P F1 - Cardiología - Online

Tu éxito, nuestro éxito

PRE INTERNADO 2019 MINSA / ESSALUD


PRE INTERNADO 2019 FASE I: CARDIOLOGÍA DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO C IR UG IA D E T ÓR A X Y C A R DI OV AS CU L AR H OS PI TA L N AC IO NA L G UI LL ER MO A LM EN AR A I RI GO YE N COMPLEJO HOSPITALARIO ALBERTO LEOPOLDO BARTON THOMPSON H OS PI TA L N AC IO NA L C AY ET AN O H ER ED IA


PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018 TEMA Bases cardiológicas Electrocardiografía y otros métodos Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardíaca Hipertensión arterial Valvulopatías Cardiopatías congénitas Arritmias Fiebre reumática Fármacos en cardiología Miocardiopatías y miocarditis

NÚMERO 9 5

Patologías del pericardio Shock Otros TOTAL

10 1 2 74

15 7 8 5 3 7 1 1 0


TENDENCIA DE PREGUNTAS – PREINTERNADO – PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018 Patología de pericardio

2

Miocardiopatías y miocarditis

0

Fármacos en cardiología

1

Fiebre reumática

3

Arritmias

11

Cardiopatíass congénitas Cardiopatía

5

Valvulopatías

12

Hipertensión arterial

15

Insuficiencia cardiaca

5

Cardiopatía isquémica

19

Electrocardiografía Electrocardiogra fía y otros métodos diagnósticos

4

Bases cardiológicas

33 0

5

10

15

20

25

30

35


PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018 TEMA Bases cardiológicas Electrocardiografía y otros métodos Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardíaca Hipertensión arterial Valvulopatías Cardiopatías congénitas Arritmias Fiebre reumática Fármacos en cardiología Miocardiopatías y miocarditis

NÚMERO 9 5

Patologías del pericardio Shock Otros TOTAL

10 1 2 74

15 7 8 5 3 7 1 1 0


TENDENCIA DE PREGUNTAS – PREINTERNADO – PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2018 Patología de pericardio

2

Miocardiopatías y miocarditis

0

Fármacos en cardiología

1

Fiebre reumática

3

Arritmias

11

Cardiopatíass congénitas Cardiopatía

5

Valvulopatías

12


15


5

Cardiopatía isquémica

19

Electrocardiografía Electrocardiogra fía y otros métodos diagnósticos

4

Bases cardiológicas

33 0

5

10

15

20

25

30

35


Básicas en Cardiología



FISIOPATO


DIFERENCIA DE POTENCIALES K+ F.1

Ca+ + F.0

Ca++/K+ F.2

K+ F.3

K+ F.3

Na+ F.4 Na+ F.0

-55 a -60 mV

-85 a -90 mV

BOMBAS Na+K+ F.4

- 60 mV canales lentos de sodio y calcio

- 90 mV canales rápidos de sodio

VILLAMEDIC GROUP


- 60 mV solo se habren canales lentos de sodio y calcio

- 90 mV se habr habren en canales rápidos de sodio

VILLAMEDIC GROUP



1. Ritmo: Sinusal o No Sinusal / Rítmico o Arritmico 2. Frecuencia: 60 – 100 l.p.m.

PASOS DEL 3. Características y secuencia de: • Onda P: Precede QRS Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm) • PR: 120 – 200 mseg • QRS: Duración: < 120 mseg Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º - Duración: < 40 mseg Onda Q: - Profundidad: < 1/4 del QRS < 15 mm (derivaciones de miembros) Onda R: < 25 mm en precordiales • ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm) • T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente RR • QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer

LO QUE DEBO RECORDAR PARA EL EXAMEN:


EKG Y CARAS DEL CORAZÓN I, avL avR

V1-V6

II, III, avF

EKG



¿Cuál es la característica de un electrocardiograma normal? A. Onda R positiva en aVR B. Onda T negativa en derivación I C. Onda Q en derivación I D. Onda T negativa en derivación II E. Onda P positiva en derivación II


1

2

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA A>>>P P>>>A SEGUNDO RUIDO FIJO RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO VILLAMEDIC GROUP


MEMBRANA CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R

-VOL -VEL

CLICKS / CHASQUIDOS RITMO SINUSAL--REFUERZO! VILLAMEDIC GROUP

-RELAJA MAL


SOPLOS 1. ORIGEN DEL SOPLO 2. SIST-DIAST 3. IRRADIACIÓN 4. MANIOBRAS LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD QUEDAN COMO DATOS ADICIONALES.

VD AD

Tu éxito,, nuestro éxito

-RETORNO VENOSO -VOL. TOTAL -C. AURICULAR – 20% PRECARDA

ARTERIOLA S AORTA

INDICE CARDIACO

CORAZÓN COMO UNA BOMBA LEYES

PUL M

AO RTA

VI


CORAZÓN COMO UNA BOMBA LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO

S. NERVIOSO SIMPÁTICO ADH ENDOTELINA

SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN CORAZÓN INSUFIECIENTE

ENDOTELINA VC

SRAA

OXIDO NÍTRICO VD


• ADENOSINA! Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein


PRESIÓN ARTERIAL - CONTROL


EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II



PROSTAGLANDINAS



PULSO ARTERIAL


PULSO ARTERIAL CELER: PARVUS-TARDUS: BISFERIENS: 2S 1D DÍCROTO: 1S 1D ALTERNANTE:


SÍNCOPE VAGO CORAZÓN X PAR

-SENO CAROTIDEO ENFERMO -SINCOPE -MANIOBRAS VAGALES


SHOCK

SHOCK

GC

RVS

PVC

CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO


EDEMAS EN CARDIOLOGÍA DIURESIS, PESO FOVEA 1+

FOVEA 3+

FOVEA 2+

FOVEA 4+

MIXEDEMA LINFEDEMA EDEMA VENOSO NEFRÓTICO NEFRÍTICO CIRRÓTICO

RENAL CARDIACA

Causas más frecuentes: - Insuficiencia cardiaca - Sindrome nefrótico - Insuficiencia renal

ANASARCA

PCP







•Tensión arterial (TA) normal:

< 120/< 80 mmHg. •Tensión arterial elevada TAS > 120-129 mmHg y TAD < 80 mmHg. •Hipertensión estadío 1: TAS 130-139 mmHg o TAD 80-89 mmHg. •Hipertensión estadío 2: TAS > 140 mmHg o TAD > 90 mmHg.

ESTUDIO SPRINT


HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.

HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2. HTA maligna: Provoca edema de papila

Emergencia hipertensiva: Repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA

en < 1h. Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.


PAS >=140 Y/O PAD >=90 Grado 1: >=140 >=90 Grado 2: >=160 >=100

DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS

FR-CARDIOVASCULAR •TABACO •HTA •SEDENTARISMO •DBT •HIPERCOLESTEROLEMIA •TOTORRETE(OBESO) *ecocardiograma, tomografia computarizada coronaria e ITB, y se ha anadido la resonancia cerebral.

PRUEBAS •SANGRE:C, G, L •EX- ORINA •EKG •FUNCIÓN RENAL / ALBUMINURIA •PLACA TÓRAX •SI SOSPECHA DE CI>TEST DE ISQUEMIA


Regulación de la presión arterial. Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo  Volumen circulante

*

* Estímulo + importante

 Presión en arteriola aferente ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

Angiotensina II

ECA (Pulmón)

Renina Angiotensina I

Angiotensinógeno (hígado)

Vasocontricción  TA

Sed Receptores V1: VC Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector

Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector ADH Aldosterona

 TA


PRESIÓN SISTÓLICA AISLADA ELEVADA

• AORTA---ELASTICIDAD • B(VOLUMEN SANGRE) • COARTACIÓN DE AORTA • DIVERSO: P.A.T.E.A F.B POR

GASTO

MUCHO


HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA CON LA SISTÓLICA) PRIMARIA: 90%- NO NECESARIO SENSIBLES A SAL. • SECUNDARIA: 10% “RENAL” !!! • -ENDOCRINAS: SUPRA: SAF • TIRO • PARA • ENF. CUSHING • ACO – MÁS FREC!!! •


HIPERT. DIASTÓLICA (CASI SIEMPRE VA CON LA SISTÓLICA) • -RENAL: ARTERIA RENAL! INTRÍNSECA: PLACA ATEROESCLEROTICA!!! EXTRÍNSECA: COMPRESIÓN PARENQUIMATOSA UNILATERAL:HIPO,PIELO CRON, TRAU,NEO,TVR,OBST BILATERAL: GLOMER,PIELO,POLIQ,AMILOID,GOTA,OBST COARTACIÓN AÓRTICA TOXEMIA Y EMBARAZO • -OTRAS: POLICITEMIA, INTOX.PLOMO, LESIONES DEL SNC • • • • • • • •



REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LA HTA 1. Cardiovascular

2. SNC: ACV (mayor riesgo hemorrágico )

-

HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente

(Neurología)

-

Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).

