LAPORAN KASUS I HIPOKSIA ISKEMIK ENSEFALOPATI PADA NEONATUS
DISUSUN OLEH :
KENNY NATALIA PUTRI 1620221160
PEMBIMBING :
dr. Endang Prasetyowati, Sp.A
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “Veteran” JAKARTA
RSUD AMBARAWA 2018
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis hanturkan kehadirat Tuhan YME atas rahmat, nikmat, serta hidayah Nya dalam penulisan tugas laporan kasus ini. Tugas Makalah laporan kasus yang berjudul
“Hipoksia Iskemik
Ensefalopati pada Neonatus” dapat terselesaikan dengan baik. Penulis ingin ingin menyampaikan menyampaikan
ucapan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Endang Prasetyowati, Sp.A selaku pembimbing kepaniteraan klinik anak RSUD Ambarawa tahun t ahun 2018. Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, oleh oleh karena karena itu peniliti memohon memohon maaf yang yang sebesar besar nya. Semoga makalah yang disusun penulis penulis ini dapat bermanfaat bagi bangsa dan negara negara serta masyarakat masyarakat luas pada umum umum nya nya di masa yang akan datang
Ambarawa , Januari 2018
Penulis
2
PENGESAHAN
Laporan Kasus diajukan oleh Nama
: Kenny Natalia Putri
NRP
: 1620221160
Program studi : Kedokteran Umum Judul kasus
: Hipoksia Iskemik Ensefalopati pada Neonatus
Telah berhasil dipertahankan di hadapan pembimbing dan diterima sebagai syarat yang diperlukan untuk ujian kepaniteraan klinik anak Program Studi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran, Universitas Pembangunan Nasional “Veteran” Jakarta.
Pembimbing,
dr. Endang Prasetyowati, Sp.A
Ditetapkan di : Ambarawa Tanggal
:
Januari 2018
3
BAB I KASUS
I.1 IDENTITAS I.1.1 Identitas Pasien
Nama
: Siti Robiah Ny (By)
Tanggal lahir
: 26 Desember 2017
Umur
: 10 hari
Jenis kelamin
: Perempuan
Suku
: Jawa
Alamat
: Kebon Agung, Sumowono, Semarang
Tanggal masuk
: 26 Desember 2017
I.2 ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesis (ibu pasien) pada tanggal 5 Januari 2018 pukul 11.00 wib di ruang Seruni.
I.2.1 Keluhan Utama
Nangis kurang kuat, gerak kurang aktif
I.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Ibu melahirkan di VK tanggal 26 Desember 2017 dengan usia kehamilan 35 minggu dan air ketuban saat itu jernih, bayi lahir secara spontan pada pk 13:10. Bayi lahir lemah, menangis kurang kuat, gerak kurang aktif, dan berat badan 2950 gram. Ibu pasien mengatakan setelah lahir dan sehari setelah lahir bayinya sempat kejang.
I.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Ibu mengaku tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus.
I.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat bayi lahir kurang bulan di keluarga.
4
I.2.5 Riwayat Kehamilan dan Kelahiran.
Riwayat kehamilan ibu G1P0A0.
Pasien tidak teratur memeriksakan kandungannya ke bidan. Dilakukan satu kali pada trimester I, satu kali pada trimester II
Pasien mengaku meminum vitamin dan susu
ibu hamil, tidak pernah
mengkonsumsi obat-obatan, minuman keras, dan merokok saat kehamilan.
I.2.6 Riwayat Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai karyawan pabrik. Ibu pasien bekerja sebagai karyawan pabrik. Ibu pasien menggunakan BPJS kelas III.
