Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

Sub redacţia Conf. univ. dr. Florin Mitu

ACTUALITĂŢI ÎN SEMIOLOGIA RESPIRATORIE

ŞI CARDIOVASCULARĂ

Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iaşi 2011

Florin Mitu 1

Semiol ogia aparatul aparatul ui r espir ator

Descrierea CIP a Bibliotecii Na ţionale a României Actualităţi în semiologia respiratorie respiratorie şi cardiovascular cardiovascular ă / sub red.: Florin Mitu - Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2011 Bibliogr. ISBN 978-606-544-043-2 I . Mitu, Florin (red.) 616.2-07 616.1-07 Referenţi ştiinţifici: Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Carol Davila” Bucureşti Prof. dr. Gheorghe B ălan – Universitatea de Medicin ă şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi Prof. dr. Gabriel Ungureanu – Universitatea de Medicin ă şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi

Cartea a fost tip fost tipărit ă cu sprijinul cu sprijinul financiar al financiar al companiei companiei ABBOTT ABBOTT

Editura „Gr. T. Popa” Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi Str. Universităţii nr. 16 Toate drepturile asupra acestei lucr ări apar ţ in in autorilor şi Ia şi. i. şi Editurii „Gr.T. Popa" Ia ş Nici o parte par te din acest ace st volum v olum nu poate poat e fi copiat ă sau transmisă transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, f ăr ă permisiunea scrisă scrisă din partea autorilor sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universit ăţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Ia şi str. Universit ăţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820

2

Florin Mitu

Semiol ogia aparatul aparatul ui r espir ator

Descrierea CIP a Bibliotecii Na ţionale a României Actualităţi în semiologia respiratorie respiratorie şi cardiovascular cardiovascular ă / sub red.: Florin Mitu - Iaşi: Editura Gr. T. Popa, 2011 Bibliogr. ISBN 978-606-544-043-2 I . Mitu, Florin (red.) 616.2-07 616.1-07 Referenţi ştiinţifici: Prof. dr. Ion I. Bruckner – Universitatea de Medicină şi Farmacie ”Carol Davila” Bucureşti Prof. dr. Gheorghe B ălan – Universitatea de Medicin ă şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi Prof. dr. Gabriel Ungureanu – Universitatea de Medicin ă şi Farmacie ”Gr. T. Popa” Iaşi

Cartea a fost tip fost tipărit ă cu sprijinul cu sprijinul financiar al financiar al companiei companiei ABBOTT ABBOTT

Editura „Gr. T. Popa” Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi Str. Universităţii nr. 16 Toate drepturile asupra acestei lucr ări apar ţ in in autorilor şi Ia şi. i. şi Editurii „Gr.T. Popa" Ia ş Nici o parte par te din acest ace st volum v olum nu poate poat e fi copiat ă sau transmisă transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, f ăr ă permisiunea scrisă scrisă din partea autorilor sau a editurii.

Tiparul executat la Tipografia Universit ăţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Ia şi str. Universit ăţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820

2

Florin Mitu

Semiol ogia ogia aparatul ui respir respir ator

Autori:

Conf. univ. dr. Florin Mitu Cozma Şef lucrări dr. Corina Dima – Cozma Dr. Magda Mitu Prep. univ. dr. Maria Magdalena Leon Prep. univ. Dragoş Ilisei

Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

3


4

Florin Mitu


Cuvânt înainte Reeditarea căr ii de semiologie a colectivului condus de dl. Conf. ţ ii Florin Mitu este o binevenit ă prezen ţă î n spa ţ iul iul editorial medical. Î n formarea unui medic deprinderea semiologiei reprezint ă una dintre cele mai importante etape. Î n epoca modern ă , cu nenumăratele ei progrese tehnologice, contactul direct cu omul bolnav, discu ţ ia ia şi examinarea îşi pă streaz ă î ntreaga ntreaga valoare, dar şi î ntreaga ntreaga dificultate. Atingerea unui diagnostic corect şi complet presupune o echilibrat ă sintez ă a datelor ob ţ inute inute din discu ţ ia ia cu bolnavul, din examinarea sa şi din informa ţ iile iile oferite de explor ările paraclinice. Dificultatea î n realizarea unei lucr ări de semiologie const ă î n selectarea selectarea materialului prezentat cu men ţ inerea inerea sau dezvoltarea elementelor care îşi pă streaz ă intact ă valoarea şi eliminarea celor vechi, pe care evolu ţ ia ia medicinii le-a depăşit. Aceasta selec ţ ie ie este cu succes realizat ă î n lucrarea colectivului de la Ia şi. Î n acest fel, lucrarea coordonat ă de dl Conf. Mitu ofer ă studentului ( şi nu numai lui) o prezentare coerent ă a datelor de semiologie clasică , a semiologiei paraclinice, a sintezei acestor date î n sindroame care s ă reprezinte baza diagnosticului diferen ţ ial ial ca etapă î n elaborarea diagnosticului pozitiv. Apari ţ ia acestei lucr ări nu ne mir ă deoarece şi edi ţ ia precedent ă a ţ ia ţ ia fost de o deosebit ă calitate, ca de altfel şi alte lucr ări publicate î n diverse reviste de acela şi colectiv. Lucrarea este deosebit de clar redactat ă , foarte frumos ilustrat ă cu imagini din colec ţ ia ia proprie a Clinicii a VI-a Medical ă din Ia şi. Astfel este u şor de citit, de şi complexă , şi permite o î n ţ elegere elegere imediat ă a elementelor prezentate. prezentate. ii nu pot decât să recomand cu c ăldur ă aceast ă Î n aceste condi ţ ţ ii lucrare nu numai studen ţ ilor, ilor, ci şi medicilor î n formare şi chiar celor mai vârstnici care doresc să îşi reaminteasca elementele esen ţ iale iale de semiologie. Prof. Dr. Ion Bruckner


5


6

Florin Mitu

Semiol ogia aparatul ui respir ator

CUPRINS Capitolul I. SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR.................................11

1.1. ANAMNEZA .................................... .............................................11 1.2. SIMPTOME ...................................................................................14 1.2.1. Durerea toracică .......................................................................14 1.2.2. Dispneea ...................................... ............................................20 1.2.3. Tusea .......................................................................................25 1.2.4. Expectoraţia .............................................................................27 1.2.5. Hemoptizia ...............................................................................30 1.3. EXAMENUL FIZIC .......................................................................32 1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ..............................................32 1.3.2. Reguli de examinare .................................................................35 1.3.3. Inspecţia ...................................................................................36 1.3.4. Palparea ...................................................................................40 1.3.5. Percuţia ....................................................................................42 1.3.6. Ascultaţia .................................................................................45

1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR ...............................................................................53 1.4.1. Explorarea funcţională .............................................................54 1.4.2. Explorarea imagistică ...............................................................59 1.4.3. Tehnici de obţinere a produselor biologice ...............................67 PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR .71

1.5. SINDROMUL BRONŞITIC ...........................................................71 1.5.1. Bronşita acută ..........................................................................71 1.5.2. Astmul bronşic .........................................................................72 1.5.3. Bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructivă cronică .....................................................................76 1.5.4. Bronşiectazia ............................................................................83 1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ..................85 1.6.1. Pneumoniile .............................................................................86 Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

7


Particularităţi clinice

ale diferitelor tipuri de pneumonii ....................87 Pneumonia pneumococică ..................................................................87 Pneumonia stafilococică ....................................................................89 Pneumonia streptococică ....................................................................91 Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae ................................................91 Pneumonia cu Haemophillus influenzae.............................................93 Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi ........................................93 Pneumonia cu Legionella pneumophila..............................................93 Pneumoniile cu germeni anaerobi ......................................................94 Pneumoniile virale .............................................................................94 Bronhopneumonia..............................................................................95 1.6.2. Supuraţiile pulmonare ..............................................................95 Abcesul pulmonar ..................................... .........................................95 Gangrena pulmonară ..........................................................................98 1.6.3. Cancerul bronhopulmonar ........................................................98 1.6.4. Infarctul pulmonar .................................................................. 104 1.6.5. Atelectazia pulmonară ............................................................ 106 1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiţiale ............................................ 107 1.7. SINDROAMELE PLEURALE ..................................................... 109 1.7.1. Pleurezia uscată ...................................................................... 109 1.7.2. Pleurezia lichidiană ................................................................ 110 1.7.3. Pneumotoraxul ....................................................................... 114 1.7.4. Pahipleuritele şi simfizele pleurale ......................................... 115 1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL ................................................... 116

1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ............................................... 119 Capitolul II. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR ................... 125

2.1. ANAMNEZA ............................................................................... 125 2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR ........... 127 2.2.1. Durerea .................................................................................. 127 2.2.2. Dispneea ................................................................................ 132 2.2.3. Palpitaţiile ....................................... ....................................... 134 2.2.4. Alte simptome ..................................... ................................... 135

8

Florin Mitu


2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI .................................. 137 2.3.1. Inspecţia generală ................................................................... 137 2.3.2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie ............................................ 141 2.3.3. Inspecţia regiunii p recordiale ................................................. 146 2.3.4. Palparea regiunii precordiale .................................................. 148 2.3.5. Percuţia regiunii precordiale ................................................... 157 2.3.6. Ascult aţia cordului ................................................................. 159

2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULAR ................................................................. 175 2.4.1. Noţiuni de electrocardiografie ................................................ 175 2.4.2. Examenul radiologic al cordului și vaselor mari ..................... 188 2.4.3. Noţiuni de ecocardiografie ..................................................... 196 2.4.4. Alte investigaţii imagistice ..................................................... 209 2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) ........................... 211

2.6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI) ........................................ 216 2.7. VALVULOPATIILE .................................................................... 221 2.7.1. Stenoza mitrală ....................................................................... 222 2.7.2. Insuficienţa mitrală ................................................................. 229 2.7.3. Dubla leziune mitrală ............................................................. 234 2.7.4. Stenoza aortică ....................................................................... 234 2.7.5. Insuficienţa aortică ................................................................. 239 2.7.6. Stenoza tricuspidiană .............................................................. 243 2.7.7. Insuficienţa tricuspidiană ........................................................ 245 2.7.8. Stenoza pulmonară ................................................................. 246 2.7.9. Insuficienţa pulmonară ........................................................... 248

2.8. BOALA CORONARIANĂ ........................................................... 249 2.8.1. Angina pectorală .................................................................... 252 2.8.2. Angina instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST ......................................... 259 2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) ................................................................................................ 260 2.9. BOLILE MIOCARDULUI ........................................................... 267 2.9.1. Miocarditele ........................................................................... 267 2.9.2. Cardiomiopatiile .................................................................... 269


9


2.10. SINDROAMELE PERICARDICE.............................................. 275 2.10.1. Pericardita acu tă ................................................................... 276 2.10.2. Pericardita cronică ........................................ ........................ 279 2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) ................................ 280

2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ............................................. 288 2.13. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE ..................... 290 2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE ................... 306 2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ .................................................... 316 2.16. EXAMENUL ARTERELOR ...................................................... 322 2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale ............................................ 322 2.16.2. Examenul arterelor ............................................................... 324 2.16.3. Sindromul de ischemie perif erică cronică ............................. 329 2.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută ................................ 333 2.16.5. Anevrismele de aortă ................................ ............................ 334 2.16.6. Disecţia de aortă ................................... ................................ 335 2.16.7. Boala şi sindromul Raynaud ................................................. 335 2.17. EXAMENUL VENELOR .................................. ......................... 337 2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE ................................... 343

10

Florin Mitu

CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Respiraţia este un fenomen vital. Dacă organismul poate rezist a mai mult de 30 de zile fără alimente, 3 -4 zile fără lichide, lipsa oxigenului nu po ate fi tolerată mai mult de câteva minute, mai precis trei. După acest int erval, leziunile apărute la nivelul scoarţei cerebrale sunt ireversibile, iar funcţiile pierdute nu pot fi recăpătate. Respiraţia este o funcţie care asigură aportul O 2 la celule şi eliminarea CO 2. Acest proces se realizează în trei timpi: pulm onar, sanguin şi tisular. Timpul pulmonar este primul moment al schimburilor gazoase, ce are loc la nivelul membranei alveolo-capilare, unde O 2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO 2 are traiectorie inversă. Timpul sanguin real izează transportul gazelor de la plămâni la ţesuturi. Al treilea timp al respiraţ i-

ei, timpul tisular, realizează respiraţia internă, adică permite pătrunderea O 2 în celule şi eliminarea CO 2 de la acest nivel. Toţi aceşti timpi respiratori pr esupun mai multe etape ale respiraţiei pulmonare: ventilaţia, difuziunea şi ci rculaţia. Perturbarea acestora determină apariţia unor modificări, ce s tau la baza afecţiunilor pleuro -pulmonare. Examenul complet al pacientului cu afecţiune respiratorie cuprinde, în ordinea logică, anamneza, examenul clinic, urmate de explorări specifice. 1.1. ANAMNEZA

Bolnavii cu afecţiuni respiratorii se pot adresa me dicului pentru un control de rutină, simptome sugestive, modificări radiologice sau diverse elemente sugestive. În completarea foii de observaţie a pacientului se trec în revistă o serie de date anamnestice importante în diagnostic. Acestea sunt: Vârsta: o serie de afecţiuni se asociază unor grupe de vârstă: la sugar şi copilul mic predomină infecţiile căilor aeriene superio are: rinofaringite, laringite, traheobronşite, bronhopneumonii; la copii sunt frecvente: pneumoniile virale şi bacteriene, astmul bronşic alergic, unele afecţiuni cu transmitere genetică (mucovisci doza, deficitul în alfa1-antitripsină, traheo -bronhomegalia); la adulţii tineri: pneumonii virale şi bacteriene, tuberculoza pulm onară, astmul bronşic, pleurezia tuberculoasă, pneumotoraxul re ci





divant, sarcoidoza;


11


la adulţii peste 50 ani: bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructivă cronică, neoplasmul bronho pulmonar, pneumoconiozele, fibroza pulmonară. Sexul: la bărbaţi sunt mai frecvente neoplasmul bronho -pulmonar, bronşita cronică, emfizemul, bronşiectazia; la femei se întâlnesc mai mult hipertensiunea pulmonară primitivă, boala venoocluzivă pulmonară, astmul bronşic. 

Istoric. Debutul bolii variază, poate fi: 

acut în pneumonii, abces pulmonar, embolie pulmonară, pneum otorax, pleurezie;





subacut sau insidios în tuberculoza pulmonară, bronşită cronică, bronşiectazie, cancer pulmonar; inaparent în emfizem, fibroze pulmonare, chist hidatic pulmonar, infiltrate pulmonare tuberculoase.

Evoluţia cu episoade acute alternând cu p erioade de acalmie caracterizează astmul bronşic; evoluţia cronică cu recurenţe se întâlneşte în bronşita cronică, emfizem pulmonar, bronşiectazie. Antecedentele personale fiziologice . În sarcină şi lehuzie creşte ri scul infecţiilor respiratorii ca urmare a imunităţii reduse. Astmul bronşic se poate agrava sau ameliora la pubertate sau în sarcină. Antecedente personale patologice.

Bolile infecţioase prezente în mod obişnuit în copilărie (de ex. tusea convulsivă, rujeola), incorect tratate reprezintă factori de risc în apariţia bronşiectaziei. De asemenea, virozele respiratorii numeroase şi incorect trat ate predispun la apariţia astmului bronşic, a pneumoniilor, etc. Astmul bronşic este frecvent asociat atopiei, cu manifestări variabile precum urticaria, edemul Quinke, conjunctivite alergice, rinita alergică, traheobronşita spastică. De asemenea, afecţiunile nazo -faringiene (deviaţia de sept, vegetaţiile adenoide, etc) reprezintă condiţii favorizante în apariţia as tmul bronşic. Afectarea pulmonară din insuficienţa cardiacă stângă (plămânul de stază) sau din insuficienţa renală severă (plămânul uremic) constituie teren favorabil suprainfecţiilor bronho -pulmonare. De asemenea, valvulopatiile (stenoza mitrală, insuficienţa mitrală) favorizează apariţia infecţii lor pulmonare.

Infecţiile pulmonare cu germeni oportunişti sunt întâlnite în condiţiile unui organism tarat, imunodeprimat, în caşexie, neoplazii, SIDA, etilism cr onic, diabet zaharat, insuficienţă renală sau hepatică. Diabetul zaharat este o afecţiune ce favorizează şi întârzie vindecarea tuberculozei pulmonare. Tumorile primare dezvoltate în vecinătatea plămânului (tiroidă, st omac, ficat, sân, etc) pot determina apariţia metastazelor la acest nivel. De 12

Florin Mitu


asemenea, prezenţa în antecedente a unei neoplazii reprezintă risc de cancer pulmonar metastatic (neoplasme mamare, digestive, prostatice, renale, etc).

Deformaţiile toracice congenitale sau dobândite (posttraumatice sau după intervenţii chirurgicale sau în boli de sistem osos) determină în timp tulburări de ventilaţie şi perfuzie cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic, insuficienţei respiratorii. Tratamentul unor afecţiuni nerespiratorii poate determina complicaţii pulmonare prin mai multe mecanisme: imunodepresia organismului care este astfel mai expus in fecţiilor pulmonare (terapia imunosupresivă, chimioter a pia); efecte directe asupra parenchimului pulmonar (chimioterapia, radiotera pia, droguri ca amiodarona) sau asupra căilor aeriene (betablocantele dete rmină obstrucţie bronşică, inhibitorii enzimei de c onversie a angiotensinei pot cauza tuse). Antecedente heredo-colaterale

Prezenţa tuberculozei la unii membri ai familiei reprezintă risc de contaminare şi dezvoltare a bolii. Alte afecţiuni au transmitere genetică: mucoviscidoza, deficitul de alfa1-antitr ipsină, astmul bronşic, polichistoza pulmonară, sindromul cililor imobili. Condiţiile de viaţă şi muncă Fumatul este factor de risc major pentru cancerul bronho-pulmonar,

bronşita cronică şi emfizemul pulmonar. Este obligatorie o anamneză cât mai completă, care să includă numărul de ani de fumat, intensitatea sa (numărul zilnic de ţigarete), iar la cei care au întrerupt fumatul, intervalul de abstine nţă. Riscul de cancer pulmonar scade progresiv odată cu mărirea intervalului de timp de la întrerupere; de asemenea, diminuarea funcţiei pulmonare odată cu înaintarea în vârstă este mai redusă la cei care au oprit fumatul. Anamn eza privitoare la fumat include şi fumatul pasiv, la domiciliu sau în mediul de lucru, care este de asemenea factor de risc pentru neoplasm bronho-pulmonar

sau bronşită cronică. Un pachet - an (P.A.) reprezintă echivalentul a 1 pachet de ţigări (20 tigari) fumat zilnic timp de 1 an. Nr. Pachete - an = (nr de ţigări fumate per zi) x (nr. de ani de fumat)

Alţi factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii cu germeni oportunişti sau bacilul Koch sunt etilismul cronic, carenţele alimentare, condiţiile prec are de locuit.

O serie de afecţiuni pulmonare apar în medii de lucru favorizante: pulberi anorganice sau organice, mediu umed, variaţii m ari ale temperaturii (Tabelul 1.1). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

13


TABELUL 1.1 Profesii cu risc crescut de afectare bronho-pulmonară

Afecţiunea bronho-pulmonară

Mediu de lucru Pul beri anorganice

Azbestoză (fibroză interstiţială difuză), cancer

Industria azbestului

pulmonar, mezoteliom pleural

Lucrătorii din mine, cariere de pi atră, siderurgie Industria cărbunelui Industria aliajelor, ceramicii, electronicii (expunere la beriliu)

Mediu cu solvenţi

Silicoză (boală fibronodulară pulmonară difuză) Pneumoconioză (afectare fibronodulară) Berilioză (pneumonie interstiţială cron ică) Astm bronşic, cancer pulmonar

Pul beri organice

Industria textilă (bumbac, in, cân e pă)

Astm bronşic, bronşite cronice

Zootehnie

Alveolite alergice exogene („plămânul fermier ilor”)

1.2. SIMPTOME 1.2.1. Durerea toracică

Patologia umană cunoaşte peste 10.000 de afecţiuni care se însoţesc de durere. Durerea a primit numeroase definiţii, dar cea mai cunoscută şi ut ilizată este cea prezentată ulterior, ce aparţine IASP -ului (International Association for the Study of Pain). Durerea este o experienţă senzorială şi emoţ ională dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială sau de o descriere cu termeni ce se referă la o asemenea leziune. Este frecvent descrisă ca penetrantă sau distructivă (junghi, arsură, răsucire, sfâşiere, apăsare) şi asociază o reacţie emoţională (spaimă, greaţă). Orice durere de inte nsitate moderată sau crescută se însoţeşte de anxietate şi de nevoia de a o st o pa, deci sunt prezente ambele componente: somatică, respectiv vegetativă şi psihică. Aceste aspecte arată dualitatea durerii: senzaţie şi emoţie. Durerea poate fi caracterizată prin detalierea mai multor elemente: c alitate (greutate, junghi, zdrobire, etc), durată (acută, cronică, subacută, inte rmitentă, atc), severitate (uşoară, severă, etc.) şi localizare (precisă, vagă, g eneralizată, etc.). Receptorii sensibilităţii protopatice sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere ce se regăsesc în epiderm, derm, structuri conjunctive pr o14

Florin Mitu


funde ale teritoriului cutanat, in clusiv fascia superficială. Nociceptorii cut anaţi cuprind termo -nociceptori, chemo-nociceptori, nociceptori polimodali şi nociceptori mecanici A-delta şi C. Nociceptorii profunzi sunt localizaţi în muşchi, tendoane, fascii, structuri articulare, periost şi pericondru.

Nociceptorii viscerali se regăsesc în pereţii viscerelor subepitelial, în corion şi tunica medie a vaselor, subseros sau intra -adventiceal. O categorie aparte de receptori viscerali o reprezintă receptorii fiziologici care pot fi specifici (baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori), nespecifici (mecanorecep-

tori) şi extraviscerali. Calea aferentă periferică este reprezentată de neuronii primari senz itivi aferenţi, neuronii motori şi neuronii simpatici postganglionari. Neuronii primari senzitivi se diferenţiază după diametru, grad de mielinizare şi viteză de conducere. Fibrele cu diametrul cel mai mare (A- beta) răspund la stimularea uşoară sau la mişcare şi sunt prezente în piele; în mod normal, stimularea lor nu produce durere. Celelalte dou ă tipuri de fibre – cu diametru mic mielinizate (A-delta) şi nemielinizate (fibrele C) sunt prezente în piele şi structurile somatice profunde şi viscerale. Cele mai multe din aceste două tipuri de fibre răspund maximal numai la stimuli intenşi şi produc d urere numai la stimulare electrică, reprezentând receptorii de durere (nociceptorii). Blocarea lor aboleşte capacitatea de a detecta durerea. Dacă se aplică stimuli intenşi, repetaţi sau prelungiţi în prezenţa unei leziuni sau inflamaţii tisulare, pragul d e activare al nociceptorilor scade, fenomen denumit sensibilizare. La apariţia sensibilizării contribuie şi mediat orii locali ca bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele. În ţesuturile sensib ilizate, stimuli obişnuiţi pot determina durere, spre exemplu arsurile tegumentare prin expunere prelungită la soare creează o sensibilitate anormală a pielii. Fibrele A-delta şi C din viscere sunt insensibile în condiţiile integrităţii tisulare. Totuşi, în prezenţa unor mediatori ai inflamaţiei devin sensibili la stimuli mecanici, fapt care explică apariţia durerii în structurile profunde în condiţii patologice. Pe de altă parte s -a demonstrat că nociceptorii au şi funcţie neuroefectoare, prin eliberarea, în condiţii de stimulare, a unor mediatori polipeptidici de t ipul substanţei P, cu acţiune vasodilatatoare, de degranulare mastocitară, chemoatracţie pentru leucocite. Axonii căii primare aferente ajung în substanţa cenuşie a cornului posterior al măduvei spinării unde fac sinapsă cu neuronii spinali care tran smit semnalul dureros la nivel cerebral. Axonul fiecărui neuron periferic face sinapsă cu mai mulţi neuroni spinali, de asemenea fiecare neuron spinal face sinapsă cu mai mulţi neuroni periferici. Acest fenomen de convergenţă expl ică localizarea şi iradierea specifică în durerea viscerală. Axonii neuronilor spinali se încrucişează şi formează tractele spinot alamice din cordoanele laterale ale măduvei, care urcă în porţiunea laterală a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

15


punţii la talamus. Secţionarea tractelor spinotalamice suprimă definitiv dur erea şi percepţia temperaturii. Axonii tractului spinotalamic se conectează cu neuronii care au pr oiecţie la nivelul regiunii corticale somatosenzitive. Această cale nervoasă este responsabilă de analiza durerii ca localizare, intensitate, calitate. Axonii tractului spinotalamic se conectează cu regiuni talamice şi corticale care d etermină reacţia emoţională (gyrus cingulat, lobul frontal). Durerea produsă de stimuli similari variază mult în situaţii diferite şi la persoane diferite. Două exemple sunt clasice: atleţii pot suporta fracturi cu dureri mici şi soldaţii de pe câmpul de luptă rezistă cu răni care în mod obişnuit au dureri atroce. Pe de altă parte, reacţia de durere la leziuni mici poate fi discrepant de mare.

Durerea toracică este unul din cele mai frecvente simptome care determină adresarea la medic şi are o multitudine de cauze: cardiacă (cel mai frecvent), vasculară, pulmonară, digestivă, parietală, neurologică etc. (Tab elul 1.2). TABELUL 1.2 Cauze de durere toracică Cauza

Afecţiuni

Cardiacă

Boala coronariană, stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică, pericardita

Vasculară

Disecţia de aortă, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulm onară. Pneumonii, pleurezii, traheobronşită, pneumotorax, tumori, mediastinită sau emfizem mediastin al

Pulmonară lă Gastrointestina Musculoscheletică

Alte cauze

Reflux gastroesofagian, spasm esofagian, sindrom Mallory-

Weiss, boala ulceroasă, afecţiuni biliare, pancreatită Artroză cervicală, artrită de umăr sau coloană, inflamaţia artic ulaţiilor condro-costale, crampe ale muşchilor intercostali, bursită subacromială Afecţiuni ale sânului, tumori de perete toracic, herpes zoster, tulburări afective

Durerea toracică de cauză pleuro - pulmonară poate fi acută sau lent progresivă. Durerea acută, bruscă, de intensitate mare, localizată într -o zonă a t oracelui, percepută de pacient ca o lovitură de pumnal, poartă denumirea de junghi. Se accentuează în inspir, tuse, strănut sau palpare locală. Există tipuri particulare de junghi în diferite afecţiuni (Tabelul 1.3). 16

Florin Mitu


TABELUL 1.3 Tipuri de durere toracică de cauză pleuro-pulmonară

Afecţiunea Dur erea din pneumonie Durerea traheobr onşică Dur erea din pneumotorax

lă Dur erea pleur a

Caracteristici

Durere transfixiantă, localizată submamelonar, precedată de fr ison unic, urmat de febră, polipnee, tuse cu expectoraţie ruginie Durere retrosternală difuză, puţin intensă, percepută ca arsură, accentuată de tuse. Cedează odată cu apariţia expectoraţiei. Ap are în traheobronşite acute, corpi străini aspiraţi, tumori Durere violentă, cu debut brusc, ”lovitură de cuţit”, cu sediul submamelonar sau subscapular, accentuată de tuse, însoţită de anxietate, dispnee accentuată cu pol i pnee, cianoză. Durere intensă, transfixiantă (junghi pleural), bine delimitată, frecvent submamelonar, accentuată de mişcări respiratorii, tuse seacă, presiune asupra tor acelui; pacientul preferă decubitul de partea sănătoasă. Este prezentă în pleurite, pleurezii, boli pulm onare cu inflamaţie pleurală (pneumonii, infarct p ulmonar, pneumotorax, cancer cu invazie a pleurei parietale)

Dur erea din canceru l bronhopulmonar Durerea diafragma tică

Durere foarte intensă, persistentă, progresivă, cu t o pografie fixă, ce nu răspunde la tratament, însoţită de tuse seacă, iritativă şi hemoptizie

Durere la baza hemitoracelui, în semicentură, cu iradiere supraclaviculară (explicată de inervaţia senzitivă prin nervul frenic a pleurei diafragmatice)

Dur erea din inf arctul pulmonar Du r erea din embo-

lia pulmonară

Durerea are debut brusc, se însoţeşte de hemoptizie şi dispnee importantă Apare la pacienţii cu risc tromboembolic: după imobilizarea pr elungită la pat ca urmare a AVC, pareze, aparat gipsat, intervenţii chirurgicale la nivelul bazinului, neoplazii, tromboflebite, etc. Este însoţită de tuse cu expectoraţie hemoptoică (ap are la 24-48 h de la instalarea durerii)

Pleurezia

interlobară

Durere în zona corespunzătoare proiecţiei scizurii (aspect „în eşarfă”)

Dureri de intensitate medie sau lent progresive apar în bronhopne umonii, bronşite acute, etc. O serie de afecţiuni pulmonare nu prezintă durere toracică: astmul bronşic, emfizemul pulmonar, bronşitele cronice, bronşiectazia, pneumocon iozele, fibrozele pulmonare, tuberculoza, cancerul pulmonar metastatic.

Durerile toracice de origine parietală sunt localizate, accentuate de mişcările respiratorii, tuse, compresiune locală (Tabelul 1.4).


17


TABELUL 1.4 Dureri toracice de cauză parietală Originea durerii Du r er il e tegumentare

Caracteristici

Localizate; apar în traumatisme, furunculi, abces, celulită, leziuni cutanate, etc.

Dur eri le musculare

Localizate în zona afectată, de intensitate variabilă, iradiază în dermatoamele corespunzătoare. Apar posttraumatic, în unele infecţii generalizate (trichineloza), miozite, stări grip ale, colagenoze



Pleurodinia



Pleurodinia epidemi-

că (boala Bornholm)

Durere vie laterotoracică, accentuată de mişcări, palpare, inspir profund însoţită de febră. Miozită febrilă determinată de virusul Coxsackie grup B. Nu sunt prezente semne clinice sau radiologice de afectare pul-

monară. Sindromul Mendlowitz Durere de efort în micul pectoral, cu prinderea umărului, fără iradiere în braţ Apar în condiţiile prinderii periostului Durerile 

osteoarticulare 

Fracturi costale

Dureri localizate, în punct fix, cracmente osoase prin mobil izarea capetelor osoase



Osteomielita



Metastaze, leucemii



Sindrom Tietze



Spondiloză

Durere surdă, de lungă durată Durereri localizate, preced modificările radiologice, de i ntensitate progresivă, rebele la tratament Inflamaţia articulaţiilor condrocostale; dureri anterioare, a ccentuate de presiune, tumefacţia articulară Dureri cu caracter de nevralgie intercostală, însoţite de co ntractură musculară. Modificările radiologice susţin diagno sticul.

