Atención Enfermera Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectrolítico yo Ácido-Base

Módulo 5

18-24 marzo 2013

Atención Enfermera Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectrolítico y/o Ácido-Base

Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias

Autores

Joan de Pedro Gómez, Catalina Perelló Campaner

Tutores

Manuel Camós Ejarque Gregorio Fernández Cabello Alberto Maganto García Miguel Morejón de Gracia Leticia Piney Díez de los Ríos Marcos Rojas Jiménez Álvaro Trampal Ramos

Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergencias ha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

Contenidos

1. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO ................................................................. 7 1. El equilibrio hídrico .................................................................................. 7 2. El equilibrio electrolítico........................................................................ 31 3. Atención Avanzada de Enfermería en los desequilibrios hídricos y electrolíticos............................................ 50 4. Referencias ............................................................................................. 61

2. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ................................................................. 63 1. El equilibrio Ácido-base ........................................................................ 63 2. Valoración del estado Ácido-base..................................................... 72 3. Alteraciones del equilibrio Ácido-base .............................................. 75 4. Referencias ............................................................................................. 99

1. Atención Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectrolítico

1. EL EQUILIBRIO HÍDRICO El mantenimiento de un correcto equilibrio hidroelectrolítico es necesario para el funcionamiento del organismo. Los líquidos corporales están compuestos por agua y contienen sustancias disueltas en ella, mayoritariamente electrólitos y también otras moléculas de dextrosa, urea y creatinina. Dichos líquidos son esenciales para el medio interno y externo de las células, proporcionando un ambiente adecuado para las reacciones metabólicas, incidiendo en la regulación del calor corporal y protegiendo las diferentes partes del organismo contra lesiones. Casi todas las enfermedades suponen un desequilibrio hidroelectrolítico, y es necesario conocer las consecuencias que puedan derivarse de él, así como la forma de resolverlo, para poder prestar unos cuidados de enfermería adecuados y eficientes. Los líquidos corporales constituyen más del 60% del peso total de un adulto varón medio, aunque el porcentaje del agua corporal puede variar en función de variables como la edad (Tabla 1) y el contenido de grasa corporal (las células grasas contienen menor cantidad de agua). En las mujeres, el agua corporal total supone sólo un 50% aproximadamente, debido a que poseen mayor cantidad de tejido adiposo que los varones.

ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

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Tabla 1.

VARIACIÓN DEL CONTENIDO DE AGUA CORPORAL SEGÚN LA EDAD Y FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO CANTIDAD DE AGUA

FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO

APROXIMADA

DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

77%

NIÑOS LACTANTES

ANCIANOS (>65 AÑOS)

45-50%

Limitada capacidad para concentrar orina Mayor índice metabólico Alteraciones de la sed y la ingesta nutricional Disminución de la función renal Medicamentos Enfermedades crónicas Descenso de masa muscular (reduce la cantidad de LIC) Menor reserva de grasa

1.1 Distribución del líquido corporal Los líquidos corporales se encuentran distribuidos principalmente en dos compartimentos (Figura 1) (1-5): 

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Líquido intracelular (LIC). Constituye 2/3 del total del líquido corporal. Se encuentra en el interior de la célula, aportándole nutrientes y proporcionándole un ambiente adecuado para el metabolismo celular. La composición del LIC varía de un tipo de célula a otra, aunque es bastante homogéneo. Líquido extracelular (LEC). Supone 1/3 del total del líquido corporal y se encuentra en el exterior de la célula. A su vez, el compartimiento del líquido extracelular se distribuye en: Líquido intravascular. El que se encuentra en el interior de los vasos sanguíneos. Constituye aproximadamente unos 3 litros (de plasma sanguíneo) (1). Líquido intersticial. El que se encuentra en los espacios intercelulares, y entre las células y los vasos sanguíneos. En él se incluye el líquido linfático (1). Su volumen oscila entre los 11-12 litros en un adulto (1).

ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y/O ÁCIDO-BASE

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Líquido transcelular. Contenido en cavidades especializadas del cuerpo como el líquido cefalorraquídeo, los líquidos del aparato digestivo, el líquido sinovial de las articulaciones, los líquidos pleural, pericárdico y peritoneal entre las membranas serosas, el filtrado glomerular de los riñones, el humor acuoso y cuerpo vítreo de los ojos, la endolinfa y perilinfa de los oídos. Constituye en total un volumen de aproximadamente 1 litro, aunque esta cifra varía ampliamente, ya que por ejemplo el tubo digestivo secreta y reabsorbe unos 3-6 litros de líquido al día (1).

Figura 1.

DISTRIBUCIÓN DEL PESO CORPORAL EN UN ADULTO MEDIO

Líquido Intracelular (40%)

Sólidos (40%)

Líquido Intersticial (15%)

Líquido Intravascular (5%)

La función del LEC es básicamente aportar los nutrientes necesarios a la célula, así como otros elementos necesarios para su correcto funcionamiento. Los compartimentos líquidos (intracelular y extracelular) están separados entre sí por membranas semipermeables que permiten el paso de agua y moléculas. A su vez, los diferentes compartimentos de líquido extracelular se encuentran intercomunicados a través de paredes capilares, permitiendo el intercambio y el paso de agua y sustancias.


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Tanto el líquido intracelular como el extracelular están compuestos de agua y sustancias. Cuando una sustancia se disuelve en agua, sus moléculas se separan o disocian en átomos con carga eléctrica. Estos átomos se denominan iones o electrólitos, y según si su carga es positiva o negativa, se denominan cationes o aniones, respectivamente (ver el Apartado 2. Equilibrio electrolítico ). Las membranas celulares y las paredes capilares que separan los diferentes compartimentos que contienen los líquidos corporales poseen una permeabilidad selectiva: permiten el paso de agua y de determinados sustancias (en estado líquido o gaseoso). Este proceso de intercambio de agua y electrolitos permite mantener el equilibrio hídrico y electrolítico, de forma que las cantidades requeridas de agua y solutos en los compartimentos permanecen en cantidades más o menos estables. Este proceso de intercambio de agua y/o electrolitos puede ser pasivo (sin necesidad de invertir energía) o activo (precisa energía). Transporte pasivo 

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Difusión: cuando una sustancia se encuentra diluida en un líquido, sus moléculas tienden a repartirse en él de forma homogénea, es decir, se mueven de la zona con más concentración a las zonas con menor concentración de soluto. Si en ese líquido introducimos una membrana semipermeable que deja el paso libre a ese soluto, la difusión de sus moléculas sigue produciéndose a través de esa membrana. Por tanto, la difusión de un soluto se produce dentro de un mismo compartimiento, y entre varios compartimientos si la membrana o pared que las separa es permeable al soluto contenido en el líquido. Difusión facilitada: implica un sistema de transporte que facilita el paso de determinadas sustancias de un compartimiento a otro a través de una membrana o pared, a una velocidad mayor que si ese transporte se realizase solamente por difusión simple. Ósmosis: es el paso del líquido disolvente (agua) de una zona de menor concentración de soluto a una zona de mayor concentración, igualando el gradiente de concentración. Ocurre cuando entre dos compartimentos existe una membrana semipermeable que no permite el paso de un determinado soluto por difusión. Cuando existe un gradiente de concentración entre dos disoluciones, una fuerza denominada presión


osmótica hace atravesar las moléculas del disolvente (agua) desde la zona con menor concentración de soluto a la zona con mayor concentración. Cuando las moléculas que generan esa presión osmótica son de gran tamaño molecular (por ejemplo proteínas como la albúmina), la fuerza generada se denomina Presión Oncótica o Coloidosmótica. 

Filtración: paso de líquido y /o solutos desde una zona de presión hidrostática elevada a otra zona de menor presión, a través de una membrana de permeabilidad selectiva. Pero además, la presión hidrostática de la sangre no comprende solamente la que ejerce el plasma contra la pared vascular, sino también la fuerza con la que la sangre es propulsada en cada sístole cardiaca (por ello la presión hidrostática del extremo arterial del capilar es aproximadamente el doble que la de su extremo venoso).

La diferencia de presiones (hidrostática, osmótica…) es la que determina la dirección del paso de líquidos y/o solutos difusibles (Tabla 2). Tabla 2.

DIFERENCIAS DE PRESIÓN CAPILAR Presión hidrostática intravascular Extremo arterial del capilar

Extremo venoso del capilar

37 mm Hg

17 mm Hg

Presión osmótica intravascular

- 26 mm Hg

- 26 mm Hg

Presión hidrostática intersticial

- 1 mmHg

- 1 mm Hg

Presión osmótica intersticial

Resultado

Presión de filtración neta de + 11 mm Hg. El líquido y/o +1 mm Hg solutos salen de los vasos sanguíneos al espacio intersticial

+ 1 mm Hg

Presión de filtración neta de – 9 mm Hg. El líquido y/o los solutos entran en los vasos sanguíneos desde el espacio intersticial

* Las presiones con signo negativo son las que provocan la entrada de líquido/solutos difusibles en el interior de los vasos sanguíneos (espacio intravascular), las de signo positivo, provocan la salida de líquido/solutos difusibles al espacio intersticial.


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Transporte activo

Requiere energía ya que las moléculas o iones se mueven en contra de un gradiente de concentración y/o de la presión osmótica. El sodio, el potasio, el calcio, el magnesio, algunos azúcares y aminoácidos usan este tipo de transporte. Un ejemplo es el de la bomba sodio-potasio, que requiere la inversión de energía (ATP) para intercambiar sodio por potasio: el sodio sale al exterior de la célula a cambio de potasio, que entra en el interior de la célula (a pesar de que el potasio es el electrolito intracelular mayoritario).

1.2 Regulación del equilibrio de líquidos Con el objetivo de mantener el equilibrio hidroelectrolítico, los márgenes entre los que deben encontrarse el volumen de líquidos, así como la concentración y la composición de líquidos y electrolitos, son reducidos. El cuerpo posee dos fuentes de obtención de agua: la ingesta de líquidos y sólidos con elevado contenido de humedad (se obtiene así a través del aparato gastrointestinal unos 2300 ml/día), y la síntesis metabólica de agua, que es el agua resultante de los procesos celulares de respiración y en menor medida, de las reacciones sintéticas de deshidratación (se obtienen en total aproximadamente 200 ml/día). Así pues, la ganancia total de agua al día es de unos 2500 ml (3). La eliminación de líquido se realiza por las siguientes vías: el sistema renal (elimina unos 1500 ml/día de orina), la piel (evapora unos 600 ml, entre pérdidas insensibles1 y sudor), los pulmones (eliminan 300-400 ml en forma de vapor de agua) y el aparato gastrointestinal (que excreta unos 100 ml con las heces). En mujeres en período fértil deben de ben añadirse las pérdidas menstruales. En total, el promedio de agua eliminada oscila sobre los 2500 ml/día, aunque esta cifra puede variar en determinadas determinad as situaciones (sudoración profusa durante el ejercicio, pérdida de líquido por diarreas en infecciones gastrointestinales, etc) (3). Por ello es muy importante, en pacientes con un desequilibrio hídrico real o potencial, que se lleve a cabo un control estricto de entradas y salidas de líquidos (Tabla 3) (6, 7). El peso diario es un dato importante que debe recogerse también, necesario para el cálculo de pérdidas insensibles. De hecho, 1. Las pérdidas insensibles insensibles se aproximan aproximan a 6 ml/kg/24h, ml/kg/24h, aunque esta esta tasa puede aumentar aumentar en situaciosituaciones especiales como la fiebre o las quemaduras. Las pérdidas insensibles están prácticamente libres de electrolitos, son pérdidas de agua pura, mientras que las sensibles (sudor) pueden contener cantidades significativas de electrolitos (aunque suele ser hipotónico).

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Tabla 3.

BALANCE HÍDRICO LÍQUIDOS ORALES

S A D A R T N E

NUTRICIÓN ENTERAL

NUTRICIÓN PARENTERAL

Deben incluirse todos los líquidos orales (agua, zumos, leche, etc.) así como el contenido en los alimentos sólidos (cantidad aproximada) o semisólidos. La ingesta de cubitos de hielo también debe anotarse. Las irrigaciones con agua realizadas a través de la sonda nasogástrica tras la administración de cada dosis de alimento enteral (ya sea por bolos o continuo) deberán anotarse, así como cualquier medicación diluida administrada por esta vía. Debe anotarse el volumen administrado.

Y SUEROTERAPIA

S A D I L A S

HEMODERIVADOS DILUCIONES DE MEDICACIÓN FORMACIÓN DE AGUA ENDÓGENA Entre 200 y 300 ml/día. En estados catabólicos puede ser mayor. Deben contabilizarse de forma horaria. DIURESIS DEPOSICIONES Sobre todo si son líquidas. VÓMITOS O DRENAJE GÁSTRICO El drenaje gástrico, gástri co, ya sea por aspiración o el drenado en bolsa, debe contabilizarse. PÉRDIDAS SENSIBLES (SUDOR ) Se mide por un sistema de grados (1+, sudor escaso; 2+ sudor moderado, 3+ sudor abundante) y se aplican 100, 200 o 300 cm3. PÉRDIDAS INSENSIBLES La transpiración de la piel se ve incrementada increme ntada en (TRANSPIRACIÓN PIEL, situaciones de fiebre (*). RESPIRACIÓN) La taquipnea aumenta la eliminación de líquido en forma de vapor de agua a través de los pulmones. DRENAJES Si es posible, recoger en un recipiente que permita (TORÁCICO, ABDOMINAL, HERIDAS) su medición exacta. Cuando eso no sea posible (en caso de heridas –úlceras por presión, quemaduras–) contabilizar las compresas o gasas empapadas en exudado (aproximadamente, una compresa empapada contiene 40 ml de líquido; 1 gasa empapada, 7-8 ml). OTRAS SITUACIONES ESPECIALES Debe contabilizarse la extracción realizada por (HEMOFILTRACIÓN O métodos de depuración extrarrenales. HEMODIÁLISIS , La situación de ventilación mecánica mecáni ca supone un VENTILACIÓN MECÁNICA) incremento en la eliminación de vapor de agua vía pulmonar (unos 200 ml extra de pérdida).

* Cálculo pérdidas por fiebre: Temperatura (Tª) inferior a 37ºC (0,5 x nº horas con esa Tª x kg de peso); Temperatura entre 37 y 38ºC (0,6 x nº horas con esa Tª x kg de peso); Temperatura superior a 38ºC (0,7 x nº horas con esa Tª x kg de peso).


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hasta el momento se ha considerado que qu e el balance diario es una forma inexacta ine xacta y poco precisa de calcular el balance real de forma que la monitorización diaria de la variación de peso se contempla como la mejor alternativa. No obstante, cuando el cálculo del balance acumulado se realiza de forma cuidadosa y estricta, representa una alternativa válida a la medición diaria del peso, teniendo en cuenta que las diferencias entre peso y balance que pudiesen observarse, pueden deberse sobretodo a dos aspectos: el uso de aproximaciones (estimaciones) en vez de medidas exactas en algunas variables (como el agua endógena o las pérdidas insensibles) y la inexactitud de la afirmación 1 litro = 1 kg para líquidos corporales como la sangre u orina, ya que su densidad no es exactamente la del agua (densidad del agua: 1) y esa diferencia entre peso y volumen acumulada en 15-20 días puede alcanzar incluso 600 g en el caso de la orina (6-8). En una situación normal de salud, se gana g ana y se pierde agua en igual proporción, ya que el organismo tiene capacidad suficiente para responder a las alteraciones hidroelectrolíticas. El cuerpo regula el equilibrio hidroelectrolítico a través de los sistemas nervioso (hipotálamo), renal y endocrino. 1.2.1. Regulación del sistema nervioso (1-4)

El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed, que es provocada por el centro de la sed del hipotálamo cuando hay cambios en la cantidad (disminución del líquido corporal) o calidad (aumento de la tonicidad de los líquidos del cuerpo) (2). Cuando se produce un aumento de la osmolalidad eficaz o tonicidad, éste es detectado por los osmorreceptores de la parte anterolateral del hipotálamo, estimulando la sensación de sed. El límite osmótico para la estimulación de la sed es de unos 295 mOsmol/kg (aunque varía entre individuos). Las moléculas de alcohol o urea no estimulan la sensación de sed, son osmoles ineficaces (4). Una persona en estado consciente responde al estímulo de la sed ingiriendo líquidos; una persona en coma, inconsciente o con una enfermedad aguda puede tener alterada la capacidad para responder a la sed del hipotálamo, por lo que es necesario que el profesional de enfermería realice una valoración física y de los datos de laboratorio para detectar desequilibrios hídricos. Una disminución en la cantidad de líquido corporal produce una disminución de la tensión arterial, que a su vez es detectada a través de los receptores de presión (barorreceptores) situados en el cayado aórtico y en

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el seno de la carótida 2. Éstos envían un estímulo al sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso simpático responde produciendo una vasoconstricción periférica y de las arterias renales, disminuyendo así la filtración glomerular en los riñones y la producción de orina, en un intento de aumentar el volumen de líquido intravascular (2). 1.2.2. Regulación del sistema renal y endocrino

En la regulación de la eliminación de líquidos para mantener la homeostasis, el sistema renal y el endocrino funcionan de forma sinérgica (2). Los principales sistemas para la regulación del equilibrio hídrico son: el sistema reninaangiotensina-aldosterona, el péptido natriurético auricular y la hormona antidiurética (ADH). 1.2.2.1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (1-4, 9)

La aldosterona es un mineralocorticoide secretado por la corteza suprarrenal, actúa sobre determinadas células de los túbulos renales provocando la reabsorción de Na+, y al mismo tiempo, la de iones cloruro (Cl ), bicarbonato (HCO3 )- y agua (por ósmosis). Este proceso va acompañado de la excreción renal de iones potasio (K+) e hidrogeniones (H+) también provocado por la aldosterona, y que ayuda a prevenir la acidosis (ver el Capítulo 3. Atención avanzada al paciente con desequilibrio ácido-base ) (3). El principal sistema de regulación de la secreción de aldosterona es el sistema angiotensina-renina: el estímulo que activa el sistema es la hipovolemia con caída de la presión arterial (que a su vez es provocado por situaciones de deshidratación, hemorragia o deficiencia de iones sodio). El descenso de la presión arterial provoca la secreción de renina en las células yuxtaglomerulares del riñón. La renina presente en la sangre actúa provocando la transformación de angiotensinógeno (secretado por el hígado) en angiotensina I. Por tanto, un aumento de renina se traduce en un aumento de angiotensina I en plasma. Al circular ésta por los pulmones, se transforma en angiotensina II por la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o convertasa. La angiotensina II tiene dos tejidos diana principales: 2. Existen receptores de presión situados en otras localizaciones, además de los senos carotídeos y el arco aórtico: también se encuentran en las aurículas y ventrículos cardíacos, así como en vasos renales y hepáticos (1).


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La corteza suprarrenal, donde estimula la secreción de aldosterona, la cual actúa en los riñones incrementando la reabsorción de sodio (y de agua por ósmosis) y la eliminación de potasio. Como consecuencia, aumenta la volemia y por tanto, la presión arterial. El músculo liso de la pared arteriolar, donde provoca vasoconstricción con el fin de aumentar la presión arterial.

Otro mecanismo de regulación de la secreción de aldosterona, además del sistema renina-angiotensina, es el nivel de concentración de iones potasio. Un incremento de iones potasio estimula directamente la secreción de aldosterona, aumentándose la eliminación de este electrolito a nivel renal. Una depleción en la concentración de esos iones produce el efecto contrario (3) (Figura 2). Figura 2.

REGULACIÓN DE LÍQUIDOS POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Aumento de la secreción de Renina

Disminución de la volemia y de la tensión arterial Angiotensinógeno

Angiotensina I

Enzima convertidora o convertasa Angiotensina II Corteza Suprarrenal

Aumento de la secreción de Aldosterona

Vasoconstricción Aumento de la reabsorción de Na+ y agua en el riñón

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Músculo liso pared arteriolar

Aumento de la tensión


1.2.2.2. Péptido natriurético auricular (PNA) (1, 3)

Produce la excreción urinaria aumentada de sodio y cloro (natriuresis), disminuyendo así el volumen sanguíneo (pues se pierde agua por ósmosis). Produce también vasodilatación directa (1). El incremento de la volemia provoca la distensión de las aurículas cardiacas y se libera PNA, y éste provoca la natriuresis. Este mismo incremento de volemia que activa la secreción de PNA, inhibe al mismo tiempo el sistema renina-angiotensina: disminuye la concentración de renina y por tanto, de la de angiotensina II y aldosterona, disminuyendo así la reabsorción de Na + y Cl- en los túbulos renales y facilitando la eliminación de agua por orina. La consecuencia final es una pérdida de volumen de líquidos en sangre. Existen otros tipos de péptidos natriuréticos: el péptido natriurético tipo B (producido en el miocardio ventricular) y tipo C (producido en el endotelio vascular). El primero se libera en respuesta a un aumento de presión intracardíaca (igual que el PNA), mientras que el segundo tipo responde a aumentos de presión vascular (1). 1.2.2.3. Secreción de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina (1-4, 9)

Cuando se producen cambios en la concentración del líquido corporal, éstos son detectados por los osmorreceptores hipotalámicos, que envían un mensaje a la neurohipófisis, para que estimule o inhiba la liberación de hormona antidiurética (ADH), también llamada arginina vasopresina (AVP). Este mecanismo tiene una sensibilidad suficiente en la detección de cambios en la osmolalidad como para que la osmolalidad del plasma no varíe más de un 1 a 2% (Figura 3): 

Un aumento de la osmolalidad3 del plasma o líquido intersticial por deshidratación o pérdida de volumen sanguíneo en casos de diarrea, hemorragia, sudoración excesiva, etc., provoca que los osmorreceptores hipotalámicos estimulen la liberación de ADH desde la neurohipófisis al torrente sanguíneo. El umbral osmótico para la liberación de ADH es de 280 a 290 mOsmol/kg (295 mosm/kg es el nivel máximo de antidiuresis), y se activa con variaciones del 1 al 2%. El efecto de esta

3. Como el electrolito mayoritario de líquido extracelular (plasma, líquido intersticial…) es el sodio (Na+ ), la osmolalidad eficaz depende principalmente de éste.


