ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. S DENGAN DIAGNOSA MEDIS CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE) DI BANGSAL MELATI 2 RSUP DR. SOERADJI TIRTONEGORO
Disusun untuk Memenuhi Tugas Tugas Praktik Klinik Keperawatan Keperawatan Medikal Bedah Dosen Pembimbing : Rosa Delima E, S. Kp., M.Kes
Disusun oleh : Dei Ku Kumala ala Sa Sari
! P" P"#$%"%$&""& '
(issa Kurniasih
! P"#$%"%$&"%) '
Retnaning T*as
! P"#$%"%$&"%+ '
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK POLITEKN IK KESEHATAN KESEHATAN YOGYAKARTA YOGYAKARTA D-IV KEPERAWATAN 201
HALAMAN PENGESAHAN
suhan Keperawatan pada Tn. S dengan Diagnosa Medis -/ ! -ongestie eart /ailure ' di Bangsal Melati % RS0P dr. Soerad1i Tirtonrgoro, telah disahkan pada: ari : Tanggal :
Mahasiswa,
Dei Kumalasari P"#$%"%$&""&
(issa Kurniasih P"#$%"%$&"%)
Retnaning T*as P"#$%"%$&"%+
Mengetahui, Pembimbing 2apangan
Enn* Purwaningsih, MK
Pembimbing Pendidikan
Rosa Delima E, S.Kp, M.Kes
KATA PENGANTAR
Pu1i dan s*ukur senantiasa sa*a pan1atkan kehadirat Tuhan 3ang Maha Esa atas limpahan rahmat dan karunia4(*a , sehingga kami dapat men*elesaikan tugas suhan Keperawatan terhadap pasien Tn. S dengan diagnosa medis -/ ! -ongestie eart /ailure ' di bangsal melati % RS0P dr. Soerad1i Tirtonegoro Klaten ini dengan lan5ar. Penulisan asuhan keperawatan ini bertu1uan untuk memenuhi salah satu tugas *ang diberikan *aitu Keperawatan Medikal Bedah. suhan keperawatan ini dapat terselesaikan dengan tepat waktu atas bantuan dari berbagai pihak, oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis sampaikan terimakasih kepada *ang terhormat : $. Direktur Politeknik Kesehatan 3og*akarta *ang telah men*etu1ui adan*a praktik lab klinik ini. %. Ketua 6urusan *ang telah mengadakan Praktik 2ab Klinik Keperawatan Medikal Bedah sehingga kami dapat berlatih dan mendapatkan keterampilan *ang 5ukup ban*ak. ). Direktur RS0P dr. Soerad1i Tirtonegoro Klaten *ang telah menerima kami untuk praktik sehingga kami mendapatkan pengalaman menangani pasien se5ara langsung. &. Para Perawat Bangsal Melati % *ang telah menerima, membimbing, menga1ari serta mendampingi kami dalam melaksanakan praktik lab klinik ini. 7. Rosa Delima E, S.Kp.,M.Kes. sebagai pembimbing akademik *ang telah mendampingi dan membimbing kami selama kami men1alani praktik lab klinik. 8. Enn* Purwaningsih,
MK
sebagai
pembimbing
lapangan
*ang
telah
mendampingi dan membimbing kami selama praktik maupun dalam pen*usunan laporan harian dan asuhan keperawatan ini. #. Rekan4rekan
kelas
D4&
Keperawatan
*ang
telah
memberi
beberapa
masukan.Se5ara khusus kami men*ampaikan terima kasih kepada keluarga ter5inta *ang telah memberikan dorongan dan bantuan serta pengertian *ang besar kepada kami, baik selama mengikuti perkuliahan maupun dalam men*elesaikan makalah ini.
Kami berharap, suhan Keperawatan ini dapat memberi man9aat bagi kita semua, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran *ang membangun dari pemba5a demi perbaikan menu1u arah *ang lebih baik.