I.2.7 Riwayat Makanan Umur (Bulan)
Umur 2 hari
ASI
Keterangan
ASI
+
1.2.8 Riwayat Imunisasi
Pasien masih umur 10 hari dan masih perawatan di RSUD Ambarawa sehingga belum dilakukan imunisasi
1.2.9 Genogram
= BBLN
I.3 PEMERIKSAAN FISIS
Dilakukan di seruni pada tanggal 5 Januari 2018 pukul 10.00 a. Kesadaran
: bayi lebih sering tidur
5
b. Keadaan Umum
: lemah, menangis kurang kuat, gerak kurang aktif,
nafas spontan, ikterik. c. Kriteria Ballard
: 33
d. Skor Downe
:1
e. Taksiran usia gestasi :35 minggu f. Berat badan ideal menurut waktu kehamilan : Cukup untuk Masa Kehamilan (KMK)
Tanda-tanda vital :
a. Heart Rate
: 143x/menit
b. Respiration Rate
: 45x/menit
c. Suhu
: 36,9˚C
Data Antopometri :
a. Berat Badan
: 2.950 gr
b. Panjang Badan : 51 cm c. Lingkar Kepala : 34 cm d. Lingkar perut : 28 cm e. Lingkar Dada : 31 cm f. Lingkar lengan atas: 11 cm
Status Generalis :
a. Kulit
: ikterik
b. Kepala
: bentuk kepala lebih besar dari badan. Rambut kepala halus.
Simetri, Lonjong, lecet (-), caput sucendaneum (-), dan cephal hematom (-) c. Mata
: kelopak mata terbuka.
d. Telinga
: lunak, rekoil normal.
e. Hidung
: tidak ada secret
f. Mulut
: sianosis (-)
g. Leher
: tidak ada kelainan
Toraks
6
h. Paru Inspeksi
:pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-), terdapat areola berbintil-bintil dengan penonjolan 1-2mm
Palpasi
: vocal fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi
: sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi
: suara napas vesikuler
i. Jantung Inspeksi
: iktus cordis terlihat
Palpasi
: lIctus kordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi
:Redup, batas jantung sulit dievaluasi
Auskultasi
: BJ I dan II dalam batas normal.
Abdomen Inspeksi
: : Datar, tidak ada luka. Umbilicus tampak mulai mengering, warna kuning kehijauan (-), edema (-), kemerahan (-) pada pangkal umbilicus
Auskultasi
: Bising usus positif
Perkusi
: Timpani di 4 kuadran abdomen
Palpasi
: Supel, tidak ada asites.
j. Genitalia
: dalam batas normal
k. Anus
: Anus positif
l. Refleks neonatal
: Refleks menggenggam (+), refleks menghisap (+)
m. Ekstremitas
: ekstremitas hangat, CRT < 2 detik. Pada
permukaan plantar kaki ditemukan garis garis merah tipis 1.4PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium pada Tanggal 29 Desember 2017 PEMERIKSAAN
HASIL
NILAI RUJUKAN
Bilirubin Total
14,93 mg/dL(H)
1,5-12mg/dL
Bilirubin Direk
0,47 mg/dL(H)
0-0,2 mg/dL
Bilirubin Indirek
14,46 mg/dL(H)
0,0-0,8 mg/dL
7
Pemeriksaan Laboratorium pada Tanggal 26 Desember 2017 PEMERIKSAAN
HASIL
NILAI RUJUKAN
18.6 g/dl
15.2 – 23.6 g/dl
Leukosit
43.2 ribu (H)
6-17 ribu
Eritrosit
5.62 jt
43 – 63 juta
Hematokrit
56.3 (H)
35 – 47
Trombosit
150 ribu
150-400 ribu
MCV
100.2 fL (H)
82-98 fL
MCH
33.1 pg (H)
27-32 pg
MCHC
33,0 g/dl
32-37 g/dl
RDW
14,5 %
10-15
MPV
8,8 mm³
7-11 mm³
LIMFOSIT
6.01
4-10,5
MONOSIT
4.11 (H)
0-0,8
0,1
0,05-0,7
0
0-0,2
NEUTROFIL
9,3 (H)
1,5-8,5
LIMFOSIT %
18,9% (L)
25-40 %
MONOSIT%
9,5% (H)
2-8%
EOSINOFIL%
0,6% (L)
2-4
0,2%
0-1
79,9% (H)
60-70%
PCT
0,268
0,2-0,5
PDW
14,8
10-18
HEMATOLOGI
Hemoglobin
EOSINOFIL BASOFIL
BASOFIL NEUTROFIL
KIMIA KLINIK GDS
Hasil
Nilai rujukan 85
74 - 106
8
I.7 DIAGNOSIS KERJA
a. Neonatus preterm b. HIE c. Asfiksia ringan d. Ikterik
I.9 PENATALAKSANAAN
- cefotaksim 2 x 150 - amikacin 2 x 225 - diit 8 x 40 ml
I.10 FOLLOW UP Hari/tanggal
S
O
A
P
5 Januari
KU : lemah, Bayi
BB: 2950
Neonatus
- O2 1lpm
2018
