La alveolitis seca es la complicación posoperatoria más frecuente como resultado de la alt eración en la cicatrización de la l a herida alveolar después de una extracción dental. Se presenta de forma dolorosa y localizada en la zona donde se realizó la exodoncia dental . Es reversible, superficial y de aparición tardía, pues aparece entre 2 a 4 días después de la extracción dentaria Se han enumerado diversos factores de riesgo asociados a esta complicación dental. - Edad: En los pacientes adultos el ligamento periodontal es más delgado y posee menor irrigación. irrigación. - Sexo y terapia hormonal: estudios revelan que la incidencia de alveolitis es mayor en el sexo femenino que en el masculino. Se presume que durante la menstruación los niv eles de estrógeno aumentan, y con ello la actividad fibrinolítica dentro del alvéolo, lo cual ocurre también con el uso de terapia hormonal. - Zona operatoria: existe una mayor incidencia de alveolitis en piezas dentarias mandibulares, 2,5 veces mayor que en las piezas maxilares. Esto a que la maxila tiene una mejor irrigación, menor densidad ósea y mayor capacidad de producción de tejido de granulación. -El consumo de tabaco: Se presume que el aumento de temperatura intraoral y el hábito de succión durante el acto de fumar podría repercutir en el proceso normal de cicatrización. - El tipo de cirugía podría originar alveolitis: al veolitis: Asociaron a la técnica de seccionar la pieza dentaria con la aparición de alveolitis seca. seca . El daño quirúrgico conlleva la liberación de liberación de diferentes agentes en los tejidos y la inoculación inoculación de agentes bacterianos. bacterianos . Por otro lado, la falta de experiencia del cirujano. - Infecciones previas como la periodontitis y la pericoronaritis podrían predisponer al desarrollo de alveolitis. Los microorganismos dentro de los alvéolos infectados junto a la escasa irrigación sanguínea, constituyen las circunstancias favorecedoras del crecimiento bacteriano. - El uso de anestésicos: existe la posibilidad que el uso excesivo de vasoconstrictores podría retardar la cicatrización al disminuir el sangrado y la l a tensión del oxígeno aumentando la fibrinólisis. .
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- Uso de irrigantes locales: tales como el suero fisiológico o la solución salina podrían limpiar la zona al remover detritus y restos bacterianos por arrastre. El E l coágulo de sangre tiene una mayor probabilidad de formarse, y por lo tanto, se evitaría el desarrollo de la osteítis alveolar No son dos tipos sino más bien, etapas distintas de un único proceso .
primaria
periostitis del alvéolo desnudo.no hay sangrado después de la exodoncia. inmediata
secundaria
presentándose entre el 2do y 4to día posterior a la la exodoncia. pérdida total del coágulo. dolor intenso e irradiado
Seca alveolitis húmeda
ALVEOLITIS HÚMEDA Alvéolo con presencia de coágulo necrótico. Inflamación alveolar. Exudado alveolar. Coágulo disgregado que cubre parcialmente las paredes óseas. Dolor de mediana intensidad, espontáneo y provocado. Halitosis. Existencia de un alveolo desnudo
ALVEOLITIS SECA Alvéolo desnudo, sin presencia de coágulo sanguíneo. Paredes óseas expuestas. Dolor intenso, constante e irradiado que se exacerba con la masticación y genera impotencia funcional. Bordes gingivales dehiscentes. Halitosis Primaria: ausencia de sangrado enexodoncia. Secundaria: se formó y se perdió coágulo.
TRATAMIENTO A través de la curación del proceso y alivio del dolor. Vamos a tener 2 tratamiento..
Tratamiento local: para acelerar al máximo la regeneración ósea 1) 2) 3) 4) 5) 6)
Limpieza con irrigaciones de suero fisiológico estéril. Curetaje suave para retirar restos necróticos que pudieran haber quedado. Colocación de gasa yodo formada envaselinada. Se tapa con una torunda de algodón embebida en eugenol Se deja 24 h y se la cambia por una nueva. A las 48 h se saca la torunda.
Tratamiento Sistémico: 1) Analgésicos, anti-inflamatorios. 2) Antibióticos: No son necesarios en sí para la curación de la alveolitis seca. Se indica para evitar una posible infección del alvéolo. Evolución: La situación se debería normalizar entre los 7 y los 10 días, en caso contrario evaluar osteomielitis.
COAGULACIÓN
Qué factores son k dependientes: II, VII, IX, X Qué vía valora el TP: Vía extrínseca Qué vía valora TTP: Vía intrínseca interpretación de TP y de TTP en personas con trastornos de la coagulación TP
TTP
Ejemplos de trastornos que pueden existir
Prolongado Normal
Enfermedad hepática, déficit de vitamina K, déficit de factor VII o defectuoso, coagulación intravascular diseminada(CID) crónica y de bajo grado, tratamiento anticoagulante con acenocumarol
Normal
Prolongado
Disminución de los factores VIII, IX o XI (o bien, defectuosos), enfermedad de von Willebrand (forma severa), presencia de anticoagulante lúpico
Prolongado Prolongado
Disminución de los factores I, II, V o X (o defectuosos), enfermedad hepática grave, CID aguda
Normal
Puede corresponderse con una hemostasia normal; sin embargo, TP y TTP pueden ser normales en situaciones como déficits moderados de otros factores y forma leve de la enfermedad de von Willebrand. Es posible que se deban realizar otras pruebas para diagnosticar estos trastornos
Normal o ligeramente prolongado
En esta vía solo intervienen factores de la sangre. El factor IXa se unirá al factor VIII, f3p y el calcio para activar al factor X convirtiéndolo en Xa.
la sangre no ha salido al exterior de los vasos sanguíneos
El factor XIa actuará sobre el factor IX activándolo a IXa.
NO hay contacto con los tejidos perivasculares
factor XII es activado por las cargas negativas presentes en las superficies descubiertas por la lesión
El factor XIIa actuará sobre el factor XI activándolo a XIa
Se da en una serie de pasos una vez que se ha activado el factor XII:
La calicreína actúa sobre el factor XII que lo transformará en su factor activo XIIa.
más rápido que el sistema intrínseco - vía exógena Este factor VIIa junto con la tromboplastina y el calcio activarán al factor X transformándolo en factor Xa.
El factor VII por tanto se activa gracias a la trombina pasando a ser factor VIIa
El Calcio necesario para liberar TROMBOPLASTINA HÍSTICA (liberada por traumatismo)
activación cuando la sangre entra en contacto con tejidos perivasculares lesionados
material procedente de los tejidos circulan
TROMBOPLAS TINA -activa del factor VII
Bibliografía
C. Lopes Cardoso,O. Ferreira Júnior,P.S. Perri de Carvalho,T.J. Dionísio,T.M. Cestari,G. Pompermaier GarletExperimental dry socket: Microscopic and molecular evaluation of two treatment modalities Acta Cir Bras, 26 (2011), pp. 365-372 Martín Reyes, Odalys, Lima Álvarez, Magda, & Zulueta Izquierdo, María M.. (2001). Alveolitis: Revisión de la literatura y actualización. Revista Cubana de Estomatología, 38 (3), 176-180. Recuperado en 23 de octubre de 2016, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475072001000300005&lng=es&tlng=es.