Klaten, %" 6uni %"$8
Penulis,
BAB I PENDAHULUAN
. 2atar Belakang agal 1antung Kongesti9 ! Congestive Heart Failure; -/ ' merupakan salah satu pen*akit kardioaskular dengan prealensi *ang terus meningkat. agal 1antung mempengaruhi lebih dari 7.% 1uta pernduduk amerika, dan lebih dari 77" ribu kasus baru *ang didiagnosis tiap tahunn*a. Tiap tahunn*a gagal 1antung bertanggung 1awab terhadap hampir $ 1uta hospitalisasi. Mortalitas rata < rata rawatan *ang dilaporkan pada ) hari, $% bulan, dan 7 tahun pada pasien *ang dirawat di rumah sakit masing nsiden gagal 1antung dalam setahun diperkirakan %,) < ),# perseribu penderita pertahun. Ke1adian gagal 1antung akan semakin meningkat di masa
depan karena
semakin bertambahn*a
usia harapan hidup
dan
berkembangn*a terapi penanganan in9ark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan 9ungsi 1antung. % Beban ekonomi terhadap gagal 1antung masih besar. Pada tahun %""#, bia*a langsung dan tidak langsung *ang dialokasikan untuk gagal 1antung adalah )).% 1uta dolar. Bia*a hospitalisasi untuk bagian *ang lebih besar sekitar 7&=.$ Kurangn*a kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan pen*ebab paling umum dimana pasien gagal 1antung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar sepertiga kun1ungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan tersebut.$ Data *ang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis terhadap pasien gagal 1antung *ang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal 1antung, studi ini menun1ukan bahwa ma*oritas pasien *ang dirawat dengan gagal 1antung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumn*a mengalami Left Ventricular Ejection Fraction !2?E/'. )
Selama %" tahun terakhir, 1umlah dikeluarkan dari rumah sakit *ang terkait dengan gagal 1antung telah meningkat $77=, *ang terutama disebabkan oleh meningkatn*a populasi geriatri dan perawatan *ang meningkat karena adan*a in9ark miokard akut.& Ke1adian gagal 1antung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahn*a
usia
harapan
hidup
dan berkembangn*a
terapi
penanganan in9ark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan 9ungsi 1antung. 7 agal 1antung susah dikenali
se5ara klinis, karena beragamn*a
keadaan klinis serta tidak spesi9ik serta han*a sedikit tanda < tanda klinis pada tahap awal pen*akit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal 1antung se5ara dini serta perkembangan pengobatan *ang memeperbaiki ge1ala
klinis,
kualitas
hidup, penurunan angka perawatan,
memperlambat
progresi9itas pen*akit dan meningkatkan kelangsungan hidup. 7 B. Tu1uan $. Tu1uan 0mum Mengetahui penerapan asuhan keperawatan pasien dengan Congestive Heart Failure !-/'. %. Tu1uan Khusus a. Mengetahui de9inisi -/ b. Mengetahui 9isologi -/ 5. Mengetahui 9a5tor49aktor *ang mempengaruhi -/ d. Mengetahui etiologi -/ e. Mengetahui mani9estasi klinis -/ 9. Mengetahui penatalaksanaan medis dan keperawatan pada -/ g. Menggambarkan asuhan keperawatan pasien tentang pengka1ian, analisa data, diagnosa, peren5anaan, pelaksanaan, dan ealuasi proses; hasil pada pasien dengan -/.
BB >> T>(60( TE@R> . Penegertian agal
1antung,
sering
disebut
1uga
gagal
1antung
kongesti9,
adalah
ketidakmampuan 1antung untuk memompa aadarah *ang adekuat untuk memnuhi kebutuhan 1aringan akan oksigen dan nutrisi. >stilah gagal 1antung kongesti9 paling sering digunakan kalau ter1adi gagal 1antung sisi kiri dan sisi kanan. ! Brunner A S*ddarth, %""% ' agal 1antung adalah suatu keadaan pato9isiologis berupa kelainan 9ungsi 1antung sehingga 1antung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi kebutuhan etabolisme 1aringan dan ; atau kemampuann*a han*a ada kalau disertai peninggian olume diastolik se5ara abnormal. !ri9 Mans1oer, %""$' agal 1antung Kongseti9 adalah ketidakmampuan 1antung untuk memompa darah dalam 1umlah *ang 5ukup untuk memenuhi kebutuhan 1aringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adan*a kelainan 9ungsi 1antung *ang berakibat 1antung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 1aringan dan atau kemampuann*a han*a ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian entrikel kiri !Smelter A Bare, %""$'.