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hormona es provocar la retención de agua a nivel renal (disminuye el gasto urinario), disminuir la pérdida de agua a través de la sudoración y provoca una vasoconstricción de las arteriolas con el fin de aumentar la presión arterial. 

Una disminución de la Osmolalidad del plasma o líquido intersticial por pérdidas de electrolitos (presión osmótica baja) o por un aumento de líquidos inhibe los osmorreceptores hipotalámicos y a su vez, la secreción de ADH, de forma que los riñones conservan menos agua aumentando el gasto urinario, se produce una vasodilatación de las arteriolas y aumenta la actividad de las glándulas sudoríparas. De esta forma, la volemia y la presión osmótica de los líquidos se restablecen en sus valores normales.

Existen otros factores que afectan a la liberación de ADH: estados como el dolor, el estrés, la ansiedad, traumatismos, etc. estimulan la liberación de esta hormona, al igual que sustancias como la acetilcolina, la nicotina, la morfina, algunos anestésicos, etc. Por el contrario, el etanol o la fenitoína inhiben la secreción de ADH incrementando la producción de orina.

1.3. Desequilibrio hídrico Desde el punto de vista de la enfermería avanzada, es muy importante identificar y monitorizar adecuadamente aquellos pacientes en riesgo de desarrollar un trastorno hídrico. Por ello, la valoración inicial por parte de enfermería debe ser amplia y completa e incluir los siguientes factores de riesgo: 



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Fisiológicos: registrar patologías o trastornos que aumenten el riesgo de que aparezca un trastorno hídrico. Ejemplos: diabetes mellitus (por hiperglucemia), la colitis ulcerosa, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, etc. También deben tenerse en cuenta aquellas medicaciones o tratamientos que puedan provocar desequilibrios hídricos y electrolíticos (diuréticos, aspiración nasogástrica, etc.). De desarrollo: la edad es un factor que puede incrementar el riesgo de padecer trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo deshidratación (ancianos que viven solos, niños que no pueden expresar las necesidades de ingesta de líquidos, etc.).


Figura 3.

REGULACIÓN DE LÍQUIDOS POR LA HORMONA ANTIDIURÉTICA O VASOPRESINA SEGÚN LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA Disminución de la Osmolaridad

Aumento de la Osmolaridad

Osmorreceptores hipotalámicos (Umbral: 280-290 mOsmol/kg)

Inhibición de la Liberación de ADH por la neurohipófisis

Deshidratación, vómitos, diarreas, hemorragias, sudoración excesiva…

Estimulación de la Liberación de ADH por la neurohipófisis

Disminución de la concentración de ADH en plasma Sistema renal: Disminución de retención de agua Arteriolas: Dilatación Glándulas sudoríparas: Incremento sudoración

Aumento de la concentración de ADH en plasma Sistema renal: Aumento de retención de agua Arteriolas: Vasoconstricción Glándulas sudoríparas: Disminuciónsudoración

AUMENTO PRESIÓN ARTERIAL


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



Psicológicos: registrar si existen conductas o comportamientos que puedan incrementar el riesgo de padecer trastornos hidroelectrolíticos (por ejemplo: bulimia, adolescente diabético con comportamiento rebelde, depresión…). Espirituales: es importante anotar aquellas creencias religiosas o valores morales que puedan interferir en un adecuado mantenimiento hidroelectrolítico, como por ejemplo el ayuno religioso durante el Ramadán, el rechazo de los testigos de Jehová al uso de hemoderivados, etc. Socioculturales: hay que registrar todos aquellos aspectos sociales, económicos, etc. que puedan aumentar el riesgo de desequilibrio hidroelectrolítico. Ejemplos: pacientes ancianos que viven solos o que no pueden prepararse la comida, dificultades económicas para obtener la medicación pautada (diuréticos, antihipertensivos…) o para la obtención de alimentos/bebida.

1.3.1. Hipervolemia

Se define la hipervolemia como un exceso de volumen de líquido extracelular en el organismo, la mayoría de las veces debido a un aumento de la cantidad total de sodio, lo que produce un aumento de la retención de agua total para mantener la homeostasia (5). Es un estado de sobrehidratación (2), que puede ser muy perjudicial en aquellas personas con patologías agudas o crónicas como la insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, traumatismo craneoencefálico, etc. La causa de la hipervolemia reside en una estimulación prolongada del organismo para ahorrar sodio y agua a nivel renal debido a la alteración de los mecanismos compensadores (como sucede por ejemplo en la ascitis por cirrosis o en el hiperaldosteronismo), o bien en un exceso de aporte de agua o de agua y sodio (por ejemplo, en una sobrecarga hídrica con líquidos intravenosos o fármacos con elevado contenido de sodio). En la valoración de un paciente con exceso de volumen de líquidos deben tenerse en cuenta los siguientes ítems:   

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Valoración física Signos vitales Datos de pruebas diagnósticas ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y/O ÁCIDO-BASE

1. Valoración física 



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Peso: el aumento de peso rápido debido a la retención de líquidos. El aumento agudo de 1 kg de peso supone el aumento de 1 litro de volumen aproximado del líquido del organismo (aunque no implica que sea de líquido intravascular, puede estar localizado en otro compartimento, como en el tercer espacio). Distensión de las venas del cuello (con la cabecera del paciente a 30-45º). Edemas periorbitales y periféricos. Si la hipervolemia es grave, aparece fóvea. La fóvea se debe valorar sobre una superficie ósea (sacro, tibia) y evaluar su gravedad según su profundidad (de 1 mm, indicando edema leve, a 8 mm con fóvea persistente, que indica edema grave). Auscultación pulmonar: en situaciones de sobrecarga de líquidos, pueden aparecer dificultad respiratoria, estertores (crepitaciones) y roncus (1). Disnea: sobretodo si aparece edema agudo de pulmón en los pacientes con insuficiencia cardiaca.

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Registro de ingesta oral habitual y en las últimas 24 h (ver Tabla 3).

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Cambios en el estado mental.

2. Signos vitales 

Aumento de la tensión arterial.

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Aumento del gasto cardíaco.



Pulso fuerte, «saltón».



Aumento de la presión venosa central (>6mm Hg o >12 cc H2O) y/o de la Presión Arterial Pulmonar (PAP sist./diast.>30/15 mmHg). El aumento aislado de la PAP podría indicar un aumento de la constricción pulmonar, sin que esté relacionado con una sobrecarga hídrica (1).

Si hay sobrecarga hídrica, la tensión arterial, la presión venosa, la PAP y el gasto cardiaco suelen aumentar conjuntamente, aunque estos signos vitales puede no verse tan alterados en aquellos casos en que exista un tercer espacio (por ejemplo en la ascitis), ya que el exceso de LEC no se encuentra en el espacio intravascular, por lo que los signos vitales indican más bien una hipovolemia. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

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3. Datos de pruebas diagnósticas 

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Disminución del hematocrito (<40% en varones o <37% en mujeres): por la hemodilución. Osmolalidad del suero: normal o baja (<280 mosm/kg): puede disminuir la osmolalidad por el efecto dilucional.. Disminución del nitrógeno ureico en sangre o BUN (<6 mg/dl): aunque también puede verse disminuido por otros factores, como la insuficiencia hepática o una dieta hipoproteica. En casos de insuficiencia renal puede estar elevado. Orina con baja osmolalidad (<300 mosm/kg), baja gravedad específica (<1010), y sodio en orina normal o elevado: el exceso de volumen de líquidos intenta ser compensado a nivel renal eliminando agua, y si el exceso de volumen está producido por un exceso de sodio, éste también se eliminará por orina. Rayos X, ecografía: pueden objetivarse derrames pleurales, congestión pulmonar vascular, líquido abdominal…

El tratamiento médico tiene por objetivo reducir o eliminar el trastorno subyacente al exceso de volumen de líquidos y restablecer los niveles normales de LEC. comprende la reducción de la entrada de líquidos (por vía oral y por otras vías, como la endovenosa) y restringir la entrada de sodio; suele recurrirse también a la administración de diuréticos –los diuréticos de asa son los indicados en caso de insuficiencia renal e hipervolemia grave (1)–. En el caso de que se trate de una situación urgente o bien en personas cuyo sistema renal no responde adecuadamente y no es suficiente para la eliminación del exceso de líquidos, puede optarse por la diálisis u otro método de depuración extrarrenal. 1.3.2. Hipovolemia

La hipovolemia es la disminución del volumen de LEC, debido normalmente a unas pérdidas de agua y sodio que supera las entradas (ingeridas y por otras vías) de estos elementos. Las causas más comunes dichas pérdidas son situaciones de pérdida de líquido a través del aparato digestivo (vómitos, diarrea…), estados de poliuria o de sudoración profusa (Tabla 4) (4, 5). Una pérdida intensa de volumen de LEC puede dar shock hipovolémico. Si los

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mecanismos compensadores se mantienen intactos, se activa el sistema reninaangiotensina y la liberación de ADH. La disminución de la ingesta de líquidos puede ser también el origen de la hipovolemia, o bien la combinación de ambos factores (una ingesta insuficiente y un exceso de pérdidas) (10). La hipovolemia también puede deberse a una acumulación de líquido en el tercer espacio (5), este término se refiere al paso de líquido del espacio intravascular a otro espacio extracelular, normalmente una cavidad (abdomen, pleuras pulmonares), en la que el acúmulo de líquido ocurre debido a una patología subyacente y se manifiesta con ascitis, derrame pleural, edemas periféricos, etc. El acúmulo de líquido en tercer espacio supone a la vez la disminución de la cantidad de líquido intravascular, si esta cantidad es importante puede producirse afectación hemodinámica.

Tabla 4.

CAUSAS DE HIPOVOLEMIA PÉRDIDAS DIGESTIVAS Diarrea, vómitos, aspiración nasogástrica, drenajes de líquido intestinal, bilis o del jugo pancreático, fístulas… PÉRDIDAS CUTÁNEAS POR SUDORACIÓN , QUEMADURAS PÉRDIDAS DE VAPOR DE AGUA CON LA RESPIRACIÓN Aumentan en situaciones de taquipnea o hiperventilación (elevación de la temperatura corporal, dolor…) PÉRDIDAS POR HEMORRAGIAS PÉRDIDAS RENALES POR EXCESO DE DIURÉTICOS PÉRDIDAS RENALES SECUNDARIAS A PATOLOGÍAS Hipoaldosteronismo, nefropatías con pérdida de sodio, diabetes insípida… OTRAS CAUSAS Redistribución del LEC a tercer espacio: por hipoalbuminemia como en la ascitis o en el síndrome nefrótico, por obstrucción intestinal, por peritonitis, por isquemia intestinal, pancreatitis aguda, por derrames pleurales, lesiones traumáticas (fracturas, quemaduras con ampollas que acumulan líquido…) Disminución del gasto cardíaco (por lesiones o enfermedades de miocardio, pericardio o valvulares) Estado de sepsis (aumenta la capacitancia venosa).


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Existen una serie de condiciones y factores de riesgo de desarrollar un estado de deshidratación o de desequilibrio hidroelectrolítico (Tabla 5), entre los que se encuentran la demencia o incapacidad cognitiva, la fiebre, la falta de autonomía para beber y comer, el uso de determinada medicación (diuréticos, fenitoína, litio…), etc. (10, 11).

Tabla 5.

CONDICIONES Y FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE DESHIDRATACIÓN Fiebre (incluida la febrícula) Diarrea Vómitos Falta de autonomía para comer o beber Alimentación por sonda nasogástrica o gastrostomía Uso de medicaciones que pueden causar deshidratación (diuréticos, fenitoína, litio, laxantes, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o IECAS, etc.) Heridas o úlceras por presión con exudado abundante Excesiva diaforesis Taquipnea Hemorragia gastrointestinal. Episodios previos de deshidratación Malnutrición (con o sin uso de suplementos alimentarios hiperosmolares o hiperproteicos) Dificultad o dolor al tragar Depresión Diuresis excesiva, Incontinencia urinaria Restricciones médicas en alimentación o fluidos Enfermedades crónicas (diabetes, ACV, insuficiencia cardíaca congestiva) Demencia o alteración cognitiva Infección Barrera de lenguaje Aislamiento social Carencia de ayuda social o familiar Factores ambientales de excesivo calor

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Los signos y síntomas de una hipovolemia pueden ser muy inespecíficos, y dependen del desequilibrio electrolítico y de la isquemia tisular producida. La presencia de múltiples signos y síntomas puede proporcionar una indicación más urgente o más específica de que el paciente tiene desequilibrio hídrico (10). De forma general, en la valoración de un paciente con depleción del volumen de líquidos deben tenerse en cuenta los siguientes ítems (1, 2, 4, 5, 10): 

Valoración física



Signos vitales



Datos de pruebas diagnósticas

1. Valoración física 













Peso: disminución de peso debido a la deshidratación. La pérdida rápida y reciente del peso es a menudo una pista importante porque puede reflejar el agotamiento progresivo del volumen de fluido, (la pérdida de 1 litro del volumen total de fluidos equivale a una pérdida de peso de 1 kilogramo, o 2.2 libras aproximadamente) (10). En situaciones de tercer espacio no se pierde peso. Menor turgencia cutánea: signo poco específico pues al envejecer la piel pierde su elasticidad y ya no es un signo tan fiable. Sequedad de mucosas y ojos. Sed: por la estimulación del sistema nervioso a través de los osmorreceptores del hipotálamo. Venas del cuello aplanadas. Cambios en el estado mental: confusión, obnubilación del sensorio, letargia y debilidad (por el estado de hipoperfusión cerebral). Registro de ingesta oral habitual y en las últimas 24 horas (ver Tabla 3). Es muy importante, siempre que sea posible, registrar el patrón habitual de ingesta de líquidos y alimentos, así como conductas asociadas a dicha ingesta (tipo de dieta, preferencias alimenticias, etc.). El registro del patrón habitual de ingesta nos permitirá compararlo con el actual y pautar cuidados dirigidos a favorecer la ingesta oral de líquidos siempre que sea posible.


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2. Signos vitales 









Disminución de la tensión arterial (<100 mm Hg) y/o Hipotensión ortostática. Aumento de la frecuencia cardiaca (>100 latidos/min), pulso débil, filiforme. La frecuencia cardiaca aumenta en un intento del organismo de compensar la disminución de la tensión arterial y de aumentar el gasto cardíaco. Es muy frecuente que con un volumen intravascular inadecuado se produzcan alteraciones en la tensión y el pulso, como el aumento del pulso en 10 latidos/min o más al pasar de la posición en decúbito supino a sentado o en bipedestación, o la hipotensión ortostática –disminución de 20 mm Hg o más en la tensión arterial al producirse ese cambio postural (10)–. Disminución de la presión venosa central (<2mm Hg o <5 cc H2O), disminución de la PAP sistólica/diastólica. (< 20/8 mm Hg). Disminución del gasto cardíaco. Disminución de la temperatura. Cuando existe un déficit de volumen de líquido, disminuye la temperatura, excepto en los casos de hipernatremia, en los que aumenta (1, 2).

3. Datos de pruebas diagnósticas 





Aumento del hematocrito (>54% en hombres, >47% en mujeres), por hemoconcentración. Osmolalidad del suero: normal o alta, es variable, depende del tipo de líquido perdido y de las medidas compensadoras adoptadas para reponer esa pérdida a través de la sed y de la secreción de ADH (5). Nitrógeno ureico en sangre (BUN) elevado (creatinina sérica normal). La hemoconcentración y la disminución de la función renal son las causas del aumento del BUN (éste aumenta de forma desproporcionada a la de la creatinina sérica 4 ).

4. La proporción normal BUN/Creatinina es de 10:1. En la situación de hipovolemia, puede llegar a una proporción de 20:1 o incluso más. Otras situaciones que pueden hacer que el BUN aumente de forma desproporcionada a la de la creatinina sérica son las dietas hiperproteínicas, la administración de corticosteroides o en las hemorragias digestivas.

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





Orina: disminución del volumen y aumento de la Osmolalidad (>450 mOsm/kg) y de la densidad urinaria (>1010) 5. En estado de deshidratación, como mecanismo de defensa, el organismo intenta reducir la eliminación de líquidos a nivel renal con el objetivo de aumentar el volumen de LEC (disminución de la filtración glomerular). En casos graves de deshidratación, si se mantiene durante un tiempo prolongado la hipoperfusión de los riñones puede desencadenarse una insuficiencia renal aguda de tipo prerrenal. Electrolitos: el sodio puede tener valores normales, bajos o elevados, dependiendo de la tonicidad del líquido perdido. El potasio puede disminuir si hay pérdidas digestivas o renales excesivas (es frecuente), o aumentar por encima de la normalidad (por ejemplo en la insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal o en ciertas formas de acidosis metabólica). pH: la alcalosis metabólica se observa en la hipovolemia por vómitos o aspiración gástrica o en la inducida por diuréticos. La acidosis metabólica se objetiva en la hipovolemia secundaria a insuficiencia renal, en la insuficiencia suprarrenal, en situaciones de diarrea, cetoacidosis, etc.

Ante pérdidas de líquido muy agudas e intensas, aparece shock hipovolémico manifestado por hipotensión severa, taquicardia, vasoconstricción periférica y déficit en la perfusión periférica (piel fría, cianótica, sudoración fría) y debido a la isquemia de los órganos vitales puede aparecer: oliguria (hipoperfusión renal), alteración del estado mental (hipoperfusión cerebral), dolores abdominales (isquemia mesentérica) o dolor torácico (isquemia cardíaca) (4). Una vez identificado el estado de deshidratación, se debe concretar la causa que lo ha provocado y actuar sobre ella siempre que sea posible (ver Tabla 5); es muy probable que coexistan varias causas al mismo tiempo. Si no es posible identificar la causa o ésta no puede tratarse, el tratamiento médico se centrará únicamente en reponer las pérdidas de líquido y sal (10). Es importante identificar el grado de severidad de la deshidratación (Tabla 6) (7), para determinar la urgencia de las intervenciones (10). 5. Excepto en los casos de hipovolemia por diabetes insípida, en que la densidad y Osmolalidad urinarias están anormalmente aumentadas.


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Tabla 6.

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD SEVE RIDAD DEL ESTADO DE DESHIDRA DES HIDRAT TACIÓN LEV EVE E Existe algún déficit o anormalidad en los valores del laboratorio, laboratorio, pero no deterioran seriamente la circulación del paciente, la función de los órganos o el nivel de funcionamiento. Por ejemplo: la elevación marginal del nitrógeno uréico en sangre (BUN) o el sodio alto o bajo en un paciente con tratamiento con diuréticos; el aumento de sed en un paciente que ha tenido diarrea durante dos días pero está bebiendo cantidades adecuadas de líquido. MODERADO Existen algunos déficit o anormalidades en los resultados r esultados de laboratorio que deterioran o es probable que deterioren la circulación, la función funci ón orgánica pero no son amenazan de forma inmediata la vida. Por ejemplo: leve incremento incr emento de la letargia o confusión, o disminución de la tensión arterial en un paciente con un nivel de sodio de 155 mEq/L cuyo consumo de líquidos y comida se ha visto reducido debido a un episodio de gripe. SEVERO Déficit o anormalidades que causan alteraciones en la circulación o función orgánica, o alteraciones en las actividades de la vida diaria de forma significativa y amenazante para la vida del pacient paciente. e. Ejemplo Ejemplos: s: un rápido ascens ascensoo del BUN a más de 100 mg/dl en un pacient pacientee con valores de BUN normales hace un mes; rápido r ápido incremento de la letargia letar gia y confusión en un paciente con una enfermedad reciente que está hipotenso.

Si el déficit de líquidos es leve, la reposición puede llevarse a cabo por vía oral, siempre y cuando no esté contraindicado (por órdenes médicas, dificultades al tragar, etc.). Cuando las pérdidas son intensas, el aporte de líquidos se realiza por vía intravenosa (Tabla 7) (1, 2, 4, 5), el tipo de líquido infundido dependerá del tipo de pérdida (sangre, pérdidas digestivas, etc.), de su gravedad y de los valores séricos de electrólitos, la osmolalidad y el estado ácido-base (2, 5); la velocidad veloc idad de infus infusión ión de la reposición reposición hídri hídrica ca dependerá de la gravedad de la situación y deben tenerse en cuenta situaciones de co-morbilidad con enfermedades como la insuficiencia renal, cardíaca o hepática, en las que un exceso de aporte de líquidos puede comprometer el estado del paciente. En casos especiales, como situaciones paliativas o de enfermedad terminal puede ser adecuada la administración de líquido por vía subcutánea (hipodermoclisis), si esta opción está disponible y si la hidratación intravenosa no es esencial o es difícil de administrar por dificultad en el acceso venoso, o simplemente quiere evitarse. Se ha demostrado una buena y eficaz absorción de los líquidos administrados por vía subcutánea, pero no permite la administración de soluciones hipertónicas (1, 10, 12). 28


Tabla 7.1.

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS I NTRAVENOSOS PARA PARA LA REPOSICIÓN REPOSI CIÓN DEL VOLUMEN VOLUMEN DE LEC LE C

TIPO DE LÍQUIDO Solución salina isotónica (NaCl 0,9%)

Hipovolemia con natremia normal o hiponatremia muy leve. Expansor del LEC.