menangis kurang
RR: 48 x/m
preterm
- inf D5% -inj Ampisilin
kuat, gerak
HR: 1143x/m
kurang aktif,
T: 36,7 C
nafas spontan
SpO2: 99%
2x100mg HIE
- cefotaksim 2 x 150 - amikacin 2 x 225
Ikterik (+)
Asfiksia
- diit 8 x 40 ml
BAB (-)
sedang
- fototerapi 1x24 jam
BAK (+) Ikterik
6 Januari
KU : lemah, Bayi
BB: 2870
Neonatus
- O2 1lpm
2018
menangis kurang
RR: 44x/m
preterm
- inf D5% -inj Ampisilin
kuat, gerak
HR: 42x/m
kurang aktif,
T: 36,8 C
nafas spontan
SpO2: 98%
2x100mg HIE
- cefotaksim 2 x 150 - amikacin 2 x 225
Ikterik (-)
Asfiksia
- diit 8 x 40 ml
BAB (+)
sedang
- Latih menetek
9
BAK (+)
7 Januari
KU KU : lemah,
BB: 2890
Neonatus
2018
Bayi menangis
RR: 42 x/m
preterm
kurang kuat,
HR: 142 x/m
gerak kurang
T: 36,5 C
aktif, nafas
SpO2: 98%
Terapi lanjut
HIE
spontan
Asfiksia
Ikterik (-)
sedang
BAB (+) BAK (+)
I.11 PROGNOSIS
Prognosis baik dengan penanganan yang tepat dan kerjasama yang baik antara pengasuh danpetugas kesehatan. -
Qua ad vitam
: dubia ad bonam
-
Qua ad functionam : dubia ad bonam
-
Qua ad sanationam : dubia ad bonam
10
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
HIPOKSIA ISKEMIK ENSEFALOPATY
1. DEFINISI
Hipoksia merupakan istilah yang menggambarkan turunnya konsentrasi oksigen dalam darah arteri. Iskemia adalah istilah yang menggambarkan penurunan aliran darah ke sel atau organ (perfusi) yang menyebabkan insufisiensi fungsi pemeliharaan organ tersebut.1 Asfiksia perinatal adalah keadaan di mana fetus atau neonatus mengalami hipoksia dan atau iskemia ke berbagai macam organ. Keadaan ini menyebabkan gangguan fungsi dan perubahan biokimia sehingga dalam jaringan timbul asidosis. Pengaruh hipoksia dan iskemia tidak sama, tetapi keduanya berhubungan erat saling tumpang tindih. Kedua faktor tersebut menyebabkan asfiksia. Asfiksia dapat terjadi pada waktu pre, peri dan postnata l.2-8 American Academy of Pediatrics (AAP) and the American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) membuat definisi asfiksia perinatal sebagai berikut: (1) adanya asidosis metabolik (pH<7.00) pada darah umbilikus atau analisa gas darah arteri apabila fasilitas tersedia; (2) adanya persisten nilai apgar 0-3 selama >5 menit; (3) manifestasi neurologis segera pada waktu perinatal dengan gejala kejang, hipotonia, koma, ensefalopati hipoksik iskemik; dan (4) adanya gangguan fungsi multiorgan segera pada waktu perinatal. 9 Ensefalopati sendiri adalah istilah klinis tanpa menyebutkan etiologi dimana bayi mengalami gangguan tingkat kesadaran pada waktu dilakukan pemeriksaan.10 Hipoksik iskemik Ensefalopati perinatal (HIE) adal ah suatu sindroma yang ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak yang akut yang disebabkan karena asfiksia. 1-6 Hipoksik iskemik Ensefalopati merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf pusat (SSP), yang berdampak pada kematian atau kecacatan berupa
11
palsi cerebral atau defisiensi mental Diagnosis HIE dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Tidak ada satupun test yang spesifik untuk menyingkirkan atau menegakkan diagnosis HIE. Semua pemeriksaan dikerjakan untuk mengetahui beratnya cedera otak yang terjadi dan memonitor fungsi dari organ sistemik lainnya.2 Angka kejadian HIE berkisar antara 0,3 - 1,8% di negara-negara maju, sedangkan di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Insiden HIE di Amerika Serikat terjadi pada 6/1000 bayi aterm yang lahir hidup 1. Lima belas hingga 20% bayi dengan HIE meninggal pada masa neonatal, 25-30% yang bertahan hidup mempunyai kelainan neurodevelopmental permanent 4. Angka kematiannya tinggi sekitar 50%, angka kecacatan berhubungan dengan beratnya penyakit.10 2. ETIOLOGI
Penyebab asfiksia perinatal yang dapat menyebabkan HIE yaitu 2-5: a
Gangguan oksigenasi pada ibu hamil,
b
Penurunan aliran darah dari ibu ke plasenta atau dari plasenta ke fetus
c
Gangguan pertukaran gas yang melalui plasenta atau fetus,
d
Geningkatan kebutuhan fetal oksigen.
Faktor resiko yang dapat menyebabkan asfiksia perinatal yaitu : -
Faktor maternal : hipertensi, penyakit vaskuler, diabetes, drug abuse, penyakit jantung, paru dan susunan saraf pusat, hipotensi, infeksi rupture uteri dan panggul sempit
-
Faktor Kelainan plasenta dan tali pusat: infark dan fibrosis plasenta, solusio plasenta, prolaps atau kompresi tali pusat, kelainan pembuluh darah umbilikus.
-
Faktor Kelainan fetus dan neonatus: anemia, perdarahan, hidrops, infeksi, pertumbuhan janin terhambat (intrauterine growth retardation), serotinus.
12
3. PATOFISIOLOGI
Beberapa menit setelah fetus mengalami hipoksia total, terjadi bradikardia, hipotensi, turunnya curah jantung dan gangguan metabolik seperti asidosis respiratorius. Respon sistim sirkulasi pada fase awal dari fetus adalah peningkatan aliran pintas melalui duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale, dengan tujuan memelihara perfusi dari otak, jantung dan adrenal, hati, ginjal dan usus secara sementara. Patologi hipoksia-iskemia tergantung organ yang terkena dan derajat berat-ringan hipoksia. Pada fase awal terjadi kongesti, kebocoran cairan intravaskuler karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pembengkakan sel endotel merupakan tanda nekrosis koagulasi dan kematian sel. Kongesti dan petekie tampak pada perikardium, pleura, timus, jantung, adrenal dan meningen. Hipoksia intrauterin yang memanjang dapat menyebabkan Periventicular leukomalacia (PVL) dan hiperplasia otot polos arteriole pada paru yang merupakan predesposisi untuk terjadi hipertensi pulmoner pada bayi. Distres nafas yang ditandai dengan gasping , dapat terjadi akibat aspirasi bahan asing dalam cairan amnion (misalnya mekonium, lanugo dan skuama). Kombinasi hipoksia kronik pada fetus dan cedera hipoksik-iskemik akut setelah lahir akan menyebabkan neuropatologik khusus dan hal tersebut tergantung pada usia kehamilan. Pada bayi cukup bulan akan terjadi nekrosis neuronal korteks (lebih lanjut akan terjadi atrofi kortikal) dan cedera iskemik parasagital. Pada bayi kurang bulan akan terjadi PVL (selanjutnya akan menjadi spastik diplegia), status marmoratus basal ganglia dan IVH. Pada bayi cukup bulan lebih sering terjadi infark fokal atau multifokal pada korteks yang menyebabkan kejang fokal dan hemiplegia jika dibandingkan dengan bayi kurang bulan. 4. MANIFESTASI KLINIS
Tanda hipoksia pada fetus dapat diidentifikasi pada beberapa menit hingga beberapa hari sebelum persalinan. Retardasi pertumbuhan intrauterin dengan 13