B. Etiologi agal 1antung dapat disebabkan oleh ban*ak hal. Se5ara epidemiologi 5ukup penting untung mengetahui pen*ebab dari gagal 1antung, di negara berkembang pen*akit
arteri
koroner
dan
hipertensi merupakan
pen*ebab
terban*ak
sedangkan di negara berkembang *ang men1adi pen*ebab terban*ak adalah pen*akit 1antung katup dan pen*akit 1antung akibat malnutrisi. 8 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan pen*ebab dari gagal 1antung.
Terutama
pada
keadaan
*ang ter1adi bersamaan pada penderita.
Pen*akit 1antung koroner pada /ramingham Stud* dikatakan sebagai pen*ebab gagal 1antung pada &8= laki4laki dan %#= pada wanita. /aktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok 1uga merupakan 9aktor *ang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal 1antung. Selain itu berat badan serta tinggin*a rasio kolesterol total dengan kolesterol D2 1uga dikatakan sebagai 9aktor risiko
independen perkembangan gagal 1antung. ipertensi telah dibuktikan meningkat4 kan risiko ter1adin*a gagal 1antung pada beberapa penelitian. ipertensi dapat men*ebabkan gagal 1antung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertro9i entrikel kiri. ipertensi entrikel kiri dikaitkan dengan dis9ungsi entrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko ter1adin*a in9ark miokard, serta memudahkan untuk ter1adin*a aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia entrikel.
Ekokardiogra9i
*ang
menun1ukkan
hipertro9i
entrikel
kiri
berhubungan kuat dengan perkembangan gagal 1antung. C Pen*akit katup sering disebabkan oleh pen*akit 1antung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang ke1adiann*a di negara ma1u. Pen*ebab utama ter1adin*a gagal 1antung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral
!dan
regurgitasi
aorta'
men*ebabkan kelebihan
beban
olume
!peningkatan preload' sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan !peningkatan a9terload'.+ ritmia
sering
ditemukan
pada
pasien dengan
gagal
1antung
dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hiperto9i entrikel kiri pada penderita hipertensi. trial 9ibrilasi dan gagal 1antung seringkali timbul bersamaan.+ lkohol dapat bere9ek se5ara
langsung pada 1antung, menimbulkan
gagal
1antung akut maupun gagal 1antung akibat aritmia !tersering atrial 9ibrilasi'. Konsumsi alkohol *ang berlebihan dapat men*ebabkan kardiomiopati dilatasi !pen*akit otot 1antung alkoholik'. lkohol men*ebabkan gagal 1antung % < )= dari kasus. lkohol 1uga dapat men*ebabkan gangguan nutrisi dan de9isiensi tiamin. @bat < obatan 1uga dapat men*ebabkan gagal 1antung. @bat kemoterapi seperti doorubi5in dan obat antiirus seperti ido9udin 1uga dapat men*ebabkan gagal 1antung akibat e9ek toksik langsung terhadap otot 1antung.# -. Klasi9ikasi a. Klasi9ikasi 9ungsional (3 ! (ew 3ork eart ssoa5iation ' Klasi9ikasi 9ungsional gagal 1antung berdasakan kelugah sesak na9as menurut (ew 3ork eart sso5iation dapat dilihat pada Tabel $ berikut. Kelas >
Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktiitas 9isik. kti9itas 9isik sehari4hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak
Kelas >>
Terdapat batas aktiitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat
istirahat, namun aktiitas 9isik sehari4hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak na9as Kelas >>>
Terdapat batasan aktiitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi akti9itas 9isik ringan men*ebabkan kelelahan, paplpitasi atau sesak.
Kelas >?
Tidak terdapat batasan akti9itas 9isik tanpa keluhan, terdapat ge1ala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktiitas
Tabel $. Klasi9ikasi gagal 1antung menurut New York Heart Association b. Klasi9ikasi -- ; ! American College of Cardiology / American College Heart Association ' Stadium
Memiliki resiko tinggi untuk berkembang men1adi gagal 1antung. Tidak terdapat gangguan 9ungsional 1antung, tidak terdapat tanda atau ge1ala
Stadium B
Telah terbentuk pen*akit struktur 1antung *ang berhubungan dengan perkembangan gagal 1antung, tidak terdapat tanda atau ge1ala
Stadium -
agal 1antung *ang s*mtomatis berhubungan dengan pen*akit struktural 1antung *ang mendasari
Stadium D
Pen*akit struktural 1antung *ang lan1ut serta gagal 1antung *ang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal
Tabel %. Klasi9ikasi gagal 1antung menurut American College of Cardiology / American College Heart Association 5. Klasi9ikasi K>22>P Dera1at >
Tanpa gagal 1antung
Dera1at >>
agal 1antung dengan ronki basah halus di basal paru, S) gallop dan peningkatan tekanan ena pulmonalis
Dera1at >>>
agal 1antung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.
