Presentasi Referat Retinopati Diabetikum
Pendahuluan • Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering
dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. • Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian
besar jaringan okuler- kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler, neuropati saraf optik dan retinopati • Diabetik retinopati merupakan penyulit penyakit diabetes mellitus
yang paling ditakuti -insidennya yang cukup tinggi -prognosa yang kurang baik bagi penglihatan • Masalah utama - keterlambatan diagnosis karena sebagian besar
penderita pada tahap awal tidak mengalami gangguan penglihatan
Anatomi Mata
Bola mata disusun oleh tiga lapisan,
yaitu : sklera, koroid, dan retina Lapisan terluar sklera tampak putih
gelap dan ada yang bening yaitu pada bagian iris dan pupil yang membantuk kornea. Lapisan tengah yaitu koroid
mengandung pembuluh – pembuluh darah yang arteriolnya masuk kedalam badan siliar yang menempel pada ligamen suspensori dan iris. Lapisan terdalam adalah retina yang
tidak mempunyai bagian anterior mengandung reseptor cahaya ( fotoreseptor ) yang terdiri dari sel batang dan sel kerucut.
RETINA • Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang. • Yang terlihat merah pada fundus adalah warna koroid. • Menurut fungsinya retina dibagi menjadi: Pars optica retinae -merupakan bagian retina yang mempunyai sel khusus penerima rangsang cahaya Pars coeca retinae - merupakan bagian dari retina yang tidak mempunyai sel khusus. - Termasuk disini yaitu: Pars ciliaris retinae Pars iridis retinae
Sel Batang dan Sel Kerucut Dua tipe sel -batang dan kerucut- ialah elemen peka cahaya dari retina
di mana proses transduksi dimulai. Sel batang berbentuk silindris, sementara sel kerucut agak meruncing
ke ujung. Sel batang dan kerucut tidak menyebar secara merata di retina. Di titik buta tidak ada sel batang dan kerucut dan maka dari itu
penglihatan tidak memungkinkan. Sel kerucut paling banyak ditemui di bagian retina yang disebut fovea,
yang tidak mengandung sel batang sama sekali. Fovea merupakan bagian retina yang kita pakai untuk melihat objek
yang ingin kita lihat dengan jelas. Sel batang paling banyak berada sekitar 20 derajat dari fovea.
Makula Lutea
Di mana aksis mata memotong retina, terletak makula lutea. Di tengah-tengahnya terdapat lekukan dari fovea sentralis. Struktur makula lutea:
1. Tidak ada serat saraf; 2. Sel-sel ganglion sangat banyak dipinggir-pinggirnya, tetapi di makula sendiri tidak ada; 3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah bermodifikasi menjadi tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut. Nasal dari makula lutea, kira-kira pada jarak 2 diameter papil
terdapat papilla nervi optisi, yaitu tempat di mana N II menembus sklera.
Lapisan Retina Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina,dan
terdiri atas lapisan : 1) Epitel pigmen retina(RPE) : terbentuk atas satu lapisan sel yang melekat longgar pada retina kecuali di perifer(ora serata) 2) Fotoreseptor : merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut 3) Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi 4) Lapis nukleus luar : merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid 5) Pleksiform luar : merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
6) Nukleus dalam : merupakan tubuh sel bipolar,sel horizontal dan sel Muller.Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral 7) Pleksiform dalam : merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinaps sel bipolar,sel amakrin dengan sel ganglion 8)Sel ganglion : merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua. 9) Serabut saraf : merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina 10) Membran limitan interna : merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca
Fisiologi Retina Fungsi penglihatan normal tergantung pada
komunikasi utuh antara persarafan, glial, mikroglial, vaskular dan epitel berpigmen dari retina. Fungsi dasar retina - menangkap foton, mengubah energi fotokimia menjadi energi listrik, menggabungkan potensial aksi dan mengirimnya ke lobus oksipital otak.