- FR + importante para ACV

-

FRCV para C. isquémica

- Síntoma típico de HTA: cefalea occipital

-

FA

HTA 3. Ocular:: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

4. Renal

Fundamental conocer los 4 estadíos.

Nefroangioesclerosis Filtrado glomerular

Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación

I. renal


HIPERTENSION MALIGNA

PERLAS… •

LA GRAVEDAD Y CRONICIDAD SE PUEDE VER POR:: FONDO DE OJO ARTERIA : VENA ½ , 1/3 , 1/4

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4

DIFERENCIA CALIBRE

CRUCES AV EX / HEM

En el riñón las lesiones más características son la necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa.

PAPILEDEMA


TRATAMIENTO DE LA HTA: LO + IMPTE! a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90 b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/di g/dia Ejercicio aeróbico Perder peso Restringir alcohol alcoh l c) Fármacos: 6 grupos, y hay que saber cuál elegir

-IECAS

Diuréticos

- ARA II

β-bloqueantes

- Antagonistas del calcio

α

bloqueantes


NO DIABETES NO ERC <60 A HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CATI CATI

>60 A DIABETES

CATI

ERC >140/90

>150/90

Evidence Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2013;():.doi:10.1001/jama.2013.284427.

Tiazidas y gota


SITUACIÓN CLÍNICA DIABETES HTA SIST. AISLADA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TTO DE ELECCIÓN IECA CALCIO ANTAGONISTA B-BLOQUEANTES

NEFROPATÍA IC SISTÓLICA IC DISTÓLICA DISFUNCIÓN VI MIGRAÑA HTFIA PRÓSTATA FEOCOMOCITOMA EMBARAZO

IECAS IECAS B-BLOQUEANTES IECAS B-BLOQUEANTES ALFA-BLOQUEANTE ALFA-BLOQUEANTE METILDOPA, HIDRALACINA


BETABLOQUEANTES

CHIA!!!

PEPAS B-BLOQUEANTES 4 USOS EN DE : CARDIOLO 1) 2) 3) 4)

HTA (NO DM) CARDIOPATIA ISQUÉMICA INSUF. CARDIACA(S:CMB,D) ANTIARRITMICO: FRENAR TSV:FA,F,TA

NOTA. NUNCA CON VE DI • SI CON NI AM •

MEJOR BETA BLOQUEANTE TOLERADO EN LA IC SISTOLICA, DEBIDO A LA DIMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN. LIPOSOLUBLE HIDROSOLUBLE

MÁS B1 SELECTIVOS QUE TODOS METOPROLOL, BISOPROLOL,ATENOLOL


Cardiopatía Isquémica


FACTORES DE RIESGO CV

FISIOPATOLOGÍA

ALGORIT. DIAGNÓSTICO



CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CORONARIOPATÍAS Incluye:

• C.I. ESTABLE • SCASEST. • SCACEST.

CLINICA


5 TIPOS TIPO 1: PLACA TIPO 2: DISBALANCE TIPO 3: MUERTE SÚBITA TIPO 4: ACTP TIPO 5: CX


CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CORONARIOPATÍAS

CAUSAS: Sd. X. - Angina con isquemia demostrada (ergometría +…). - Coronariografía con arterias coronarias normales. - Alteración de la microcirculación. - FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50, TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.


Síndrome coronario agudo Elevación de ST V 1

CX

CD

Cara lateral

I,avL

DA II,III,avF Cara inferior

V2-V6

Cara anterior

V1-V2: cara posterior (especular)

MÉTODOS DX

V1-V3: Anteroseptal V4-V6 Anterolateral

Sensibilidad 41-77 % Especificidad 95- 98 %


ENZIMAS CARDIACAS Marcador D-  (h) Normal.

Mioglobina 1-4 CK-MB 3-12 CK-MB isof. 2-6 Troponina T 3-12 Troponina I 3-12 MÉTODOS DX

 máx(h)

6-7 24 12-16 12-48 24

24 h 2-3 d 18-24 h 5-14 d 5-10 d


PEPAS!