Ringer, Ringer lactato

Tanto uno como otro Tanto otro no proporcionan agua libre ni calorías; el Ringer es usado para ampliar el volumen intravascular y reemplazar pérdidas de LEC. El lactato de Ringer (de Hartmann) –que difiere con el Ringer en que contiene bicarbonato en forma de lactato– se usa en casos de quemaduras y de pérdidas por el tracto GI; se usa para tratar la acidosis metabólica metaból ica (no usar en casos de acidosis láctica).

Solución glucosalina (dextrosa al 5%, NaCl 0,225%)

Usada para reemplazo de pérdidas hipotónicas y para el tratamiento de la hipernatremia. Proporciona 170 kcal/l.

Solución salina hipotónica: NaCl 0,45% o al 0,2%

Hipovolemia con exceso de sodio (hipernatremia). Tiene baja Osmolalidad, produce movimiento de agua hacia el espacio intracelular.

Dextrosa al 5%

Proporciona agua libre, sin electrólitos. Usada para reemplazar las pérdidas de agua y tratar la hipernatremia.

Solución salina hipertónica (NaCl 3%)

Hipovolemia con pérdida intensa de sodio (hiponatremia severa). Administrarse con precaución, puede provocar sobrecarga intravascular y edema pulmonar.

Solución de dextrosa al 10%, 20%, 40%, 50%.

Elevada osmolaridad. Produce el paso de líquidos del espacio intracelular al extracelular. Se usa para proporcionar proporcionar agua libre de sal: se usan para tratar las deficiencias de agua total ya que se distribuyen entre el LEC y el LIC.

S A C I N Ó T O S

I

S E D I O L A T S I R

C

S A C I N Ó T O P I

H

S A C I N Ó T R E P I

H

INDICACIONES

Solución glucosalina (dextrosa Ídem que el suero salino al 0,45 o al 0,9%, pero al 5%, NaCl al 0,45% o al 0,9%) aportando 170 kcal/l.


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Tabla 7.2.

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS I NTRAVENOSOS PARA PARA LA REPOSICIÓN REPOSI CIÓN DEL VOLUMEN VOLUMEN DE LEC LE C

S O D A V I R E D O M E H Y E R G N A

S

S E D I O L O

C

TIPO DE LÍQUIDO

INDICACIONES

Sangre total (células sanguíneas, plasma, proteínas, nutrientes y factores de coagulación)

Para la reposición de volumen intravascular. Aumenta la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. En pacientes estables, debe incrementar el hematocrito en un 3% o la hemoglobina en 1 g/dl/unidad.

Concentrado de hematíes

También aumenta También aumenta la capacidad capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, pero al ser más concentrado que la sangre total, lo consigue con menor volumen.

Plasma fresco congelado o plasma

Se usa para reponer los factores de coagulación en trastras tornos de coagulación. Repone el volumen de plasma sin aumentar el hematocrito hematocrit o (por ello, se suele usar en casos de poca o ninguna pérdida real de sangre). El plasma fresco congelado, al contener albúmina, actúa como expansor de volumen y es útil en caso de hipoproteinemia.

Crioprecipitado (contiene los factores de coagulación VIII, XIII y fibrinógeno)

Se usa en casos de Coagulación intravascular diseminada (CID), Hemofilia A o Hemofilia de Von Willebrand.

Plaquetas

Se usan en casos de trombocitopenia y para el control de hemorragias.

Albúmina al 5% o al 25% 25%

Aumenta la presión oncótica del plasma y expande rápidamente el volumen intravascular. La albúmina al 25% expande el volumen vascular de 3 a 4 ml por cada ml administrado (usar con precaución en personas con insuficiencia cardíaca o renal). Contienen moléculas de proteína y albúmina que actúan atrayendo el líquido intersticial hacia el espacio intravascular, ya que provocan el aumento de la presión oncótica intravascular. El efecto final es la expansión del líquido intravascular, por lo que se conocen también como expansores del plasma

Dextran (de bajo peso molecular: Dextran 40; de alto peso molecular: Dextran 70) Hetalbúmina.

La administración de líquidos por sonda nasogástrica o gastrostomía es otra vía a considerar cuando no son posibles otras vías de administración (10), siempre y cuando se tengan en cuenta las características propias del paciente a la hora de instaurar estas medidas.

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En cualquier caso, si el paciente experimenta aumento de peso, edema maleolar, distensión de las venas yugulares o dificultad respiratoria deberá ser estrechamente monitorizado por riesgo de sobrehidratación.

2. EL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO Los electrolitos poseen un papel fundamental en el metabolismo y funcionamiento celular, por lo que su exceso o defecto puede tener consecuencias graves. Existen seis electrólitos principales: sodio (Na + ), potasio (K + ), Calcio (Ca ++ ), Cloro (Cl ), Magnesio (Mg ++ ) y Fosfato (HPO 4 ). La distribución de los electrólitos en los líquidos corporales no es homogénea, cada compartimiento posee una cantidad específica de un determinado electrolito, que no debe verse modificada para mantener un correcto funcionamiento celular. En la Tabla 8 se reflejan las cantidades de electrolitos presentes en cada uno de los líquidos corporales: el Sodio, el Cloro y el Calcio son predominantes en el líquido extracelular; el Potasio, el Magnesio y el Fosfato, en el intracelular. A continuación se explican los principales electrolitos presentes en el organismo, así como sus alteraciones tanto por exceso como por defecto. Tabla 8.

DISTRIBUCIÓN DE LOS PRINCIPALES ELECTRÓLITOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES ELECTRÓLITO

LÍQUIDO EXTRACELULAR

LÍQUIDO INTRACELULAR

Sodio (Na+ )

135 – 145 mEq/L**

15 – 20 mEq/L

Potasio (K + )

3,5 – 5 mEq/L

150 – 155 mEq/L**

Calcio (Ca++ )*

4,4 – 5,5 mg/dl**

1 – 2 mEq/L

Cloro (Cl )-

98 – 106 mEq/L**

1 – 4 mEq/L

Magnesio (Mg ++ )

1,3 – 2,1 mEq/L

27 – 29 mEq/L**

Fosfato (HPO4 )-

2,5 – 4,5 mg/dl

100 – 104 mEq/L**

* Valores normales de Calcio ionizado. El calcio sérico tiene unos valores de 8,5 a 10,5 mg/L. ** Electrolito mayoritario en cada compartimento


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2.1. Ión sodio Las alteraciones de sodio están íntimamente relacionadas con las alteraciones en el equilibrio del agua del organismo, ya que el agua, por ósmosis, es atraída por el sodio (ión mayoritario en el líquido extracelular). El sodio tiene un papel muy importante en la transmisión de los estímulos a través de las células musculares y de las neuronas, a través del mecanismo de la bomba sodio-potasio (lo que explica que las alteraciones de sus valores se manifiesten sobretodo a nivel neuromuscular). Otra función importante del sodio es el mantenimiento del equilibrio ácido-base al combinarse con el cloro o el bicarbonato para producir modificaciones del pH sérico. Los valores normales de sodio son entre 135 y 145 mEq/l: 



Si los niveles de sodio en el líquido extracelular son más elevados de lo normal, el agua pasa del espacio intracelular al intersticial, y se produce una disminución del espacio intracelular y un aumento del espacio extracelular (deshidratación celular). Si los niveles de sodio en el líquido extracelular están por debajo de la normalidad, el agua pasa del espacio extracelular al intracelular, causando un exceso de volumen en este último y un déficit de volumen en el compartimento extracelular (edema intracelular).

El aporte de sodio se realiza normalmente a través de la dieta y varía ampliamente según ésta; la eliminación se produce a través de los riñones y la piel. Si la ingesta de sodio en la dieta aumenta, por ósmosis, se tiende a retener más agua, lo que produce un aumento de la volemia aumentando el líquido extracelular (situación que puede ser potencialmente peligrosa para las personas con enfermedades como la insuficiencia cardíaca o renal). La eliminación de sodio y agua a nivel renal se regula por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la secreción de ADH y el péptido natriurético auricular (ver punto anterior). La hipernatremia se refiere a aquella situación en que los niveles de sodio aumentan por encima de 145 mEq/l. La causa de la hipernatremia puede ser (2, 5): 

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Un aporte o retención excesivos de sodio: en la dieta o en la fluidoterapia con líquidos hipertónicos o bicarbonato intravenoso; por situaciones de insuficiencia renal con retención de sodio, de riego insuficiente del sistema renal, de hiperaldosteronismo, por el uso de altas dosis de corticoides suprarrenales, etc. ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y/O ÁCIDO-BASE





Una excesiva pérdida de agua libre: por problemas como la diuresis osmótica (por glucosa, urea o manitol), diarrea acuosa (en niños sobretodo), diaforesis excesiva, quemaduras graves, aumento de temperatura, una inhibición anormal de la secreción de ADH (diabetes insípida central) o pérdida de la sensibilidad renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica), etc. Un aporte oral insuficiente de líquidos: por alteración del mecanismo de la sed, traumatismos orales o dificultad para tragar.

La hiponatremia se refiere a aquella situación en la que los niveles de sodio disminuyen por debajo de los 135 mEq/l. La causa puede ser por: 



Una pérdida excesiva de sodio: pérdidas cutáneas (diaforesis profusa, quemaduras), pérdidas digestivas (vómitos o aspiración nasogástrica, drenajes abdominales, diarrea), pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica por hiperglucemia –como en la cetoacidosis diabética–, hipoaldosteronismo, necrosis tubular aguda no oligúrica, diuresis postobstructiva, nefropatías con pérdida de sal). Un aumento del agua del organismo en el espacio extracelular: por exceso de ingesta (polidipsia primaria, potomanía de cerveza), por exceso de administración parenteral de dextrosa y agua, por situaciones como el síndrome de secreción inadecuada de ADH o la producción ectópica de esta hormona en determinadas patologías (carcinoma de pulmón), por patologías como la insuficiencia renal crónica, el déficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, etc. El exceso de agua produce un efecto dilucional disminuyendo los niveles de sodio.

Existen las denominadas pseudohiponatremias, provocadas por situaciones como la hiperlipidemia o hiperproteinemia (con osmolalidad normal del plasma) o situaciones como la hiperglucemia o la administración de manitol (con osmolalidad elevada del plasma), que producen un efecto osmótico atrayendo el agua al espacio intravascular y produciendo un efecto dilucional del sodio. Estas falsas hiponatremias cursan con osmolalidad normal o elevada, al contrario que las hiponatremias por pérdida de sodio o por exceso de agua, que suelen ser hipoosmolares. Las principales manifestaciones clínicas de los desequilibrios del sodio son de tipo neuromuscular (debido a la sensibilidad de las células cerebrales y musculares a los niveles de sodio), aunque dependen de la magnitud del desequilibrio y de su velocidad de aparición (Tabla 9) (1-5, 13, 14, 16, 17, 19, 20). ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

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Tabla 9.

DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SODIO HIPERNATREMIA (>145 MEQ/LITRO)* Iniciales: debilidad muscular general, mareos, fatiga muscular, dolor de cabeza. En los pacientes con antecedentes de diarreas, diaforesis excesiva, etc. suelen presentar signos de hipovolemia Tardíos: sed, puede haber poliuria (en diabetes insípida) o oliguria/anuria; lengua roja, seca y tumefacta, piel enrojecida y elevación de la temperatura; manifestaciones neurológicas como inquietud, hipertonicidad muscular, irritabilidad, agitación, convulsiones y puede llegar al coma. HIPONATREMIA (<135 MEQ/LITRO)* Si la pérdida es de sodio y agua, los signos y síntomas son los mismos que los de la hipovolemia. Si mayoritariamente se pierde sodio, sin pérdida de agua, las manifestaciones son: Gastrointestinales: vómitos, diarrea, calambres en el estómago. Neuromusculares: disminución del tono muscular, calambres musculares. Cardiovasculares: hipotensión y taquicardia. En hiponatremias graves: manifestaciones neurológicas debidas al edema cerebral como confusión, cefalea, ataxia… la letargia, las convulsiones, y el coma aparecen con descensos muy bruscos del sodio o con valores por debajo de 120 mmol/L. En las hiponatremias crónicas, la sintomatología es la misma pero más leve para las mismas cifras de sodio (y las manifestaciones neurológicas aparecen con cifras inferiores a 120 mEq/l).

POTASIO HIPERPOTASEMIA/HIPERKA-LIEMIA (> 5,0 MEQ/LITRO)* Debilidad muscular, parálisis fláccida e hipoventilación; manifestaciones gastrointestinales (náuseas, vómitos, cólico intestinal, calambre abdominal, diarrea); cardiovasculares (cambios en el ECG: bradicardia, prolongación QRS, onda P plana o ausente, onda T picuda, depresión segmento ST; puede producirse parada cardíaca por fibrilación ventricular o asistolia). La acidosis metabólica puede agravarse a su vez por la hiperpotasemia, ya que ésta provoca la disminución de eliminación renal de amonio y por tanto, de iones hidrógeno. HIPOPOTASEMIA (< 3,5 MEQ/LITRO)* Cansancio, mialgias; Debilidad muscular esquelética (puede producirse hipoventilación por afectación de la musculatura respiratoria) y disminución de la actividad del músculo liso (íleo paralítico); efectos cardiovasculares (hipotensión, depresión segmento ST; desaparición o inversión de ondas T; ondas U marcadas) que aumentan el riesgo de arritmias ventriculares sobretodo en pacientes con antecedentes de isquemia miocárdica o hipertrofia ventricular, efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, íleo paralítico). * Los valores séricos de cada ión pueden variar ligeramente según el laboratorio.

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CALCIO HIPERCALCEMIA (>10,5 MG /L SÉRICO TOTAL)* Neurológicos: letargia, depresión, fatiga, cambios de personalidad, parestesias. Si es grave, confusión, estupor y coma. Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento. Cardiovasculares: acortamiento intervalo QT y del segmento ST; posible alargamiento del intervalo PR; elevado riesgo de disritmias ventriculares en casos graves, así como de intoxicación digitálica. Otros: prurito, dolor óseo, fracturas, dolor en el costado (debido a cálculos renales por precipitación del ión). HIPOCALCEMIA (<8,5 MG /DL SÉRICO TOTAL)* Neurológicas: irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva, depresión, psicosis franca. Neuromusculares: adormecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y zona perioral, reflejos hiperactivos, calambres musculares, tetania, convulsiones, signos de Trousseau (Figura 4) y de Chvostek positivos. Cardiovasculares: alteraciones del ECG (prolongación del intervalo QT y elongación del ST, puede desarrollarse taquicardia ventricular del tipo torsade de pointes ) e hipotensión (por disminución brusca de los niveles de calcio plasmático que produce vasodilatación y disminución de la contractibilidad del miocardio).

FOSFATO HIPERFOSFATEMIA (>4,5 MG /DL)* Efectos gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito. Efectos neuromusculares: debilidad muscular, reflejos hiperactivos, tetania y taquicardia. Normalmente, hay pocas manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia y éstas se relacionan más con la hipocalcemia producida por el exceso de fósforo (precipitaciones de fosfato cálcico en tejidos blandos). Ver hipocalcemia. HIPOFOSFATEMIA (<2,5 MG /DL)* Hipofosfatemia leve o moderada (de 1 a 2,5 mg/dl) suele ser asintomática, aunque depende de la velocidad de desequilibrio del fósforo. Las manifestaciones se derivan de la falta de disponibilidad de ATP por parte de las células y de la alteración de los enzimas que facilitan la liberación de oxígeno por el hematíe. Hipofosfatemia aguda grave: alteraciones neurológicas (confusión, convulsiones, coma), neuromusculares (dolor muscular, adormecimiento y hormigueo de los dedos de las manos y región perioral, falta de coordinación), hematológicas (hemorragia por disfunción plaquetaria), cardíacas (angina de pecho por insuficiente oxigenación del miocardio, signos de depresión miocárdica como descenso del gasto cardíaco, hipotensión). Hipofosfatemia crónica: pérdida de memoria, letargo, artralgia, debilidad, rigidez articular, osteomalacia, cianosis (por la afectación en el transporte de oxígeno de los hematíes). * Los valores séricos de cada ión pueden variar ligeramente según el laboratorio.


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CLORO HIPERCLOREMIA (> 105 MEQ/LITRO)*

Neurológicas: cefalea, letargia, disminución del nivel de conciencia. Musculoesqueléticas: debilidad muscular. Respiratorias: hiperventilación. Manifestaciones típicas de hipernatremia y deshidratación. HIPOCLOREMIA (< 95 MEQ/LITRO)*

Neurológicas: irritabilidad, tetania, agitación. Respiratorias: hipoventilación. Musculoesqueléticas: espasmos musculares. Cardiovasculares: hipotensión

MAGNESIO HIPERMAGNESEMIA (> 2,2 MEQ/L)*

Los signos y síntomas aparecen con cuadros graves. Puede aparecer: Alteración de las funciones mentales: somnolencia, confusión mental, coma. Náuseas, vómitos. Hipotensión por vasodilatación, arritmias (bradicardia, bloqueo e incluso paro cardíaco). Debilidad, disminución/desaparición de reflejos tendinosos, parálisis muscular, llegando incluso a paro respiratorio (si el magnesio excede los 10 mEq/l). HIPOMAGNESEMIA (< 1,3 MEQ/L)*

Parestesias, temblor, letargo, debilidad, fatiga, insomnio, confusión, convulsiones. Cambios de humor, alucinaciones. Nota: existe riesgo de confundirlo con el delirium tremens en aquellos casos en que la situación de hipomagnesemia se asocie al alcoholismo. Náuseas, vómitos, anorexia. Si existe hipocalcemia concomitante: signo de Trousseau y de Chvostek positivos. Efectos cardiovasculares: hipertensión, taquicardia y arritmias (fibrilación ventricular, extrasístoles ventriculares), espasmo coronario. Aumenta la sensibilidad a la digital. * Los valores séricos de cada ión pueden variar ligeramente según el laboratorio.

El tratamiento médico de los desequilibrios de sodio depende de la causa original y de la gravedad del cuadro (4, 13, 14).

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Figura 4. Signo de Trousseau.

Hipernatremia

El objetivo principal es resolver el desequilibrio del sodio (y solucionar la causa subyacente, como la diabetes insípida): para ello, hay que calcular el déficit de agua6 para reponerlo y normalizar así los valores de sodio. 



La corrección de la hipernatremia no debe hacerse nunca de forma brusca, sino en un periodo de 48 a 72 horas, pues un descenso rápido de la osmolalidad puede provocar cambios en el volumen celular, favoreciendo el edema de las células cerebrales con mayor riesgo de convulsiones o lesiones neurológicas. Para ello, deberán tenerse en cuenta las pérdidas diarias de agua (balance hídrico), evitando un descenso del sodio plasmático de más de 12 mEq/L al día. Para la administración de agua pueden usarse soluciones de dextrosa al 5%, o solución salina semiisotónica (al 0,3%) por vía intravenosa, o administración de agua libre por vía oral.

6 El cálculo del déficit de agua se obtiene con la siguiente fórmula: [(Na+ actual – 140) x Agua corporal total]/140. El agua corporal total es un 50% de la masa corporal magra en mujeres y un 60% en hombres. Así pues, en una mujer de 50 kg de peso con un Na + de 160 mEq/L, su déficit de agua libre es de: [(160 – 140) x (50 x 0,5)]/140 = 3,57 l.


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Hiponatremia

El objetivo principal es tratar la sintomatología aguda (si no son clínicamente significativas no suelen tratarse), conseguir el retorno de los niveles de sodio a sus niveles normales y si es necesario, restablecer el volumen de líquido extracelular. 

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Si la causa de la hiponatremia es la retención de líquidos, es mejor restringir el aporte de fluidos que aportar sodio. Una reposición demasiado rápida de sodio intravenosa (más de 12 mEq/ l en 24h o más de 0,5-1,0 mEq/l por hora) puede producir el Síndrome de Desmielinización Osmótica, con alteraciones de tipo nervioso (parálisis flácidas, disartria, disfagia) debido a la deshidratación celular excesivamente rápida (4, 13). Sólo en casos muy graves puede reponerse el sodio a una velocidad de 1 a 2 mEq/l a la hora, durante las 3 o 4 primeras horas, sin superar el límite de 12 mEq/l en 24 h. Hiponatremia con hipovolemia: Suero salino isotónico (0,9%) 7. Reposición de otros electrolitos perdidos (potasio, bicarbonato). La solución salina hipertónica (NaCl al 3%) se reserva para casos de hiponatremia con sintomalogía acusada, y el objetivo no es devolver el sodio a sus niveles normales de forma rápida (podría provocar un síndrome de desmielinización osmótica) sino que desaparezca la sintomatología. Hiponatremia con retención de líquido leve: inicialmente, restricción de líquido. Si el cuadro es intenso con manifestaciones neurológicas, suero salino hipertónico con pequeñas dosis de diuréticos de asa. Hiponatremia con retención de líquidos elevada: son situaciones que suelen relacionarse con cuadros diversos de insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico que producen efecto dilucional. Deben restringirse los líquidos y la sal en la dieta (para disminuir el edema) y administrar diuréticos de asa para forzar la diuresis y restablecer los valores de sodio. Si se asocia hipopotasemia, la reposición de potasio favorece la salida de sodio del espacio intracelular al extracelular, aumentando su concentración en plasma.

7 El cálculo de las necesidades de Sodio puede obtenerse con la siguiente fórmula: (140 – Na+ actual) x Agua Corporal Total. En el caso de que quiera obtenerse otro valor de sod io que no sea el normal, substituir 140 por el valor deseado. Por ejemplo, para elevar la concentración de sodio de de 110 a 120 mEq/L en un hombre de 70 kg, deben administrarse de forma gradual: (130 – 120) x (70 x 0,6) = 420 mmol de sodio.