Struktur retina yang unik memberi fungsi
fisiologi yang unik 1. Axon retina tidak dilapisi myelin, karena myelin adalah opak dan menghalangi transmisi cahaya. 2. Kepadatan pembuluh darah dalam menyerap cahaya rendah, sehingga tekanan oksigen dalam retina relatif hipoksia dengan pO2 hanya 25 mm. 3. Bagian dalam retina mempunyai mitokondria lebih sedikit yang mengandung penyerap cahaya heme-based protein sitokrom dari rantai transport elektron.
Definisi Retinopati Diabetikum Suatu disfungsi progresif dari pembuluh darah
retina yang disebabkan oleh hiperglikemia kronik Mikroangiopati progresif ditandai oleh
kerusakan dan subatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler, vena-vena. Kelainan patologik yang paling dini adalah
penebalan membran basal endotel kapiler dan
Epidemiologi paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20
sampai 74 tahun. pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif. Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat.
Amerika, Australia, Eropa, dan Asia
melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan. Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik Mata RSCM, jumlah kunjungan pasien dengan retinopati diabetik meningkat dari 2,4 persen tahun 2005 menjadi 3,9 persen tahun 2006.
Faktor Resiko Durasi diabetes - insiden retinopati diabetic setelah
50 tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencpai 90%. Kontrol glukosa darah yang buruk Tipe Diabetes- hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun. Kehamilan Hipertensi yang tidak terkontrol Nefropati Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas, anemia dan hiperlipidemia
Patofisiologi Perubahan histopatologis kapiler retina pada diabetik retinopati
-penebalan membrane basalis -hilangnya perist dan proliferasi endotel (perbandingan sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10:1 ) Patofisiologi diabetik retinopati melibatkan 5 proses dasar yang
terjadi di tingkat kapiler: 1.Pembentukan microaneurisma 2.Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3.Penyumbatan pembuluh darah 4.Proliferasi pembuluh darah baru (neovasularisasi) dan jaringan fibrosa di retina 5.Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.
Kebutaan akibat diabetik retinopati dapat
terjadi melalui beberapa mekanisme berikut : Edema macula atau nonperfusi kapiler Pembentukan pembuluh darah baru pada diabetik retinopati proliferative dan kontraksi jaringan fibrosis yang menyebabkan ablation retina (retinal detachment) Pembuluh darah batu yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma.
Mikroaneurisme Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi - glukosa
yang berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan, yang mengubah gula menjadi alkohol (glukosa menjadi sorbitol, galaktosa menjadi dulcitol). Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi memicu hilangnya fungsi utama dari perisit dalam hal autoregulasi kapiler retina. Hilangnya fungsi dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler
sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler (saccular outpouching of capillary walls) yang dikenal sebagai mikroaneurisma. Mikroaneurisma merupakan tanda paling awal untuk deteksi
retinopathy DM.
Ruptur mikroaneurisma menyebabkan
perdarahan retina yang dapat terjadi superfisial (flame-shaped hemorrhages) atau pada lapisan retina yang lebih dalam (blot and dot hemorrhages)
Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan
kebocoran cairan dan material protein yang secara klinis tampak sebagai penebalan retina dan eksudat. Seiring dengan progesifitas penyakitnya dapat terjadi
oklusi dari kapiler retina yang dapat menyebabkan hipoksia. Infark pada nerve fiber layer dapat menyebabkan
terbentukanya cotton-wool spots (CWS) yang berhubungan dengan stasis pada axoplasmic flow. Keadaan iskemia retina lebih lanjut memicu produksi dari
faktor vasoproliferatif seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) yang memicu pembentukan pembuluh darah baru.
Etiopathogenesis Perubahan biokimia Jalur poliol Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alcohol, dalam jaringan termasuk dilensa dan saraf optic. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak didalam sel. Senyawa poliol menyebabkan penigkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. Glikasi nonenzimatik Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang teroglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.
Protein kinase C Protein kinase C (PKC) diketahu memiliki pengaruh terhadap pemeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesi membrana basalis dan proliferasi sel vascular. Dalam kondisi hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesi de novo dari diasilgliserol, suatu regulator PKC yang berasal dari glukosa.
