Refrat Krisis Tiroid

1

BAB I PENDAHULUAN

Krisis tiroid (Thyroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran 1,2

fungsi organ.

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis 3

tirotoksikosis.

Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat adanya kemunduran fungsi mental, hyperpyrexia dan aktivasi adrenergik. Prinsip pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosis 1,2

yang lebih besar.

Hipertiroidisme adalah suatu sindroma klinik akibat meningkatnya sekresi hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel. Terapi diperlukan untuk mencegah komplikasi pada ibu dan janin.4

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.









2

Hipertiroidisme tanpa pengobatan yang adequat akan mengakibatkan abortus, bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2 % dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit 5

kelenjar tiroid tidak jarang ditemukan menjadi masa lah dalam kehamilan.









3

BAB II ISI

2.1

Kelenjar Tiro Tiroid id

Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari

sulcus

pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada 6

minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin.

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal









4

frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan 6

prevertebralis.

Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara 6

( p pl ica vocal i s) yaitu yaitu nervus rekurens reku rens dan cabang dari nervus laringeus superior. superior.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3) (T3). Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid (thyroid binding g l l ob obul in, in, TBG) TBG) atau prealbumin pengikat albumin (thyroxine (thyroxine binding preal bumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid (thyroid ( thyroid mine, TBPA) ating stimul ating

hormone, hormone, TSH) TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi









5

tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu 6

menurunkan kadar kalsium ka lsium serum terhadap tulang.

2.2.

Hipert Hipertiiroidism roidismee

2.2.1 Definisi Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis 3

tirotoksikosis.

3

2.2.2 Pengaturan Faal Tiroid T iroid Ada 4 macam kontrol kontro l terhadap faal kelenjar tiroid : 1. TRH (Thyrotrophin (Thyrotrophin rel ea ea sing hormon) hormon) Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop t irotrop hipofisis. 2. TSH (Thyroid (Thyroid Stimul ating ating Hormone) Hormone) Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ) ). Sub unit  sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG gonadotropin/hCG)) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit  adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor









6

kenaikan trapping , peningkatan yodinasi,

ing , cou pl ing

proteolisis sehingga hasilnya

adalah produksi hormon meningkat. 3. Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. 4. Pengaturan di tingkat t ingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wol f-Chaik off off e scape, ape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. E scape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun. auto imun. 2.2.3 Efek Metabolik Hormon Tiroid T iroid 3

Efek metabolik hormon tiroid adalah 1. Kalorigenik. 2. Termoregulasi. Termoregulasi.

3. Metabolisme protein: Dalam dosis do sis fisiologis fisiologis kerjanya ker janya bersifat anabolik. 4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.











7

sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. 6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. 7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama kehidupan. 8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare. 2.2.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid 1. Efek pada perkembangan janin Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu. Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin 3

sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. sendiri.









8

2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap 3

panas pada hipertiroidism h ipertiroidisme. e.

3. Efek kardiovaskuler T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik . Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kro notropik yang nyata terhadap otot jantung.3 4. Efek Sim S impatik patik Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- dalam otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik- miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi









9

6. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3 7. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang 3

pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme. 8. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan 3

demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna. 9. Efek Neuromuskular









10

10. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor l ow ow den sity l ipoprotein ipoprotein (LDL) (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, 3

melepaskan asam lemak dan gliserol. 11. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar 3

hormon sirkulasi yang normal. 2.2.5 Etiologi

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter









11

beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 7,8

20-40 tahun.

2.2.6 Patogenesis Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang 7,8

mendorong respon imun pada penyakit graves ialah

:

1. Kehamilan. 2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.











12

umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, di s pneu d`effort , tremor, nervous dan penurunan berat badan.4,7,8 Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan









13

sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang 4,7,8

kecil.

2.2.8 Diagnosis Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga mudah pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan









14

3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan. Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid Stimul ating ating Hormone subnormal

sen sitif

dan free

(TSHs) (TSHs) yang tak terukur atau jelas

T4 (FT4) (FT4)

meningkat,

jelas

menunjukan

hipertiroidisme.3

2.3

Krisis Tiro Krisis Tiroid id

2.3.1 Definisi Krisis tiroid (Thyroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan









15

y

pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen

y

infeksi

y

stroke

y

trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme 9,10

sebelumnya.

2.3.3 Manifestasi klinis Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma koma)), hyperpyrexia (suhu









16

2.4

roid Pengobatan k risis tiroid

Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan 2,9,10,11

angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.

Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang 2,9,10,11

dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.











17

Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) (tionamide) selama obat lain (contohnya iopanoic acid ) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4 menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan









18

BAB III PENUTUP

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang secara mendadak menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi,









19

DAFTAR PUSTAK PUSTAK A

1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy managed by propanolol. P ediatri ediatrics 1874;53:920-922. 2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The We stern Journal of Medicine 1971;115:5-9. 3. Sudoyo AW. Buku ajar penyakit penyak it dalam jilid II edisi IV. Jakarta Pusat 2007. 4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.









20

Referat

K RISIS RISIS TIROID

Refrat Krisis Tiroid

Recommend Documents