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2.2. Ión Potasio El potasio es el principal catión intracelular. La concentración de potasio en suero es de gran importancia, ya que el organismo es muy sensible a valores fuera de rango de este ión. El aporte de potasio se da a través de la dieta (el consumo medio diario varía entre 30 a 100 mEq/L). La eliminación de potasio se realiza a través del sistema renal (se excretan alrededor de 40 mEq/L en la orina durante 24 horas) y está controlada por la aldosterona (niveles elevados de potasio estimulan la secreción de esta hormona, que a su vez estimula la excreción renal de potasio) y por el estímulo de la hipopotasemia(2, 4, 15). Las principales funciones del potasio son mantener la función cardíaca y neuromuscular, ya que participa en la contracción muscular (por ello, anormalidades en los valores de potasio inciden en la conducción cardíaca y del músculo esquelético). Otra función importante la realiza en el metabolismo de carbohidratos, y también tiene un papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio ácido-base (un descenso de 1 unidad de pH se corresponde con una elevación del K+ en suero de 0,6 mEq/l)(2, 4, 15). La hiperpotasemia, también llamada hipercalemia, es aquella situación en la que los valores séricos de potasio superan los 5 mEq/l. Las causas más frecuentes son un excesivo aporte (oral –raramente– o intravenoso –por ejemplo la sangre hemolizada–), una excesiva retención renal de potasio (sobretodo en presencia de insuficiencia renal, uso de diuréticos ahorradores de potasio –por ejemplo espironolactona–, de deficiencia de aldosterona o de resistencia a la misma) o bien una excesiva liberación celular de potasio al espacio extracelular (como respuesta al estrés, lesiones por aplastamiento, estado catabólico o a la acidosis metabólica8 ). También puede aumentar la concentración plasmática de potasio con la intoxicación digitálica o con relajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina (2, 4). Pueden darse casos de pseudohiperpotasemia cuando la concentración de potasio de una muestra sanguínea se eleva forma artificial tras su extracción por punción venosa o a través de un catéter (por aplicación de torniquete, hemólisis por elevada presión negativa durante la extracción, etc.). 8 En la acidosis metabólica se produce un aumento de los iones hidrógeno (H+) en el líquido extracelular por lo que el organismo intenta compensar el pH introduciéndolos en el medio intracelular a cambio del potasio intracelular, lo que produce hiperpotasemia. El proceso inverso se observa en la alcalosis metabólica. Los desequilibrios de pH de origen respiratorio producen cambios mínimos en la distribución del potasio.


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La hipopotasemia o hipocalemia supone valores séricos de potasio por debajo de 3,5 mEq/l. Puede ser debida a una disminución de la ingesta (inanición), a una redistribución del potasio hacia el espacio intracelular (en presencia de alcalosis metabólica; tratamiento con insulina –favorece la entrada de potasio en la célula estimulando la bomba sodio-potasio–) o a pérdidas excesivas de potasio (gastrointestinales: vómitos, diarrea, fístulas 9; sudoración excesiva; pérdidas renales: uso excesivo de diuréticos de asa o tiazídicos, hiperaldosteronismo, etc.). Las principales manifestaciones clínicas de los desequilibrios séricos de potasio se encuentran resumidas en la Tabla 9. El tratamiento médico del desequilibrio de potasio va a depender de la magnitud del cuadro, así como de la causa subyacente (2, 4, 16, 17). Hiperpotasemia

La hiperpotasemia grave requiere tratamiento urgente: favorecer la entrada de potasio en las células y la excreción renal del mismo. 

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Se interrumpirá el aporte exógeno de potasio y de medicación que incremente los niveles del mismo (suplementos de potasio, IECAs, AINEs, heparina, betabloqueantes, diuréticos ahorradores de potasio, etc.). Se recomienda una dieta pobre en potasio (ver el Capítulo 4). Para disminuir la excitabilidad de la membrana celular puede administrarse gluconato cálcico. No baja los niveles de potasio, sólo contrarresta los efectos cardíacos de la hiperpotasemia. El tratamiento con insulina exógena favorece la entrada de potasio en las células , y deberá administrarse con suero glucosado para evitar la hipoglucemia (a no ser que exista hiperglucemia previa). Su efecto es temporal (unas 6 horas). El tratamiento con sustancias alcalinas como el bicarbonato de sodio (que no se debe mezclar con solución de calcio porque precipita) promueve la entrada de potasio en las células y suele ser más eficaz en presencia de acidosis metabólica. Su efectividad dura 1-2 h.

9 Las pérdidas gastrointestinales por sí solas no pueden producir hipopotasemia (necesitarían perderse de 30 a 80 l de jugo gástrico con los vómitos para producir el déficit que suel e observarse en estos pacientes): lo que ocurre realmente es que las pérdidas gastrointestinales producen hipovolemia (que estimula la producción de aldosterona y por tanto, la eliminación renal de potasio) y la alcalosis metabólica (que también agrava la hipopotasemia).

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El uso de agonistas de los receptores beta2. El salbutamol puede desplazar el potasio al interior de la célula, pero su efecto también es temporal. La eliminación de potasio se puede potenciar con el uso de diuréticos de asa (furosemida) para su excreción renal (siempre y cuando la función renal sea adecuada), o mediante resinas de intercambio de cationes como el kayexalato (sulfonato de poliestireno sódico) que administrado por vía oral o rectal favorece la eliminación de potasio vía rectal: cada gramo de kayexalato extrae 1 mEq/L de potasio. En pacientes con insuficiencia renal, el tratamiento para reducir la hiperpotasemia es la diálisis, que también será de elección en pacientes con grave hiperpotasemia que amenaza la vida.

Hipopotasemia

El tratamiento se orienta a aumentar el aporte de potasio y a reducir las pérdidas. 

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Se recomienda reponer el potasio vía oral siempre que sea posible, para evitar hiperpotasemias de rebote. El preparado más eficaz es el cloruro potásico. Proporcionar una dieta rica en potasio. En casos de hipopotasemia intensa o de pacientes que no pueden tomar nada por vía oral, se optará por la administración endovenosa de cloruro potásico, sin exceder los 20 mmol/hora. Suele mezclarse con la solución salina o glucosada (aunque esta última podrían agravar la hipopotasemia, sobretodo si es una solución hipertónica que favorece la liberación de insulina). La concentración máxima de la infusión del ClK no puede exceder de los 40 mmol/L en el caso de una vía periférica, o de 60 mmol/L en el caso de una vía central (4). Deberá vigilarse con frecuencia la respuesta al tratamiento.

2.3. Ión Calcio La mayor parte de calcio se encuentra en el tejido óseo en combinación con el fosfato (99%), mientras que el resto se encuentra disuelto principalmente en el líquido extracelular. El calcio se halla en el plasma en tres formas diferentes: su forma libre (calcio ionizado, cuya


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concentración oscila entre 4,5 y 5,5 mmol/L, aproximadamente la mitad del calcio plasmático), en su forma ligada (a proteínas como la albúmina) y un pequeño porcentaje combinado con aniones no proteicos (fosfato, citrato, carbonato). Los niveles de calcio sérico se mantienen relativamente estables (incluso a pesar de una ingesta pobre en calcio) gracias al proceso de resorción ósea; en ese sentido, los niveles de calcio ionizado son más fiables (2, 3, 18). El calcio es un ión muy importante en los procesos de coagulación sanguínea, donde actúa como factor de coagulación, tanto en la vía intrínseca como extrínseca de la hemostasia; participa también en la activación de determinadas reacciones enzimáticas, en la liberación de neurotransmisores y la excitabilidad de tejidos nerviosos y musculares (incluido el miocardio), así como en el mantenimiento del tono muscular (1, 2, 3, 5). El aporte de calcio se realiza a través de la ingesta (su absorción gastrointestinal se potencia por la vitamina D, activada en los riñones 10 y transformada en calcitriol). La eliminación de calcio se realiza vía renal, donde parte del calcio filtrado puede ser reabsorbido por las células tubulares renales. La regulación de la concentración plasmática de calcio está controlada por la hormona paratifoidea (HPT), la calcitonina y el calcitriol (forma hormonal de la vitamina D). La concentración de HPT aumenta con niveles plasmáticos bajos de calcio (liberada por la glándula paratiroidea), y actúa promoviendo la liberación de calcio por parte de los osteoclastos del tejido óseo (resorción ósea) y aumentando la producción de calcitriol (el cual actúa a su vez incrementando la absorción de calcio a nivel intestinal), así como también estimula la reabsorción de calcio en los túbulos renales (y la excreción de fosfato). La calcitonina se secreta con el aumento de los niveles de calcio; se inhibe la HPT y la glándula tiroides libera calcitonina, que actúa inhibiendo la resorción ósea (1, 2, 3, 5). La hipercalcemia se define como un nivel de calcio sérico ionizado superior a 5,5 mg/dl o un calcio sérico total superior a 10,5 mg/dl, aunque las hipercalcemias leves (entre 10,5 y 12 mg/dl) no suelen dar sintomatología. Se considera grave a partir de los 14 mg/dl. Las causas más comunes son (19): 10. La enfermedad renal afecta la conversión de vitamina D en calcitriol, disminuyendo así el aporte de calcio.

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Aumento de la resorción del hueso y de la liberación de calcio, por presencia de enfermedades que destruyen el tejido óseo (neoplasias o metástasis), o por patologías que producen un aumento de las sustancias que incrementan a su vez la resorción ósea (hiperparatiroidismo, hipertiroidismo –20% de los casos lo presentan 11 –, sarcoidosis –se relaciona con un incremento de la vitamina D–). Uso de fármacos: litio (aumenta la HPT), diuréticos tiazídicos (aumentan la reabsorción de calcio a nivel renal; suele ser leve a no ser que se combine con otras causas), intoxicación por vitamina D. Otras causas menos frecuentes: inmovilidad, aumento de la absorción intestinal de calcio.

Al aumento de los niveles de calcio en sangre por un aumento de la absorción gastrointestinal y renal de este ión produce una disminución de la reabsorción de fósforo. Por tanto, la hipercalcemia suele ir acompañada de hipofosfatemia. La hipocalcemia es aquella situación en la que los niveles de calcio total disminuyen por debajo de 8,5 mg/dl12 o los de calcio ionizado lo hacen por debajo de 4,5 mg/dl. Sus principales causas son (20): 

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Aporte insuficiente de calcio desde el intestino (déficit de vitamina D por enfermedades del aparato digestivo como la malabsorción intestinal, o por enfermedades renales como la insuficiencia renal) o desde el hueso (hipoparatiroidismo, resistencia ósea a la HPT, síndrome de huesos hambrientos tras paratiroidectomía o tiroidectomía parciales). Presencia de sustancias en la sangre que se combinan con el calcio ionizado, produciendo la disminución de sus niveles séricos: por ejemplo, el citrato de los derivados sanguíneos (usado como anticoagulante, suele asociarse al calcio) o el fósforo que actúa como quelante del calcio (la hiperfosforemia produce hipocalcemia al combinarse

11. Ver el Capítulo 8 (módulo 3): Atención de Enfermería al paciente con alteraciones endocrinas. 12. Si la hipocalcemia es debida a la reducción del calcio ionizado (< 4,5 mg/dl), el calcio sérico total puede no verse alterado. La disminución del calcio sérico total debe evaluarse en relación con la albúmina sérica y el pH: el descenso de 1 g/dl de la albúmina, supone el descenso de 0,8 a 1 mg/ dl de calcio sérico total; en cambio, el aumento en 0,1 del pH supone el descenso de 0,2 mg/dl aproximadamente, en el calcio ionizado, sin cambios en el calcio sérico total. Por ello, si la albúmina sérica es baja, el tratamiento debe guiarse por el nivel de calcio ionizado.


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ambos iones). La hipocalcemia se asocia a la hiperfosfatemia y a la hipomagnesemia 13 Las situaciones de alcalosis también disminuyen el calcio ionizado. 

Aumento de las pérdidas de sodio, por ejemplo, por el uso de diuréticos de asa.

Los signos y síntomas de las alteraciones del calcio dependerán de la gravedad del cuadro y de la rapidez en su instauración (Tabla 9). El tratamiento médico (2, 19, 20) irá orientado a corregir el desequilibrio del calcio, tratando a la vez la posible causa subyacente. Hipercalcemia

En aquellos casos sintomáticos, a pesar de que el objetivo del tratamiento es tratar la causa subyacente, se va a administrar un tratamiento inicial orientado a: 

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Aumentar la eliminación renal de calcio (rehidratación del paciente y tratamiento con diuréticos de asa como la furosemida, que aumenta la excreción renal de calcio y sodio). Si la función renal está comprometida se puede recurrir a la diálisis. Disminuir la absorción intestinal de calcio, por ejemplo en casos en que está aumentada, como en la producción endógena de vitamina D. Se tratará con glucocorticoides. Disminuir la resorción ósea: puede conseguirse mediante fármacos como los bifosfonatos (clodronato, pamidronato) vía intravenosa (tienen duración larga de 72 h a una semana), calcitonina (efecto más rápido y menos duradero: 72 h) o la plicamicina (antibiótico citotóxico usado en la hipercalcemia por procesos malignos). Es necesario calcular la corrección de calcio en función de la albúmina y otras proteínas plasmáticas. Para ello, puede usarse la siguiente fórmula: Calcio corregido = 4, 0 g/dl – [albúmina plasmática] * 0,8 + [calcio sérico]. Paratiroidectomía parcial si la causa es el hiperparatiroidismo primario.

13. La hipomagnesemia produce hipocalcemia debido a que provoca la disminución de la liberación y actividad de la hormona paratiroidea .

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En casos graves o difíciles de controlar con las medidas anteriores, puede optarse por la hemodiálisis.

Hipocalcemia 

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En la hipocalcemia grave (<7,5 mg/dl de calcio total) o en una situación aguda suele usarse el Calcio intravenoso 14, una dosis de 200 mg de calcio elemental en 10 minutos (por ejemplo, una disolución de 10-20 ml de gluconato cálcico al 10% en suero glucosado al 5% suponen aproximadamente 100-200 mg Ca elemental). A continuación puede hacerse una reposición en perfusión contínua: 1-2 mg/kg/hora de calcio elemental. Siempre debe administrarse por una vía central (hay riesgo de necrosis). En la hipocalcemia crónica se puede usar el calcio vía oral, combinado con vitamina D a dosis de 2-3 g/día. Se recomienda una dieta rica en calcio. Si la hipocalcemia es debida a la hiperfosforemia o a la hipomagnesemia, no suele responder al tratamiento únicamente con calcio: deberán tratarse los otros desequilibrios electrolíticos.

2.4 Ión Fósforo El fósforo se encuentra en el organismo principalmente en forma de fosfato (PO43- ), y es el principal anión del interior celular. Se localiza en huesos y dientes (85% del fósforo total, en forma de fosfato de calcio), en el interior celular (14%) y el resto (<1%), en el líquido extracelular. El fósforo tiene funciones importantes, forma parte de sustancias almacenadoras de energía (ATP o adenosín trifosfato), participa en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, así como también actúa en el mantenimiento del equilibrio ácido-base como tampón amortiguador de H+, tanto en sangre como en orina. Tiene un papel importante como componente de los hematíes, participando en la liberación de oxígeno en los tejidos. Como ya se ha dicho, es un importante componente estructural de huesos y dientes, y también participa en la función neuromuscular (1, 5). 14. El calcio intravenoso se presenta en dos formas: gluconato cálcico al 10% (ampollas de 10 ml, 100 mg gluconato cálcico/1ml, lo que equivale a 9,3 mg de Ca elemental/ml) o cloruro cálcico al 10% (ampollas de 10 ml, 100 mg cloruro cálcico/ml lo que equivale a 36 mg Ca elemental/ml).


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La concentración de fósforo mantiene una relación inversa al calcio y está regulada por las mismas hormonas que regulan dicho ión: la hormona paratiroidea (estimulando la resorción ósea liberando calcio y fósforo al torrente sanguíneo, aunque a nivel renal inhibe la reabsorción de iones fosfato) y el calcitriol (que estimula la absorción de fosfatos –además de calcio– en el intestino). El fósforo puede verse alterado por la edad, la presencia de glucosa o insulina en sangre (produce la entrada de fósforo en la célula), desequilibrios ácido-base (la alcalosis respiratoria produce hipofosfatemia, y la acidosis, hiperfosfatemia). La hiperfosfatemia (fosfato sérico superior a 4,5 mg/dl) ocurre por consumo elevado de fosfatos, en situaciones de insuficiencia renal o por lisis celular. Suele acompañarse de hipocalcemia. La complicación más grave de la hiperfosfatemia es la calcificación metastásica (precipitación de fosfato cálcico en los tejidos blandos, arterias, articulaciones). La hipofosfatemia se refiere a niveles de fósforo sérico inferiores a 2,5 mg/dl en situaciones de aumento de pérdidas urinarias, desplazamiento transitorios del ión, disminución de la absorción intestinal, alcalosis respiratoria (se cree que estimula la formación de productos metabólicos intermedios que contienen fósforo), el uso de antiácidos que captan fósforo, situación de cetoacidosis diabética (pierde fósforo por diuresis osmótica), etc. (1, 5). Las manifestaciones clínicas de los desequilibrios del fósforo se encuentran descritas en la Tabla 9. El tratamiento médico se centra primero, si es posible, en la eliminación de la causa, y posteriormente en la corrección de los niveles séricos del ión. Hiperfosfatemia 

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Eliminación de la causa inicial si es posible (por ejemplo hiperparatiroidismo). Reducción de la ingesta de fósforo. Administración de antiácidos o geles de aluminio, magnesio o calcio que actúan uniéndose al fósforo a nivel GI y disminuyendo su absorción. Deben evitarse los antiácidos de magnesio en la insuficiencia renal: aumenta el riesgo de hipermagnesemia. Ejemplos: carbonato de aluminio o de calcio, hidróxido de aluminio, acetato de calcio, hidrocloruro de sevelamer. ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y/O ÁCIDO-BASE

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Puede ser necesaria la hemodiálisis en casos de hiperfosfatemia grave aguda, con hipocalcemia.

Hipofosfatemia 

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Identificación y eliminación de la causa inicial, si es posible. Aumentar la ingesta de fósforo en la dieta. Administración vía oral de suplementos de fósforo en la hipofosfatemia leve o moderada: fosfato de sodio y potasio. El uso intravenoso de fosfato de sodio o de potasio debe reservarse en casos de hipofosfatemia grave o en aquellos en los que la administración vía oral no es posible.

2.5. Ión Cloro El ión cloro es el principal anión extracelular. Su difusión a través de la membrana celular es rápida, por lo que una de sus principales funciones es contribuir en el mantenimiento del equilibrio ácido-base del LEC que exige un equilibrio entre aniones y cationes (de forma que el sodio, principal catión extracelular, está equilibrado por el cloro y el bicarbonato –principales aniones extracelulares–)15; también participa en el mantenimiento del potencial de membrana en reposo y juntamente con el sodio, en la regulación de la osmolaridad del líquido extracelular (1, 2). El cloro también tiene un papel importante al formar parte del jugo gástrico (HCl) (3). Por tanto, la regulación del cloro está unida a la del sodio, ya que el primero sigue al segundo por atracción pasiva. Por ello, la concentración de iones cloro está influenciada por la aldosterona. La hipercloremia (concentración de cloro sérico superior a 106 mEq/l) se suele asociar a una excesiva pérdida de bicarbonato, a ciertos tipos de acidosis metabólica, ingesta excesiva de sodio, etc. La hipocloremia (concentración de cloro sérico inferior a 96 mEq/l) suele ser debida a alcalosis metabólica, a un exceso de diuréticos de asa (pérdida de sodio y cloro), a un exceso de pérdidas gastrointestinales (vómitos excesivos), a un exceso de aldosterona, etc. 15. Para mantener ese equilibrio, el cloro y el bicarbonato mantienen una relación inversa, compitiendo por iones sodio.


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Las manifestaciones clínicas de las alteraciones de los niveles séricos de cloro se encuentra reflejadas en la Tabla 9. El tratamiento médico consiste en: Hipercloremia 

Corregir la causa original, si es posible.

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Rehidratación para producir un efecto dilucional (evitar solución salina).

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Administración de bicarbonato sódico para aumentar el pH.

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Administración de diuréticos para aumentar la excreción de Cl-.

Hipocloremia 

Corrección de la causa subyacente.

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Rehidratación con cloruro de sodio IV.

2.6. Ión Magnesio Se trata de un catión principalmente intracelular. El 50-60% se halla en la matriz ósea (sales de magnesio). El restante se encuentra en los líquidos intracelulares (45%) y extracelular (1%). El magnesio se puede hallar en el plasma en tres formas principales: una tercera parte unido a proteínas (albúmina), una pequeña proporción formando complejos con otras sustancias y el resto, en forma libre (ionizada); ésta última es la más importante desde el punto de vista fisiológico. La concentración de iones magnesio viene determinada por su aporte a nivel gastrointestinal (controlada por la vitamina D, se absorbe un 30-40% del magnesio ingerido) y su excreción renal (a la que afectan otros factores como la presencia de HPT que inhibe su eliminación, los desequilibrios hídricos o de ácido-base). Las principales funciones del magnesio se relacionan con la activación de enzimas implicadas en el metabolismo de hidratos de carbono y proteínas y con la activación de la bomba sodio-potasio; también tiene un papel importante en la transmisión neuromuscular, en las transmisiones nerviosas del SNC y en el funcionamiento miocárdico.

