LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP HEPATITIS APLIKASI NANDA NIC NOC Author - Septiawan Putra Date - 05:07 Askep Sistem Pencernaan A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1
Defenisi
Hepatitis merupakan infeksi pada hati, baik disebabkan oleh virus atau tidak. Hepatitis yang
disebabkan oleh virus ada tiga tipe, yaitu tipe A, tipe B, dan tipe C. hepatitis yang tidak disebabkan disebabkan oleh virus biasanya disebabkan oleh adanya zat-zat kimia atau obat, seperti karbon tetraklorida, jamur racun, dan vinyl klorida (Asep suryana abdurahmat, 2010: 153).
Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
2
Etiologi
Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.
a. Virus hepatitis A (HAV) b. Virus hepatitis B (HBV) c. Virus hepatitis C (HCV) d. Virus hepatitis D (HDV) e. Virus hepatitis E (HEV) f.
Hepatitis F (HFV)
g. Hepatitis G (HGV)
Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara
parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi o bat, infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga bersifat idiopatik (Sue hincliff, 2000: 205).
3
Manifestasi Klinis
Terdapat tiga stadium : a. Stadium pre ikterik Berlangsung selama 4 – 7 hari, pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, dan nyeri perut kanan atas, urine lebih coklat. b. Stadium ikterik, yang berlangsung selama 3 – 6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan berkurang tetapi pasien masih lemah, anoreksia dan muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda, hati membesar dan nyeri tekan. c. Stadium pasca ikterik (rekonvalensensi) Ikterus mereda, warna urine dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat daripada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua. Karena penyebab yang biasa berbeda
4
Anatomi Fisiologi
. Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006) . Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis (Noer, 2002).
Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Price, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006)
Fungsi dasar hati dibagi menjadi : 1.
Fungsi pembentukan dan ekskresi empedu.
2.
Fungsi metabolic
3.
Fungsi pertahanan tubuh
4.
Fungsi vaskular hati
a.
Fungsi Pembentukan dan Ekskresi Empedu
Hal ini merupakan fungsi utama hati. Saluran empedu mengalirkan, kandungan empedu menyimpan dan mengeluarkan ke dalam usus halus sesuai y ang dibutuhkan. Hati mengekskresikan sekitar 1 liter empedu tiap hari. unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu fosfolipid, kolesterol dan pigmen empedu (terutama bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak dalam usus halus. Oleh bakteri usus halus sebagian besar garam empedu direabsorbsi dalam ileum, mengalami sirkulasi ke hati, kemudian mengalami rekonjugasi dan resekresi. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, ia penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.
b.
Fungsi Metabolik
Hati memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin dan juga memproduksi energi dan tenaga. Zat tersebut di atas dikirim melalui vena porta setelah diabsorbsi
oleh usus. Monosaksarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan di simpan dalam hati (glikogenesis). Dari depot glikogen ini mensuplai glukosa secara konstan ke darah (glikogenesis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan unuk menghasilkan panas atau tenaga (energi) dan sisanya diubah menjadi glikogen, disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringan subcutan. Hati juga mampu menyintetis glukosa dari protein dan lemak (glukoneogenesis).
Peran hati pada metabolisme protein penting untuk hidup. Protein plasma, kecuali globulin gamma, disintetis oleh hati. Protein ini adalah albumin yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain.
c.
Fungsi Pertahanan Tubuh
Terdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi perlindungan, dimana fungsi detoksifikasi oleh enzimenzim hati yang melakukan oksidasi, reduksi, hidrolisis atau konjugasi zat yang memungkinkan membahayakan dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. Fungsi perlindungan dimana yang berperanan penting adalah sel kuffer yang berfungsi sebagai sistem endoteal yang berkemampuan memfagositosis dan juga menghasilkan immunolobulin.
d.
Fungsi Vaskuler Hati
Setiap menit mengalir 1200 cc darah portal ke dalam hati melalui sinusoid hati, seterusnya darah mengalir ke vena sentralis dan menuju ke vena hepatika untuk selanjutnya masuk ke dalam vena kava inferior. Selain itu dari arteria hepatika mengalir masuk kira-kira 350 cc darah. Darah arterial ini akan masuk dan bercampur dengan darah portal. Pada orang dewasa jumlah aliran darah ke hati diperkirakan mencapai 1500 cc tiap menit.
5
Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah l ewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. W alaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus
6
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium a.
Pemeriksaan pigmen
1)
Urobilirubin direk
2)
bilirubun serum total
3)
bilirubin urine
4)
urobilinogen urine
5)
urobilinogen feses
b.
Pemeriksaan protein
1)
protein totel serum
2)
albumin serum
3)
globulin serum
4)
HbsAG
c.
Waktu protombin
1)
Respon waktu protombin terhadap vitamin K
2)
Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
3)
AST atau SGOT
4)
ALT atau SGPT
5)
LDH
6)
Amonia serum
d.
Radiologi
1)
foto rontgen abdomen
2)
pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
3)
kolestogram dan kalangiogram
4)
arteriografi pembuluh darah seliaka
e.
.Pemeriksaan tambahan
1)
Laparoskopi
2)
biopsi hati
7
Penatalaksanaan
Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktif itas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal. Diet khusus tidak ada, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan slera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral : infuse Dekstrose 10-20 %, 1500 kalori/hari. Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut, penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. (PDT Ilmu Penyakit Dalam divisi Gasteroenterologi-Hepatologi)
B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU 1.