Dureri radiculare (nevralgice) 



Nevrita

Zona Zoster

Dureri mamare Mastodinia 

18

Durerea are debut brusc,cu caracter de arsură, a ccentuată de mişcările respiratorii, tuse, palpare. Apare ca urmare a iritării sau inflamării rădăcinilor sau nervilor intercostali Dureri iradiate pe traiectul nervilor, accentuate de compresia punctelor dureroase ale lui Valleix (spaţiile intercostale p aravertebral, pe linia axilară m edie şi paramedian). Durerile se

accentuează la mişcarea coloanei, respiraţie, tuse Infecţia ganglionului spinal cu virusul varicela zoster; erupţie veziculoasă, cu durere intensă, unilaterală pe traseul nerv ului. Durerea precede apariţia erupţiei Mastite, tumori

Durere cu evoluţie lungă (ani), accentuată premenstrual, în mastoza fibro-chistică

Florin Mitu


Durerea toracică de cauză cardiovasculară poate fi coronariană,

aortică sau pericardică. Durerea coronariană este una din cele mai frecvente cauze ale dure-

rii toracice.

Se întâlneşte în angina pectorală şi infarctul miocardic acut. Durerea anginoasă are localizare retrosternală, descrisă ca o apăsare, constricţie, gheară, arsură; pacientul o arată cu toată palma sau cu pumnul (nu cu un deget). Iradiază în mandibulă, în membr ele superioare pe marginea cubitală până la ultimele două degete, mai rar în spate sau subscapular. Durerea poate fi de tip centrifug – apare retrosternal şi iradiază spre perif erie – sau de tip centripet – începe la periferie şi iradiază spre regiunea sternală. Apariţia ei e ste în contextul unui efort fizic, stress sau după un prânz abundent. Durata în timp este scurtă, de maxim 3 minute şi cedează prompt la oprirea efortului (a titudinea „spectatorului de vitrină”) sau la nitr oglicerină sublingual. Poate asocia alte simptome ca dispnee, palp itaţii, senzaţie de moarte iminentă, anxietate. Durerea din infarctul miocardic acut are localizare retrosternală sau epigastrică, intensitate mare, apare în repaus sau după un efort fizic intens, durata peste 30 minute, nu cedează la nitroglicerină, se însoţeşte de transpiraţii profuze, greaţă, vărsături, oboseală severă, insuficienţă ventriculară stângă, sindrom de debit cardiac mic – sincopă. Durerea aortică este tipică în disecţia de aortă; are intensitate mare de la început, debut brusc, localizare anterioară şi iradiere interscapulară; se însoţeşte de asimetrii ale pulsului, pierdere de c unoştinţă, prezenţa suflurilor.. Durerea din perica rdita acută are sediu retrosternal, este intensă, persistentă, accentuată de inspir profund, tuse, căscat, deglutiţie, d iminuă în poziţie şezândă, cu trunchiul flectat anterior; se asociază cu febră, dispnee, 



mialgii, cefalee.

Durerea toracică de origine digestivă

Durerea esofagiană este descrisă ca arsură retrosternală, asociată cu disfagie, regurgitaţii acide sau alimentare; unele alimente acide, aspirina, a lcoolul accentuează durerea, pe când ant iacidele o ameliorează. Apare în es ofagite, reflux gastroesofagian, diverticuli esofagieni, cancer esofagian. În hernia hiatală simptomele apar în decubit dorsal sau în anteflexie şi se aten uează în ortostatism. Ulcerul gastro-duodenal, afecţiunile căilor biliare, pancreatita dete rmină mai rar dureri toracice; mai frecvent, ele se manifestă prin dureri ep igastrice sau substernale, ritmate de mese, ameliorate de antiacide. În colecistite, durerea este subcostală şi iradiază în omoplatul drept.


19


1.2.2. Dispneea

Dispneea reprezintă percepţia anormală a unei greutăţi în respiraţie. A fost definită în mai multe feluri: respiraţie grea (Littré), percepţie conştientă a unei respiraţii grele (Hubert), imposibilitatea de a respira bine (Zarday); pr efixul „dis” are semnificaţia de tulburare a respiraţiei. Ea este descrisă de p acienţi ca: sete de aer, respiraţie grea, lipsă de aer, sufocare, oboseală. Toţi aceşti termeni definesc subiectiv dispneea. Din punct de vedere obiectiv, aceasta poate fi cuantificată prin măsurarea amplitudinii, frecvenţei sau ri tmului respirator.

În cursul anamnezei, trebuie făcută distincţia între „dispnee” înţeleasă ca lipsă de aer şi „oboseală” în sensul de oboseală musculară sau astenie fiz ică fără dificultate în respiraţie. Aceasta apare în afecţiuni neuro -musculare (miastenie, miopatii), insuficienţa corticosuprarenală, boli psihice, boli hep atice; în insuficienţa cardiacă, poate fi prezentă astenia, ca simptom distinct de dispnee, fiind datorată debitului cardiac scăzut. Respiraţia normală este involuntară, dar respiraţia dispneică este co nştientă, voluntară şi penibilă pentru pacient (bolnavul simte necesitatea de a respira, dar şi că efortul respirator pe care îl face este insuficient). Din punct de vedere patogenic, mişcările respiratorii sunt produse şi întreţinute automat. Stimulii fizio logici sunt: nivelul CO2 din sânge, impulsurile de la nivelul pereţilor toracici şi parenchimului pulm o 

 

nar (reflexul Hering-Breuer), nivelul O2 din sânge şi impulsurile de la nivelul chemo- şi baroreceptorilor cardioaortici, sinocarotidieni. Centrii respiratori sunt trei, constituind o unitate funcţională: centrul inspirator şi centrul expirator, situaţi în 1/3 i nferioară a bulbului şi centrul pneumotaxic, aflat în porţiunea sup e-

rioară a punţii. Căile eferente sunt fibrele din cordoanele anterioare şi porţiunea ventrală a cordoanelor laterale ale măduvei, nervii fr enici şi intercostali. În funcţie de condiţiile de apariţie, dispneea poate îmbrăca mai multe forme clinice: - Dispneea de efort este dispneea care apare sau se accentuează în cursul efortului. Nivelul efortului la care apare dispneea este pro porţional cu severitatea afectării funcţionale dată de boală, deci r e-

flectă gravitatea bolii; de aceea este importantă precizarea gradului de efort la care este prezentă dispneea (efort mare – urcatul unei pante sau unor trepte, efort mijlociu – mers pe jos, eforturi mici – activităţi de îmbrăcare, îngrijire corporală). Apare în afecţiuni ale 20

Florin Mitu


aparatului respirator – procese pleuropulmonare care scad ventilaţia pulmonară şi cardiovascular – insuficienţa cardiacă. - Dispneea de repaus este dispneea prezentă în timpul repausului. -

-

-

Este întotdeauna patologică. Dispneea de decubit este dispneea prezentă în poziţia culcat. Ortopneea este dispneea care obligă bolnavul să se ridice în poz iţie şezândă pentru a uşura efortul ventilator, prin utilizarea muşch ilor respiratori accesori şi pentru a permite diafragmului să realizeze o cursă mai lungă. Apare după un interval variabil de la adoptarea poziţiei culcat, în unele afecţiuni cardiace: insuficienţă ventriculară stângă şi pulmonare: astm bronşic, insuficienţă respiratorie acută sau cronică. Dispneea paroxistică reprezintă crize de dispnee, apărute brusc, mai frecvent nocturne, care trezesc pacientul şi îl determină să se ridice din pat şi să adopte poziţia de ortopnee. După severitatea crizei se descriu: astmul cardiac – criză de severitate medie, cu d urata de aproximativ 30 minute, care poate ceda spontan şi edemul pulmonar acut – dispnee severă, asociată cu tuse şi expectoraţie roz aerată, cu fenomene de insuficienţă ventriculară stângă. Apare şi în boli resp iratorii precum criza de astm bronşic. Tahipneea sau polipneea reprezintă creşterea frecvenţei respirat orii (normal 15 –18 respiraţii/min). Apare în majoritatea bolilor pleuropulmonare: pleurezie, pneumonie, pneumotorax, boli febrile,

precum şi în fracturi costale, etc. De asemenea, apare fiziologic după efort sau emoţii. - Hiperpneea este caracterizată prin creşterea amplitudinii respirat orii. - Bradipneea înseamnă scăderea frecvenţei respiratorii, dispneea cu ritm rar. Apare în procese obstructive ale căilor respiratorii, astm

bronşic. defineşte dispneea care apare în decubit lateral; este caracteristică pleureziilor cu cantitate mare de lichid, la care se re alizează consecutiv şi colabarea plămânului, bronşiectazii, supuraţii pulmonare, uneori în afecţiuni cardiace precum insuficienţa cardi acă congestivă. - Platipneea este dispneea apărută în ortostatism şi ameliorată de decubit; apare în unele boli neurologice, ciroză hepatică (prin şu nturi intrapulmonare), post r ezecţii pulmonare, hipovolemii. - Trepopneea

Cauzele dispneii. Cele mai frecvente cauze ale dispneii sunt: 1. Boli respiratorii: obstrucţii ale căilor respiratorii, boli ale pare nchimului pulmonar, boli vasculare ocluzive pulmonare, boli ale peretelui toracic sau ale musculaturii respiratorii. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

21


2. Boli cardiace: insuficienţă cardiacă congenitale cianogene. 3. Boli psihice. 4. Anemie 5. Expunere la altitudine înaltă.

stângă, stenoză mitrală, boli

Di spneea din bolil e r espir atori i

Obstrucţia căilor aeriene extrapulmonare determină dificultate în timpul inspirului şi micşorarea ritmului respirator, este deci bradipnee inspiratorie. Alte semne caracteristice sunt tirajul şi cornajul. Tirajul înseam-

nă aspirarea părţilor moi toracice în cursul inspirului: depresia fosei suprasternale, a foselor supra şi subclaviculare, a spaţiilor intercostale şi a zonei epigastrice. Cornajul (stridor) reprezintă un zgomot caracteristic aspirativ ce apare în cursul inspirului ca urmare a trecerii aerului printr -o porţiune stenozată. Tirajul apare ca urmare a presiunii negative intratoracice în timpul inspirului, iar cornajul se datorează vibraţiei coloanei de aer care trece prin zona aeriană parţial obstruată. Bradipneea inspiratorie apare în afecţiuni acute ca edemul glotic, l aringita acută, aspiraţie de corpi străini şi în boli cronice precum cancerul de laringe, compresiuni extrinseci ale traheii sau unei bronşii principale. Obstrucţia căilor aeriene mijlocii şi mici determină dispnee de tip expirator , mai frecvent cu bradipnee, iar în situaţii severe c u polipnee. Expirul prelungit se însoţeşte de un zgomot şuierător caracteristic, denumit “wheezing ”. Din punct de vedere patogenic se produce o micşorare a calibr ului bronşiilor prin edem, hipersecreţie şi spasm al musculaturii bronşice; această reducere este mai importantă în cursul expirului prin compresia bronşiilor dată de presiunea pozitivă intratoracică. Aşa se explică dominanţa expirului şi wheezingul. Dispneea expiratorie apare acut în criza de astm bronşic şi cronic în bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar (care se însoţeşte de r egulă cu sindrom obstructiv). Bolile pulmonare parenchimatoase determină dispnee de tip mixt sau inspiratorie, uneori cu polipnee, de intensitate variabilă în funcţie de gradul afectării pulmonare. Dipneea este acută în pneumonii, bronhopneumonii, pneumotorax, embolii pulmonare şi asociază simptome şi semne specifice. De asemenea, dispneea acută poate fi întâlnită în afecţiuni ale laringelui (crup difteric, tumori, edem al corzilor vocale, spasm glotic, etc.), traheei (tumori, stenoze post traheostomie, adenopatii importante, etc.). Dispneea are un ca-

racter cronic şi progresiv în fibroze pulmonare, pneumopatii interstiţiale sau poate fi recurentă în tromboembolismul pulmonar.

22

Florin Mitu


este un tip de respiraţie sacadată, neregulată, de amplit udine inegală, determinată de durerile provocate de fracturi costale sau nevra lBlocpneea

gii toracice. Dispneea din boli le cardi ace

Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă, în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare. În insuficienţa ventr iculară stângă, scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng, cu creşterea presiunii în atriul stâng; în st enoza mitrală, barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea presiunii atriale stângi; în tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelaşi efect de creştere presională în atriul stâng. Rezultă creşterea presiunii hidr ostatice în venele pulmonare care, peste anumite limite, determină transudare lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar, iar în situaţii severe exudare în a lveolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidiană interstiţială r educe complianţa pulmonară. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară, cu scăderea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor aeriene. Consecinţa clinică este apariţia dispneii. Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Gradu l de severitate a dispneii este apreciat după clasificarea Asociaţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA: - gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pantă sau mai multe tre pte); - gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos); - gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită); - gradul IV: dispnee în repaus.

Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt: Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat, care obligă bolnavul să se ridice. Dispneea paroxistică apare la efo rturi mari care determină o creştere bruscă de presiune venoasă pulmonară. Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi care trezeşte pacientul. Se datorează creşterii volumului sanguin total prin resorbţia edemelor declive şi împingerii în sus a diafragmului. O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul cardiac, caracterizat prin dispnee paroxistică, wheezing, ascultaţie pulmonară sugestivă de astm, dar cu polipnee. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului asociat şi a edemului de stază al mucoasei bronşice, ce reprezintă o conseci nţă a insuficienţei cardiace stângi existente. La acestea se adaugă hiperventilaţia. Dispneea paroxistică nocturnă de cauză cardiacă trebuie dif erenţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

23


În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus, iar după câteva ore de somn secreţiile se acumulează şi produc dispnee şi wheezing, ameliorate prin tuse şi expectoraţie. În astmul bronşic, obstrucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea, când trezeşte pacientul şi se asociază cu wheezing. Criza de astm se ameliorează la bronhodilatatoare. Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de cauză cardiacă. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii venoase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii mi ocardice). Dispneea este intensă, cu ortopnee, anxietate, expectoraţie spumo asă alb-rozie. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care ascensionează pe măsură ce criza se agravează. Alte afecţiuni cardiace care pot determina dispnee de efort fără pr ezenţa hipertensiunii veoase pulmonare sunt stenoza pulmonară şi tetralogia Fallot. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hi poxie prin shunt dreapta- stânga. Dispneea de cauză psihică

Este un simptom descris de unele persoane cu nevroză. Dispneea nu este legată de eforturi şi apare în condiţiile unor stări emoţionale. Se caract erizează prin respiraţii ample, cu expir prelungit. Pacienţii nu prezintă afecţ iuni cardiace sau pulmonare. Dispneea dispare odată cu liniştirea bolnavului. Dispneea din anemii

Dispneea este prezentă în anemiile severe, ca dispnee de efort cu p olipnee. Se datorează probabil creşterii circulaţiei pulmonare ca urmare a hipoxiei şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului. Ti pur i parti cular e de dispnee

sau respiraţia periodică se caracterizează prin creşteri progresive ale amplitudinii respiratorii (polipnee), apoi descreştere progresivă, urmată de apnee de durată variabilă (10 -20 sec.), după care se reia ciclul respirator. Cauza este dereglarea sensibilităţii centrului respirator pontin. Se întâlneşte uneori la nou -născuţi şi bătrâni aparent sănătoşi, în insuficienţa cardiacă stângă şi globală, leziuni cerebrale (tumori, hemoragii, ateroscleroză cerebral, accidente vasculare cerebrale), uremie, administrare de droguri deprimante ale respiraţiei (opiacee, benzodiazepinice). - Respiraţia Kussmaul este o respiraţie amplă, în patru timpi: i nspir – pauză – expir – pauză. Mişcările respiratorii sunt profunde şi zgomotoase. Este caracteristică acidozelor metabolice: cetoacidoza din diabetul zaharat, acidoza din insuficienţa renală cronică decompensată (stadiul uremic), din intoxicaţia salicilică şi cu alcool metilic. - Respiraţia Cheyne-Stokes

24

Florin Mitu


- Respiraţia Biot este

o respiraţie neregulată, cu perioade lungi de a pnee (5-30 sec.), întâlnită în stările agonice, în leziuni cerebrale (tumori, h emoragii), meningite, septicemii (Fig.1.1). - Apneea reprezintă oprirea respiraţiei

Respiraţia Cheyne-Stokes

şi apare în stopul cardiac.

Respiraţia Kussmaul

Respiraţia Biot

Fig. 1.1 Tipuri particulare de dispnee

1.2.3. Tusea

Tusea reprezintă un expir exploziv cu rol în eliminarea secreţiilor sau corpilor străini de la nivelul arborelui traheo- bronşic. Tusea este iniţiată voluntar sau reflex. Zona senzitivă include recept orii respiratori extratoracici din nas, orofaringe, laringe, traheea cervicală şi receptorii intratoracici din traheea terminală şi bronşiile mari, pleura, med iastinul, alte zone extratoracice (peritoneu, ficat, splina). De la aceşti receptori, impulsurile se transmit pe calea aferentă din nervii trigemen, glosofaringian, laringian superior şi vag la centrul tusigen aflat în bulb. Calea eferentă c u prinde nervii spinali toraco- abdominali şi frenic, care determină contracţia musculaturii respiratorii şi abdominale şi relaxarea diafragmului, nervul laringeu inferior care determină închiderea şi deschiderea glotei şi nervul l aringian care ridică vălul palatin. Stimulii care determină apariţia tusei sunt: - inflamatori: otite, laringite, traheobronşite, pneumonii, pleurezii; - mecanici: praf, fum, corpi străini mici, formaţiuni tumorale med iastinale sau pulmonare, transudate sau exudate intraalveolare; - chimici: gaze iritante (acid sulfuric, azotic, amoniac, clor), substan-

ţe volatile puternic mirositoare, gazele din fumul de ţigară; - termici: aer foarte cald sau foarte rece; - psihici: simulanţi.

Mecanismul general al tusei cuprinde trei faze: accesul de tuse începe cu un insp ir profund (faza inspiratorie), urmat de închiderea glotei, relaxarea diafragmului şi contracţia musculaturii împotriva glotei închise (faza de compresiune). Rezultă creşterea importantă a presiunii intratoracice cu îngu starea traheii. Odată cu deschiderea glotei, presiunea diferenţială mare dintre căile aeriene şi atmosferă, asociată cu îngustarea traheii, determină o viteză mare de expulzie a aerului prin trahee (de aproximativ 50 m/sec). Forţele de Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

25


forfecare ce apar ajută la detaşarea mucusului şi materialului de pe pereţii bronşici şi eliminarea lor (faza de expulzie). Diferitele tipuri de tuse se pot clasifica în funcţie de mai multe crit erii. 1. După prezenţa sau absenţa expectoraţiei: 



tusea productivă (umedă ), urmată de eliminarea sputei care are v aloare diagnostică; apare în traheobronşite, bronşita cronică, bronşiectazii, abces pulmonar în faza de supuraţie deschisă, tube rculoza pulmonară cavitară; la vârstnici sau copii expectoraţia poate fi înghiţită, deşi tusea are caracter umed; tusea uscată (iritativă) apare prin mecanism iritativ în compr esiuni laringiene, traheale, bronşice, tuberculoză pulmonară infiltrativă,

adenopatii mediastinale, pleurezii, pneumotorax. 2. După caracteristicile accesului de tuse (după timbru): tusea voalată : edem laringian (alergic, viral); tusea răguşită: laringite, laringotraheite;    







tusea stinsă: boli ale laringelui, caşectici, vârstnici; tusea afonă: edem Quincke (este temporară), cancer laringian (este permanentă); tusea lătrătoare, sonoră: compresiuni traheobronşice (tumor i, adenopatii, anevrism aortic, dilatare de atriu stâng); tusea cavitară: timbru metalic dat de prezenţa unei caverne care comunică cu bronhia de drenaj; tusea amforică: timbru metalic, dat de o cavitate cu diametrul peste 7 cm;



tusea bitonală: are un ton înalt şi unul grav; se datorează parezei nervului recurent prin compresiune sau invazie (adenopatii, ane-



vrism de aortă, tumori mediastinale); tusea convulsivă sau chintoasă : caracterizată prin accese de tuse formate dintr-un inspir profund, zgomotos, şuierător şi apoi sacade repetate de tuse; apare în tusea convulsivă, compresiuni traheobronşice, cancer. În cadrul tusei convulsive poate apărea tu sea emetizantă, urmată de vărsături alimentare.

3. După momentul apariţiei tusei: 





26

tusea matinală, în bronşiectazii, bronşită cronică; apare prin mob ilizarea secreţiilor acumulate peste noapte (toaleta bronşiilor); tusea vesperală: în tuberculoza pulmonară, odată cu ascensiunea termică; tusea nocturnă este caracteristică insuficienţei cardiace stângi; uneori apare şi în refluxul gastro-esofagian;

Florin Mitu

Semiol ogia aparatul ui respir ator 

tusea continuă: în tuberculoza cu laringită, metastaze pulmonare, compresiune traheo- bronşică.

4. Tipuri particulare de tuse:  

tusea poziţională: pleurezii, abces pulmonar, bronşiectazii; tusea de efort : insuficienţa ventriculară stângă, astmul bronşic de efort;

  



tusea alergică: astm bronşic alergic; tusea semnal : la toracenteză, dacă se înţeapă pleura parietală; tusea la pseudo-bulbari : datorită asinergiei faringo -laringiene, saliva şi alimentele pot ajunge în căile aeriene superioa re; tusea corticală (la isterici), tusea voliţională (la simulanţi).

Complicaţiile tusei pot fi: 





vărsătura (tuse emetizantă ), urmarea unor crize prelungite sau violente de tuse, în tuberculoza cavitară, fistule eso - bronşice; sincopa, în unele accese prelungite, se datorează scăderii întoarc erii venoase şi a debitului cardiac; complicaţii mecanice: ruperea unei bule de emfizem cu pneumotorax, emfizem mediastinal sau subcutanat, fracturi costale.

1.2.4. Expectoraţia Expectoraţia sau sputa reprezintă secreţia patologică eliminată pe cale orală din arborele respirator. În mod curent, prin expectoraţie se înţelege atât actul expulziv cât şi produsul eliminat (sputa). Examinarea ei este obligatorie în evaluarea pacienţilor. Analiza ei cuprinde examinarea macroscopică, ch imică, microscopică, bacteriologică. Sputa se colectează în recipiente speciale de sticlă transparentă, pe durata a 24 ore. Examenul macroscopic urmăreşte cantitatea de spută eliminată şi aspectul ei (vâscozitate, transparenţă, culoare). Cantitatea este, de regulă, sub 100 ml în 24 ore. Diminuarea cant ităţii de spută este fie semn favorabil, de ameliorare a bolii, fie de retenţie a secreţiilor cu agravare. În funcţie de cantitatea de spută eliminată, expector aţia poate fi: moderată (sub 100 ml), ce apare în bronşita acută, astmul bronşic, abundentă (100-300 ml) prezentă în bronşita cronică, tuberculoza pulmonară, bronşiectazii, cancer pulmonar şi masivă (> 300 ml) apare în c a

drul abcesului pulmonar. Vomica înseamnă eliminarea prin tuse a

conţinutului unei colecţii prin intermediul unei bronşii de drenaj. Sediul colecţiei poate fi pulmonar (vomica Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

27


pulmonară) – reprezentat de un abces, chist hidatic – sau extrapulmonar: vomica pleurală (colecţie din cavitatea pleurală), vomica mediastinală, vomica subdiafragmatică. Iniţial apare un acces puternic de tuse, cu durere toracică intensă (dată de efracţia bronşiei), după care urmează expectoraţia unei cant ităţi mari de spută (câteva sute de ml, 100 -1000 ml). Aceasta poate fi eliminată odată (vomica masivă) sau fracţionată, adică se elimină succesiv cantităţi mai mici de spută. Vomica masivă este prezentă în afecţiuni precum abcesul pulmonar, pleurezii purulante, chist hidatic pulmonar, etc. După expulzare a conţinutului, starea generală a pacientului se ame liorează. Aspiraţia conţin utului vomicii poate determina sufocare. Conţinutul vomicii poate fi puroi, l ichid hidatic, sânge. Pseudovomica reprezintă eliminarea bruscă a unei cantităţi mari de spută, dar fără efracţia peretelui bronşic; se întâlneşte în bronşiectazii, bronş ite cronice şi se poate confunda cu vomica. Aspectul sputei este uneori foarte revelator, diferit în funcţie de boală. Se descriu patru mari tipuri de spută: - sputa seroasă, cu aspect transparent, spumos; - sputa mucoasă, albicioasă, vâscoasă, aderentă la pereţii vasului; - sputa purulentă, opacă, galbenă sau verzuie, uneori stratificată; - sputa hemoragică, cu sânge neamestecat cu alte secreţii (hemptizie) sau conţinut sanguinolent (sputa hemoptoică). Diferitele tipuri de spută se pot combina şi pot determina aspecte sugestive pentru unele afecţiuni (Tabelul 1.5). 

Unele spute sunt caracteristice: - sputa perlată, în cantitate mică,

cu depozite albe de mucus, apare

la finalul crizei de astm bronşic; - sputa numulară, cu conţinut mare de mucus, aderentă, în bronşita cronică, bronşiectazii, tuberculoză; - sputa pseudomembranoasă , cu mulaje de bronşii, în forme grave de bronşită. Mirosul poate fi fetid în abcesul pulmonar şi în dilataţia bronşică şi putrid, respingător în gangrena pulmonară. Examenul chimic al sputei constă din determinarea pH -ului şi a unor compuşi; se practică rar. Examenul microscopic determină celularitatea, flora microbiană, p araziţi etc. Examenul bacteriologic evidenţiază germenii din spută prin cultură. În acest scop, sputa se recoltează în cutii Petri sterile; totuşi există risc de contaminare cu germeni din cavitatea bucală.

28

Florin Mitu


Cauza

TABELUL 1.5 Diferite cauze de tuse şi tipuri de spută Caracteristici

Boli pleuro-pulmonare

Faringite acute

Laringită acută Traheobronşita acută Bronşită cronică Bronşiectazie

Abces pulmonar

Pneumonia pneumococică Pneumonia stafilococică Pneumonia cu BGN

Tuse seacă iritativă Tuse seacă, răguşeală Tuse seacă, ulterior cu spută redusă cantitativ, p urulentă Tuse productivă minim trei luni pe an, doi ani co nsecutivi; tuse matinală; spută mucoasă în perioad ele intercritice sau purulentă în suprainfecţie Tuse permanentă, accentuată matinal, spută abundentă, mucopurulentă, ce stratifică (strat aerat, mucos, mucopurulent, grunjos), cu leucocite intacte sau distruse, floră microbiană variată, absenţa f ibrelor elastice Tuse seacă în faza de colecţie închisă, ulterior v omică cu

spută abundentă, mucopurulentă, stratificată, cu fibre elast ice, floră microbiană, striuri de sânge Spută vâscoasă, aderentă, ruginie

Pneumonia tuberculoa-

Spută purulentă, galbenă Spută purulentă, cu striaţii sanguine Spută purulentă densă, alb-gălbuie – cazeum (în formele cu

să

escavare), hemoptizie

Pneumoniile virale Pneumonii micotice

Tuse iritativă, neproductivă Spută purulentă, cu micelii, uneori negricioasă (în actinom icoză) Tuse iritativă (prin compresiune) sau productivă (vomică hidatică) Tuse iritativă Tuse iritativă Spută mucoasă, perlată, redusă cantita tiv, cu cristale CharcotLeyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinof ile), spirale Cur schmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola (celule epiteliale bronşice) Tuse seacă sau productivă; spută hemoptoică sau hemoptizie, “în jeleu de coacăze” Tuse iritativă

Boli parazitare Pleurezii, pleurite Tumori pleurale

Astmul bronşic

Cancer bronho-pulmonar Boli pulmonare intersti ţiale Granulomatoza Wegener

Tuse cu spută hemoptoică

Bol i cardio-vascular e

Insuficienţa cardiacă stângă Stenoza mitrală Anevrismul aortic

Embolia pulmonară

Tuse seacă iritativă, de efort sau nocturnă; în edemul pulm onar acut: tuse productivă cu spută sero asă, aerată, alb-rozată Tuse hemoptoică, hemoptizie Tuse iritativă; rar se deschide în bronhii şi determină hem o ptizie masivă fatală Tuse cu spută hemoptoică


29


1.2.5. Hemoptizia Hemoptizia reprezintă eliminarea prin tuse şi expectoraţie a unei ca n-

tităţi de sânge de la nivelul subglotic al aparatului respirator. Cantitatea de sânge eliminată este variabilă, de la spută amestecată cu striuri de sânge (sp uta hemoptoică) la cantităţi masive de sânge – hemoptizia. Sângerarea este frecvent precedată de senzaţia de gâdilitură faringiană, căldură retrosternală, iar sputa are gust metalic. În funcţie de gravitatea hemoptiziei, asociază sim ptome ca anxietatea, dispneea, paloare, transpiraţii, tahicardie. Sângele este roşu – aerat, cu pH alcalin şi conţine macrofage încărcate cu hemosiderină. Uneori, la oprirea sângerării apare o spută cu sânge închis la culoare, parţial coagulat – coada hemoptiziei. Din punct de vedere cantitativ, hemoptiziile pot fi mici – striuri de sânge, mijlocii – 50-200 ml sau mari. Evaluarea cantitativă se recomandă a fi făcută pe baza examinării sputei recoltate, mai puţin din relatarea bolnavului sau anturajului care au tendinţa de exagerare. Hemoptizia trebuie diferenţiată de sângerări provenite din cavitatea bucală, cavitatea nazală şi tractul digestiv superior. Sîngerarea din cavitatea bucală şi orofaringe se numeşte sialoragie sau hemosialemeză; sângele se elimină fără tuse, în cantitate mică, amestecat cu salivă, iar la examenul cavităţii bucale se remarcă leziuni cauzale: gingiv ite, ulceraţii, telangiectazii din cadrul maladiei Rendu -Osler. Sângerarea nazală reprezintă epistaxisul, care poate fi eliminat în c avitatea bucală sau înghiţit. Hematemeza este sângerarea din tract ul digestiv superior; este precedată de vărsătură, sângele este negricios, digerat, cu aspectul caracteristic de “zaţ de cafea”, cu resturi alimentare, iar reacţia este acidă; în hematemezele masive, sângele poate fi roşu, dar neaerat. Hemoptizia este un s emn nespecific, asociat diverselor afecţiuni, m otiv pentru care cauzele sunt foarte variate şi cuprind: boli ale arborelui traheo bronşic, boli ale parenchimului pulmonar, boli vasculare, alte cauze. Cele mai frecvente cauze de hemoptizie sunt bronşitele şi cancerul bronşic. În cancerul bronsic, hemoptizia este în cantitate mică, dar frecventă. Deşi sunt mai puţin frecvente, tuberculoza şi bronşiectazia determină cel mai frecvent hemoptizii masive. În tuberculoza pulmonară, hemoptizia poate apare la un boln av care nu ştie de existenţa bolii, ca hemoragia de alarma; la un bolnav cunoscut, în timpul unui puseu evolutiv; la un bolnav stabilizat cu tuberculoza fibroasă sau în unele forme de tuberculoză cavitară, cu caracter fulgerător. În situaţiile în care cauza sângerării nu este evidentă se impune bronhoscopia (Tabelul 1.6). În infarctul pulmonar se întâlneşte sputa hemoptoică, vâscoasă, adere n30

Florin Mitu


tă, închisă la culoare. De asemenea se asociaza cu neoplasme de diferite eti ologii, afecţiuni cardiovasculare (stenoza mitrală, embolia pulmonară, ma lformaţii vasculare pulmonare), asociată unor boli autoimune (cum ar fi granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture, lupus eritematos sistemic) precum şi cu unele medicamente sau toxine (de exemplu cocaină, anticoag ulante, agenţi trombolitici, penicilinaminele, solvenţi). Deseori, etiologia sp e-

cifică a hemoptiziei nu este determinată. TABELUL 1.6 Cauzele hemoptiziei Localizarea

Caracteristici

Traheobronşică

• Neoplasm bronşic

Hemoptizia se datorează ruperii vaselor de neofo rmaţie, iar sputa are aspectul de “jeleu de coacăze”

• • • • •

Hemoptizii minime

Bronşite acute, cronice Bronşiectazie Bronholitiază Traumatisme ale căilor aeri ene Corpi străini

Pulmonară

• Abces pulmonar • Pneumonie • Tuberculoză

Spută sanguinolentă ruginie (pneumococ ) sau hemoptoică (Klebsiella) Hemoptizie prin ruperea unor anevrisme Rassmusen

• Sindrom Goodpasture • Hemosideroza pulmonară idi o patică • Granulomatoza Wegener • Traumatisme pulmonare Bol i vascul are pri mit ive

• Malformaţii arteriovenoase • Embolism pulmonar

În infarctul pulmonar: hemoptizie fracţionată prelu ngită 2-4 zile

• Hipertensiune veno-capilară pulmonară (stenoza mitrală) Alte cauze

• Tulburări de coagul are • Anticoagulante


31


1.3. EXAMENUL FIZIC 1.3.1. Noţiuni de anatomie şi fiziologie Noţiuni de topografie Toracele este de forma unui cilindru aplatizat antero-posterior, cu un perete antero-lateral şi un perete posterior. Reperele folosite pentru descrierea topografică sunt: sternul , claviculele, gropiţa suprasternală, unghiul manubrio- sternal (unghiul lui Louis), linia mediosternală (trece prin mijlocul

sternului), liniile medioclaviculare (coboară de la mijlocul claviculei paralel cu sternul), liniile axilare anterioare (de la plica axilară vertical în jos), liniile medioaxilare (de la vârful axilei în jos), liniile axilare posterioare (de la plica axilară posterioară vertical în jos), liniile scapulare (liniile verticale care trec prin vârful axilei), linia spinală mediană (linia verticală ce traversează apof izele spinale posterioare) (Fig. 1.2).

