P F1 - Nefrologìa - Online (1)

Tu éxito, nuestro éxito

PRE INTERNADO FASE 1 NEFROLOGÌA DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO H OS PI TA L N AC IO NA L E DG AR DO R EB AG LI AT I M AR TI NS C I RU G ÍA D E T ÓR AX Y C A R D IO VA S CU L A R E QU I PO D E T RA N S P LA N T E R E NA L


PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2017 TEMA

NÚMERO    

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Básicas en Nefrología





FUNCIONES RENALES REGULACIÓN EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS CONTROL ÁCIDO-BASE HORMONAL



CORTEZA ARCIFORMES

MÉDULA


-Mgb. -Hb. -Ig. -Alb. -Lipop.

ENDOCAPILAR PODOCITOS M. BASAL ENDOTELIO

SUBEPITELIAL SUBENDOTELIAL EXTRACAPILAR •

•

•

LESIÓN EPITELAL LESIÓN ENDOTELIAL LESIÓN MESANGIAL


MESANGIO


INULINA

ÚREA

CANTIDAD DE SUST. QUE LIMPIA EL RIÑÓN DEL PLASMA EN 1 MIN

CREATININA

DEP. CREAT: 90-120CC/MIN

CUANDO DEPURACIÓN DISMINUYE UN 50% , LA CREATININA RECIÉN SE ELEVA EN PLASMA

DEP. ÚREA: 40-60CC/MIN


ESTUDIO HEMODINÁMICO RELACIONANDO EL GASTO CARDIACO Y LAS VARIABLES RENALES

•

•

Gasto Cardiaco = FC x Vol latido. Flujo Sanguineo Renal: 20% GC. FSRE (Efectivo) = 85% FSR –

•

15% va a las piramides.

Flujo Plasmatico Renal Efectivo (FPRE) 60% FSRE –

Considerando Hto = 40%

TFG = 20% FPRE

EJEMPLO!!!

Fraccion de Filtracion = TFG/FPRE = 0.2


100 – 120cc/min



PA!!! AFERENTE

15-25 mmHg

EFERENTE

OE!!!


HCO3-

PTH

66% DE TODO SE REABSORBE AG II H + ACETAZOLAMIDA A. CARBÓNICA EFECTO DIURÉTICO PROPORCIONAL AL HCO3ULTRAFILTRADO

ULTRAFILTRADO

TCP

NH3+

ENTRAN CON SODIO

GLUCOSA

AA

PO4-

ALBÚMINA

¿PROTEINA SELECTIVA?



ASA DE AGUA HENLE

FUROSEMIDA 2 Cl-Na+ K+ DILUTOR

VASAS RECTAS

AGUA CONCENTACIÓN SMCC

NaCl I, Mg++

1°mecanismo PERDIDO en enfermedades ascendentes: CONCENTRAR



SEGMENTO DILUTOR

TCD

MENOS OSMOLARIDAD QUE DEL PLASMA

AGUA

ESPIRONOLACTONA

MÁCULA DENSA

K+

ALDOSTERONA 2 – 5% del Na filtrado

TIAZIDAS

Na+ Cl-

CIRRÓTICOS

Ca++

Na + Para que haya hiperpotasemia se tiene que dañar como mínimo el 75% de la FG.

Ca++ PTH VitD 2Na+Ca++



COLECTOR

20 LITROS

AQUAPORINAS PRINCIPALES AGUA INTERCALADAS TCOLECTOR CORT.: ALDOSTERONA TCOLECTOR MED.: ADH

-FABRICA HCO-3 -ELIMINA H+ QUE SE UNE AL NH3

UREA

ORINA FINAL: VOL Y CONC


Núcleo supraóptico (SON): Produce mayoritariamente la hormona antidiurética (ADH). Núcleo paraventricular oxitocina.

(PVN):

Produce

mayoritariamente

SAPO


PROTEINAS EN ORINA

CONTITUIDO POR PROTEINA TAMM HORSFALL, SON HOMOGÉNEAS E INCOLORAS. PUEDEN PRESENTARSE EN PERSONAS SANAS, POSTERIOR A USO DE DIURÉTICO, NO SON DE VALOR DIAGNÓSTICO.



¿Cuál de los siguientes indicadores expresa con mayor sensibilidad las variaciones cuantitativas de la filtración glomerular? A. Depuración de creatinina B. Creatinina en orina de 24 horas C. Urea plasmática D. Creatinina plasmática E. Proteinuria de 24 horas


Lesión de cargas negativas de la membrana basal y ampliación de los poros de los podocitos ¿Qué se espera encontrar? A. Proteinuria masiva B. Microalbuminuria C. Hematuria D. Macroalbuminuria E. Piuria


¿Qué tipo de cilindros están constituidos por las proteínas de Tamm–Horsfall y se ven en gran cantidad después del ejercicio? A. Hialinos B. Granulosos C. Leucocitarios D. Grasos E. De células tubulares


¿En qué parte de la nefrona se realiza la mayor reabsorción del bicarbonato? A. Túbulo contorneado proximal B. Túbulo contorneado distal C. Asa delgada de Henle D. Asa gruesa de Henle E. Túbulo colector


Alteraciones del Equilibrio Hidroelectrolítico


HIPONATREMIA •

•

•

•

< 135 mEq/L Na+ plasmático. Tiempo de instalación : Aguda o Crónica. Descenso brusco: < 48 hr/ >0,5meq/l o 12 mEq/l/día. Insuficiente adaptación del cerebro. •

•

•

LEVE: 130 – 134 mEq/L MODERADA: 126 – 129 mEq/L SEVERA: < 125mEq/L.

Cualquier paciente con sodio plasmático menor a 110 mEq/l constituye una emergencia médica


HIPONATREMIA Velocidad y severidad de instalación del déficit de Na+. Neurológico: NEURO Na+ •

Letárgica, apatía, desorientación, cefalea, alt. Conducta ,alucinaciones. Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis pseudobulbar, (extrapiramidalismo). Respiración de Cheyne-Stokes. Hipotermia. Anorexia, náuseas, vómitos. Bradicardia. Convulsiones, coma , daño neurológico permanente, herniacion cerebral y muerte.


