penetrasi di dinding kapilerini terdapat pada sebagian besar organ endokrin. 3
BIOSINTESIS DAN METABOLISME HORMON-HORMON TIROID
Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59-65% elemen yodium. Hormon T3 dan T4 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang terdapat di tiroglobulin. Biosintesis hormon tiroid merupakan suatu urutan langkah-langkkah proses yang diatur oleh enzim-enzim tertentu. Langkah-langkah tersebut adalah:4 1. Penangkapan Yodida 2. Oksidasi yodida menjadi yodium 3. Organifikasi yodium menjadi monoyoditirosin dan diyidotirosin 4. Proses penggabungan prekursor yang teryodinasi 5. Penyimpanan 6. Pelepasan hormon Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan proses aktif yang memerlukan energi. Energi didapatkan dari metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20-30 kali kadarnya dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tiroksin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-koloid. Senyawa yang terbentuk adalah monoyodotirosin dan diyodotirosin. Dua molekul diyodotirosin akan membentuk tiroksin (T4), satu molekul diyodotirosin dan satu molekul monoyoditirosisn akan membentuk triyodotirosin (T3). Penggabungan senyawasenyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat-tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes koloid kedalam sel-sel folikel, disebut pinositosis.4 Di dalam sel sel-sel tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan kedalam sirkulasi. Hal diatas dirangsang oleh tirotropin (thyroid stimulating hormone-TSH). Hormon ini akan melewati membran basal, fenestra sel kapiler, kemudian ditangkap oleh pembawanya dalam sistem sirkulasi yaitu thyroid binding protein. Yodium kadar tinggi menghambat tahap ini,
3
sehingga sifat ini digunakan dokter untuk mengelola krisis tiroid, dimana harus diusahakan penurunan kadar hormon secara cepat disirkulasi.4 Metabolisme T3 dan T4
2
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam, sebagian T4 endogen mengalami konversi lewat proses monodeyodinasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas untuuk mengadakan perubahan ialah jaringan hati, ginjal, jantung, dan hipofisis. Dalam proses konversi ini akan terbentuk juga rT3 ( reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang secara metabolik tidak aktif. Hal ini digunakan uuntuk mengatur metabolisme pada tingkat selular. Hormon aktif adalah T3, maka T4 harus dikonversi terlebih dahulu. Dengan adanya deiodinase, hormon aktif dapat dipertahankan guna mendukung kebutuhan manusia. Dikenal 3 macam deiodinase utama, yaitu : DI, DII, dan DIII masing-masing dengan fungsi khusus. Deyodinasi tipe I konversi T4 ̀
tipe II mengubah T4
̀
T3 di perifer dan tidak berubah diwaktu hamil. Deyodinasi
T3 secara lokal (di plasenta, otak serta susunan saraf pusat),
mekanisme ini penting untuk mempertahankan T3 lokal. Deyodinasi tipe III mengubah T4 menjadi rT3 dan T3
̀
T2, khususnya di placenta dan dimaksud mengurangi masuknya
hormon berlebihan dari ibu ke placenta.
PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID
2,5
Untuk menjaga agar tingkat aktivitas metabolisme dalam tubuh tetap normal, maka setiap saat harus disekresikan hormon tiroid dalam jumlah yang tepat. Untuk mencapai hal ini maka dibutuhkan pengaturan kelenjar tiroid untuk megatur kecepatan sekresi tiroid. Mekanisme yang digunakan sebagai berikut : 1. Auto regulasi Dibentuknya yodolipid padaa pemberian yodium banyak dan akut yang dikenal dengan efek Wolff-Chaikoff . Efek ini bersifat self-limitting . Apabila gagal dapat terjadi hipotiroidisme. 2. TSH TSH atau yang dikenal juga sebagai tirotropin, merupakan salah satu hormon kelenjar hipofisis anterior, yaitu suatu glikoprotein dengan berat molekul kira-kira 28.000. Hormon ini berfungsi meningkatkan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid. Efek spesifik terhadap kelenjar tiroid sebagai berikut: a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, sehingga hormonhormon tiroid terlepas ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya substansi folikel itu sendiri. b. Meningkatkan aktivitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan „penjeratan iodida” didalam sel-sel kelenjar. 4
c. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid. d. Meningkatkan ukuran dan akttivitas sekretorik sel-sel tiroid. e. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroi, disertai dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumnar dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid dalam folikel. TSH dapat memberikan banyak efek terhadap sel-sel tiroid dikarenakan pengaktifan “second messanger ” sistem siklik adenosisn monofosfat (cAMP) dalam sel. Hal ini dimulai dari pengikatan TSH dengn reseptor spesifik TSH yang terdapat pada bagian basal permukaan membran sel. Ikatan tersebut mengaktifkan adenilil siklase yang ada diidalam membran, yang meningkatkan pembentukan cAMP. Akhirnya cAMP bekerja sebagai second messanger untuk mengaktifkan protein kinase, yang menyebabkan banyak fosforilasi diseluruh sel. Hal ini meningkatkan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan hormon tiroid itu sendiri. 3. TRH TRH merupakan hormon yang berfungsi untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hormon ini disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminensia mediana hipotalamus. Dari eminensia TRH akan diangkut oleh hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH secara langsung mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior meningkatkan pengeluaran TSH. Hal ini dimulai dari pengikatan dengan TRH didalam membran sel hipofisis. Ikatan ini akan mengaktifkan sistem second messanger fosfolipase didalam sel-sel hipofisis untuk menghasilkan sejumlah besar fosfolipase C, yang diikuti dengan rentetan second messenger lain, termasuk hormon kalsium dan diasil gliserol, yang akhirny menyebabkan pelepasan TRH.
FUNGSI FISIOLOGIS HORMON TIROID
5
1. Meningktkan Transkripsi Sejumlah Besar Gen Kelenjar ini memiliki Efek umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional diseluruh tubuh. 2. Meningkatkan Aktivitas Metabolik Selular Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila hormon ini disekresikan banyak maka kecepatan metabolisme basal akan meningkat 60-100 % diatas nilai normal, sehingga kecepatan penggunaan makanan sebagai energi akan meningkat. Kecepatan sintesis proteinpun akan meningkat diikuti peningkatan kecepatan katabolisme protein. Pada orang muda kecepatan pertumbuhan akan meningkat. 5
3. Mempengaruhi Pertumbuhan Hormon tiroid berguna untuk meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama pasca lahir. Sehingga apabila bayi kekurangan hormon tiroid dapat menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan otaknya akan terhambat dan mengalami keterbelakangan . 4. Mempengaruhi Mekanisme Tubuh yang Spesifik
Efek pada metabolisme karbohidrat: Hormon ini merangsang hampir semua aspek
metabolisme karbohidrat, termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorpsi dari saluran cerna, dan meningkatkan sekresi insulin.
Efek pada metabolisme lemak: Lemak bisa dengan cepat diangkut dari jaringan lemak,
yang menurunkan cadangan lemak tubuh lebih besar daripada hampir seluruh elemen jaringan lain. Hormon ini juga meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas didalam plasma dan mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel.
Efek pada plasma dan lemak hati: Meningkatnya hormon ini menurunkan konsentrasi
kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah, sebaliknya apabila sekresi hormon ini menurun dapat meningkatkan konsentrasi kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah dan hampir selalu menyebabkn pengendapan pengendapan lemak secara berlebihan didalam hati. Sehingga pada orang hipotiroidisme sangat mudah terkena aterosklerosis.
Meningkatkan kebutuhan Vitamin: Hormon tiroid meningkatkan jumlah berbagai
enzim tubuh dan karena vitamin merupakan bagian penting dari beberpa enzim dan koenzim sehingga hormon tiroid meningkatkan kebutuhan vitamin. Pada kondisi sekresi tiroid yang berlebihan dapat timbul defisiensi vitamin apabila tidak diikuti intake yang ditingkatkan.