Linia axilară anterioară

Gropiţa Unghiul lui Louis

Linia axilară medie

Linia mediosternală Linia axilară posterioară

Liniile medioclavicu-

Toracele anterior

Toracele lateral

C7

Liniile scapulare

Linia mediospinală

Toracele posterior Fig. 1.2 Repere utilizate în descrierea topografică a toracelui

32

Florin Mitu


Numărătoarea coastelor începe de la unghiul lui Louis, în dreptul căruia este coasta a doua, apoi continuă pe o linie verticală şi uşor oblică în jos şi în afară, pe fiecare spaţiu intercostal. Primele şapte coaste se articulează direct de stern; coastele VIII, IX şi X se a rt iculează fiecare cu cartilajul supraiacent; coastele XI şi XII sunt flotante. Posterior, se poate repera vert e bra C7 datorită apofizei spinoase mai proeminente; dacă apar două apofize mai proeminante, prima este C7, iar a doua – T1. Vârful omoplatului core s punde coastei a VII- a sau spaţiului VII intercostal. Pe faţa posterioară a fiecărui hemitorace se delimiteză următoarele regiuni: supraspinoasă internă şi externă, scapulară, interscapulovertebrală, bazală internă, bazală externă. Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior şi lateral

este următoarea: - vârfurile plămânilor depăşesc cu 2 – 4 cm clavicula; - marginea inferioară a plămânilor corespunde C6 pe linia medioclaviculară şi C8 pe linia axilară medie; - bifurcaţia traheii este la nivelul unghiului lui Louis; - scizura oblică se proiecteză la C5 pe linia axilară medie şi ajunge la C6 pe linia medioclaviculară; - proiecţia scizurii orizontale a lobului drept pleacă de la intersecţia liniei medioaxilare cu C5 şi ajunge parasternal la C4; - anterior, în stânga se proiectează lobul superior, iar în dreapta, de asupra C4 este lobul superior şi sub C4 – lobul mediu; lateral, în jumătatea supero-anterioară este lobul superior, iar infero -posterior – lobul inferior (Fig. 1.3). Apex

Lobul superior drept

Lobul superior stâng

Scizura orizontală

C4

C5 pe linia medioaxilară

Scizura oblică stângă

Lobul mijlociu drept

Lobul inferior stâng

Lobul inferior drept

Scizura oblică dreaptă Marginea inferioară (C6 pe linia medioclaviculară şi C8 pe linia medioaxilară) Fig. 1.3 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic anterior


33


Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior: - vârful pulmonului corespunde spaţiului supraspinos intern, bilat e-

ral; aici se descrie zona de alarmă a lui Chauvet, la jumătatea liniei ce uneşte spinoasa vertebrei C7 cu tuberozitatea spinei omoplat ului);

marginea inferioară se proiectează pe orizontala ce trece prin ap ofiza spinoasă T10 în expir şi poate coborî până la T12 în inspir; - scizura oblică pleacă din dreptul apofizei spinoase a T3 şi merge în jos şi în afară până la intersecţia C5 cu linia medioaxilară; - lobii pulmonari se proiectează supraclavicular intern şi în zonele scapulare; lobii inferiori au proiecţia posterioară cea mai mare, interscapulovertebral şi bazal bilateral (Fig. 1.4 , 1.5). -

T3

Lob superior stâng

Lob superior drept

Scizura oblică Lob inferior drept

Lob inferior stâng

Marginea inferioar ă

(coboară în inspir de la T10 la T12) Fig. 1.4 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic posterior

Lobul superior stâng

Lobul superior drept T3

T3

C5 pe linia medioaxilară

Scizura oblică stângă

C4

Lobul mijlociu drept

Lobul inferior stâng

C6 pe linia

Scizura oblică dreaptă

medioclaviculară

Lobul inferior drept Lateral drept

Lateral stâng

Fig. 1.5 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic lateral

34

Florin Mitu


Noţiuni de fiziologie

Respiraţia, adică schimbul de gaze dintre organism şi mediu, cuprinde patru etape: ventilaţia pulmonară, difuziunea gazelor la nivel alveolo -capilar, transportul gazelor, reglarea respiraţiei. Ventilaţia pulmonară este deplasarea aerului pe căile respiratorii şi cuprinde inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este un proces activ care realizează pătrunderea aerului în plămâni. La realizarea inspirului contribuie musculat ura respiratorie – diafragmu l şi muşchii intercostali externi; în inspirul forţat sunt utilizaţi şi muşchii inspiratori accesori – sternocleidomastoidianul. Expiraţia este un act pasiv, plămânul fiind cu structură elastică; în expirul forţat intră în acţiune muşchii respiratori accesori: muşchii abdominali, muşchii i ntercostali interni.

Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie, metodă c are determină volumele de aer în cursul respiraţiei. Capacităţile respiratorii sunt sume de volume. Difuziunea gazelor

înseamnă trecerea oxigenului din alveole în cap ilarele pulmonare şi a CO 2 din capilare în alveole, la nivelul membranei a lveolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazului din a lveolă şi din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului şi de dime nsiunile membranei alveolo-capilare (grosime şi suprafaţă). Transportul oxigenului în sânge se realizează cu ajutorul hemogl o binei, care leagă oxigenul în procent de 97%. La nivelul ţesuturilor, eliber area oxigenului depinde de diferenţa de presiune dintre capilarul arterial (pO2=95 mmHg) şi lichidul interstiţial (pO 2=40 mmHg). CO2 din ţesuturi tr ece în capilare ca urmare a capacităţii mari de difuziune (de 20 ori mai mare ca a O2) şi apoi datorită diferenţei de presiune parţială (de 1 mmHg). CO 2 circulă dizolvat în plasmă sub formă de ion bicarbonat şi carbaminohemoglobină. Reglarea respiraţiei se realizează de către centrul respirator, format din mai multe unităţi funcţionale: centrul respitator dorsal , centrul respirator ventral şi centrul pneumotaxic. Centrul respirator dorsal controlează inspir aţia şi determină ritmul de bază al respiraţiei. Stimulii fiziologici sunt chemo şi mecanoreceptorii periferici pulmonari, calea aferentă este nervul vag, calea eferentă – nervul frenic, iar efectorul – diafragmul. Centrul respirator ventral este stimulat în condiţii speciale de efort şi reglează atât inspirul, cât şi expirul, care devine astfel un proces activ. Centrul pneumotaxic limitează inspirul şi creşte viteza ciclului respirator. În porţiunea inferioară a punţii există centrul apneustic care controlează profunzimea respiraţiei împreună cu centrul penumotaxic.

1.3.2. Reguli de examinare 1. Pacientul

se află în poziţie şezând, cu toracele descoperit, iar ex aminarea se face la lumină adecvată. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

35


2. Se

efectuează, în ordine, inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia. Examinarea se face comparativ între cele două hemitorace şi de la vârfuri la bazele pulmonare. 3. Examinarea toracelui posterior se efectuează cu pacientul în poziţie şezând, cu braţele încrucişate anterior pe torace, cu scopul de a îndepărta pa r-

ţial omoplaţii şi a mări astfel aria examinată. 4. Examenul toracelui anterior se face cu bolnavul în poziţie şezând, dar şi culcat; ultima poziţie permite îndepărtarea mai uşoară a sânilor la f emei. 5. Pacienţii în stare gravă vor fi mobilizaţi şi examinaţi parţial, pe segmente, în decubit dorsal şi lateral. 1.3.3. Inspe cţia

Inspecţia include atât inspecţia generală, cât şi inspecţia specifică ap aratului respirator. Inspecţia generală cuprinde: - Starea generală : poate fi normală sau alterată în unele boli pulm o-

nare severe. scădere ponderală în tuberculoză, supuraţii pulmonare cronice, neoplasm bronho-pulmonar.

- Modificări de culoare a tegumentelor : paloare, cianoză. - Modificări specifice ale fanerelor : hipocratismul digital. - Atitudini caracteristice: ortopnee (astm bronşic), decubit

lateral de partea afecţiunii (pleurezii masive, tuberculoză cavitară, bronşiectazie, abces pulmonar) sau de partea opusă (pleurite). - Faciesuri sugestive – tabelul 1.7. TABELUL 1.7 Tipuri particulare de facies în afecţiuni bronho-pulmonare Tipuri de facies Boli bronho-pulmonare Facies palid-cenuşiu sau cenuşiu-maroniu Tuberculoza cavitară, supuraţii pulmonare cronice Facies brun-negricios Tuberculoza pulmonară asociată cu tube rculoza suprarenaliană Facies congestiv, cu roşeaţa pomet ului de Pneumonia pneumococică

partea afectată (semnul Jaccoud), herpes nazo-labial

Faciesul veneţian (Landousy), cu frunte înal tă, blond, pomeţi congest ionaţi, pleoape maronii, ochi încercănaţi Facies cianotic prin hipoxie severă Cianoza cu edem “în pelerină” la faţă, gât, umeri, circulaţie colater ală Inegalitate pupilară prin efect iritativ sau inhibitor asupra ganglionului simpatic cervical inferior

36

Tuberculoza infiltrativă

Bronhopneumonii, tuberculoză miliară, pneumotorax sufocant, criza de astm bronşic, cancer bronşic o bstructiv Sindroame de compresiune mediastinală

anterioară cu prinderea venei cave super ioare (adenopatii, timoame, guşă plonjantă) Afectarea pleurei apicale în pleurite sau neo plasm de vârf de pulmon

Florin Mitu


- Modificări tegumentare

în regiunea toracelui – tabelul 1.8.

TABELUL 1.8 Modificări ale tegumentelor toracelui

Modificări tegumentare

Afecţiuni pulmonare sau exterapulmonare

Erupţie eritemato-veziculoasă pe traseul nervilor intercostali, cu durere locală

Zona zoster intercostală

Macule cafenii la persoane cu

Pitiriazis

hperhidroză Venectazii în regiunea supraspinoasă

Tuberculoză apicală

(semnul lui Turban) Venectazii infrascapulare

Adenopatii traheo- bronşice tubercuoase

Venectazii la baza toracelui sub forma ghirlandei vasculare (Sahli)

Fibroze şi emfizem pulmonar

Circulaţie colaterală de tip

Sindroame mediastinale

cervico-brahial Echimoze

Intervenţii chirurgicale, accidente, fistule Traumatisme cu sau fără frac turi costale

Emfizem subcutanat (crepitaţii la

Fracturi costale

Cicatrici toracice

palparea tegumentelor) Edem unilateral al peretelui toracic

Pleurezia purulentă

Tumori subcutanate aderente de coaste sau de tegumente

Metastaze

Inspecţia specifică a toracelui urmăreşte modificările de formă ale

cuştii toracice (inspecţia statică) şi mişcările respiratorii (inspecţia dinamică).

1. Modificările de formă ale toracelui pot fi globale sau localizate . A. Deformaţiile globale sau simetrice interesează ambele hemitorace şi sunt determinate de afecţiuni scheletice, pulmonare sau boli extrat oracice. Acestea sunt: - Toracele cifotic prezintă accentuarea curburii fiziologice a coloanei toracale, cu creşterea diametrului antero - posterior. Se întâlneşte la

vârstnici, mai ales la femei cu osteoporoză şi în spondilita ankilopoietică. - Toracele cu gibozitate se deosebeşte de cel cifotic prin prezenţa unei angulaţii a coloanei care este proeminentă posterior – „giboz itatea” sau cocoaşa. Afecţiunea caracterizează tuberculoza vert e brală, care determină liza corpurilor vertebrale cu prăbuşirea plat ourilor vertebrale şi apariţia d eformaţiei. - Toracele emfizematos apare clasic în emfizemul pulmonar obstru ctiv. Se caracterizează prin mărirea globală de volum a toracelui, cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

37


creşterea diametrelor antero -posterior şi transversal; coastele sunt orizontalizate, spaţiile intercostale mărite, unghiul epigastric obtuz. Gâtul este scurt, iar în formele severe are loc scurtarea traheii suprasternale (semnul Campbell) şi deplasarea cartilajului tiroid în spatele ma nubriului sternal. Amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă, expirul prelungit, iar în cursul inspirului are loc depl asarea anterioară a peretelui abdomial (asincronism toraco abdominal) şi îngustarea diametrului lateral al toracelui (semnul lui Hoover). Contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni la fiecare respiraţie realizează „pulsul respirator”. Depresiunea negativă i ntratoracică aspiră spaţiile intercostale determinând fenomenul de tiraj. - Toracele plat prezintă coloana toracală

rectilinie; modificarea este ereditară şi poate determina apariţia de sufluri cardiace inocente

sau deformarea imaginii radiologice a cordului. - Toracele astenic sau paralitic este aplatizat antero-posterior, cu

coastele verticalizate şi spaţiile intercostale înguste; fosele supra şi sub claviculare sunt înguste, unghiul epigastric ascuţit şi asociază „scapulae alatae”. Se întâlneşte în afecţiuni neurologice şi fibroze pulmonare. - Toracele infundibuliform

(„de pantofar”) prezintă o înfundare în jumătatea inferioară a sternului, care interesează şi extremităţile anterioare ale coastelor. Afecţiunea este congenitală sau dobândită (boala cizmarilor) şi poate determina deplasări ale cordului cu m odificări ascultatorii sau radiologice. - Toracele rahitic se caracterizează prin modificări ale sternului, c are poate fi proeminent sau înfundat şi prin modificări costale – „mătănii costale” care sunt articulaţiile condro -costale proeminente şi nedureroase (diagnostic diferenţial cu sindromul Tietze). R e bordurile costale proemină, în contrast cu retracţia bazei toracelui, realizând şanţul lui Harrison. Toracele rahitic nu influenţează m a jor funcţia pulmonară. - Toracele ftizic prezintă creşterea diametrului vertical şi diminuarea celui antero- posterior, proeminenţa unghiului lui Louis, coas tele verticalizate, scapulae alatae; ţesutul adipos şi muscular sunt mult reduse, iar amplitudinea mişcărilor respiratorii diminuată. Poate fi congenital sau se poate dezvolta în evoluţia îndelungată a unei t u berculoze pulmonare. - Toracele cifoscoliotic presupune tero- posterior şi în plan lateral,

prezenţa unei curburi în plan a ncu bombarea accentuată a unui hemitorace şi retracţia celuilalt. Apare în maladia Scheueremann şi conduce la tulburări ventilatorii uneori severe.

38

Florin Mitu


Torace normal

Pectus excavatum

Torace emfizematos

Pectus carinatum

Torace traumatic

Torace cifoscoliotic

Fig. 1.6. Diferite deformaţii globale ale toracelui


39


are formă tronconică, cu evazarea bazei toracelui, secundar unei măriri de volum a abdomenului (sarcină, ascită,

- Toracele conoid

hepatosplenomegalie). B. Deformaţiile localizate ale toracelui sunt uneori mai greu de evidenţiat şi necesită examinare mai atentă, simetrică şi comparativă a celor d o-

uă hemitorace. - Retracţia vârfului pulmonar apare în cancerul bronşic care i nteresează bronhia lobară superioară cu atelectazia lobului superior sau în fibrozele apicale (posttuberculoase). Retracţia bazei hemitoracelui poate fi consecinţa unei pahipleurite sau a unei atelectazii de lob inferior (în ne o plasm bronşic). - Bombarea la nivelul unui hemitorace se poate datora unui re vărsat pleural (pleurezii), pneumotorax sau tumori maligne. La copii,

bombarea la nivelul hemitoracelui stâng apare în pericardita exudativă sau în ma lformaţii cardiace cu cardiomegalie importantă (Fig. 1.6). 2. Mişcările respiratorii Tipul respirator este diferit

la bărbaţi şi femei. La femei respiraţia e ste de tip toracic superior, la bărbaţi de tip toracic inferior, iar la copii de tip abdominal. În situaţii patologice se poate întâlni respiraţie de tip: toracic superior la bărbaţi în afecţiuni abdominale (ascită, 

hepatosplenomegalii, paralizii diafragmatice) ; 

toracic inferior la femei (sarcină, tuberculoză sau pneumonii de lob superior, distrofii neuromusculare).

Frecvenţa respiratorie normală este de 14 – 18 respiraţii/min, la nou născut de 45/min, iar la copii de 25/min. Inspirul este mai lung ca expirul. M odificările ritmului respirator includ: tahipneea (peste 20/min), bradipneea (sub 12/min), precum şi respiraţiile periodice (Cheyne -Stokes, Kussmaul, Biot). Amplitudinea mişcărilor respiratorii poate fi modificată simetric sau asimetric. Diminuarea simetrică a excursiilor costale apare în emfizem pulmonar sau simfize pleurale bilaterale. Diminuarea unilaterală se întâlneşte în pneumonii, atelectazii, tumori pulmonare întinse. 1.3.4. Palparea

Palparea toracelui ajută la caracterizarea mai precisă a unor modif icări constatate la inspecţie. Ca şi inspecţia, palparea se face comparativ şi s imetric pe ambele hemitorace. Prin palpare se urmăresc: identificarea zonelor dureroase şi a eventualelor formaţiuni toracice, expansiunea vârfurilor şi b azelor pulmonare, palparea vibraţiilor vocale şi a freamătului pectoral. 40

Florin Mitu


Identificarea zonelor dureroase.

Acestea pot fi prezente în nevralgia intercostală (punctele lui Valleix), fracturi costale, metastaze osoase, osteită. Se identifică şi caracterizează fo rmaţiuni cutanate sau subcutanate, prezenţa edemului (din insuficienţa cardi acă sau inflamator – abcese, flebite localizate) sau a emfizemului subcutanat (pneumotorax, traheostomie, puncţie pleurală, plăgi ale capului sau torac elui).

Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare. Aceasta se face prin manevra Lassegue . Examinatorul se plasează în

spatele bolnavului şi cu ultimele patru degete de la ambele mâini palpează simetric fosele supraclaviculare. În timp ce pacientul execută respiraţii a m ple, examinatorul apreciază amplitudinea de expansionare a vârfurilor pu lmonare, care trebuie să fie simetrică. Aceasta se modifică în simfize ale ple urei apicale, tuberculoza apicală la copil şi neoplasmul de vârf de pulmon (fig.1.7).

Aprecierea expansiuni bazelor se face prin cuprinderea, de către ex aminator, a hemitoracelor la bază astfel: policele celor două mâini se plasează înspre coloană, iar celelalte patru degete în opoziţie la bazele pulmonare; în timp ce pacientul este rugat să respire adânc, se urmăreşte depărtarea policelor de coloană. Expansiunea normală a bazelor este simetrică şi sincr onă. Diminuarea unilaterală a expansiunii toracice apare în: fibroza pulmonară cronică, fracturi, pleurezii, pneumotorax şi obstrucţie bronşică unilaterală.

Fig. 1.7. Expansiunea inspiratorie a vârfurilor şi bazelor pulmonare

Palparea transmiterii vibraţiilor vocale.

Vibraţiile laringiene care apar în timpul vorbirii se transmit până la nivelul cutiei toracice şi reprezintă vibraţiile vocale sau freamătul pectoral. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

41


Pentru a le putea percepe, pacientul trebuie să vorbească tare şi să pronunţe cuvinte cu multe consoane, precum 33 sau 44, în timp ce examinatorul pa l pează simetric zonele toracelui: fosele supraspinoase, spaţiile inter scapulover tebrale, bazele pulmonare. Vibraţiile vocale se transmit egal şi simetric. În mod patologic, ele pot fi accentuate, diminuate sau abolite, global sau localizat. Accentuarea vibraţiilor vocale se întâlneşte fiziologic la copii sau pe rsoane cu perete toracic subţire sau la cei cu voce groasă. Accentuarea local izată patologică apare în sindroame de condensare parenchimatoasă cu bro nhie permeabilă (pneumonii, fibroze, tumori), în prezenţa unor cavităţi supe r-

ficiale cu bronşie liberă (caverne, abcese evacuate), în zonele de compensare funcţională din vecinătatea celor afectate. Diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale este bilaterală la obezi, în emfizemul pulmonar şi edemul laringian; diminuarea unilaterală apare în o bstrucţie bronşică parţială, interpunerea unui strat lichidian (pleurezie) sau p ahipleurită. Abolirea transmiterii vibraţiilor vocale se întâlneşte în obstrucţii bronşice complete (neoplazii, corpi străini intrabronşici, formaţiuni compr esive extrabronşice). 1.3.5. Percuţia

Percuţia permite aprecierea prezenţei aerului, conţinutului lichidian sau solid în ţesuturile subiacente zonei care se percută, prin producerea de vibraţii. Percuţia poate fi directă sau mediată. - P ercuţia directă se realizează fără interpunerea unui deget cu rol de plesimetru şi se efectuează cu ultimele patru degete direct pe suprafaţa examinată. - Percuţia indirectă foloseşte mediusul mâinii stângi ca ples imetru, palma stângă fiind lipită de torace, iar cu mediusul mâinii drepte se percută pe falanga mijlocie a mediusului mâinii stângi. Pentru o percuţie corectă, este necesar ca articulaţia pumnului drept să fie flexibilă, iar palma stângă să fie ferm aplicată pe suprafaţa care se percută (fig.1.8). - Percuţia toracelui se realizează în aceeaşi succesiune ca inspecţia şi palparea: se percută toracele posterior, bilateral, simetric, de sus în jos, apoi un hemitorace lateral până în axilă, ulterior hemitoracele controlateral până în axilă. Percuţia feţe i anterioare a toracelui se efectuează cu bolnavul culcat, dar se acceptă şi percuţia cu pacie ntul şezând. 42

Florin Mitu


Fig. 1.8. Percuţia indirectă

La percuţie se pot obţine următoarele sunete (Tabelul 1.9): TABELUL 1.9

Tipuri de sunete obţinute la percuţie Sunetul

Intensitate

Tonalitate

Durată

Localizare

Matitate elastică Matitate dură

Mică

Înaltă

Scurtă

Coapsă

Medie

Medie

Medie

Ficat

Sonoritate

Mare

Hipersonoritate

Foarte mare

Timpanism

Mare

Joasă Foarte joasă Înaltă

Lungă Foarte lungă Variabilă

Plămân normal Normal absentă Camera cu aer a stomacului

Percuţia toracelui posterior începe din fosele supraspinoase, unde se delimitează două zone de sonoritate de 5 cm lăţime (benzile Kronig) ce c orespund vârfurilor pulmonare. Se continuă percuţia în zonele interscapulovertebrale, bilateral, apoi la bazele pulmonare, intern şi extern. Zonele scapulare nu se percută datorită interpunerii masei musculare care dă sunet mat. Zona laterală a hemitoracelui se percută până la vârful axilei. L imita inferioară a sonorităţii pulmonare coboară în inspir normal cu 1 cm, în inspir forţat cu 4 cm, iar diferenţa inspir – expir este de 6 cm (manevra Hirtz) (Fig. 1.9).

Pe faţa anterioară, percuţia se începe de la fosele supraclaviculare, apoi pe fiecare spaţiu intercostal pe linia medioclaviculară. Limita inferioară a plămânului drept este la nivelui C6 pe linia medioclaviculară. În stânga, din spaţiul IV începe matitatea cardiacă, iar sub ea, în dreptul C7 – C8 este hipersonoritatea dată de camera cu aer a stomacului (Fig. 1.9).


43


a. anterior

b. posterior

Fig. 1.9 Zonele de percuţie şi ascultaţie la nivelul toracelui

Sonoritatea pulmonară normală este netimpanică. Hipersonoritatea pulmonară sau timpanismul reprezintă accentu a-

rea sonorităţii pulmonare normale şi este consecinţa hiperinflaţiei cu aer a plămânilor. Are caracter generalizat în emfizemul pulmonar, determinând dispariţia ariei de matitate cardiacă şi coborârea zonei de matitate hepatică. Hipersonoritatea localizată se întâlneşte în: - Sindromul Mac Leod: hipoplazia a rterei pulmonare şi hipersonoritate (emfizem) de aceeaşi parte; - în vecinătatea sindroamelor de condensare pulmonară, prin hiperventilaţie compensatorie, fenomen denumit skodism; - în prezenţa unor cavităţi superficiale (cavernă sau abces evacuate), cu diametrul peste 3 cm; cavernele peste 6 cm dau un sunet

timpanic cu timbru metalic; cavernele mari cu bronşia de drenaj mică dau un zgomot sacadat, de oală spartă; - în pneumotorax apare hipersonoritate timpanică. apar în condiţiile dispariţiei aerului într o zonă pulmonară sau a interpunerii unui obstacol între plămân şi peretele toracic. Se întâlneşte în: - Sindroamele de condensare pulmonară din pneumonii, infarcte, Matitatea sau submatitatea

atelectazii; matitatea are caracter elastic.

Staza pulmonară din insuficienţa cardiacă: submatitate bazal bil ateral sau în dreapta. - Alte afecţiuni pulmonare pot determina arii de matitate sau -

submatitate: bronhopneumonii, fibroze, metastaze pulmonare. -

44

Pleurezia marii cavităţi: matitatea este prezentă după acumularea a cel puţin 400 ml lichid, când este evidenţiată la baza hemitoracelui. La acumulare de 500 – 2000 ml apare o matitate absolută delimit ată superior de o linie parabolică ascendentă de la linia spinoasă la Florin Mitu


linia axilară posterioară, care coboară anterior spre lini a medioclaviculară – curba lui Damoiseau. Matitatea este dură, ne elastică. Între curba lui Damoiseau şi coloana vertebrală se delim itează un triunghi de submatitate – triunghiul lui Garland. În partea opusă liniei mediane se delimitaeză un triunghi de subm atitate cu vârful superior – triunghiul lui Grocco- Rauchfuss, datorită deplasării mediastinului de partea opusă. Percuţia vertebrelor de sub linia lui Damoisseau dă matitate – semnul Signorelli. În pleureziile mari, peste 2000 ml, limita superioară a matităţii devine orizontală, iar triunghiul lui Garland dispare. Deasupra zonei de matitate se află o zonă de hipersonoritate – skodism (Fig. 1.10).

Curba lui Damoiseau Triunghiul lui Grocco-Rauchfuss

Triunghiul lui Garland

Matitate dură

Fig. 1.10 Modificări la percuţia toracelui în pleurezia lichidiană

- Pahipleurite: dau matitate sau submatitate. - Relaxarea diafragmatică sau o tumoră subdiafragmatică

determină matitate bazală la nivelul unui hemitorace prin ascensionarea diafragmului.

1.3.6. Ascultaţia

Ascultaţia este o metodă majoră de examinare a aparatului respirator; permite evaluarea fluxului aerian prin căile respiratorii şi alveolele pulmon are şi eventualele modificări în transmiterea zgomotelor în diferite afecţiuni pulmonare.

