Ppt Referat Nefropati Diabetik

REFERAT NEFROPATIDIABETIK

Pembimbing, dr.MudzakirDjalal,Sp.PD

Disusunoleh: Silv Silvan ani iKr Kris ista tant nto oSe Seti tiaw awan an

(406 (40611 1170 7001 01) )

Ferawati Siswo

(406117005)

Kartika Sari

(406117037)

DEFINISI Padau Padaumum mumnya nya,n ,nefr efropa opati tidia diabet betik ikdid didefin efinisi isikan kanseb sebaga agai i sindromklinispadapasiendiabetesmelitusyangditandai denganalbuminuriamenetap(>300mg/24jamatau>200 ig/menit)padaminimalduakalipemeriksaandalam kurunwaktu3sampai6bulan.

FAKTORETIOLOGITIMBULNYAPENYAKITGINJALDIABETIK •

• •

• •

• •

•

•

•

Kurangterkendalinyakadargula darah(GDP>140‐160mg/dl;A1C >7‐8%) Faktorgenetis Kelainanhemodinamik (peningkatanalirandarahdanlaju filtrasiglomerulus,peningkatan tekananintraglomerulus) Hipertensisistemik Sindromresistensiinsulin(Sindrom Metabolik) Peradangan Perubahanpermeabilitaspembuluh darah  Asupanproteinberlebih Gangguanmetabolic(kelainan metabolismpolyol,pembentukan  AGEs,peningkatanproduksisitokin) PelepasanGrowthFactors

•

•

•

•

•

Kelainanmetabolismkarbohidrat/ lemak/protein Kelainanstrukturalhipertrofi glomerulus,ekspansimesangium, penebalanmembranebasalin glomerulus) Gangguanionpumps(peningkatan Na+‐H+pumpdanpenurunanCa2+‐  ATPasepump) Hiperlipidemia(hiperkolesterolemia danhipertrigliseridemia)  AktivasiproteinkinaseC

Tabel1.TahapanNefropatiDiabetikolehMogensen

Tahap

Kondisi Ginial

1   2 

Hipertrofi Hiperfungsi  Kelainan struktur  Mikroalbu minuria persisten  Makroalbu minuria Proteinuria   Uremia

3   4    5

ER

LFG

TD

Prognosis

N   N 





N   /N 

Reversibel   Mungkin reversibel

20–200 mg/menit 

/N



 



Mungkin reversibel

>200mg/ menit   Tinggi/ rendah

  

Rendah    >10ml/ menit

 Hipertensi  

Mungkin bisa stabilisasi 

 Hipertensi Kesintasan 2tahun+ tahun50%

Tabel2.LajuEkskresiAlbuminUrin

Kondisi

Laju Ekskresi Albumin Urin 24jam(mg/ hari)

Normoalbuminuria <30 Mikroalbuminuria 30–300 Makroalbuminuria >300

Sewaktu (g/menit) <20 20–200 >200

Perbandingan lbuminUrin‐ Kreatinin(/mg) <30 30–300(299) >300

Urinalisisrutinuntuk deteksiprotein

Negatif

Tesuntuk mikroalbumin(30‐300 mg/hari)

Positif

Nefropatiyangjelas Tentukanjumlahekskresi protein Memulaiterapi

 Jikatesmikroalbumin positif,ulang2xdalam3 bulan

 Jika2dari3tespositif, diagnosismikroalbuminuria ditegakkan

Memulaiterapi

Pantau kreatininserum

Periksaadanya penyakitjantung iskemik

Periksadan obatihipertensi secaraagresif

Periksaadanya retinopati

Mikroalbuminuria

Caripenyebablain kelainanginjal

Periksaadanya penyakitpembuluh darahperifer

Stopmerokok Periksaprofil lemak

Perketat kendaligula darah

Hiperglikemi Sklerosisdarinefron sehat

Kronik

Glukosamengikat residuasamamino

Dilatasi arteriolaferen

Produkamadori (reversibel)

Kompensasidr nefronygmasih sehat/hiperfiltrasi

 Jumlahnefron sehatberkurang

 AGEs (ireversibel)

Perantara adhesionmolkekul

Hipertrofisel SintesisECM Penarikansel‐sel mononuklear

Hipertrofiglomerular Penebalanmembranbasal

PATOFISIOLOGI

PERJALANAN PENYAKIT

Nefropati

Hiperfiltrasi Mikroalbuminuria Hipertensi

Permulaan DM 2‐5tahun Ginjal

Perubahan fungsi GFRmeningkat Ginjal membesar

11‐23thn permulaan preoteinuria hipertensi

Lamanya DM

Perubahanstruktural Membranbasal glomerulusmakin menebal,mesangium bertambah

13‐25thn kreatinin meningka t

15‐27thn GGT

ginjal

Karakteristiknefropatidiabetik

Peningkatanmaterialmatriksmesangium Penebalanmembranbasalisglomerulus Hialinosisarteriolaferendaneferen Penebalanmembranbasalistubulus  Atrofitubulus Fibrosisinterstisial

