KONSEP TEORI 1. Pengertian
Sindrom cushing merupakan kumpulan abnormalitas klinis yang disebabkan oleh keberadaan hormonal korteks adrenal (khususnya kortisol) dalam berlebih atau kortikosteroid yang berkaitan, dan hormon androgen serta aldosteron (dalam taraf yang rendah) (Jenifer P.kowalak 2013). Sindrom cushing merupakan dampak dari aktivitas adrenokorikal yang berlebihan, dan bukan karena kekurangan aktivitas adrenokortikal (Bruner dan suddart 2014). Sindron cushing merupakan keadaan yang menyebabkan peningkatan kadar glukokortikoid (Robbins & Cotran 2009). Jadi sindrom Cushing adalah abnormalitas hormonal korteks adrenal yang menyebabkan peningkatan kadar kortisol dan hormon androgen serta aldosteron yang berlebihan.
2. Insiden
Penyakit sindrom cushing (kelebihan
kortikotropin yang diproduksi diproduksi oleh kelenjar
hipofisis) menempati sekitar 80% kasus endogen sindrom cushing. Penyakit cushing paling sering terjadi pada p ada usia antara 20 dan 40 tahun, dan tiga hingga 8 kali lipat lebih sering terjadi pada wanita.
3. Etiologi
Penyebab sindrom cushing meliputi : a. Kelebihan hormon hipofisis hipo fisis anterior (kortikotropin). b. hiperplasia korteks adrenal c. Tumor pada kelenjar hipofisis d. Tumor ektopik yang menghasilkan hormon adrenokortikotropik (ACTH) e. Pemberian kortikosteroid yang berlebihan, termasuk pemakaian yang lama. f.
alkoholik yaitu produksi alkohol berlebih.
g. Pada bayi, sindrom cushing paling sering disebabkan oleh tumor adrenokorteks yang sedang berfungsi, biasanya karsinoma maligna tetapi kadang-kadang adenoma benigna. 4. Patofisiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh pajanan lama pada obat-obatan glukokortikoid yang berlebihan. sindrom cushing ini bersifat eksogen dan terjadi karena pemberian kokortikoid atau kortikotropin yang lama, atau bersifat endogen akibat peningkatan sekresi kortisol atau kortikotropin. Kelebihan kortisol akan menimbulkan efek imflamasi dan katabolosme protein serta lemak perifer yang berlebihan untuk mendukung produksi glukosa oleh hati. Mekanisme tersebut dapat tergantung kortikotropin (kenaikan kadar kortikotropin plasma menstimulasi korteks adrenal untuk menghasilkan kortisol secara berlebihan) atau tidak tergantung kortikotropin (kortikosol yang berlebihan diproduksi oleh kortek adrenal atau diberikan secara eksogen). Kortisol yang berlebihan akan menekan poros hipotalamus – hipofisis-adrenal dan juga ditemukan pada tumor yang menyekresi kortikotropin secara atropik. Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat untuk merangsang glukogenesis (pembentukan gula baru) seringkali kecepatan glukogenesis sebesar 6 sampai 10 kali lipat, salah satu efek glukogenesis yang meningkat adalah jumlah penyimpanan glikogen dalam sel-sel hati yang juga meningkat sehingga menyebabkan glukosa meningkat. efek meningkatnya kortisol dapat mengganggu kerja insulin pada sel-sel perifer sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia dan menimbulkan manifestasi klinik DM. dari kondisi hiperglikemia mengakibatkan kadar oksigen ke jaringan menurun, sehingga jika terjadi luka maka luka susah sembuh. Efek kortisol dalam metabolisme lemak α gliserofosfat yang berasal dari glukosa dibutuhkan untuk penyimpanan dan mempertahankan jumlah trigliserida dalam sel lemak, jika α gliserofosfat tidak ada maka sel lemak akan melepaskan asam lemak, lemak, asam lemak akan dimobilisasi oleh kortisol sehingga konsentrasi asam lemak bebas diplasma meningkat hal ini menyebabkan terjadinya penumpukan lemak berlebihan sehingga obesitas, distribusi lemak tidak merata didaerah sentral tubuh sehingga menimbulkan obesitas, wajah wajah bulan (moon face), face), memadatkan
fossa supraklavikula dan tonjolan
