BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih.
B. Identifikasi Masalah
1. Apa pengertian dari syndrome cushing ?
2. Apa etiologi dari syndrome cushing ?
3. Apa manifestasi klinis dari syndrome cushing ?
4. Bagaimana patofisiologi dari syndrome cushing ?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari syndrome cushing ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari syndrome cushing ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan dari syndrome cushing ?
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Sindrome Cushing
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.(Patofisiologi, hal 1089).
B. Etiologi Sindrom Cushing
1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945).
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing
spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan "ACTH like substance".
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
C. Manifestasi KlinisSindrom Cushing
Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis (memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri
maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis. Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh.
D. PatofisiologiSindrom Cushing
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal, angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin, menekan pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat fogfolipose, glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, hormon ini menghambat pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan perbaikan kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol. Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di ginjal. Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang pengeluaran kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan
merangsang pengambilan kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi, kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan prekursor hormon seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan glukokortikoid mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin ditingkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan dilepaskan ke dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak. Penyebaran jaringan lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak perifer terhadap glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia. Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular, akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan eksitabilitas neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme) pada wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas prekoksia yang tidak lengkap)
E. PenatalaksanaanSindrom Chusing
1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis. Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat ( adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane, ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut.
4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine).
5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
G. Askep Pada Klien Dengan Syndrom Cushing
a. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,diagnose medis.
2. Riwayat kesehatan sekarang
- Obesitas
- Lemah
- Muka tampak bulat ( moon face )
- Nyeri pinggang
- Kulit berminyak serta tumbuh jerawat
- Lengan dan kaki kurus degan atrofi otot
- Kulit cepat memar
- Penyembuhan luka sulit
- Menstruasi terhenti
3. Riwayat kesehatan dahulu
Klien sebelumnya pernah menderita
- Osteoprosis
- hipertensi
4. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga tidak pernah menderita penyakit yang sama dengan klien
b. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : compos mentis
2. Tanda-tanda vital :
- TD : meningkat (hipertensi)
- RR : kusmaul
- N : takikardi
- S : meningkat (demam)
3. Pemeriksaan fisik head to toe
a. Kepala :
- Rambut: tipis
b. Wajah : muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata :
- Konjungtiva: anemis
- Sklera : ikterik
- Pupil : tidak dilatasi
d. Hidung :Sekret tidak ada
e. Mulut :Membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
h. Thorak
- Paru – paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : sonor
Auskultasi : tidak ada suara tambahan
- Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – 5 midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
i. Abdomen
Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
j. ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
k. genitalia : klitoris membesar, amenore
c. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
d. Analisa Data
No
Data
Masalah
Etiologi
1
DS :
- klien mengatakan berat badannya bertambah
- klien mengatakan rambut rontok
- klien mengatakan lemah
DO :
- klien tampak lemah
- klien obesitas
- tangan dan kaki klien kurus
Resiko cedera dan infeksi
Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi
2
DS :
- klien mengatakan nyeri tulang terutama punggung
DO :
- klien tampak meringis
- tonus otot : +
- klien tampak susah berdiri
Gangguan rasa nyaman : nyeri
Nyeri pada tulang
3
DS :
- klien mengatakan lukanya sulit sembuh
- Klien mengatakan perutnya buncit
DO :
- Kulit klien tampak tipis
- Kulit klien tampak kemerahan
- Kulit klien berminyak dan berjerawat
Resiko kerusakan integritas kulit
Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
e. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
4. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses pikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas dan depresi
6. Perubahan nutrisi (lebih dari kebutuhan tubuh) b/d nafsu makan meningkat (kortisol meningkat) dan perubahan metabolisme tubuh
f. Intervensi Keperawatan
No
Diagosa
Tujuan dan KH (NOC)
Intervensi (NIC)
Aktivitas
1
Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan metabolisme karbohidrat klien normal kembali
Kriteria Hasil :
- Infeksi berkurang.
- Daya tahan tubuh meningkat.
Kontrol infeksi
1. Observasi dan laporkan tanda dan gejala infeksi seperti kemerahan, panas, nyeri, dan adanya fungsiolaesa.
2. Kaji temperatur klien tiap 4 jam.
3. Catat dan laporkan nilai laboraturium (leukosit, protein, serum, albumin).
4. Kaji warna kulit, kelembaban tekstur, dan turgor.
5. Gunakan strategi untuk mencegah infeksi nosokomial.
6. Tingkatkan intake cairan.
7. Istirahat yang adekuat.
8. Cuci tangan sebelum dan setelah tindakan keperawatan.
9. Dorong pasien untuk istirahat.
2
Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak measakan nyeri lagi
Kriteria hasil :
- Skala nyeri 0-3.
- Wajah klien tidak meringis.
- Klien tidak memegang daerah nyeri.
Manajemen nyeri
Monitor tanda-tanda vital
1. Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, intensitas dan penyebab.
2. Pertimbangkan pengaruh budaya terhadap respons nyeri.
3. Mengurangi atau mengapuskan faktor-faktor yang memperketat atau meningkatkan nyeri (seperti:ketakutan, fatique, sifat membosankan, ketiadaan pengetahuan).
4. Menyediakan analgesik yang dibutuhkan dalam mengatasi nyeri.
5. Cek order medis mengenai obat, dosis dan frekuensianalgesik yang diberikan.
6. Cek riwayat alergi obat.
7. Pilih analgesik yang tepat atau kombinasi analgesik ketika lebih dari satu obat yang diresepkan.
8. Tentuka pilihan analgesik (narkotik, non narkotik, NSAID) berdasarkan jenis dan beratnya penyakit.
9. Monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat analgetik narkotik dengan dosis pertama, atau catat jika ada tanda yang tidak biasa muncul.
3
Resiko kerusakan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
Tujan : setelah dilakukan tindakan keperawatan interitas kulit klien normal kembali
Kriteria Hasil:
- Tidak ada luka atau lesi pada kulit.
- Perfusi jaringan baik.
- Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang
Pressure management
1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
3. Mobilisasi pasien (uabah posisi pasien) setiap 2 jam sekali.
4. Monitor kulit akan adanya kemerahan.
5. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien.
6. Monitor status nutrisi pasien.
7. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
B. Saran
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat mempelajari dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing. Penulis juga mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan makalah.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta
