HEMATEMESIS MELENA I. Definisi Hematemesis adalah muntah darah berwarna hitam seperti bubuk kopi. Melena adalah buang air besar berwarna hitam seperti ter atau aspal. Hematemesis menandakan perdarahan saluran cerna bagian atas (di atas ligamen Treitz). 4 Melena menandakan darah telah berada dalam saluran cerna selama minimal 14 jam. Sehingga lebih proksimal lokasi perdarahan, lebih mungkin terjadi melena. Tanda lain dari perdarahan saluran cerna adalah hematochezia yaitu buang air besar berwarna merah marun dan tanda-tanda kehilangan darah atau anemia, seperti sinkope. Hematochezia biasanya menandakan perdarahan saluran cerna bagian bawah, meskipun dapat ditemui pula pada lesi SCBA yang berdarah masif dimana transit time dalam usus yang pendek. Hematemesis melena merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk Indonesia. Pendarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus, gastritis erosif atau ulkus peptikum.4 II. Epidemiologi Penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 45-50 % seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas, kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 - 25%. ulkus peptikum dengan 15 - 20%, sisanya oleh keganasan, uremia dan sebagainya.4 III. Etiologi •
Traumatik
•
Kelainan esofagus: varises, esofagitis, keganasan.
•
Kelainan lambung dan duodenum: tukak lambung dan duodenum, keganasan dan lain-lain.
•
Penyakit darah: leukemia, DIC (disseminated intravascular coagulation), purpura trombositopenia dan lain-lain.
Varises Esofagus Perdarahan varises esophagus merupakan proses yang panjang dimulai dari peningkatan tekanan vena portal, pembentukan kolateral yang kemudian menjadi varises, dilatasi progresif dari varises, dan berakhir dengan rupture dan pendarahan. Pembentukan varises memerlukan waktu yang lama, dengan insiden varises baru per tahun sebesar 5%. Fakta-fakta diatas memberikan kesimpulan bahwa pengelolaan PVO merupakan bagian yang terintegrasi dari penanganan penyakit sirosis dengan hipertensi portal. Penanganan PVO meliputi pengenalan dini terhadap varises esophagus yang baru terbentuk, pencegahan primer terhadap serangan perdarahan pertama, mengatasi perdarahan aktif, dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama terjadi. Ada beberapa klasifikasi varises esophagus yang dibuat untuk menentukan keparahan varises yang terjadi dan memprediksi kemungkinan timbulnya perdarahan di kemudian hari. Palmer dan Brick mengusulkan penggolongan varises menjadi ringan, sedang, dan berat berdasarkan bentuk, warna, tekanan, dan panjang varises. Sementara itu Baker mengusulkan untuk membagi varises menjadi 0, 1+, 2+, dan 3+. Akan tetapi kedua klasifikasi diatas dibuat dengan menggunakan endoskopi kaku, sehingga dibuatlah klasifikasi baru oleh Omed dengan menggunakan endoskopi fiber optic. Klasifikasi ini didasarkan pada pengamatan besar dan bentuk varises. Bahkan persatuan peneliti hipertensi portal di Jepang menambahkan variable warna, red color sign, lokasi, dan ada tidaknya erosi. Untuk kemudahan
penggolongan
varises,
konsensus
Inggris
dan
Beveno
I-III
menganjurkan penggunaan klasifikasi seperti berikut o Tingkat 1 : varises yang kolaps pada saat inflasi esophagus oleh udara o Tingkat 2 : varises antara tingkat 1 dan 3 o Tingkat 3 : varises yang cukup untuk menutup lumen esophagus Gambaran perdarahan pada endoskopi dapat berupa oozing atau spurting, dimana perdarahan terlihat nyata, atau dapat juga terlihat white nipple sebagai tanda perdarahan baru. Batasan perdarahan varises adalah perdarahan dari varises esophagus atau lambung yang tampak pada saat endoskopi, atau ditemukan adanya varises yang besar dengan darah di lambung tanpa ditemukan sumber perdarahan
lain. Perdarahan dikatakan bermakna bila membutuhkan transfusi 2 unit dalam 24 jam disertai tekanan darah dibawah 100 mmHg, atau penurunan tekanan darah > 20 mmHg dengan perubahan posisi, atau nadi > dari 100 x/mnt. Gastritis Erosif Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab. Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara. Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hari yang berat, septicemia atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. Gambaran yang sama tentang gasstritis ini disebut gastritis akut erosif. Kira-kira 90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari bahan iritan seperti obatobatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn, serta infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Gastritis ini paling sering terjadi pada alkoholis. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Pada gastritis karena stres akut,
penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung; tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung. Dalam beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan gastritis bisa menghilang bila penderita sembuh dengan cepat dari cederanya. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimptomatis. Keluhan itu misalnya nyeri pada ulu hati yang biasanya ringan. Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena), serta muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai endapan kopi. Gejala lainnya dari gastritis kronik adalah anoreksia, mual-muntah, diare, sakit epigastrik dan demam. Perdarahan saluran cerna yang tak terasa sakit dapat terjadi setelah penggunaan aspirin. Diet pada gastritis Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan,
dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.
Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa labung. Tukak Peptik Tukak peptik adalah suatu penyakit terkait asam lambung yang dapat menyebabkan luka hingga bagian muskularis mukosa lambung atau duodenum. ETIOLOGI Ada beberapa penyebab terjadinya tukak peptik, yaitu: 1. 2. 3. 4.
Infeksi Helicobacter pylori (HP) Penggunaan NSAID Hipersekresi Asam Lambung Kondisi Stress-Related Erosive Syndrome (SRES)
FAKTOR RESIKO 1. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas, komplikasi akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications (seperti kortikosteroid) atau antikoagulan yang meningkatkan risiko pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel) berisiko besar menyebabkan tukak peptik. 2. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan risiko komplikasi GI dengan NSAID. 3. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan makanan rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan menyebabkan dispepsia. 4. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum diketahui secara jelas. 5. Penderita Zollinger-Ellison’s syndrome (ZES) PATOFISIOLOGI
Tukak petik terjadi akibat ketidakseimbangan faktor penyerang (asam lambung dan pepsin) dan mekanisme yang menjaga integritas mukosa (pertahanan dan perbaikan mukosa). Asam lambung (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal. Sel ini memiliki reseptor histamin, gastrin, dan asetilkolin (ACh). Sekresi asam diukur dalam beberapa parameter: basal acid output (BAO), maximal acid output (MAO), dan sekresi sebagai respon dari adanya makanan. Rasio BAO:MAO merepresentasikan kelebihan sekresi asam lambung. Pepsinogen, yang disekresi oleh chief cell, diaktifkan menjadi pepsin oleh produksi asam (pH 1,8 – 3,5). Pepsin memiliki aktivitas proteolitik yang dapat mengakibatkan tukak. Pertahanan mukosa meliputi sekresi mukus dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan mucosal blood flow. Mukosa mengalami perbaikan setelah terjadi luka dengan cara regenerasi. Kedua proses tersebut dibantu oleh prostaglandin (PG). HP adalah bakteri aerofilik yang menempati ruang antara lapisan mukus dan permukaan sel epitel. HP memproduksi urease dalam jumlah besar, yang menghidrolisis urea menjadi amonia dan CO2 dalam lambung. Infeksi HP menigkatkan sekresi asam lambung melalui mekanisme yang melibatkan sitokin (seperti TNF-α). NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui dua mekanisme: iritasi topikal, dan inhibisi sistemik sintesis PG. Siklooksigenase (COX) berperan dalam pembentukan PG. COX terdapat dalam dua bentuk: COX-1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan PG yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan PG yang berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran cerna. Komplikasi yang dapat terjadi dari tukak peptik adalah pendarahan akibat erosi bagian ulkus hingga ke arteri, perforasi, penetrasi hingga ke struktur sekitar saluran cerna (pankreas, empedu, hati), dan obstruksi akibat luka atau udem. TANDA DAN GEJALA Tanda-tanda dan gejala tukak peptik bervariasi, tergantung tingkat keparahan dan komplikasi yang terjadi. Secara umum gejalanya berupa rasa sakit epigastrik, dan dapat juga terjadi komplikasi akut pada saluran cerna bagian atas. Pada tukak duodenal, rasa sakit dapat terjadi 1 hingga 3 jam setelah makan. Sedangkan pada tukak gastrik, rasa sakit langsung terasa ketika makanan masuk. Dapat juga terjadi nyeri abdominal dan dyspepsia. Untuk tukak peptik kronis, tanda dan gejalanya yaitu: 1. Penurunan berat badan disertai mual, muntah, dan anoreksia. 2. Komplikasi meliputi pendarahan, perforasi, penetrasi, atau obstruksi.
