BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.5 Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.1 Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.6 Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma.1 B. Etiologi Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik, nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid folikular metastatik, dan tumor penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik).7 Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.8
1
Krisis tiroid juga dikaitkan dengan hipokalsemia berat. Seorang kasus wanita berusia 30 tahun dengan krisis tiroid dan gangguan fungsi ginjal menunjukkan adanya hipokalsemia. Hipokalsemia pada kasus tersebut telah ada saat kreatinin serumnya masih normal. Kadar serum normal fragmen ujung asam amino hormon paratiroid dalam keadaan hipokalsemia pada kasus tersebut menunjukkan adanya gangguan fungsi paratiroid. Karena kadar serum magnesiumnya normal dan tidak memiliki riwayat operasi tiroid ataupun terapi radio-iodium, hipoparatiroidisme yang terjadi dianggap idiopatik. Kasus ini adalah kasus ketujuh yang disebutkan di literatur
tentang
penyakit
Grave
yang
disertai
hipoparatiroidisme idiopatik.9 Krisis tiroid dilaporkan pula terjadi pada pasien nefritis interstisial. Kasus seorang pria berusia 54 tahun yang telah diterapi dengan tiamazol (5 mg/hari) menunjukkan kadar hormon tiroid yang meningkat tajam setelah dilakukan eksodontia. Meskipun dosis tiamazol yang diresepkan dinaikkan setelah eksodontia pada hari keempat, pria ini mengalami krisis tiroid pada hari ke-52 pasca eksodontia. Temuan laboratoris juga menunjukkan disfungsi ginjal (kreatinin 1,8 mg/dL pada hari ke 37 pasca eksodontia). Kadar hormon tiroid kembali dalam batas normal setelah tiroidektomi subtotal. Namun, kadar serum kreatinin masih tetap tinggi. Pria ini kemudian didiagnosis dengan nefritis interstisial berdasarkan hasil biopsi ginjal dan diterapi dengan prednisolon 30 mg/hari. Kasus ini mewakilit kejadian krisis tiroid yang terjadi meskipun tiamazol ditingkatkan dosisnya setelah eksodontia. Tampak bahwa nefritis interstisial sebagaimana pula eksodontia merupakan faktor yang dapat meningkatkan fungsi tiroid. Setelah buruknya respon terhadap obat antitiroid, penting untuk mencegah krisis tiroid dengan menentukan faktorfaktor ini dan pengobatan yang sesuai.10 C. Patofisiologi Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing
2
hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama
oleh
hati
dan
ginjal
menjadi
bentuk
aktifnya,
yaitu
triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.1 Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid
dan
TBG
yang
diperantarai
oleh
3,¶55-cyclic
adenosine
monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.3 Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan
3
kematian.2 Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.7 Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor betaadrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa betablockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.2 Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.2 D. Gambaran klinis
4
Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.2 Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi
ventrikular
juga
dapat
terjadi).
Sedangkan
tanda-tanda
neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.2 Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis tiroid yang dihadapi.12
5
E. Gambaran laboratoris Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam.2 Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek.2 F. Penatalaksanaan Penatalaksanaan krisis tiroid perlu proses dalam beberapa langkah. Idealnya, terapi yang diberikan harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian
untuk
menstabilkan
homeostasis
dan
membalikkan
dekompensasi multi organ. Pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk mengidentifikasi dan mengatasi faktor pencetusnya yang kemudian diikuti oleh pengobatan definitif untuk mencegah kekambuhan. Krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.4 1. Penatalaksanaan: menghambat sintesis hormon tiroid Senyawa anti-tiroid seperti propylthiouracil (PTU) dan methimazole
6
(MMI) digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid. Dosis yang diberikan adalah 200mg/4jam. PTU juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada MMI yang diebrikan dengan dosis 60mg/6jam pada kasus-kasus krisis tiroid. Sedangkan MMI merupakan agen farmakoogik yang umum digunakan pada keadaan hipertiroidisme. Keduanya menghambat inkorporasi iodium ke TBG dalam waktu satu jam setelah diminum. Riwayat hepatotoksisitas atau agranulositosis dari terapi tioamida sebelumnya merupakan kontraindikasi kedua obat tersebut.4 PTU diindikasikan untun hipertiroidisme yang disebabkab oleh penyakit Graves. Laporan penelitian yang mendukungnya menunjukkan adanya peningkatan risiko terjadinya toksisitas hati atas penggunaan PTU dibandingkan dengan metimazol. Kerusakan hati serius telah ditemukan pada penggunaan metimazol pada lima kasus (tiga diantaranya meninggal). PTU sekarang dipertimbangkan sebagai terapi obat lini kedua kecuali pada pasien yang alergi atau intoleran terhadap metimazol atau untuk wanita dengan kehamilan trimester pertama. Penggunaan metimazol selama kehamilan dilaporkan menyebabkan embriopati, termasuk aplasia kutis, meskipun merupakan kasus yang jarang ditemui.4 Awasi secara ketat terapi PTU atas kemungkinan timbulnya gejala dan tanda kerusakan hati, terutama selama 6 bulan pertama setelah terapi dimulai. Untuk suspek kerusakan hati, hentikan bertahap terapi PTU dan uji kembali hasil pemeriksaan kerusakan hati dan berikan perawatan suportif. PTU tidak boleh digunakan pada pasien anak kecuali pasien alergi atau intoleran terhadap metimazol dan tidak ada lagi pilihan obat lain yang tersedia. Berikan edukasi pada pasien agar menghubungi dokter jika terjadi gejala-gejala berikut: kelelahan, kelemahan, nyeri perut, hilang nafsu makan, gatal, atau menguningnya mata maupun kulit pasien.4 2. Penatalaksanaan: menghambat sekresi hormon tiroid Setelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah dilepaskan dapat