Meningkatkan
laju
metabolisme
basal:
Hormon
tiroid
dapat
meningkatkan
metabolisme sebagian besar sel tubuh, sehingga apabila sekresi hormon ini berlebihan dapat meningkatkan 60-100% metabolisme basal tubuh. Apabila hormon tiroid tidak di hasilakn maka laju metabolisme basal menurun sampai hampir setengah nilai normal.
Efek pada sistem kardiovascular: Meningkatnya laju metabolisme jaringan,
mempercepatpemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi disebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah pun akan meningkat di kulit karena meningkatnya kebutuhan untuk mengurangi panas. Selain itu hormon ini dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung, sehingga tanda ini menjadi salah satu tanda klinis untuk mengetahui peningkatan atau penurunan jumlah hormon ini. Peningkatan hormon tiroid 6
yang nyata dapat menekan kekuatan denyut jantung karena timbulnya katabolisme yang berlebihan dalam jangka waktu lama.
Meningkatkan Pernapasan: meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan
pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida, sehingga mekanisme pernapasan akan meningkat.
Meningkatkan motilitas saluran cerna: Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan
sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Sehingga pada penderita hipotiroidisme dapat terjadi konstipasi.
Merangsang sistem saraf pusat: Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan berpikir
ataupun disosiasi pikiran, sebaliknya, kekurangan hormon ini dapat menurunkan fungsi ini. Pasien hipotiroid cenderung cemas dan psikoneurotik, seperti anxietas, kecemasan berlebihan, atau paranoia.
Efek pada fungsi otot: Peningkatan sedikit hormon tiroid dapat menyebabkan otot
bereaksi dengan kuat, sehingga bila berlebihan otot-otot akan melemah karena kelebihan katabolisme protein. Kekurangan hormon tiroid sebaliknya dapat menyebabkan otot menjadi sangat lamban, dan otot tersebut akan berelaksasi dengan perlahan setelah konsentrasi.
Efek pada tremor otot: Pada hipertiroid dapat timbul tremor otot halus yang dapat
terlihat bila diletakkan sehelai kertas diatas jari-jari yang diekstensikan. Hal ini disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf didaerah medula yng mengatur tonus otot.
Efek pada tidur: Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem
saraf pusat, maka asien hipertiroid seringkali merasa lelah terus-menerus, tetapi karena efek eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps, sehingga timbul kesulitan tidur. Sebaliknya pada hipotiroidisme, gejala khasnya somnolen yang diikuti waktu tidur yang berlangsung lama selama 12-14 jam sehari.
Efek pada kelenjar endokrin lain: Meningkatnya hormon tiroid, meningkatkan
kecepatan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain. Misal, meningkatnya sekresi hormon tiroksin meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa diseluruh bagian tubuh sehingga kebutuhan insulin yang diekresikan oleh pankreas akan meningkat.
DEFINISI KRISIS TIROID
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan hipertiroid yang mengalami eksaserbasi sehingga mengancam kehidupan yang ditandai dengan dekompensasi dari salah satu atau lebih sistem organ. Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tiroktoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang 7
ditemukan
bila
suatu
jaringan
memberikan
hormon
tiroid
berlebihan.