3. Sakit abdominal (umumnya epigastrik) disertai perasaan terbakar, perut terasa penuh, kram. 4. Sakit nokturnal yang dapat membangunkan penderita sekitar pukul 24.00 – 03.00 5. Periode ketidaknyamanan biasanya terjadi selama seminggu hingga beberapa minggu, diikuti dengan periode bebas sakit (dapat bertahan berminggu-minggu hingga bertahun-tahun). Tingkat keparahan rasa sakit tukak bervariasi pada setiap individu, dan dapat terjadi musiman. 6. Perubahan karakteristik sakit yang dapat timbul akibat komplikasi. 7. Heartburn, sendawa, dan bloating saat sakit. DIAGNOSIS Diagnosis tukak peptik terdiri atas uji endoskopik dan non-endoskopik. Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan dengan beberapa pengujian, sedangkan untuk tukak peptik selain akibat infeksi HP lebih sederhana. Pengujian untuk HP, dapat dilakukan secara endoskopik maupun nonendoskopik. Pada pengujian endoskopik, sampel jaringan diambil dari tiga lokasi dari lambung untuk uji histologi, kultur, dan menganalisis aktivitas urease. Uji histologi dilakukan untuk mengetahui klasifikasi keparahan gastritis, sedangkan kultur dilakukan untuk menentukan terapi yang sesuai dan atau adanya resistensi antibiotik, dan uji aktivitas urease dilakukan untuk mendeteksi adanya HP. Pengujian non endoskopik meliputi uji deteksi antibodi serologi, urea breath test (UBT), dan stool antigen test. Uji serologi mendeteksi antibodi yang dihasilkan akibat infeksi HP. UBT didasarkan pada aktivitas urease dari HP, dimana pasien akan menghirup urea – yang kemudian diuraikan menjadi amonia dan bikarbonat. Bikarbonat yang dihasilkan akan terabsorpsi ke dalam darah dan diekskresikan melalui nafas. Jumlah bikarbonat yang dihasilkan kemudian dihitung. Stool antigen test dilakukan untuk mendeteksi antigen HP pada feses. Radiologi dan Endoskopi Diagnosis tukak peptik dengan cara visualisasi luka tukak dapat dilakukan dengan radiografi atau endoskopi. Radiografi digunakan sebagai prosedur diagnostik awal pada pasien yang suspek tukak peptik karena metode ini lebih murah dan lebih aman. Tetapi, jika terjadi komplikasi atau jika diinginkan diagnosis yang akurat, dapat dilakukan endoskopi bagian atas. Uji laboratorium Uji laboratorium dapat mendukung diagnosis tukak peptik. Pengujian ini antara lain studi sekresi asam lambung, konsentrasi gastrin serum puasa, nilai hematokrit dan hemoglobin (umumnya rendah).