FR CARDIOVASCULAR 0-1

LDL DESEADA

2

<130

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

<100 <70

<160

TERAPÉUTICA


ELECTROCARDIOGRAMA Sensibilidad 41-77 % Especificidad 95- 98 % •

Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte: ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.


ENZIMAS CARDIACAS Marcador D-  (h) Normal.

Mioglobina 1-4 CK-MB 3-12 CK-MB isof. 2-6 Troponina T 3-12 Troponina I 3-12

 máx(h)

6-7 24 12-16 12-48 24


Arritmias cardiacas

24 h 2-3 d 18-24 h 5-14 d 5-10 d


TV: RÍTMICA

TRAV

TRAV ORTODRO VILLAMEDIC GROUP


F. AURICULAR ETIOLOGÍA -POST CX -HIPERTIROIDISMO -HIPOXIA -HIPERCAPNEA -EST. MITRAL -CARDIOPAT. ISQUÉMICA CRÓNICA -EPOC -CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

ARRITMIA CARDIACA SOSTENIDA

1/3 es silenciosa Aumenta 5 veces el riesgo de ACV isquémico



EVALUACIÓN CLÍNICA - DIAGNÓSTICO (clase I)

EKG (evidencia C)

R-R variable

Ausencia de onda P


EN PACIENTES CON FA PARA EVITAR TROMBOEMBOLISMOS Y HACER UN ACV


PUNTUACIÓN CHA2DS2--VASC


ÚNICA MEDIDA QUE AUMENTA SUPERVIVENCIA EN FA


PUNTUACIÓN DE SANGRADO HAS--BLED


Consideraciones para la elección del anticoagulante* Función Renal

Warfarina

Dabigatrán

Rivaroxabán

Apixabán

Normal/ Leve Deterioro

Ajustar dosis para INR 2-3

150 mg BID (CrCl >30 mL/min)

20 mg HS (CrCl >50 mL/min)

5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro Moderado


75 ó 150 mg BID (CrCl >30 mL/min)

15 mg HS (CrCl 30–50 mL/min)

5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro Severo

Ajustar dosis para INR 2-3 Ajustar dosis para INR 2-3

15 mg HS (CrCl 15–30 mL/min) No recomendado (CrCl <15 mL/min)

No hay recomendación

Etapa final de la ERC sin Diálisis

75 mg BID (CrCl 15–30 mL/min) No recomendado (CrCl <15 mL/min)

Etapa final de la ERC con Diálisis


No recomendado No recomendado No hay (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación

No hay recomendación

*La función renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe medirse por el método de Crockoft -Gault .


TAQUIARRITMIAS: FA • Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica?

-Si: CVE. -No: - <48h o ACO: CVE CVF: amiodarona o Ic (propafenona o flecainida).

->48h: ETE: si no trombos CV. ACO 3-4sem y después CV. ACO mínimo 4 sem despues.


TAQUIARRITMIAS: FA • ¿Vuelta a ritmo sinusal?

-No: ACO + Ctrol FC(digox, BB, diltiacem, ablación nodo av+MP, ablación venas pulmonares). -Si: Valorar prevención de nuevos episodios (amiodarona el +eficaz). Tu éxito, nuestro éxito

TAQUIARRITMIAS: Flutter Ondas F + QRS estrecho. • Frec auricular 300 lpm + conducción 2:1: FC 150 lpm. • < frec de embolias sistémicas que FA. •

Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica? - Si: CVE. - No: digital, BB, verapamilo, amiodarona… - Definitivo: ablación por RF del istmo cavotricuspídeo •


TRAV OTODRÓMICO

VILLAMEDIC GROUP


TAQUIARRITMIAS: TQSV •

No ondas P + QRS estrecho y rítmico.

•

FC 150-250 lpm.

•

Fenómeno de reentrada.

•

Inicio y cese bruscos.

•

Palpitaciones en el cuello.


TAQUIARRITMIAS: TQSV ¿Inestabilidad hemodinámica? - Si: CVE. - No: •

 Maniobras vagales.  Adenosina: 6 – 12 – 12 mg.  Verapamilo.

• Definitivo: ablación por RF.