servikodorsal punggung bison (Buffalo hump), obesitas trunkus dengan ekstermitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan penampilan klasik berupa
chusingoid. Efek kortisol dalam metabolisme protein efek katabolik dan antianabolik pada protein yang memiliki glukokortikoid menyebabkan menurunkan kemampuan selsel pembentuk protein untuk mensintesis protein sintesa protein yang menurun memicu peningkatan terjadinya proses katabolisme protein yang sudah ada didalam sel. Proses katabolisme protein ini menyebabkan tubuh kehilangan simpanan protein pada jaringan perifer seperti kulit, otot, pembuluh darah, dan tulang atau seluruh tubuh kecuali hati, oleh karena itu klinis dapat ditemukan kondisi kulit yang mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat, ruptura serabut-seabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae), matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebakan osteoporosis, otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah. Efek kortisol pada sistem kekebalan pemberian kortisol dalam dosis besar akan menyebabkan atrofi yang bemakna pada jaringan limfoid di seluruh tubuh, hal ini akan mengurangi sekresi
sel-sel T dan antibodi dari jaringan limfoid, akibatnya tingkat
kekebalan tubuh terhadap sebagaian benda asing yang memasuki tubuh akan berkurang, sehingga hepersensitifitas menjadi lambat. Pada elektrolit glukokortikoid yang diberikan atau disekresikan secara berlebihan akan menyebabkan retensi natrium dan pembuangan natrium sehingga menyebabkan edema. Pada fungsi otak perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid hal ini ditandai dengan oleh ketidakstabilan emosional, gangguan proses pikir, insomnia, dan depresi.
5. Manifestasi klinis
a. Henti pertumbuhan, penambahan berat badan dan obesitas, perubahan skeletal, dan intoleransi glukosa. b. Gambaran klasik : obesitas tipe sentral, dengan buffalo hump “pundak sapi” berlemak dileher dan area supraklavikula, batang tubuh berat, dan obesitas trunkus dengan ekstermitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi otot memberikan klasik berupa chusingoid, kulit tipis, rapuh, dan mudah mengalami truma, disertai dengan ekimosis dan striae. c. Kelemahan dan kelesuan : tidur terganggu karena perubahan sekresi kortisol diurnal (pada siang hari). d. Katabolisme protein yang berlebihan disertai dengan pelisutan otot dan osteoporosis kifosis, nyeri punggung, dan fraktur kompresi vertebra mungkin terjadi. e. Retensi natrium dan air, menyebabkan hipertensi dan gagal jantung. f. Tampilan “moon face” (wajah face” (wajah seperti bulan ), kulit berminyak dan da n berjerawat. g. Peningkatan karena kerantanan terhadap infeksi : kelambatan pemulihan dari luka sayatan minor dan memar. h. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata. i. Virilisasi pada wanita (karena kelebihan androgen) dengan tampilan sifat maskulin dan resesi sifat feminin ( misalnya misalnya : rambut rambut / bulu berlebihan pada wajah, atrofi atrofi payudara, menstrusai terhenti, klitoris membesar, dan suara mendalam) : libido hilang pada pria dan wanita. j. Perubahan terjadi pada alam perasaan dan aktivias mental ; psikologis dapat terjadi dan distres serta depresi dapat terjadi. k. Jika sindrom cushing terjadi karena dampak dari tumor hipofisis, gangguan visual mungkin terjadi karena tekanan pada kiasma optik.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Uji supresi deksametason, untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis atau adrenal, dexametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma plasma diukur pada pukul 8 pagi di hari berikutnya. berikutnya. b. Pemeriksaan laboratorium ( misalnya : natrium serum, glukosa darah, kalsium dan plasma urine) ; urine 24 jam bebas dari kortisol.