TERAPI NON FARMAKOLOGI Pengaturan pola makan dan pola hidup Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Tukak dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Pasien juga harus menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya tukak, misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alkohol. Pasien dianjurkan cukup istirahat dan menghindari atau mengurangi stress. Menghindari merokok Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Pembedahan Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan. TERAPI FARMAKOLOGI Pengobatan Akibat HP Tujuan utama terapi HP adalah sepenuhnya membasmi organisme menggunakan antibiotik yang efektif dengan beberapa regimen terapi. Umumnya menggunakan terapi kombinasi, yaitu: Regimen 2 obat: Klaritromisin + PPI / RBC (Ranitidin Bismuth Citrate), atau Amoksisilin + PPI Regimen 3 obat: 2 Antibiotik + PPI atau 2 Antibiotik + RBC Regimen 4 obat: 2 Antibiotik + BSS (Bismuth Subsalisilat) + PPI / H2RA. Pengobatan Akibat Induksi NSAID Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak. Obat-obatan yang digunakan dalam terapi tukak peptik yaitu H2RA, PPI, kelator dan senyawa kompleks, analog PG, antimuskarinik, dan antibiotik. 1. Antagonis Reseptor H2 (H2RA – H2 Reseptor Antagonist)
Terapi menggunakan antagonis reseptor histamin H2 merupakan terapi yang digunakan untuk mengurangi sekresi asam lambung berlebih. Mekanisme aksi obat golongan antagonis reseptor histamin H2 yaitu dengan cara mem-blok kerja dari histamin atau berkompetisi dengan histamin untuk berikatan dengan reseptor H2 pada sel parietal sehingga mengurangi sekresi asam lambung. Ada 4 antagonis reseptor histamin H2 yang sering digunakan dalam pengobatan tukak peptik, yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin. 2. Penghambat pompa Proton (PPI – Proton Pump Inhibitor) Penghambat pompa proton mengurangi sekresi asam dengan jalan menghambat enzim adenosin trifosfat hidrogen kalium (pompa proton) secara efektif dalam sel-sel parietal lambung. Penghambat pompa proton merupakan pengobatan jangka pendek yang efektif untuk tukak lambung dan duodenum. Selain itu penghambat pompa proton juga digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik untuk eradikasi HP. Contoh obat golongan PPI adalah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol. 3. Kelator dan senyawa kompleks Sucralfat merupakan obat lain untuk tukak lambung dan usus. Mekanisme kerjanya melindungi mukosa dari serangan pepsin asam. Senyawa ini merupakan kompleks alumunium hidroksida dan sukrosa sulfat. 4. Analog Prostaglandin Misoprostol merupakan suatu analog PG sintetik yang memiliki sifat antisekresi dan proteksi, mempercepat penyembuhan tukak lambung dan duodenum. Senyawa ini dapat mencegah terjadinya tukak karena NSAID. Penggunaanya sesuai untuk pasien lemah atau lanjut usia, dimana penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan. 5. Antimuskarinik ACh dapat mempengaruhi pelepasan histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung. Pirenzepin adalah suatu obat antimuskarinik yang selektif yang telah digunakan untuk mengobati tukak lambunng dan tukak duodenum. Pirenzepin akan menghambat aktivitas asetilkolin yakni menghambat meningkatkan sekresi asam lambung. 6. Antibiotik Amoksisilin
Amoksisilin merupakan bakterisid turunan penisilin yang memiliki efek spektrum luas. Mekanisme kerjanya yakni menghambat sintesis dinding sel bakteri. Sintesa dinding sel terganggu sehingga dinding sel yang terbentuk kurang sempurna dan tidak tahan terhadap tekanan osmotik dari plasma (dalam sel) sehingga akibatnya sel pecah dan bakteri akan mati. Tetrasiklin Tetrasiklin merupakan bakteriotatik yang bekerja menghambat sintesa protein dengan berikatan pada ribosomal subunit 30S sehingga menghambat ikatan aminoasil-tRNA ke sisi A pada kompleks ribosomal. Hambatan ikatan ini menyebabkan hambatan sintesis ikatan peptida. Klaritromisin Klaritromisin merupakam antibiotik golongan makrolida. menghambat sintesa protein pada subunit 50S ribosom.
Mekanisme kerjanya
Metronidazol Metronidazol merupakan antimikroba yang memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap bakteri anaerob dan protozoa. Mekanisme kerjanya yakni berinteraksi dengan DNA bakteri menyebabkan perubahan struktur heliks DNA dan putusnya rantai sehingga sintesa protein dihambat dan mengakibatkan kematian sel. ALGORITMA
IV. Patofisiologi Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang(pada sirosis hepatis Aliran tersebut akan mencari jalan◊ ataupun gagal jantung kongestif) ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih◊ lain kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). gastritis inflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung termasuk gastritis erosiva yang disebabkan oleh iritasi, refluks cairan kandung empedu dan pankreas, haemorrhagic gastritis, infectious gastritis, dan atrofi mukosa lambung.
Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh ketidakseimbangan antara faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mukous, bikarbonat dan aliran darah. Banyak hal yang dapat menjadi penyebab gasttritis. Beberapa penyebab utama dari gastritis adalah Infeksi, iritasi dan reaksi autoimun
V. Diagnosis Anamnesis Dilakukan anmnesis yang teliti dan bila keadaan umum penderita lemah atau kesadaran menurun maka dapat diambil aloanamnesis. Perlu ditanyakan riwayat penyakit hati kronis, riwayat dispepsia, riwayat konsumsi NSAID, obat rematik, jamu, alkohol, obat untuk penyakit jantung, stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal, riwayat penyakit paru dan adanya perdarahan di tempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan sindroma Mallory-Weiss. Biasanya pada perdarahan saluran cerna bagian atas yang disebabkan pecahnya varises esofagus tidak dijumpai adanya keluhan rasa nyeri atau pedih di daerah epigastrium dan gejala hematemesis timbul secara mendadak. Dari hasil anamnesis sudah dapat diperkirakan jumlah perdarahan yang keluar dengan memakai takaran yang praktis seperti berapa gelas, berapa kaleng dan lain-lain Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik penderita perdarahan saluran cerna bagian atas yang perlu diperhatikan adalah keadaan umum, kesadaran, nadi, tekanan darah, tanda-tanda anemia dan gejalagejala hipovolemik agar dengan segera diketahui keadaan yang lebih serius seperti adanya rejatan atau kegagalan fungsi hati. Disamping itu dicari tanda-tanda hipertensi portal dan sirosis hepatis, seperti spider naevi, ginekomasti,eritema palmaris, caput medusae, adanya kolateral, asites, hepatosplenomegali dan edema tungkai. Perdarahan <8% 8 – 15 %
Hemodinamik Stabil Hipotensi ortostatik
15 – 25 % Shock 25 – 40 % Shock + penurunan kesadaran > 40 % Moribund Pemeriksaan fisik lain yang penting yaitu mencari stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai), massa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung, rematik, dll. Colok dubur untuk menilai warna feses memiliki nilai prognostik. Warna aspirat NGT dapat membantu memprediksi mortalitas pasien. Aspirat putih keruh meandakan perdarahan tidak aktif, aspirat merah marun menandakan perdarahan masif, sangat mungkin perdarahan arteri. Namun sekitar 30 % perdarahan tukak duodeni menunjukkan aspirat jernih pada NGT. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan
laboratorium
seperti
kadar
hemoglobin,
hematokrit,
leukosit,sediaan darah hapus, golongan darah dan uji fungsi hati segera dilakukan secara berkala untuk dapat mengikuti perkembangan penderita. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan dengan pemeriksaan esofagogram untuk daerah esofagus dan diteruskan dengan pemeriksaan double contrast pada lambung dan duodenum. Pemeriksaan tersebut dilakukan pada berbagai posisi terutama pada daerah 1/3 distal esofagus, kardia dan fundus lambung untuk mencari ada/tidaknya varises. Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan dianjurkan pemeriksaan radiologik ini sedini mungkin, dan sebaiknya segera setelah hematemesis berhenti. Pemeriksaan endoskopik Dengan adanya berbagai macam tipe fiberendoskop, maka pemeriksaan secara endoskopik menjadi sangat penting untuk menentukan dengan tepat tempat asal dan sumber perdarahan. Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto untuk dokumentasi, aspirasi cairan, dan biopsi untuk pemeriksaan sitopatologik. Pemeriksaan endoskopi selain merupakan prosedur diagnostik dapat dipakai juga untuk terapi, dan merupakan gold standard untuk diagnostik perdarahan SCBA. Prosedur ini bukan prosedur
emergensi, dapat dilakukan dalam 12-24 jam setelah pasien masuk dan hemodinamik stabil. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan dengan ultrasonografi atau scanning hati dapat mendeteksi penyakit hati kronik seperti sirosis hati yang mungkin sebagai penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan ini memerlukan peralatandan tenaga khusus yang sampai sekarang hanya terdapat dikota besar saja. VI. Diagnosis Banding Hemoptoe, hematoskezia VII. Terapi Tindakan umum : Penilaian dan resusitasi ABC jika perlu. Untuk pasien risiko tinggi : -
IV line minimal 2, dengan kateter besar minimal no 18. Hal ini untuk kepentingan transfusi.