HIPONATREMIA

Ton plas. (mOsm/L) = natremia x 2 + Glucemia (mg/l) / 18 + urea (g/L) / 6

• <270 mOsm/L HIPOTONICIDAD PLASMÁTICA, • 270 y 290 mOsm/L NORMOTONICIDAD PLASMÁTICA • > 290 mOsm/L HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA.


HIPONATREMIA OSM. PLASMÁTICA AUMENTADO

DISMINUIDO

NORMAL

HIPERGLUCEMIA MANITOL

VERDADERA HIPONATREMIA

PSEUDOHIPERNAT: LIP/PROT

OSM. EXTRACELULAR DESHIDRATADO NaO NaO<20

NaO>20

NORMAL SIADH HIPOTI

EDEMAS NaO

NaO<20

NaO>20


HIPONATREMIA

¿Cuándo usar concentración de sodio al 3%?

MANEJO

Para calcular la cantidad de Na+ requerida, aplicaremos la siguiente fórmula: Déficit de Na (mEq) = (140 − Na actual) x 0,6 x Peso (Kg) •

•

La mitad de los mEq de Na calculados se administran en las primeras 12 h. Determinaremos la natremia a las 6 h y después cada 12 horas, hasta conseguir concentraciones “seguras” de Na+ > 125 mEq/l Si corregimos la hiponatremia con demasiada rapidez corremos el riesgo de provocar el síndrome de desmielinización osmótica (cuadro neurológico caracterizado por parálisis flácida, disartria y disfagia), que carece de tratamiento específico y genera morbilidad y mortalidad considerables. Se diagnostica mediante RM.

***Si no hay depleción de volumen, administraremos FUROSEMIDA (Seguril®, amp. de 20 mg): 40-60mg i.v. inicial y después 20 mg c/6 h.


(HABITUALMENTE CRÓNICA)

Hiponatremia hipovolémica: repondremos con SALINO FISIOLÓGICO (0,9%) Hiponatremia euvolémica Restringir ingesta de agua (500 ml/día) En el SIADH, habrá que añadir Dieta rica en sodio o S. FISIOLÓGICO: 1000 ml/24 h FUROSEMIDA, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h) El tratamiento con DEMECLOCICLINA (Ledermycin®, caps. 150 mg v.o. c /12 h) o con FLUDROCORTISONA (Astonin Merck® comp. 0,1 mg v.o. c/12 h) no se debe plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrémico tarda en aparecer de 1 – 2 semanas, y además tiene efectos secundarios importantes. Hiponatremia hipervolémica Restricción de líquido y sal Diuréticos: FUROSEMIDA • •

• • •

• •


RESTRICCIÓN Restricción hídricaHÍDRICA


HIPERNATREMIA


HIPERNATREMIA ETIOLOGÍA •

•

Valoración del LEC: - Hipernatremia LEC Aumentado. - Hipernatremia con LEC Normal. - Hipernatremia con LEC Disminuido. Osmolaridad plasmática: hipertonicidad.


HIPERNATREMIA •

•

•

•

•

•

Debilidad muscular. Trastornos de conducta. Insomnio. Letárgica. Coma. No hay convulsiones solo si CEREBRAL.

UNA DE LAS CAUSAS ETIOLÓGICAS MÁS IMPORTANTES ES: EL TRASTORNO DEL SENSORIO

se produce EDEMA



HIPERNATREMIA


MANEJO HIPERNATREMIA TODOS los casos deben ser corregidos

•

En toda hipernatremia complicada aguda el OBJETIVO será disminuir la natremia 1 mEq/L/hora siendo apropiado un ritmo menor en casos de instalación crónica o si desconocemos tiempo de evolución (0.5

mEq/L/hora) •

•

Se utilizarán líquidos hipotónicos para la corrección, siendo de preferencia el aporte por vía oral o sonda nasogástrica. Se podrá utilizar agua pura, dextrosa al 5%, cloruro de sodio al 0.2 o 0.45%.


MANEJO HIPERNATREMIA •

SOLUCIONES HIPOTÓNICAS: •

Solución de Lactato Ringer: •

•

1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1 amp NaCl 20%: •

•

130 mMol/L 3,9‰ = 68 mMol/L

1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1/2 amp NaCl 20%: •

1,98‰ = 34 mMol/L


MANEJO HIPERNATREMIA

Los controles de Ionograma Plasmático Inicialmente serán cada 3 o 4 horas. Se deben evitar infusiones con soluciones glucosadas al 10% o más, ya que se han descrito casos de acidosis láctica asociadas a esta infusión. Deberá tratar de identificar la causa subyacente y, de ser posible, corregirla. •

•

•


MANEJO HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA: TRATAR HASTA… •

•

Na+ sérico  145 mEq/L. Hasta reversión de los síntomas y signos de severidad.


HIPOKALEMIA


ETIOLOGÍA •

•

•

•

causas más frecuentes son vómitos, uso de diuréticos y diarrea.

DISMINUCIÓN DE APORTE ENTRADA CELULAR (ALC,INSUL,B-2) PÉRDIDA DIGESTIVA PÉRDIDA RENAL

K ORINA>25 RENAL K ORINA<10 APORTE O PERD. DIGESTIVA


ESPECTRO CLINICO •

Leve 3 – 3.5

•

Moderada 2.5 – 3

•

Severa 2 – 2.5

•

•

•

•

•

Muy severa ≤ 2

No tiene síntomas. Síntomas inespecíficos: debilidad generalizada, astenia y constipación(Ileo puede desencadenarse). Puede ocurrir muscular.

necrosis

Parálisis ascendente con eventual falla de la función respiratoria.


HIPOKALEMIA


HIPOKALEMIA: EMERGENCIA Emergencia: -Vía central -Hasta 60 mEq/hora -Monitoreo EKG -Control frecuente de concentración sérica


Reposición de potasio (no emergencias)

•

•

•

Déficit: 100 a 400 mEq / 1 mEq [K] Preferir la vía oral Si se usa vía EV periférica: •

•

•

[K] no > 40 mEq/l No > de 10 mEq/hora

No usar soluciones con dextrosa.


