P F1 - Cardiología - Online

Tu éxito, nuestro éxito

CARDIOLOGÍA PREINTERNADO MINSA- ESSALUD 2018 DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO CIRUGIA CARDIOVASCULAR HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS


PREINTERNADO MINSA-ESSALUD 2001-2017 TEMA Bases cardiológicas Electrocardiografía y otros métodos Cardiopatía isquémica Insuficiencia cardíaca Hipertensión arterial Valvulopatías Cardiopatías congénitas Arritmias Fiebre reumática Fármacos en cardiología Miocardiopatías y miocarditis

NÚMERO 8 5

Patologías del pericardio Shock Otros TOTAL

10 1 2 70

13 6 8 5 3 7 1 1 0


Básicas en Cardiología








- 60 mV solo se habren canales lentos de sodio y calcio

- 90 mV se habren canales rápidos de sodio

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DIFERENCIA DE POTENCIALES K+ F.1

Ca+ + F.0

Ca++/K+ F.2

K+ F.3

K+ F.3

Na+ F.4 Na+ F.0

-55 a -60 mV

-85 a -90 mV BOMBAS Na+K+ F.4

- 60 0 mV m canales lentos de sodio y calcio

- 90 0 mV m canales rápidos de sodio

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EJE CARDIACO

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1. Ritmo: Sinusal o No Sinusal 2. Frecuencia: 60 – 100 l.p.m.

PASOS DEL EKG

3. Eje: 4. Características y secuencia de: • Onda P: Precede QRS Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm) • PR: 120 – 200 mseg • QRS: Duración: < 120 mseg Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º Onda Q: - Duración: < 40 mseg - Profundidad: < 1/4 del QRS Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros) < 25 mm en precordiales • ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm) • T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente • QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR

QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer

DESCRIBIR CARACTERÍSTICAS DE ONDA P Y ONDA T


EKG Y CARAS DEL CORAZÓN I, avL avR

V1-V6

II, III, avF



¿Cuál es la característica de un electrocardiograma normal? A. Onda R positiva en aVR B. Onda T negativa en derivación I C. Onda Q en derivación I D. Onda T negativa en derivación II E. Onda P positiva en derivación II


(Q XQ HOHFWURFDUGLRJUDPD QRUPDO 4X« VLJQLILFD HO FRPSOHMR 5HSRODUL]DFLµQ YHQWULFXODU $ 'HVSRODUL]DFLµQ YHQWULFXODU % 5HSRODUL]DFLµQ DXU¯FXODU & 5HSRODUL]DFLµQ DXU¯FXORYHQWULFXODU ' 'HVSRODUL]DFLµQ DXULFXODU ( ,QIDUWR GH PLRFDUGLR

456"


6H REVHUYD HQ HO HOHFWURFDUGLRJUDPD GH XQ YDUµQ GH D³RV RQGDV 7 PX\ DOWDV \ GHOJDGDV /D HOHYDFLµQ GH FX£O GH ORV VLJXLHQWHV HOHFWUROLWRV FRUUHVSRQGH D GLFKR WUD]DGR" $ 3RWDVLR % 6RGLR & 0DJQHVLR ' &ORUR ( &DOFLR


1

2

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA A>>>P P>>>A SEGUNDO RUIDO FIJO RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO

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MEMBRANA CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R

-VOL -VEL

CLICKS / CHASQUIDOS CHAS HAS ASQUIDOS Q RITMO SINUSAL ALAL L-REFUERZO!

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-RELAJA MAL


-RETORNO VENOSO -VOL. TOTAL -C. AURICULAR – 20%

ARTERIOLA S AORTA

PRECARDA

INDICE CARDIACO

LEYES

CORAZÓN COMO UNA BOMBA

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LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO

S. NERVIOSO SIMPÁTICO ADH

SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN CORAZÓN INSUFIECIENTE

ENDOTELINA

ENDOTELINA VC

SRAA

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PULSO ARTERIAL CELER: PARVUS-TARDUS: BISFERIENS: 2S 1D DÍCROTO: 1S 1D ALTERNANTE:

OXIDO NÍTRICO VD


¿Cuál de las siguientes patologías presenta pulso paradojal? A. Insuficiencia aortica B. Fibrilación auricular C. Estenosis aortica D. Pericarditis constrictiva E. Endocarditis bacteriana