c. CT, ultrasound, atau pemindaian MRI atau ultrasonografi dapat medeteksi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor adrenal. d. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma, untuk mengenali penyebab sindrom cushing
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis : Terapi bisanya diarahkan pada kelenjar hipofisis karena sebagian besar disebabkan oleh tumor hipofisis dan bahkan tumor hipofisis dan bahkan tumor korteks adrenal. 1) Pengangkatan tumor melalui pembedahan dengan hipofsektomi adalah terapi pilihan (angka kesuksesan 80%). 2) Radiasi kelenjar hipofisis berhasil tetapi memerlukan waktu beberapa lama untuk mengontrol gejala. 3) Adrenalektektomi dilakukan pada klien hipertrofi adrenal primer. 4) Setelah operasi, terapi sulih secara sementara dengan hidrokortison diperlukan sampai kelajar adrenal mulai berespons secara normal (mungkin dalam beberapa bulan). 5) Jika adrenalektomi bilateral dilakukan, diperlukan penggantian hormonal adrenal seumur hidup 6) Inhibitor enzim adrenal (misalnya ; miterapon, aminoglutetimid, mitotan, dapat digunakan pada tumor penyekresi ACTH ektopik yang tidak dapatkan secara total pantau secara ketat fungsi adrenal ynag tidak adekuat disamping terapi. 7) Jika sindrom cushing terjadi akibat kortikosteroid eksogen, kurangi secara bertahap ke tingkat minimum atau selingi terapi dengan terapi cara bergantian dua hari sekali untuk mengatasi penyakit utama.
b. Penatalaksanaan keperawatan : 1) Menurunkan resiko cidera dengan menciptakan lingkungan yang protektif untuk meminimalkan resiko jatuh atau cidera yang lain. 2) Menurunkan resiko infeksi 3) mempersiapkan klien untuk menjalankan pembedahan dan setelah operasi .
4) Mengajarkan tentang perawatan diri 5) Memberikan Health Education tentang pemberian obat kortikosteroid.
8. Komplikasi
Komplikasi sindrom cushing meliputi : a. Osteoporosis. b. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi. c. Hirsutisme d. Batu uretra e. Metastasis tumor malignan.
Perbedaan sindrom Cushing dengan Addison : sindrom Cushing
Addison
Peningkatan BB (Obesitas)
Penurunan BB
Hipertensi
Hipotensi
Hiperkalemia
Hipoglikemia
Garis-garis merah diarea perut (striae)
Dibagian lipatan tangan dan daerah persendian berwarna kuning kecoklatan sampai kehitaman
Hipernatrium
Hiponatrium
Hipokalemia
Hiperkalemia
Persamaan Sindrom Cushing dan Addison :
Mengalami gangguan proses fikir.
Terjadi penurunan fungsi imum.
Mengalami disfungsi sexual.
ASUHAN KEPERAWATAN 1. pengkajian
1) Identitas Klien Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 40 tahun. 2) Keluhan Utama Adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan. 3) Riwayat penyakit dahulu Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama. 4) Riwayat Kesehatan keluarga Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan kelenjar adrenal lainnya. Pengumpulan riwayat dan pemeriksaan kesehatan difokuskan pada efek pada tubuh dari hormon korteks adrenal yang konsentrasinya tinggi dan pada kemampuan korteks adrenal untuk berespons terhadap perubahan kadar kortisol dan aldosteron. Riawayat kesehatan mencakup informasi tentang tingkat aktivitas klien dan kemampuan untuik melakukan aktivitas rutin dan perawatan diri. Detailnya pengkajian keperawatan untuk klien ini mencakup : a. Kaji kulit klien terhadap trauma, infeksi, lecet-lecet, memar, da n edema. b. Amati adanya perubahan fisik dan dapatkan respons klien tentang perubahan ini. c. Lakukan pengkajian fungsi mental klien, termasuk suasana hati, respons terhadap pertanyaan, kewaspadaan terhadap lingkungan, dan tingkat depresi. Keluarga klien merupakan sumber terbaik untuk mendapatkan informasi tentang perubahan ini. 5) Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Inspeksi
: Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan dada simetris
Palpasi
: Vocal premitus teraba, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi
: Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan.
B2 (Blood) Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat. B3 (Brain) Composmentis dengan GCS 456, kelabilan alam perasaan depresi sampai insomnia B4 (Bladder) Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium. B5 (Bowel) Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di daerah abdomen, mukosa bibir kering, suara redup. B6 (muskuloskeletal dan integumen) Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis, penyembuhan luka lambat, kelemahan otot, osteoporosis, moon face, punguk bison, obesitas tunkus. 2. Diagnosa keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah meningkat b. Resiko cidera berhubungan dengan kelemahan c. Resiko infeksi berhubungan dengan perubahan metabolisme protein dan respons imflamasi d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, keletihan e. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan f.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan pemulihan, dan kulit yang tipis dan rapuh.
g. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan, gannguan fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas. h. Gangguan proses pikir berhubungan dengan ketidakstabilan alam perasaan, iritabilitas, dan depresi. i.