Sedangkan
hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi hormon tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainanyang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan. Penyebab tersering tirotoksikosis pada krisis tiroid adalah penyakit grave .1, 7 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik. Penyebab tersering dari krisis tiroid adalah penyakit grave. Krisis tiroid isa juga disebabkan oleh adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter.Selain itu penyebab jarang dari krisis tiroid adalah hipersekresi karsinoma tiroid, thyrothropin-secreting pituitary adenoma, teratoma, HCG-secreting hydatiform mole. Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat mengganggu ikatan tiroksin dengan globulin sehingga kadar tiroksin bebas meningkat. Tabel. 1 Etiologi Hipertiroidisme
1,6
7
Biasa
Penyakit Graves Nodul tiroid toksisk
Tidak biasa
Hipertiroidisme neonatal Hipertiroidisme faktisius Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor, non tumor (sindrom resistensi hormon tiroid) Yodium eksogen
Jarang
Metastatis kanker tiroid Koriokarsinoma dan mola hidatidosa Struma ovarii Karsinoma testikular embrional Pilyostotic fibrous dysplasia (Syndrome McCune-Albright)
Agar tirotoksikosis menjadi krisis tiroid umumnya memiliki faktor-faktor presipitasi seperti pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan serbrovaskular, DKA, toksemia gravidarum, dan infeksi berat.Putus obat anti tiroid atau dosis obat yang inadekuat juga dilaorkan dapat memicu terjadinya krisis tiroid.1,6,8 Penyebab tirotoksikosis yang tersering adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid. Salah satu hipotesis yang dapat menyebabkan kejadian krisis tiroid adalah peningkatan kadar hormon 8
tiroid yang bebas. Peningkatan kadar ini disertai penekanan kadar tirotropin, sehingga umumnya serum tirotropin tidak terdeteksi. Teori lain juga menjelaskan peningkatan densitas pada reseptor beta adrenergik sel target sehingga meningkatkan ekspresi adrenoreseptor. 1,6,8
GEJALA KLINIS
1
Tabel. 2 Tanda dan gejala dari tirotoksikosis Organ Sistem Neuropskiatri Neuromuskular
Gastrointestinal
Gejala
Tanda
/ Ketidakstabilan emosional
Muscle wasting
Ansietas
Hiperrefleksia
Kebingungan
Tremor
Koma
Periodic paralisis
Hiperdefekasi Diare
Reproductive
Oligomenorrhea
Gynecomastia
Penurunan libido Kelenjar Tiroid
Neck fullness
Bruit
Tenderness Jantung Paru
Palpitasi
Atrial fibrilasi
Dispneu
Sinus takikardi
Nyeri dada
Hyperdynamic precordium Gagal jantung kongestif
Dermatologi
Rambut rontok
Pretibia myxedema Warm, moist skin Eritem paada palmar
Mata
Diplopia
Eksoftalmus
Iritasi mata
Ophtalmoplegia
DIAGNOSIS
Pada krisis tiroid, pola peningkatan kadar T4 dan T3 bebas dengan penekanan kadar tirotropin ( < 0.05µU/mL sebanding dengan kadar hormon tersebutt saat tirotoksikosis. Setelah sintesis dari hormon tiroid, kelenjar tiroid utamanya mensekresikan T4. Diperkirakan 80% dari T3 yang bersirkulasi berasal dari mono deiodinasi T4 di jaringan perifer, dimana hanya 20% T3 yang dihasilkan langsung oleh kelenjar tiroid.
1,6
Kadar serum total dan konsentrasi T3 bebas meningkat pada kebanyakan pasien tirotoksikosis karena peningkatan produksi T3 tiroidal dan konversi ekstra tiroidal dari T4 9
menjadi T3 menjadi lebih cepat. Hal ini menyebabkan gambaran laboratorium yang berhubungan dengan tirotoksikosis termasuk hipergliikemia, hiperkalsemia, leukositosis, abnormalitas enzim hati, peningkatan alkalin fosfat, dan peningkatan glikogenolisis.
1,6
Selain menggunakan hasil laboratorium, diagnosis disfungsi dari tiroid dapat ditegakkan dengan menggunakan skala pengukuran Wayne‟s score dan Billewiez score. Skala ini sangat membantu dalam menegakkan diagnosis hipetiroid atau hipotiroid pada daerah-daerah yang tidak memiliki laboratorium yang mendukung.9 Tabel.3 Index Wayne9 Gejala
Skor
Tanda
Ada
Tidak ada
Sesak nafas
+1
Pembesaran tiroid
+3
-3
Palpitasi
+2
Bruit pada tiroid
+2
-2
Mudah lelah
+2
Eksophtalmus
+2
Senang hawa panas
-5
Retraksi palpebra
+2
Senang hawa dingin
+5
Palpebra terlambat
+4
Keringat berlebihan
+3
Hiperkinesis
+2
Gugup
+2
Telapak tangan lembab
+1
Nafsu makan naik
+3
Nadi < 80x/menit
-3
Nafsu makan turun
-3
Nadi >90x/menit
+3
Berat badan naik
-3
Fibrilasi atrial
+4
Berat badan turun
+1
-2
-2
Score: >19 : Hipertiroid 11-18: Normal, <11 : Eutiroid
Tabel. 4 Skala Point Untuk Mendiagnosis Krisis Tiroid 8 Kriteria
Poin
Kriteria
Disfungsi Temperatur
Gastrointestinal-hepatic disfungsi
Temperatur (0F)
Manifestasi
Poin
99.0-99.9
5
Tidak ada
0
100.0-100.9
10
Sedang (Diare, sakit di abdomen,
10
mualmuntah) 101.0-101.9
15
102.0-102.9
20
103.0-103.9
25
Berat ( Jaundice)
10
20
≥ 104.0
30
Kardiovaskular
Sistem saraf pusat
Takikardi
Manifestasi
100-109
5
Tidak ada
0
110-119
10
Ringan (Agtasi)
10
120-129
15
Sedang (delirium, psikosis, ekstrim
20
letargi) 130-139
20
≥ 140
25
Fibrilasi Atrial
Berat (Kejang, koma)
30
Riwayat dahulu
Tidak ada
0
Status
Ada
10
Positive
0
Negative
10
Gagal jantung kongestive Tidak ada
0
Ringan
5
Sedang
10
Berat
15
Score Total > 45
Krisis Tiroid
25-44
Penundaan krisis tiroid
< 25
Tidak seperti krisis tiroid
PENATALAKSANAAN
Pengobatan multimodalitas bagi penderita krisis tiroid menggunakan beta adrenergic blockade, obat anti tiroid, iodide inorganik, terapi kortikosteroid, bantuan pernapasan, dan monitoring di intensive care unit (ICU).8 Tujuan dari penatalaksanaan medis dari krisis tiroid adalah menghentikan sintesis hormon yang baru di kelenjar tiroid, menghambat pelepasan hormon yang disimpan di kelenjar tiroid, dan menghambat efek hormon tiroid di jaringan perifer dengan cara pencegahan konversi dari T4 menjadi T3, serta mengendalikan/mengontrol simptom adrenergik yang berhubungan dengan tirotoksikosis, dan mengontrol dekompensasi sistemik dengan terapi suportif. 1,6 Dalam memberikan terapi pada kasus ini, urutan pemberian terapi menjadi hal yang penting. Seperti dalam pemberian thionamide dan terapi yodium. Pada kebanyakan pasien, 11
menghambat sintesis hormon tiroid dengan thionamide harus dilakukan terlebih dahulu sebelum terapi iodin dilakukan, untuk mencegah stimulasi sintesis hormon tiroid baru. 1,6 Hal pertama yang harus dilakukan adalah memberikan cairan untuk redehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, dan oksigen. Setelah itu mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat: 2 a) Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000 mg) di ikuti dosis 200 mg PTU tiap jam dengan total 1000-1500 mg per hari b) Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solutio lugol (10 tetes setiap 6-8 jam) atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam). c) Menghambat konversi T4 menjadi T3. Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam). Rasional pemberiannya karena defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4. Untuk antipiretik diberikan asetaminofen (tidak boleh dengan aspirin, karena aspirin dapat melepas ikatan protein-hormon tiroid, sehingga freehormon meningkat). Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan untuk mengurangi takikardi maupun mencegah konversi T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 20-40 mg tiap 6 jam . Mengobati faktor pencetus (misal infeksi). Respons pasien umumnya tampak dalam waktu 24 jam, meskipun dapat berlanjut hingga seminggu.