/D OH\ GH 6WDUOLQJ H[SOLFD ELHQ ORV IHQµPHQRV FDUG¯DFRV GH (V6DOXG D 3RVWFDUJD E 3UHFDUJD F )UHFXHQFLD G &RQGXFFLµQ H ([FLWDFLµQ


&X£O GH ODV VLJXLHQWHV DVRFLDFLRQHV UHIHULGDV D OD H[SORUDFLµQ FDUGLRYDVFXODU 12 HV FRUUHFWD" (V6DOXG D 2QGD D GHO SXOVR \XJXODU ದ &XDUWR UXLGR E &OLFNV GH DSHUWXUD ದ 3URWRV¯VWROH F $UUDVWUH SUHVLVWµOLFR ದ 5LWPR VLQXVDO G /OHQDGR YHQWULFXODU U£SLGR ದ 7HUFHU UXLGR H $XPHQWR GH LQWHQVLGDG GHO VRSOR FRQ LQVSLUDFLµQ ದ RULJHQ L]TXLHUGR


(O SXOVR SDUDGµMLFR VH SURGXFH HQ (V6DOXG D 3HULFDUGLWLV &RQVWULFWLYD E &,9 F 0LRFDUGLSDWLD UHVWULFWLYD G %ORTXHR $9 H '$3


VAGO CORAZÓN X PAR

-SENO CAROTIDEO ENFERMO -SINCOPE -MANIOBRAS VAGALES


Paciente diabético con microalbuminuria ,colesterol en 200 mg/dl y creatinina sérica en 0.9 ¿Cuál es el tratamiento más adecuado? A. Dieta B. Losartan C. Dieta , Losartan y atorvastatina D. Dieta y atorvastatina E. Dieta y Losartan



9DUµQ GH D³RV FRQ KLSHUWHQVLµQ DUWHULDO \ GLDEHWHV PHOOLWXV LQJUHVD D (PHUJHQFLD SRU SUHFRUGLDOJLD LQWHQVD 6XGRURVR IULDOGDG GLVWDO FUHSLWDQWHV HQ LQIHULRU GH DPERV KHPLWµUD[ )& [´ 3$ PP+J +DFH G¯DV VHQVDFLµQ IHEULO \ WRV &X£O HV HO GLDJQµVWLFR" $ 6KRFN V«SWLFR $ 6KRFN REVWUXFWLYR % 6KRFN FDUGLRJ«QLFR & $QJLQD LQHVWDEOH JUDYH ' 6KRFN GLVWULEXWLYR


Hipertensión arterial


HIPERTENSIÓN ARTERIAL Conceptos 1.

HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2.

HTA maligna: Provoca edema de papila

Emergencia hipertensiva: Repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h. Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.



PAS >=140 Y/O PAD >=90 Grado 1: >=140 >=90 Grado 2: >=160 >=100

FR-CARDIOVASCULAR •TABACO •HTA •SEDENTARISMO •DBT •HIPERCOLESTEROLEMIA •TOTORRETE(OBESO) *ecocardiograma, tomografia computarizada coronaria e ITB, y se ha anadido la resonancia cerebral.

DX: CONFIRMAR SUSCESIVAS PRUEBAS •SANGRE:C, G, L •EX- ORINA •EKG •FUNCIÓN RENAL / ALBUMINURIA •PLACA TÓRAX •SI SOSPECHA DE CI>TEST DE ISQUEMIA


Regulación de la presión arterial. Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo È Volumen circulante

*

* Estímulo + importante

È Presión en arteriola aferente ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

Angiotensina II

ECA (Pulmón)

Renina Angiotensina I

Angiotensinógeno (hígado)

Vasocontricción Ï TA

Sed Receptores V1: VC Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector


Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector ADH

Ï TA Aldosterona


EL OCTAVO COMITÉ NO LA CAMBIO

GUIA EUROPEA

GUIA AMERICANA


REPERCUSIÓN ORGÁNICA DE LA HTA 1.

Cardiovascular

2. SNC: ACV (mayor riesgo hemorrágico )

-

HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente

(Neurología)

-

Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).

- FR + importante para ACV

-

FRCV para C. isquémica

- Síntoma típico de HTA: cefalea occipital

-

FA

HTA

r: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 3. Ocular:

4. Renal Nefroangioesclerosis

Fundamental conocer los 4 estadíos.

Filtrado glomerular

Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación I. renal


HIPERTENSION MALIGNA

PERLAS… • LA GRAVEDAD Y CRON CRONICIDAD SE PUEDE VER R: FONDO DE OJO POR: ARTERIA : VENA ½ , 1/3 , 1/4

GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4

DIFERENCIA CALIBRE

CRUCES AV EX / HEM

PAPILEDEMA

En el riñón las lesiones más características son la necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa.