Alimentos con alto contenido de K+ •

•

•

•

Plátano 5-12 mEq Naranja 5-12 mEq Tomate, papa 5-12 mEq Soya 15-20 mEq (1/2 taza)


Reposición oral de potasio •

•

•

Citrato de potasio (PM: 324.42) 1000 mg = 9 mEq Gluconato de potasio (PM: 234.25) 1000 mg = 4.2 mEq 595 mg = 2.5 mEq Cloruro de potasio (PM: 74.5) 1000 mg = 13.4 mEq


Aplicar Reto de Potasio si: Potasio sérico < 3.0 mEq/lt. Diuresis horaria > 50 cc/hr. Potasio Urinario > 40 mEq/lt EKG: no evidencias de Hiperkalemia.


HIPERKALEMIA


ETIOLOGÍA •

•

•

•

AUMENTO DE APORTE SALIDA CELULAR FÁRMACOS AHORRA BIHA RETENCIÓN RENAL


HIPERKALEMIA Clasificación Leve

5.0 < [K+] < 5.9

Moderada

6.0 < [K+] < 6.4

Severa Fatal

[K+] ≥ 6.5 [K+] ≥ 10.0


HIPERKALEMIA Cuadro Clínico En general sx y signos son pocos y tardíos. (K+ pl > 7.0 mEq/l) •

•

•

•

•

Debilidad muscular progresiva ascendente de EE. Parálisis flácida. Parestesias. Compromiso musculatura respiratoria es raro. RECORDAR LA DEBILIDAD MUSCULAR Y CARDIACA


HIPERKALEMIA


HIPERKALEMIA - EKG K <6 mEq q/L

Ondas T angostas y picudas

K 6- 6, 5 mEq q/L

PR y QT prolongado

K 6,5--7 mEq q/L

Aplanamiento P, depresión ST P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco

K >7,5 mEq q/L


HIPERKALEMIA


HIPERKALEMIA


TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA Antagonismo de Eliminación de K del acciones de organismo membrana Diuréticos. Resina de Gluconato de intecambio de calcio cationes.  

•



Entrada de K en las células  

Glucosa en insulina Bicarbonato de Na

Hemodialisis o diálisis Hemodialisis diálisis peritoneal.


ANTAGONISMO DE ACCIONES DE MEMBRANA

Gluconato de Calcio Gluconato Calcio 11% Eleva el potencial umbral

Calcio P. umbral

-65 mV Hiperkalemia

P. reposo

-95 mV


TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA AGUDA -GLUCONATO DE CALCIO. -ENTRADA CELULAR : 7U INSULINA + 25g DE GLUCOSA. -AUMENTAR PÉRDIDAS: DIÁLISIS, RESINAS, INTERCAMBIO IÓNICO.

CRÓNICA LEVE: RESTRI RES TRICCI CCIÓN ÓN – RES RESINA INASS MOD: LEVE + INFUSIÓN DE INSULINA , HCO3(CON CUIDADO) SEV: ANTERIORES-ANTERIORES GLUCONATO DE CALCIO


TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA •

•

•

•

El método más inmediato y confiable de extraer K+ HD remueve 25 – 40 meq/h de K+ HD es más efectiva que PD Caída de K+: •

•

1 meq/l en 60’ iniciales 1 meq/l en 120 ‘ siguientes


DIÁLISIS


Niño de 7 meses después de dos días de estar severamente deshidratado, presenta anuria de más de 24 horas. Laboratorio: pH:7.2, bicarbonato: 12 mEq/dL ¿Cuál de las siguien sigu ientes tes com complic plicaci acione oness ele electr ctrolít olítica icass pre presen senta? ta? A. Hiperkalemia B. Hipoka Hipokalemia lemia C. Hipercalcemia D. Hipomagnesemia E. Hiper Hipernatrem natremia ia


La causa más común de hiponatremia hipotónica con liquido ext xtra race celu lula larr no norrma mall es es:: (R (RM M - 20 20003) A. Insuficienci Insuficiencia a cardiaca congestiva B. Cirr Cirrosis osis hepát hepática ica desco descompen mpensada sada C. Nefro Nefropatía patía perde perdedora dora de sodio sodio D. Uso de diu diurét rético ico E. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética


En la terapia de la hiponatremia severa sintomática se utiliza ClNa al 3%. ¿Qué cantidad de mEq se sodio con onttie iene ne di dich cha a so solu luc ció ión? n? (R (RM M – 20 20007) A. 0,3 mE mEq/m q/mLL B. 0, 0,55 mE mEq/ q/mL mL C. 0,9 mE mEq/m q/mLL D. 1,1 mE mEq/m q/mLL E. 0, 0,75 75 mE mEq/ q/mL mL


¿Cuál es la consecuencia de corregir rápidamente la hiponatremia? (RM – 2010 B) A. Miel Mielinol inolisis isis centr central al ponti pontina na B. As Aste teririxi xiss C. At Atax axia ia D. Amau Amaurosi rosiss fugax E. ACV


Equilibrio Ácido-Base


EQUILIBRIO ÁCIDO BASE •

•

•

•

•

VALORES NORMALES ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS METABÓLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA


EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Ingreso dieta : 1 meq/kg/día Metabolismo : 13,000-15,000 -ÁCIDOS VOLÁTILES mMol co2

-ÁCIDOS NO VOLÁTILES Riñon : Elimina 1 meq/kg/día .ANIONES METABOLIZABLES .ANIONES INUSUALES, Pulmón: Elimina 13,000-15,000 mMolCO2 METABOLIZABLES .ANIONES NO METABOLIZABLES .DESAPARICIÓN DE CATIONES


EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE EXISTE UN BALANCE DE HIDROGENIONES H+ = 24 PCO2 HCO3-

Factores: •

•

Que aumentan (Dieta, Metabolismo) Los que lo eliminan (Riñón, Pulmón)


ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS 1. Historia clínica : vómitos, diarreas, alteración del sensorio, Antecedentes patológicos: DBM, IRC, CIRROSIS Ó INGESTA DE TÓXICOS. 2. Examen clínico:FRECUENCIA RESPIRATORIA, SENSORIO, SIGNOS DE HIDRATACIÓN. 3. Laboratorio : Electrolitos y AGA.