Ascultaţia pulmonară se poate efectua direct (imediată) sau indirect (mediată). Metoda directă înseamnă aplicarea urechii pe toracele bolnavului prin intermediul unui tifon sau pânză subţire. Metoda nu se mai practică azi decât rareori, când nu este disponibil un stetoscop. Metoda indirectă presupune folosirea stetoscopului. Ascultaţia se efectuează într -o încăpere liniştită, iar pacientul este dezbrăcat; nu se ascultă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

45


niciodată peste haine, deoarece zgomotele vor fi modificate. Pacientului i se cere să respire adânc pe gură, iar examinatorul se concentrează pe rând as u pra inspirului şi expirului. Folosirea capsulei fără membrană a stetoscopului permite ascultarea mai bună a zgomotelor de tonalitate joasă, pe când folos irea membranei se preferă pentru ascultarea zgomotelor cu tonalitate înaltă. Ascultaţia se face comparativ, simetric, de la zonele pulmonare superioare la baze, în aceeaşi ordine ca şi percuţia, folosind m embrana stetoscopului. Se urmăreşte intensitatea zgomotelor respiratorii, care este în mod normal mai mare pe câmpurile posterioare inferioare. Dacă pacientul nu respiră suficient de adânc sau prezintă un perete toracic gros, ca în obezitate, zgomotele res piratorii sunt diminuate.

La ascultaţie se apreciază: a. zgomotele respiratorii normale b. transmiterea patologică a zgomotelor normale c. zgomotele patologice supraadăugate d. modificări ale tusei şi vocii. a. Zgomotele respir atori i nor male

Sunt descrise patru t ipuri

de zgomote respiratorii în funcţie de intens itate, tonalitate, durata fazelor respiratorii, localizare: traheal, bronşic, bronhovezicular şi vezicular (Tabelul 1.10, fig. 1.11). Zgomotul traheal este aspru, intens, de tonalitate înaltă şi se ascultă la nivelul zonei extratoracice a traheii. Componentele inspiratorie şi expiratorie au durată egală. Acest zgomot nu are semnificaţie clinică în afe cţiunile pulmonare. Zgomotele bronşice sunt intense, aspre, de tonalitate înaltă. Comp onenta expiratorie est e mai lungă şi mai intensă ca cea inspiratorie, cu o scurtă pauză între ele. Se ascultă în zona manubirului sternal. TABELUL 1.10 Caracteristicile zgomotelor respiratorii Zgomotele bronhoveziculare

Murmurul vezicular

Înaltă

Moderată Moderată

Mică Joasă

1:1

1:3

1:1

3:1

Descriere

Aspru

Tubular

Freamăt

Murmur

Localizare

Traheea

Manubriu

Bronhii principale

Ariile pulmonare

Zgomotul traheal

Zgomotele

I ntensit atea

Foarte mare

Mare

Tonalitatea

Foarte înaltă

Raport inspir/expir

Caracteristica

extratoracică

46

bronşice

Florin Mitu


Inspir/Expir

Traheal

Bronşic Bronhovezicular Murmur vezicular

Fig. 1.11 Zgomotele respiratorii fiziologice

au caracter intermediar între zgomotele bronşice şi cele veziculare, intensitate moderată, tonalitate medie, cu comp onenta inspiratorie şi expiratorie egale. Se ascultă anterior în primul şi al doilea spaţiu intercostal, iar posterior interscapular, pe zona de proiecţie a bifu rcaţiei traheii şi bronşiilor principale. Murmurul vezicular are intensitate mică, tonalitate joasă şi se ascu ltă pe cea mai mare parte a câmpurilor pulmonare. Componenta i nspiratorie este mai lungă decât cea expiratorie care este mai puţin intensă şi adesa ina udibilă. O altă clasificare a zgomotelor respiratorii reuneşte zgomotele prod use de trecerea aerului prin conductele aeriene mari (zgomotul traheal şi zg omotele bronşice) în zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic. Ascultaţia sa cuprinde zona traheală, porţiunea superioară a sternului, iar po sterior zona interscapulară la nivelul primelor patru vertebre toracale. Ascultaţia sa în orice altă zonă periferică este patologică. Zgomotele bronhoveziculare

b. Transmiterea patologică a zgomotelor normale b.1. Modificări patologice ale murmurului vezicular

Acestea cuprind modificări ale intensităţii, ale timbrului sau ale rapo rtului inspir/expir. Modificări ale intensităţii: Intensitatea crescută poate fi - difuză în tahipnee (prin creşterea 

vitezei aerului în căile aeriene) sau în bronşiolite (edemul mucoasei bronşiolare), sau - localizată în zonele de skodism sau de fibroză. Diminuarea intensităţii poate fi difuză sau localizată. Diminuarea d ifuză apare la bolnavii gravi, caşectici, în îngustări ale căilor respiratorii (edem, crup difteric, tumori), în emfizem, astm bronşic. Diminuarea localiz a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

47


tă este prezentă în obstacole ale bronşiei principale sau lobare, revărsat ple ural, pneumonii, nevralgii intercostale. Abolirea murmurului vezicular

este determinată de obstrucţie bronşică totală (tumoră, secreţie bronşică, cheaguri, compresiuni extrinseci), de un revărsat pleural în cantitate mare, de o pahipleurită. Modificări ale timbrului . Respiraţia suflantă este o înăsprire a murmurului vezicular, cu caracter intermediar între suflul laringo traheal şi murmurul vezicular. Apare în tuberculoza infiltrativă, f i broasă, bronhopneumonie. Modificări ale raportului inspir/expir. În mod patologic, expirul devine prelungit în scăderea elasticităţii pulmonare (emfizem) sau în obstrucţie bronşică (astm, bronşită). 



b.2. Modificări ale suflului laringo-traheal Modificările suflului laringo -traheal se referă la ascultaţia sa în alte zone pulmonare decât cea normală . Astfel de zgomote patologice prezente pe

aria pulmonară se numesc sufluri pleuropulmonare. Pentru apariţia suflurilor pleuropulmonare sunt necesare două condiţii: o zonă de condensare a pare nchimului pulmonar (lipsa aerului în alveole) şi comunicarea cu o bronşie de drenaj liberă. Zona de condensare permite transmiterea mai bună la periferie a vibraţiilor produse de coloana de aer care trece prin bronşie şi care se ascu ltă ca suflu laringo-traheal. Se descriu patru tipuri de sufluri pleuropulmonare, după modul de producere şi caracteristici. Suflul tubar patologic apare în prezenţa unei zone de condensare pulmonară în contact cu peretele toracic, cu bronşia liberă. Are caracterele suflului laringo-traheal: intens, tonalitate înaltă, cu inspirul şi expirul egale. Este descris clasic în pneumonia lobară, dar apare şi în infarctul pulmonar, 

cancerul lobar, infiltratul tuberculos. Suflul pleuretic se ascultă în

pleurezii cu cantitate medie de lichid. Condensarea pulmonară este dată de compresia zonei de plămân de către l ichidul pleural (atelectazie prin compresie), zonă care este drenată de bronşia liberă. Prezenţa lichidului împiedică transmiterea vibraţiilor de frecvenţă jo asă. În consecinţă, suflul pleuretic are intensitate joasă (pare a se asculta de departe), tonalitate înaltă, timbru dulce, aspirativ. Componenta expiratorie este mai intensă prin micşorarea calibrului bronşic în plămânul colabat şi prin accentuarea condensării pulmonare în expir. Dacă în prezenţa pleureziei se adaugă şi o condensare pulmonară de altă cauză, apare un suflu cu caractere intermediare – suflul tubopleuretic. Suflul cavitar sau cavernos apare când există o cavitate pulmonară 



suficient de mare (peste 5 cm), aproape de peretele toracic, cu condensarea

parenchimului adiacent şi care comunică cu o bronşie liberă. Suflul laringotraheal care este transmis prin bronşie se amplifică la nivelul cavernei 48

Florin Mitu


care joacă rol de cutie de rezonanţă. Astfel, sulful este foarte intens, de tonal itate joasă, timbru cavitar, cu componenta inspiratorie mai intensă. Se ascultă în caverne golite de conţinut de natură tuberculoasă, microbiană, neoplazică. Suflul amforic se ascultă în prezenţa unei cavităţi mai mare de 6 cm, cu pereţii netezi, situată în apropierea peretelui toracic şi cu comunicare largă cu bronşia de drenaj. Are intensitate medie, tonalitate joasă, timbru m etalic, fiind asemănat cu zgomotul produs când se suflă tangenţial la gura unei amfore. Clasic se descrie în caverne mari evacuate sau chisturi hidatice mari evacuate; practic astăzi însă el apare cel mai frecvent în pneumotoraxul marii cavităţi pleurale. 

Se mai descriu sufluri pseudoamforice sau pseudocavitare, care au ca-

racterele descrise şi apar în tracţiuni şi deformări ale traheii; apar în exereze de lob superior sau de plămân, atelectazie neoplazică a lobului superior sau în fibroze mari cu caracter retractil.

c. Zgomote patologice supraadăugate

Zgomotele supraadăugate patologice se clasifică, după locul de pr oducere (origine) în: raluri bronşice şi alveolare – raluri care iau naştere în sistemul 



bronho-pulmonar raluri pleurale – raluri care se nasc în cavitatea pleurală.

La rândul lor, după origine şi caractere stetacustice, ralurile bronşice se clasifică în raluri ronflante şi raluri sibilante, iar cele alveolare în raluri subcrepitante şi raluri crepitante. Clasic se considera că ralurile ronflante şi sibilante sunt raluri uscate, iar cele subcrepitante şi crepitante sunt raluri umede. Această clasificare în raluri uscate şi umede este improprie, căci toate ralurile sunt determinate de mobilizarea de secreţii pe căile respiratorii sau în cavităţi. La aceste raluri există o serie de caractere ce trebuie urmărite : inte nsitatea, durata, numărul lor, localizarea în timpul ciclului respirator, localiz area la nivelul peretului toracic, p ersistenţa lor în raport cu timpii respiratori, schimbări în ascultaţia lor în funcţie de tuse sau de mobilizarea pacientului. c.1. Ralurile ronflante iau naştere în bronşiile mari, prin mobilizarea secreţiilor care obstrueză parţial lumenul bronşiilor. Su nt zgomote intense, de tonalitate joasă, asemănate cu un sforăit sau vibraţia corzii de contrabas, se ascultă în ambii timpi ai respiraţiei. Tusea, prin mobilizarea secreţiilor bronşice, poate modifica intensitatea, tonalitatea şi locul de ascultaţie al ra lurilor, care pot uneori să dispară după tuse. Ralurile ronflante foarte intense pot avea corespondent palpator la nivelul toracelui. Ronchusul traheal este cel mai sonor ral ronflant, care se aude de la

distanţă. Apare în stări agonice când, datorită reflexului de tuse, secreţiile de la nivelul traheii nu se mai pot elimina.


49


se nasc în bronhiile de calibru mediu şi mic datorită prezenţei secreţiilor bronşice, edemului şi spasmului bronşic. Sunt de intensitate variabilă, tonalitate înaltă, timbru şuierător, se ascultă în ambii timpi ai respiraţiei (mai intens în expir când gradul de obstrucţie bronşică este mai mare) şi se modifică cu tusea. În funcţie de calibrul bronşiilor în care se nasc, ralurile sibilante pot fi mari (intensitat e mai mare, tonalitate mai joasă), mijlocii (intensitate şi tonalitate medie) şi mici (intens itate mică, tonalitate înaltă). Prezenţa ralurilor sibilante dă caracterul particular de „zgomot de p orumbar”. Ralurile ronflante şi sibilante apar în sindroamele de obstrucţie bronşică din bronşitele acute şi cronice, astm bronşic, BPOC, în bronşiectazii, cancer bronhopulmonar, în bronhopneumonia din tuberculoză. c.3. Ralurile subcrepitante se formează prin mobilizarea secreţiilor în conductul alveolo - bronşic. Sunt zgomote comparate cu pocnituri sau cu spargerea bulelor de aer când se suflă prin pai într -un pahar cu lichid. Au intensităţi şi tonalităţi diferite şi durată variabilă în cursul inspirului şi expirului (20 – 30 milisec). Se modifică cu tusea, ca intensitate şi timbru, fără a disp are. După caracteristicile stetacustice, de disting raluri subcrepitante mari (r alul cavernos sau cavitar, cracmentul şi ralurile consonante), mijlocii şi mici. - Ralul cavernos sau cavitar se produce prin mobilizarea conţinut ului lichidian al unei cavităţi în ambii timpi ai respiraţiei. Apare în prezenţa unor cavităţi incomplet golite din tuberculoza cavitară, abcesul pulmonar, chistul hidatic, pleurezie ce comunică cu bro nc.2. Ralurile sibilante

hia. Asocierea suflului cavitar cu ralul cavitar produce garguimentul, un zgomot particular, perceput în ambii timpi ai r e-

spiraţiei. - Cracmentul are intensitate medie, timbru uscat, cu crepitaţii care se pot număra; apar apical, în zona de alarmă a lui Chauvet, în tube rculoza infiltrativ-cavitară. - Ralurile consonante au intensitate mare şi timbru metalic; se ascu ltă când există condensare a ţesutului peribronşic în apropierea p eretelui toracic. - Ralurile subcrepitante mici şi mijlocii au intensitate mai mică, tim-

bru umed şi se ascultă mai ales la sfârşitul inspirului şi începutul expirului. Apar în stază pulmonară, în pneumonii în faza de rem isiune, în bronşiectazii. c.4. Ralurile crepitante se nasc în alveolele pulmonare ca urmare a desprinderii exudatului de pereţii alveolari la sfârşitul inspirului profund. Sunt zgomote asemănate cu pocnituri, de intensitate mică, fine, egale, care se ascultă în a doua jumătate a inspirului (5 – 10 milisec). Au fost comparate cu zgomotul produs de sarea incinsă pe plită, cu frecarea firelor de păr în apr o pierea urechii sau cu calcatul pe zăpadă îngheţată. Tusea facilitează ascult a50

Florin Mitu


rea lor, în sensul că devin mai numeroase („în ploaie”). Ralurile crepitante apar în sindroamele de condensare pulmonară (pneumonii, infarct pulmonar), în edemul pulmonar acut, în staza pulmonară din insuficienţa cardiacă. Sunt descrise varietăţi particulare de raluri crepitante: - Ralurile de deplisare sau de decubit – au caractere identice cu cele descrise şi apar la persoane care au stat mult timp imobilizate la pat. Se datorează unor zone de atelectazie prin proastă ventilaţie. După mişcări respiratorii mai ample, prin distensia alveolară apar crepitante, fără semnificaţie patologică. Ele dispar după tuse sau inspir profund. - Ralurile crepitante de întoarcere (redox) apar în faza de rezoluţie a pneumoniei, sunt mai inegale şi sunt prezente atât în inspir, cât şi

la începutul expirului. Au caracter intermediar între crepitante şi subcrepitante. - Ralurile crepitante „Velcro”

au fost asemănate cu zgomotul pr odus de desprinderea manşetei aparatului de tensiune. Apar în fibroze pulmonare pe toracele posterior şi dispar la aplecarea ant erioară. Literatura anglo-saxonă utilizează alţi termeni în descrierea zgomot elor patologice supraadăugate, pe care le clasifică în zgomote discontinui şi zgomote continui. Zgomotele discontinui

sau „crackles” (în traducere – pocnituri) sunt zgomote intermitente, scurte, nemuzicale; ele se împart în: - „ fine crackles” (pocnituri fine), de intensitate mică, tonalitate îna ltă, durată scurtă (5 – 10 milisec), ce corespund ralurilor crepitante şi - „coarse crackles ” (pocnituri aspre) de intensitate medie, tonalitate joasă, durată mai mare (20 – 30 milisec), ce corespund ralurilor 

subcrepitante. Zgomotele continui

au durată mai mare ca primele (peste 250 milisec), fără a se asculta neapărat pe durata întregului ciclu respirator; ele se diferenţiază în: - „rhonchi ”, care sunt ralurile ronflante, de tonalitate joasă (sub 200 

Hz); - „wheezes”, 400 Hz).

care sunt ralurile sibilante, de tonalitate înaltă (peste

În prezenţa unor zgomote patologice supraadăugate, este necesar a se stabili caracterul inspirator, expirator sau mixt, localizarea la nivelul cutiei

toracice, modificarea la inspir adânc sau la tuse. Prezenţa difuză sau localizată a zgomotelor patologice sugerează dif erite afecţiuni bronho -pulmonare (Tabelul 1.11).


51


TABELUL 1.11 Relaţia dintre zgomotele pulmonare patologice şi diferite afecţiuni bronho-pulmonare Zgomote patologice

Raluri bronşice (ronflante, sibilante) disemin ate dif uz Raluri r onflante Ralur i sibi l ante

Boli bronho-pulmonare

Bronşită acută, bronşită cronică, ast m bronşic Afectarea predominantă a bronşiilor mari Afectare predominantă a bronşiilor mici distale

Bronşiolită severă cu hipoventilaţie alveolară Cancer bronşic, bronşiectazii, corpi străini intrabronşici, tuberculoză pulmonară Insuficienţă cardiacă (localizate bazal), infecţii respiratorii, fibroze pulmonare

Raluri sibilante fine + scăderea intensit ăţii murmurului vezicular Ral uri bronşice localizate Ralur i subcrepit ante Ralur i crepit ante

Pneumonii, bronhopneumonii, edem pulmonar

Frecătura pleurală este un zgomot patologic cu punct de plecare în cavitatea pleurală. Apare prin frecarea foiţelor pleurale inflamate, în pleurit e-

le uscate. Are intensitate variabilă, este prezent în ambii timpi respiratori şi are caracter superficial, accentuat de compresia stetoscopului şi nemodificat de tuse. Datorită caracterului specific de frecare, este comparat cu frecarea unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei bucăţi de mătase. Este prezentă pe zone limitate, dispare odată c u acumularea de lichid sau cu regresia inflamaţiei. În pleureziile lichidiene, frecătura pleurală se ascultă numai la limita s u perioară a lichidului, iar variaţia locului de ascultaţie permite urmărirea clin ică a evoluţiei revărsatului pleural. După intens itate se descriu frecături pleurale fine – apar la începutul inflamaţiei şi frecături pleurale groase – apar după rezorbţia lichidului. d. Modificări ale tusei şi vocii

Ascultaţia tusei poate evidenţia modificări particulare unor afecţiuni: - tusea cavitară, caracteristică cavernelor mari, cu tonalitate joasă; - tusea amforică, din pneumotorax, de tonalitate înaltă şi rezonanţă

metalică. Ascultaţia vocii

În mod normal, la nivelul cuştii toracice, vocea se transmite ca un murmur, fără a se distinge sunete sau cuvinte. Modificările vocii apar în co n52

Florin Mitu


diţiile prezenţei unui suflu tubar patologic. Pacientul este rugat să pronunţe cu voce tare un cuvânt sau un grup de cuvinte, de exemplu „treizeci şi trei”. Ascultaţia se face mai bine direct, cu urechea aplicată pe torace şi astupând urechea cealaltă sau cu stetoscopul. Se ascultă vocea sonoră (normală) şi vocea şoptită (afonă). Vocea sonoră, în condiţii normale este nedistinctă. În condiţii patol ogice pot apare următoarele modificări: - bronhofonia: vocea se ascultă clar, iar cuvintele se disting bine; apare în sindroamele de condensare cu bronhie l i beră; - egofonia sau vocea de capră: sunete cu tonalitate înaltă, sacadată, datorită estompării intermitente a vocii de către lichidul pleural c are opreşte vibraţiile de frecvenţă joasă; apare în pleurezii cu cant itate medie de lichid; - vocea cavitară sau pectorilocvia:

voce cu tonalitate joasă şi ampl ificată; apare în cavernele mari situate superficial; - vocea amforică : voce cu tonalitate înaltă şi rezonanţă metalică; apare în pneumotorax, rar astăzi în caverne mari. Vocea şoptită nu se transmite în mod normal la peretele toracic. A scultarea clară a vocii şoptite se numeşte pectorilocvie afonă (semnul lui Bacelli sau Guneau de Mussy); apare în sindroamele de condensare cu bro nhie liberă şi în pleurezii cu cantitate medie de l ichid, la limita superioară a lichidului. Nu apare în pleureziile pur ulente. Sucusiunea hipocratică este zgomotul hidroaeric care poate fi reprodus prin agitarea unei sticle pe jumătate umplută cu apă (mane vra de sucusiune). În colecţiile pleurale hidroaerice, la palparea tor acelui după practicarea manevrei se percepe vibraţia dată de lovirea undei lichidiene de peretele tor acic.

1.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI RESPIRATOR Cuprinde: 1. Explorarea fu ncţională: a funcţiei ventilatorii, a funcţiei circulat orii, a schimburilor gazoase. 2. Explorarea imagistică : radioscopia, radiografia toracică, tomogr afia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, scintigrafia pulmonară, a ngiografia pulmonară, ultrasono grafia. 3. Tehnici de obţinere a produselor biologice : examenul sputei, as piraţia percutană prin ac, toracenteza, bronhoscopia, chirurgia toracică vide o-

asistată, toracotomia, mediastinoscopia şi mediastinotomia.


53


1.4.1. Explorarea fun cţională Explorarea funcţională

a aparatului respirator vizează obiectivarea funcţiei globale a plămânului, a homeostaziei gazelor respiratorii şi mec anismele acestora. Cu ajutorul acestor explorări, pot fi decelate perturbările funcţionale aflate în stadiul incipient al bolii, înainte de apariţia stadiului o rganic. Obiectivele vizate în cadrul explorărilor funcţionale sunt: identificarea insuficienţei respiratorii pneumogen e, tipul şi gradul insuficienţei (spirometrie, analiza gazelor sanguine), mecanismul perturbat şi cauza gen eratoare, stabilirea conduitei terapeutice şi tot odată prognosticul bolii. Explorarea funcţiei ventilatorii Ventilaţia pulmonară reprezintă o succesiune de mişcări alternative c are determină deplasarea aerului prin căile respiratorii; cuprinde două procese:

inspiraţia şi expiraţia. Inspiraţia este un proces activ prin care se realizează pătrunderea aerului atmosferic, bogat în O 2 până la nivel alveolar. Impulsurile acestei activităţi ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care se află sub controlul scoarţei cerebrale şi este influenţat de cantitatea de CO 2 din sânge. Ventilatia forţată presupune o serie de modificări. Pe de o parte, în inspirul pr ofund coloana vertebrala va efectua o mişcare de extensie accentuând orizontal izarea coastelor şi, prin creşterea suplimentară a volumului tor acic, va permite antrenarea unei cantităţi suplimentare de aer. Pe de altă parte, sunt cointeresaţi şi alţi muşchi, în afară de intercostalii externi şi diafragm, ce participă la realizarea inspirului obişnuit. Muşchi inspiratori accesori sunt consideraţi: muşchii pect orali, marele dinţat, sterno -cleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dinţat posterior, micul dinţat superior. În timpul inspirului profund, marginea inferioară a plămânului se deplasează inferior, iar la sfârşitul inspirului se află la 6 -8 cm inferior faţă de poziţia iniţială. Acest fapt poate fi constatat prin percuţie şi radi ologic (la radioscopia pulmonară se observă cursa efectuată de cupola diafragm atică, care se deplasează inferior cu aproximativ 8 cm). Ca urmare a tracţiunii re alizate de aceşti muşchi, în timpul inspirului cresc cele trei diametre: antero posterior, transversal şi sagital. În timpul inspiraţiei, plămânii urmează mişcările cutiei toracice, datorită contactului intim cu pleura (acest fenomen, esenţial pe ntru desfăşurarea normală a ventilaţiei, se datoreşte prezenţei între foiţele seroasei pleurale a unei cantităţi minime şi permanent recirculată de lichid pleural) şi ca urmare se destind. Astfel, presiunea intrapulmonară scade sub cea atmosferică şi aerul pătrunde în plămâni. Încet area contracţiei musculaturii respiratorii face ca diametrele cutiei toracice să r evină la dimensiunile iniţiale şi aerul să iasă din plămâni. Deci, expiraţia este un act pasiv, plămânul fiind cu structură elastică. Expulzarea forţată a aerului din plămâni presupune, pe de o parte, participarea suplimentară a unor structuri (contracţia muşchilor abdominali, pătratul lombelor, intercostali interni, micul dinţat posterior, micul dinţat inferior, triu n54

Florin Mitu


ghiular ul

sternului) iar, pe de altă parte, modificarea comportamentului unor structuri implicate anterior (coloana vertebrală execută o mişcare de flexie, pr o porţională cu profunzimea expiraţ iei). Ultimele două perechi de coaste servesc ca punct de inserţie pentru muşchii abdominali şi, astfel, se va micşora diametrul antero- posterior. Ascensiunea suplimentară a diafragmului se datoreşte, pe de o parte, „aspiraţiei" create prin presiunea inferioară celei atmosferice din t orace, iar, pe de altă parte, faptului că viscerele abdominale sunt împinse în sus prin contracţia muşchilor abdominali. Aprecierea funcţiei respiratorii poate fi stabilită şi prin măsurarea p erimetrului toracic. Aceasta se realizează cu ajutorul unui metru de panglică, care se trece circular în jurul toracelui la nivelul mameloanelor. Indicele Hirtz reprezintă diferenţa dintre perimetrul toracic cuantificat la sfârşitul unui i nspir profund şi a expirului profund. Valoarea normală a indicelui respirator este minim 8 cm. Micşorarea acestui indice arată, uneori, prezenţa emfizem ului pulmonar, a tuberculozei pulmonare, etc.

Aprecierea ventilaţiei pulmonare se face prin spirometrie, metodă c are determină volumele de aer în cursul respiraţiei. Capacităţile respiratorii sunt sume de volume (Tabelul 1.12, fig. 1.12). TABELUL 1.12 Volume şi capacităţi respiratorii

Semnificaţie

Valori normale

Volumul de aer mobilizat în timpul unui i nspir sau expir într -o respiraţie obişnuită Volumul der aer inspirat peste VC într -un inspir forţat Volumul de aer expirat peste VC într -un expir forţat Volumul de aer care rămâne în plămân după un expir forţat

500 ml

Parametru Volumul curent (VC) Volumul inspir ator de

rezervă (VIR) Volu mul expir ator de

rezervă (VER) Volumul rezidual (VR)

3000 ml 1100 ml 1200 ml

Capacitatea inspirat ori e (CI)

Volumul maxim de aer ce poate fi inspirat CI = VC + VIR

3500 ml

lă Capacitatea rezidu a

Volumul de aer rămas în plămân după un ex pir liniştit

2300 ml

funcţională (CRF)

CRF = VER + VR

Capacitatea vitală (CV)

Volumul de aer eliminat din plămâni după un expir forţat pr ecedat de un inspir forţat CV = VIR + VC + VER

4600 ml

Capacitatea pulmo nară

Volumul de aer aflat în plămân după un inspir forţat

5800 ml

totală (CT)

CT = CV + VR

Notă: Volumele şi capacităţile respiratorii sunt cu 20 – 25% mai mici la femei. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

55


Limite: spirometria depinde de efort,  



necesită înţelegerea şi motivarea pacientului (unii nu pot realiza panta descendentă a curbei) CRF determinată prin diluţia gazului poate subestima obstrucţia şi air trapping, iar pletismografia poate supraestima CRF la pacienţii cu obstrucţie bronşică severă sau cu bronhospasm indus.

CI

VIR

CI

CV

CPT

CV VC VER

VER CRF

VR

VR

VR

Fig. 1.12 Volume şi capacităţi pulmonare

Debitele ventilatorii sunt: - Ventilaţia pe minut reprezintă volumul de aer mobilizat într -un minut. Se calculează din produsul VC x frecvenţa respira torie. Valori normale = 150 l/min. - Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS ) este volumul de aer eliminat în prima secundă a unui expir forţat care urmează unui i nspir forţat şi reprezintă 75% din CV. Este testul de bază în apreci erea ventilaţiei şi arată gradul de permeabilitate bronşică şi elastic i-

tate alveolară, deci disfuncţiile obstructive, spastice sau organice. VEMS scade în sindroamele de obstrucţie bronşică. Valori normale = 3000 – 4000 cmc - Indicele Tiffeneau este raportul VEMS/CV şi este în mod no rmal de 75%. Scăderea sa sub această limită, exprimă un sindrom o bstructiv, apărut ca urmare a permeabilităţi bronşice alterate sau a scăderii elasticităţii pulmonare. - Debitul expirator de vârf (sau PEF = peak expiratory flow) reprezintă cantitatea de aer care poate fi eliminată pe parcursul unui e x-

pir forţat. De mare importanţă actuală este monitorizarea PEF măsurat cu debitmetru de vârf (peakflow meter) pentru aprecierea stării funcţionale a pacienţilor cu astm bronşic. 56

Florin Mitu


- Variabilitatea zilnică a PEF se determină

cu debitmetrul de vârf dimineaţa şi după 10 – 12 ore şi se calculează după formula: vari a bilitatea = (PEF max – PEF min)/PEF max x 100. La persoanele normale, variabilitatea PEF este sub 10%. Acest indicator se utili-

zează, împreună cu VEMS, la clasificarea severităţii astmului bronşic. Volumele şi debitele pulmonare obţinute în urma măsurătorilor vor fi comparate cu valorile teoretice date de tabele, în funcţie de sex, vârstă, gre utate şi suprafaţă corporală. Spirometria se efectuează în laborator ul de explorări funcţionale r espiratorii, la patul bolnavului acut sau subacut, locul de munca şi/sau acasa, screening public. Indicaţii: 

  

detectarea prezenţei/absenţei disfuncţiei sugerată de anamneză sau examen clinic, alte teste diagnostice radiografia toracică, gazele sanguine, etc; cuantificarea unei boli pulmonare cunoscute;

evaluarea în timp a funcţiei pulmonare sau a tratamentul ui evaluarea efectelor potenţiale sau a răspunsului la noxe profesion ale sau de mediu;





evaluarea riscului intervenţiilor chirurgicale cunoscute ca afectând funcţia pulmonară; evaluarea alterării şi/sau disabilităţii (recuperarea funcţională resp i-

ratorie, motive legale, militare). Contraindicaţii: hemoptizia, pneumotoraxul, boli cardiovasculare instabile, anevrism, chirurg ie oculară recentă, intervenţii chirurgicale abdom inale sau toracice recente. Complicaţii: pneumotorax, hipertensiune intracraniană, sincopă, am e-

ţeli, durere toracică, tuse paroxistică, desaturare în oxigen, bronhospasm, contaminare cu germeni nosocomiali.