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La hipermagnesemia (concentración de magnesio sérico superior a 2,5 mEq/l) a pesar de que raramente ocurre, puede aparecer en situaciones de disminución de la excreción renal o por excesivo aporte de magnesio (por ejemplo, por medicaciones como los antiácidos que contienen magnesio) (1, 2, 5). La hipomagnesemia (corresponde a un magnesio sérico total inferior a 1,5 mEq/l)16 aparece con una disminución del aporte de magnesio o un aumento de las pérdidas a nivel gastrointestinal (vómitos/aspiración gástrica prolongados, diarrea) o renal (la cetoacidosis diabética o la diabetes mal controlada favorecen, por diuresis osmótica por glucosuria, la eliminación de Mg2+; también sucede por la administración de fármacos que potencian la excreción urinaria, como diuréticos de asa, gentamicina, digoxina…). La hipomagnesemia suele aparecer asociada a un gran conjunto de trastornos: en el alcoholismo crónico (aumenta la excreción de magnesio a nivel renal), en la pancreatitis aguda, quemaduras, hipoparatiroidismo (puede producir, además de hipocalcemia, una situación de hipomagnesemia debido a la relación entre estos dos iones), en la malnutrición, en situaciones de desplazamiento intracelular de magnesio (por insulina o síndrome de huesos hambrientos), etc. (1, 2, 5). Las manifestaciones clínicas de los desequilibrios del magnesio se resumen en la Tabla 9. El tratamiento médico consiste en (1, 2, 5): Hipermagnesemia 

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Interrumpir el aporte de magnesio en la medida de lo posible (por ejemplo suspender los antiácidos). Rehidratación con administración de diuréticos para facilitar la eliminación de magnesio, siempre y cuando la función renal sea correcta. En casos graves que comprometan la vida del paciente (hipoventilación, alteraciones del ritmo cardíaco) puede ser necesaria la administración de gluconato cálcico17 vía IV y/o la hemodiálisis con un líquido de diálisis sin magnesio.

16. Es importante tener en cuenta que el nivel de magnesio sérico total puede ser normal y pasar por alto un déficit intracelular. La medida de magnesio sérico ionizado es una medida más fiable para estimar el nivel intracelular de este ión. 17. El calcio invierte los efectos tóxicos de un exceso de magnesio, de forma temporal. Puede ser necesario repetir la dosis.


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Hipomagnesemia 

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Identificación y eliminación de la causa. Aumento de la ingesta de alimentos ricos en magnesio. Administración de magnesio intravenoso (MgSO4) IV o IM en casos gra ves o sintomáticos; administración de magnesio vía oral en el tratamiento de la hipomagnesemia leve o crónica.

3. ATENCIÓN AVANZADA DE ENFERMERÍA EN LOS DESEQUILIBRIOS HÍDRICOS Y ELECTROLÍTICOS Los desequilibrios hídricos (hipervolemia, hipovolemia) y electrolíticos son situaciones clínicas, la mayoría de las veces de tipo agudo, que requieren tratamiento médico para su solución, por lo que la atención avanzada de enfermería irá orientada mayoritariamente a la monitorización de complicaciones potenciales derivadas de dichas situaciones y su tratamiento. El uso de etiquetas diagnósticas enfermeras se reserva para aquellos casos en los que el desequilibrio hídrico tiene su origen en una falta de conocimientos del paciente y la familia para iniciar, mantener o gestionar el tratamiento de una determinada patología subyacente: es el caso de pacientes con insuficiencia renal, hepática o cardíaca (que tienen un riesgo elevado de padecer estados de hipervolemia o desequilibrios electrolíticos) o de pacientes con demencia o alteraciones cognitivas por trastornos degenerativos (en riesgo de padecer deshidratación o hipovolemia). La educación sanitaria por parte de enfermería en estos casos es esencial, y se explicará en próximos capítulos. En este apartado se van a citar principalmente las complicaciones más importantes derivadas de los desequilibrios hidroelectrolíticos, su monitorización y en aquellos casos en que sea posible, su prevención. Por otro lado, es muy importante el apoyo a la familia por parte del equipo de enfermería, ya que debemos ayudarles a comprender la situación por la que está pasando su familiar y orientarlos en el proceso, paliando al máximo la ansiedad o el temor generados. Como ejemplo ilustrador, la desorientación y el delirio son signos muy frecuentes en las alteraciones hidroelectrolíticas y que causa sensación de impotencia, extrañeza y temor en los familiares, por lo que es importante explicarles que se trata de una situación temporal que remitirá en cuanto se solucione el cuadro clínico del paciente. 50


3.1. Desequilibrios hídricos 3.1.1 Hipervolemia

Las principales complicaciones derivadas de una situación de Hipervolemia son: 

Formación de tercer espacio: edema agudo de pulmón (en casos de insuficiencia cardíaca), derrame pleural, ascitis (en caso de insuficiencia hepática), edemas (sobretodo en presencia de insuficiencia renal, cardíaca o hepática).

– Control de signos vitales: disminución de la TA y de la PVC (el líquido intravascular se desplaza), aumento de la FC. – Edema agudo de pulmón: taquipnea, ruidos respiratorios anómalos (crepitantes o estertores húmedos), esputo rosado, disnea, disminución de la saturación periférica de oxígeno (SpO2). – Ascitis: aumento del perímetro abdominal, abdomen distendido y timpánico a la percusión. – Derrame pleural: disnea, taquipnea, radiografía de tórax velada uni o bilateralmente. – Edemas: controlar puntos propensos a la aparición de edemas (parte posterior de extremidades –edemas declives-, región periorbital) y valorar si existe fóvea o no, y su profundidad. – Prevención: realizar balance hídrico diario en pacientes de riesgo. 

Hipovolemia secundaria a tratamiento farmacológico (diuréticos), tercer espacio.

– Controlar la sintomatología indicativa de una hipovolemia (hipotensión, taquicardia, PVC baja, oliguria/anuria, bajo gasto cardíaco, etc.) (ver Apartado 1.3.2). 

Hiper/hipopotasemia secundaria al tratamiento con diuréticos ahorradores de potasio (hiperpotasemia)/diuréticos de asa o tiazidas (hipopotasemia).

– Control de los valores séricos de potasio. – Balance hídrico diario en pacientes de riesgo. – Control de signos y síntomas de hiper/hipopotasemia (ver Tabla 9). ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

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

Hiponatremia secundaria al tratamiento con manitol (para favorecer la diuresis osmótica), con diuréticos de asa (furosemida, torasemida).

– Control de los valores séricos de sodio. – Balance hídrico diario en pacientes de riesgo. – Control de signos y síntomas de hiponatremia (ver Tabla 9). 

Úlceras por presión secundarias a presencia de edemas.

– Controlar el estado de la piel en las zonas de presión – Favorecer la hidratación adecuada de la piel. – Aliviar la presión de forma alternante con sistemas antiúlceras por decúbito (con colchones antiescaras) o dispositivos para el mantenimiento de una posición funcional de las extremidades. – Hacer y promover cambios posturales cada 2-3 horas para aliviar la presión en las zonas de riesgo. – Vigilar signos y síntomas indicativos del nacimiento incipiente de una úlcera por decúbito: enrojecimiento de la zona que no desaparece, dolor en la zona, descamación. 3.1.2. Hipovolemia 

Shock hipovolémico secundario a pérdida intensa de volumen intravascular (por ejemplo, por hemorragia).

– Control de signos y síntomas: hipotensión, taquicardia, PVC, PAP y PCP bajas, GC disminuido, sudoración profusa fría, palidez, test de llenado capilar > 2 segundos, confusión y letargo. 

Insuficiencia renal secundaria a hipoperfusión del sistema renal.

– Control por turno del volumen de diuresis, así como del aspecto de la orina. – Control diario de los niveles de urea y creatinina. – Aumento de la PVC. – Control diario de balance hídrico.

52




Cardiopatía isquémica secundaria a hipoperfusión coronaria.

– Vigilar signos y síntomas indicativos de cardiopatía isquémica: dolor u opresión centrotorácica, con posible irradiación a cuello, brazo, mandíbula; hipotensión, sudor frío, palidez, disnea, náuseas y vómitos; alteración del nivel de conciencia, miedo y ansiedad. – Vigilar signos y síntomas indicativos de hipovolemia aguda (ver Apartado 1.3.2). – Vigilar alteraciones del ECG: elevación del ST o aparición de posibles arrítmias. – Control de la alteración de los niveles de enzimas cardíacas (troponina, CPK-MB). – Control del balance hídrico. 

Isquemia mesentérica aguda secundaria a hipovolemia.

– Monitorización de: náuseas, vómitos, dolor abdominal de inicio súbito (periumbilical inicialmente) con distensión del abdomen, signo de rebote positivo, defensa abdominal muscular; peristaltismo nulo, posible hemorragia rectal, dolor lumbar. – Monitorización de: taquicardia, hipotensión. – Control de manifestaciones de hipovolemia. 

Infección urinaria secundaria a oliguria.

– Control de signos y síntomas: disuria, polaquiuria, presencia de leucocitos en orina, fiebre, dolor lumbar. – Control del volumen de la orina y de su aspecto (orina turbia y maloliente). 

Desorientación secundaria a hipoperfusión cerebral.

– Controlar la aparición de letargo, confusión, disminución del nivel de consciencia (Glasgow). – Controlar manifestaciones que indiquen un aumento del riesgo de desorientación: palabras o frases sin sentido, no reconocimiento del lugar, personas o confusión respecto al momento del día o de la semana.


53

– Controlar signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, disminución de la PVC, bajo gasto cardíaco). 

Alteraciones mucosa oral secundarias a la sequedad y falta de hidratación.

– Control de la mucosa oral: integridad y aparición de heridas. – Mantenimiento de la hidratación de la mucosa oral y labios con productos específicos. – Vigilar la aparición de infecciones orales oportunistas (por ejemplo: micosis oral). – Controlar el balance hídrico diario.

3.2. Desequilibrios electrolíticos En este apartado se resumen las complicaciones derivadas de los desequilibrios electrolíticos y de su tratamiento. Debe tenerse en cuenta que siempre, tras la corrección del desequilibrio de un determinado ión: su defecto o exceso, existe la posibilidad de que se dé la situación contraria, por lo que deberá monitorizarse: es decir, en situaciones de hipernatremia, hiperpotasemia, etc. deberá monitorizarse siempre la aparición de hiponatremia, hipopotasemia, etc. como efecto del tratamiento del desequilibrio inicial. 3.2.1. Alteraciones del sodio Complicaciones potenciales de la hipernatremia 

Hipervolemia secundaria a tratamiento con fluidoterapia.

– Control de signos y síntomas de hipervolemia (ver Apartado 1.3.1). – Realizar balance hídrico diario y si es necesario, balances parciales a lo largo del día. 

Convulsiones secundarias a la disminución brusca del sodio sérico tras el tratamiento y al edema cerebral secundario a esa corrección brusca del sodio.

– Control de signos y síntomas de edema cerebral: letargo, cefalea, hipertensión, bradicardia, náuseas y vómitos (1). 54


– Control de los niveles séricos de sodio: no debe disminuir a más de 0,5-1 mmol/l/hora. – Prevención de peligros o lesiones: colocación de barreras almohadilladas. 

Hemorragia cerebral (subaracnoidea, intracerebral) secundaria a la deshidratación celular por la hipernatremia.

– Control de signos y síntomas indicativos de una hemorragia cerebral: dolores de cabeza agudos y súbitos, pérdida de visión en un ojo, vómitos, debilidad súbita o adormecimiento de la cara, la mano y la pierna, generalmente de un solo lado del cuerpo, Pérdida del habla y dificultad para hablar o entender, mareos inexplicables, falta de equilibrio o caídas. Complicaciones potenciales de la hiponatremia 

Síndrome de desmielinización osmótica secundario al rápido ascenso del sodio sérico tras el tratamiento (produce deshidratación celular). – Monitorizar: aparición de parálisis fláccidas, disartrias, disfasia.





Hipervolemia secundario al tratamiento de la hiponatremia con LEC disminuido (ver Apartado 1.3.1. Hipervolemia; Valoración). Edemas secundarios al desplazamiento del LEC al espacio intracelular en la hiponatremia (ver Apartado 3.1.1. Hipervolemia; Edema).

3.2.2. Alteraciones del potasio Complicaciones potenciales de la hiperpotasemia 

Arritmias ventriculares, parada cardíaca. – Monitorización de constantes vitales (FC, TA, FR), ECG, nivel de consciencia.



Respiración ineficaz por hipoventilación: – Monitorización del patrón respiratorio: FR, SpO2, hipoxemia, hipercapnia, movimientos torácicos.


55



Alteraciones electrolíticas (hipomagnesemia, hipocalcemia) secundarias al tratamiento con kayexalato por vía oral o rectal. – Ver Manifestaciones clínicas de alteraciones electrolíticas, Tabla 9. – Control de valores séricos de magnesio, calcio y potasio.

Complicaciones potenciales de la hipopotasemia 

Hipoventilación secundaria a la debilidad de los músculos respiratorios. – Monitorización del patrón respiratorio: FR, SpO2, hipoxemia, hipercapnia, movimientos torácicos.



Arrítmias ventriculares secundarias a la hipopotasemia o a la corrección rápida de ésta. – Monitorización de constantes vitales (FC, TA, FR), ECG, nivel de consciencia.



Íleo paralítico secundario a la debilidad de la musculatura lisa. – Monitorizar peristaltismo intestinal, distensión abdominal, frecuencia y aspecto de deposiciones.



Flebitis química (en vía periférica) secundaria al tratamiento con cloruro potásico IV. – Vigilar signos y síntomas de flebitis química (enrojecimiento, aparición de cordón venoso, inflamación, aumento de temperatura, dolor en la zona). – Administración de cloruro potásico SIEMPRE en perfusión, sin sobrepasar una concentración de 40 mmol/L ni una velocidad de 20 mmol/h.

3.2.3. Alteraciones del calcio Complicaciones potenciales de la hipercalcemia 

Intoxicación digitálica – Monitorización de constantes vitales (TA, FC…) y ECG. – Control de otros signos y síntomas: anorexia, náuseas, vómitos.

56




Alteración de la función renal secundario a hipercalcemia. – Control de la producción de orina (volumen y aspecto), BUN, creatinina. – La poliuria y depleción de volumen estarán relacionados con una incapacidad renal para concentrar orina debido a la hipercalcemia (diabetes insípida nefrogénica), mientras que un descenso en la eliminación urinaria y dolor en la micción puede ser indicativo de litiasis renal por acúmulo de calcio.



Hipovolemia secundaria al tratamiento con diuréticos. – Ver manifestaciones clínicas de hipovolemia en el Apartado 1.3.2.

Hipocalcemia 

Hipotensión y bajo gasto cardíaco secundario a la administración IV de calcio. – Prevención: administración del calcio IV con precaución, sin sobrepasar 0,5-1 ml/minuto de gluconato cálcico al 10%.



Fibrilación ventricular tipo torsade de pointes. – Control del nivel de consciencia, constantes vitales (FR, FC, TA) y electrocardiograma.



Afectación del gasto cardíaco secundario a la disminución de la contractilidad miocárdica por alteración de la conducción (asociada a la hipocalcemia o a la intoxicación digitálica secundario a la reposición de calcio). – Control de constantes (FC, FR, TA, PVC) y monitorización electrocardiográfica – Tener en cuenta un riesgo adicional de edema agudo de pulmón en pacientes con insuficiencia cardíaca.



Edema laríngeo e insuficiencia respiratoria secundaria a la hipocalcemia grave. – Control de patrón respiratorio (FR, SpO2, …) y ruidos respiratorios (estridor, silbidos…)


57

3.2.4. Alteraciones del cloro

El cloro es un ión cuya alteración no suele presentarse de forma aislada, sino asociada a la de otros iones (sodio, potasio), por lo que las complicaciones potenciales más importantes ya se han comentado anteriormente. Al tener el cloro un papel muy importante en el mantenimiento del equilibrio ácidobase, también deberán tenerse en cuenta éstas, cuyas posibles causas y manifestaciones clínicas se explican en el siguiente capítulo (Atención al paciente con alteraciones ácido-base). 3.2.5. Alteraciones del fósforo Hiperfosfatemia 



Calcificación metastásica secundaria a la precipitación de compuestos de fósforo en tejidos blandos (riñones, córnea, pulmones, arterias, etc.). Los signos y síntomas de dichas calcificaciones dependerán de los órganos afectados: deberá controlarse la función respiratoria, renal, cardiovascular… Hipocalcemia – Ver manifestaciones clínicas en la Tabla 9.

Hipofosfatemia 

Hipocalcemia provocada por una rápida corrección de la hipofosfatemia. – Prevención: hacer una reposición paulatina de fósforo IV.



Hipoxia tisular secundaria a la incapacidad de los hematíes de liberar correctamente el oxígeno en los tejidos debido a la falta de fósforo. – Monitorizar signos de intranquilidad, confusión, aumento de la FR en reposo y cianosis (tardíamente). – Control de valores gasométricos y de la saturación periférica de oxígeno.



Alteración (disminución) del gasto cardíaco secundario a hipofosfatemia grave: – Control de constantes vitales (TA, FC, FR, PVC, PAP).

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– Control de signos de bajo gasto: palidez, sudor frío, mala perfusión periférica. – En pacientes de riesgo (insuficiente cardíaco) controlar la aparición de signos de edema agudo de pulmón. 

Alteraciones esqueléticas (fracturas, osteomalacia) secundarias a la hipofosfatemia crónica. – Controlar signos de dolor óseo o de fracturas (deformidad visible). – Prevención: ingesta de alimentos ricos en fósforo (carne, vísceras, huevos, lácteos, semillas de sésamo o girasol, judías secas, guisantes, frutos secos…)



Alteraciones musculares (rabdomiolisis) secundaria a hipofosfatemia grave: – Monitorización de: dolor o rigidez muscular, debilidad muscular, color oscuro de la orina (por eliminación de mioglobina a nivel renal). – Control de la elevación de enzimas musculares (CPK, mioglobina) e hiperpotasemia.

3.2.6. Alteraciones del magnesio Hipermagnesemia 

Parada cardiorrespiratoria secundaria a hipermagnesemia (ya sea de tipo primario o debido a una corrección brusca de los niveles bajos de magnesio). – Control de signos vitales (FC, TA, FR, ECG) y de nivel de consciencia.



Calcificación metastásica (ver Hiperfosfatemia)

Hipomagnesemia 

Diarrea secundaria al tratamiento con suplementos de magnesio. – Control del número y aspecto de las deposiciones.



Taquiarritmias – Control de las constantes vitales (FC, TA).


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RESUMEN

El mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico es necesario para garantizar un correcto funcionamiento del organismo. Los líquidos corporales, formados por agua y electrolitos principalmente, constituyen el 60% del peso corporal de un adulto varón. Dos tercios del líquido corporal se encuentra en el compartimento intracelular, mientras que el resto se sitúa en el compartimento extracelular (intravascular, intersticial y transcelular). El equilibrio hidroelectrolítico entre los diferentes compartimentos se consigue bien a través de sistemas de transporte activo, que implican el gasto de energía por parte del organismo, bien por transporte pasivo (sin inversión de energía) como son la difusión, la difusión facilitada, la ósmosis o la filtración. En el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico participa el sistema nervioso (a través del mecanismo de la sed) y los sistemas renal y endocrino (mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética y el péptido natriurético auricular). Los principales desequilibrios hídricos son la hipervolemia y la hipovolemia. Los electrolitos se dividen en dos tipos: iones positivos (cationes) e iones negativos (aniones). Existen seis electrólitos principales: sodio (Na + ), calcio (Ca ++ ) y cloro (Cl )- son principalmente extracelulares, mientras que el potasio (K + ), el magnesio (Mg ++ ) y fosfato (HPO 4 ) son iones mayoritariamente intracelulares. Los desequilibrios electrolíticos pueden ser por defecto o por exceso, y sus manifestaciones clínicas dependen del tipo de electrolito afectado y de las funciones que éste desempeña en el organismo. Las complicaciones derivadas de cada tipo de desequilibrio hídrico o electrolítico, pueden ser consecuencia de un exceso/defecto de agua en el organismo o de un electrolito determinado, así como también derivadas del tratamiento aplicado para solucionar ese desequilibrio. Desde el punto de vista de enfermería, la monitorización y la prevención (si ésta es posible) de dichas complicaciones, debe ser el principal objetivo en la atención avanzada al paciente con desequilibrio hidroelectrolítico.

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2. Atención Avanzada al Paciente con Desequilibrio Ácido-Base

1. EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE La necesidad de mantener un medio adecuado en los espacios intra y extracelulares explica la existencia de mecanismos homeostásicos que aseguran así un correcto funcionamiento de los procesos corporales. Entre ellos, se encuentra el mantenimiento del equilibrio ácido-base (AB), o lo que es lo mismo, el mantenimiento del pH sanguíneo en unos valores normales que oscilan entre 7,35 y 7,45 (1-4). Un pH sanguíneo inferior a 6,8 o superior a 7,8 es incompatible con la vida. Un pH ácido disminuye la contractibilidad cardiaca y la respuesta vascular a las catecolaminas, así como también puede modificar los efectos de ciertos medicamentos. Un pH alcalino produce una alteración en la oxigenación de los tejidos y en la función neuromuscular (5, 6). Un ácido es una sustancia que pierde iones hidrógeno (H + ). Los ácidos del organismo se pueden dividir en ácidos volátiles y no volátiles (metabólicos). Los ácidos volátiles pueden convertirse en gas y ser eliminados a través de los pulmones, como el ácido carbónico, que al convertirse en dióxido de carbono puede eliminarse mediante la ventilación. Los ácidos no volátiles, al no poder eliminarse a través de los pulmones, son excretados a través del riñón: es el caso del ácido láctico o la acetona. Por otro lado, una base es una sustancia capaz de captar iones hidrógeno (H + ) (2). El pH es una medida indirecta de la concentración de iones hidrógeno (1), y expresa el equilibrio entre ácidos y bases del organismo, principalmente de ácido carbónico (H 2CO 3 ) y el bicarbonato (HCO 3 ). Como el ácido

ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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carbónico es difícil de medir, y está en relación directa con el dióxido de carbono (ya que el CO 2 se disuelve en sangre para formar H 2CO31 ), el componente ácido del equilibrio AB se expresa –y se mide– mediante el dióxido de carbono (CO2 ) (1). La siguiente fórmula se denomina Ecuación de HendersonHasselbach (4, 7):

pH

=

1/log [H ] = 6,1 + log +

HCO3PaCO2 x 0,0301

Existe una relación indirecta entre el valor del pH y la concentración de iones hidrógeno. En condiciones normales, en el LEC se encuentra una concentración de H+ de unos 40 nEq/l (0,00004 mEq/l) que se corresponde con un pH de 7,40. Si aumenta la concentración de H +, disminuye el pH; si disminuye la concentración de H+, aumenta el pH. Un valor de pH superior a 7,45 indica alcalosis, mientras que un valor de pH inferior a 7,35 indica acidosis. Las alteraciones del equilibrio AB pueden ser de origen respiratorio (acidosis y alcalosis respiratoria) o de origen metabólico (acidosis y alcalosis metabólica). A su vez, estas alteraciones del equilibrio AB pueden ser agudas (desencadenaran una compensación por parte del organismo) o crónicas (con compensación mantenida pero con posibilidad de reagudizarse). La relación entre ácidos y bases es de 1:20 (1, 8), es decir, una parte de ácido por veinte de base. Si este equilibrio se modifica, cambiará el pH (1). En el organismo se genera una cantidad diaria aproximada de 50 a 100 mEq de H+ y de 15.000 a 50.000 mEq de CO 2 a partir de las reacciones metabólicas por lo que es necesaria la existencia de mecanismos compensatorios que mantengan ese equilibrio para la supervivencia (3, 7).