PEMANTAUANFUNGSIGINJALPADAPASIENDIABETES

TATALAKSANA Padasaatdiagnosadiabetesmellitusditegakkan, kemungkinanadanyapenurunanfungsiginjaljugaharus dievaluasi.PemantauanyangdianjurkanolehADAadalah pemeriksaanterhadapadanyamikroalbuminuriaserta penentuankreatininserumdanklirenskreatinindengan menggunakanrumusdariCockroft‐Gault,yaitu: Klirenskreatinin=(140–umur)Xberatbadan  X(0,85untukwanita) 72xKreatininserum

Padapasienyangpenurunanfungsiginjalnya berjalanterus,makasaatlajufiltrasiglomerulus mencapai10‐12ml/menit(setaradenganklirens kreatinin<15ml/menitatauserumkreatinin>6 mg/dl)dianjurkanuntukmemulaidialysis (hemodialisisatauperitonealdialysis). Pilihanpengobatangagalginjalterminalyanglain adalahcangkokginjal,danpadakasusnefropati diabetikdiNegaramajusudahseringdilakukan cangkokginjaldanpancreassekaligus

Proteinuripadadiabetik

Singkirkaninfeksisalurankemih Sedimenurin:casteritrosit,leukosit Hitungproteinuriakualitatif USGginjal  Jikadidugaglomerulonefritis,serologiANCA,antibodiDNA,C3, C4

Nefropatidiabetik  yang“khas” DMtipe1>10thn Retinopati Mikroalbuminuria sebelumnya Tdkadahematuri makroskopik,eritrosit USGnormal

Tidakperlubiopsi ginjal

Proteinuriaygtidak khas DMtipe1<10tahun Tdkadaretinopati Proteinuriatanpa mikroalbuminuriadulu Hematuriamakroskopik Casteritrosit

Biopsiginjal

Tidakkhas  Azotemiadgn proteinuria<1g/hari Nekrosispapiler(piuria, hematuria) TB(piuria,hematuria) Penyakitrenovaskular

Tidakperlubiopsi ginjal

Tatalaksana • Pengendalianguladarah(olahraga,diet,obat antidiabetes) • Pengendaliantekanandarah(dietrendah garam,obatantihipertensi) • Perbaikanfungsiginjal(dietrendahprotein, pemberianangiotensinreceptorblocker (ACE‐I)danatauangiotensinreceptorblocker (ARB) • Pengendalianfactorfactorko‐morbiditaslain (pengendaliankadarlemak,mengurangi obesitas,dll)

Tanpa mikroalbuminuria

Mikroalbuminuria

Albuminuria Klinis/insufisiensi ginjal

A1C

<6 – 7 %

<6‐7%

<7‐8%

Tekanandarah* (mmHg)

120‐130/80

120‐130/80

120‐130/80

MAP (mmHg)

90‐95

90‐95

90‐95

Asupanprotein(g/ kg/hari)

>1,0‐1,2

0,8‐1,0

0,6‐0,8 ˆ

*Jikatekanandarahpasiendiabetesdiketahuisebelumnyadan<120‐130/80‐85 mmHg,nilaiinidipakaisbgend‐pointterapi ˆjikapasienmendapatACEI,asupandietbisalebihSnggi(0,8‐1,0g/kg/hari)

RUJUKAN  Jikalajufiltrasiglomerulusmencapai<60ml/men/1,73m2, ataujikaadakesulitandalammengatasihipertensiatau hiperkalemiaRujukkepadadokterahlidalam perawatannefropatidiabetik.  JikaGFR<30ml/men/1,73m2ataupasiendenganresiko penurunfungsiginjalyangcepatRujukkepadadokter konsultannefrologi

KESIMPULAN Nefropatidiabetikadalahkomplikasidiabetesmellitus padaginjalyangdapatberakhirsebagaigagalginjal. Diagnosanefropatidiabetikditegakkanapabilamemenuhi persyaratan: Diabetesmellitus Proteinuriayangpersistenselamaduakalipemeriksaan dalamkurunwaktu3sampai6bulan.

Nefropatidiabetikditandaiolehterjadinyaalbuminuria, hipertensidanpenurunanfungsiginjal.

KESIMPULAN Faktor‐faktoretiologistimbulnyapenyakitginjaldiabetik Kurangterkendalinyakadarguladarah (guladarahpuasa>140‐160mg/dl [7,7‐8,8mmol/l]);AIC>7‐8% Faktor‐faktorgenetis Kelainanhemodinamik(peningkatan alirandarahginjaldanlajufiltrasi glomerulus,peningkatantekanan intraglomerulus) Hipertensisistemik Sindromresistensiinsulin(sindroma metabolik) Keradangan Perubahanpermeabilitaspembuluh darah  Asupanproteinberlebih

Gangguanmetabolik(kelainan metabolismepolyol,pembentukan advancedglycationendproducts , peningkatanproduksisitokin) Pelepasan growthfactors Kelainanmetabolismekarbohidrat/ lemak/protein Kelainanstruktural(hipertrofiglomerulus, ekspansimesangium,penebalan membranebasalisglomerulus) Gangguanionpumps(peningkatanNa+‐H + pumpdanpenurunanCa2+‐ATPase  pump) Hiperlipidemia(hiperkolesterolemiadan hipertrigliseridemia)  AktivasiproteinkinaseC

KESIMPULAN Prinsiptatalaksananefropatidiabetikadalahmelalui pengendalianguladarah,tekanandarah,perbaikanfungsi ginjaldanpengendalianfaktorkomorbid.