TRATAMIENTO DE LA HTA: LO + IMPTE! a)

Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90

b)

Medidas generales:

Restringir la sal a < 5 g/dia a Ejercicio aeróbico Perder peso alcoho ol Restringir alcohol

c) Fármacos: 6 grupos, y hay que saber cuál elegir

-IECAS

Diuréticos

- ARA II

β-bloqueantes

- Antagonistas del calcio

α bloqueantes


NO DIABETES NO ERC

CATI

<60 A HIPERTENSIÓN ARTERIAL

>60 A

CATI

DIABETES

CATI

ERC >140/90

>150/90

Evidence Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2013;():.doi:10.1001/jama.2013.284427.

Tiazidas y gota Tu éxito, nuestro éxito

SITUACIÓN CLÍNICA DIABETES HTA SIST. AISLADA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TTO DE ELECCIÓN IECA CALCIO ANTAGONISTA B-BLOQUEANTES

NEFROPATÍA IC SISTÓLICA IC DISTÓLICA DISFUNCIÓN VI MIGRAÑA HTFIA PRÓSTATA FEOCOMOCITOMA EMBARAZO

IECAS IECAS B-BLOQUEANTES IECAS B-BLOQUEANTES ALFA-BLOQUEANTE ALFA-BLOQUEANTE METILDOPA, HIDRALACINA



En la clasificación de antihipertensivos según el mecanismo de acción, el Atenolol corresponde a un…. A. Antagonista del receptor beta. B. Antagonista del receptor alfa. C. Agente adrenérgico con acción central. D. Antagonista mixto del receptor alfa y beta. E. Bloqueante de neuronas adrenérgicas.


CHIA!!!

PEPAS DE B-BLOQUEANTES 4 USOS EN : CARDIOLO 1) 2) 3) 4) • •

HTA (NO DM) CARDIOPATIA ISQUÉMICA INSUF. CARDIACA(S:CMB,D) ANTIARRITMICO: FRENAR TSV:FA,F,TA NOTA. NUNCA CON VE DI SI CON NI AM

MEJOR BETA BLOQUEANTE TOLERADO EN N LA IC SISTOLICA SISTOLICA, DEBIDO A LA DIMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN. LIPOSOLUBLE HIDROSOLUBLE

MÁS B1 SELECTIVOS QUE TODOS METOPROLOL, BISOPROLOL,ATENOLOL


¿Cuál de las siguientes alternativas es una acción de la angiotensina II? A. Produce proliferación del miocito cardiaco B. Produce aumento de la fibrosis cadiaca C. Disminución de los fibroblastos miocárdicos D. Atrofia de músculo cardiaco E. Hipertensión Vascular coronaria


Paciente mujer hipertensa que acude a control, se le encuentra una PA: 140/ 85 mmHg , hoy no tomó el antihipertensivo .Refiere tener muchas preocupaciones en el trabajo. ¿Cuál es la mejor recomendación? A. Aumentar la dosis del antihipertensivo B. Continuar con el mismo antihipertensivo y cambiar el estilo de vida C. Asociar otro antihipertensivo D. Cambiar de antihipertensivo E. Asociar dos antihipertensivos


¿Cuál de los siguientes tratamientos muestra un manejo lNADECUADO? (ENAM 2003 - A) A. Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA, que está recibiendo Losartan B. Hipertenso coronario, que está recibiendo Diltiazern C.Hipertenso con disfunción ventricular izquierda, que está recibiendo Enalapril D. Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo Propanolol E. Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo Hidroclorotiazida


Cardiopatía Isquémica


FACTORES DE RIESGO CV

FISIOPATOLOGÍA

ALGORIT. DIAGNÓSTICO


CLINICA


Síndrome coronario agudo Elevación de ST V 1

CD

CX

Cara lateral

I,avL

DA II,III,avF Cara inferior

MÉTODOS DX

V2-V6

Cara anterior

V1-V2: cara posterior (especular)

V1-V3: Anteroseptal V4-V6 Anterolateral

Sensibilidad 41-77 % Especificidad 95- 98 %


ENZIMAS CARDIACAS Marcador D- n(h) Normal.

nmáx(h)

Mioglobina 1-4 CK-MB 3-12 CK-MB isof. 2-6 Troponina T 3-12 Troponina I 3-12

6-7 24 12-16 12-48 24

24 h 2-3 d 18-24 h 5-14 d 5-10 d

MÉTODOS DX


PEPAS!

TERAPÉUTICA

FR CARDIOVASCULAR

LDL DESEADA

0-1

<160

2

<130

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

<100 <70


CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CORONARIOPATÍAS

Incluye:

• C.I. ESTABLE • SCASEST. • SCACEST.


CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CORONARIOPATÍAS

CAUSAS: Sd. X. - Angina con isquemia demostrada (ergometría +…). - Coronariografía con arterias coronarias normales. - Alteración de la microcirculación. - FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50, TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.


Con respecto a las arterias coronarias puede decirse que: A. El flujo máximo de sangre hacia el músculo cardíaco se da en la diástole. B. La arteria hacia el nódulo sinoauricular usualmente se origina de la arteria coronaria derecha cerca de su origen. C. La rama ventricular anterior izquierda (descendente) irriga ambos ventrículos y el septum ventricular. D. El aporte sanguíneo del nódulo aurículo ventricular proviene de la arteria coronaria derecha. E. Todo lo anterior es cierto.


El daño celular severo ocasionado por la isquemia se caracteriza por: A. Disminución del índice colesterol: fosfolípido en la membrana plamática. B. Disminución del pH intracelular. C. Energización de las membranas mitocondriales internas. D. Pérdida del calcio intracelular. E. Estimulación de la Na+ -K+ ATPasa.


¿Cuáles son los factores de riesgo cardiovascular más importantes para la aparición de arteriopatía coronaria? A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad C. Hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo


Varón de 60 años obeso presenta bruscamente dolor precordial tipo opresivo con irradiación al miembro superior izquierdo, diagnosticándose infarto de miocardio. ¿Cuál es la arteria más frecuentemente comprometida? A. Interventricular anterior B. Circunfleja C. Interventricular posterior D. Sinoauricular E. Marginal


Paciente varón de 50 años presenta desde hace 30 minutos dolor precordial, en reposo, acompañado de náuseas, vómitos y ansiedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Esofagitis B. Angina de Prinzmetal C. Angina estable D. Infarto agudo de miocardio E. Angina estable


Síndrome coronario agudo

Muy importante: conocer que las arterias coronarias son epicárdicas y el riego sanguíneo va de epicardio-endocardio. El sentido de la despolarización también está influído por este hecho, y se repolariza de endocardio-epicardio. La repolarización precisa mucha cantidad de O2, por ello es lo primero en afectarse.



Qué dieta recomienda cardiovasculares? A. Ricos en omega 3 B. Ricos en omega 9 C. Hiperproteica D. Hipoproteica E. Paleo

para

prevenir

enfermedades


Varón de 48 años, con antecedente de hipertensión arterial y tabaquismo. Presenta en forma brusca dolor torácico intenso, disnea y sudoración profusa. Al examen: PA 130/80 mmHg, FC: 98 x minuto, FR: 28 x minuto. Ruidos cardiacos de baja intensidad y arritmia completa. EKG: fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, supradesnivel del segmento ST y ondas Q en DI y aVL. Rx de tórax normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable? A. Infarto agudo de miocardio lateral alto B. Infarto agudo de miocardio anterior extenso C.Angina inestable D. Infarto aguda de miocardio cara inferior E. Cardiopatía hipertensiva


5 TIPOS TIPO 1: PLACA TIPO 2: DISBALANCE TIPO 3: MUERTE SÚBITA TIPO 4: ACTP TIPO 5: CX


Varón de 62 años, hipertenso, presenta dolor torácico retroesternal y diaforesis. EKG: supradesnivel del segmento ST, ondas T negativas de V1 a V4. ¿Cuál es el mejor marcador cardiaco que confirma el diagnóstico de infarto miocardio agudo? A. Troponina I B. LDH C. Mioglobina D. CPK - MB E. Péptido natriurético atrial


ELECTROCARDIOGRAMA Sensibilidad 41-77 % Especificidad 95- 98 % •

Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte: ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.