Perubahan anatomis Capilaropathy Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit Proliferasi sel endotel Penebalam membrane basalis
Sumbatan microvaskuuler Arteriovenous shunts Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) Neovaskularisasi Angiogenic growth factor menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada retina dan discus opticus. -
Perubahan hematologi: Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasi eritrosit yang meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas darah. Abnormalitas lipid serum Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas dari sekresi growth hormone
Protein Aminoguanidin Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein esensial), melalui mekanisme yang masih terus diselidiki, pada tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina. Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Normal glikosilase 4-9%, penderita DM 20%.
Growth hormone Growth hormone diduga berperan penting pada progresifitas diabetic retinopathy. Kejadian retinopathy DM ternyata sangat rendah pada
wanita dengan perdarahan post partum akibat nekrosis pituitari. Penemuan ini memicu dilakukannya ablatio kelenjar pituitari sebagai tindakan pencegahan dan pengobatan pada retinopathy DM pada tahun 1950. Teknik pengobatan tersebut sudah dilarang karena
ternyata menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring ditemukannya teknik pengobatan laser.
Platelets dan blood viscosity Berbagai kelainan hematologi pada DM seperti peningkatan agregasi eritrosit, penurunan deformability eritrosit, meningkatnya agregasi trombosit dan adhesi memicu gangguan sirkulasi, defek endotel dan oklusi kapiler fokal yang menyebabkan iskemia retina.
Mekanisme
Cara Kerja
Aldose reduktase inhibitor
Aldose reduktase
Meningkatkan produksi sorbitol,
aspirin
menyebabkan kerusakan sel Inflamasi
Meningkatkan perlekatan leukosit
Inhibitor terhadap PKC β-isoform
pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema macula Protein Kinase C
Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Antioksidan DAG pada hiperglikemia
ROS
Menyebabkan kerusakan enzim dan Aminoguanidin komponen sel yang penting untuk survival
AGE
Mengaktifkan enzim yang merusak Aminoguanidin
NOS
Meningkatkan produksi radikal bebas, menghambat ekspresi gen, menyebabkan hambatan dalam
Apoptosis sel perisit dan sel
metabolisme sel Penurunan aliran darah ke retina,
endotel
meingkatkan hipoksia
VEGF
Meningkatkan hipoksia retina,
Fotokoagulasi pan retinal
menimbulkan kebocoran, edema macula, neovaskularisasi PEDF
Menghambat vaskularisasi,
Hipofisektomi, GH-receptor blocker, octreotide
menurun pada hiperglikemia GH dan IGF-1
Merangsang neovaskularisasi
Aldose reduktase inhibitor
Klasifikasi
Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal
juga dengan Background Diabetic retinopathy. Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, cotton wool spots, IRMA Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat berat.
Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan
kehadiran pembuluh-pembuluh baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE). Ringan (tanpa resiko tinggi): minimal adanya
neovaskular pada discus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus. Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko: Ditemukan NVE Ditemukan NVD Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼ daerah diskus Perdarahan vitreus
Daniel Vaughan menurut pemeriksaan fisik funduskopi menjadi beberapa stadium yaitu sebagai berikut : Stadium I
Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas, tampak sebagai
perdarahan bulat kecil didaerah papil dan macula Vena sedikit melebar Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena
didaerah nuclear luar Stadium II
Vena melebar Eksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar atau terkumpul
seperti bunga (circinair/ rosette) yang secara histologist terletak didaerah lapisan plexiform luar
Stadium III Stadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat iskemia pada
arteriol terminal. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai retinopati hipertensif atau arteriosklerose.
Stadium IV Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai
dengan sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada semua lapisan retina, dapat juga preretina.
Stadium V Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan
kaca yang kemudian diikuti dengan retinitis proliferans, akibat timbulnya jaringan fibrotic yang disebtai dengan neovaskularisasi. Retinitis proliferans ini melekat pada retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina dan dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.
Klasifikasi retinopati diabetikum menurut Fakultas kedokteran Universitas Indonesia ialah sebagai berikut : Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty
exudates pada fundus okuli Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan
bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan
bercak, neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli. Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama, maka
penderita tergolong pada derajat berat.
Manisfestasi Klinis Gejala Subjektif yang dapat dirasakan : Kesulitan membaca Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula Penglihatan ganda Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina Mikroaneurisme - penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior
Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi –lumen ireguler
dan berkelok kelok
Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke
dalam retina
Soft exudate yang sering disebut cotton wool
patches merupakan iskemia retina
Edema retina dengan tanda hilangnya
gambaran retina terutama daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi )
pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler.