DEFINICIÓN ÁCIDO-BASE PCO2 = 40 +/- 4 mmhg

> 44 acidosis respiratoria < 36 alcalosis respiratoria

HCO3 =24 +/-2 meq/l

> 26 alcalosis metabólica < 22 acidosis metabólica

PH = 7.40 +/- 0,04

>7.44 alcalemia < 7.36 acidemia


ACIDOSIS RESPIRATORIA •

•

•

Aumenta la concentración extracelular de iones de hidrógeno por retención de CO2 y un aumento de la PCO2 ( hipercapnia). La compensación renal consiste en una reabsorción con un aumento de bicarbonatos. Para restaurar el equilibrio el organismo AUMENTA LAS BASES BICARBONATOS, ELIMINADO POR EL RIÑÓN UNA ORINA situación denominada acidosis ÁCIDA, respiratoria compensada. ¿PAPEL REGULADOR DE RESPIRACIÓN?


ACIDOSIS RESPIRATORIA


ACIDOSIS RESPIRATORIA OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO DEFECTOS RESTRICTIVOS

DEFECTOS NEUROMUSCULARES

PROBLEMA CIRCULATORIO


ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

•

•

HCO3 aumenta 1mEq/L por cada aumento en 10 mmHg de pCO2 pH disminuye en 0.08

por cada aumento en 10 mmHg del pCO2

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

•

•

HCO3 aumenta en 4 mEq/L por cada aumento en 10 mmHg pCO2 Límite de compensación :

45 meq/l


Ecuación 1 a 4

AGUDO O CRONICO

Acidosis Respiratoria

AGUDA

pH calculado = 7.4 –0.008*[pCO2 medido–40]

CRONICA

pH calculado = 7.4 –0.003*[pCO2 medido–40]

Alcalosis Respiratoria

AGUD A

pH calculado = 7.4 +0.014*[40-pCO2 medido]

CRONICA

pH calculado = 7.4 +0.003*[40-pCO2 medido]


ACIDOSIS METABÓLICA •

•

La Ac.Met. Resulta en una disminución del HCO3- sérico cuya carga negativa debe ser reemplazada. Estas especies reemplazantes son: -Aniones no medibles. (A-GAP elevado) -Cloruro (A-GAP normal)

. En CETOACIDOSIS : ¿ANIÓN GAP ELEVADO O NORMAL?


EN ACIDOSIS METABOLICA ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?: •

MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:

•

Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán)

•

Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)

A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 1 2 m E q / L •

A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L) ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L) -- FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L) SULFATOS (1 mEq/L) •

•

•


ANION GAP:


ACIDOSIS METABOLICA

ANIÓN GAP ELEVADO

NORMAL

AUMENTO DE ANIONES NO CLORO

PÉRDIDA HCO-3

AUMENTO ClCloruro cálcico

ENDÓGENOS

EXÓGENOS Digestivo

Renal

Salicilatos

HIPOXIA-Ac.Láctico I.Renal Cetoacidosis (DM,OH,Ayuno)

-Diarrea -Fármacos -Drenajes externos

-Hipoaldosteronismo

1.SE PIERDE HCO-3 2.NO SE PRODUCE


ACIDOSIS METABÓLICA


ALCALOSIS METABOLICA


ALCALOSIS METABÓLICA HCO3 + H •

•

H2C03

Disminución H+ LEC Exceso de Bicarbonato

CO2 + H2O


RECORDAR JUEGO DE K+ E H+

H +

H + K+

POR ESO ALCALOSIS CON HIPOKALEMIA

EJEMPLO DE VÓMITOS EN HCP

RECORDAR ACIDOSIS CON K+ BAJO: DIARREAS, AT DISTAL I, AT PROXIMAL II


PAPEL DEL RIÑON EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE REABSORCIÓN DEL BICARBONATO FILTRADO

•

REGENERACIÓN DEL BICARBONATO CONSUMIDO •

ELIMINACIÓN DEL EXCESO DE BICARBONATO

•

ELIMINACIÓN DE LOS ANIONES ORGÁNICOS NO METABOLIZABLES •


2DA FORMA

1ERA FOR MA Tu éxito, nuestro éxito

ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

CALCULE EL G RADIENTE ALVEOLO ARTERIAL DE OXIGENO NORMAL (< 15 mmHg)

ELEVADO (> 40 mmHg)

DESORDEN DEL SNC

SEPSIS

ENDOTOXEMIA/SEPSIS TEM PRANA

S.D.R.A.

PSICOGENO

NEUMONIA

VENTILACION MECANICA (Iatrog.)

INSUFICIENCIA HEPATICA

ANEMIA SEVERA

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

EMBARAZO

EMBOLISMO PULMONAR

MEDICAMENTOS

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Salicilatos

Catecolaminas

Pr ogester ona

Hormona ti roi de a

G(A-a)O2 = 713 x FiO2 - (PaCO2/0,8) - PaO2)


ALCALOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

•

HCO3: Disminuye 2mEq/L Por cada disminución de 10 mmHg de Pco2

ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA

•

HCO3: Disminuye 5mEq/L Por cada disminución de 10 mmHg de Pco2


LEYES PARA SU EXAMEN

Paso 1. ¿Acidosis o alcalosis? pH normal: 7.35- 7.45. Acidosis: pH< 7.35 , alcalosis: pH> 7.45.

Paso 2. Interpretar componente, ¿metabólico o respiratorio? El HCO3 – se encuentra disminuido en la acidosis metabólica, mientras que la pCO2 se encuentra aumentado en la respiratoria. Paso 3: Cálculo de la compensación esperada.  Acidosis metabólica: PCO2 esperada = (HCO3- x 1,5) + 8 + - 2 - Por cada 1 mEq/L que desciende el HCO3-, la pCO2 debe descender de 1 a 1,2 mm Hg  Alcalosis Metabólica: -Por cada 1 mEq/L que asciende el HCO3-, la pCO2 debe ascender de 0,6 a 0,7 mm Hg  Acidosis Respiratoria: a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar 1 mEq/L. b) Crónica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3- debe aumentar entre 3 y 4 mEq/L.  Alcalosis Respiratoria: a) Aguda: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe dismunuir entre 1 y 2 mEq/L. b) Crónica: Por cada 10 mm Hg que disminuye la pCO2, el HCO3- debe disminuir entre 4 y 5 mEq/L.