-
Pemasangan CVP
-
Oksigen sungkup/kanul. Bila perlu intubasi.
-
Monitor intake-output dengan kateter urine.
-
Monitor tekanan darah, nadi, saturasi oksigen dan keadaan lain sesuai komorbid.
-
Bilas lambung untuk mempermudah tindakan endoskopi.
-
Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%
-
Vitamin K
-
Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
-
Terapi lain sesuai komorbid
Pemasangan pipa naso-gastrik Tujuan pemasangan pipa naso gastrik adalah untuk aspirasi cairan lambung, lavage (kumbah lambung) dengan air , dan pemberian obat-obatan. Pemberian air pada kumbah lambung akan menyebabkan vasokontriksi lokal sehingga diharapkan terjadi penurunan
aliran darah di mukosa lambung, dengan demikian perdarahan akan berhenti. Kumbah lambung ini akan dilakukanberulang kali memakai air sebanyak 100- 150 ml sampai cairan aspirasi berwarna jernih dan bila perlu tindakan ini dapat diulang setiap 1-2 jam.Pemeriksaan endoskopi dapat segera dilakukan setelah cairan aspirasi lambung sudah jernih Pemberian pitresin (vasopresin) Pitresin mempunyai efek vasokoktriksi, pada pemberian pitresin per infusakan mengakibatkan kontriksi pembuluh darah dan splanknikus sehingga menurunkan tekanan vena porta, dengan demikian diharapkan perdarahan varises dapat berhenti. Perlu diingat bahwa pitresin dapat menrangsang ototpolos sehingga dapat terjadi vasokontriksi koroner, karena itu harus berhati-hati dengan pemakaian obat tersebut terutama pada penderita penyakit jantung iskemik. Karena itu perlu pemeriksaan elektrokardiogram dan anamnesis terhadap kemungkinan adanya penyakit jantung koroner/iskemik Pemasangan balon SB Tube Dilakukan pemasangan balon SB tube untuk penderita perdarahan akibat pecahnya varises. Sebaiknya pemasangan SB tube dilakukan sesudah penderita tenang dan kooperatif, sehingga penderita dapat diberitahu dan dijelaskan makna pemakaian alat tersebut, cara pemasangannya dan kemungkinan kerja ikutan yang dapat timbul pada waktu dan selama pemasangan.. Beberapa peneliti mendapatkan hasil yang baik dengan pemakaian SB tube inidalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas akibat pecahnyavarises esofagus. Komplikasi pemasangan SB tube yang berat seperti laserasidan ruptur esofagus, obstruksi jalan napas tidak pernah dijumpai. Pemakaian bahan sklerotik Bahan sklerotik sodium morrhuate 5 % sebanyak 5 ml atau sotrdecol 3 %sebanyak 3 ml dengan bantuan fiberendoskop yang fleksibel disuntikandipermukaan varises kemudian ditekan dengan balon SB tube. Tindakan initidak memerlukan narkose umum dan dapat diulang beberapa kali. Carapengobatan ini sudah mulai populer dan merupakan salah satu
pengobatanyang baru dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas yangdisebabkan pecahnya varises esofagus Tindakan operasi Bila usaha-usaha penanggulangan perdarahan diatas mengalami kegagalandan perdarahan tetap berlangsung, maka dapat dipikirkan tindakan operasi .Tindakan operasi yang basa dilakukan adalah : ligasi varises esofagus,transeksi esofagus, pintasan porto-kaval. Operasi efektif dianjurkan setelah 6 minggu perdarahan berhenti dan fungsi hati membaik. Varises Esofagus Sama halnya dengan kasus kegawatan lainnya, hal yang pertama dilakukan dalam menangani pasien PVO adalah memastikan patensi jalan nafas, mencegah aspirasi, dan resusitasi cairan termasuk transfusi bila diperlukan. Perlu diingat overtransfusi pada kasus PVO dapat meningkatkan tekanan porta dan perburukan control perdarahan, sehingga transfusi harus dievaluasi secara cermat. Pemberian antibiotic berspektrum luas ternyata secara bermakna mengurangi resiko infeksi dan menurunkan mortalitas. Jika memungkinkan, dapat dilakukan endoskopi segera untuk menentukan sumber perdarahan dan memberikan terapi secara tepat. Apabila perdarahan masih berlangsung dan besar kecurigaan adanya hipertensi portal, dapat diberikan obat vasopressin IV dalam dosis 0,1-1 U/menit ditambah nittrogliserin IV 0,3 mg/mnt untuk mengurangi efek konstriksi pada jantung dan pembuluh darah perifer. Octeotrid, suatu analog somatostatin, dapat menurunkan tekanan portal tanpa menimbulkan efek samping seperti vasopressin. Obat ini diberikan secara bolus IV 50-100 mcg dilanjutkan dengan drip 25-200 mcg/jam. Penatalaksanaan definitive yang utama adalah dengan ligasi varises secara endoskopik (LVE). Apabila LVE
sulit
dilakukan
karena
perdarahan yang massif dan terus berlangsung, atau teknik yang tidak memungkinkan,
maka
dapat
dilakukan skleroterapi endoskopik (STE). STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1,5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. Kondisi akan semakin sulit bila pada endoskopi juga ditemukan varises gaster. Apabila endoskopi tidak memungkinkan, maka obat-obat vasokonstriktor seperti dijelaskan sebelumnya atau pemasangan balon tamponade (SangestakenBlakemore tube) dapat dikerjakan sampai terapi definitive dapat dilakukan. Balloning Pada kasus-kasus dimana endoskopi tidak dapat menghentikan perdarahan, jalan terakhir adalah dilakukan tindakan bedah
Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS). Tindakan ini hampir pasti
dapat
mengatasi
perdarahan, namun pada penderita dengan penyakit hati lanjut dan kegagalan multiorgan
dapat
menimbulkan
bahaya
ensefalopati
sampai
kematian
PROFILAKSIS PRIMER (MENCEGAH PERDARAHAN PERTAMA) Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis, seiring dengan data yang memperlihatkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan. Apabila pada pasien sirosis ditemukan varises tingkat 3, pasien harus mendapatkan profilaksis primer tanpa melihat beratnya gangguan faal hati. Pasien dengan varises tingkat 2 pun perlu mendapatkan profilaksis primer jika gangguan faal hatinya Child kelas B atau C. Kategori 1 2 Ensefalopati I/II III/IV Asites Ringan-sedang Berat Bilirubin (mMol/l) < 34 34-51 >51 Albumin (g/l) >35 28-35 <28 INR <1,3 1,3-1,5 >1,5 Skor Child-Pugh. Kelas A= <6, Kelas B= 7-9, Kelas C= >10
3
Profilaksis primer dapat dilakukan dengan medikamentosa berupa beta bloker (propranolol, atenolol, atau nadolol). Propranolol bekerja sebagai vasokonstriktor arteriol mesenterika sehingga diharapkan dapat menurunkan tekanan portal. Dosis dimulai dengan 2 x 40 mg/hari, kemudian dinaikan menjadi 2 x 80 mg. penggunaan beta bloker long acting dapat memperbaiki ketaatan. Pada kasus dimana beta bloker menjadi kontraindikasi, LVE menjadi pilihan utama. Apabila beta bloker dan LVE tidak dapat digunakan, maka dapat diberikan isosorbide mononitrat sebagai pilihan utama dengan dosis 2 x 20 mg. terapi kombinasi antara beta bloker dengan isosorbide mononitrate secara bermakna dapat menekan perdarahan lebih baik dibandingkan dengan beta bloker tunggal, tetapi tidak berbeda dalam angka mortalitas. PROFILAKSIS SEKUNDER (MENCEGAH PERDARAHAN ULANG) Terapi endoskopi (LVE dan STE) secara berkala dapat mengeradikasi varises, menekan perdarahan ulang, dan memperbaiki survival pasien sirosis, tetapi terbatas pada pasien dengan Child score A dan B. sementara pasien dengan Child score C,
saat ini belum ada pilihan pengobatan yang dapat memperbaiki survival. Beberapa modalitas yang dapat digunakan sebagai profilaksis sekunder adalah LVE, STE, beta bloker, isosorbide mononitrat, dan terakhir adalah TIPS. Kombinasi terapi antara medikamentosa dengan endoskopi, dalam beberapa penelitian terakhir, dikatakan lebih baik daripada terapi tunggal. Tentunya pemilihan modalitasmodalitas diatas tetap mempertimbangkan tersedianya sarana, tenaga ahli, dan kondisi pasien secara keseluruhan. Gastritis Erosif Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan nonsteroid. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. Untuk memprediksi perdarahan ulang serta mortalitas : Variable Age (y) <60 60-79 >80 Shock None Tachycardia Hypotension (SBP <100mmHg) Comorbidity None CAD, CHF, other major Renal failure, liver failure, malignancy Diagnosis Mallory-Weiss or no lesion observed All other diagnoses Malignant lesions Stigmas of recent hemorrhage None or spot in ulcer base Blood in GIT, clot, visible or spurting vessel in ulcer
Score 0 1 2 0 1 2 0 2 3 0 1 2 0 2
base Untuk pasien dengan skor >4 harus dilakukan penanganan secara tim melibatkan IPD, Bedah, ICU, Radiologi dan laboratorium. Pencegahan perdarahan ulang 1. Varises esofagus -
Terapi medikamentosa dengan betabloker nonselektif
-
Terapi endoskopi dengan skleroterapi atau ligasi
2. Tukak peptik -
Tukak gaster PPI selama 8-12 minggu dan tukak duodeni PPI 6-8 minggu
-
Eradikasi helicobacter pylori
-
Bila pasien perlu NSAID ganti dulu dengan analgetik, kemudian pilih NSAID selektif + PPI atau misoprostol
Realimentasi tergantung hasil endoskopi. Pasien bukan risiko tinggi dapat diet segera setelah endoskopi, pasien dengan risiko tinggi puasa antara 24-48 jam, kemudian diberikan makanan secara bertahap. Sebagian besar pasien pulang pada hari ke 1-4 perawatan. Bila tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti dan hemodinamik stabil serta risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan. Perlu ditambahkan preparat Fe bila pasien pulang dalam keadaan anemis. VIII. Komplikasi Syok hipovolemik, aspirasi pneumonia, gagal ginjal akut. sindrom hepatorenal koma hepatikum, anemia karena perdarahan. IX. Prognosis Pada umumnya penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas yang disebabkan pecahnya varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga setiap perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat. Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb, tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Hasil penelitian menunjukan bahwa angka kematian
penderita dengan perdarahan saluran makan bagian atas dipengaruhi oleh faktor kadar Hb waktu dirawat, terjadi/tidaknya perdarahan ulang, keadaan hati, seperti ikterus, ensefalopati dan golongan menurut kriteria Child. Mengingat tingginya angka kematian dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan sakuran makan bagian atas maka perlu dipertimbangkan tindakanyang bersifat preventif terutama untuk mencegah terjadinya sirosis hati. X. XI.
Daftar Pustaka 1. Adi, Pangestu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM. 2007. hal 289-292 2. Banez, VP. Upper Gastrointestinal Bleeding. In : Ong WT, Ong ALR, Nicolasora NP. Medicine Blue Book 5th Edition. Mandaluyong City : Cacho Hermanos Inc 2001. p 63-65. 3. Djumhana, HA. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. In : Course on Medical Emergencies and Treatment. Bandung : Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unpad/RSHS 2007. p 71-80. 4. Laine, L. Gastrointestinal Bleeding. In : Kasper DL, Braunwald E, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. New York : McGrawHill 2005. p 235-238. 5. PAPDI. Panduan Pelayanan Medik, Hematemesis Melena. Jakarta : Interna Publishing. 2009. hal 305-306 6. Perngaraben, Tarigan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM. 2007. hal 338-344