Dera1at >?
S*ok kardiogenik dengan hipotensi !tekanan darah sistolik +"
mmg' dan asokonstriksi peri9er !oliguria, sianosis
dan dia9oresis' Tabel ). Klasi9ikasi gagal 1antung menurut K>22>P d. Klasi9ikasi -SS ! Canadian Cardiovaskular ociety' Klasi9ikasi
menurut
--S
!Canadian
Cardiovascular
ociety',
mengklasi9ikasikan pasien dengan ge1ala angina dalam beberapa kelompok berdasarkan keparahan dari ge1alan*a dapat dilihat pada Tabel &.
Temuan
Tanda
rade
klinis ktiitas 9isik biasa !seperti ber1alan atau naik tangga' Tidak
ada
keterbatasan
tidak men*ebabkan angina. ngina dapat ter1adi dengan
>
peker1aan berat *ang 5epat atau lama atau rekreasi.
aktiitas biasa ngina pektoris dapat ter1adi dengan: sedikit keterbatasan aktiitas biasa
>> ber1alan atau naik tangga dengan 5epatF mendaki ber1alan menan1ak, ber1alan atau tangga setelah makan atau di angin dingin atau di bawah stres emosionalF ber1alan dua blok dari tingkat di ke5epatan normal dan dalam kondisi normal menaiki tangga lebih dari biasan*a dengan ke5epatan normal dan dalam kondisi normal
keterbatasan aktiitas 9isik biasa
ngina dapat ter1adi setelah ber1alan pada tingkat $4% >>> blok atau menaiki tangga $ dalam kondisi normal pada ke5epatan normal
tidak mampu
angina dapat hadir pada saat istirahat
melakukan aktiitas 9isik Tabel. & Klasi9ikasi -SS ! Canadian Cardiovaskular ociety' 8
>?
e. Klasi9ikasi Steenson Klasi9ikasi Steenson menggunakan kongesti dan ke5ukupan per9usi.
tampilan klinis dengan melihat tanda
Kongesti
didasarkan
adan*a
ortopnea,
distensi ena 1uguler, ronki basah, re9luks hepato 1ugular, edema peri9er, suara 1antung pulmonal *ang berdeiasi ke kiri, atau sGuare wae blood pressure pada
manuer
tekanan
nadi
alsaa. *ang
ekstremitas dingin
Status
per9usi
sempit, pulsus
dan
penurunan
ditetapkan berdasarkan
alternans,
kesadaran.
hipotensi Pasien
adan*a
simtomatik,
*ang mengalami
kongesti disebut basah !wet' *ang tidak disebut kering !dr*'. Pasien dengan gangguan per9usi disebut dingin !5old' dan *ang tidak disebut panas !warm'. Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi men1adi empat kelas, *aitu: Kelas > !'
kering dan hangat !dr* < warm'
Kelas >> !B'
basah dan hangat !wet < warm'
Kelas >>> !-'
kering dan dingin !dr* < 5old'
Kelas >? !D'
basah dan dingin !wet < 5old'
Tabel 7. Klasi9ikasi agal 6antung Kongesti9 menurut Steenson D. Pato9isiologi Pada awal gagal 1antung, akibat 5ardia5 output *ang rendah, didalam tubuh ter1adi aktiitas sara9 simpatis dan s*stem rennin angiotensin4aldosteron, serta penglepasan
arginin
asopressin
*ang
kesemuan*a
merupakan
mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah *ang adekuat. Pada dis9ungsi sistolik ter1adi gangguan pada entrikel kiri *ang men*ebabkan ter1adin*a penurunan
5ardia5
output.