peningkatan tahanan vaskular merupakan tanda awal hipoksia fetus. Asidosis terjadi akibat komponen metabolik atau respiratorik. Terutama pada bayi menjelang aterm, tanda-tanda hipoksia janin merupakan dasar untuk memberikan oksigen konsentrasi tinggi pada ibu dan indikasi untuk s egera mengakhiri kehamilan untuk mencegah kematian janin atau kerusakan SSP. Pada saat persalinan, air ketuban yang berwarna kuning dan mengandung mekoneum dijumpai pada janin yang mengalami distres. Pada saat lahir, biasanya terjadi depresi pernafasan dan kegagalan pernafasan spontan. Setelah beberapa jam kemudian, bayi akan tampak hipotonia atau berubah menjadi hipertonia berat atau tonus tampak normal. American Medical Association pada tahun 1976 menerbitkan modifikasi pembagian ensefalopati hipoksik iskemik menurut Sarnat dan Sarnat pada bayi aterm (>36 minggu) yang sampai sekarang masih dipergunakan.
6
Tabel 1 :Pembagian Ensefalopati Hipoksik Iskemik pada bayi aterm 9 Tanda klinis
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3
Tingkat kesadaran
Iritabel
Letargi
Stupor, coma
Tonus otot
Normal
Hipotonus
Flaksid
Postur
Normal
Fleksi
Decerebrate
Refleks tendon/klonus
Hiperaktif
Hiperaktif
Tidak ada
Myoclonus
Tampak
Tampak
Tidak tampak
Refleks Moro
Kuat
Lemah
Tidak ada
Pupil
Midriasis
Miosis
Tidak beraturan, refleks cahaya lemah
Kejang
Tidak ada
Sering terjadi
Decerebrate
EEG
Normal
Voltage rendah yang berubah dengan kejang
Burst suppression to isoelektrik
14
Durasi
<24 jam
Hasil akhir
Baik
24 jam – 14 hari
Beberapa hari hingga minggu
bervariasi
Kematian, kecacatan berat
(Dikutip dari Stoll BJ, Kliegman RM..Nervous System Disor ders. In Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB eds. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 2004; 559-68).
Pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga merupakan tanda-tanda ensefalopati hipoksik iskemik. Cerebral edema dapat berkembang dalam 24 jam kemudian dan menyebabkan depresi batang otak. Selama fase tersebut, sering timbul kejang yang dapat memberat dan bersifat refrakter dengan pemberian dosis standar obat antikonvulsan. Walaupun kejang sering merupakan akibat ensefalopati hipoksik iskemik, kejang pada bayi juga dapat disebabkan oleh hipokalsemia dan hipoglikemia . Sebagai tambahan, disfungsi SSP, gagal jantung kongesti dan syok kardiogenik, hipertensi pulmonal persisten, sindroma distress nafas, perforasi gastrointestinal, hematuria dan nekrosis tubular akut sering terjadi bersama dengan asfiksia pada masa perinatal. Setelah persalinan, hipoksia yang terjadi biasanya disebabkan karena gagal nafas dan insufisiensi sirkulasi. Pada asfiksia perinatal dapat timbul gangguan fungsi pada beberapa organ yaitu: otak, jantung, paru, ginjal, hepar, saluran cerna, dan sumsum tulangDidapatkan satu atau lebih organ yang mengalami kelainan pada 82% kasus asfiksia perinatal. Susunan saraf pusat merupakan organ yang paling sering terkena (72%), ginjal 42% kasus, jantung 29%, gastrointestinal 29%, paru-paru 26%Manifestasi klinis pada organ lainnya tersebut adalah sebagai berikut:
1-7, 13, 14
1. Ginjal Oliguria-anuria, hematuria, proteinuria. Waspadailah kemungkinan timbul acute tubular necrosis (ATN), dan gagal ginjal akut. 2. Sistem kardiovaskuler Hipotensi, tricuspid insufficiency, nekrosis, iskemik miokardial, disfungsi ventrikuler, syok, gagal jantung congesif 3. Paru Edema paru-paru, pendarahan paru-paru ( shock lung ), respiratory distress
15
syndrome, meconeal aspiration syndrome, dan persistent pulmonary hypertension. 4. Sistem saluran cerna Fungsional
intestinal
obstruction,
paralytic
ileus,
ulkus,
perforasi
atau
necrotizing enterocolitis. 5. Metabolik Asidosis,
hipoglikemi,
hipokalsemi,
hiponatremi, syndrome