TRASTORNO DE QRS ANCHO •(70% )TAQ VENTRICULAR>

R

CARDIOPATIA DE BASE>DISOCIACIONES …EN ALT HEMODINAMICA:CVE •BLOQUE DE RAMA •T ANTIDRÓMICOS

Q

S


TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR


TAQUIARRITMIAS: TV Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica? - SI: CVE. - No: •

 CVE.  CVF: Procainamida o Amiodarona.

Tto definitivo: - ablación por RF. - DAI. •


MUERTE SÚBITA CARDIACAS 90%

NO CARDIACAS 10%

ISQUÉMICAS 80%

ACV SD MSL

ALT. RITMO CARDIACO 90% FIBRILACIÓN 10% ASISTOLIA VENTRICULAR TTO: DESFIBIRLAR

PARADA CARDIACA

TTO: ADRENALINA


BRADIARRITMIAS: BAV • 1º

grado: - Retraso en conducción a-v: PR > 0.20 seg. - No clínica ni tratamiento. • 2º

grado: - Mobitz I (Wenckeback): prolongación progresiva del PR hasta que una onda P no conduce. - Mobitz tipo II: PR normal y de repente una onda P no conduce


BRADIARRITMIAS: BAV 3º grado: - Disociación a-v: ondas P por un lado y QRS por otro. - Tipos: 

 Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable.  Infrahisiano: QRS ancho. FC < 40 lpm.

Tto: - 1º y 2º tipo I asintomático: no tto. Si síntomas: valorar. - Situación aguda: atropina y /o MP transitorio. - Crónico: MP definitivo. 




CAUSAS…CHV ETIOLOGÍA

DILATACIÓN HIPERTROFIA FE

SISTÓLICA SI NO DISMINUIDA

DIASTÓLICA NO SI NORMAL

CLASIFICACIÓN

TERAPÉUTICA

FISIOPATOLOGÍA


«EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA HAY UN GASTO CARDIACO INSUFICIENTE PARA LAS NECESIDADES METABÓLICAS DEL ORGANISMO O LO CONSIGUE CON PRESIONES QUE PUEDEN PRODUCIR SÍNTOMAS POR CONGESTIÓN RETRÓGRADA.»

CAUSAS…CHV


ETIOLOGÍA: CHV DAÑO MIOCARDICO POCO APORTE DE OXÍGENO

SÍNT. ANTERÓGRADOS

RESA AUMENTO POSTCARGA SÍNT. RETRÓGRADOS

AUMENTO DE PRECARGA

SEGÚN EL GASTO / SD / ID


FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

d ficit de contractilidad del déficit VI

 

Pr 

Pr

Pr r



Pr





Pr

Pr Presión i n Pre teledi st li telediástóli ca VI V



Pr


NYHA Y LAS 4

CRITERIOS MAYORES: REFLUJO

D – I – C - E que el EDEMA GALOPA 16 en su 1 2 3 4

5

6

7

8

2 MAYORES 1 MAYOR Y 2 MENORES


ESTADIOS DE FALLA CARDIACA (ESTRUCTURAL) NYHA (FUNCIONAL) A.ALTO RIESGO SIN FALLA ESTRUCTURAL I. NO LIMITA ORDINARIA B.FALLA ESTRUCTURAL SIN SINTOMAS O SIGNOS II. FATIGA -ORDINARIA III.FATIGA C.FALLA CON SINTOMAS REPOSO D.FALLA REFRACTARIA IV.FATIGA


2 utilidades fundamentales del BNP DIAGNÓSTICO

PRONÓSTICO -Se asocia claramente a aumento de la mortalidad. (traduce una gran puesta en marcha de mecanismos compensadores)

Valores > 400: IC probable Valores < 100: IC muy improbable

- Relación casi lineal de valores de BNP con mortalidad global e intrahospitalaria

Lo más importante: -Valores < 100 prácticamente descartan ICC (alto VPN) - Valores > 400 confieren alta probabilidad de ICC, pero es cuando pasa de 700-800 cuando el VPP es realmente alto

BNP


TRATAMIENTO DE LA ICC (sistólica y crónica)*

Medidas generales -Tratar la causa subyacente (isquemia, valvulopatía…) -Dieta pobre en sal -Ejercicio regular si no descompensado

Eliminar líquidos: Diuréticos -Del asa -Tiazidas -Ahorradores de potasio

-Vacunación antineumocócica y gripal

2 FÁRMACOS QUE PREVIENEN EL DETERIORO IECAS BBLOQUEANTES INSUFIENTE BOBBY

Prevenir daño miocárdico

Aumentar contractilidad

-RSC

-IECA/ARA II

-Digoxina

-DAI

-Betabloqueantes

-Dopamina

-Balón intraaótico de contrapulsación

-Diuréticos antialdosterón icos

-Milrinona

-Dobutamina

No Farmac.