ENZIMAS CARDIACAS Marcador D- n(h) Normal. Mioglobina 1-4 CK-MB 3-12 CK-MB isof. 2-6 Troponina T 3-12 Troponina I 3-12

nmáx(h) 6-7 24 12-16 12-48 24

24 h 2-3 d 18-24 h 5-14 d 5-10 d


Varón de 60 años, debuta con cuadro de 2 horas de duración presentando dolor precordial opresivo irradiado a miembro superior izquierdo, disnea y palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál es el paso a seguir para el diagnóstico? A. Dosaje de troponina y CPK-MB B. Repetir EKG C. Eco Stress cardiaco D. Cateterismo cardiaco E. Angioplastia primaria si no hay fibrinólisis


8Q SDFLHQWH GH D³RV IXPDGRU DFXGH D OD FRQVXOWD FRQ XQD PROHVWLD SUHFRUGLDO GH WLSR SXQ]DGD (O H[DPHQ P£V DGHFXDGR SDUD OD YDORUDFLµQ GLDJQµVWLFD HV (V6DOXG D (.* GH UHSRVR E (FRFDUGLRJUDPD F (.* +ROWHU G 3UXHED GH HVIXHU]R H 0HGLFLQD QXFOHDU


Arritmias cardiacas


TV: RÍTMICA

TRAV

TRAV ORTODRO VILLAMEDIC GROUP


F. AURICULAR ETIOLOGÍA -POST CX -HIPERTIROIDISMO -HIPOXIA -HIPERCAPNEA -EST. MITRAL -CARDIOPAT. ISQUÉMICA CRÓNICA -EPOC -CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

ARRITMIA CARDIACA SOSTENIDA

1/3 es silenciosa

Aumenta 5 veces el riesgo de ACV isquémico



EVALUACIÓN CLÍNICA - DIAGNÓSTICO (clase I)

EKG (evidencia C)

R-R variable

Ausencia de onda P


EN PACIENTES CON FA PARA EVITAR TROMBOEMBOLISMOS Y HACER UN ACV


PUNTUACIÓN CHA2DS2 S22-VASC


ÚNICA MEDIDA QUE AUMENTA SUPERVIVENCIA EN FA


PUNTUACIÓN CIÓN N DE DE SAN SANGRADO HAS ASAS S-BLED


Consideraciones para la elección del anticoagulante* Función Renal

Warfarina

Dabigatrán

Rivaroxabán

Apixabán

Normal/ Leve Deterioro

Ajustar dosis para INR 2-3

150 mg BID (CrCl >30 mL/min)

20 mg HS (CrCl >50 mL/min)

5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro Moderado


75 ó 150 mg BID (CrCl >30 mL/min)

15 mg HS (CrCl 30–50 mL/min)

5.0 or 2.5 mg BID

Deterioro Severo


75 mg BID (CrCl 15–30 mL/min)

15 mg HS (CrCl 15–30 mL/min)

No hay recomendación

Etapa final de la ERC sin Diálisis


No recomendado (CrCl <15 mL/min)



Etapa final de la ERC con Diálisis





*La función renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe medirse por el método de Crockoft -Gault .


TAQUIARRITMIAS: FA • Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica? - Si: CVE. - No: - <48h o ACO: ¾ CVE ¾ CVF: amiodarona o Ic (propafenona o flecainida).

- >48h: ¾ ETE: si no trombos CV. ¾ ACO 3-4sem y después CV. ACO mínimo 4 sem despues.


TAQUIARRITMIAS: FA • ¿Vuelta a ritmo sinusal? - No: ACO + Ctrol FC(digox, BB, diltiacem, ablación nodo av+MP, ablación venas pulmonares). - Si: Valorar prevención de nuevos episodios (amiodarona el +eficaz).


TAQUIARRITMIAS: Flutter • Ondas F + QRS estrecho. • Frec auricular 300 lpm + conducción 2:1: FC 150 lpm. • < frec de embolias sistémicas que FA. • Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica? - Si: CVE. - No: digital, BB, verapamilo, amiodarona… - Definitivo: ablación por RF del istmo cavotricuspídeo


TRAV OTODRÓMICO

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TRASTORNO DE QRS ESTRECHO •TRIN: TRIN: MUJER JO JOVEN, ONDAS “A” CAÑÓN,, NO ASOCIAN CARDIOPATIA. RECURRENTE: TTO

ELECCIÓN ES ABLACIÓN POR RADIOFRACUENCIA

•SWPW(ORTODRÓMICAS): •VARÓN JOVEN, NO CARDIOPATIA(AE),PRE EXCITACIÓN. SI COMPROMISO HEMODINÁMICO: CVE SI NO COMPROMISO HEMODINAMICO: MANIOBRAS QUE BLOQUEEN EL NODO PARA TERMINAR TAQUICARDIA O FARMACOS COMO ADENOSINA O VERAPAMIL


TAQUIARRITMIAS: TQSV • No ondas P + QRS estrecho y rítmico. • FC 150-250 lpm. • Fenómeno de reentrada. • Inicio y cese bruscos. • Palpitaciones en el cuello.