Modificările funcţiei ventilatorii sunt de tip obstructiv sau restrictiv (Tabelul 1.13).

Sindroamele obstructive apar în obstrucţiile localizate (cancer bronhopulmonar, tuberculoză pulmonară, adenopatie mediatinală) sau difuze (astmul bronşic în criză, emfizemul pulmonar, bronşită cronică obstructivă). Sindromele restrictive sunt prezente după intervenţiile chirurgicale toracice, ce vizează plămânul: exereză pulmonară, tumori pulmonare, abcese pulmon are, pneumopatii întinse acute, atelectazie, fibroză interstiţială difuză, pneum otorax; pleura: pleurezie masivă, pahipleurită importantă; peretele toracic: în Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

57


cazul existenţei tulburărilor osteoarticulare precum cifoza, anchiloza costo vertebrală, cifoscolioza, toracoplastii, muscular sau nervoase. Sindroamele de disfuncţie mixtă apar la pacienţii la care coexistă tulburări de tip obstructiv cu cele de tip restrictiv. TABELUL 1.13 Caracteristicile ventilatorii ale sindroamelor obstructiv şi restrictiv Parametru

Sindrom obstructiv

Sindrom restrictiv

CPT

N sau ↑

VR

↑

CV

N

VC

↓ ↓ ↓ ↓

↓ ↓, N sau ↑ ↓ ↓

VEMS VEMS/CV PEF

N N N

Teste farmacodinamice

Testele farmacodinamice se realizează în cazul unei tulburări ventil atorii de tip obstructiv, pentru a stabili predominanţa componentei spastice sau alergice. a. Se

cuantifică VEMS pacientului, se administrează un bronho constrictor (alergen) şi se face o nouă dozare. Testul este considerat pozitiv d acă valoarea VEMS-ului scade cu minim 15% faţă de valoarea iniţ ială. b. Se cuantifică VEMS pacientului, se administrează un bronhodilatator (inhalare de substanţe betaadrenergice sau parasimpaticolitice) şi se face o nouă dozare. Testul este considerat pozitiv dacă valoarea VEMS -ului creşte cu minim 10% faţă de valoarea iniţială. Această creştere ne indică existenţa unei tulburări funcţionale reversibile datorată bronhospasmului asociat BPOC-ului. Daca testul nu este pozitiv, adică nu există creştere sau aceasta nu atinge 10% din valoarea iniţială, însemnă că este o tulburare ireversibilă, asociat cel mai frecvent unui emfizem cronic obstructiv.

Explorarea funcţiei circulatorii pulmonare

Pentru asigurarea respiraţiei este necesar o circulaţie pulmonară c orespunzătoare, care să permită trecerea unei cantităţi adecvate de sânge. D e bitul pulmonar sanguin este egal cu debitul circu laţiei generale, deşi presiun ile şi rezistenţele din arterele pulmonare sunt mult mai mici. Această caract eristică, esenţială pentru respiraţie, ţine de marea distensibilitate şi capacitate a circulaţiei pulmonare. Datorită acestor proprietăţi, circulaţia pulmonară tol erează mari creşteri de debit fără modificări de presiune semnificative, fen omen care nu se regăseşte în circulaţia generală. Presiunea arterială pulmonară 58

Florin Mitu


medie este de 15 mmHg. Fluxul sanguin regional pulmonar este influenţat de gravitaţie: în ortostatism, presiunea arterială pulmonară cea mai mică este la nivelul vârfurilor pulmonare. În cursul efortului fizic, vasele pulmonare neperfuzate se destind, iar rezistenţa vasculară pulmonară scade. Apreci erea presiunii pulmonare se face invaziv, p rin plasarea, în cursul cateterism ului, a unei sonde Swan- Ganz în capilarul pulmonar. Explorarea schimburilor gazoase

Difuziunea gazelor înseamnă trecerea oxigenului din alveole în cap ilarele pulmonare şi a CO 2 din capilare în alveole, la nivelul membran ei alveolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile parţiale ale gazelor (O 2 şi CO2) din alveolă şi din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului şi de dimensiunile membranei alveolo- capilare (grosime şi suprafaţă – care poate varia în limite mari 20-200 m2). Capacitatea de difuziune sau factorul de transfer (TLc) reprezintă v olumul de gaz care difuzează prin membrana alveolo -capilară într -un minut la o diferenţă de presiune de 1 mmHg între gazul alveolar şi sângele capilar pulmonar. Valori normale: 27 – 32 mlCO/min/mmHg. Scade în anemie sau la fumători (hemoglobina este blocată cu CO). În sângele arterial, presiunea parţială a O 2 (pO2) este 95 mmHg, iar saturaţia de oxigen (SaO 2) este 93 – 97%. Scăderea sub 93 mmHg a SaO 2 şi sub 95 mmHg a PaO2 exprimă hipoxemia şi obiectivează insuficienţa respiratorie. Presiunea parţială a CO 2 este 40 mmHg. Creşterea PaCO 2 peste 45 mmHg evidenţiază hipercapnea, element des întâlnit în insuficienţa respiratorie. Pulsoximetria este o metodă clinică simplă de determinare a saturaţiei de oxigen la nivelul capilarelor, spre deosebire de determinarea presiunii par-

ţiale a O2 care necestiă puncţie arterială.

1.4.2. Explorarea imagistică Radioscopia şi radiografia toracică

Radioscopia este o explorare radiologică dinamică, ce utilizează rad iaţii X şi oferă date morfologice, respectiv funcţionale asupra aparatului resp irator. De asemenea, pot fi vizualizate mişcările diafragmului. Dintre inco nvenientele acestei explorări menţionăm: nu vizualizează modificări sub 6 mm, nu poate stoca imaginea, prin utilizări re petate expune bolnavul şi mediul la iradieri semnificative, motive pentru care se preferă explorarea radi ografică. Radiografia este de fapt teleradiografia toracică (distanţa focar – film: 1.5 – 2 m) (imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-pulmonare, din diferite incidenţe). Imaginea obţinută este precisă, evidenţiază toate det aliile, poate fi stocată şi comparată ulterior , comportă mult mai puţin riscul Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

59


iradierii. Radiografia toracică standard se realizează în apnee post inspir pr ofund. Radiografia în expir este utilă în cazul pneumotoraxului, în cantitate foarte mică. Radiografiile pot fi realizate în incidenţe multiple: postero -anterioară, antero- posterioară (pentru pacienţii cu stare generală alterată) , profil, oblic (anterior drept sau stâng, posterior drept sau stâng – rar utilizat) şi segmentare. Imaginea radiologică a toracelui este complexă, determinată de stru cturi anatomice cu capacitate diferită de atenuare a rezelor X – peretele toracic, aparatul respirator şi mediastinul. Arborele traheo-bronşic

Pe o radiografie toracică, traheea şi arborele bronşic sunt evidenţiate ca hipertransparenţe în interiorul opacităţilor care constituie mediastinul şi hilurile pulmonare. În incidenţă postero -anterioar ă, traheea se evidenţiază pe linia mediană, cu traiectorie descendentă, oblică spre dreapta. Traheea se b ifurcă la nivelul vertebrei T5 în două bronşii principale. Bronşia principală dreaptă se bifurcă în trei ramuri: superior, mijlociu şi inferior, iar bronşia principală stângă se divide în două ramuri: superior şi inferior. Segmentaţia pulmonară şi scizurile

Parenchimul pulmonar este acoperit de pleura viscerală şi împărţit de scizuri astfel: trei lobi pe partea dreaptă şi doi lobi pe partea stângă. Sciz urile nu pot fi evidenţiate radiologic decât în condiţii patologice. Marea scizură (scizura oblică dreaptă) stabileşte demarcaţia între l o bul superior şi mijlociu de cel inferior. Are un traiect oblic descendent, de la nivelul vertebrei T3, din posterior spre anterior.

Mica scizură (scizura orizontală dreaptă) stabileşte demarcaţia între lobul superior şi cel mijlociu. Are un traiect orizontal, iar punctul de plecare este la nivelul hilului (fig. 1.13). Parenchimul pulmonar

Interstiţiul pulmonar este format din ţesutul intersiţial peribronho vascular şi ţesutul interstiţial parenchimatos. Unitatea de bază a pulmonului este lobulul pulmonar. Fiecare lobul pulmonar este format din 3 – 6 acini, iar în structura acinilor intră bronşiole respiratorii, conducte al veolare, saci alveolari şi alveole. Prin unirea mai multor lobuli iau naştere segmentele, respe ctiv lobii pulmonari. Diafragmul

Diafragmul este o membrană musculo -aponevrotică care sep ară cutia toracică de abdomen. Fiecare hemidiafragm are forma unei cupol e convexe; hemidiafragmul drept depăşeşte cu 1 – 3 cm pe cel stâng. Unghiul format de diafragm cu peretele toracic poartă denumirea de sinus costo -diafragmatic. Pe radiografia de profil, hemidiafragmul stâng este acoperit de opac itatea cardiacă. 60

Florin Mitu


a. anterior

b. posterior

c. oblic anterior drept (OAD)

d. oblic anterior stâng (OAS)

Fig. 1.13 Proiecţia plămânilor la nivelul peretelui toracic Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

61


Peretele toracic

Peretele toracic osos evidenţiat pe radiografie este format din coloana vertebrală toracală, coaste, clavicule, stern (incidenţa de profil) şi parte din omoplaţi (uneori). Cartilajele costale se evidenţiază doar dacă sunt calcific ate. Peretele toracic muscular este evidenţiat prin creşterea densităţii im aginilor pulmonare, doar la persoanele cu musculatura pectorală bine dezvolt ată, sâni. Radiologic, modificările patologice morfo -funcţionale întâlnite la n ivelul aparatului respirator pot fi clasificate în: opacităţi, hipertransparenţe şi imagini mixte.

Structurile cu densitate mare formează opacităţi, care se compară ca intensitate cu opacităţile date de coaste, clavicule sau coloană vertebrală; structurile cu densitate mică – regiunile pulmonare – sunt transparente. Imaginea radiologică normală a pulmonului este dată de structura vasculară art er ială a pulmonului. Desenului pulmonar normal i se descriu trei regiuni: reg iunea hilară, regiunea desenului principal (dată de ramificaţiile arterelor lob are) şi regiunea reţelei secundare, foarte fină. Opacităţile reprezintă imagini patologice apărute ca urmare a scăderii transparenţei pulmonare. Ele pot fi determinate de: scăderea cantităţii de aer din alveole, prin rezorbţie (sindrom a lveolar retractil) sau prin înlocuire cu fluide sau ţesut (sindrom a l

veolar neretractil)

mărirea densităţii ţesutului interstiţial (fibroze) mărirea patului vascular (pulmon de stază) creşterea grosimii pleurei şi prezenţa lichidului în cavitatea pleur ală (pahipleurite, pleurezii) modificări ale peretelui toracic. În descrierea radiologică a opacităţilor se studiază sediul, forma, di  



mensiunea, conturul, intensitatea (raportată la opacitatea dată de coaste), numărul, structură.

Din punct de vedere al sediului, opacităţile pot fi localizate la nivelul parenchimului pulmonar, pleurei, mediastinului, diafragmului sau peretelui toracic. Din punct de vedere al formei şi dimensiunilor, opacităţile pot fi : a. opacităţi întinse: sistematizate – cuprind un segment sau lob pulmonar: pneumonie (fig. 1.15), atelectazie; nesistematizate – fără limite nete de demarcaţie: cancer bronho -pulmonar (fig.1.14) b. opacităţi circumscrise pot fi nodulare sau liniare. În funcţie de d imensiunea acestora, pot fi : micronoduli (sub 3 mm) – în granulia tbc; macronoduli (3 – 10 mm) – în bronhopneumonie şi rotunde mari (peste 10 mm) – în tbc infiltrativă, chistul hidatic; Opacităţile liniare sunt clasificate în

funcţie de apartenenţa la o structură: interstiţiul pulmonar, parenchim sau 62

Florin Mitu


pleură. Opacităţile liniare interstiţiale se datorează prezenţei exudatului sau infiltraţiei interstiţiului şi sunt identificate radiografic sub forma liniilor Kerley A, B, C.

Fig. 1.14 Opacitate circumscrisă nodulară (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

Fig. 1.15 Opacităţi nodulare (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

În funcţie de numărul opacităţilor, acestea pot fi unice sau multiple. În cazul leziunilor multiple se va preciza dacă distribuţia este simetrică, unifo r mă. Intensitatea opacităţii poate ajuta la stabilirea naturii substratului pat ologic. Astfel, intensitatea mică corespunde unui conţinut lichidian, ce a medie unui proces inflamator sau tumoral, iar cea mare unei leziuni solide sau calcificate (fig. 1.16, fig. 1.17, fig. 1.18). Din punct de vedere al structurii, opacităţile pot fi omogene sau ne omogene. Conturul opacităţilor poate fi bi ne delimitat (net) sau imprecis delimitat (difuz, imprecis sau infiltrativ).

Fig. 1.16 Opacitate întinsă nesistematizată (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

Fig. 1.17 Opacitate întinsă sistematizată (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)


63


Fig. 1.18 Pleurezie pulmonară (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

Hipertransparenţele reprezintă imagini patologice apărute ca urmare

a creşterii transparenţei pulmonare. Ele pot fi determinate de: mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar prin hiperinflaţie, fără a influenţa vascularizaţia pulmonară (astm, emfizem compensator) mărirea conţinutului aeric la nivel alveolar cu scăderea vasculariz aţia pulmonare (emfizem panlobular) scăderea vascularizaţiei pulmonare (stenoza de arteră pulmonară, hipoplazie de arteră pulmonară) creşterea diametrului lumenului bronşic (bronşiectazii, chisturi a e









 

riene) distrugerea parenchimului pulmonar (chist, caverna tbc, abces pulmonar)

prezenţa aerului în cavitatea pleurală (pneumotorax) prezenţa aerului în mediastin (pneumomediastin)

Fig. 1.19 Emfizem pulmonar (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

64

Fig. 1.20 Imagine hidroaerică (din colecţia Clinicii a VI-a Medicală) Florin Mitu


Fig. 1.21 Pneumotorax

(din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

Din punct de vedere al formei, hipertranspare nţele pot fi: - generalizate (întinse, nedelimitate) – emfizem, tromboembolism pulmonar (fig.1.19); - circumscrise (localizate) – caverne golite de conţinut, bule de e mfizem, chisturi aeriene, pneumotorax (fig.1.20, fig.1.21). Imaginile mixte reprezintă leziuni care asociază atât opacităţi cât şi

hipertransparenţe. Imaginile mixte pot fi de origine pulmonară (caverna tbc, abces parţial evacuat, chist hidatic parţial evacuat) sau pleurală (hidropne umotorax). În funcţie de aspectul lor, imaginile mixte pot ghida stabilirea diagnosticului: - imagini hidroaerice – cavităţi

parţial evacuate din tbc cavitară, a bces pulmonar, bronşiectazie, hidropneumotorax; - aspect de “miez de pâine” - tbc; - aspect de “fagure de miere” - fibroze interstiţiale. Bronhografia este un

examen radiologic prin care se pune în evide nţă arborele bronşic după introducerea unei substanţe de contrast iodate (lipiodol – lichid opac la razele Roentgen) în arbore, cu ajutorul unei sonde (sonda Metras) (fig. 1.22). Se utilizează lipiodolul deoarece are avantajul de a se elimina rapid prin expectoraţie şi resorbţie. Prin opacifierea bronşiilor se studiază eventuala prezenţă a bronşiectaziilor (existenţa dilataţiilor bronşice) (fig. 1.23), sediul şi tipul lor morfologic, stenozelor bronşice, anomaliilor bronşice congenitale, leziunilor tuberculoase, cancerelor bronşice. Este rar folosită azi, fiind înlocuită cu tomografia computerizată, tehnică neinvazivă şi cu rezoluţie bună. Este contraindicată în cazul infecţiilor bronhopulmonare acute, insuficienţei respiratorii severe sau a alergiei la iod.


65


Fig. 1.22 Bronhogramă (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

Fig. 1.23 Bronşiectazie (din colecţia Clinicii a VI -a Medicală)

Tomografia computerizată (CT) este examenul de elecţie pentru studiul patologiei toracice. Este superioară radiografiei toracice prin obţin erea de imagini seriate în secţiune transversală a cutiei toracice şi printr -o diferenţiere mai bună a structurilor cu densităţi apropiate. Este de valoare în di agnosticul oricărei leziuni evidenţiate radiografic, a afecţiunilor hilare şi med i-

astinale, în afecţiuni pleurale, în evaluarea nodulilor pulmonari solitari, în diagnosticul, stadializarea şi evoluţia cancerului pulmonar (prinderea gangl ionilor mediastinali), în diferenţierea structurilor vasculare de cele nonvasculare, în limfoamele mediastino -pulmonare, traumatisme toracice, embolia şi infarctul pulmonar. De asemenea, CT este util în ghidarea puncţiei biopsiei sau aspiraţiei. Rezonanţa magnetică , spre deosebire de CT, nu oferă detalii ale p arenchimului pulmonar. Este superioară CT doar în anumite situaţii: în vizu alizarea unor modificări apicale, spinale, tor aco-diafragmatice, studiul maselor mediastinale, în special posterioare. RMN este indicat în studiul neinvaziv al vaselor pulmonare prin angio- RM (anevrisme vasculare), de elecţie la pacie nţii cu alergie la iod, insuficienţă renală sau abord vascular dific il. Scintigrafia pulmonară . Administrarea de izotopi radioactivi, intra-

venos sau inhalator, permite vizualizarea plămânilor cu gamma camera, cu obţinerea de imagini scintigrafice de ventilaţie şi de perfuzie. Se foloseşte cel mai frecvent în diagnosticul t ormboembolismului pulmonar. Albumina marcată cu technetium 99m (99mTc) se distribuie în capilarele pulmonare, realizând 133 scintigrama de perfuzie; xenonul radioactiv ( Xe) inhalat realizează scint igrama de ventilaţie. În tromboembolismul pulmonar apar defe cte de perfuzie care nu se asociază cu defecte de ventilaţie. Angiografia pulmonară (arteriografia) vizualizează sistemul arterial pulmonar; în situaţia tromboembolismului pulmonar se vizualizează îngust area lumenului printr-un cheag sau întreruperea bruscă a continuităţii vasului. 66

Florin Mitu


Se mai pot evidenţia malformaţii arterio -venoase pulmonare. Este indicată în embolia pulmonară, stenoza de arteră pulmonară sau malformaţii arterio venoase. Arteriografia bronşică este indicată în diagnosticul hemoptiziilor, pentru localizare şi în tratamentul intervenţional al hemoptiziei (embolizare).

Arteriografiile pulmonare şi bronşice se realizează prin metoda Seldinger, cu cateterism selectiv al arterelor bronşice (din aortă) sau al arter elor pulmonare (prin vena cavă inferioară). Ultrasonografia nu ajută la evaluarea parenchimului pulmonar dat orită prezenţei aerului. Totuşi este utilă în detectarea revărsatului lichidian pleural în cantitate mică, evaluarea acestuia, precum şi a lichidului pleural închistat, în ghidarea toracentezei, studiul formaţiunilor expansive pulmonare adiacente peretelui toracic sau diafragmului, diferenţierea leziunilor lichidi ene de cele solide.

1.4.3. Tehnici de obţinere a produselor biologice Examenul sputei Scopul acestui examen este de a de termina în timpul cel mai scurt p o-

sibil, agenţii etiologici ai infecţiilor tractului respirator. Pentru a reduce cât mai mult posibil contaminarea cu salivă şi / sau secreţii nazale, sputa se recoltează din expectoraţia spontană de dimineaţă, după o prealabilă gargară cu ser fiziologic. Sputa se recoltează în recipiente sterile (cutii Petri, flacoane cu gâtul larg) şi se trimite imediat la laborator, fără a depăşi 2 ore. În cazul în care pacienţii nu produc spută sau nu o pot elimina, se vor folosi metode a lternative adecvate: aspiraţii sau tampoane traheale sau bronşice, inhalarea unui aerosol iritant (soluţie salină hipertonă). La copiii mici incapabili să elimine sputa, se vor recolta aspirate ga strice (pentru detectarea bacililor acido-alcoolo- rezistenţi. Dacă aceste probe nu pot ajunge imediat la laborator, ele trebuie neutralizate.

Sputa corect recoltată conţine macrofage alveolare şi celule inflam atorii, floră microbiană, leucocite, posibil agenţi patogeni (bacili gram pozitiv sau negativ, coci gram po zitiv sau negativ, etc.) pe când prezenţa de celule epiteliale scuamoase arată contaminarea cu secreţii din tractul respirator s u perior. Examinarea sputei a fost descrisă la capitolul 1.2.4. Puncţia aspirativă percutană

Se efectuează în scopul aspirării d e material pentru citologie sau examen microbiologic. De obicei se face sub control CT; riscul de complicaţii este mic (sângerare intrapulmonară, pneumotorax). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

67


Toracenteza

Recoltarea de lichid pleural prin puncţie pleurală se efectuează de r utină în prezenţa unui revărsat pleural, în scop diagnostic, evacuator sau ter a peutic (introducerea de agenţi medicamentoşi sau aer – pneumotorax terapeutic). Tehnica. Pacientul se aşează în poziţie şezând pe pat sau pe scaun, cu braţul de partea afectată desupra capului. Prin percuţie (sau ecografic) se st a-

bileşte limita superioară a matităţii lichidiene. Se badijonează zona cu alcool iodat, apoi se efectuează anestezie locală cu xilină 1%. După ce se badijone ază cu alcool iodat pe mâini, examinatorul reperează spaţiil e 6 sau 7 pe linia axilară posterioară sau scapulară (sau spaţiul de matitate deplină), după care introduce acul seringii razant pe marginea superioară a coastei subiacente (pentru a nu leza pachetul vasculo- nervos), menţinând seringa în poziţie or izontală şi relativ brusc, până penetrează pleura (senzaţia de învingere a unei rezistenţe la ac), aspirându -se continuu. Dacă puncţia este în scop diagnostic, se extrag 20 – 30 ml lichid din care se efectuează examen citologic, bioch imic, bacteriologic. Dacă se efectuează în scop evacuator, nu se depăşesc 1200 ml, într -un ritm lent, pentru a se evita apariţia edemului pulmonar acut sau a hemoragiei intrapleurale. Ulterior, acul este retra s rapid, locul puncţiei este badijonat cu alcool, iar pacientul este aşezat în pat, în clinostatism, pe ntru câteva ore. Toracenteza se întrerupe dacă pacientul tuşeşte, are ameţeli, palpitaţii. Accidente: sincopa, pneumotorax, înţeparea pachetului vascular inte rcostal sau a plămânului (când apare sânge roşu aerat şi tuse cu expectoraţie sanguinolentă), edem pulmonar acut (când se extrage prea mult lichid sau prea repede) sau puncţie albă (negativă). Contraindicaţii: diateze hemoragice, insuficienţă pulmonară severă, aritmii cardiace, boli psihice, infecţii ale peretelui t oracic (erizipel, abces, etc.). Examenul macroscopic: - lichid galben-pal , nu se

lipeşte de deget – în transudate din ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală; - lichid galben-citrin, se lipeşte de degete datorită prezenţei de fibr ină – în pleurezia tbc, meta şi parapneumonice, neoplasm, artrita reumatoidă; - lichid purulent , cu peste 10000 leucocite/mmc – pleureziile stafilococice, streptococice; - lichid fetid – pleurezii cu anaerobi; - lichid hemoragic, cu peste 10000 hematii/mmc – în emboliile pu lmonare, pleurezia tbc, mezoteliom pleural; - lichid sanguinolent , cu peste 1000 hematii/mmc – pleurezie neo-

plazică şi din infarctul pulmonar; 68

Florin Mitu


- lichid lactescent , cu trigliceride peste 110 mg/ml – în leziuni ale canalului toracic din neoplasme, tbc, intervenţii chir urgicale, traumatisme toracice. Examenul microbiologic: 

 

Examenul citologic Limfocitoză peste 80% Eozinofilie PN peste 50% Celule tumorale

Tbc Neoplasme, parazitoze Pleurezii purulente Mezoteliom pleural, metastaze pleurale Tbc, bacterii Examenul bacteriologic Examenul biochimic Reacţia Rivalta Negativă/pozitivă Proteine pleurale 3 g/l Glicopleuria N: 60 – 70% din glicemie

Scăzută în pleurezia tbc, purulentă, PR, neo plazică LDH LDH pleural/LDH seric Amilaza pleurală Acidul hialuronic Colesterol Trigliceride Complement scă zut

200 ui/ml 0,6 Pancreatita acută,

neoplasm pancreatic Mezoteliom pleural, cancer bronşic PR, sindrom nefrotic, tbc cronicizată Pleurezii chiloase LES, PR.

Examinarea lichidului pleural permite diferenţierea transudatului şi exudatului (Tabelul 1.14). TABELUL 1.14 Caracteristicile transudatului şi exudatului pleural Caracteristica

Transudat

Exudat

Macroscopic

Nu se lipeşte de degete

Se lipeşte de degete

Densitate

Sub 1015

peste 1015

Reacţia Rivalta

Negativă

Vâscozitate Albumine

Sub 1,6

Pozitivă Peste 1,6

Sub 3 g%

Peste 3 g%

Raport proteine pleurale/proteine serice

Sub 0,5

Peste 0,5

Raport LDH pleural/LDH seric

Sub 0,6

Peste 0,6

LDH pleural

Sub 200 ui/l

Peste 200 ui/l

Colesterol

Sub 60 mg%

Peste 60 mg%

Bilirubina pleurală/bilirubina serică

Sub 0,6

Peste 0,6

Celularitate

Sub 1000/mmc

Peste 1000/mmc


69


Bronhoscopia permite

vizualizarea directă a arborelui traheobronşic şi observarea modificărilor macroscopice, precum şi prelevarea de biopsii. Se poate efectua utilizând un bronhoscop rigid sau flexibil - fibrobronhoscopul (de preferat), după anestezie locală (rar generală). Acesta permite vizualiz area traheei, bronşiilor lobare, segmentare şi parţial ramificaţiile acestora. Cu ajutorul fibrobronhoscopiei se pot efectua: lavajul bronhoalveolar pentru ob-

ţinerea de material citologic şi bacteriologic la distanţă de fibrobronhoscop, periaj bronşic, biopsie transbronşică cu recoltarea de material peribronşic. De asemenea, se pot efectua biopsii ganglionare (ganglion paratraheali,

intratraheobronşici) prin abord transparietal. Bronhoscopia este indicată în cazul suspiciunii de cancer pulmonar (clinică, radiologică, etc.), hemoptiziei de cauză necunoscută, suspiciunii de tuberculoză bronşică, cu bacil Koch prezent în spută, dar radiologic normal, tuse cu expectoraţie ce nu răspunde la tratament (minim 3 săptămâni), procese atelectatice, emfizem localizat, bronşiectazie, abces pulmonar etc. Contraindicaţiile sunt reprezentate de an evrismul aortic, stenoza traheală, deformaţii le importante ale cutiei toracice, insuficienţă respiratorie severă, insuficienţă cardiacă severă. Pleuroscopia permite vizualizarea directă a cavităţii pleurale, precum şi prelevarea de biopsii. Se realizează cu un aparat asemănător fibrobronho scopului, după crearea unui pneumotorax artificial. Indicaţiile ple uroscopiei sunt pentru biopsierea tumorilor localizate la acest nivel, diagnosticarea pleureziilor tuberculoase, neoplazice sau a mezotelioamelor pleurale. Chirurgia toracică videoasistată este o intervenţie chirurgicală tor a-

cică majoră, practicata în anestezie generală cu intubaţie selectivă, prin care abordul leziunii toracice se face bipolar: atât prin intermediul orificiilor port, cât şi prin intermediul unei toracotomii minime, cu vizualizarea le ziunilor pleurale şi pulmonare periferice şi recoltarea de biopsii. Indicaţiile terapeut ice sunt pneumotoraxul spontan recidivat, cheagul intratoracic postoperator

sau posttraumatic, empiemul pleural nespecific şi TBC în primele două faze de evoluţie, în pleureziile şi pleuro -pericarditele recidivante, tumori pleurale localizate.

Contraindicaţiile chirurgiei sunt: a) relative: sindromul aderenţial pl eural masiv, empiemul pleural peste 3 săptămâni de evoluţie, toracotomia ipsilaterală în antecedente, plămânul necompliant, imposibilitatea intubaţiei selective. b) absolute: pahipleurita masivă cu retracţie toracică, pneumo nectomia în antecedente, bolnavul tarat, cu disfuncţie ventilatorie s everă sau coagulopatie severă. Toracotomia rămâne încă o metodă acceptată de diagnostic ce perm ite biopsierea sau excizarea leziunilor (care sunt prea profunde) sau în cazul în care celelalte metode diagnostic nu au putut stabili leziunea de bază.

70

Florin Mitu


şi mediastinotomia se fac sub anestezie generală, de către chirurg. Ambele se folosesc pentru prelevare de ţesut mediastinal, în Mediastinoscopia

scop diagnostic.

PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR 1.5. SINDROMUL BRONŞITIC Definiţie. Sindromul bronşitic reuneşte un grup de afecţiuni respirat orii caracterizate prin inflamaţia acută sau cronică a căilor aeriene. Etiologia

este variată: infecţii virale, bacteriene, parazitare, fungice, substanţe iritative (gaze, pulberi, praf), alergeni (polen, fungi). Alterarea mucoasei bronşice d etermină hipersecreţie de mucus şi spasmul musculaturii bronşice. În sindromul bronşitic se includ: bronşita acută, astmul bronşic, bro nşita cronică, emfizemul pulmonar, BPOC, bronşiectazia. 1.5.1. Bronşita acută Definiţie. Denumită şi traheobronşită acută, reprezintă o inflamaţie acută a peretelui bronşic, cu debut brusc şi durată scurtă de cauză virală, ba c-

teriană sau chimică. Poate evolua singură sau să fie asociată unor faringite, amigdalite, laringite, sinuzite. Unele boli infecto- contagioase se asociază cu manifestări de traheobronşită: rujeola, varicela, tusea convulsivă, febra tifo idă. Debutul durează 2 – 3 zile, după expunerea la frig, umezeală, su bstanţe iritante. Se manifestă prin: rinită acută (obstrucţie nazală, rinoree), faringoamigdalită acută (deglutiţie dificilă, dureri faringiene), laringită (tuse seacă, disfonie sau afonie), manifestări generale (astenie, cefalee, frisoane, stare generală modificată). Perioada de cruditate este de 3 – 4 zile, manifestată prin febră, fr isoane, apetit scăzut, senzaţia de durere şi mâncărimi retrosternale, tuse seacă iritativă. La examenul clinic se ascultă raluri ronflante şi sibilante, la nivel faringian se observă congestia mucoasei. Perioada de stare durează 5 – 6 zile, timp în care tusea devine pr oductivă, cu expectoraţie muco - purulentă. Ascultator pulmonar: raluri bronşice şi eventual şi subcrepitante. Treptat febra şi frisoanele diminuă. Examene paraclinice. Pacientul prezintă sindrom biologic de tip i nflamator: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, creşterea fibrinogenului şi alfa2-glo bulinelor. Examenul radiologic nu relevă modificări şi poate fi util în diagnosticul diferenţial cu pneumonia interstiţială. Dacă traheobronşita Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

71


acută complică evoluţia cronică a unei boli pulmonare, sau dacă apare la p acienţi spitalizaţi, cu afecţiuni aso ciate severe, examenul bacteriologic al sputei poate fi necesar. În cusul epidemiilor virale, diagnosticul etiologic poate fi anticipat cu o probabilitate de aproximativ 70%, pe baza datelor epidemiologice sau stabilit cu certitudine prin metode virusologi ce şi serologice

(imunofluorescenţă pentru determinarea antigenilor virali în spută, izolarea virusului pe culturi de celule, dozarea titrului anticorpilor serici). Evoluţia gravă, cu dispnee şi cianoză, poate impune monitorizarea gazelor sangvine. Complicaţiile bolii sunt rare şi apar la vârstnici, taraţi, la pulmonarii cronici, determinând insuficienţă respiratorie severă. După unele forme sev ere şi în cazul terenului alergic poate persista o hiperreactivitate bronşică dif uză, pe o perioadă de 3 -4 săptămâni, exprimată prin tuse seacă, iritativă. Bronşiolita capilară este o formă particulară de bronşită acută, care apare la copii şi care determină dispnee uneori severă prin afectarea bronşiilor mici.

1.5.2. Astmul bronşic Definiţie. Astmul bronşic este de finit ca hiperreactivitatea arborelui traheobronşic la numeroşi stimuli, manifestată din punct de vedere fiziopat ologic prin îngustarea difuză a căilor aeriene, reversibilă spontan sau la trat ament, iar din punct de vedere clinic prin crize de dispnee paro xistică, wheezing şi tuse. În mod obişnuit, boala evoluează în crize cu durata de m inute – ore, fiind asimptomatică în perioada intercritică. Există forme de astm

cu dispnee continuă. Crizele severe de dispnee paroxistică, cu durată peste 24 ore şi complicaţii cardiovasculare reprezintă starea de rău astmatic. Boala se întâlneşte în proporţie de 5 – 6% la adulţi şi 7 – 10% la copii. Factorii care provoacă crizele de astm sunt foarte variaţi: - Alergeni: - inhalaţi (pneumoalergeni): praful de casă (conţine un acarian – Dermatophagoides pteronyssinus care este antigenul ma jor), polenurile, sporii de mucegaiuri sau fungi; - alimentari: lapte,

ouă, peşte, fructe, coloranţi şi aditivi alimentari (tartrazina). - Infecţioşi: - virali: v. influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, virusul sinciţial respirator; - microbieni: Mycoplasma, Haemophylus, stafilococ. - Ocupaţionali: săruri de metale (platină, crom, nichel), resturi veg e-

tale, agenţi farmaceutici (antibiotice, cimetidină, penicilină, cefalosporine), isocianaţi (indust ria maselor plastice), enzime biologice (detergenţi), păr sau dejecte de animale. - Iritanţi: praf şi fum de pe stradă, oxid de sulf sau de azot, ozon. - Efortul fizic: criza de astm apare la 5 – 10 min după încetarea efo rtului. 72

Florin Mitu


- Psihologici: stress, traumatisme. - Refluxul gastroesofagian: prin stimularea vagală produsă de refl uxul acid. - Boli sinusale sau nazale. - Fumatul activ şi pasiv. Fiziopatologie. Celulele cu rol în declanşarea crizei de astm sunt mastocitele, eozinofilele, macrofagele, neutrofilele, limfocitele. Acestea eli-

berează o serie de mediatori ca histamina, bradikinina, leucotrienele C, D şi E, factorul activator plachetar, prostaglandinele E 2, F2alfa şi D2. Mediatorii eliberaţi produc o reacţie inflamatorie imediată intensă ce determină bronhoconstr icţie, congestie vasculară şi edem. Reacţia imediată locală poate fi urmată de una tardivă, datorată eliberării de factori chemotactici pentru e ozinofile, plachete şi polimorfonucleare. Modificarea fiziopatologică esenţială în astm este reducerea diametr ului căilor aeriene datorită constricţiei musculaturii netede a bronşiilor, co ngestiei vasculare şi edemului peretelui bronşic. Rezultă creşterea rezistenţei căilor aeriene în special în expir, cu scăderea volumelor şi debitelor expirat orii, hiperinflaţia plămânilor, creşterea lucrului mecanic respirator. Perturbarea ventilaţiei pulmonare atrage şi perturbări ale fluxului sanguin pulmonar, până la modificări ale concentraţiei gazelor sanguine arteriale. În crizele obişnuite de astm există hipoxie cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie; valori normale ale CO2 în cursul crizei au semnificaţie de gravitate, de asemenea şi acidoza metabolică. Examenul clinic.

Din punct de vedere clinic şi evolutiv, astmul bro nşic prezintă două feluri diferite de manifestare: - Astmul cu accese intermitente (frecvent la debutul bolii, compo-

nenta alergică este predominantă, întâlnit la copii, adolescenţi şi adulţi tineri). - Astmul cronic (cu dispnee continuă): astmul cu evoluţie îndelung ată, la pacienţi care au dezvoltat obstrucţie bronşică progresivă şi continuă. Astmul cu accese intermitente

Este forma tipică de astm, cu debut în tinereţe, în care sensibilizarea este frecventă, uneori la un singur alergen. De aceea, pacienţii descriu de multe ori o periodicitate a simptomelor, în an umite perioade ale anului (astmul polenic) sau dependenţa crizelor de expunerea la un alergen cunoscut (praf de casă, substanţe chimice, etc.). Frecvenţa crizelor de astm poate fi v ariabilă (zilnice, la intervale de săptămâni sau luni) şi este un indicator important pentru stabilirea severităţii clinice a bolii. Accesele nocturne de astm sunt frecvente, în funcţie şi de severitate, datorită relaţiei inverse care există


73


între hiperreactivitatea bronşică şi nivelul cortizolului seric sau a tonusului vagal. Criza de astm bronşic se instalează brusc, se caracterizează prin triada

dispnee predominent expiratorie, tuse şi wheezing (respiraţie şuierătoare) şi evoluează în trei faze: Faza prodromală sau aura astmatică se manifestă prin strănut, rinoree, uscăciune orofaringiană, lăcrimare, cefalee, gâdilitură l aringiană, t use seacă. Faza dispneică continuă cu dispnee expiratorie cu bradipnee (13 – 15 respiraţii/minut) şi expir prelungit (bradipnee de tip expirator). Pacientul este anxios şi are poziţia de ortopnee. Tusea este uscată şi respiraţia şuierătoare (wheezing). Faţa este palidă, buzele cian otice, jugularele turgescente, muşchii sternocleidomastoidieni co ntractaţi. Excursiile costale au amplitudine mică, iar la palpare transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată. Percuţia relevă hipersonoritate prin emfizemul acut datorat fenomenului de înca rcerare a aerului. Murmurul vezicular este diminuat şi se ascultă r aluri bronşice ronflante şi sibilante difuz pe ariile pulmonare, real izând „zgomotul de porumbar”. Criza de astm are durată variabilă, de minute – ore. Faza catarală exprimă terminarea accesului astmatic, spontan sau după administrarea unei medicaţii bronhodilatatoare; wheezingul şi dispneea scad progresiv în intensitate, iar tusea devine productivă, eliminându-se cu dificultate o spută mucoasă caracteristică, ad erentă, perlată, în care, la examenul microscopic, se evidenţiază e ozinofile, spirale Curshmann şi cristale Charcot -Layden. Accesele ast matice prelungite, uneori peste 24 de ore, care nu ră spund la medicaţia bronhodilatatorie uzuală şi care, prin gravitate, antrenează co m plicaţii cardiace şi neurologice, necesitând spitalizare, poartă denumirea de 





astm acut grav sau „stare de rău astmatic”. Anamneza poate identifica expunerea, în zilele precedente at acului astmatic, la factori declanşatori ale r-

gici şi nealergici (acumularea unor cantităţi masive de alergeni sau poluanţi atmosferici în condiţii meteorologice nefavorabile – frig, ceaţă, infecţii acute respiratorii, exces de beta-simpatomimetice, stress psihic major, oprirea bruscă a corticoterapiei, administrarea unor medicamente contraindicate – aspirina şi alte AINS, beta - blocante, sedative în doze mari). Dispneea este foarte

severă şi se însoţeşte de polipnee, frecvent peste 30 respiraţii/minut, cianoză, transpiraţii, efort respirator crescut exprimat prin folosirea muşchilor respir atori accesori, tiraj supraclavicular şi intercostal, toate acestea contrastând cu sărăcirea examenului obiectiv pulmonar (murmur vezicular diminuat, raluri sibilante şi ronflante puţine, chiar „tăcere respiratorie”). Caracteristică este şi apariţia tulburărilor neurologice şi cardiovasculare: anxietate, somnolenţă, 74

Florin Mitu


comă hipercapnică, tahicardie sinusală sau alte tulburări de ritm atrial, puls paradoxal, hepatomegalie, turge scenţa jugularelor, iniţial reacţie hipertensivă, ulterior scădere tensională şi colaps card iovascular. Astmul cu dispnee continuă apare, de obicei, în evoluţia astmului cu accese intermitente, fiind întâlnit după vârsta de 50 de ani, prin instalarea unei dispnei progresive, iniţial la efort, apoi şi în repaus, cu agravare în ti m pul perioadelor de criză. Limitarea ireversibilă a funcţiei respiratorii ca în emfizemul pulmonar, şi tusea continuă cu expectoraţie mucoasă sau muco purulentă ca în bronşita cronică, fac dificilă diferenţierea de bronhopneumopatia cronică obstructivă în această fază de boală. Examene paraclinice.

• Explorarea funcţională respiratorie este esenţială în inve stigarea bolnavului cu astm bronşic, fiind necesară în stabilirea diagnosticul ui pozitiv, în clasificarea severităţii bolii, în diagnosticul etiologic. Modificările spirometrice sunt de tip obstructiv, cu scăderea VEMS şi PEF şi creşterea v ariabilităţii PEF. Testele bronhodilatatoare se practică în prezenţa sindromului de o bstrucţie bronşică. Se măsoară VEMS sau PEF la 20 min după inhalarea unui bronhodilatator; creşterea cu peste 20% a VEMS sau PEF este sugestivă pe ntru astm. Testele de provocare

sau de inducere a bronhoconstricţiei (cu acetilcolină, metacolină, histamină) se indică la cei cu probe funcţionale normale, dar cu anamneză sugestivă de astm; scăderea cu cel puţin 20% a VEMS sau PEF înseamnă un test pozitiv, sugestiv pentru astm. Severitatea astmului

Astm uşor

Astm moderat

Astm sever

-

se clasifică după valorile VEMS şi PEF: VEMS 70% sau mai mare PEF 80% Variabilitate PEF sub 20%

PEF normal după bronhodilatator VEMS 50% - 70% PEF 60 – 80% Variabilitatea PEF 20 – 30%

PEF normal după bronhodilatator VEMS sub 50% PEF sub 60% Variabilitatea PEF peste 30% PEF: valori mici sub terapie optimă


75


• Examenul sputei este sugestiv prin elementele particulare: mucoasă, perlată, redusă cantitativ, cu cristale Charcot -Leyden (depuneri cristaline de proteină bazică din eozinofile), spirale Curschmann (mulaje bronşice) şi corpi Creola (celule epiteliale bronşice). • Explorarea alergologică este complexă şi are ca scop evide nţierea terenului atopic şi relaţia dintre simptome şi expunerea la alergen. Se pract ică: testele cutante prin scarificare (scratch test), prick test prin înţepare, rea cţia intradermică la alergeni. • Analiza gazelor sanguine se face obişnuit în situaţii de gravitate. În astmul uşor sau moderat există hipoxemie moderată cu hipocapnie şi alc aloză repiratorie. În astmul sever sau în starea de rău astmatic apare hipoxemie cu hipercapnie şi acidoză. • Examenul radiologic toracic în astmul moderat este normal. În astmul sever sau cronic apar modificări de emfizem pulmonar. • Examenele de laborator. Poate exista leucocitoză cu eozinofilie, IgE serice sunt crescute. Tipuri particulare de astm bronşic. - Starea de rău astmatic. - Astmul bronşic extrinsec sau atopic, alergic. - Astmul bronşic intrinsec sau infecţios. - Astmul la aspirină apare după ingestia de aspirină

sau alte antii nflamatorii nesteroidiene. Asocierea astm + alergie la aspirină + rinosinusopatie polipoasă realizează triada Vidal -Fernand-Samter. - Astmul indus de efortul fizic apare după întreruperea efortului la 10 – 15 min. - Astmul profesional. - Astmul din aspergiloza pulmonară. - Astmul psihic. - Astmul la copil. Complicaţiile astmului bronşic pot apare în cursul crizei sau în evol u-

ţia astmului. În cursul crizei au fost descrise: pneumotorax spontan, fracturi costale, sincopa. În evoluţia astmului: emfizem, bronşiectazii, infecţii respir atorii, cord pulmonar cronic.

1.5.3. Bronşita cronică, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia obstructivă cronică

Bronşita cronică şi emfizemul pulmonar sunt două afecţiuni distincte, frecvente, care apar clinic izolate sau, cel mai frecvent, asociate, realizând tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC). 76

Florin Mitu


Definiţii. Bronşita cronică este determinată de o hipersecreţie de mucus şi se defineşte prin prezenţa tusei cu expectoraţie muco - purulentă, cel puţin 3 luni

pe an, cel puţin doi ani consecutiv. Bronşita cronică simplă se caracterizează prin hiperproducţia de spută

mucoasă. se caracterizează prin spută purule ntă persistentă sau recurentă, în absenţa unui proces supurativ localizat ca bronşiectazia. Bronşita cronică obstructivă (sau bronşita cronică astmatică) cupri nde pacienţii cu tuse productivă care evidenţiază şi obstrucţie bronşică man ifestată prin dispnee şi wheezing la expunerea la substanţe iritante sau la i nfecţii respiratorii acute. Bronşita cronică obstructivă se diferenţiază destul de greu de ast mul bronşic cu obstrucţie cronică de căi aeriene, istoricul lung de tuse productivă cu apariţia mai tardivă a wheezingului caracterizează bronşita cronică obstructivă, pe când în astmul bronşic wheezingul are evoluţie lungă, iar tusea cronică apare mai tâ rziu. Emfizemul se defineşte ca distensia anormală permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronşiola terminală, cu distrucţia septurilor alveolare. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) se caracterizează prin obstrucţie cronică la flux prin bronşită cronică şi/sau emfizem pulmonar. Bronşita cronică mucopurulentă

Bronşita cronică Definiţie. Inflamaţia cronică nespecifică a bronşiilor, manifestată prin tuse productivă mucopurulentă, cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani cons ecutiv. Din punct de vedere fiziopatologic, are loc o hiperplazie a glandelor mucoase din trahee şi bronşii, cu hiperperoducţie de mucus. Apare predom i-

nant la fumători, dar şi alţi factori etiologici pot determina apariţia sa: frigul, poluarea atmosferică sau din mediul profesional. Clinic. Boala se manifestă insidios, la vârsta adultă (30 – 60 ani), obişnuit după un episod infecţios respirator. Simptomele sunt tusea, expect oraţia, dispneea. Examenul fizic evidenţiază secreţii purulente nazale, edemul luetei (la fumători), conformaţie toracică normală sau to race globulos, transmitere normală sau diminuată a vibraţiilor vocale, sonoritate pulmonară no rmală sau crescută, murmur vezicular înăsprit, raluri ronflante şi sibilante. Paraclinic: - Examenul sputei relevă flora microbiană patogenă. - Examenul radiologic: puţin semnificativ, poate arăta

accentuarea desenului bronhovascular şi este util în excluderea altor afecţiuni (cancer, bronşiectazii, pneumonii).


77


Explorarea funcţională: probele ventilatorii pot fi normale sau di sfuncţie de tip obstructiv. - Bronhoscopia exclude alte afecţiuni pulmonare. - Bronhografia lipiodolată arată absenţa bronşiectaziilor. - Examene sanguine: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut în ep i-

soadele acute. S-au descris câteva forme clinice de bronşită cronică: bronşita cronică simplă – probele ventilatorii sunt normale; bronşita cronică obstructivă , în care există disfuncţie ventilatorie  

de tip mixt; această formă de bronşită cronică se încadrează în BPOC; bronşita cronică astmatiformă ,

ce prezintă variaţii diurne mari ale VEMS şi PEF, aemănător astmului bronşic; bronşita cronică recurent purulentă : episoade repetate şi prelung ite de infecţii respiratorii, cu expectoraţie abundentă. Manifestări de bronşită cronică pot apare în unele afecţiuni ca: pne umoconioze (silicoza, antracoza, bisinoza), i nsuficienţa cardiacă (bronşită de stază), insuficienţa renală cronică. 



Bronhopneumopatia obstructivă cronică (bronşita cronică o bstructivă, emfizemul pulmonar) Definiţie. BPOC se caracterizează prin limitarea fluxului de aer prin

căile respiratorii, limitare care nu este complet reversibilă. Limitarea este progresivă şi se însoţeşte de un răspuns inflamator anormal al plămânului faţă de particule străine sau gaze. Prevalenţa mondială a BPOC în 1990 a fost estimată la 9 la 1000 bărbaţi şi 7 la 1000 femei; BPOC reprezintă a şasea cauză de deces în lume, cu prevalenţă şi mortalitate în creştere. În 2020 va fi a treia cauză de deces. Factorii de risc ai BPOC includ factorii individuali şi expunerile la mediu.

•

F actorii in dividuali :

- Genetici. Cel mai bine documentat factor genetic este deficitul de alfa-1 antitripsină care accelerează dezvoltarea emfizemului panlobular. Nu au fost identificate alte gene implicate în patogen eza BPOC. - Hiperreactivitatea bronşică este determinată de factori genetici şi de mediu. Poate apare şi după expunere la tutun sau alţi poluanţi.

•

Ex puneri le l a mediu:

- Fumatul influenţează negativ

funcţia pulmonară, accelerând rata de declin anual al VEMS. Faptul că nu toţi fumătorii fac BPOC sug e-

78

Florin Mitu


rează importanţa factorilor genetici. Fumatul pasiv creşte riscul de BPOC, iar fumatul în cursul sarcinii este factor de risc pentru de zvoltarea anormală a făt ului. - Pulberi şi substanţe chimice profesionale (vapori, substanţe irita nte, fum) pot creşte riscul de BPOC prin creşterea hiperreactivităţii bronşice; riscul este mai mare dacă se asociază fumatul. - Poluarea locuinţelor şi a mediului, mai ales în mediul urban, este alt factor de risc. - Infecţiile respiratorii,

cu precădere din copilărie, reduc funcţia pulmonară şi cresc incidenţa BPOC. - Statusul socio-economic. Apariţia BPOC este mai mare în condiţi ile unui nivel socioeconomic şi cultural mai scăzut, care de regulă se asociază şi cu un grad mai mare de expunere la poluanţi. Din punct de vedere patogenetic, în BPOC este o inflamaţie cronică la nivelul căilor respiratorii, parenchimului şi vaselor pulmonare, cu prezenţa de celule inflamatorii: macrofage, limfocite T (predominant CD8+) şi neutrofile. Acestea eliberează mediatori ca leucotriena B4, interleukina 8, factorul de necroză tumorală (TNF alfa), care duc la distrugerea ţesutului pulmonar. Inflamaţia este produsă de expunerea la particulele nocive, gaze şi fum de ţigară. Modificările morfopatologice interesează căile respiratorii, pare nchimul pulmonar şi vasele pulmonare. În căile aeriene mari (trahee, bronşii, bronşiole cu diametrul peste 2 – 4 mm), inflamaţia determină hipertrofia glandelor secretoare de mucus şi h i perplazia celulelor caliciforme, rezultând hipersecreţia de mucus. În căile aeriene distale (bronşiole cu diametrul sub 2 mm), inflamaţia duce la procese repetitive de agresiune şi reparare a peretelui bronşiolar. Consecinţa este remodelarea peretelui bronşiolelor, cu creşterea conţinutului de colagen şi apariţia ţesutului cicatricial, cu îngustarea lumenului şi obstru cţie ireversibilă. Distrugerea parenchimului pulmonar înseamnă dilatarea şi distrugerea bronşiolelor respiratorii şi apariţia emfizemului centrolobular. Cauza este un dezechilibru între proteinaze endogene şi antiproteinaze, datorat factorilor genetici şi mediatorilor inflamatori, precum şi stressului oxidativ. Modificările vasculare constau din îngroşarea iniţial a intimei, ulterior hipertrofia musculaturii netede a vaselor şi infiltrarea cu celule inflamatorii. Modificările morfopatologice au consecinţe fiziopatologice c aracteristice: hipersecreţia de mucus, disfuncţii ciliare, limitarea fluxului aerian, hiperinflaţie pulmonară, perturbarea schimburilor gazoase, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic. Manifestările clinice sunt foarte variate, de la tuse cronică simplă la insuficienţă respiratorie cronică severă. Ele pot îmbrăca tabloul bronşitei cr o Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

79


nice obstructive, al emfizemului pulmonar sau aspecte clinice din ambele categorii. Tipul predominant bronşitic . La pacienţii cu bronşită cronică obstru ctivă domină tusea productivă, cu istoric îndelungat, asociată fumat ului. Iniţial, tusea apare numai în perioadele friguroase, pentru ca apoi să devină permane n

tă şi mucopurulentă. Dispneea apare mai tardiv, când există obstrucţie bronşică semnificativă. Pacientul este frecvent obez, prezintă cianoză şi nu are dispnee de repaus. Dinamica respiratorie este redusă, sonoritatea pulmonară normală sau uşor crescută şi se ascultă raluri ronflante şi sibilante care se modifică cu respiraţia şi cu tusea. Prezenţa edemelor perife rice, a unui galop ventricular sau a insuficienţei tricuspidiene trădează existenţa cordului pulmonar cronic. Pac ientul este somnolent, prezintă fre cvent crize de apnee în somn şi episoade de insuficienţă respiratorie. Cianoza, edemele periferice şi somnolenţa dau aspe ctul caracteristic de ’’Blue bloater’’ (scrumbie alba stră).

CPT este normală, CV uşor scăzută, iar VEMS şi IT scăzute; capac itatea de transfer a CO este normală sau puţin scăzută. Modificările radiolog ice nu sunt specifice; prezintă accentuarea desenului bronhovascular şi mod ificări de hipertrofie ventriculară dreaptă în prezenţa cordului pulmonar cr onic. Gazometria arată hipoxie cu hipercapnie (Tabelul 1.15). Tipul predominant emfizematos. Simptomul dominant este dispneea, iar tusea este minimă, cu rare exacerbări în puseele infecţioase. Tipul co nstituţional este frecvent astenic, faciesul anxios, gâtul pare scurtat ca u rmare a 

ascensiunii sternului şi claviculelor, cartilajul tiroid este jos situat (semnul lui Campbell), iar jugularele sunt p ulsatile. Muşchii sternocleidomastoidieni se contractă la fiecare inspir (pulsul respirator). Toracele este mărit antero posterior şi lateral, spaţiile intercostale lărgite, coastele orizontalizate, ungh iul epigastric obtuz, gropile supraclaviculare bombea ză în expir. În formele severe baza toracelui este aspirată în plan antero - posterior (respiraţia paradoxală sau semnul lui Hoover). Transmiterea vibraţiilor s onore este diminuată, sonoritatea pulmonară este accentuată şi coborâtă, matitatea cardiacă dispar e. Murmurul vezicular este diminuat, expirul prelungit, uneori se ascultă subcrepitante. Dacă se asociază cordul pulmonar cronic, ventriculul drept h i pertrofiat se palpează în epigastru (semnul lui Harzer). CPT şi VR sunt crescute, CV şi VEMS sunt scăzute, iar capacitatea de transfer a CO este de asemenea redusă. Radiologic se constată hipertransparenţa câmpurilor pulmonare, orizontalizarea coastelor, spaţiile intercostale lărgite, diafragmul coborât, silueta cardiacă verticalizată (cordul în picătură). Gazometric există hipoxemie moderată cu normocapnie sau hipocapnie. Deoarece hemoglobina este aproape saturată cu O 2, aspectul clasic descris este de ’’pink puffer’’ (pufăitorul roz) (Tabelul 1.15). 80

Florin Mitu


TABELUL 1.15 Caracteristici distinctive ale tipului emfizema tos şi bronşitic Caracteristica

Tipul predominant emfizematos

Tipul predominant bronşitic

60 ±

50 ±

Severă

Uşoară

Roză

Cianotică

Tusea

Apare tardiv, după dispnee

Apare înaintea dispneii

Sputa

Puţină

Multă, purulentă

Puţin frecvente

Frecvente

Tardive, terminale

Repetate

Hiperinflaţie pulmonară, cord mic

Accentuarea desenului bronhovascular la baze, cord mare

Normală (35 – 45 mmHg)

Crescută (peste 45 mmHg)

Scăzută moderat (65 – 75 mmHg)

Scăzută mult (45 – 60 mmHg)

35 – 45

50 – 55

Moderată

Severă

În stadiul terminal

Obişnuit

Scăzută

Normală sau scăzută

Vârsta la momentul di a- gnosticului (ani) Dispneea

Coloraţia feţei

Infecţii bronşice Episoade de insuficienţă respiratorie Examen radiologic

PaCO 2 de f ond PaO 2 de fond

H ematocri t (%) H ipertensiu ne pulmona ră Cord pul monar Capacitatea de dif uziun e

În afara emfizemului centrolobular care se include în BPOC, există o altă formă de emfizem – panacinar sau panlobular , care afectează deopotrivă structurile respiratorii, cât şi vasele pulomnare. Dispneea este de asemenea simptomul dominant, cianoza este absentă sau uşoară, iar în expir pacientul îşi ţuguie buzele, pentru a împiedica colapsul căilor aeriene mici. Examene paraclinice. Spirometria este indicată

la toţi pacienţii, mai ales în stadiu incipie nt. Pacienţii cu BPOC prezintă o scădere atât a VEMS cât şi a CV. Diminuarea raportului VEMS/CV (Indicele Tiffeneau – IT) sub 70% este considerat un semn precoce de limitare a fluxului aerian chiar la pacienţii la care VEMS Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

81


este normal. Rezultatele spirome triei

servesc la gradarea severităţii BPOC, alături de simptome şi prezenţa complicaţiilor ca insuficienţa respirat orie şi insuficienţa cardiacă dreaptă. Testul de reversibilitate la bronhodilatator este recomandat în momentul diagnosticului, fiind util în excluderea diagnosticului de astm, pentru a determina funcţia pulmonară maximă care poate fi atinsă şi pentru a orienta asupra deciziilor terapeutice. Testul de reversibilitate la glucocorticoizi

se foloseşte pentru a ident ifica pacienţii care răspund la tratamentul glucocorticoid de durată. Se ia ca VEMS de referinţă cel determinat după bronhodilatator. Radiografia toracică este sugestivă mai ales în prezenţa emfizemului pulmonar: imagine de hiperinflaţie pulmonară difuză, aspectul de torace „în butoi”, orizontalizarea coastelor, cordul mic („în picătură”), dinamica respir atorie diminuată la radioscopia toracică. În bronşita cronică imaginea nu este caracteristică. Radiografia este utilă mai ales în excluderea altor diagnostice. Computertomografia nu se recomandă de rutină. Măsurarea gazelor din sângele arterial se indică în BPOC avansat, la pacienţii cu VEMS sub 40% sau cu semne clinice de insuficienţă respiratorie sau cardiacă dreaptă: cianoză centrală, edeme, turgescenţa jugularelor. Examenul sputei este indicat în puseele infecţioase cu tuse productivă. Testarea deficitului de alfa 1 antitripsină se indică la cei care dezvo ltă BPOC la vârste tinere (sub 45 ani) cu antecedente heredo -colaterale. Este bine ca screeningul să fie familial, urmat de informarea şi îndrumarea familiei. TABELUL 1.16 Clasificarea în funcţie de severitate a BPOC conform GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) Stadiul 0: la risc Tuse cronică şi expectoraţie; funcţie pulm o-

Stadiul I: BPOC uşor

nară normală Tuse cronică şi expectoraţie, limitarea uşo ară a fluxului de aer; VEMS/CV < 70%

VEMS ≥ 80% din prezis Stadiul II: BPOC moderat

Stadiul III: BPOC sever

Stadiul IV: BPOC foarte sever

Progresia simptomelor, mai ales a dispneei de efort

50% ≤ VEMS < 80% din prezis Dispnee continuă şi exacerbări repetate care alterează calitatea vieţii 30% ≤ VEMS < 50% din prezis Limitare funcţională respiratorie severă VEMS < 30% din prezis

VEMS < 50% din prezis şi insuficienţă r espiratorie cronică Episoadele de exacerbar e sunt ameninţătoare de viaţă 82

Florin Mitu


Complicaţiile emfizemului pulmonar sunt: pneumotorax spontan, in-

fecţii bronhopulmonare, fracturi costale, tromboze venoase prin poliglobulie, cord pulmonar cronic.