2
Tabel. 5 Obat dan dosis pada krisis tiroid 8 Obat
Dosis
Propylthiouracil
500-1000 mg dilanjutkan
Menghalangi sintesis hormon baru.
250 mg/4 jam
Memblock T4 dikonversi menjadi T3.
Methimazole
60-80 mg/hari
Menghalangi sintesis hormon baru.
Propanolol
60-80 mg/4 jam
Memblock konversi T4 menjadi T3 pada dosis tinggi. Obat alternative: infus esmolol
Iodine (saturasi dari 5 tetes (0.25 mL atau 250
Tidak boleh dimulai sampai 1 jam setelah
pottasium iodide)
obat anti tiroid diberikan.
mg) setiap 6 jam
Memblock sintesis hormon baru. Memblock pengeluaran hormon tiroid. Hidrokortison
300
mg
dilanjutkan
intravena, 100
mg
setiap 8 jam.
12
Memblock konversi T4 menjadi T3. Obat alternative: dexametason.
BAB III KESIMPULAN
Krisis tiroid yang merupakan tirotoksikosis yang amat berbahaya meskipun jarang terjadi harus selalu diwaspadai, terutama pada setiap pasien dengan riwayat hipertiroid, secara khusus pada penderita penyakit grave yang merupakan presentasi terbesar dari penderita hipertroid. Untuk mengetahui keberadaan penyakit yang merupakan kegawatdaruratan nomor satu dalam kegawatdaruratan endokrin ini diperlukan kewaspadaan dari setiap tim medis. Dikarenakan krisis tiroid tidak selalu ditunjukkan oleh hasil laboratorium yang signifiikan maka setiap tim medis harus waspada akan setiap gejala yang muncul, seperti keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Dalam menentukan diagnosis krisis tiroid dapat digunakan kriteria scoring seperti pada Index Wayne dan Burch-Wartofsky. Apabila ditemukan tanda-tanda diatas pada penderita hipertiroid maka dianjurkan untuk segera dilakukan penangan untuk mencegah perburukan kondisi pasien walaupun belum dilakukan pemeriksaan laboratorium apapun. Pemilihan obat yang tepat dan penanganan yang tepat dapat memperbaiki prognosis dari krisis tiroid. Kombinasi terapi yang diberikan dengan tujuan menghentikan sintesis hormon yang baru di kelenjar tiroid, menghambat pelepasan hormon yang disimpan di kelenjar tiroid, dan menghambat efek hormon tiroid di jaringan perifer dengan cara pencegahan konversi dari T4 menjadi T3, serta mengendalikan/mengontrol simptom adrenergik yang berhubungan dengan tirotoksikosis, dan mengontrol dekompensasi sistemik dengan terapi suportif diharapkan dapat memperbaiki kondisi pasien .
13
DAFTAR PUSTAKA
1.
Bindu, Nayak MD, Kenneth, Burman MD; Thyrotoxicosis and Thyroid Strom; Available from: Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2006.
2. Djokomoeljanto, R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi kelima.Interna Publishimg: 2009. p:1993-2008 3. Ganong, W.F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Penerbit Buku Kedokeran ECG. Jakarta:1998 4. A Sylvia Price, M Lorainne Wilson. Gangguan Kelenjar Tiroid. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol .2. Penerbit Buku Kedokteran ECG. Jakarta:2006. P:1225-1228. 5. Hall, Guyton. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi kesebelas. Penerbit Buku Kedokteran ECG. Jakarta:2008 6. Ananda, W Ginting, Dharma Lindarto. Krisis Tiroid. 7. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta:2000 p:594-596 8. S, Rebecca Bahn et al. Hyperthyroidsm and Other Causes Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Associaation and American Association of Clinical Endocrinologist. P:18-19 9. Kalra, Sanjay et al. Clinical Scoring Scales In Thyroidology: A Compendium. Indian Journal of Endocrin and Metabolism.2011.vol 15.
14