Sistema buffer más importante a nivel renal: A. Sistema bicarbonato B. Sistema fosfatos C. Proteínas D. Sistema mayor E. Sistema de sulfatos


Varón de 60 años, hipertenso en tratamiento con diuréticos tiazídicos por tiempo prolongado que presenta hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia. ¿Cuál es el trastorno del equilibrio ácido-base más probable? A. Acidosis metabólica B. Alcalosis respiratoria C. Acidosis respiratoria D. Alcalosis metabólica E. Acidosis mixta


Qué alteración ácido-base producen los vómitos frecuentes? A. Acidosis metabólica con anion GAP elevado B. Acidosis metabólica con anion GAP normal C. Alcalosis metabólica normoclorémica D. Alcalosis metabólica hipoclorémica E. Alcalosis respiratoria


Es una causa de acidosis con hiato aniónico elevado: A. Cetoacidosis diabética B. Diarrea C. AINES D. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina E. Hipopotasemia


Insuficiencia renal aguda


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

•

Síndrome clínico que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal y trastorno de la homeostasis. Marcador más habitual y relevante: incremento de la concentración sérica de los productos nitrogenados. 60% cursan con oliguria

•

Clasificación:

•

•

• •

Prerrenal o funcional: Disminuye la perfusión sanguínea del riñón. Renal o parenquimatosa: Lesión orgánica de las estructuras

renales. •

Posrenal u obstructiva: Obstrucción de vías urinarias.



“RIFLE”




DIAGNÓSTICO:



DIAGNÓSTICO:



IRA

ECO

IÓN 1° AUMENTA MORTALIDAD

NORMAL

K+ INFECCIOSA

IRC PEQUEÑOS AUMENTADOS: -AMILOIDOSIS -POLIQUISTOSIS ADULTO -TVR -NEFROPATÍA DIABÉTICA -MIELOMA MÚLTIPLE PO4CARDIOVASCULAR


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) PRE-RENAL: 70% NaO<20,, EFNaa<1%,, Osm>500 CAUSAS TRATAMIENTO

RENAL:

DATOS CURIOSOS: ÚREA

20% NaO>40,, EFNa a>1%,, Osm<350

CAUSAS:LESIÓN DE TUBULI: ISQUÉMICA, TÓXICA …Causa más frec. de muerte, Sed. Urinario, Eco Renal. TRATAMIENTO 10%, CAUSA MÁS FREC OBST. UNILATERAL, BILATERAL ALGO DE SEDIMENTO URINARIO/ECO ETIOLOGÍA DX: HACER SONDAJE>>>DESCOMP. PRECOZ

POST RENAL:


FRA PRE - RENAL OSMOLARIDAD >500 Na ORINA <20 EFNa+ <1 U orina/plasma >8 U/C PLASMA >40

FRA - RENAL <350 >20 >1 <8 <40

NO OLVIDAR LAS 3 IRA RENALES CON FENa a<1%: -GN ENDOCAPILAR POSTINFECCIOSA -TODA NEFROPATÍA POR PIGMENTOS -HTA VASCULORRENAL


REGULACIÓN EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO *HIPONAT:RESTRICC*CONTROL DE K+ *SI SOBRECARG VOL: RESTRING SAL + DIURÉTICO*TRANSFORMAR FRACASO ELIMINA PRODUCTOS NITROGENADOS --CONTROL ÁCIDO-BASE AC.METABÓLICA TRATAR CUANDO HCO-3<15 HORMONAL --OTRAS MEDIDAS: BUENAS CALORIAS+RESTRCCIÓN MOD PROT CASOS ESPECIALES INFECCIONES: CAUSA + FREC MUERTE DIÁLISIS???


INDICACIONES DE DIÁLISIS EN FRA: -EDEMA AGUDO DE PULMÓN -HIPERKALEMIA NO RESPONDE -ACIDOSIS METABÓLICA NO RESPONDE -UREMIA SINTOMÁTICA GRAVE: ENCEFALOPATOPATÍA, PERICARDITIS.


Mujer de 40 años, con diarrea y vómitos persistentes hace 2 días, posteriormente oligoanuria y elevación de creatinina de 3 mg/dL. La excreción fraccionada de sodio es menor de 1% y la relación BUN/creatinina sérica es mayor de 20. ¿Cuál es la causa de la lesión renal aguda? A. Pre-renal B. Necrosis tubular C. Nefritis intersticial D. Glomérulonefritis E. Uropatía obstructiva


¿Cuál de las siguientes patologías es causa de insuficiencia renal crónica de origen glomerular? A. Diabetes mellitus B. Hipertrofia prostática. C. Deshidratación severa. D. Uso de aminoglucósidos. E. Uso de contrastes yodados.


¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda? A. Glomerulonefritis B. Necrosis tubular por tóxicos C. Nefritis intersticial alérgica D. Necrosis tubular post isquémica E. Vasculitis


Insuficiencia renal crónica


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) “AL INICIO CADA ENFERMEDAD PROPIA SINTOMATOLOGÍA:G,I,V; AL FINAL TIENEN MISMA SINTOMATOLOGÍA:SD URÉMICO” DEFINICIÓN OPERACIONAL: DISMINUCIÓN DE FG(DEP.CREAT <60ml/1,73m2) o PRESENCIA DE DAÑO RENAL PERSISTENTE AL MENOS 3 MESES...



INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) CAUSAS: D40%,H30%, G10% CLÍNICA: INICIO: OTROS SD O LAS EXPRESIONES SISTÉMICAS

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)


INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ESTADIOS DE ERC



INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC)

A B C D

CIDOSIS METABÓLICA

F

H I

(AGUA Y SAL):::[ ]

EMATO

RAIN

E

G

(HIPERKALEMIA)

ARDIOVASCULAR HTA

IGESTIVO

NDOCRINO OSFATO, CALCIO Y HUESO

J K

UNTOS(UREA Y CREAT) -SKINE

OSTEODISTROFIA RENAL -OSTEOPOROSIS -OSTEOMALACIA -OSTEÍTIS FIBROSA QUÍSTICA -OSTEOESCLEROSIS


PREGUNTADO EN EL RM <60

<30 <15 <10

ALTERACIÓN NICTURIA AUMENTA PTH AUMENTA FÓSFORO DISMIN. CALCIO Y VIT D ANEMIA ACIDOSIS UREMIA AUMENTA K+ AUMENTA H2O

TRATAMIENTO CONT. FÓSF. Y CALC. DIETA POBRE FÓSF. CALCIO Y VIT. D EPO+HIERRO+B9+B12 BICARBONATO MEDIDAS DIURÉTICOS


DIAGNÓSTICO •

•

• •

•

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible. Ultrasonido abdominal: Medición de tamaño renal (normal 12x 6 x3 cm). Riñones en la ERC son más pequeños que lo normal (< 10 cm). Excepción: Nefropatía diabética, amiloidosis, mieloma múltiple, poliquistosis renal. Aumento gradual de la creatinina del suero (meses o años) en ERC encomparación con un aumento repentino en la creatinina del suero en IRA(de varios días a semanas).


TRATAMIENTO • • • •

• •


Meta de la terapia: Retrasar o parar la progresión de ERC. Control de PA y tratamiento de la enfermedad de base. Uso de IECAs o ARA II: Retardan progresión a ERC estadio 5. Dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg/día): Retrasa aparición de los síntomas de uremia. Aporte calórico de 35 Kcal/kg/día. Reemplazo de eritropoyetina y vitamina D3 (calcitriol). Quelantes de fosfato (carbonato de calcio) para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica.



TRATAMIENTO Estadio 4: Preparación para terapia de reemplazo renal (creación •

de fístula AV y vacunación hepatitis B) •

Estadio 5 (TFG<15 ml/min): Terapia reemplazo renal: Hemodiálisis: Forma más habitual de diálisis. Se realiza en un centro de diálisis 3 veces a la semana durante 3-4 horas por sesión Diálisis peritoneal: Uso del peritoneo como filtro natural, que suele aplicarse a diario en el hogar del paciente Trasplante renal: Restituye la función renal sin necesidad de diálisis, aunque muchos candidatos a trasplantes comienzan su tratamiento de sustitución renal con diálisis mientras esperan un trasplante.

•

•

•




INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) 1)HCO-3 2)B:3)IECAS//CA 4)DIETA 5)E:6)DISMINUIR FOSFORO+VIT D+CALCIO 7)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS 8)ANEMIA 9)DISMINUIR APORTE EN FASES AVANZADAS 10)J:11)DIÁLISIS!!! : RECORDAR 3 COSAS


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) DIÁLISIS EN ERC: -UREMIA Y TODOS MANIF DE SD URÉMICO -AUMENTO DE POTASIO QUE NO RESPONDE TTO -SOBRECARGA VOL Q NO RESPONDE A TTO


Mujer de 40 años de edad, llega al hospital con presión arterial normal,náuseas, vómitos y confusión. Se encuentra creatinina de 8mg/dL; al examen: riñones pequeños. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Amiloidosis B. Hidronefrosis C. Mieloma múltiple D. Diabetes mellitus E. Gromerulonefritis primaria


Varón de 26 años de edad, que desde hace seis meses presenta cefaleas, debilidad, hiporexia, naúseas, disminución de peso. Al examen físico: PA 170/110 mmHg, FC 96 por minuto, palidez, edema de miembros inferiores, hemoglobina 8,2 mg%, creatinina 4,5 mg/dL, urea 100. Ecografía renal: riñones pequeños. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Síndrome nefrítico B. Síndrome nefrótico C. Insuficiencia renal aguda D. Nefritis intersticial E. Insuficiencia renal crónica


El riñón en enfermedad metabólica


RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS DIABETES MELLITUS

MÁS FRECUENTE EN DIABETE 1

“CUANDO TOCA RIÑÓN” YA HAY NEUROPATIA. GLOMERULOESCLEROSIS: 1. DIFUSA (+FREC) 2. NODULAR (15%), +CARACTERÍSTICA



R-E-N-A-L-:5 ESTADÍOS

15 MICROALBUMINURIA: 30- 300 mg/ 24 horas

7 7

ALBUMINURIA: > 300 mg/24 horas COMIENZA A DISMINUIR FG <1 5

“HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO”


TRATAMIENTO: • •

•

•

NEFROPATÍA DIABÉTICA

Control glicémico: ADA: Mantener Hb glicosilada < 7% Control de PA: PA < 130/80 mmHg con nefropatia, sobre todo si hay albuminuria. Control dislipidemia: cLDL<70 mg/dl. Si hay uno o mas factores de riesgo CV, Triglicéridos entre 150-200 mg/dl y cHDL entre 40-50 mg/dl. Inicio de terapia reemplazo renal con TFG < 15 ml/min.


El manejo de insuficiencia renal en los diabético incluye: A. Control de glicemia B. Control de presión arterial C. Dieta con restricción proteica D. Inicio de diálisis con depuración de creatinina menor de 15 ml/min. E. Todas son correctas


El riñón en enfermedad inmune


NEFRITIS LÚPICA •

•

•

•

El LES es una enfermedad sistémica, autoinmune, de curso crónico, que puede afectar a cualquier órgano o tejido. Es el prototipo de enfermedad donde el daño mediado por auto-anticuerpos juega un papel fundamental. Más frecuente en mujeres en edad fértil (15-45 años), con una proporción de 9:1 frente a hombres. La frecuencia del LES es de 2 a 8 veces mayor en población afro-americana y en sudamericanos.


RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS LUPUS

SECUNDARIO A FÁRMACOS NO AFECTA RIÑÓN

50% RIÑÓN,CLÍNICA:ANTI-DNASS, DISM C3.