1.1. Mecanismos compensadores Existen tres mecanismos que participan en el mantenimiento del equilibrio AB: sistemas amortiguadores (tampones o buffer ), el aparato respiratorio y el sistema renal. 1 CO2 + H20 ←→ H2CO3

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1.1.1. Sistemas amortiguadores

También llamados tampones o buffers (en inglés), permiten el mantenimiento efectivo y rápido del pH fijando los hidrogeniones (pero sin eliminarlos del organismo) mediante la conversión de ácidos o bases fuertes, en ácidos o bases débiles. Hay que tener en cuenta que un ácido fuerte, al liberar con mucha más facilidad iones hidrógeno que un ácido débil, contribuye en mayor medida al descenso del pH. Y de igual manera, las bases fuertes contribuyen al aumento del pH con más facilidad que las débiles (3). Los principales tampones del organismo son el tampón bicarbonato-ácido carbónico en el medio extracelular, y el tampón proteínico (hemoglobina) y el tampón fosfato (como principales tampones intracelulares) (5, 9). Cada sistema tampón cuenta con dos componentes: uno ácido, capaz de donar hidrogeniones y por tanto de disminuir el pH, y un componente básico, capaz de captar protones y por consiguiente, aumentar el pH. Por otro lado, cada sistema tampón tiene un punto de equilibrio (pKa) o constante de equilibrio, que se refiere a aquel pH en el que el 50% de los componentes del sistema tampón están en la forma ácida, y el otro 50% en su forma básica o alcalina. A ese pH determinado, el sistema tampón tiene su mayor capacidad amortiguadora (10). Tampón bicarbonato-ácido carbónico (pKa 6,1)

El ión bicarbonato es el resultado del metabolismo de hidratos de carbono y grasas. Actúa como base débil, captando iones hidrógeno y convirtiéndose en ácido carbónico (ácido débil) que a su vez puede disociarse en dióxido de carbono y agua, dependiendo de las necesidades del organismo: HCO3- + H+ ←→ H2CO3 ←→ CO2 + H20

Es decir: si hay un exceso de iones hidrógeno (pH disminuido) éstos se combinan con bicarbonato para formar ácido carbónico (ácido débil) eliminando ese exceso de iones hidrógeno. Posteriormente, el ácido carbónico se disocia en dióxido de carbono (que se eliminará vía pulmonar) y los iones hidrógeno quedan combinados formando moléculas de agua, de forma que el pH se ve aumentado (por la disminución de hidrogeniones).


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Si por el contrario, se produce una escasez de iones hidrógeno (aumenta el pH), el dióxido de carbono2 (resultante de la respiración celular) se diluye con agua para dar lugar a ácido carbónico, que a su vez se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato, disminuyendo el pH (3, 8). Es evidente que este proceso concretamente se verá afectado por situaciones patológicas que influyan en un intercambio gaseoso correcto a nivel pulmonar y por tanto varíen las concentraciones de dióxido de carbono en sangre (3), y consecuentemente, el pH. Tampón proteínico

Las proteínas plasmáticas e intracelulares constituyen uno de los principales amortiguadores del pH. La hemoglobina es una proteína que actúa de amortiguador en el interior de los hematíes, y la albúmina lo hace en el líquido plasmático. Existen dos grupos moleculares en las cadenas de proteínas que son los que permiten que éstas actúen como tampones: el grupo carboxilo libre en un extremo de la cadena proteica (-COOH) actúa como ácido al liberar iones hidrógeno, mientras que el grupo amino (-NH2) del otro extremo de la cadena proteica actúa como base al captarlos, aumentando así el pH. Otros aminoácidos (cisteína, histidina) que se pueden encontrar en la cadena proteica también contribuyen a la capacidad amortiguadora de las proteínas. Así pues, las proteínas tienen doble función: como ácidos y como bases. Y por la misma razón, su pKa dependerá de los aminoácidos de la cadena proteica. La hemoglobina actúa como amortiguador en el interior de los hematíes: cuando éstos fluyen a través de los capilares de los tejidos, la hemoglobina (asociada al oxígeno, formando HbO2) se reduce liberando las moléculas de oxígeno (hemoglobina desoxigenada o reducida) y capta entonces iones hidrógeno (HbH) procedentes de la conversión de CO2 en ácido carbónico, y la disociación de este en hidrogeniones y bicarbonato; el bicarbonato entra y sale del interior del hematíe intercambiándose con el Cloro (2, 3, 8).

2. Del dióxido de carbono total resultante de la respiración celular, la mayor parte se combina con las proteínas plasmáticas (dando lugar a compuestos carbaminos), mientras que el resto se disuelve en el plasma y se combina con agua para dar lugar a ácido carbónico.

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Tampón fosfato (pKa 6,8)

Es un amortiguador que se halla en el interior celular y en la orina (3), formado por HPO4-, que actúa de forma similar al tampón bicarbonatoácido carbónico. Puede neutralizar ácidos fuertes actuando como una base débil (el fosfato monobásico o HPO42- capta hidrogeniones)3: H+ + HPO42- ←→ H2PO4-

O bien puede neutralizar bases fuertes liberando hidrogeniones y actuando como ácido débil (es el caso del fosfato dibásico o H2PO4 ): OH- + H2PO4- ←→ HPO42- + H20

Este tampón es mucho más útil en un ambiente ácido, para amortiguar ácidos fuertes, y tiene una respuesta pobre ante un medio alcalino, ya que en el pH plasmático normal (7,30-7,40) menos del 10% de los componentes de dicho tampón están en la forma ácida, y el resto (90%) están en su forma alcalina. 1.1.2. Regulación del aparato respiratorio

La regulación del pH sérico a través del aparato respiratorio se basa en cambios en la ventilación que permiten excretar o retener dióxido de carbono. La respuesta pulmonar a cambios en el pH se produce en 1-2 minutos. El sistema respiratorio sano es capaz de corregir los desequilibrios con una eficacia del 50 al 70% (no los corrige completamente) (1). La concentración de iones hidrógeno en plasma es un estímulo detectado por el centro de control respiratorio en el sistema nervioso central y al que responde de forma diferente según se trate de un aumento o una disminución de la concentración de hidrogeniones (1, 3): 3. Este tampón es uno de los más importantes a nivel renal utilizados para aumentar el pH, al excretar iones hidrógeno en orina en forma de fosfato dibásico.


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



Si se produce una disminución en la concentración de hidrogeniones, aumenta el pH. El sistema respiratorio se activa disminuyendo la ventilación (hipoventilación), lo que produce la disminución en la excreción de CO2 y por tanto, una mayor retención de CO 2 a nivel sanguíneo. Al disponer de más dióxido de carbono, se forma más ácido carbónico que a su vez, se disocia fácilmente en hidrogeniones y bicarbonato (ver «Tampón bicarbonato-ácido carbónico»). Si se produce un aumento de la concentración de hidrogeniones en sangre, disminuye el pH. El sistema respiratorio se activa aumentando la ventilación (hiperventilación), lo que aumenta la excreción de CO 2 a nivel pulmonar y por tanto, disminuye su concentración en sangre, lo que provoca que el bicarbonato se combine con los hidrogeniones, aumentando la producción de ácido carbónico, que a su vez se disocia en agua y CO2, en un intento de mantener el equilibrio y provocando el aumento del pH.

En resumen: un aumento del pH por encima de niveles normales produce una hipoventilación que se traduce en una mayor retención de dióxido de carbono en sangre y en la corrección (disminución) de pH; la disminución del pH produce el efecto contrario, una hiperventilación que disminuye la concentración en sangre de dióxido de carbono y produce la corrección (aumento) del pH. Esta es la forma en que el sistema respiratorio en una persona sana compensa los cambios de pH, e intenta restablecer unos niveles normales. Pero puede ocurrir que en una situación patológica respiratoria, se generen estados de hipoventilación o hiperventilación, produciéndose esos mismos cambios en la concentración de CO2 que supondrán a su vez, cambios en el pH, que podría ser previamente normal. Por tanto, el funcionamiento anormal del sistema respiratorio puede originar por sí solo alteraciones en el pH (acidosis y alcalosis respiratorias). Los cambios en las concentraciones de dióxido de carbono, normalmente asociados a situaciones patológicas, originarán de la misma forma una respuesta por parte del sistema respiratorio, para restablecer los niveles normales de dióxido de carbono, que desencadenarán cambios en el pH: la hipercapnia estimula los centros respiratorios originando la hiperventilación (para favorecer la eliminación de CO2 ) mientras que la hipocapnia produce hipoventilación (para provocar la retención de CO2 ) (Figura 1).

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Figura 1.

RESPUESTA DEL SISTEMA RESPIRATORIO ↓ [H+] ↑ pH

Hipocapnia ↓ [CO2 ]

↑ [H+] ↓ pH

Hipercapnia ↑ [CO2 ]

HIPOVENTILACIÓN

HIPERVENTILACIÓN

Retención pulmonar de CO2. Aumento de la concentración sanguínea de CO2. Disminución del pH

Excreción pulmonar de CO2. Disminución de la concentración sanguínea de CO2. Aumento del pH

1.1.3. Regulación del sistema renal

La contribución del sistema renal al mantenimiento del pH se basa en su capacidad para excretar ácidos no volátiles (eliminación de H+ por orina) y para retener y sintetizar bicarbonato (3). Al contrario que el aparato respiratorio, la respuesta renal a cambios en el pH es lenta (de varias horas a incluso días) (1, 7, 8), pero su capacidad para corregirlos es casi total. La excreción renal de iones hidrógeno está determinada por la concentración de CO 2. El bicarbonato, al ser un ión pequeño, se filtra libremente en el glomérulo: si toda esa cantidad de bicarbonato fuese eliminada, el organismo perdería uno de las principales defensas extra e intracelulares ante los trastornos AB. Por ello, el riñón actúa reabsorbiendo dicho ión: el 80% a nivel del túbulo contorneado proximal, el 15% en la porción ascendente gruesa del asa de Henle y el resto (5%) en el tubo colector. En el proceso de reabsorción de bicarbonato intervienen otros iones como el sodio, el cloro e iones hidrógeno (éstos últimos son excretados a la luz tubular) (3, 10). Pero la reabsorción de bicarbonato filtrado en el glomérulo no es suficiente para mantener el equilibrio, teniendo en cuenta que también se pierden iones bicarbonato cuando los ácidos no volátiles producidos por el metabolismo


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son tratados. Ese bicarbonato perdido debe ser reemplazado por el riñón, en un proceso conocido como síntesis o generación de bicarbonato. Dicho proceso ocurre principalmente en el tubo colector, aunque también se da en parte en segmentos proximales a la nefrona: implica la conversión, en la célula del conducto colector, de ácido carbónico (H2CO3 ) formado a partir de CO2 y agua, en un ión bicarbonato (reabsorbido en el capilar a cambio de un ion cloro) y un ión hidrógeno (que será excretado a la luz del túbulo mediante una bomba de protones o H+ ATPasa). Esos iones hidrógenos excretados a la luz del túbulo colector pueden ser amortiguados por la participación de tampones proteínicos y sobretodo, del tampón fosfato (3, 10). El riñón también puede sintetizar nuevo bicarbonato a partir de la metabolización de glutamina en el túbulo proximal: con ello se consiguen 2 moléculas de HCO3- y se excretan iones hidrógeno en forma de amonio (NH4 ) por la orina como resultado. A diferencia de los otros sistemas del manejo renal de bicarbonato, éste sistema para conseguir bicarbonato y excretar iones hidrógeno puede ser regulado: se estimula en estados de acidosis, y se inhibe en estado alcalóticos (3, 10). En resumen: 



Cuando hay un exceso de ácido en sangre (exceso de hidrogeniones y por tanto, un aumento en la concentración de CO2 –ver Apartado Tampón bicarbonato-ácido carbónico) se aumenta la excreción de iones hidrógeno en orina y se estimula también la síntesis y reabsorción de bicarbonato (acidificación de la orina). Cuando hay un exceso de bases en sangre (defecto de hidrogeniones y por tanto, un descenso en la concentración de CO 2 ) se disminuye la excreción de iones hidrógeno y se reduce la síntesis de bicarbonato (alcalinización de la orina).

1.2. Compensación y Corrección Una vez explicados los mecanismos a través de los cuales el organismo intenta restablecer los niveles normales de pH, es necesario hacer una distinción conceptual entre compensación y corrección. La compensación, como ya se ha definido, engloba todos aquellos procesos que el organismo lleva a cabo para intentar restablecer el pH a sus niveles normales (tampones químicos, cambios en la ventilación pulmonar, excreción 70


renal de ácido y/o bases). El organismo ajusta continuamente esos procesos y no produce “sobre-compensación”. Se distinguen los siguientes grados de compensación(2, 5, 6): 





Descompensación: el pH es anormal por alteración del componente ácido o del básico. Los mecanismos compensadores del organismo no han empezado a actuar aún. Compensación parcial: el pH continúa anormal pero los mecanismos compensadores han empezado a responder al desequilibrio (se objetiva en la gasometría el desplazamiento del componente ácido o básico en sentido contrario al del desequilibrio; por ejemplo: en una acidosis respiratoria, el bicarbonato empieza a aumentar para compensar el exceso de CO 2 ). Compensación total: el pH se ha normalizado y se ha neutralizado así el desequilibrio AB, pero los valores de los componentes ácidos y básicos siguen alterados, aunque equilibrados.

Existen fórmulas que permiten calcular el grado de compensación necesario para neutralizar un trastorno ácido-básico (Tabla 1) (1, 4, 7). Tabla 1.

GRADO DE COMPENSACIÓN ESPERADO EN TRASTORNOS ÁCIDO-BASE*

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA ACIDOSIS METABÓLICA pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 ±2 ALCALOSIS METABÓLICA pCO2 esperada = 0,7 x [HCO3-] + 21 ±1,5

COMPENSACIÓN RENAL ACIDOSIS RESPIRATORIA Aguda: HCO3 esp. = [(pCO2 – 40)/10] + 24. Crónica: HCO3- esp.= [pCO2 – 40)/3] + 24. ALCALOSIS RESPIRATORIA Aguda: HCO3- esp = [(40 – pCO2 )/2] + 24 Crónica: HCO3- esp = [(40 – pCO2 )/5] + 24 * En un organismo con pulmones y riñones sanos.


71

La corrección implica la realización de acciones médicas o de enfermería con el objetivo de restablecer el equilibrio AB. Es el tratamiento del problema inicial, y puede “sobrecorregirse” produciendo el efecto contrario (por ejemplo, en un intento de tratar una acidosis metabólica puede originarse una alcalosis metabólica).

2. VALORACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO BASE La prueba diagnóstica que permite valorar el estado ácido base de un individuo es la gasometría. Normalmente la medición gasométrica se realiza a partir de muestras de sangre arterial, aunque a veces pueden usarse muestras venosas. La Tabla 2 refleja los valores normales de gasometría arterial en un varón adulto, y se comparan con los de una muestra venosa (1, 2, 7, 8). Tabla 2.

VALORES NORMALES DE GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA* PARÁMETROS

SANGRE ARTERIAL

SANGRE VENOSA

pH PaO2 PaCO2 HCO3SaO2 Exceso de bases (EB)

7,35 – 7,45 80 – 100 mm Hg** 35 – 45 mm Hg 22 – 27 mmol/l 95 – 100% ±2

7,33 – 7,43 35 – 49 mm Hg 41 – 51 mm Hg 24 – 28 mmol/l 70 - 75% ±2

* Valores normales al nivel del mar, a aire ambiental (21% de O2 ) y a una temperatura corporal de 37ºC. ** En algunos textos pueden expresarse las presiones parciales de gases en kilopascales (kPa). 1 mm de mercurio (mm Hg) equivale a 0,133 kPa (11).

La obtención y el procesamiento de la muestra sanguínea (ya sea venosa o arterial) para su análisis, debe hacerse de acuerdo con un procedimiento estandarizado que reduzca al máximo la posibilidad de errores. Para ello, deben tenerse en cuenta una serie de recomendaciones para el procesamiento de la muestra sanguínea que se reflejan en la Tabla 3 (11, 12). Por otra parte, deben considerarse aquellos factores que pueden modificar los resultados de la muestra, como son la edad, el estado respiratorio, la temperatura… (Tabla 4) (2, 11). 72


Tabla 3.

RECOMENDACIONES PARA EL PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA SANGUÍNEA PARA GASOMETRÍA EVITAR RETRASOS EN EL ANÁLISIS DE LA MUESTRA Las células sanguíneas siguen vivas y su metabolismo activo. DISMINUCIÓN DE LA TEMPERATURA DE LA MUESTRA Existe la práctica común de conservar la muestra en hielo, ya que algunos estudios sugerían que así se ralentizaba el metabolismo celular. Por el contrario, se ha planteado la posibilidad de que el contacto directo del hielo con la jeringa pueda producir hemólisis y alteración de los resultados (pH y PaO2 disminuidas, elevación de potasio y de dióxido de carbono). Otra sugerencia sería conservarla en agua fría. En todo caso, estas medidas solamente serán precisas si se prevé un retraso en el procesamiento de la muestra mayor de 15 minutos. R OTAR LEVEMENTE Rotar levemente entre los dedos la jeringa que contiene la muestra (no agitarla con fuerza pues podría producirse hemólisis).

Tabla 4.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS VALORES GASOMÉTRICOS EDAD Los recién nacidos tienen una PaO2 disminuida (de 40 a 70 mmHg). En los ancianos, disminuye aproximadamente 10 mmHg por década a partir de los 60 años. ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO Aumentará los valores de PaO2 y de SatO2. TEMPERATURA CORPORAL La disociación de los gases sanguíneos se ve afectada por la temperatura, por lo que se recomienda (si el gasómetro lo permite) considerar la temperatura corporal en el momento de la medición como una variable, de forma que el gasómetro realiza el análisis según la temperatura corporal del paciente. Para ello, es necesario que exista un protocolo definido, ya que no es lo mismo usar medidas de temperatura periférica o central, y además, la medición debe ser correcta. Si no, los errores en la interpretación de los gases pueden ser mayores que si no se tiene en cuenta la temperatura corporal y se analizan los gases a una temperatura de 37ºC por defecto. PRESENCIA DE ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA Puede que tenga una PaO 2 disminuida y una PaCO2 elevada de base, en situación normal.


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Los valores medidos a través de la gasometría arterial para determinar el estado ácido-base son: el pH, la presión parcial de CO 2, la concentración sérica de bicarbonato y el exceso/déficit de base; otros valores como la presión parcial de oxígeno o la saturación de oxígeno permiten además conocer el estado de oxigenación del organismo. La interpretación de dichos datos es la siguiente (1, 2, 6, 13): 







pH: medida de la concentración de iones hidrógeno. El hecho de que el valor del pH se encuentre en el rango de la normalidad, no excluye de la posibilidad de que exista una alteración ácido base compensada por los mecanismos amortiguadores descritos anteriormente. Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2). El dióxido de carbono se produce a nivel celular y se elimina a través del pulmón, mediante cambios en la profundidad y la frecuencia de la ventilación. Representa el componente respiratorio del equilibrio AB. La hipocapnia (PaCO2 < 35 mm Hg) es el resultado de la hiperventilación, mientras que la hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg) aparece como resultado de la hipoventilación4. Bicarbonato (HCO3-): es el principal protagonista de la regulación renal del equilibrio AB, siendo sintetizado en las células de los túbulos proximal y colector, o bien reabsorbido a nivel del túbulo proximal y del asa de Henle, para mantener el equilibrio. Unos niveles bajos de bicarbonato (< 24 mEq/l) son indicativos de acidosis metabólica 5, mientras que niveles elevados (>28 mEq/l) indican alcalosis metabólica (como trastorno primario) o bien una compensación renal a la acidosis respiratoria. Exceso/déficit de bases (EB/DB): su valor normal se comprende entre +2 y -2. Indica la cantidad de bases presentes en el plasma que ejercen un efecto tampón sobre los ácidos corporales.

4 Tanto la hiperventilación como la hipoventilación pueden ser el resultado de la respuesta del organismo a una alteración ácido base (mecanismo de compensación a nivel respiratorio) como también pueden ser en sí mismas un signo de una alteración respiratoria primaria (EPOC) o secundaria a una enfermedad (ataques de ansiedad o pánico, sobredosis narcótica, etc.), y que a su vez, generará cambios en el pH. Por ello, si existe una alteración de la PaCO2 es importante determinar si es debido a una alteración respiratoria primaria o debido a una respuesta compensadora a una anomalía ácido-base. 5 Raramente la disminución de bicarbonato por debajo de los niveles normales aparece como mecanismo compensador de la alcalosis respiratoria.