Gangguan pola istirahat tidur berhubungan dengan stress atau depresi
3. Intervensi
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam darah meningkat NOC : Menunjukan
perubahan – perubahan
pembatasan diet
dan
BB
yang
cairan, menunjukan
lambat,
mempertahankan
turgor kulit normal tanpa
edema,menunjukan tanda-tanda vital normal. NIC : 1) Pertahankan
pencatatan
volume
masuk
dan
keluar
dan
komulatif
keseimbangan cairan. 2) Catat seri berat badan, bandingkan dengan pemasukan dan pengeluaran , timbang pasien bila abdomen kosong dari dialisat ( titik rujukan konstant ) 3) Awasi TD, Nadi, perhatikan hipertensi , nadi kuat, distensi vena leher, edema perifer, ukur CVP bila ada. 4) Peninggian menunjukan hipervolemia,
kaji
bunyi jantung dan nafas
perhatikan S3 dan atau gemericik, ronkhi.Kelebihan cairan berpotensi gagal jantung kongesif ( GJK / edema paru ) 5) Pembatasan cairan dapat dilanjutakn untuk menurunkan kelebihan volume cairan.
b. Resiko cidera berhubungan dengan kelemahan NOC : Meminimalkan resiko cidera
NIC : 1) Memantau dan memanipulasi lingkungan fisik untuk memfasilitasi keamanan. 2) Mengientifikasi risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap cidera. 3) Anjurkan keluarga dan klien untuk menghindari cidera fisik. 4) Sediakan alat bantu bejalan seperti : tongkat dan kursi roda. 5) Bila diperlukan gunakan restrain fisik untuk membatasi resiko jatuh.
6) Tempelkan bel atau lampu panggil pada tempat yang mudah dijangkau klien agar klien mudah meminta bantuan. 7) Beriakan pencahayaan yang adekuat. 8) Berikan materi edukasi yang berhubungan dengan strategi dan tindakan untuk mencegah cidera.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan perubahan metabolisme protein dan respons imflamasi NOC :
Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi.
Jumlah leukosit dalam batas normal.
NIC: 1) Pertahankan teknik aseptif. 2) Kaji tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. 3) Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. 4) Ajarkan tindakan higiene seperti mencuci tangan. 5) Batasi jumlah pengunjung bila diperlukan. 6) Jaga kebersihan lingkungan dengan benar setelah dipergunakan masingmasing pasien. 7) Berikan terapi antiboitik.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, keletihan NOC:
Klien dapat toleransi terhadap aktifitas dengan bisa beraktivitas seperti kehidupan sehari-hari
Klien dapat mengidentifikasi aktivitas yang dapat menimbulkan intoleransi aktivitas
Klien dapat menunjukkan pemenuhan kebutuhan sehari-hari dengan bantuan perawat, keluarga.
NIC:
1) Bantu pasien untuk mengidentifikasi pilihan aktivitas. 2) Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari bersama. 3) Anjurkan periode untuk istirahat dan aktivitas secara bergantian. 4) Bantu pasien untuk posisi berkala misalnya bersandar, duduk, dan ambulasi sesuai toleransi.
e. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan, keletihan. NOC : Klien mampu untuk melakukan tugas fisik paling dasar dan aktivitas perawatan pribadi secara mandiri atau tanpa bantuan. NIC : 1) Mengkaji kemampuan mandiri klien. 2) Pantau adanya peubahan kemampuan fungsi 3) Membantu klien untuk memenuhi personal hygine. 4) Anjurkan keluarga dan klien pengguaan metode alternatif untuk mandi dan oral hygne. 5) Berikan bantuan sampai klien benar-benar mampu melakukan perawatn diri. 6) Libatkan keluarga dalam memberikan asuhan. 7) Dukung kemandirian klien dalam melakukan melakukan mandi dan oral hygne, bantu klien hanya jika diperlukan.
f.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, gangguan pemulihan, dan kulit yang tipis dan rapuh. NOC: Tidak terjadinya kerusakan integritas jaringan: kulit dan membran mukosa. NIC : 1) Tingkatkan kenyamanan dan keamanan serta cegah komplikasi pada pasien yang tidak dapat turun dari tempat tidur. 2) Minimalkan penekanan pada bagian-bagian tubuh. 3) Cegah ulkus dikubitus pada pasien yang beresiko tinggi mengalaminya.
