MAKALAH KMB
“SINDROM CUSHING”
Disusun oleh kelompok VI:
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2012 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Karena berkat rahmat dan hidayah-Nya maka kami dapat menyelesaikan makalah yang kami beri judul ”Sindrom Chushing”
Tidak lupa kami ucapkan terima kasih terhadap pihak-pihak yang telah banyak membantu atas kelancaran pembuatan makalah ini sampai kami dapat menyelesaikan seluruh pembuatan makalah ini dengan baik sesuai dengan kriteria. Semoga laporan yang kami buat ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan suatu saat dapat disempurnakan kembali dan apabila ada kesalahan dalam penulisan kami mohon maaf.
Malang, Mei 2013
Penyusun
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Nama penyakit diambil dari Harvey Cushing seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasi penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini disebabkan ketika kelenjar adrenal pada tubuh terlallu banyak memproduksi hormone kortisol, komplikasi yang menyebabakan kecacatan pada penderita, yang akan mengakibatkan keterbatasan aktivitas, citra diri yang kurang bahkan kematian. Maraknya penyakit ini makin menambah tantangan bagi tenaga kesehatan dan semakin meresahkan masyarakat. Masyarakat merupakan sasaran utama bagi tim kesehatan, keresahan masyarakat adalah keresahan tim kesehatan. Berdasarkan penelitian dan survey terhadap rumah sakit di Indonesia tentang penyakit Cushing Sindrom pada tahun 2000-2001, hasil menyebutkan bahwa kejadian Cushing Sindrom terjadi pada 200 orang dewasa berusia 20-30 tahun, resiko terkena Chusing Sindrom mencapai 10 persen.
Dalam penelitian secara global didapat hasil sedikitnya 1 dari tiap 5 orang populasi dunia berkemungkinan terkena kelainan ini tanpa membedakan jenis kelamin. Namun sumber lain mengatakan rasio kejadian antara wanita dan pria untuk sindrom Cushing adalah sekitar 5:1 berhubungan dengan tumor adrenal atau pituitary. Disini peran perawat terhadap pasien dengan Cushing Sindrom meliputi beberapa upaya yang terdiri dari: Upaya promotif yaitu upaya untuk mencegah timbulnya penyakit atau kondisi yang memperberat penyakit Cushing Sindrom yang meliputi pencegahan primer dan pencegahan sekunder. Pencegahan primer merupakan upaya yang dilaksanakan untuk mencegah timbulnya penyakit pada individu-individu yang sehat. Pencegahan primer adalah pengendalian melalui jalur kesehatan (medical control), antara lain: 1. Pendidikan kesehatan: gaya hidup, gizi, faktor lingkungan, cara pengobatan, dll. 2. Pemeriksaan kesehatan awal, berkala & khusus (anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium rutin). 3. Penelitian kesehatan. Sedangkan pencegahan sekunder merupakan upaya perawat untuk menemukan tanda dan gejala penyakit Cushing Sindrom sedini mungkin, mencegah meluasnya penyakit, dan mengurangi bertambah beratnya penyakit, diantaranya: a. Pengawasan dan penyuluhan untuk klien Cushing Sindrom, agar klien tersebut benar-benar mengetahui cara pengobatan dan cara mengurangi gejala yang bisa dimunculkan dari penyakit Cushing Sindrom ini. b. Pengamatan langsung mengenai perawatan klien Cushing Sindrom. c. Case-finding secara aktif, mencakup identifikasi Cushing Sindrom pada orang yang dicurigai dan rujukan pemeriksaan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma darah. Upaya kuratif dan rehabilitative adalah upaya pengobatan penyakit Cushing Sindrom yang bertujuan untuk menyembuhkan penderita, mencegah kematian, dan menurunkan tingkat kejadian penyakit Cushing Sindrom. Pengobatan Cushing Sindrom tergantung pada ACTH tidak seragam dan bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik. Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia yang mampu menghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang mensekresi kortisol. Berdasarkan angka kejadian yang ada dan kegawatan yang dimunculkan oleh penyakit Cushing Sindrom, perawat disini dituntut terutama untuk dapat melakukan tindakan keperawatan dalam pencegahan, penanggulangan maupun perawatan dalam proses penyembuhan penyakit Cushing Sindrom. Maka disusunlah makalah ini sebagai referensi dalam memberikan asuhan keperawatan pada klie dengan Cushing Sindrom, sehingga perawat tahu dan mampu untuk menerapkannya dalam praktek keperawatan. 1.2. Rumusan Masalah Bagaimana pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologis, pemeriksaan, penatalaksanaan serta asuhan keperawatan Cushing Sindrom. 1.3. Tujuan
Umum Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Cushing Sindrom.