LESCOPADO

SEDIMENTO: TE

PROTEINURIA

6 ESTADIOS : L U P I C A

Cuerpos de hematoxilina


NEFRITIS LUPICA



RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS F G N O R M A L

•

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•

•

•

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NO CAMBIOS GN CAMBIO MINIMO +FREC. ASINTOMATICOS GN MESANGIAL PROTEINURIA TODOS GN PROLIFERATIVA FOCAL (<50% GLOMER.) +GRAVE +SINTOMÁTICO GN PROLIFERATIVA DIFUSA (>50% GLOMER.) 90% SD. NEFRÓTICO GN MEMBRANOSA: PROTEINURIA. SD NEFRÓTICO GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA GN ESCLEROSANTE

NO ORDENADOS POR GRAVEDAD


Corresponde a Nefropatía Lúpica con Gloeruloesclerosis difusa: A. Tipo I B. Tipo II C. Tipo III D. Tipo IV E. Tipo V


Mujer de 28 años que acude a consulta por cuadro agudo de artralgias, fiebre, náuseas y vómitos. Al examen presenta edemas (+/+++), PA 180/110 mmHg, el estudio de orina muestra proteínas 3(+), abundantes glóbulos rojos crenados, cilindros hemáticos, leucocitarios y granulosos. Urea: 80 mg/dl, Creatinina 3 mg/dl y complemento C3 y C4 bajos. ¿Cuál es el diagnóstico probable? A. Pielonefritis aguda B. Síndrome nefrótico C. Nefritis lúpica D. Nefritis tubulointersticial E. Nefropatía por IgA


Síndrome nefrótico


SÍNDROME NEFRÓTICO “ÚNICO CRIT IMPRESCINDIBLE: PROTEINURIA >3.5gr/dl” CAUSAS: ¿PROTEINURIA NORMAL? 1. CAMBIOS MÍNIMOS 2. GN MEMBRANOSA IDIÓPÁTICA 3. GNFS 4. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA BIOQUÍMICA: PROTEINURIA 5. DIABETES (CAUSA MÁS FREC. ADULTOS) CLÍNICA: EDEMAS 6. AMILOIDOSIS


PRESENTACIÓN: NIÑO ADULTO MUJER JOVEN TUMOR ÓRGANO SÓLIDO ENF. HODGKIN AINE

PUEDE SER: CAMBIOS MÍNIMOS MEMBRANOSA LES MEMBRANOSA CAMBIOS MÍNIMOS CAMBIOS MÍNIMOS


SÍNDROME NEFRÓTICO LES. GLOMERULAR AUMENTO DE PERMEABILIDAD

O DAÑO ESTRUCTURAL

PROTEINURIA

COMPLICACIONES APARECEN CUANDO ES SEVERO HIPERLIPIDEMIA

HIPOPROTEINEMIA EDEMA

DISMINUCIÓN DE VOL. PLASM. EFECTIVO

DISMINUCIÓN IG COMPLEMENTO AT III


SÍNDROME NEFRÓTICO N (ANASARCA) E (EMBOLISMO) F (INFECCIONES) R (IRA) O (COLESTEROL) T (TUBULOPATIA) I (IONES) C (CUTÁNEAS) O (ONCOSIS)

BIOPSIA: -SN ADULTO. -SN NIÑO** -SOSPECHA AMILOIDOSIS. -DM SIN RETINOPATIA URINARIAS PREVIAS.

NI

ALTERAC.

¿Síndrome nefrótico e hipocomplementemia ? 1ERA POSIBILIDAD: MEMBRANO PROLIFERATIVA


SÍNDROME NEFRÓTICO TRATAMIENTO -RESTRICC SAL - LÍQUIDOS -DIETA. -DIURÉTICOS // E.REFRAC:ALB -IECAS -ATORV -PROFILX. TROMBOEMBOLISMO -NIÑOS DE FRENTE : CORTICOIDES!!!


PREDNISONA 4 SEM DIARIAS 4 SEM ALTERNAS

SI RECIDIVA

REPETIR TTO + PREDNISONA MANTENIMIENTO 6 MESES

SI NUEVA RECIDIVA

EVALUAR HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA POR BIOPSIA YUXTAGLOMERULAR NUEVO CICLO DE ESTEROIDES

CORTICORRESISTENCIA

CICLOSPORINA 3-6 MESES TRAS REMISIÓN CON ESTEROIDES

NO CORTICORRESISTENTE

NO MÁS DE 2 TANDAS!


DIETA: SD NEFRÓTICO: POBRE EN SAL Y NORMOPROTEICA. PREECLAMPSIA: NORMOSALINA Y HIPERPROTEICA. •

•

•


Niña de 2 años, presenta edema palpebral, oliguria, palidez. Proteinuria de 4g/24h, hiperlipidemia, albúmina en sangre 2g/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Síndrome nefrítico B. Síndrome nefrótico C. Glomérulo nefritis D. Síndrome de Henoch Schölein E. Enfermedad de Alport


En el dosaje cuantitativo de proteinuria de 24 h ¿Cuál es el punto de corte para considerar síndrome nefrótico? A. Mayor de 5 gr B. Mayor de 7 gr C. Entre 1 y 2 gr D. Mayor de 3.5 gr E. Mayor de 6 gr


Síndrome Nefrítico


SÍNDROME NEFRÍTICO OLIGURIA+HEMATURIA>>>CILINDROS HEMÁTICOS>>>SD. NEFRÍTICO CAUSA MÁS FREC: POST INFECCIOSA EDEMAS SON POR RETENCIÓN DE AGUA Y SAL A DIFERENCIA DE SD. NEFRÓTICO QUE ES POR HIPOPROTEINEMIA.


SÍNDROME NEFRÍTICO LES. GLOMERULAR INFLAMACIÓN DISM. FG OLIGOANURIA RETENCIÓN DE AGUA Y SAL

AZOEMIA

PROTEINURIA + HEMATURIA

EDEMA HTA


SÍNDROME NEFRÍTICO

SÍNDROME NEFRÍTICO ETIOLOGÍA NIÑOS=CAUSAS GLOMERULARES ADULTO=EXTRACAPIL, VASCULAR, INTERSTICIAL •

•

TRATAMIENTO IRA SOBRECARGA SALINA ESPECÍFICA •

•

•



Niño de 6 años de edad con antecedente de faringitis a repetición, acude por presentar cefalea, PA: 120/90 mmHg, edema palpebral y escaso volumen urinario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Síndrome nefrítico B. Sindrome nefrotico. C. Sindrome urémico hemolítico D. Retención urinaria. E. Reacción alérgica.