TAQUIARRITMIAS: TQSV • ¿Inestabilidad hemodinámica? - Si: CVE. - No: ¾ Maniobras vagales. ¾ Adenosina: 6 – 12 – 12 mg. ¾ Verapamilo.

• Definitivo: ablación por RF.


TRASTORNO DE QRS ANCHO •(70% )TAQ VENTRICULAR> CARDIOPATIA DE BASE>DISOCIACIONES …EN ALT HEMODINAMICA:CVE

R

•BLOQUE DE RAMA •T ANTIDRÓMICOS Q


TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

S


TAQUIARRITMIAS: TV • Tto: ¿Inestabilidad hemodinámica? - SI: CVE. - No: ¾ CVE. ¾ CVF: Procainamida o Amiodarona.

• Tto definitivo: - ablación por RF. - DAI.


MUERTE SÚBITA CARDIACAS 90%

NO CARDIACAS 10%

ISQUÉMICAS 80%

ACV SD MSL

ALT. RITMO CARDIACO 90% FIBRILACIÓN VENTRICULAR TTO: DESFIBIRLAR

PARADA CARDIACA

10% ASISTOLIA TTO: ADRENALINA


BRADIARRITMIAS: BAV

• 1º grado: - Retraso en conducción a-v: PR > 0.20 seg. - No clínica ni tratamiento. • 2º grado: - Mobitz I (Wenckeback): prolongación progresiva del PR hasta que una onda P no conduce. - Mobitz tipo II: PR normal y de repente una onda P no conduce


BRADIARRITMIAS: BAV y 3º grado: - Disociación a-v: ondas P por un lado y QRS por otro. - Tipos: ¾ Suprahisiano: QRS estrecho y FC aceptable. ¾ Infrahisiano: QRS ancho. FC < 40 lpm.

y Tto: - 1º y 2º tipo I asintomático: no tto. Si síntomas: valorar. - Situación aguda: atropina y /o MP transitorio. - Crónico: MP definitivo.


BAV 1º


BAV 2º Mobitz tipo I

BAV 2º Mobitz tipo II


Con respecto a la fibrilación auricular (FA), es FALSO: A. Su existencia indica que necesariamente existe una cardiopatía estructural. B. No existen ondas P en el electrocardiograma. C. Los complejos QRS no guardan una distancia regular entre ellos. D. El primer ruido cardíaco tiene una intensidad variable en la auscultación. E. No hay onda “a” en el pulso venoso yugular.


La arritmia más frecuente en infarto agudo de miocardio es: RM A. Fibrilación auricular B. Taquicardia ventricular C. Fibrilación ventricular D. Contracciones ventriculares prematuras E. Bloqueo A-V de primer grado


Varón de 25 años que presenta bruscamente taquicardia de 140 latidos x’. En el EKG se encuentra P-R corto, QRS ancho y de ascenso irregular. ¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado? (ENAM 2008B, p64) A. Cardioversión B. Isosorbide C. Digoxina D. Nitroglicerina E. Verapamilo


¿Cuál es la arritmia supraventricular más frecuente? (RM – 2013 B) A. Fibrilación auricular B. Fluter auricular C. Taquicardia sinusal D. Taquicardia de la unión auriculoventricular E. Extrasístoles auriculares


Insuficiencia cardiaca


CAUSAS…CHV ETIOLOGÍA

SISTÓLICA

DIASTÓLICA

DILATACIÓN

SI

NO

HIPERTROFIA

NO

SI

FE

DISMINUIDA

NORMAL

CLASIFICACIÓN

TERAPÉUTICA

FISIOPATOLOGÍA


«EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA HAY UN GASTO CARDIACO INSUFICIENTE PARA LAS NECESIDADES METABÓLICAS DEL ORGANISMO O LO CONSIGUE CON PRESIONES QUE PUEDEN PRODUCIR SÍNTOMAS POR CONGESTIÓN RETRÓGRADA.» CAUSAS…CHV


Paciente varón de 70 años con diagnóstico de hipertensión arterial, acude por disnea. En el examen físico se encuentra crepitantes en las bases de ambos hemitórax. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Fibrosis pulmonar B. Insuficiencia cardiaca descompensada C. Neumonía aguda D. Cáncer pulmonar E. Micosis pulmonar