-Asistencias ventriculares -Trasplante cardíaco

-Levosimendán

-Otros VD: NTG

INSUFICIENCIA CARDIACA


TRATAMIENTO DE LA ICC BETABLOQUEANTES

-Introducción a muy baja dosis para luego ir subiendo -Si FE deprimida, no usar atenolol, sino carvedilol

-¡NUNCA USAR EN EL PACIENTE DESCOMPENSADO

(IC con congestión pulmonar, edema de pulmón o shock)! CONTRAINDICACIONES BETABLOQUEANTES -Bloqueo a-v o bradicardia sinusal -Asma, broncoespasmo o EPOC grave -Isquemia arterial perférica -IC descompensada (edema pulmonar o Shock) -Ojo en DM


Enfermedades del pericardio


1. Pericarditis Aguda 1. ETIOLOGÍA:   

IDIOPÁTICA lo más frecuente (generalmente VIRAL (Coxackie) Sd Dressler: Pericartitis postIAM COMPLICACIONES: Otras: neoplásica, vasculitis… 1.- Derrame pericárdico

2. CLÍNICA

2.- Taponamiento cardiaco 3. – Pericarditis constrictiva 3.- Miopericarditis (elevación de TnI)

1.- Pleurítico (aumenta con la inspiración, la tos y los mov. Respiratorios) 2.- Irradiado a cuello y hombros (no brazos) 3.- Mejora al inclinarse hacia delante y en espiración 4.- Fiebre 5.- Catarro previo


… Pericarditis aguda 3. DIAGNÓSTICO  

EF: AC: Roce pericárdico (mejor inclinado hacia delante y en espiración) ECG PROGRESIÓN: 1. PR descendido 2. Elevación de ST DIFUSA y CON CONCAVIDAD SUPERIOR (por caras en isquemia) 3. Normalización ST a los 2-3 días 4. Negativización de onda T (meses) – No se solapan alteraciones de T con alteraciones de ST (dif isquemia)



… Pericarditis aguda 4. TRATAMIENTO    

Reposo AINEs Colchicina para prevenir recurrencias Protección gástrica con IBPs


2. Taponamiento Cardiaco 1. ETIOLOGÍA IDIOPÁTICA lo más frecuente   

 

Derrame pericárdico

Urémica por IRC Complicación de P. aguda  Neoplásica  Purulenta  TBC Rotura Cardiaca (IAM, yatrogenia) Disección aórtica/coronaria

 Presión en cavidad pericárdica

Restricción al llenado de cavidades derechas

2. FISIOPATOLOGÍA

 P. Cámaras cardíacas (> derechas)

Congestión periférica

Bajo gasto

hTA, oliguria

•

Depende de: VOLUMEN y VELOCIDAD de instauración

•

DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA: P intrapericárdica > P Sistólica (el corazón no late a pesar del estímulo eléctrico)


2. Taponamiento Cardiaco 3. CLÍNICA  

Signos de bajo gasto: hTA, taquicardia compensadora, oligoanuria Congestión venosa periférica por compromiso ppalx del corazón derecho: IVY, RHP+, ascitis, edemas MMII…

4. DIAGNÓSTICO 

EF:   

   

T PVY: seno X profundo sin Y PULSO PARADÓJICO Signo de Kussmaul (> en PC)

Rx tórax: CARDIOMEGALIA (bota, cantimplora, tienda de campaña) ECG: Bajo Voltaje, >típico ALTERNANCIA ELÉCTRICA (dif voltajes de QRS) ECOCARDIOGRAMA: Diagnóstico de urgencia CATETERISMO: Ps igualadas en AD, VD, PAP, PCP

5. TRATAMIENTO   

ESTABLE HD: MÉDICO: LÍQUIDOS!!! (aumentar PREcarga) NUNCA DIURÉTICOS! INESTABLE HD: URGENTE: Pericardiocentesis Drenaje pericárdico si:   

No responde a Pericardiocentesis Recidivante Purulenta

P F1 - Cardiología - Online

Recommend Documents