1.5.4. Bronşiectazia Definiţie. Bronşiectazia reprezintă dilatarea patologică şi permanentă a bronhiilor. Poate fi focală (limitată la o regiune pulmonară) sau difuză. M a-

nifestarea clinică este dată de infecţiile bacteriene recurente de tip supurativ (bronhoree purulentă), cu cronicizare. Din punct de vedere etiologic, bronşiectaziile se împart în dobândite şi congenitale; majoritatea au cauză infecţioasă, cele congenitale fiind rare şi prezente în special la copii. • Dobândite: - Infecţii (în copilărie): rujeolă, tuse convulsivă, bronş ită/bronşiolită, pneumonie, tube rculoză. - Obstrucţie bronşică localizată: corpi străini, tumori. • Congenitale: - Primare (se asociază cu agenezie pulmonară parţială) - Secundare (defecte congenitale care favorizează în timp apariţia bronşiectaziilor): traheobronhomegalia, bronhomalacia, sindro mul cililor imobili, mucoviscidoza, deficitul de alfa 1 antitripsină, si ndroame imunodeficitare. • Asociate cu modificări imunologice:

boli autoimune (rectocolită ulcero-hemoragică, ciroză biliară primitivă, artrită reumatoidă, lupus eritem atos sistemic), as pergiloză bronhopulmonară. Traheobronhomegalia (sindromul Mounier- Kuhn) se caracterizează prin calibrul gigant al traheii şi bronşiilor mari. Bronhomalacia (sindromul Williams-Campbell) constă din hipoplazia sau agenezia cartilagiilor bronhi ilor mijlocii. Sindromul cililor imobili (sau diskineza ciliară) asociază mod ificări ale cililor (din epiteliile ciliate) şi flagelilor (spermatozoizii) cu imobil itatea lor, prototip fiind sindromul Kartagener (diskinezie ciliară + situs inversus + sinuzită cronică + bronşiectazii). Patogenic, dilatarea ireversibilă a bronşiilor se datorează scăderii r ezistenţei la deformare a peretelui bronşic (prin modificările inflamatorii şi congenitale) şi tracţiunii peretelui bronşic de către leziunile peribronşi ectatice. Tablou clinic. Bronşiectaziile

pot evolua asimptomatic pâna la apar iţia semnelor de supuraţie bronhopulmonară. Debutul este insidios, manifestat prin infecţii respiratorii recurente, care devin tot mai trenante. În puseul acut simptomul dominant este tusea cu exp ectoraţie abundentă, mucopurulentă, peste 100 ml în 24 ore, care sedimentează în patru straturi: spumos, seros cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

83


prezenţa de mucus sub forma de stalactite, purulent şi grunjos. Alt semn cl inic evocator este hemoptizia, singură sau asociată expectoraţiei m ucopurulente. Examenul f izic îmbracă

aspecte diverse: - Sindrom bronşitic : raluri ronflante şi sibilante cu topografie co nstantă. - Sindrom cavitar : creşterea amplitudinii vibraţiilor vocale, hipersonoritate, suflu cavitar sau amforic, ral cavernos. - Sindrom de condensare pulmonară : în situaţia obstrucţiei bronşiilor de către secreţiile muco- purulente, cu reacţie inflamatorie în parenchim şi fibroză peribronşiectatică. Modificările co nstau din accentuarea fremătului pectoral, matitate, suflu tubar, cr e pitante sau subcrepitante. - Sindrom pleural , prin afectarea pleurei viscerale şi parietale. Poate fi de tip pleurită (frecătură pleurală), pleurezie lichidiană sau pah i pleurită r egională.

În evoluţia cronică apar manifestări generale ca hipocratismul digital, cianoza, scăderea ponderală. Modificări paraclinice. Radiografia oferă elemente sugestive, dar nu patognomonice: acce n-

tuarea desenului bronhovascular, rozete Ameuille (imagini areolare), desen în „fagure de miere”, condensări liniare, aspect de „şină de tramvai” (incidenţă longitudinală) sau imagini inelare (incidenţă transversală). Bronhografia lipiodolată arată prezenţa bronşiectaziilor, sediul, tipul morfologic: cilindric, ampular (fusiform), moniliforme (dilataţii succesive întrerupte de calibru normal) , sacciforme. Tomografia computerizată evidenţiază dilataţiile bronşice; fiind o metodă neinvazivă şi fără riscuri, tinde a înlocui bronhografia. Bronhoscopia vizualizează bronşiile de calibru mai mare fără a oferi date precise; este utilă pentru aspiraţ ie şi prelevare de produse patologice. Spirograma poate fi normală sau disfuncţie de tip restrictiv, obstructiv sau mixt. Examenul sputei

evidenţiază flora patogenă: Hemophillus, pneum ococ, Klebsiella, Proteus, E. coli, floră anaerobă. Examenul microscopic arată neutrofile, absenţa fibrelor elastice, cristale de leucină. Examene biochimice: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie, fibr inogen, proteina C reactivă crescute. Complicaţii: hemoptizii, empiem pleural, piopneumotorax, infecţii bronhopulmonare supurative, amiloidoză, cancer bronhopulmonar, osteo artropatia hipertrofică pneumică Pierre -Marie-Bamberger.

84

Florin Mitu


1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ Definiţie. Sindromul de condensare pulmonară cuprinde afecţiunile pulmonare caracterizate prin pierderea aerului din alveole, într -un teritoriu

pulmonar. Aerul alveolar poate fi înlocuit de material patologic, realizând sindromul de condensare de tip neretractil sau poate fi rezorbit, cu colabarea pereţilor alveolari, realizând sindromul de condensare de tip retractil. Caracteristicile clinice ale sindroamelor de condensare depind şi de gradul de pe r-

meabilitate a bronşiei din teritoriul afectat (Tabelul 1.17). TABELUL 1.17 Caracteristici clinice şi radiologice ale sindroamelor de condensare pulmonară Caracteristica

Inspecţie

Palpare

Percuţie Ascultaţie

Sindromul de condensare

neretractilă Scăderea amplitudinii respiratorii; tiraj intercostal,

Afecţiuni

Retracţia teritoriului

Retracţia teritoriului

afectat, diminuarea spa-

afectat, diminuarea

ţiilor intercostale, scă-

spaţiilor intercostale, scăderea amplitudinii respiraţiilor

supraclavicular şi

derea amplitudinii re-

subclavicular Transmitere crescută a vibraţiilor voc ale

spiraţiilor Transmitere crescută a vibraţiilor vocale

Matitate elastică

Matitate sau submatitate

Suflu tubar/ respira-

Suflu tubar/respiraţie suflantă;

ţie suflantă; Raluri crepitante/ subcrepitante

Radiologic

Sindromul de condensare retractilă Cu bronşie permeabilă Cu bronşie obstruată

Opacitate omogenă, triunghiulară, cu baza la periferie şi vârful la hil, ce corespunde unui lob sau segment, limitată de scizuri, nu retractă spaţiile intercostale şi nu atr age mediastinul Pneumopatii acute nesupurative, bronhopneumonia, pneumopatii supurative

Abolirea transmiterii

vibraţiilor vocale Matitate dură Tăcere ascultatorie

Raluri crepitante/ subcrepitante (ex. crepitantele tip Velcro)

Opacităţi neregulate, difuze, la baze sau la

vârfuri, mai mult sau mai puţin retractile, pot atrage mediastinul de

partea afectată

Fibroze pulmonare

Opacitate triunghiulară, cu retracţia zonei afectate, diminuarea spaţiilor intercostale, aspirarea scizurii, atragerea mediastinului, traheii, diafragmului

Atelectazia

în faza de colecţie închisă, cancer bronhopulmonar, infarct pulmonar, chist hidatic Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

85


1.6.1. Pneumoniile Definiţii. Pneumoniile sunt boli inflamatorii ale parenchimului pul-

monar, de cauză infecţioasă sau neinfecţioasă. Pneumonia lobară sau segmentară defineşte acumularea exudatului inflamator în alveolele pulmonare, cu localizare la nivelul unui lob sau se gment pulmonar. Bronhopneumonia

este o formă de pneumonie lobulară, care evoluează în focare diseminate, în stadii diferite de evoluţie şi care uneori pot conflua. Pneumonia interstiţială se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei la nivel predominant interstiţial. Clasificarea pneumoniilor se poate face în funcţie de etiologie, de l ocul de contaminare, de starea anterioară a plămânului. Clasificarea etiologică este cea mai importantă, deoarece determină atitudinea terapeutică. Din punct de vedere etiologic p neumoniile sunt: Pneumonii infecţioase: - bacteriene: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, Klebsiella, alţi bacili bram negativi, Haemophilus influenzae, Legionella, Mycobacterium - virale: virusuri gripale şi paragripale, varicela, rujeola, virusul sinciţial respirator, adenovirusuri, enterovirusuri - chlamidii - rickettsii - Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) - fungi - protozoare: Pneumocistis carinii Pneumonii neinfecţioase : unele pneumonii prin aspiraţie, pneum onii toxice (gaze, vapori de azot, hidrocarburi, compuşi de metale), pne umonia 



lipoidică, pneumonia prin iradiere. După locul de contaminare, pneumoniile sunt comunitare – contractate înafara mediului de spital – şi nosocomiale – survenite în mediu de spital, cu debut după minim 72 de ore de la interna re. După starea anterioară a plămânului , pneumoniile sunt primitive – apărute pe plămân anterior indemn – şi secundare – complică o patologie

pulmonară anterioară. Patogenie. Factorii care determină apariţia pneumoniilor sunt: Factori determinanţi: agenţii etiologici.  

Factori favorizanţi: fumatul, poluarea, alcoolismul, frigul, modificarea florei tractului respirator superior (tratamente cu antibiotice,

mediu de spital), staza pulmonară, obstrucţia bronşică, boli cronice (ciroza hepatică, diabet zaharat, neoplasme, insuficienţă renală, SIDA), tratamente imunosupresive (corticoterapie, citostatice). 86

Florin Mitu


PARTICULARITĂŢI CLINICE ALE DIFERITELOR TIPURI DE PNEUMONII

Pneumonia pneumococică Definiţie, patogenie. Streptococcus pneumoniae (pneumococii) sunt coci gram pozitivi dispuşi în diplo. Capsula conţine un peptidoglican pe baza căruia au fost diferenţiate peste 80 de tipuri antigenice, din care cele mai v irulente sunt 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19, 23 (determină peste 80% din pneumonii). Pneumococii produc pneumolizină, toxină care produce hemoliză şi liza le ucocitelor. Pneumococul colonizează nazofaringele în proporţie de 5 – 10% la

adulţi sănătoşi şi 20 – 40% la copii. În condiţii de scădere a mecanismelor de apărare, infecţia pulmonară se produce pe cale aeriană, prin aspiraţie de la nivelul orofaringelui. Pneumonia cuprinde unul sau mai multe segmente sau

un lob pulmonar, fiind delimitată de scizuri; localizarea mai frecventă este la segmentele inferioare sau posterioare. Morfopatologie. Ajunşi în alveolele

pulmonar e, pneumococii induc reacţie inflamatorie, cu evoluţie în patru stadii (Tabelul 1.18). TABELUL 1.18 Evoluţia stadială morfolopatologică a pneumoniei pneumococice Stadiul Congestie

Durata

1 – 3 zile

Macroscopic

Culoare roşie

Hepatizaţie roşie

2 – 4 zile

Culoare roşie- brună, consistenţă crescută

Hepatiz aţie ce-

4 – 6 zile

Culoare cenuşie (prin hemoliză)

nuşie

Microscopic

Exudat alveolar cu celule descuamate, germeni, rare

PN, pereţi alveolari îngroşaţi În alveole şi în septurile a lveolare: fibrină, PN, hematii, germeni. Pleurită fibrinoasă sau fibrinopurulentă. Liza hematiilor şi PN, fag ocitoza germenilor de către macrofage, liza benzilor de

fibrină. Rezoluţie

5 – 7 zile

Revenire la aspect normal

Eliminarea prin tuse sau

resorbţia exudatului, refac erea epiteliului alveolar

Uneori evoluţia se poate complica, mai ales la tipul 3 de pneumococ, cu supuraţie şi apariţia abcesului pulmonar – stadiul de hepatizaţie galbenă.


87


Examenul clinic.

Debutul bolii este brusc, în plină sănătate, manifestat prin frison s olemn, febră, junghi toracic şi tuse. Frisonul este unic, cu durata de 30 – 40 minute şi este urmat de febră de 39 – 400 cu aspect în platou. Dacă se începe antibioterapia febra scade rapid. Persistenţa febrei sau reapariţia sa după ant i bioterapie are semnif icaţia unei complicaţii. Junghiul toracic apare după fr ison; este localizat submamelonar, este intens, se accentuează cu respiraţia şi tusea. Junghiul poate fi localizat şi în alte segmente: în pneumonia lobilor inferiori poate fi abdominală, mai ales la copii, când se poate confunda cu apendicita acută (junghiul Meran); în pneumonia vârfului este în umăr. Tusea este uscată, ulterior devine productivă. Dispneea este de tip polipnee, iar s everitatea ei depinde de gradul de afectare a funcţiei pulmonare. Examenul general . Starea generală poate fi alterată, datorită transpiraţ iilor apar deshidratarea, hipotensiunea, limbă încărcată. Faciesul este vultuos, cu congestia pometului de partea afectată (semnul Jaccoud); i cter sau subicter; herpes nazolabial; în pne umonia segmentului apical pot apare semne de iritaţie a simpaticului cervical: midriază (Semnul Sergent), hiperdiaforeză. Examenul aparatului respirator . Congestie faringiană, polipnee. Este prezent sindromul de condensare clasic: scăderea amplitudinii res piratorii, accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate, suflu tubar înconjurat de crepitante fine, care se accentuează în ploaie după tuse, bronhofonie. Când este afectată şi pleura, apar semne fie de pleurită uscată (frecătură pleurală), fie de revărsat lichidian pleural. Când pneumonia interesează lobul mediu sau segmentele axilare, semnele clinice pot fi mai puţin evidente. Formele mai severe de boală pot determina afectare cardiovasculară: tahiaritmii, hipotensiune arterială, până la insuficienţă cardiacă. Perioada de remisiune apare odată cu scăderea febrei, care poate fi bruscă (in crisis) sau treptată (in lisis). Ulterior, suflul tubar diminuă în intens itate şi este înlocuit de un murmur vezicular înnăsprit iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de întoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice. Examene paraclinice. Examenul sângelui : leucocitoză

(12 - 25000/mmc), cu formula deviată la stânga şi cu neutrofilie; un număr mic de leucocite sugerează fie o ev oluţie gravă a pneumoniei, fie altă etiologie. Cresc reactanţii de fază acută: VSH, fibrinogenul, proteina C reactivă, alfa 2 globulinele. Bilirubina poate fi crescută. Hemoculturile, recoltate înainte de tratamentul antibiotic, în perio ada de frison, pot evidenţia pneumococii la 20 – 30% din pacienţi. Examenul sputei: pe frotiurile colorate Gram se evidenţiază hematii parţial lizate, neutrofile, precum şi coci gram- pozitivi izolaţi sau în diplo. Examenul radiologic toracic obiectivează prezenţa opacităţii omog ene, de intensitate subcostală, delimitată de scizuri, ce ocupă unul sau mai multe segmente sau un lob, cu forma triunghiulară, cu baza la periferie şi vâ r88

Florin Mitu


ful la hil. Odată cu rezoluţia focarului pneumonic, imaginea devine mai puţin omogenă, cu zone de claritate (centrală, periferică sau în tablă de şah), până la dispariţia sa. Radiologic se evidenţiază un eventual revărast pleural sau o evoluţie atipică de focare pneumonice multiple sau cu aspect bronhopneu monic.

Evoluţie, complicaţii

În absenţa tratamentului antibiotic, evoluţia naturală este bună, cu vindecare în 9 – 15 zile. Febra poate scădea brusc (in crizis) sau lent (in lizis). În mod obişnuit, sub tratament antibiotic, febra scade în 24 – 36 ore, junghiul toracic şi tusea diminuă, iar sindromul clinic de condensare se r emite în 3 – 5 zile, până la restitutio ad integrum. În formele mai grave sau la persoane imunodeprimate, evoluţia poate fi mai lentă. O opacitate pulmonară persistentă peste 3 – 4 săptămâni după un episod de pneumonie pneumococ ică necesită explorare suplimentară pentru a exclude o eventuală pneumonie secundară survenită pe un neoplasm bronhopulmonar. Complicaţii : Pleurezia serofibrinoasă (aseptică) sau purulentă (empiem), 

parapneumonică (evoluează odată cu pneumonia) sau metapneumonică (evoluează pe parcursul sau după rezoluţia foc a 







rului pneumonic). Abcesul pulmonar – rar în evoluţia pneumoniei pneumococice. Suprainfecţia cu alţi germeni (E. coli, Proteus, Pseudomonas)

agravează evoluţia. Complicaţii cardiace: pericardita (serofibrinoasă sau purulentă), miocardita, endocardita, insuficienţa cardiacă – complicaţii rare. Meningita poate apare prin diseminare pe cale hematogenă şi se manifestă prin cefalee, fotofobie, vărsături, semne meningiene. E ste o complicaţie rară, dar gravă. Renale: glomerulonefrita pneumococică.

Pneumonia stafilococică Stafilococii sunt coci gram pozitivi, de 0,5 – 1,5

µ diametru, izolaţi sau grupaţi. Sunt rezistenţi la uscăciune, la dezinfectanţi chimici, facultativ anaerobi şi catalazo - pozitivi; cei mai virulenţi sunt şi coagulaz o-pozitivi. Stafilococul auriu este de departe cel mai important membru al familiei stafilococilor. El formează colonii mari, pigmentate galben -auriu şi este coagulazo- pozitiv. Face parte din flora microbiană obişnuită, circa 15 – 40% din oameni fiind pur tători ai germenului. Localizările de predilecţie sunt: nazofaringele, axilele, perineul, uneori tractul gastrointestinal. Portajul este


89


mai frecvent la anumite grupe de populaţii: lucrătorii din domeniul sanitar, bolnavii cronici (dializaţi, diabetici, cu afecţiuni dermatologice), utilizatorii de droguri injectabile, cei cu spitalizări multiple. Pentru a se produce boala este necesară învingerea mecanismelor de apărare a organismului, de aceea boala apare în anumite condiţii favorizante: pacienţi taraţi, c u repetate internări, mai ales în servicii de terapie intensivă după intubaţii, copii sub 2 ani, după unele viroze respiratorii, pulmonari cronici (bronşiectazii, tuberculoză, neoplasm). Patogenie. Infecţia pulmonară cu stafilococ se produce: - pe cale bronhogenă, prin aspirarea secreţiilor faringiene, după o i n-

fecţie gripală, la taraţi sau la pulmonari cronici; - pe cale hematogenă, de la un focar septic situat la distanţă (furu ncul sau abces, osteomielită, hemodializă, tromboflebită prin catet erizări venoase prelungite sau repetate). Stafilococul secretă enzime care determină necroză tisulară şi abcedare şi alterează mecanismele locale de apărare: coagulaza, lipaza, hialuronidaza, hemolizinele ά, β, γ, δ, stafilokinază, leucocidină, enterokinaze. Morfopatologie.

Leziunile pulmonare interesează bronşiile şi alve olele, infecţia evoluând fie ca o bronhopneumonie cu multiple focare cu ce ntrul necrozat, fie ca o pneumonie masivă cu necroză. Invazia masivă cu neutrofile şi necroza tisulară determină tendinţa la abcedare şi formare de c avităţi care cresc progresiv prin acumularea aerului ce nu mai poate fi evacuat; se formează astfel pneumatocelele care sunt caracteristice infecţiei pulmonare stafilococice. Cele aflate la periferie se pot rupe în pleură determinând empiem sau piopneumotorax. Tabloul clinic. Debutul

este insidios: febră moderată, tuse. Ulterior starea generală se agravează, febra creşte, apar frisoane repetate, dispnee cu caracter progresiv, durere toracică, tuse cu expectoraţie mucopurulentă cu striuri sanguinolente sau hemoptoică. Examenul fizic. Stare generală alterată, cianoză periferică, tahicardie, tahipnee. La examenul toracelui, modificările fizice sunt discrete, discordante în raport cu manifestările generale: zone de submatitate cu raluri cre pitante/subcrepitante sau doar diminuarea murmurului vezicular şi raluri subcrepitante, care îşi pot modifica topografia în timp. Examene paraclinice. Examenul sângelui: leucocitoză

marcată cu neutrofilie, neutrofile cu granulaţii toxice, scăderea eritrocitelor şi trombocitelor. Hemoculturile pot evidenţia stafilococul în 20% din cazuri. Examenul sputei, după coloraţia Gram, arată neutrofile şi coci gram pozitivi intra şi extracelulari; culturile evidenţiază coloniile galben -aurii de stafilococ caogulazo-pozitiv. 90

Florin Mitu


Examenul radiologic pulmonar

relevă opacităţi nodulare multiple în focare bronhopneumonice, ce pot conflua; unele prezintă zone interioare de transparenţă – pneumatocele. Modificările pulmonare sunt în stadii diferite de evoluţie. Frecvent apar opacităţi pleurale (empiem) sau aspecte sugestive de piopneumotorax (mai ales la copii). Evoluţie, complicaţii. Pneumonia sta filococică are

evoluţie severă, determinată de virulenţa germenului şi de mecanismele de apărare compromise ale gazdei. Mortalit atea poate ajunge la 15%, iar sub tratament vindecarea survine lent, în săptămâni – luni. Complicaţiile pot fi: pleuro -pulmonare (empiem, pneumatocele gigante, piopneumotorax) care afectează funcţia pulmonară; meningită, abces cerebral, endocardita acută a inimii drepte, şocul septic.

Pneumonia streptococică Streptococul beta-hemolitic grup A poate determina ocazional pneuîn general la persoane sănătoase. Este un coc gram - pozitiv, dispus în

monie, lanţuri, care sintetizează componente de suprafaţă (proteina M şi acid hialuronic) care conferă rezistenţă la fagocitoză şi produşi extracelulari cu rol patogen: streptolizinele S şi O (distrug membranele celulare şi produc hemol iza), streptokinaza, dezoxiribonucleaza, proteaze, toxinele eritrogene A, B şi C. Tablou clinic. Debutul poate fi brusc sau progresiv. Pacientul prezintă febră, frisoane, junghi toracic, dispnee, tuse cu expectoratie mucopurulentă, cianoză periferică. Examenul toracelui este puţin caracteristic: zone de submatitate sau matitate, subcrepitante, variabile în timp şi ca localizare. Examene paraclinice. Examenul sângelui: leucocitoză, creşterea VSH şi fibrinogenului, anemie. Examenul sputei poate evidenţia streptococul beta -hemolitic. Examenul radiologic arată opacităţi lobulare diseminate, revărs at pleural.

Evoluţie, complicaţii.

Evoluţia este lentă spre regresie sub tratament, dar grevată de compl icaţii, din care cele mai fvecvente sunt cele pleurale – empiemul pleural. Alte complicaţii: pericardită, mediastinită, diseminări septice la distanţă (artrite). Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae Klebsiella pneumoniae este un bacil gram- negativ, încapsulat, aerob, cu mai multe serotipuri, din care cele de la 1 la 6 sunt cunoscute ca bacilul Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

91


Friedländer. Este întâlnit ca saprofit al căilor aeriene sup erioare la bolnavi pulmonari cronici, diabetici, alcoolici şi devine patogen în condiţii de rezi stenţă scăzută a organismului. K. pneumoniae este una din cauzele majore de infecţii nozocomiale, iar pneumonia cu K. pneumoniae reprezintă 2 – 10% din pneumoni ile tratate în spital. Modificările morfopatologice se caracterizează prin alveolită exudativă cu evoluţie spre abcedare datorită necrozei tisulare, cu formare de cavităţi. Afectarea poate fi lobară sau multilobulară, bronhopneumonică. Frecvent se asociaz ă cu pleurezie purulentă (empiem). Clinic.

Debutul este brusc, cu febră, tuse, junghi toracic, fără frison. Tusea este productivă, cu spută gelatinoasă sau hemoptoică, verzuie sau cu aspect şocolatiu (caracteristic). Starea generală este alterată, starea de conştienţă moderat afectată, pacientul este tahipneic, tahicardic, are cianoză şi uneori tendinţă la colaps prin şoc toxico -septic. Examenul toracelui poate releva sindrom de condensare de tip pneumonic, variabil ca intensitate şi uneori revărsat pleura l sau chiar

piopneumotorax. Uneori apare obstrucţie bronşică datorită sputei gelatinoase şi astfel murmurul vezicular poate fi d iminuat sau abolit. Examene paraclinice. Sânge: leucocitele pot fi crescute, normale sau scăzute, VSH şi fibr inogen crescute, anemie, hiperazotemie, sindrom de hepatocitoliză. Hemocu lturile pot fi pozitive în 20 – 50% din cazuri. Examenul sputei evidenţiază neutrofile şi bacili gram -negativi scurţi,

capsulaţi, evidenţiaţi şi la culturi. Examenul radiologic pulmonar .

În forma de pneumonie lobară se constată opacitate masivă lobară, localizată predilect în lobii superiori, cu evoluţie spre abcedare. Opacitatea din pneumonia cu K. pneumoniae este cea mai intensă, denumită şi “bloc negru”. În forma bronhopneumonică se ev idenţiază opacităţi diseminate, uneori confluente, cu tendinţă la necroză şi abcedare. Radiologic se poate obiectiva şi un eventual revărsat pleural. Evoluţie, complicaţii.

Evoluţia este severă datorită imunităţii compromise a gazdei, a vir ulenţei germenului şi caracterului necrozant al afectării pulmonare. Mortalit atea ajunge la 20 – 50% chiar în condiţiile tratamentului antibiotic. Complicaţii pulmonare: empiem, piopneumotorax, abcese cronice multiple, scleroză pulmonară, bronşiectazii. Complicaţii extrapulmonare: pericardită, meningită, artrită. Complicaţii în perioada acută : insuficienţă resp iratorie acută, şoc toxic, insuficienţă renală, coagulare intravasculară disem i-

nată.

92

Florin Mitu


Pneumonia cu Haemophillus influenzae Haemophillus influenzae (bacilul Pfeiffer) este un bacil gram-negativ

care colonizează căile respiratorii superioare şi devine patogen la pacienţi cu boli pulmonare cronice, alcoolici sau la persoane aparent sănătoase prin s u prainfecţie în prezenţa unor viroze respiratorii. Tabloul clinic este asemănător celorlalte pneumonii bacteriene: febră, tuse cu spută purulentă sau hemoptoică, junghi toracic, dispnee. Sindromul de condensare pulmonară este atipic, uneori prin prezenţa unor focare mult i ple, bronhopneumonice. Examene paraclinice. Sânge: leucocite normale, c reşterea

VSH şi a fibrinogenului. Hemo-

culturile sunt pozitive în 1/3 din cazuri. Examenul sputei evidenţiază germenul la examenul direct sau în cu lturi. Examenul radiologic arată opacităţi de intensitate redusă, de bronhopneumonic sau opacitate de tip lobar, uneori revărsat pleural. Complicaţii: pleurezie purulentă, laringită, meningită, pericardită.

tip

Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi Grupul bacililor enterici gram- negativi cuprinde, în afara K. pneumoniae: Escherichia coli, Pseudomonas (piocianic), Proteus, Serratia.

Afectarea pulmonară cu aceşti germeni apare numai la bolnavi taraţi, imunodeprimaţi şi determină forme grave de pneumonie, cu mortalitate ridic ată. Pseudomonas reprezintă cel de al doilea germen care cauzează pne umonie nozocomia lă. Modificările morfopatologice sunt de tip bronhopneumonic, cu necroze şi microabcese. Clinic starea generală este s ever alterată, cu confuzie, dispnee, cianoză, febră de tip invers. Sputa este ve rzuie, semnele fizice pulmonare necaracteristice. Aspectul radiologic este de bronhopneumonie, cu focare de necroză şi microabcese, uneori revărsat ple ural. Diagnosticul bacteriologic are valoare dacă germenul se identifică din aspirat traheal, exudat pleural sau hemoculturi.

Pneumonia cu Legionella pneumophila

Denumită pneumonia veteranilor sau pneumonie atipică, este dete rminată de Legionella pneumophila, cocobacil gram -negativ care nu creşte pe medii obişnuite. Apare la bolnavi cronici (SIDA, BPOC, neoplazii). Micr o-


93


organismul a fost identificat în aparate de aer condiţionat, în sistemele de î ncălzire cu apă caldă. Manifestările clinice sunt variate, de la forme inaparente la forme s evere. Manifestările pulmonare pot îmbrăca aspect de bronşită sau de pne umonie: febră, frisoane, tuse productivă, raluri crepitant e sau subcrepitante. Manifestările extrapulmonare sunt variate: diaree, dureri abdominale, cefalee, agitaţie sau torpoare, pericardită, miocardită, meningită. Radiologic se întâlnesc opacităţi nesistematizate de tip bronhopneumonic, ce pot fi rapid extensive. Diagnosticul de certitudine necesită testul de imunofluorescenţă al sputei sau lavajului bronşic şi teste ser o-

logice (creşterea titrului de anticorpi la nivele mai mari faţă de cel iniţial). Evoluţia este severă în absenţa tratamentului, dar se poate a meliora la antibioterapie.

Pneumoniile cu germeni anaerobi Germenii anaerobi care produc mai frecvent pneumonie sunt

Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides melaninogenicus şi fragilis, Clostridium. Infecţia pulmonară se produce prin aspiraţia anormală a secreţi ilor endogene sau a unui material exogen în căile respiratorii inferioare, în s ituaţii favorizante: alterarea stării de conştienţă, intubaţie oro -traheală, traheostomie. Frecvent există infecţii mixte cu specii anaerobe şi aerobe. Tabloul clinic este sever, cu stare toxico- septică, spută fetidă, zone de condensare pulmonară. Pneumonia de aspiraţie cu anaerobi se complică fre cvent cu forma necrotizantă (multiple cavităţi, cu diametrul mai mic de 2 cm, diseminate în câmpurile pulmonare) sau cu abces pulmonar. Radiologic: opacităţi segmentare sau lobare, cu zone de claritate ca urmare a abcedării. Ex amenul bacteriologic trebuie efectuat din aspiratul transtraheal, manipulat în condiţii de anaerobioză. Pneumoniile virale

Infecţiile virale ce pot determina pneumonii sunt numeroase: gripa, varicela, rujeola. Alte virusuri incriminate: virusuri paragripale, virusul

sinciţial respirator, enterovirusuri, adenovirus, virusul Epstein Barr, virusul citomegalic. Microorganisme înrudite cu virusuri care po t determina pneumonii sunt: Mycoplasma pneumoniae, ricketsii, chlamidii.

Pneumoniile virale prezintă o serie de caractere comune. Substratul morfopatologic este infiltratul interstiţial cu mononucle are care se extinde la pereţii alveolari şi peribronşic.

94

Florin Mitu


Clinic.