ETIOLOGÍA: CHV DAÑO MIOCARDICO POCO APORTE DE OXÍGENO

SÍNT. ANTERÓGRADOS

RESA AUMENTO POSTCARGA SÍNT. RETRÓGRADOS

AUMENTO DE PRECARGA

SEGÚN EL GASTO / SD / ID


FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

déficit de contractilidad del VI

Ç Pr Ç Pr

Ç Pr

Ç Pr

È Pr

nPressión nPresión telediástóli ca VI

È Pr È Pr


Telediastole

A

Telesistole Volumen Telediastolico 100 Volumen telesistolico 30 Volumen sistolico 70 FE 70 %

B

Volumen Telediastolico 150 Volumen telesistolico 120 Volumen sistolico 30 FE 20 %

C

Volumen Telediastolico 50 Volumen telesistolico 20 Volumen sistolico 30 FE 60 %


ESTADIOS DE FALLA CARDIACA (ESTRUCTURAL) NYHA (FUNCIONAL) I. NO LIMITA A.ALTO RIESGO SIN FALLA ESTRUCTURAL ORDINARIA II. FATIGA B.FALLA ESTRUCTURAL SIN SINTOMAS O SIGNOS -ORDINARIA III.FATIGA C.FALLA CON SINTOMAS REPOSO IV.FATIGA D.FALLA REFRACTARIA


NYHA Y LAS 4

CRITERIOS MAYORES: REFLUJO

D – I – C - E que el EDEMA GALOPA 16 en su 1

2

3 4

5

6

7

8

2 MAYORES 1 MAYOR Y 2 MENORES


2 utilidades fundamentales del BNP DIAGNÓSTICO Valores > 400: IC probable Valores < 100: IC muy improbable

Lo más importante: -Valores < 100 prácticamente descartan ICC (alto VPN) - Valores > 400 confieren alta probabilidad de ICC, pero es cuando pasa de 700-800 cuando el VPP es realmente alto

BNP

PRONÓSTICO -Se asocia claramente a aumento de la mortalidad. (traduce una gran puesta en marcha de mecanismos compensadores) - Relación casi lineal de valores de BNP con mortalidad global e intrahospitalaria


¿Cuáles de las siguientes patologías causan con mayor frecuencia insuficiencia cardiaca? A. Hipertensión arterial y enfermedad coronaria crónica B. ERC C. ITU D. ACV E. IMA Reagudizado


¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos son más específicos de insuficiencia cardiaca derecha? A. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y ascitis B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones y tos C. Síncope, angina y arritmia D. Edema, hemoptisis y ortopnea E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia


TRATAMIENTO DE LA ICC (sistólica y crónica)*

Medidas generales -Tratar la causa subyacente (isquemia, valvulopatía…) -Dieta pobre en sal -Ejercicio regular si no descompensado

Eliminar líquidos: Diuréticos -Del asa -Tiazidas -Ahorradores de potasio

-Vacunación antineumocócica y gripal

2 FÁRMACOS QUE PREVIENEN EL DETERIORO DET TERIOR OR RO O IEC ECAS CAS S BBLOQUEANTES BLOQUEAN AN NTES I INSUFIENTE E BOBBY

Prevenir daño miocárdico

Aumentar contractilidad

-RSC

-IECA/ARA II

-Digoxina

-DAI

-Betabloqueantes

-Dopamina

-Balón intraaótico de contrapulsación

-Diuréticos antialdosterón icos

-Milrinona

-Dobutamina

No Farmac.

-Asistencias ventriculares -Trasplante cardíaco

-Levosimendán

-Otros VD: NTG

INSUFICIENCIA CARDIACA


¿Cuál de los siguientes fármacos reduce la mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva? A. Digital. B. Furosemida. C. Enalapril. D. Procainamida. E. Aspirina.