Perbedaan NPDR dan PDR NPDR
PDR
Mikroaneurisma (+)
Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+)
Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+)
Hard eksudat (+)
Oedem retina(+)
Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+)
Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+)
IRMA(+)
Neovaskularisasi (-)
Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (-)
Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-)
Pelepasan retina secara traksi (+)
Diagnosis Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer
dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata
terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slitlamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.
Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein
Angiography (FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan manajemen retinopathy DM : Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint
yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes. Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari
mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen. Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap
homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi. IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai
pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas luar retina yang tidak mendapat perfusi.
Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence
tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu. • Optical coherence tomography (OCT) menggunakan cahaya
untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. • Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan
ada atau tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular.
DIAGNOSIS BANDING Branch Retinal Vein Occlusion Central Retinal Vein Occlusion Macular drussen: Bilateral, titik kekuningan focal yang dapat di salah artikan sebagai
hard exudate. Namun pada kelainan ini, titik-titik tersebut tidak membentuk sebagai rosette. Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema retinal bilateral,
terdapat eksudat keras dan flame shapped haemorrages dan dapat bersamaan dengan adanya BDR. Namun hard exudates membentuk macular star dan tidak membentuk cincin. Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina, hard exudates, dan
haemorrhages, namun biasanya unilateral dan perubahan lebih terlokalisir. Ocular Ischemic Syndrome
Penatalaksanaan Medikamentosa Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi retinopathy DM. ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan IDDM) harus mempertahankan level HbA1c kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM termasuk retinopathy DM.
Intravitreal triamcinolone digunakan dalam
terapi edema makular diabetik. Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical
Research Network menunjukkan bahwa, walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah triamcinolone intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser fokal.
Non Medika mentosa Diet Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu mencapai pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes. Aktivitas Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting untuk semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah raga bisa membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM.
Terapi Laser Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati
diabetik proliferatif, edema macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu :
1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP •) pada kasus dengan kemunduran visus yang
cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi •) untuk menghilangkan neovaskular dan mencegah neovaskularisasi progresif •) cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula
2)focal photocoagulation pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah cincin hard exudates yang terletak 500-3000 µm dari tengah fovea bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.
3) grid photocoagulation suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus Terapi edema macula sering dilakukan dengan menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation
Tekniknya berupa pembentukan luka-luka
1.000 - 2.000 luka bakar di retina yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal utama.
Panretinal fotokoagulasi pada PDR
Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular
edema
Injeksi Anti VEGF Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Sebuah studi baru-baru ini diusulkan menggunakan bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia. Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL. Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis 0,05 mL.
Terapi Bedah Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan
neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang
mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.
Komplikasi 1. Rubeosis iridis progresif Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik.
2. Glaukoma neovaskular Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler
3. Perdarahan vitreus rekuren Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi
pada retina hingga ke rongga vitreus. Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan
mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan.
4. Ablasio retina Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
Prognosis Faktor prognostik yang menguntungkan Eksudat yang sirkuler. Kebocoran yang jelas/berbatas tegas. Perfusi sekitar fovea yang baik.
Faktor prognostik yang tidak menguntungkan Edema yang difus / kebocoran yang multiple. Deposisi lipid pada fovea. Iskemia macular. Edema macular kistoid. Visus preoperatif kurang dari 20/200. Hipertensi.
Kesimpulan Retinopathy DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena. WHO melaporkan, 4,8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta
akibat retinopathy DM. Pemeriksaan oftalmologi retinopathy DM secara khas terbagi dalam Diabetic Retinopathy Severity Scale meliputi : Non proliferative, prolifertative dan maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis yang khas pada tiap tingkat perkembangan penyakitnya. Terapi retinopathy DM mencakup perawatan medis untuk kontrol gula
darah dan terapi oftalmologi yang mencakup terapi bedah dan medikamentosa. Prognosis ditentukan oleh faktor-faktor yang menguntungkan dan
merugikan dalam perjalanan penyakit ini serta tindakan yang dilakukan dalam intervensinya.
Terima Kasih