7
dihambat dengan sejumlah besar dosis iodium yang menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid. Cairan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dengan pemberian 10 tetes/8 jam dapat digunakan untuk tujuan ini. Terapi iodium harus diberikan setelah sekitar satu jam setelah pemberian PTU atau MMI. Perlu diketahui bahwa iodium yang digunakan secara tunggal akan membantu meningkatkan cadangan hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status tirotoksik. Bahan kontras yang teiodinasi untuk keperluan radiografi, yaitu natrium ipodat, dapat diberikan untuk keperluan iodium dan untuk menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer. Kalium iodida dapat menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid dan hanya digunakan sebelum operasi pada tirotoksikosis.4 Pasien yang intoleran terhadap iodium dapat diobati dengan litium yang juga mengganggu pelepasan hormon tiroid. Pasien yang tidak dapat menggunakan PTU atau MMI juga dapat diobati dengan litium karena penggunaan iodium tunggal dapat diperdebatkan. Litium menghambat pelepasan hormon tiroid melalui pemberiannya. Plasmaferesis, pertukaran plasma, transfusi tukar dengan dialisis peritoneal, dan perfusi plasma charcoal adalah teknik lain yang digunakan untuk menghilangkan hormon yang berlebih di sirkulasi darah. Namun, sekarang teknik-teknik ini hanya digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini awal. Preparat intravena natrium iodida (diberikan 1 g dengan infus pelan per 8-12 jam) telah ditarik dari pasaran.4 3. Penatalaksanaan: menghambat aksi perifer hormon tiroid Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon tiroid.
Propranolol
menghambat
reseptor
beta-adrenergik
dan
mencegah konversi T4 menjadi T3. Dosis yang diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau melalui nasogastric tube (NGT). Obat ini menimbulkan perubahan dramatis pada manifestasi klinis dan efektif dalam mengurangi gejala.
8
Namun, propranolol menghasilkan respon klinis yang diinginkan pada krisis tiroid hanya pada dosis yang besar. Pemberian secara intravena memerlukan pengawasan berkesinambungan terhadap irama jantung pasien.4 Sekarang, esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang berhasil digunakan pada krisis tiroid. Agen-agen beta-blocker nonselektif, seperti propranolol maupun esmolol, tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, bronkospasme, atau riwayat asma. Untuk kasus-kasus ini, dapat digunakan obat-obat seperti guanetidin atau reserpin. Pengobatan dengan reserpin berhasil pada kasus- kasus krisis tiroid yang resisten terhadap dosis besar propranolol. Namun, guanetidin dan reserpin tidak dapat digunakan pada dalam keadaan kolaps kardiovaskular atau syok.4 4. Penatalaksanaan: efek samping Efek samping PTU yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau gusi mudah berdarah, kerusakan hati (anoreksia, pruritus, nyeri perut kanan atas, peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai normal), infeksi (terjadi akibat agranulositosis), pruritus hingga dermatitis eksfoliatif, vaskulitis maupun ulkus oral vaskulitik, dan pioderma gangrenosum. Meskipun termasuk rekomendasi D, beberapa pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat ini harus tetap dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit Graves selama kehamilan. Risiko kerusakan hati serius, seperti gagal hati dan kematian, telah dilaporkan pada dewasa dan anak, terutama selama enam bulan pertama terapi.3 Agranulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada penggunaan obat anti- tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang didapat
dari
komunitas
dan
mengancam
jiwa
pasien
yang
menggunakan obat-obat ini. Manifestasi klinis yang sering muncul adalah demam (92%) dan sakit tenggorokan (85%). Diagnosis klinis awal biasanya adalah faringitis akut (46%), tonsilitis akut (38%),
9
pneumonia (15%) dan infeksi saluran kencing (8%). Kultur darah positif
untuk
Staphylococcus
Pseudomonas aureus,
aeruginosa,
Capnocytophaga
Escherichia species.
coli,
Kematian
disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali, krisis tiroid dan gagal organ luas dengan aktifitas anti-pseudomonas harus diberikan pada pasien dengan agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid yang menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat.14 G. Komplikasi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain
hipoparatiroidisme,
kerusakan
nervus
laringeus
rekurens,
hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.1 Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan
penanganan
kegawatdaruratan.
Penting
pula
untuk
menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.15 H. Prognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 1020% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%,
10
tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.1
I. Pencegahan Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau betaadrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum
pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya) 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3)
efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCuneAlbright).2 J. Kesimpulan Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). 11
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat. Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-75%. Namun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya baik.
12