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TRATAMIENTO DE LA ICC BETABLOQUEANTES

-Introducción a muy baja dosis para luego ir subiendo -Si FE deprimida, no usar atenolol, sino carvedilol

-¡NUNCA USAR EN EL PACIENTE DESCOMPENSADO (IC con congestión pulmonar, edema de pulmón o shock)! CONTRAINDICACIONES BETABLOQUEANTES -Bloqueo a-v o bradicardia sinusal -Asma, broncoespasmo o EPOC grave -Isquemia arterial perférica -IC descompensada (edema pulmonar o Shock) -Ojo en DM


En una paciente de 55 años con anasarca, hiponatremia hipervolémica con concentración urinaria de sodio menor de 20 mmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Insuficiencia cardiaca B. Nefropatía perdedora de sal C. Hipotiroidismo D. Secreción inapropiada de HAD E. Falla renal aguda


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Enfermedades del pericardio


1. Pericarditis Aguda 1. ETIOLOGÍA:

IDIOPÁTICA lo más frecuente (generalmente VIRAL (Coxackie) Sd Dressler: Pericartitis postIAM COMPLICACIONES: Otras: neoplásica, vasculitis… 1.- Derrame pericárdico

2. CLÍNICA

2.- Taponamiento cardiaco 3. – Pericarditis constrictiva 3.- Miopericarditis (elevación de TnI)

1.- Pleurítico (aumenta con la inspiración, la tos y los mov. Respiratorios) 2.- Irradiado a cuello y hombros (no brazos) 3.- Mejora al inclinarse hacia delante y en espiración 4.- Fiebre 5.- Catarro previo


… Pericarditis aguda 3. DIAGNÓSTICO

EF: AC: Roce pericárdico (mejor inclinado hacia delante y en espiración) ECG PROGRESIÓN: 1. 2. 3. 4.

PR descendido Elevación de ST DIFUSA y CON CONCAVIDAD SUPERIOR (por caras en isquemia) Normalización ST a los 2-3 días Negativización de onda T (meses) – No se solapan alteraciones de T con alteraciones de ST (dif isquemia)



… Pericarditis aguda 4. TRATAMIENTO

Reposo AINEs Colchicina para prevenir recurrencias Protección gástrica con IBPs


2. Taponamiento Cardiaco 1. ETIOLOGÍA

Derrame pericárdico

IDIOPÁTICA lo más frecuente Urémica por IRC Complicación de P. aguda Neoplásica Purulenta TBC Rotura Cardiaca (IAM, yatrogenia) Disección aórtica/coronaria

Ï Presión en cavidad pericárdica

Restricción al llenado de cavidades derechas

2. FISIOPATOLOGÍA

Ï P. Cámaras cardíacas (> derechas) Congestión periférica

Bajo gasto

hTA, oliguria

•

Depende de: VOLUMEN y VELOCIDAD de instauración

•

DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA: P intrapericárdica > P Sistólica (el corazón no late a pesar del estímulo eléctrico)


… Taponamiento Cardiaco 3.

CLÍNICA

4.

Signos de bajo gasto: hTA, taquicardia compensadora, oligoanuria Congestión venosa periférica por compromiso ppalx del corazón derecho: IVY, RHP+, ascitis, edemas MMII…

DIAGNÓSTICO

EF:

5.

T PVY: seno X profundo sin Y PULSO PARADÓJICO Signo de Kussmaul (> en PC)

Rx tórax: CARDIOMEGALIA (bota, cantimplora, tienda de campaña) ECG: Bajo Voltaje, >típico ALTERNANCIA ELÉCTRICA (dif voltajes de QRS) ECOCARDIOGRAMA: Diagnóstico de urgencia CATETERISMO: Ps igualadas en AD, VD, PAP, PCP

TRATAMIENTO

ESTABLE HD: MÉDICO: LÍQUIDOS!!! (aumentar PREcarga) NUNCA DIURÉTICOS! INESTABLE HD: URGENTE: Pericardiocentesis Drenaje pericárdico si:

No responde a Pericardiocentesis Recidivante Purulenta


3. Pericarditis Constrictiva 1.

ETIOLOGÍA: El pericardio se hace una “coraza” que impide la diástole (PROTODIÁSTOLE CONSERVADA COMO EN MCR, DIP-PLATEAU)

2.

IDIOPÁTICA lo más frecuente Secundaria a P. agudas: TBC Purulenta Neoplásica

CLÍNICA Suele ser crónica, predominio de fallo derecho (menos disnea y ortopnea que en MCR, porque en

•

MCR se afecta algo más VI)

P 3.

DIAGNÓSTICO

4.

EF:

C

PVY: SIGNO DE KUSSMAUL Pulso paradójico AC: CHASQUIDO PERICÁRDICO tras S2 (comienzo de diástole, por choque de corazón con pericardio rígido) Rx tórax: Calcificación pericárdica Ecocardiograma: no tan importante como en MCR o TC TC//RMN Cateterismo: Ps IGUALADAS en todas las cavidades (en MCR > P en VI) DIP-PLATEAU

TRATAMIENTO: PERICARDIECTOMÍA


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