of
inappropriate antidiuretic hormone (SIADH), 6. Hepar Gangguan fungsi liver, pembekuan darah, metabolisme bilirubin, albumin dan shock liver. 7. Hematologi Pendarahan-pendarahan, disseminated intravascular coagulation (DIC). 8. Kematian otak (brain death). 5. DIAGNOSIS
Tidak ada satu tes darah yang spesifik untuk mendiagnosis asfiksia perinatal. 5 Pada pH<7.0 secara klinis menimbulkan asidosis, tetapi belum pasti cedera hipoksik telah terjadi. Nilai apgar menurut AAP/ACOG tidak bisa digunakan sebagai bukti bahwa kerusakan neurologi karena hipoksia yang diakibatkan cedera saraf atau penatalaksanaan intrapartum yang tidak optimal tetapi dapat membantu menentukan tingkat asfiksia.9 Tabel Skor Apgar
Tanda Frekuensi jantung
0 Tidak ada
1 <100 x/menit
2 >100 x/menit
Usaha Bernafas
Tidak ada
Lambat, teratur
Tonus otot
Lumpuh
Refleks
Tidak ada
Ekstremitas fleksi Gerakan aktif sedikit Gerakan sedikit Reaksi melawan
tidak Menangis kuat
Warna
Seluruh tubuh Tubuh Seluruh tubuh biru/pucat kemerahan, kemerahan ekstremitas biru Diagnosis durante/postpartum ditegakkan berdasarkan nilai skor Apgar pada menit 1, 5, dan 10. 16
Kriteria :
1. Asfiksia berat
: skor Apgar 0-3
2. Asfiksia ringan-sedang
: skor Apgar 4-6
3. Tidak asfiksia
: skor Apgar 7-10
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak
ada
pemeriksaan
laboratorium
yang
khusus
untuk
menyingkirkan atau menegakkan diagnosis ensefalopati hipoksik iskemik. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan untuk memonitor fungsi maupun kelainan organ sistemik dan cedera otak. 1-7 Pemeriksaan CT scan, MRI relatif tidak sensitif pada fase awal, dikatakan pemeriksaan tersebut bermanfaat untuk menegakkan diagnosis struktural pada fase lanjut dan pemeriksaan tersebut tidak rutin dilakukan.
7. PENATALAKSANAAN
A. Upaya yang optimal adalah pencegahan. 1-7 Tujuan utama, yaitu mengidentifikasi dan mencegah fetus dan neonatus yang mempunyai resiko
mengalami
asfiksia
sejak
dalam
kandungan
hingga
persalinannya. B. Resusitasi. Segera lakukan resusitasi bayi yang mengalami apnea dan atau ensefalopati hipoksik iskemik.1-7 1. Ventilasi yang adekuat. 2. Oksigenasi yang adekuat. 3. Perfusi yang adekuat. 4. Koreksi asidosis metabolik. 5. Pertahankan kadar glukosa dalam darah antara 75 sampai 100 mg/dL, untuk menyediakan bahan yang adekuat bagi metabolisme otak. 6. Kadar kalsium harus dipertahankan dalam kadar yang normal. 7. Atasi kejang. Bila ada kejang maka phenobarbital adalah obat pilihan. Dosis awal 20mg/kg dan jika diperlukan dapat ditambahkan
17
10mg/kg hingga 40-50mg/kg/hari intravena. Fenitoin dengan dosis awal 20mg/kg atau lorazepam 0,1mg/kg dapat digunakan untuk kejang yang bersifat refrakter. Kadar fenobarbital dalam darah harus dimonitor dalam 24 jam setelah dosis awal dan terapi pemeliharaan dimulai dengan dosis 5mg/kg/hari. 8. Mencegah timbulnya edema cerebri. Tujuan utama untuk mencegah
timbulnya
edema cerebri dengan cara mencegah
overload dari cairan. Restriksi cairan dengan pemberian 60 mL/kg BB per hari. Waspadailah bayi kemungkinan timbul SIADH (Syndrome Inappropriate Anti Deuretic Hormon). C. Pengobatan potensial untuk mencegah kematian saraf secara lambat (delayed neural death).1-7Mencegah pembentukan radikal bebas yang berlebihan serta neuroprotektor dengan memberikan allopurinol. 1-5, 7 D. Pengobatan supportive untuk organ-organ lainnya yang mengalami kelainan.
18
KESIMPULAN
Ensefalopati hipoksik iskemik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan adanya kelainan klinis dan laboratorium yang timbul karena adanya cedera pada otak akut yang disebabkan karena asfiksia dan merupakan penyebab penting kerusakan permanen sel-sel pada susunan saraf pusat (SSP). Angka kejadian ensefalopati hipoksik iskemik berkisar antara 0,3 - 1,8% di negara-negara maju, sedangkan di Indonesia belum ada catatan yang cukup valid. Kesadaran letargik, tonus otot flaksid, adanya mioklonus, sering kejang, dan lemahnya refleks moro merupakan tanda utama ensefalopati hipoksik iskemik. Selain itu pucat, sianosis, apnea, bradikardia dan tidak adanya respon terhadap stimulasi juga merupakan tanda lain terjadinya ensefalopati hipoksik iskemik. Terapi bersifat suportif dan berhubungan langsung dengan manifestasi kelainan sistem organ. Tetapi hingga saat ini, tidak ada terapi yang terbukti efektif untuk mengatasi cedera jaringan otak, walaupun banyak obat dan prosedur telah dilakukan. Prognosis tergantung pada adanya komplikasi baik metabolik dan kardiopulmoner yang dapat diterapi, usia kehamilan dan beratnya derajat ensefalopati hipoksik iskemik.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Cordes I, Roland EH, Lupton BA, et al. 1994. Early prediction of the development of microcephaly after hypoxic-ischaemic encephalopathy in the full term newborn; 93-703. 2. Aurora S, Snyder EY. Perinatal Asphyxia. In: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR eds. Manual of Neonatal Care 5 th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004; 536-55. 3. Volpe J.J. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy. In:Volpe J.J.eds. Neurology of the Newborn 4 thed.Philadelphia:WB.Saunders Co, 2001;217-394. 4. Levene M,Evans DJ. Hypoxic-ischemic brain injury. In: Rennie JM eds. Roberton's Textbook of Neonatology 4 th ed. Philadelphia, Elsevier Limited, 2005; 1128-48. 5. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. Perinatal Asphyxia.In:Gomella TL,Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE eds. Neonatology Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs 5th ed. New York, Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2004; 20811. 6. Hill A. Neurogical and Neuromuscular Disorders. In: MacDonald MG, Mullett MD, Seshia MMK eds. Avery's Neonatalogy Pathophysiology & Management of the Newborn 6th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005; 1384-409. 7. Stoll BJ, Kliegman RM..Nervous System Disorders. In: Behrman RE, Kliegman RM Jenson HB eds. Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 2004; 559-68. 8. Scher MS.Brain Disorders of the Fetus and Neonate. In: Klaus MH, Fanaroff AA eds. Care of The High Risk Neonate 5 th ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 2001; 481-527. 9. American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn and American College ofObstetrics and Gynecologists Committee on Obstetric Practice: Use and abuse of the Apgar score. Pediatrics 1996(98):141-2. 10. Hill A, 2005. Neurological and Neuromuscular Disorders. In: MacDonald MG eds. Avery’s Neonatology Patophysiology & Management of Newborn 6th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Walkins; 536-55. 11. Sarnat HB,Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol 1976(33):696705.
20