4) Kumpukan dan analisa data pasien untuk mempertahankan integritas kulit dan membran mukosa.
g. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan, gannguan fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas. NOC : Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi seksual, dan tingkat aktivitas. NIC : 1) Jelaskan
bahwa
perubahan
fisik
terjadi
sebagai
akibat
kelebihan
kortikosteroid. 2) Jelaskan penyebeb sindrom cushings dapat diatasi dengan baik, perubahan fisik utama akan hilang pada waktunya.
h. Gangguan proses pikir berhubungan dengan ketidakstabilan alam perasaan, iritabilitas, dan depresi. NOC :
Klien menunjukan menunjukan kemampuan untuk melaksanakan proses mental yang kompleks.
Klien menunjukan kemampuan untuk menahan diri dari gangguan persepsi, proses fikir, dan isi fikir.
Menunjukan proses fikir yang logis, terorganisasi.
NIC : 1) Meminimalkan ketakutan, kekhawatiran, firasat, atau ketidaknyamanan terkait perkiraan sumber bahaya yang tidak jelas. 2) Meningkatkan keamanan, kenyamanan dan orientasi realitas klien yang mengalami halusinasi. 3) Membantu
dan
memodifikasi
lingkungan
fisik
untuk
meningkatkan
keamanan. 4) Meningkatkan kesadaran klien terhadap identitas, personal, waktu dan lingkungan.
5) Membantu klien menggali dan memahami gagasan, perasaan, motivasi, dan perilaku mereka. 6) Membantu klien meningkatkan penilaian pribadi tentang harga diri. diri.
i.
Gangguan pola istirahat tidur berhubungan dengan stress atau depresi NOC :
Mencapai istirahat tidur yang adekuat.
Meminimalkan stress atau depresi klien.
NIC : 1)
Kaji poa istirahat tidur klien
2)
Anjurkan klien untuk menghindari mengkonsumsi makanan dan minuman yang dapat mengganggu tidur klien saat tidur seperti : kopi.
3)
Hindari kebisingan dan penggunaan lampu ruangan pada waktu tidur, ciptakan lingkuangan yang tenang dan damai serta meminimalkan gangguan.
4)
Bantu klien mengidentifikasi dan mengantisipasi faktor yang dapat menghilangkan rasa kantuk seperti ketakutan, kecemasan, masalah yang tidak terselesaikan, serta konflik.
5)
Bantu klien membatasi waktu tidur siang dengan memberikan aktivitas yang meningkatkan keterjagaan.
6)
Ajarkan klien dan keluarga tentang faktor yang mengganggu tidur misalkan : stress, suhu ruangan terlalu dingin atau terlalu panas, serta kebisingan.
7)
Diskusikan dengan dokter tentang penggunaan obat tidur.
4. Evaluasi
Hasil akhir yang diharapkan untuk klien : a. Tidak terjadi kelebihan volume cairan b. Mengalami penurunan risiko cedera. c. Mengalami penurunan risiko infeksi. d. Toleransi terhadap aktivitas. e. Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas perawatan diri. f.
Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.
g. Mencapai peningkatan citra tubuh. h. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. i.
Mencapai istirahat tidur yang aekuat.
j.
Tidak mengalami komplikasi.
DAFTAR PUSTAKA
Jenifer P.kowalak (2013). Buku Ajar Patofisiologi alih alih bahasa dr Andri hartono, EGC : jakarta Bruner dan suddart (2014). Keperawatan Medikal bedah alih bahasa Devi Yulianti, Amelia kimin. EGC : Jakarta. Robbins & Cotran (2009). Buku saku dasar patologis penyakit, edisi 7, cetakan pertama. EGC : Jakarta. Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC, edisi.9. Jakarta : EGC
M.Black Joyce. 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Manajemen klinis untuk hasil yang diharapkan, edisi bahasa indonesia. Edisi 8.Buku 2. Salemba Medika : Jakarta.