Khusus Untuk memahami pengertian, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologis, serta penatalaksanaan dari Cushing Sindrom. BAB II PEMBAHASAN
2.1. Pengertian Sindroma Cushing atau disebut juga ‘hypercortisolism’, merupakan gangguan endokrin yang disebabkan oleh paparan kronik kortisol yang berlebihan terhadap jaringan tubuh. Kortisol dalam jumlah yang cukup dilepaskan oleh kelenjar adrenal akan membantu pertahanan tubuh. Tetapi jumlah kortisol yang berlebihan dapat merubah fungsi normal proses tersebut dan mengakibatkan timbulnya gejala-gejala sindroma Cushing. 2.2. Etiologi 1. Pada sindrom Cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsinoma adrenal.
2. Pada sindrom Cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hyperplasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh: a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus. b. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non hipofisis (produksi hormon di luar hipofisis) meningkat, misalnya pada karsinoma bronkogenik, adenoma bronchial, dan karsinoma pancreas. 3. Pada sindrom Cushing iatrogenic, kadar kortisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. 2.3. Manifestasi Klinis 1. Perubahan metabolisme protein. Katabolisme protein yang berlebihan mengaktifkan berkurangnya massa otot dengan tanda-tanda: a. Atrofi otot, terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus, sulit berdiri dari posisi duduk, sulit naik tangga,serta keletihan dan kelelahan. b. Berkurangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis, fraktur kompresi pada tulang belakang, fraktur patologis, serta nyeri tulang dan punggung. c. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis, cepat timbul memar, ekimosis, dan striae kemerahan pada abdomen. d. Luka sulit sembuh. 2. Perubahan metabolisme lemak. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face), pada daerah intrakapular (buffalo hump), dan pada mesenterium (truncal obesity). Berat badan meningkat. 3. Perubahan metabolisme karbohidrat. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan
diabetes mellitus (DM). Pasien yang sudah DM, gangguan metabolisme karbohidrat akan memperberat tanda-tanda DM. 4. Perubahan respon imun dan respon inflamasi akibat berkurangnya limfosit, teruatama limfosit-T, meningkatnya neutrofil, dan gangguan kegiatan antibody. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Penyembuhan luka juga sulit. 5. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralkortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralkortikoid, walaupun aldosteron normal. Tanda dan gejalanya: a. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. b. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sesitivitas arteriol terhadap katekolamin. c. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic. d. Peningkatan resorpsi kalsium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. 6. Perubahan pada stabilitas emosi, misalnya cepat marah, cemas, depresi ringan, serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. 7. Perubahan hematologis (eritrosit, hemoglobin, hematokrit bisa meningkat). 8. Kegiatan androgen meningkat: Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh), rambut kepala rontok, jerawat, gangguan siklus menstruasi (dari oligominorea sampai aminorea), dan perubahan libido. 2.4. Tanda dan Gejala 1. Rambut kepala menjadi tipis. 2. Berjerawat dan pipi kemerahan. 3. Moon face. 4. Bufallo hump.
5. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh. 6. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen. 7. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot. 8. Kulit cepat memar, ekimosis, dan penyembuhan luka sulit. 9. Berat badan bertambah. 2.5. Klasifikasi Sindroma Chusing paling cocok diklasifikasikan sebagai ‘ACTH-dependen’ atau ‘ACTH-independen’. Sindroma Cushing tipe ACTH-dependen (sindroma ACTH ektopik) adalah sindroma Cushing yang ditandai oleh hyperplasia sekresi ACTH kronis, yang menyebabkan hyperplasia zona fasikulata dan retikularis sehingga meningkatkan sekresi adrenokortikal seperti kortisol, androgen, dan DOC. Sindroma Cushing tipe ACTH-independen ialah disebabkan oleh adenoma atau karsinoma adrenokortikal yang secara otonom mensekresi glukokortikoid. Pada kasus ini terjadinya kortisol yang berlebihan akan mensupresi sekresi ACTH dari hipofisis. 2.6. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk gangguan ini adalah dengan memeriksa adanya peningkatan kortisol serum, hilangnya irama diurnal dari produksi kortisol, CT scan, dan ultrasuara untuk mengetahui adanya tumor adrenal. 2.7. Penatalaksanaan 1. Pengobatan (Mitotane, Aminogluthethamide, Trilostane yaitu anti hormonal yang menghambat sintesis kortisol, Cyptproheptadineuntuk menurunkan produksi ACTH pituitary). 2. Pembedahan (Adenektomi hipofisis/hipofisektomi, adenektomi adrenal, dan adrenalektomi unilateral atau bilateral. 3. Chemoterapy 4. Radiasi
DAFTAR PUSTAKA Bagian SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU DR. Soetomo. 2006. Endokrin-metabolik. Surabaya: Airlangga University Press. Baradero, Mary et al. 2002. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC. Greenspan, Francis S., John D. Baxter. 1998. Endokrinologi Dasar dan Klinik. Jakarta:EGC. Rumahorbo, hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: EGC. http://dhaniekim.blogspot.com/2011/05/askep-cushings-sindrom.html http://nersimet.blogspot.com/2011/03/cushing-syndrome.html