Pengkajian
Biodata
a)
Identitas klien meliputi, nama, umur, agama, jenis kelamin, pendidikan, tanggal masuk rumah
sakit, tanggal pengkajian, No register, dan dignosa medis. b)
Identitas orang tua yang terdiri dari : Nama Ayah dan Ibu, agama, alamat, pekerjaan,
penghasilan, umur, dan pendidikan terakhir. c)
Identitas saudara kandung meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, dan hubungan
dengan klien. Keluhan Utama
Keluhan dapat berupa nafsu makan menurun, muntah, lemah, sakit kepala, batuk, sakit perut kanan atas, demam dan kuning Riwayat Kesehatan
a)
Riwayat Kesehatan Sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri perut kanan atas b)
Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat kesehatan dahulu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi dan perawatan rumah sakit serta perkembangan anak dibanding dengan saudara-saudaranya. c)
Riwayat Kesehatan Keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan. Data Dasar Pengkajian pada Pasien dengan Penyakit Hepatitis
a)
Aktifitas
1)
Kelemahan
2)
Kelelahan
3)
Malaise
b)
Sirkulasi
1)
Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
2)
Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
c) Eliminasi 1)
Urine gelap
2)
Diare feses warna tanah liat
d)
Makanan dan Cairan
1) Anoreksia 2)
Berat badan menurun
3)
Mual dan muntah
4)
Peningkatan oedema
5) Asites e) Neurosensori 1)
Peka terhadap rangsang
2)
Cenderung tidur
3)
Letargi
4) Asteriksis f)
Nyeri / Kenyamanan
1)
Kram abdomen
2)
Nyeri tekan pada kuadran kanan
3)
Mialgia
4)
Atralgia
5)
Sakit kepala
6)
Gatal ( pruritus )
g) Keamanan 1) Demam 2) Urtikaria 3)
Lesi makulopopuler
4) Eritema
5)
Splenomegali
6)
Pembesaran nodus servikal posterior
h) Seksualitas Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan
2.
Diagnosa
a.
Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan anoreksia, diare,
mual atau muntah b.
Resiko kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan muntah, diare, dan pendarahan
c.
Nyeri yang berhubungan dengan inflamasi hati
3.
Intervensi
NO
NANDA
NOC
NIC
1
Risiko gangguan
NOC :
NIC :
Nutritional Status : food
Nutrition Management
pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
and Fluid Intake Kriteria Hasil :
b/d intake nutrisi
2. Kolaborasi dengan ahli gizi
yang tidak adekuat
·
akibat mual dan
berat badan sesuai dengan
dan nutrisi yang dibutuhkan
nafsu makan yang
tujuan
pasien.
·
3. Anjurkan pasien untuk
menurun
Adanya peningkatan
1. Kaji adanya alergi makanan
Berat badan ideal
sesuai dengan tinggi badan ·
Mampu
untuk menentukan jumlah kalori
meningkatkan protein dan vitamin C
mengidentifikasi kebutuhan
4. Yakinkan diet yang dimakan
nutrisi
mengandung tinggi serat untuk
·
Tidak ada tanda tanda
mencegah konstipasi
malnutrisi ·
Tidak terjadi penurunan
berat badan yang berarti
5. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. 6. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori 7. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
1. BB pasien dalam batas normal 2. Monitor adanya penurunan berat badan 3. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi 4. Monitor turgor kulit 5. Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah 6. Monitor mual dan muntah 7. Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht 8. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva 9. Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral. 10.
Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
2
Resiko kekurangan
NOC:
NIC :
volume cairan yang berhubungan dengan muntah, diare, dan
·
Fluid balance
Fluid management
·
Hydration
1. Timbang popok/pembalut jika
pendarahan
·
Nutritional Status :
Food and Fluid Intake
diperlukan 2. Pertahankan catatan intake dan
Kriteria Hasil :
output yang akurat
·
3. Monitor status hidrasi (
Mempertahankan
urine output sesuai dengan
kelembaban membran mukosa,
usia dan BB, BJ urine
nadi adekuat, tekanan darah
normal, HT normal
ortostatik ), jika diperlukan
·
4. Monitor vital sign
Tekanan darah, nadi,
suhu tubuh dalam batas normal ·
Tidak ada tanda tanda
dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan
5. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian 6. Kolaborasikan pemberian cairan IV 7. Monitor status nutrisi 8. Berikan cairan IV pada suhu ruangan 9. Dorong masukan oral 10.
Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output 11.
Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan 12.
Tawarkan snack ( jus buah,
buah segar ) 13.
Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul meburuk
3
Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit
14.
Atur kemungkinan tranfusi
15.
Persiapan untuk tranfusi
NOC :
NIC :
·
Pain Level,
Pain Management
·
Pain control,
1. Lakukan pengkajian nyeri secara
·
Comfort level
Kriteria Hasil :
komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
·
Mampu mengontrol
2. Observasi reaksi nonverbal dari
nyeri
ketidaknyamanan
·
3. Kurangi faktor presipitasi nyeri
Mampu mengenali
nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) ·
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri berkurang ·
Tanda vital dalam
rentang normal
4. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal) 5. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi 6. Ajarkan tentang teknik non farmakologi 7. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri 8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri 9. Tingkatkan istirahat Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat 2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi 3. Cek riwayat alergi 4. Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu 5. Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur 6. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali 7. Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)
C. DAFTAR PUSTAKA
Sievert, William, Melvyn G. Korman, Terry Bolin. (2010). Segala Sesuatu tentang Hepatitis.Jakarta: Arcar. Sulaiman, Andri Sanityoso, dkk. (2010). Pendekatan Terkini Hepatitis B dan C dalam PraktikKlinis Sehari-hari. Jakarta: Sagung Seto. Syahrurachman, Agus, dkk. (1993). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara