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



Presión parcial de oxígeno (PaO2): es un indicador de oxigenación tisular, y aunque no influye de forma directa en el equilibrio AB, sí lo hace de forma indirecta, una situación de hipoxemia genera un metabolismo anaeróbico que aumenta la producción de ácido láctico pro vocando una acidosis metabólica. Por otra parte, la hipoxemia puede dar lugar a la hiperventilación en un intento de captar más oxígeno para los tejidos, lo que originaría una situación de alcalosis respiratoria (la hiperventilación elimina más CO 2 ). Saturación de oxígeno (SatO2): mide el porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno. Está relacionada directamente con la PaO2, si los valores de PaO2 disminuyen por debajo de 60 mmHg, la saturación cae a niveles inferiores del 90%. La pulsioximetría (medición periférica de la saturación de oxígeno) sirve para monitorizar continuamente la oxigenación. Sin embargo, hay que tener en cuenta que situaciones de hipotermia, mala perfusión periférica (shock, vasoconstricción, enfermedad vascular…), niveles altos de bilirrubina, esmalte de uñas oscuro (11) pueden afectar a los valores de pulsioximetría y dar valores inferiores a los que realmente son y se reflejan en el análisis gasométrico.

3. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE En la Tabla 5 se reflejan las diferentes alteraciones agudas del equilibrio ácido-base y la compensación por parte de un organismo sano (1, 9, 13, 14). Las alteraciones crónicas del equilibrio ácido base suponen una compensación constante (crónica) por parte del organismo, por lo que muchas veces el pH es normal o está ligeramente desviado, mientras que los valores de PaCO 2 y/o de HCO3- están alterados (Tabla 6). Para poder identificar correctamente una alteración del equilibrio ácidobase es imprescindible saber interpretar los datos que nos ofrece la gasometría: una forma fácil y sencilla de interpretar esos datos se refleja en la tabla 7.

3.1. Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria es un trastorno del equilibrio AB que se define por una disminución de pH (<7,35) acompañada de un acúmulo de CO 2 (PaCO2>45 mmHg), secundario a hipoventilación alveolar. Normalmente suele asociarse una disminución de la PaO2 (hipoxemia). ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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Tabla 5.

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES AGUDAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE PH **

PACO2

↓

(b)

↑

(b)

↑

(b)

↓

(b)

↓

(b)

↑

(b)

Normal Disminuido (a) Normal Elevado (a)

HCO3-

Normal Elevado * (a) Normal Disminuye * (a) ↓

(b)

↑

(b)

ALTERACIÓN ÁCIDO BASE

Acidosis respiratoria no compensada Acidosis respiratoria compensada Alcalosis respiratoria no compensada Alcalosis respiratoria compensada Acidosis metabólica no compensada Acidosis metabólica compensada Alcalosis metabólica no compensada Alcalosis metabólica compensada

*

Puede tardar en modificarse la concentración de bicarbonato porque el riñón tarda más en responder a una alteración AB que el pulmón: la compensación aparecerá si la alteración AB se mantiene durante unas horas o días. ** Una vez se produce la compensación total por parte del organismo, el pH se encuentra en su rango normal. (a) Respuesta compensadora del organismo a la alteración inicial (b) Alteración inicial

Tabla 6.

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES CRÓNICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE PH **

PACO2

HCO3-

ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

↓ ligeramente

↑↑

Elevado (a)

Acidosis respiratoria crónica

↑ ligeramente

↓↓

Disminuido (a)

Alcalosis respiratoria crónica

↓ ligeramente

Disminuido (a)

↓↓

Acidosis metabólica crónica

↑ ligeramente

Elevado (a)

↑↑

Alcalosis metabólica crónica

*

En las alteraciones AB crónicas, el pH puede estar ligeramente alterado o incluso puede que se encuentre en su rango normal, ya que el organismo compensa continuamente esa alteración del equilibrio AB. (a) Respuesta compensadora del organismo a la alteración inicial.

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Tabla 7.

INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE ALTERACIONES AB 1ER PASO. INTERPRETACIÓN DEL PH. SEÑALAR CON UNA A (ÁCIDO), B (BÁSICO) O N (NORMAL)

A: pH < 7,35

B: pH > 7,45

N: 7,35 < pH < 7,45

2º PASO. INTERPRETACIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE CO2. SEÑALAR CON UNA A (ÁCIDO), B (BÁSICO) O N (NORMAL).

A: PACO2 > 45 mmHg

B: PaCO2 < 35 mmHg

N: 35 < PaCO2 < 45 (mmHg)

3ER PASO. INTERPRETACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO (HCO3-). SEÑALAR CON UNA A (ÁCIDO), B (BÁSICO) O N (NORMAL).

A: HCO3- < 22 mEq/l

B: HCO3- > 27 mEq/l

N: 22 < HCO3- < 27 (mEq/l)

Cuando hay una alteración AB, el pH se encuentra alterado, por lo que se habrá señalado con una letra (A o B): a continuación, identificar qué valor (CO2 o HCO3-) está señalado con la misma letra que el pH. * El pH nos indica si se trata de una acidosis o alcalosis. El valor que coincide o “se mueve” en la misma dirección que el pH nos indica el origen de la alteración (PaCO2: origen respiratorio; HCO3-: origen metabólico). Finalmente, respecto al valor que no coincide con el pH pueden ocurrir dos situaciones: – que esté dentro de los rangos normales (señalado con N): indica que aún no se ha producido compensación de la alteración AB identificada antes. – que esté alterado (y por tanto, señalado con A o B) y “se mueve” en dirección contraria al pH: significa que se ha iniciado compensación por parte del organismo. ** Si el pH es normal pero los valores de PaCO2 y HCO3- están alterados, significa que se ha producido una compensación total o que se trata de una alteración AB crónica o de una alteración AB mixta (en éste último caso, la coexistencia de dos trastornos AB –pej acidosis y alcalosis- podría compensar el pH de forma que estuviese en rango de normalidad). ***Si el pH, PaCO2 y HCO3- están señalados con la misma letra (A o B) seguramente nos indica la existencia de una alteración ácido-base mixta (es decir, de origen respiratorio y metabólico conjunto). El anión GAP es útil en la detección de acidosis metabólicas ocultas en un trastorno mixto.


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Como consecuencia, se produce una compensación del organismo a través de los tampones sistémicos por un lado, y del sistema renal por otro en la que se eliminan ácidos no volátiles por la orina y se reabsorbe y sintetiza bicarbonato. No obstante, y a pesar de que los tampones actúan casi inmediatamente, la compensación renal tarda en iniciarse (y puede durar varios días) por lo que cambios en el estado AB secundarios a la alteración de la PaCO2 provocan cambios importantes en el pH. Se puede distinguir entre acidosis respiratoria aguda y crónica. 3.1.1. Acidosis respiratoria aguda

La causa de la acidosis respiratoria aguda es la hipoventilación alveolar, y ésta aparece asociada a varias patologías/situaciones de carácter agudo (como edema agudo de pulmón, neumonía, sobresedación, traumatismo craneoencefálico), o a reagudizaciones de determinadas patologías crónicas. Los pacientes con EPOC suelen tener acidosis respiratoria crónica compensada, pero si por sobreinfección respiratoria u otra causa se produce un aumento de la hipercapnia que el organismo no puede compensar, aparecen signos y síntomas de acidosis respiratoria aguda (Tabla 8) (1, 2, 7). Las manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria aguda son: 





Aumento de la frecuencia cardiaca (FC)6 y respiratoria (FR), disnea, diaforesis, cianosis. Ansiedad, irritabilidad, confusión, letargo. Puede presentar alucinaciones, ilusiones y delirio en los aumentos bruscos de CO2. El acúmulo de CO2 provoca una vasodilatación cerebral, que a su vez supone un aumento de la presión intracraneal (PIC) y edema de papila. También pueden dilatarse los vasos conjuntivales y faciales. El tratamiento médico de la acidosis respiratoria aguda se basa en:



El tratamiento de la causa subyacente siempre que sea posible 7.

6 En los casos de afectación del centro respiratorio (sobredosis de sedantes o drogas, TCE, etc) puede que la frecuencia respiratoria no aumente, e incluso se enlentezca. 7 Por ejemplo, en aquellos casos de hipoventilación secundaria a sobredosis de narcóticos (morfina) o sedantes (benzodiacepinas), se puede corregir el desequilibrio AB rápidamente mediante la administración de antagonistas específicos: naloxona (para la morfina) y flumazenilo (para las benzodiacepinas).

78


Tabla 8.

CAUSAS PRINCIPALES DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA ENFERMEDADES PULMONARES/TORÁCICAS Neumonía/atelectasia Edema pulmonar Embolismo pulmonar masivo Síndrome del distrés respiratorio en el adulto Neumotórax, hemotórax, traumatismo torácico. Inhalación de humo Reagudización de EPOC AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE Obstrucción aguda de la vía aérea Broncoaspiración Laringoespasmo (anafilaxia, hipocalcemia…) o broncoespasmo grave (ataque asmático grave, prolongado). VENTILACIÓN MECÁNICA INADECUADA DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO Sobresedación (narcóticos, anestésicos, sedantes) o sobredosis de tóxicos Traumatismo craneoencefálico Infarto cerebral Exceso de O2 suplementario en pacientes con hipercapnia grave. Paro cardíaco ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES Síndrome de Guillain Barré Miastenia gravis (crisis) Hipopotasemia, hipofosfatemia. Miopatías



En la corrección del desequilibrio AB: – Dar soporte a la función respiratoria. En casos graves, puede precisarse intubación orotraqueal y ventilación mecánica para restablecer los ni veles de CO2. Regular cuidadosamente el aporte de oxígeno suplementario en pacientes con EPOC que tengan un agravamiento de su acidosis respiratoria crónica; en estos pacientes es la hipoxemia (y no la hipercapnia) la que regula el centro respiratorio, por lo que un exceso de oxígeno suplementario podría provocar una parada respiratoria. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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– El uso de bicarbonato sódico intravenoso no se aconseja para no sobrecorregir el cuadro (provocando una alcalosis metabólica) y porque cierto nivel de acidemia estimula el centro respiratorio; sólo en pacientes con acidemia grave (pH<7,20) puede considerarse la administración de pequeños bolos (de 50 a 100 mEq de bicarbonato) en 5-10 minutos, y siempre evaluando el efecto obtenido al cabo de 20-30 minutos. El bicarbonato sódico debe evitarse en pacientes con edema agudo de pulmón. 3.1.2. Acidosis respiratoria crónica

Este desequilibrio AB ocurre en pacientes con enfermedad respiratoria crónica (enfisema pulmonar o bronquitis crónica) en las que se produce una hipoventilación alveolar constante, así como también en casos de obesidad (por disminución de la capacidad pulmonar). En estos pacientes se produce una hipercapnia crónica (PaCO2 de incluso 60 mmHg) que genera un estado de compensación crónico por parte del sistema renal (siempre y cuando éste esté sano), de forma que se retiene HCO3- (que suele ser mayor de 28 mEq/l) manteniendo un pH cercano al normal o incluso dentro del rango. Las manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria en pacientes crónicos solamente aparecen cuando se supera la capacidad del organismo para compensar un aumento de la PaCO2 (ya de por sí elevada crónicamente): 



Disnea y taquipnea, cianosis, asterixis, debilidad, agitación e insomnio que evolucionan a somnolencia e incluso coma. Cefalea (por la vasodilatación cerebral), aumento de la PIC, edema de papila y de vasos faciales y conjuntivales.

La acidosis respiratoria crónica estable no precisa tratamiento a no ser que debido a alguna situación patológica, se produzca una exacerbación de la retención de CO2, lo que daría lugar a la sintomatología antes citada, muy parecida a la de la acidosis respiratoria aguda. 3.1.3. Actuación enfermera en la acidosis respiratoria aguda y crónica

El estado de acidosis respiratoria es normalmente la consecuencia de una patología aguda o del agravamiento de una enfermedad respiratoria crónica (por ejemplo EPOC). Por ello, el tratamiento de enfermería será 80


fundamentalmente aquel que se derive del abordaje de dichas situaciones patológicas (Tabla 8) como por ejemplo, evitar las complicaciones derivadas de la ventilación mecánica o del tratamiento con O 2 suplementario, o complicaciones derivadas de una reagudización de la patología respiratoria crónica del paciente (neumonía, atelectasia…). No obstante, no deben olvidarse aquellas complicaciones que se derivan directamente de un estado de acidosis respiratoria: Alcalosis metabólica/respiratoria secundaria a sobrecorrección del cuadro de acidosis 



Control de los valores gasométricos, tanto para comprobar la eficacia del tratamiento (ventilación mecánica, bicarbonato endovenoso…), como para prevenir una sobrecorrección de la acidosis, que desembocaría en una alcalosis. Control de la sintomatología propia de una alcalosis (ver los Apartados 3.2 y 3.4).

Lesión secundaria al estado de desorientación y confusión 







Colocar las barreras de la cama y acolcharlas si es necesario. Proteger puntos de presión y potencialmente lesivos (puntos de apoyo de las tubuladuras del respirador sobre la piel, sistemas de sueroterapia y llaves de doble paso, etc.). Reorientar al paciente en espacio, persona y tiempo. Valorar la necesidad y conveniencia de usar contención mecánica para evitar que el paciente se levante o se retire los posibles dispositivos invasivos; en determinados casos la sensación de limitación que generan las contenciones mecánicas, agitan más a la persona.

Exacerbación de la acidosis respiratoria aguda en pacientes crónicos

En aquellos casos en que estemos ante un paciente con patología respiratoria crónica, debemos tener siempre presente que cualquier situación que agrave el estado respiratorio del paciente probablemente se traduzca en una reagudización de su acidosis respiratoria crónica. Por tanto, deberán: ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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





Controlar los valores gasométricos y compararlos con los basales (si se dispone de ellos). Monitorizar la aparición de manifestaciones clínicas que coincidan con las de una acidosis respiratoria aguda. Control del aporte de oxígeno: un exceso de oxígeno puede provocar una parada respiratoria en los pacientes con patología respiratoria crónica. Ajustar el aporte para garantizar una mínima y adecuada oxigenación tisular.

Hiperpotasemia secundaria al estado de acidosis 8 



Control de los valores séricos de potasio. Controlar la sintomatología propia de la hiperpotasemia: alteraciones musculoesqueléticas (debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación), arritmias cardiacas, náuseas y vómitos…).

Finalmente, nunca hay que olvidar la importancia del soporte a la familia , sobre todo en aquellos casos en que la desorientación y confusión propias del trastorno ácido-base generan una situación de estrés, incertidumbre e impotencia en la familia. Por ello es esencial dar soporte emocional suficiente, así como toda la información necesaria para que los familiares o allegados entiendan la situación en la que se encuentra el paciente, que el estado de confusión es probablemente transitorio y que una vez solucionada la patología de base que lo ha generado, el paciente volverá a reconocer el entorno y a las personas. Será correcto también facilitar al máximo –siempre y cuando las normas de la unidad lo permitan– el contacto entre el paciente y los familiares más cercanos, ya que de esta forma se favorece la reorientación del primero.

3.2. Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria es un trastorno del equilibrio AB que supone el aumento del pH (>7,45), debido a una disminución de la presión parcial de CO2 a niveles inferiores a 35 mmHg (hipocapnia), secundaria a su vez a una hiperventilación alveolar. 8 En el intento de compensar el estado de acidosis, las células intercambian potasio intracelular por hidrogeniones del espacio intersticial (para aumentar el pH), con lo que se genera una situación de hiperpotasemia.

82


Al igual que en la acidosis de origen respiratorio, la compensación a la alcalosis se lleva a cabo a través de los sistemas tampón (que liberan hidrogeniones al medio para reducir la concentración de bicarbonato sérico) y del sistema renal9, con una respuesta lenta, desde varias horas a días, por lo que normalmente suele solucionarse la causa antes de que aparezca dicha compensación renal (aunque si llega a aparecer, provocará una reducción de la concentración sérica de bicarbonato, así como una disminución de la excreción de H+) (4). 3.2.1. Alcalosis respiratoria aguda

Entre las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria aguda se encuentran las situaciones de hipoxemia (el organismo responde a la falta de oxígeno hiperventilando para obtener más), ansiedad, dolor o miedo (estimulan directamente el centro respiratorio), enfermedades pulmonares (tromboembolismo, edema agudo…), traumatismos o lesiones cerebrales (por afectación del centro respiratorio) o estados metabólicos que aumentan la demanda de O2 como la fiebre o la sepsis (Tabla 9) (1, 2, 4, 7). Tabla 9.

CAUSAS PRINCIPALES DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA HIPOXEMIA AGUDA Neumonía, edema pulmonar, TEP, ataque de asma Hipotensión moderada o severa, Anemia Insuficiencia cardíaca congestiva Grandes alturas (>2000 m) ANSIEDAD, DOLOR , MIEDO INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS Por ejemplo, salicilatos, teofilina VENTILACIÓN MECÁNICA INADECUADA TRAUMATISMOS Y ENFERMEDADES DEL SNC Tumores, accidentes cerebrovasculares… ESTADOS METABÓLICOS Fiebre, sepsis (sobretodo por gramnegativos) Insuficiencia hepática Hipertiroidismo

9 Siempre y cuando la función renal sea correcta.


83

Las manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria aguda son: 



Aumento de la frecuencia cardiaca y de la respiratoria (hiperventilación); palpitaciones, diaforesis. Confusión, vértigo, ansiedad, euforia, mareo (se produce vasoconstricción cerebral por hipocapnia).



Parestesias y adormecimiento perioral.



Posibilidad de náuseas y vómitos, así como de arritmias cardiacas.



En casos de alcalosis extrema puede producirse síncope y convulsiones (por la isquemia cerebral debida al déficit de CO 2 ), y en raras ocasiones tetania (por alteración de los niveles de calcio).

El tratamiento de la alcalosis respiratoria aguda se basará principalmente en la corrección de la causa subyacente (que ha originado la situación de alcalosis): 





Oxigenoterapia: si la hipoxia es el factor determinante. Reajustes de la ventilación mecánica para disminuir la ventilación minuto (volumen corriente x frecuencia respiratoria) 10. En el caso de que la hiperventilación sea secundaria a ataques de ansiedad o pánico, puede ser útil hacer que la persona vuelva a respirar el aire previamente expulsado, para aumentar la concentración de CO 2 en sangre. Esto puede conseguirse haciendo que respire dentro de una bolsa de papel o con una mascarilla con reservorio de CO 2.

3.2.2. Alcalosis respiratoria crónica

La alcalosis respiratoria crónica viene determinada por un estado crónico de hipocapnia, lo que estimula la respuesta compensadora a nivel renal, se reduce la concentración de bicarbonato sérico (8). Se trata de un trastorno AB frecuente sobretodo en pacientes críticos y en particular a los sometidos a ventilación mecánica (4). Suele tener las mismas causas que la de tipo agudo, pero que al no corregirse generan un 10 La ventilación alveolar es la diferencia entre la ventilación minuto (volumen corriente x frecuencia respiratoria) y la ventilación del espacio muerto.

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estado de alcalosis permanente (2, 8): hipoxemia crónica (en cardiopatías, fibrosis pulmonar…), hepatopatía crónica, trastornos cerebrales (tumores, encefalitis) y el embarazo 11. Al igual que en la alcalosis respiratoria de tipo agudo, el objetivo del tratamiento es tratar la causa subyacente y corregir el trastorno AB. 3.2.3. Actuación de enfermería en la alcalosis respiratoria aguda y crónica

Tanto en la alcalosis respiratoria aguda como en la crónica, la mayoría de complicaciones potenciales a monitorizar se derivan de la causa que provoca la alteración AB, así como de su tratamiento. Por otro lado, si la causa de la alcalosis respiratoria aguda es un ataque de pánico o ansiedad, deberán planificarse actividades orientadas a disminuir la angustia o preocupación. El apoyo a la familia deberá tenerse en cuenta (ver Apartado 3.1.3). A continuación se citan las complicaciones potenciales que pueden derivarse de la alcalosis respiratoria y su tratamiento. Hipopotasemia secundaria a la alcalosis respiratoria 



Control de los valores séricos de potasio. Controlar la sintomatología propia de la hipopotasemia: alteraciones musculoesqueléticas (debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación), efectos cardiovasculares (arritmias cardiacas) y gastrointestinales (náuseas y vómitos…).

Hipofosfatemia secundaria a hiperventilación intensa

La alcalosis respiratoria crónica produce un aumento de la captación de fosfato a nivel celular. 



Control de los valores séricos de fosfato. Control de la sintomatología propia de la hipofosfatemia (Tabla 9 del Capítulo 2).

11 En el embarazo hay un aumento de progesterona, hormona que produce hiperventilación y por tanto, alcalosis respiratoria crónica reduciendo la presión parcial de CO2 entre 5 y 10 mmHg.


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Hipocalcemia secundaria a alcalosis respiratoria 





Vigilar las constantes vitales: TA, FC, monitorización ECG (la hipocalcemia puede producir arritmias). Control de los niveles de calcio. Control de la sintomatología propia de la hipocalcemia: irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva, parestesias y calambres musculares, alteraciones cardiovasculares… y en casos graves, tetania (signo de Trousseau) (Tabla 9, Capítulo 2).