al
ini
men*ebabkan aktiasi
mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin < ngiotensin < ldosteron R' serta kadar asopresin dan natriureti5 peptide *ang
bertu1uan
!sistem untuk
memperbaiki lingkungan 1antung sehingga aktiitas 1antung dapat ter1aga. $" ktiasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor men1aga 5ardia5 output dengan meningkatkan den*ut 1antung, meningkatkan kontraktilitas serta asokonstriksi
peri9er !peningkatan
katekolamin'.
pabila
hal
ini
timbul
berkelan1utan dapat men*eababkan gangguan pada 9ungsi 1antung. ktiasi simpatis
*ang berlebihan dapat men*ebabkan
hiperto9i dan nekrosis miokard 9okal. $"
ter1adin*a
apoptosis
miosit,
Stimulasi sistem R men*ebabkan penigkatan konsentrasi renin, merupakan asokonstriktor renal *ang poten
!arteriol e9eren' dan sirkulasi sistemik *ang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat sara9 simpatis, menghambat tonus agal dan merangsang
pelepasan
aldosteron. ldosteron
akan men*ebabkan
retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. ngiotensin >> 1uga memiliki e9ek pada miosit serta berperan pada dis9ungsi endotel pada gagal 1antung.+,$$ Terdapat tiga bentuk natriureti5 peptide *ang berstruktur hampir sama *eng memiliki e9ek *ang luas terhadap 1antung, gin1al dan susunan sara9 pusat. trial (atriureti5 Peptide !(P' dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan men*ebabkan (atriureti5
Peptide
natriuresis
!B(@'
dan
asodilatsi.
1uga dihasilkan
di
Pada manusia
1antung,
khususn*a
Brain pada
entrikel, ker1an*a mirip dengan (P. -4t*pe natriureti5 peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan sara9 pusat, e9ek terhadap natriuresis dan asodilatasi minimal. trial dan brain natriureti5 peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi olume dan kelebihan tekanan dan beker1a antagonis terhadap angiotensin >> pada tonus askuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriureti5 peptide pada gagal 1antung, maka ban*ak penelitian *ang menun1ukkan perann*a sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal 1antung.$% Dis9ungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding
entrikel
men*ebabkan gangguan pada
dan
berkurangn*a
5omplian5e entrikel
kiri
pengisian entrikel saat diastolik. Pen*ebab
tersering adalah pen*akit 1antung koroner, hipertensi dengan hipertro9i entrikel kiri dan kardiomiopati hipertro9ik, selain pen*ebab lain seperti in9iltrasi pada pen*akit 1antung amiloid.$) Halaupun masih kontroersial, dikatakan )" < &" = penderita gagal 1antung memiliki kontraksi entrikel *ang masih normal. Pada penderita gagal 1antung sering ditemukan dis9ungsi sistolik dan diastolik *ang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. $& E.
e1ala Klinis
Se5ara klinis pada penderita gagal 1antung dapat ditemukan ge1ala dan tanda seperti
sesak na9as saat
aktiitas, edema paru, peningkatan
6?P,
hepatomegali, edema tungkai.$" Se5ara lebih rin5i dapat dilihat di Tabel 8 : ambaran klinis gagal 1antung kiri e1ala :
ambaran klinis gagal 1antung kanan e1ala :
$. Penurunan kapasitas aktiitas
$. Pembengkakan
%. Dipsnu !P(D'
pergelangan
kaki
). 2etargi atau kelelahan
%. Dipsnu !bukan P(D'
&. Penurunan na9su makan dan
). (*eri dada
berat badan
&. Penurunan aktiitas
Tanda :
Tanda :
$. Kulit lembab %. TD
meningkat,
$. Den*ut nadi meningkat rendah
atau
normal
%. Peningkatan 6?P ). Edema
). Den*ut nadi !takikardi;aritmia'
&. epatomegali dan asites
&. Pergeseran apeks
7. erakan
7. E9usi pleura
bergelombang
parasternal 8. S) atau S& R?
#. E9usi pleura Tabel 8. ambaran klinis agal 6antung Kanan dan agal 6antung Kiri Selain itu kriteria /irmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal 1antung kongesti9. Menurut /ramingham kriterian*a gagal 1antung kongesti9 ada % kriteria *aitu kriteria ma*or dan kriteria minor. dapun kriterian*a adalah sebagai berikut:$" $. Kriteria ma*or terdiri dari: a. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea b. Peningkatan ena 1ugularis 5. Ron5hi basah tidak n*aring d. Kardiomegali e. Edema paru akut 9. >rama derap S) g. Peningkatan tekanan ena I $8 5m %@ %. Kriteria minor terdiri dari: a. Edema pergelangan kaki b. Batuk malam hari
5. d. e. 9. g.
D*spnea epatomegali E9usi pleura Kapasitas ital berkurang men1adi J maksimum Takikardi !I$"" ; menit' Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria ma*or atau satu kriteria ma*or
dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan
/.
Pemeriksaan Khusus dan Penun1ang $. itung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia grais atau polisitemia era %. itung sel darah putih: 2ekositosis atau keadaan in9eksi lain ). nalisa gas darah !D': menilai dera1at gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. &. /raksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, 2D2 *ang merupakan resiko -D dan penurunan per9usi 1aringan 7. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan pen*akit adrenal 8. Sedimentasi meningkat akibat adan*a in9lamasi akut. #. Tes 9ungsi gin1al dan hati: menilai e9ek *ang ter1adi akibat -/ terhadap 9ungsi hepar atau gin1al C. Tiroid: menilai peningkatan aktiitas tiroid +. E5ho5ardiogram: menilai senosis; inkompetensi, pembesaran ruang 1antung, hipertropi entrikel $".-ardia5 s5an: menilai underper9usion otot 1antung, *ang menun1ang penurunan kemampuan kontraksi. $$.Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran 1antung dan edema paru. $%.Kateterisasi 1antung: Menilai 9raksi e1eksi entrikel. $).EK: menilai hipertropi atrium; entrikel, iskemia, in9ark, dan disritmia
. K
. skep Teori $. Pengka1ian a. Pengka1ian Primer $'
irwa* : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot perna9asan, oksigen, dll
%'
Breathing : Dispnea saat akti9itas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
)'
-ir5ulation : Riwa*at T >M akut, 6K sebelumn*a, pen*akit katub 1antung, anemia, s*ok dll. Tekanan darah, nadi, 9rekuensi 1antung, irama 1antung, nadi api5al, bun*i 1antung S), gallop, nadi peri9er berkurang, perubahan dalam den*utan nadi 1uguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pu5at atau sianosis, hepar ada pembesaran, bun*i na9as krakles atau ron5hi, oedema
b.
Pengka1ian Sekunder $' kti9itas;istirahat Keletihan, insomnia, n*eri dada dengan akti9itas, gelisah, dispnea saatistirahat atau akti9itas, perubahan status mental, tanda ital berubah saat berakti9itas. %' >ntegritas ego : nsietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung )' Eliminasi e1ala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare ; konstipasi &' Makanan;5airan Kehilangan na9su makan, mual, muntah, penambahan BB signi9ikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diureti5 distensi abdomen, oedema umum, dll 7' *giene : Keletihan selama akti9itas perawatan diri, penampilan kurang. 8' (eurosensori Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. #' (*eri;ken*amanan (*eri dada akut4 kronik, n*eri abdomen, sakit pada otot, gelisah C' >nteraksi so5ial : penurunan akti9itas *ang biasa dilakukan
%. Diagnosa keperawatan *ang mungkin mun5ul a. Penurunan 5ardia5 output b.d perubahan kontraktilitas b. >ntoleransi aktiitas b.d ketidakseimbangan suplai A kebutuhan @% 5. Pola na9as tidak e9ekti9 b.d. kelemahan d. Kelebihan olume 5airan b.d. gangguan mekanisme regulasi
e. Risiko in9eksi b;d imunitas tubuh menurun, prosedur inasie, edem 9. Kurang pengetahuan tentang pen*akit dan perawatan n*a b;d kurang terpapar terhadap in9ormasi, terbatasn*a kogniti9
g.
DAFTAR PUSTAKA
$.
-rou5h M, DiDomeni5o R6, Rodgers 6o E. ppl*ing -onsensus uidelines in the Management o9 a5ute de5ompensated heart 9ailure. monograph on the internetL. -ali9ornia : &$st SP Mid*ear -lini5al MeetingF %""8 5ited %"$$ pr $"L.