Infecciones urinarias


Superiores o de Vías Altas: Pielonefritis Aguda Nefritis Bacteriana Aguda Focal ó Difusa Absceso Intrarrenal Absceso Perinéfrico ● ● ● ●

Inferiores o de Vía Baja Cistitis aguda Prostatitis Sd uretral Sd uretral externo   

ITU inferiores y superiores pueden coexistir y superponerse hasta en un 30 %



Infecciones superiores y en las prostatitis existe invasión tisular lo que conlleva un manejo diferente y un tratamiento más prolongado.


ITU COMPLICADA VS NO COMPLICADA



PATOGENIA FACTORES DEL HUÉSPED Alteraciones del flujo urinario Alteraciones químicas u hormonales del epitelio uretral o genital Hábitos higiénicos Cateterismos y manipulación urinaria, Embarazo Diabetes Predisposición genética • •

• •

FACTORES BACTERIANOS La capacidad de adhesión de las bacterias al epitelio mediante los Pili o Fimbriae: a mayor virulencia (adherencia) la invasión se produce con inóculos menores

• •


INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO DIAGNÓSTICO: Sedimento Urinario Primera prueba ante una sospecha de ITU. La leucocituria, o piuria •

se define como la presencia de >5 leucocitos por campo (40x) en orina centrifugada. (Eq a >20 sin centrifugar) Falsos negativos: Inicio previo de tratamiento antibiótico, orinas poco concentradas o muy alcalinas, o infección en su fase inicial. Falsos positivos: En pacientes sintomáticos: Síndrome Uretral y Uretritis Tuberculosis Genitourinaria Prostatitis En pacientes asintomáticos: Nefropatías Intersticiales (Agudas y Crónicas) Nefropatía por Analgésicos •

•

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• • •

•

• •


INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO DIAGNÓSTICO: SEDIMENTO URINARIO: Nitritos: Alta sensibilidad (>90%) pero baja especificidad (50%). Existen bacterias que no producen nitritos al no poseer nitrato reductasa, como Pseudomona , Acinetobacter , y Hongos como Candidas. Cilindros leucocitarios: Diagnóstica de pielonefritis, aunque aparecen con poca frecuencia. Bacteriuria en orina recogida en condiciones de esterilidad, tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de ITU. •

•

•

Tinciones especiales Ziehl Nielsen para bacilos ácido-alcohol-resistentes (positiva en un 50 % de las tuberculosis urinarias).


BACTERIURIA ASINTOMÁTICA (BA)

Se define como la presencia de >105 colonias/ml en mujeres, o de > 104 colonias/ml en varones, en dos ocasiones, sin síntomas de cistitis ni fiebre.

¿Cuándo tratar?: Embarazo. Tras retirada de sonda vesical. Antes de realizar una exploración urológica o litotricia. Anomalías anatómicas de la vía urinaria. Niños menores de 7 años con reflujo vesico-ureteral importante. Primeros 4-6 meses del Trasplante Renal. ● ● ●

● ●

●


INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO DIAGNÓSTICO: En pacientes sintomáticos: >103 colonias/ml se considera significativa y debe instaurarse tratamiento antibiótico. La presencia de más de dos tipos de gérmenes suele deberse a contaminación aunque puede aparecer en sujetos sondados y en pacientes con vejiga neurógena o con fístulas vaginales o intestinales. En todos los casos de ITU es imprescindible realizar un cultivo, excepto en las mujeres con ITU no complicada, donde se considera suficiente la detección de piuria con tira reactiva para iniciar un tratamiento empírico corto.

En el primer trimestre del embarazo y antes de la cirugía urológica es obligado realizar un urocultivo de despistaje.


CISTITIS Tratamiento empírico corto (3 días): Trimetropin/Sulfametoxazol (Co-Trimoxazol): 320 mg TMP + 1600 mg SM (2 comprimidos/12 horas) Quinolonas: 1. Norfloxacino: 400 mg/12 h 2. Ciprofloxacino: 500 mg/12 h 3. Ofloxacino: 200 mg/12 h Tratamiento empírico con dosis única: 1.Co-Trimoxazol: 400 mg TMP + 2 g SM (5 comprimidos) 2.Trimetoprin: 400 mg Ampicilina: 3 g ●


PNA 1. Si hay tolerancia oral y el cuadro es leve: Quinolonas v.o. (Ciprofloxacino 500 mg v.o./12 horas; Ofloxacino 200 mg v.o./12 horas). 2. Si el cuadro es más severo ó no hay tolerancia oral: Ceftriaxona 1-2 gr VIM ó VIV/24 horas, o Gentamicina 35 mg/Kg/día VIM. Cuando sea posible se debe pasar a la vía oral con quinolonas. La duración del tratamiento debe ser 10-14 días.


El diagnostico de infección urinaria a partir de una muestra por chorro medio de orina, lo da el crecimiento de: A. 105 microorganismos por litro B. 103 microorganismos por mililitro C. 105 microorganismos por mililitro D. 103 microorganismos por litro E. 102 microorganismos por mililitro


La alteración del sedimento urinario en la pielonefritis aguda se manifesta por: (RM - 2002) A. Cilindros granulosos y proteinuria B. Cilindros hialinos y leucocituria C. Cilindros leucocitarios y piuria D. Cilindros hemáticos y leucocituria E. Cilindros hemáticos y proteinuria


El mecanismo que permite que en una infección urinaria baja la migración de los uropatógenos hacia la pelvis renal depende de la: (RM – 2007) A. Cistitis irritativa constante B. Concentración de urea y de ácidos orgánicos C. Elaboración de adhesinas del germen D. Existencia de citoquinas en el urotelio E. Existencia de mucinas en la mucosa vesical

P F1 - Nefrologìa - Online (1)

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