3.3. Acidosis metabólica Es aquella situación del estado AB que se caracteriza por un pH disminuido (<7,35) debido a una disminución de la concentración de bicarbonato (<22 mEq/l), ya sea por aumento en la concentración sanguínea de hidrogeniones (por exceso de producción o por déficit en su eliminación renal) como por aumento de la eliminación de bicarbonato. La acidosis estimula la hiperventilación como respuesta compensadora, que se inicia al cabo de poco tiempo y genera una reducción de la presión parcial de CO2 por debajo de 35 mmHg (incluso puede llegar a 10-15 mmHg). Los sistemas tampón también contribuyen al mantenimiento del equilibrio AB, así como el riñón (si tiene una función normal) puede ayudar aumentando la eliminación de ácidos no volátiles (aunque éstos suelen acumularse mucho más rápido de lo que pueden ser neutralizados o eliminados por el organismo). Para entender correctamente las causas que pueden generar una acidosis metabólica, debe introducirse un nuevo concepto: el anión GAP. El anión GAP es un concepto que deriva del principio de electroneutralidad 12, se supone que el líquido extracelular (LEC) mantiene un equilibrio entre cargas positivas y negativas, pero si se observan los datos de laboratorio, existe una diferencia entre la concentración de cationes (sodio y potasio) y aniones (cloro y bicarbonato): la concentración de cationes es mayor que la de aniones (1, 7). Esa diferencia radica en la existencia de ciertas substancias no contabilizadas en las analíticas normales, 12 El principio de electroneutralidad supone un equilibrio entre las cargas positivas (cationes) y negativas (aniones) de un líquido.

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que poseen carga negativa (proteínas plasmáticas, fosfatos, sulfatos, lactato) y que contribuyen al mantenimiento del equilibrio eléctrico en el LEC. El conjunto de estas substancias aniónicas es denominado anión GAP y se define como: Anión GAP = Na+ - (Cl - + HCO3 )-

Sus valores normales oscilan entre 8 y 14 mEq/l. Su cálculo permite diferenciar las distintas causas que pueden generar una acidosis metabólica, o la identificación de acidosis metabólicas ocultas presentes en algunos trastornos mixtos AB (1). De esta forma se distinguen dos grandes grupos de causas posibles de una acidosis metabólica, según los valores del anión GAP (Tabla 10) (1, 2, 4, 7): 

Causas que cursan con una elevación del anión GAP (>14 mEq/l), ya sea por aumento de aniones orgánicos como el ácido láctico (por ejemplo: shock hipovolémico o cardiogénico13 ) o de iones inorgánicos como fosfatos o sulfatos (por ejemplo en la insuficiencia renal).

Tabla 10.

CAUSAS DE LA ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA CON ANIÓN GAP ELEVADO Producción excesiva de ácidos: Acidosis láctica por situaciones de hipoxia tisular (shock

hipovolémico, cardiogénico, séptico, isquemia mesentérica o de extremidad, parada cardíaca o respiratoria…) o asociada a otras patologías (hipoglucemia, enfermedad hepática, pancreatitis, sepsis). Cetoacidosis (diabética, enólica o por ayuno). Retención de ácidos: Insuficiencia renal aguda o crónica. Ingestión de ácidos: Intoxicación por salicilatos, metanol… CON ANIÓN GAP NORMAL

Pérdida de bicarbonato: Diarrea, fístulas gastrointestinales, insuficiencia renal precoz,

diuréticos (acetazolamida, espironolactona), acidosis tubular renal, ureterosigmoidostomía… Administración de sales acidificantes o de tóxicos: Cloruro amónico. Clorhidratos de lisina o arginina; cocaína, éxtasis.

13. El ácido láctico es un producto de desecho cuya concentración se incrementa en situaciones de hipoxia tisular, durante el metabolismo anaeróbico de la glucosa. Los niveles séricos normales de ácido láctico no superan los 2 mEq/l.


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

Causas que cursan con un anión GAP normal. Normalmente son acidosis metabólicas que tienen su origen en una falta de bicarbonato sérico (por déficit de reabsorción en el riñón o por pérdidas gastrointestinales), o en la ingestión de sales acidificantes.

3.3.1. Acidosis metabólica aguda

Es aquella producida por patologías agudas o de reciente aparición y que aún no ha sido compensada por el organismo. Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica aguda van a depender de la enfermedad subyacente que la provoca. En general, se observa: 





Hipotensión, aumento de la frecuencia respiratoria (con posibilidad de progresar a un patrón respiratorio de Kussmaul, ver Figura 2), diaforesis, piel fría. Posibilidad de arritmias secundarias a la hiperpotasemia (intercambio del exceso de hidrogeniones por potasio intracelular) que produce cambios en el ECG como alteraciones en pico de la onda T, depresión ST, disminución o ausencia de ondas P, reducción del tamaño de las R y ensanchamiento del QRS (1). Puede observarse también un aumento del Cloro. Pueden aparecer cefalea, náuseas y vómitos, confusión, estupor y coma. Hay posibilidad de crisis comiciales.

Figura 2.

RESPIRACIÓN KUSSMAUL. REPRESENTACIÓN GRÁFICA

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

Si la causa es una cetoacidosis, el acúmulo de cetonas hace que el aliento tenga un olor afrutado (8).

El tratamiento de la acidosis metabólica aguda se basa en los siguientes puntos: 



Tratamiento de la enfermedad subyacente. En el caso de que se trate de una acidosis láctica, se deberá corregir si es posible la causa del estado de hipoxia tisular (parada cardiorrespiratoria, shock hipovolémico, séptico, etc.) y favorecer una correcta oxigenación de los tejidos (soporte ventilatorio, drogas vasoactivas, adecuada hidratación); existe una elevada mortalidad asociada a este cuadro y por otro lado, la administración de bicarbonato es muy discutida en su aplicación a estos casos14. En el caso de insuficiencia renal aguda o de envenenamiento por tóxicos o fármacos, se suele optar por la depuración extrarrenal (diálisis, hemodiafiltración, diálisis peritoneal). Si se tratase de una cetoacidosis diabética, el tratamiento pasa por la administración de insulina para corregir la hiperglucemia y líquidos para evitar la deshidratación (por diuresis osmótica), y también el uso de bicarbonato endovenoso es discutible por la capacidad del organismo de convertir la acetona en bicarbonato (en el hígado) por lo que se podría sobrecorregir el cuadro. Si la causa inicial es una cetoacidosis alcohólica el tratamiento se basará en la reposición de volumen mediante suero salino y glucosado (5%) y deben corregirse las alteraciones electrolíticas asociadas (hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia). Administración de bicarbonato sódico. Siempre debe administrarse con precaución para no sobrecorregir el cuadro de acidosis, y pro vocar una alcalosis metabólica. Por ello, normalmente se reserva para aquellos casos de acidosis metabólica en los que el pH desciende por debajo de 7,10-7,20. Normalmente se administra en forma de bolo o de perfusión endovenosa de bicarbonato15 para recuperar el pH hasta una cifra por encima de 7,20.

14 Si se administra un exceso de bicarbonato, hay riesgo de sobrecorregir la acidosis y producir alcalosis metabólica, ya que a medida que el hígado va convirtiendo el lactato en bicarbonato y el organismo corrige la acidosis, se añade bicarbonato exógeno vía endovenosa. 15 Para calcular el déficit de bicarbonato puede usarse la siguiente fórmula: 0,5 x Peso (kg) x (HCO3- deseado - HCO3- sérico). Se suele administrar la mitad de la dosis en forma de bolo, y el resto en perfusión en 4-6 horas. Es necesario vigilar de forma estricta la corrección del pH.


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



Reposición de potasio: Solamente en aquellos casos en que no existe hiperpotasemia, ya que si se administra bicarbonato endovenoso y desciende de forma brusca o excesiva el pH, el organismo puede intentar compensar esa alcalosis metabólica producida por el tratamiento con bicarbonato a través del intercambio de hidrogeniones intracelulares por potasio extracelular, lo que en el caso de hipopotasemia previa, la agravaría aún más. Por ello, el déficit de potasio SIEMPRE debe ser corregido antes de la administración de bicarbonato. Soporte ventilatorio. Siempre intentar que el paciente mantenga la hiperventilación compensatoria para evitar agravar la acidosis con unos parámetros de ventilación inadecuados. Por ello, es importante mantener frecuencias respiratorias similares a las que el paciente ha estado manteniendo, con volúmenes corrientes suficientemente grandes.

3.3.2. Acidosis metabólica crónica

La causa principal y más frecuente de la acidosis metabólica crónica es la insuficiencia renal crónica, en la que el riñón tiene una incapacidad para excretar el exceso de ácidos (endógenos y exógenos), y éstos se acumulan en el organismo. El pH es menor de 7,40 (incluso menor de 7,30 en fases avanzadas de la insuficiencia renal), una PaCO 2 inferior a 35 mmHg y un bicarbonato sérico entre 15 y 20 mEq/l. El tratamiento está indicado solamente en fases terminales de insuficiencia renal crónica, en las que la concentración sérica de bicarbonato desciende por debajo de 15-20 mEq/l. La compensación respiratoria se activa, pero de forma limitada (desciende moderadamente la PaCO2 ) (1). Al ser un estado crónico, normalmente el paciente está asintomático y sólo aparecen manifestaciones clínicas relacionadas con la insuficiencia renal crónica (fatiga, malestar, anorexia…) (1). De igual forma, el tratamiento irá orientado a controlar la acidosis metabólica crónica y evitar su agravamiento, y se basará en la administración de agentes alcalinizantes por vía oral (comprimidos de bicarbonato sódico para mantener un bicarbonato sérico entre 18 y 20 mEq/l), en el tratamiento de depuración extrarrenal (hemodiálisis, diálisis peritoneal) y en limitaciones dietética (restricción proteica para evitar el exceso de producción de amonio). 90


3.3.3. Actuación de enfermería en la acidosis metabólica

La actuación enfermera en la acidosis metabólica se basará sobretodo en la prevención y detección precoz de las complicaciones potenciales derivadas del proceso patológico que origina el desequilibrio AB, y de su tratamiento. De entre ellas, destacamos las siguientes: 

Alteraciones electrolíticas: hipo/hiperpotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia (éstas últimas, en la cetoacidosis alcohólica).

– Control de los valores de potasio, magnesio, fósforo. – Control de la sintomatología de las alteraciones de potasio, magnesio y fósforo (ver Tabla 9, Capítulo 2). 

Sobrecarga de volumen (edema pulmonar, edemas) secundario a la administración masiva de bicarbonato sódico.

– Control de la TA, FC, FR, SpO2. – Control de la aparición de disnea, estertores/crepitantes húmedos, esputo rosado, edemas en extremidades inferiores o zonas declives. – Realizar balance hídrico. 

Alcalosis metabólica/respiratoria secundario a sobrecorrección de la acidosis metabólica (con ventilación mecánica, bicarbonato endovenoso…)

– Control de los valores gasométricos. – Control de las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica (Apartados 3.2 y 3.4) 



Lesión secundaria disminución del estado mental, convulsiones (ver Apartado 3.1.3) Fracturas secundaria a acidosis metabólica crónica (los huesos actúan de amortiguador crónico)


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3.4. Alcalosis metabólica Es un trastorno AB que se caracteriza por un pH elevado (>7,40) debido a un aumento de la concentración de bicarbonato sérico (>28 mEq/l) y un exceso de bases (> +2). La causa primaria que lo origina es una pérdida excesiva de iones hidrógeno o la ingesta excesiva de álcalis. Se suele acompañar de hipocloremia e hipopotasemia. La compensación se realiza por parte de los sistemas tampón, así como del sistema respiratorio (en individuos con función pulmonar normal), que actúa a los pocos minutos disminuyendo la ventilación para producir una hipercapnia (mayor retención de CO 2; PaCO2 >50-60 mmHg) y aumentar así el pH. La compensación pulmonar se ve limitada por la hipoxia que se produce al hipoventilar, por lo que la alcalosis metabólica grave (pH>7,55) tiene muy mal pronóstico. En situación normal, el riñón posee una capacidad extraordinaria para excretar bicarbonato, por lo que la aparición y mantenimiento de una alcalosis metabólica implica una disminución de la capacidad renal para excretar bicarbonato (por ejemplo en la insuficiencia renal) o un aumento de la reabsorción de bicarbonato por parte del riñón (por ejemplo en casos de hipopotasemia o estados de depleción de volumen, que generan una reabsorción de sodio e indirectamente una reabsorción de bicarbonato y excreción de H+). 3.4.1. Alcalosis metabólica aguda

La alcalosis metabólica de tipo agudo es aquella que aún no ha sido compensada o lo ha sido solamente de forma parcial. Las causas más frecuentes de este trastorno AB se pueden dividir entre pérdidas de ácido (pérdidas de Cloro o Potasio) o exceso de aporte de bases (ingesta de bicarbonato sódico o administración de éste en situación de parada cardíaca, etc.) (Tabla 11) (1, 2, 4, 7). Las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica aguda serán sobretodo de tipo respiratorio (intento de compensación), cardiaco y neuromuscular: 



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Hipotensión ortostática, arritmias cardiacas (sobretodo en presencia de hipopotasemia). Debilidad muscular, flaccidez, íleo paralítico.


Tabla 11.

CAUSAS DE LA ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA PÉRDIDA DE CLORO Pérdidas gástricas (vómitos, aspiración SNG), pérdidas intestinales (diarrea), diuréticos (tiazidas, de asa). Alcalosis poshipercápnica*. Fibrosis quística** DISMINUCIÓN DE K+ SÉRICO Por exceso de aldosterona o otros mineralcorticoides como desoxicorticosterona o regaliz). ESTADOS HIPERCALCÉMICOS Ingesta de arcilla o exceso de laxantes. OTRAS – Por medicación: ingesta masiva de bicarbonato, ampicilina, penicilina. – Hipoproteinemia *

Cuando una hipercapnia crónica es corregida rápidamente (por ejemplo con ventilación mecánica) puede ser que el bicarbonato acumulado para su compensación esté todavía presente lo que produce una alcalosis. El tratamiento hace necesaria la administración de suplementos de cloro (3). ** En la fibrosis quística pueden perderse cantidades considerables de Cloro a través del sudor (1)





Parestesias de extremidades, nerviosismo, irritabilidad, desorientación y confusión. Hay posibilidad de convulsiones. Si existe hipocalcemia y ésta es lo suficientemente grave, puede aparecer tetania.

El tratamiento de la alcalosis metabólica aguda, al igual que otros trastornos AB, se basa principalmente en la corrección de la causa que la ha originado: 



Bloquear el estímulo que aumenta la concentración de bicarbonato (por ejemplo por hipopotasemia16, el uso de diuréticos tiazídicos o de asa). Administración de suero salino (NaCl 0,9%): suele ser suficiente para corregir la alcalosis en aquellos casos en que la causa sean pérdidas urinarias o gastrointestinales de cloro, o en la alcalosis poshipercápnica. También debe reponerse el déficit de potasio (suplementos de ClK).

16 La hipopotasemia agrava la alcalosis metabólica, ya que el organismo, en un esfuerzo por mantener la concentración extracelular de potasio estable, provoca el intercambio de K+ intracelular por hidrogeniones del espacio extracelular.


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





Si por la patología de base está contraindicada la administración de suero salino (por ejemplo en casos de insuficiencia cardíaca 17 con riesgo de edema agudo de pulmón) puede usarse acetazolamida, diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica que impide la reabsorción de bicarbonato por lo que no produce alcalosis metabólica al mismo tiempo que evita un exceso de volumen circulante. La acetazolamida produce también la eliminación de potasio a nivel renal, lo que puede hacer necesario reajustar los suplementos de ClK antes o durante el tratamiento. Administración de antagonistas de receptores H2 de la histamina (ranitidina, cimetidina…) para reducir la producción de jugo gástrico y reducir las pérdidas de cloro en los casos de aspiración gástrica. El uso de agentes acidificantes (como el ácido clorhídrico diluido o el cloruro amónico –contraindicado totalmente en la insuficiencia hepática–) no es frecuente por la importancia de sus efectos secundarios.

3.4.2. Alcalosis metabólica crónica

La alcalosis metabólica crónica se caracteriza por un pH elevado (>7,45), un bicarbonato sérico elevado (>28 mEq/l) y una elevación de la presión parcial de CO2 como efecto compensatorio; dicha hipercapnia (PaCO 2>45 mmHg) se consigue mediante hipoventilación alveolar. Las causas de este trastorno AB se clasifican en tres grandes grupos: a) Alteraciones en la excreción de bicarbonato a nivel renal (en relación a los mineralcorticoides). b) Terapia diurética mantenida (por ejemplo con diuréticos tipo tiazida, que también provocan hipopotasemia). c) Pérdida mantenida de hidrogeniones a nivel gastrointestinal (por ejemplo en la bulimia)

El tratamiento médico se basa en la reposición de líquidos (si existe reducción del volumen circulante) y reposición de potasio (vía intravenosa o vía oral). Pueden usarse también diuréticos ahorradores de potasio. 17 Los pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, etc., suelen presentar una disminución del volumen circulante por el uso mantenido de diuréticos que suele asociarse a una alcalosis metabólica (el estímulo de la disminución del LEC favorece la retención de más agua y sodio y por tanto, una reabsorción de bicarbonato). La administración de suero salino aumentaría el riesgo de padecer edema, edema agudo de pulmón o ascitis.

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3.4.3. Actuación enfermera en la alcalosis metabólica aguda y crónica 

Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia) secundaria a la alcalosis metabólica

– Control de los niveles de potasio, calcio. – Control de la sintomatología de la hipopotasemia (ver Tabla 9, Capítulo 2): alteraciones ECG (posibilidad de arritmias), debilidad y flaccidez muscular, náuseas y vómitos, etc. – Control de la sintomatología de la hipocalcemia (ver Tabla 9, Capítulo 2): irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva, parestesias y calambres musculares, alteraciones cardio vasculares… y en casos graves, tetania (signo de Trousseau). 

Sobrecarga de volumen secundaria a infusión de suero salino, bicarbonato (el riesgo es mayor en pacientes con insuficiencia renal, cardíaca, cirrosis con ascitis).

– Control de las constantes vitales (TA, FC, FR, SpO 2, PVC) y monitorización ECG. Realización de balance hídrico. – Control de las manifestaciones clínicas propias de un edema agudo de pulmón, aparición de edemas, ascitis, etc. (ver Apartado 3.1.1, Hipervolemia, del Capítulo 2)

3.5. Alteraciones mixtas de equilibrio ácido-base A veces puede ocurrir que por la existencia simultánea de diferentes patologías, se produzca un desequilibrio AB que implique dos o más alteraciones AB simples. La gravedad del cuadro dependerá de los tipos de trastorno AB que se combinen y aparezcan simultáneamente. Es decir, la existencia concomitante de una acidosis metabólica y respiratoria a la vez, hace que el descenso del pH sea mucho más acusado que en el caso de un trastorno de acidosis simple, y por tanto, mucho más grave en el caso del trastorno mixto. También puede ocurrir que se produzcan dos alteraciones opuestas (es decir, una acidosis y una alcalosis), y entonces el pH dependerá de la alteración AB predominante (incluso puede que sea normal). ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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Algunos ejemplos: un paciente diabético tipo I con un cuadro de neumonía puede presentar una acidosis metabólica (cetoacidosis diabética: descompensación diabética agravada por la misma neumonía) y una acidosis respiratoria (provocada por la hipoventilación secundaria a la neumonía). Una sobredosis de sedantes (hipoventilación que conduce a acidosis respiratoria) y aspiración gástrica continua (alcalosis metabólica). Es importante la detección de un trastorno AB mixto ya que la coexistencia de cuadros opuestos (acidosis y alcalosis) puede confundirse, si se malinterpretan los datos, con un trastorno AB simple y leve, cuando realmente se trata de un cuadro grave enmascarado por otro de sentido opuesto.

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RESUMEN

La necesidad de mantener un medio adecuado en los espacios intra y extracelulares explica la existencia de mecanismos homeostásicos que aseguran así un correcto funcionamiento de los procesos corporales. Entre ellos, se encuentra el mantenimiento del equilibrio ácido-base (AB), o lo que es lo mismo, del pH sanguíneo en unos valores normales que oscilan entre 7,35 y 7,45. Existen tres mecanismos que participan en el mantenimiento del equilibrio AB: –

Los sistemas amortiguadores: extracelulares (tampón bicarbonato-ácido carbónico) e intracelulares (tampón proteínico, tampón fosfato). Actúan neutralizando ácidos o bases fuertes, convirtiéndolas en débiles.

–

El sistema respiratorio: actúa modificando la ventilación ante cambios del pH o alteraciones en la concentración de dióxido de carbono. Compensa desequilibrios AB de origen metabólico.

–

El sistema renal: actúa eliminando ácidos no volátiles por orina, y regulando la concentración sanguínea de bicarbonato (reabsorción y síntesis de bicarbonato). Compensa desequilibrios AB de origen respiratorio.

Deben diferenciarse los conceptos de corrección (acciones médicas o de enfermería destinadas a tratar desequilibrios AB) y compensación (procesos del organismo orientados a restablecer el pH a sus niveles normales). La compensación puede ser parcial o total. La principal prueba diagnóstica que permite evaluar el estado ácido base es la gasometría arterial; los parámetros que mide son: pH, presión parcial de dióxido de carbono, bicarbonato, exceso/déficit de bases. La gasometría arterial permite también evaluar el estado de oxigenación del paciente mediante la medición de la presión parcial de oxígeno y la saturación de oxígeno.


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Las alteraciones ácido-base pueden ser de dos tipos: acidosis (pH<7,35) o alcalosis (pH>7,45); y pueden tener origen respiratorio o metabólico. Estas alteraciones AB pueden ser, a su vez, agudas o crónicas. También es posible la coexistencia de varios tipos de alteraciones AB a la vez (desequilibrios mixtos). Desde el punto de vista de la práctica clínica, es muy importante para la enfermera saber identificar el tipo de alteración AB de que se trate, para identificar las posibles complicaciones que podrían derivarse de dicha alteración AB y de su tratamiento, y actuar en consecuencia.

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Atención Enfermera Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectrolítico yo Ácido-Base

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