%.
ailable 9rom www.ashpadantage.5om;websiteimages;pd9;adh9s5ios"8.pd9. Mar*ono , Santoso . agal 6antung. 6urnal Pen*akit Dalam. %""#. !6 Pen*akit
).
dalam': C74+&. 2inden9eld 6. Ealuation and Management o9 Patients with 5ute De5ompensated eart /ailure. 6ournal o9 -ardia5 /ailure serial on the internetL. %"$" 6un 5ited %"$$
pr
$"LF
$8
!8':
about
%)
pL.
ailable
9rom http:;;www.heart9ailureguideline.org;assets;do5ument;%"$"heart9ailuregu &.
idelinese5$%.pd9 . Di5kstein K, -ohen S, /ilippatos , M5Murra* 66?, Ponikowski P, tar D et al. ES- uidelines 9or the diagnosis and treatment o9 a5ute and 5hroni5 heart 9ailure %""C. European 6ournal o9 eart /ailure serial on the internetL. %""C ug 5ited %"$$
pr
$$L.
ailable
9rom
7.
http:;;www.o9ord1ournals.org;5ontent;$";$";+)).9ull.pd9 Santoso , Erwinanto, Munawar M, Sur*awan R, Ri9Gi
8.
Diagnosis dan Tatalaksana Praktis agal 6antung kut. %""# oldman 2, ashimoto B, -ook E/, 2os5alo . -omparatie reprodu5ibilit* and
S,
Soerianata
S.
alidit* o9 s*stems 9or assessing 5ardioas5ular 9un5tional 5lass: adantages o9 a #.
new spe5i9i5 a5tiit* s5ale. Circulation. $+C$F8&:$%%#4$%)&. Dais R-, obbs /DR, 2ip 3. B- o9 heart 9ailure: istor* and
C.
epidemiolog*. BM6 %"""F)%":)+4&% Sitompul B, Sugeng 6>. Buku 1ar Kardiologi4agal 1antung. 6akarta: Penerbit
+.
a*a baru. %""%. alaman $$74$%8. orwi5h TB, and /onarow -. lu5ose, @besit*, Metaboli5 S*ndrome, and Diabetes: Relean5e to >n5iden5e eart /ailure. !" Am" Coll" Cardiol" %"$"F77F%C)4
%+) $". Dais R-, obbs /DR, 2ip 3. B- o9 heart 9ailure: istor* and epidemiolog*. BM6 %"""F)%":)+4&%. $$. 2ip 3, ibbs -R, Beeers D. B- o9 heart 9ailure: aetiolog*. BM6 %"""F)%":$"&4#. $%. Kabo P, S1ukri K. EK dan Penanggulangan Beberapa Pen*akit 6antung untuk Dokter 0mum: agal 1antung Kongesti9. $++8. 6akarta: Balai Penerbit /K 0>:$C#4 %"7. $). 6a5kson , ibbs -R, Daies MK, 2ip 3.B pathoph*siolog*. BM6 %"""F)%":$8#4#".
o9
heart
9ailure:
$&. obbs /DR, Dais R-, 2ip 3. B- o9 heart 9ailure: heart 9ailure in general pra5ti5e. BM6 %"""F)%":8%84+. ((D. %"$7. Nursing #iagnoses$ #efinitions % Classification &'()*&'(+" The (orth meri5an (ursing Diagnosis sso5iation. Philadelphia. 0S
(urati9, min uda dan ardhi Kusuma. %"$7. A,likasi Asu-an .e,erawatan erdasarkan #iagnosa 0edis % NAN#A N1C*N2C . -etakan $. 3og*akarta : Media5tion
riani,
2eadisti.
N2aporan
Pendahuluan
-/O.
%"
6uni
%"$7.
https:;;www.a5ademia.edu;$$"$&)C$;2P-/ 3a*an,
kmal
Preskas.
N-ongestie
eart
/ailureO.
%"
6uni
%"$8.
http:;;kar*atulisilmiah.5om;wp45ontent;uploads;%"$$;$%;preskas4kmal4*a*an.do5
ida*atullah,
hmad.
N2aporan
Pendahuluan
-/O.
%"
6uni
https:;;www.s5ribd.5om;do5;$"7#8)&7#;2P@R(4PE(D020(4-/
%"$8.