Debutul este progresiv, cu rinoree, faringită, astenie, mialgii, febră, frisoane, tuse seacă. Examenul toracelui poate fi normal sau să releve sindrom de condensare. Biochimic: leucopenie, VSH normal sau uşor crescut. Modificările radiologice sunt diverse: umbre hilare difuze; accentuarea desenului hilio- bazal sub formă de cordoane sau de “barbă pieptănată”, mai bine vizualizate în inspir; noduli de dimensiuni variate; opacităţi segme ntare de intensitate subcostală, cu aspect de “geam mat”. Modifică rile radiolo-

gice se remit în câteva săptămâni. Diagnosticul etiologic se bazează pe reacţii serologice (reacţia de f ixare a complementului, reacţii de hemaglutinare). Complicaţii: pleurite/pleurezii, suprainfecţii microbiene, meningită, miocardită, anemie hemolitică. Bronhopneumonia Definiţie. Pneumopatie de etiologie bacteriană caracterizată prin afe c-

tare alveolară şi bronşică, cu focare multiple, diseminate şi evoluţie severă. Apare la persoane imunodeprimate, copii, vârstnici. Morfopatologic: bronhoalveolită cu tendinţă la supuraţie şi conflue nţă. Clinic. Stare generală gravă, astenie, febră, dispnee, cianoză, tahica rdie, hipotensiune arterială. Examenul toracelui relevă zone de submatitate sau matitate, raluri crepitante sau subcrepitante, respiraţie suflantă sau suflu tubar. Paraclinic. Biochimic: leucocitoză sau leucopenie, anemie, trombopenie, VSH şi fibrinogen crescute. Radiologic: opacităţi diseminate, uneori confluente, cu tendinţă la abcedare, revărsat pleural. Complicaţii: abces pulmonar, empiem pleural, insuficienţă respirat orie, insuficienţă cardiacă, pericardită, miocardită, metastaze septice.

1.6.2. Supuraţiile pulmonare În categoria pneumopatiilor supurative intră abcesul pulmonar şi ga ngrena pulmonară. Abcesul pulmonar Definiţie. Abcesul pulmonar este un focar circumscris de supuraţie în

parenchim, cu evoluţie spre necroză şi excavare. Se clasifică în: - primitiv: apare în teritorii pulmonare indemne, prin infecţie cu germeni anaerobi;


95


-

secundar: apare pe leziune preexistentă (cancer, corpi străini, chist) sau în evoluţia unor pneumonii cu stafilococ, Klebsiella, Pseudomonas (pneumonii abcedate); infecţia este cu germeni a erobi şi rar cu anaerobi.

Etiologie. Cauzele abcesului pulmonar sunt: • Infecţioase: - Bacteriene: bacterii anaerobe (Bacteroides, Fusobacteria, Actinomyces, Peptostreptococcus, Clostridium); bacterii aerobe (Stafilococ auriu, Streptococcus pneumoniae serotip III, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Acinetobacter, Legionella) - Fungi: Histoplasma capsulatum, Coccidoides, Blastomyces • Neinfecţioase: - Neoplasm, granulomatoza Wegener, infarct pulmonar, chisturi pulmonare

Infecţia parenchimului pulmonar se realizează cel mai frecvent pe c ale bronşică, prin aspiraţia de material infectat din căile aeriene superioare; mai rar se produce pe cale hematogenă (din focare extrarespiratorii) sau prin contiguitate (abcese hepatice, plăgi toracice infectate). Supuraţiile pulmonare se produc mai ales la organismele tarate, în condiţii de imunosupresie: diabet zaharat, ciroză hepatică, neoplazii, cort icoterapie, chimioterapie. Din punct de vedere morfopatologic, în zona afectată au loc succesiv următoarele fenomene: inflamaţie, supuraţie, necroză, scleroză. În faza iniţi ală, colecţia purulentă este centrală, delimitată de infiltrat inflamator; după dr enaj, rămâne o cavitate cu perete intern anfractuos, iar în supuraţiile cron ice, pereţii abcesului au un grad înalt de organizare fibroasă. Vasele învecin ate prezintă leziuni de tromboză inflamatorie, iar bronşiile edem şi infiltrat i nflamator. Procesul in fecţios se poate extinde la pleură, ducând la empiem pleural. Tablou clinic.

În evoluţia clinică se descriu două faze: de supuraţie închisă şi de s u puraţie deschisă. 1. Faza de supuraţie închisă (de constituire a colecţiei).

Debutul poate fi acut, ca în pneumonia obişnuită (febră, junghi tor acic, tuse seacă) sau insidios, cu manifestări pesudogripale. Ca particularităţi clinice sunt de menţionat starea generală care se alterează şi febra de tip rem itent sau hectic. Examenul fizic toracic poate fi puţin cara cteristic sau poate releva sindrom de condensare (transmitere accentuată a vibraţiilor, submatitate, raluri umede). 2. Faza de supuraţie deschisă (de evacuare a colecţiei). Apare la 5 – 10 zile de la debut, fiind marcată de vomică masivă br u - tală, adică eliminarea prin tuse a unei cantităţi mari de spută purulentă (până

la câteva sute de ml). Evacuarea colecţiei este precedată de durere toracică uneori violentă, tusea se exacerbează, se însoţeşte de o mică hemoptizie şi de 96

Florin Mitu


respiraţie fetidă. Mai frecvent colecţia este eliminată fracţionat în cantităţi mici - vomică fracţionată sau repetat, la intervale apropiate, în cantităţi mari - vomica numulară.

După vomică simtomele generale se ameliorează pasager, febra dev ine neregulată, iar tusea este productivă, cu spută purulentă peste 100 ml/24 ore – bronhoree purulentă, simptom caracteristic. Examenul fizic toracic nu este caracteristic. Prezenţa zonei de condensare superficială din jurul cavităţii poate da submatitate, diminuarea murmurului vezicular şi raluri ume de. Sindromul cavitar sau cavernos apare rar, când cavitatea formată este aproape de peretele toracic şi suficient de mare. Examene de laborator Examenul sângelui: leucocitoză

20 - 30000/mmc, cu neutrofilie, creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, a lfa2globuline). Examenul sputei. După evacuare, sputa poate avea mai multe aspecte: galben- verzuie, pluristratificată (strat spumos, mucopurulent şi grunjos), p urulentă şi hemoptoică. Mirosul fetid, discret sau intermitent, pe rceput de pa-

cient şi de anturaj, sugerează prezenţa florei anaerobe. Examenul microscopic evidenţiază flora, de regulă polimorfă. Se impune efectuarea coloraţiei Gram pentru flora obişnuită, Ziehl-Nielsen pentru Bacilul Koch, iar pentru anaerobi este necesară recoltare şi prelucrare prin tehnici speciale. În afara florei m icrobiene, la examenul microscopic se mai pot evidenţia fibre elastice (sug erează distrucţia parenchimului), celule neoplazice (abces secundar pe un ne o plasm). Examenul radiologic. - În faza de constituire:

opacitate de tip pneumonic, dar mai intensă şi cu contur estompat sau opacitate rotundă. - În faza de supuraţie deschisă: imagine hidroaerică formată dintr -o zonă transparentă “în gură de cuptor” situată deasupra unei zone opace, de care est e separată printr -un nivel orizontal, independent de înclinarea bolnavului, cu axul mare vertical. Pereţii sunt iniţial groşi datorită infiltratului pneumonic, ulterior, prin rezorbţia sa, p ereţii devin mai subţiri, cu contur net. Bronhoscopia este obligat orie, mai ales la bărbaţi peste 40 ani, când abcesul poate fi scundar unui neoplasm. Ea evidenţiază eventuale leziuni pr eexistente (cancer, corpi străini), permite descrierea leziunilor, prelevarea de produse pentru examene morfologice şi microbiologice, precum şi aspiraţia puroiului stagnant în bronşii. Tomografia computerizată oferă date mai precise privitoare la local izare, la modificări bronşice şi ale parenchimului. Evoluţie, complicaţii.

Înafara tratamentului antibiotic, evoluţia este severă, cea mai pare par te spre cronicizare (50%), o mică parte spre vindecare spontană (20%), iar Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

97


decesele sunt frecvente (30%). Tratamentul antibiotic a crescut net rata de

vindecare şi a diminuat riscul de complicaţii. Complicaţii: hemoptizii, gangrenă, septicemie, emp iem pleural, abcese metastatice, piopneumotorax, bronşiectazii, tuberculoză pulmonară, amil oidoză, insuficienţă respiratorie.

Gangrena pulmonară Definiţie. Gangrena pulmonară este o supuraţie difuză cu germeni a naerobi, cu necroză extensivă şi cavităţi m ultiple.

Afecţiunea este rară azi şi apare la persoane tarate. Tabloul clinic este sever, starea generală gravă, tuse cu expectoraţie purulentă fetidă, dispnee, junghi toracic, febră hectică. Examenul fizic pu lmonar poate releva sindrom de condensare în st adiul de debut, ulterior sindrom cavitar. Paraclinic. Examenul sputei

este caracteristic: spută purulentă fetidă, cu fragmente negre de ţesut pulmonar necrozat. Radiologic: cavităţi multiple, cu caracter extensiv, anfractuoase, cu nivele hidro -aerice. Prognosticul este grav, iar mortalitatea ridicată.

1.6.3. Cancerul bronhopulmonar Cancerul bronhopulmonar

este cea mai frecventă tumoră pulmonară (peste 90% din tumorile pulmonare maligne şi benigne), pe primul loc ca i ncidenţă la bărbaţi şi al treilea la femei (după cancerul de sân şi uterin). Evoluţia tumorii este foarte gravă, la momentul diagnosticării sub 1/3 din pacienţi mai pot fi trataţi, iar supravieţuirea la 5 ani este sub 10%. Etiologie. 1. Fumatul este de departe cel mai incriminat factor de risc pentru

neoplasmul bronşic. În S.U.A. prevalenţa fumatului este de 28% la bărbaţi şi 25% la femei peste 18 ani. Riscul relativ de dezvoltare a cancerului bronşic a crescut de 13 ori la fumătorii activi şi de 1,5 ori la fumătorii pasivi. Cu cât numărul de ţigarete fumate este mai mare, cu atât riscul de deces prin ne o plasm bronşic este mai mare; la bărbaţii fumători a două pachete pe zi timp de 20 ani, riscul este de 60 – 70 ori mai mare. Oprirea fumatului scade riscul, fără a ajunge la cel al nefumătorilor. La femei fumătoare, riscul este de 1,5 ori mai ridicat ca al bărbaţilor, probabil datorită unei susceptibilităţi mai mari a femeilor la carcinogenele din tutun.

Analiza fumului de tutun a identificat un număr mare de agenţi mut ageni şi carcinogeni sub formă de particule (benzpiren, dibenzantracen, nicot ină, catechol, nichel, cadmiu) sau substanţe volatile (hidrazină, clorură de v inil, uretan, formaldehidă, nitrosamine). 98

Florin Mitu


2. Factori profesionali şi industriali . Expunerea prelungită la azbest

creşte riscul de cancer bronşic, alături de cel de mezoteliom pleural; asocierea azbest – fumat creşte riscul de 90 ori. Expunerea la radiaţii reprezintă un risc de 10 – 30 ori de cancer bronşic după o perioadă de 15 ani. Beriliul, cromul, nichelul, fierul, arsenicul sunt implicaţi în geneza neoplasmului bronşic, mai ales în asociere cu fumatul. 3. Poluarea creşte riscul mai ales în asociere cu fumatul şi alţi factori etiologici, substanţele incriminate fiind hidrocarburile aromate rezultate din arderile incomplete ale carburanţilor. 4. Factorii de teren . Cancerul bronşic este mai frecvent la cei cu bronşită cronică, bronşiectazii, leziuni pulmonare preexistente (cicatrici post tuberculoase sau după supuraţii pulmonare, fibroze pulmonare). O serie de particularităţi genice cresc riscul de a dezvolta cancer pulmonar. Vârsta peste 40 ani se asociază cu incidenţa mult mai mare a neoplasmului. Morfopatologie. Neoplasmul bronşic se clasifică în raport

debut şi cu tipul histologic.

cu locul de

După locul de debut se diferenţiază cancerul cu debut central şi ca n-

cerul cu debut periferic; particularităţile lor sunt redate în tabelul 1.19. TABELUL 1.19 Caracteristici morfologice ale neoplasmului bronşic după localizare Caracteristici

Cancerul cu debut central

Extensie locală

Bronşie mare Endobronşică

lă Extensie regiona

Ganglionii hilari şi media stinali

Localizare

M etastaze hemato- Tardiv gene

Cancerul cu debut periferic

Parenchimul pulmonar periferic

În parenchim, bronşia princ i pală liberă Pleurală Precoce

Ti p hi stologic

Carcimon epidermoid Carcinom cu celule mici

Adenocarcinom Carcinom cu celule mari

Frecvenţă

Mai frecvent

Mai rar

După tipul histologic se diferenţiază: 1. Carcinomul cu celule scuamoase (carcinomul epidermoid): derivă

din celulele epiteliului bronşic, este “dependent de tutun”, are frecvenţă mare (30%).

derivă din celulele Kulchitzky cu activitate neuroendocrină, este “dependent de tutun”, foarte agresiv (ritm rapid de creştere şi metastazare precoce), frecvenţă relativ 2. Carcinomul cu celule mici (“small cell carcinoma”):

mare (20%).


99


3. Adenocarcinomul : are punct de plecare din glandele mucoasei

bronşice, se dezvoltă predominant periferic, nu este “dependent de tutun”, frecvenţă mare (30%). Carcinomul bronhioloalveolar este o formă de aden ocarcinom uni sau multicentric, cu punct de plecare neprecizat, cu diseminare

rapidă datorită producerii de mucus în cantitate mare. 4. Carcinomul cu celule mari : provine din glandele mucoase bronşice ale bronşiilor periferice, are agresivitate medie (poate fi rezecat chirurg ical), frecvenţă mică (10%). 5. Alte tipuri histologice rare: forme mixte (carcinomul adenoscua-

mos), tumora carcinoidă, carcinomul glandelor bronşice. Tablou clinic. Simptomatologia este

polimorfă, în funcţie de topogr afia tumorii, tipul histologic şi stadiul de extensie. O foarte mică proporţie de pacienţi (5 – 15%) sunt depistaţi în stadiu asimptomatic, la un control radi ologic de rutină, restul se prezintă la medic cu simptome sau semne diverse, când de regulă tumora este în stadiu avansat. Simptomele sunt determinate de creşterea locală a tumorii, de invazia sau obstrucţia structurilor adiacente, de invazia ganglionilor regionali, de metastazele hematogene, de sindroamele

paraneoplazice. Ele pot fi grupate în simptome pulmonare, simptome date de metastaze regionale şi la distanţă şi sindroame paraneoplazice. Simptomele pulmonare sunt nespecifice. Tusea este cea mai frecventă manifestare de debut.

La fumătorii peste 40 ani, tusea persistentă care devine rezistentă la tratament, îşi schimbă c aracterele şi tipul de expectoraţie ridică suspiciunea de neoplasm bronşic. Este generată de iritaţia receptorilor din peretele bronşic, iar, în stadii avansate, de afectarea pleurală sau de compresia mediastinală. Hemoptiziile mici şi repetitive sugerează prezenţa bolii. Se datorează ulcerării mucoasei bronşice sau, când sunt mai mari – eroziunii unei artere bronşice. În stadii avansate, prin necroza intratumorală, sputa are aspectul de “jeleu de coacăze”. Wheezingul localizat şi persistent sugerează o obstrucţie bronşică parţială, posibil de cauză tumorală. Dispneea apare tardiv, prin obstrucţia unei bronşii mari, prin compr esie mediastinală sau prin revărsat pleural în cantitate mare. Examenul fizic al toracelui poate fi normal sau poate sugera diferite sindroame respiratorii: bronşitic localizat , prin obstrucţie bronşică incompletă:  sindrom wheezing localizat, diminuarea amplitudinii respiratorii, submatitate;  sindrom de condensare de tip pneumonic, determinat de o pneu-

monie secundară unei obstrucţii bronşice: matitate elastică, absenţa suflului tubar, rare raluri umede; ca elemente particulare sunt de

menţionat evoluţia prelungită a pneumoniei, sputa persistent 100

Florin Mitu


hemoptoică, lipsa rezoluţiei focarului pneumonic, după o lună, la 

controlul radiologic; sindrom cavitar – poate reprezenta manifestarea de debut a neo-



plasmului bronşic; apare pin necroza ischemică tumorală, mai rar prin su puraţie; sindrom de atelectazie pulmonară, sindrom pleural – apar în stadii

tardive. Simptome determinate de extensia regională intratoracică (prin contiguitate sau prin metastaze în ganglionii limfatici regionali) şi prin metastaze pe cale hematogenă – sunt rezumate în tabelul 1.20. TABELUL 1.20 Simptome generate de extensia regională şi de metastazele hematogene Structurile afectate

Simptome

Extensia regională a tumorii

Invazia traheii şi bronşiilor mari

Dispnee cu tiraj, cornaj, wheezing localizat

Paralizia recurentului

Disfonie

Compresiunea esofagului

Disfagie

Paralizia nervului frenic

Ascensiunea hemidiafragmului, dispnee

Paralizia simpaticului

Sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză,

Extensia tumorii la apexul pul-

monar (obişnuit carcer

epidermoid), cu prinderea nervilor C8, T1, T2 Compresiunea venei cave superioare

Extensie pericardică şi cardiacă Obstrucţie limfatică

enoftalmie, ptoză palpebrală) Sindromul Pancoast-Tobias: durere în umăr iradiată pe faţa cubitală a braţului, distrugerea arcurilor costale ale C1 şi C2. Cele două sindroame pot coexista. Edem în pelerină al feţei, gâtului şi toracelui super ior, exoftalmie, cianoză, peteşii, circulaţie colaterală Tamponadă, tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă Revărsat pleural

Extensia pe vasele limfatice intrapulmonare

Hipoxemie, dispnee

Extensie transbronşică difuză

Insuficienţă respiratorie, hipoxemie, dispnee, spută în cantitate mare (cancerul bronhioloalveolar)

M etastaze hematogene

Metastaze cerebrale

Deficite neurologice

Osoase

Dureri, fracturi patologice

Invazia măduvei hematogene

Citopenie

Hepatice

Durere, modificări ale testelor funcţionale hepatice, obstrucţie biliară

Ganglionare

Adenopatii supraclaviculare, axilare

Vertebrale

Sindroame de compresiune nervoasă


101


sunt determinate de secreţia anormală de peptide hormonale de către tumoră. Sunt frecvente şi uneori sunt manifestări Sindroame paraneoplazice

de debut (Tabelul 1.21). TABELUL 1.21 Sindroame paraneoplazice în neoplasmul bronhopulmonar Sindroame paraneoplazice Simptome sistemice (30%) Si ndr oame endocri ne (12%)

Simptome

anorexie, caşexie, scădere ponderală, febră (simptome paraneoplazice de cauză necunoscută). -

- hipersecreţie de parathormon (PTH): hipercalcemie, hiperfosfatemie; - hipersecreţie de hormon antidiuretic (ADH) sau sindrom Schwartz-Bartter: edem, hiponatremie, hipotensiune arterială, cefalee, somnolenţă, vărsături (semne de intoxicaţie

cu apă); - hipersecreţie de ACTH: sindrom Cushing incomplet – oboseală musculară, hiperpigmentare, poliurie, alcaloză

hipocloremică; - hipertiroidie; - ginecomastie Sindroame musculo-scheletice

- hipocratism digital (30%); - osteoartropatie hipertrofică pneumică (hipocratism, periostită, durere şi tumefacţia falangelor distale).

Sindroame neur omiopatice (1%)

- miastenia (sindromul Eaton-Lambert); - neuropatii periferice; - degenerescenţă retiniană cu cecitate; - degenerescenţă cerebeloasă subacută; - degenerescenţă corticală; - polimiozită.

Si ndr oame vascul are

- tromboflebita migratorie (sindromul Trousseau); - endocardită trombotică nebacteriană.

Si ndr oame hematol ogice

- coagulare intravasculară diseminată; - anemie; - reacţie leucemoidă; - reacţie leucoeritroblastică.

(1 – 8%)

Si ndr oame cutan ate (1%)

Si ndr oame renale (1%)

dermatomiozită; achantosis nigricans (hiperpigmentări regionale cu hiperkeratoză). - glomerulonefrită sau sindrom nefrotic. -

Explorare paraclinică . Examenele paraclinice sunt esenţiale pentru: confirmarea dignosticului clinic (care este diagnostic de probabilitate); stabi102

Florin Mitu


lirea tipului histologic; evaluarea extensiei şi stadializarea. Pricipalele ex amene paraclinice sunt: explorarea radiologică, bronhoscopia, examenul cit ologic al sputei. Explorarea radiologică este cea mai folo sită metodă de diagnostic. Se folosesc radiografia toracică, tomografia convenţională, tomografia comput e-

rizată. Examenul radiologic poate fi normal rareori, când este afectată o bronşie principală. Modificări sugestive radiologice sunt: - mărirea hilului pu lmonar; - leziune infiltrativă în parenchimul pulmonar, cu contur impr ecis şi prelungiri în parenchim; - imagine cavitară cu pereţi groşi, neregulaţi şi prelungiri în pare nchim; - nodul solitar cu margini imprecise; - atelectazie lobară sau segmentară; - revărsat pleural; - opacifierea unui vârf pulmonar cu sau fără eroziune costală; - opacitate mediastinală cu margini imprecise; - revărsat pericardic; - compresiune esofagiană, ascensiune diafragmatică, eroziuni cost ale. Tomografia computerizată apreciază cu mai multă preci zie extensia

tumorii la pleură sau la structurile mediastinale şi existenţa adenopatiilor. Bronhoscopia este metoda de elecţie în diagnosticul neoplasmului bronşic cu punct de plecare din bronşiile principale, lobare sau segmentare. Ea oferă informaţii referitoare la sediu, extensie locală şi permite prelevarea de biopsii. Examenul citologic al sputei

identifică celulele maligne din spută sau

din spălătura bronşică. Alte metode de diagnostic: Biopsia prin aspiraţie percutană transtoracică este utilă în diagnosticul tumorilor periferice. Rezonanţa magnetică nucleară oferă informaţii mai precise ca tom o-

grafia computerizată privitoare la localizare şi extensie. Radiografii osoase şi scintigrafii osoase în suspiciunea de metastaze. Scintigrafie sau TC hepatică în cazul existenţei hepatomegaliei dur eroase, modificărilor biochimice hepatice. TC cerebrală pentru detectarea metastazelor cerebrale. Evaluarea endocrină când se suspectează un sindrom paraneoplazic. Evaluarea cordului, teste funcţionale respiratorii. Toracotomia exploratorie uneori este singura metodă de diagnostic.

Stadializarea tumorii se face după prezenţa tumorii, adenopatiilor şi metastazelor (Tabelul 1.22).


103


TABELUL 1.22 Stadializarea neoplasmului bronşic Stadiu Descriere I T1 – T2 N0 M0 II T1 – T2 N1 M0 IIIA T3 N0-1 M0 T1-3 N2 M0 IIIB T4 sau N3 M0 IV M1 Descrierea tumorii T0 Fără evidenţă de tumoră primară TX Celule maligne la examenul citologic fără leziune detectabilă radiologic sau bronhoscopic TIS Carcinom in situ T1 Tumoră sub 3 cm diametru T2 Tumoră peste 3 cm diametru sau cu atelectazie distală extinsă la hil T3 Tumoră extinsă la pleură, perete toracic, diafragm sau pericard sau sub 2 cm T4

de carină sau cu atelectazie masivă Tumora invadează mediastinul (inima, vasele mari, tr aheea, esofagul, corpii vertebrali, carina) sau este revărsat pleural malign

Afectarea ganglionară N0 Fără prindere ganglionară N1 Metastaze în ganglionii bronhopulmonari sau hilari ipsilaterali N2 Metastaze în ganglionii mediastinali ipsilaterali sau de sub carină N3 Metastaze în ganglionii hilari sau mediastinali controlaterali sau în ganglionii scalenici sau subclaviculari Metastaze la distanţă M0 Absenţa metastazelor M1 Prezenţa metastazelor

Evoluţia depinde, în primul rând, de tipul histolog ic, tumorile

anaplazice cu celule mici, având evoluţia cea mai rapidă, cu apariţia precoce a metastazelor. În toate tipurile histologice, complicaţiile septice locale şi i nvazia ganglionară sau a structurilor învecinate este frecventă. 1.6.4. Infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar (descris de Laennec) este o necroză a parenchim ului pulmonar determinată de întreruperea circulaţiei arteriale a teritoriului printr-o embolie.

Reprezintă 10 – 15 % din cazurile de tromboembolism pulmonar. Dacă circulaţia nu se restabileşte, în teritoriul afectat apare infiltraţia cu transudat şi hemoragia, urmată de necroză, de regulă fără fenomene septice. Mărimea infarctului este variabilă, poate interesa unul sau mai multe segme nte sau un lob, în funcţie de artera obstruată. 104

Florin Mitu


Manifestările clinice. Debutul mimează o pneumonie: junghi toracic,

dispnee, tahicardie. Tusea este uscată sau cu spută hemoptoică. Dacă zona de infarct pulmonar este suficient de mare şi de superficială, se pot obiectiva, la examenul fizic toracic, semne le de condensare pulmonară parenchimatoasă: creşterea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate, suflu tubar, raluri crepitante. Se poate asocia icter scleral prin hiperbilirubinemie indirectă. Circa jumătate din infarctele pulmonare asociază pleurezie, fi e prin afectare pleurală directă în cadrul necrozei ischemice, fie prin inflamaţia de vecinătate. În situaţia coexistenţei revărsatului pleural peste 200 ml se const ată semne de condensare pleurală. Evoluţia este favorabilă sub tratament. Examene paraclinice. Examenul sângelui. VSH şi leucocitele cresc moderat; creşterea bil irubinei indirecte ca urmare a lizei hematiilor din focarul pneumonic. Examenul radiologic. Radiografia relevă opacitate de mărime variab i-

lă, în formă de piramidă, trunchi de con sau alte forme, care persistă mai mult timp comparativ cu opacitatea pneumonică. Angiografia pulmonară evidenţiază amputarea vasculară în teritoriul afectat. Puncţia pleurală,

când există revărsat pleural, poate diferenţia exudatul de transudat şi evidenţiază prezenţa hematiilor în lichidul pleural. Infarctul pulmonar, ca şi tromboembolismul pulmonar, apare în an umite circumstanţe favorizante. Teoria clasică a lui Virchow a postulat o tr iadă de factori favorizanţi ai trombozei venoase: traumatismele peretelui va scular, hipercoagulabilitatea şi staza. Cercetările recente au arătat că mulţi p acienţi cu tromboembolism pulmonar au o predispoziţie moştenită ce nu se manifestă clinic decât în siutaţia unor factori stressori. Predispoziţia la hipercoagulabilitate este rezistenţa la proteina ant icoagulantă endogenă sau proteina C activată care se asociază cu o mutaţie genică – factorul V Leiden (substituţia adeninei cu guanină în poziţia 1691). La pacienţii cu tromboze venoase recurente, prezenţa factorului V Leiden e ste mai frecventă decât celelalte stări de hipercoagulabilitate (deficite de prot eină C, proteină S, antitrombină III, perturbări ale plasminogenului). Factorii stressori ce precipită tromboembolismul pulmonar sunt: - Traumatisme, intervenţii chirurgicale - Obezitate - Contraceptive orale, sarcină, lehuzie - Neoplazii, chimioterapie antineoplazică - Imobilizare (după accidente vasculare, fracturi,

în unităţi de terapie

intensivă) - Cateterizare venoasă centrală


105


1.6.5. Atelectazia pulmonară Definiţie. Atelectazia pulmonară este un sindrom de condensare pu l-

monară retractilă, de cauze variate, determinat de un defect de ventilaţie a unui teritoriu pulmonar, cu păstrarea perfuziei. Defectul de ventilaţie poate fi: - congenital – la nou-născut, datorat lipsei de expansiune a p arenchimului; - dobândit – prin afecţiuni care duc la perturbarea ventilaţiei. Etiologie. Dispariţia aerului din alveole are cauze multiple: 1. Obstrucţia bronşică prin tumori, corpi străini, adenopatii,

stenoze bronşice, hipersecreţie bronşiolară, anevrism aortic, bronholiţi. Obstru cţia bronşică neoplazică este de departe cea mai frecventă cauză de atelectazie pulmonară. 2. Hipoventilaţie alveolară prelungită: decubit dorsal prelungit, afecţiuni care determină pareza musculaturii respiratorii, intervenţii chirurgi cale, toracotomie. 3. Compresiuni ale parenchimului : pneumotorax, pleurezie masivă,

chisturi pulmonare, pneumonii (stafilococică). 4. Distrugerea surfactantului pulmonar : boala membranelor hialine, ocluzia arterei pulmonare, inhalare de gaze. Tablou clinic. Sim ptomele variază în funcţie de extinderea şi rapid i-

tatea instalării atelectaziei. Cele de întindere mică sunt asimptomatice. Atelectaziile masive determină dispnee, durere (prin afectare pleurală), tuse seacă iritativă, cianoză. La simptomatologia afecţiuni i care a determinat atelectazia se adaugă elementele sindromului de condensare de tip retractil: - la inspecţie se constată retracţia parţială sau a întregului hemitorace, îngustarea spaţiilor intercostale, amplitudine redusă a excursiilor costale, reducerea sau absenţa expansiunii inspiratorii a vârfului de partea afectată (când procesul atelectatic interesează şi apexul), tiraj localizat; - la palpare transmiterea vibraţiilor vocale este diminuată sau abol ită; - la percuţie – matitate sau submatitate; - la ascult aţie – abolirea sau diminuarea murmurului vezicular. Examene paraclinice. Examenul radiologic toracic arată opacitate care ocupă unul sau mai multe segmente sau un lob, cu caractere particulare: este retractilă, cu micş o-

rarea teritoriului afectat faţă de normal, cu margini cu concavitatea orientată exterior, spaţiile intercostale diminuate, atragerea mediastinului şi ascensi unea diafragmului de partea afectată. La examenul dinamic se observă depl asarea medistinului şi traheii spre teritoriul afectat (semnu l HoltznechtJacobson). 106

Florin Mitu


oferă date mai precise privitoare la local izare şi extensie în situaţiile cu modificări radiologice neconcludente. Bronhoscopia este metoda obligatorie de diagnostic, căci poate ev idenţia un obstacol intrabronşic (tumoră, corp străin, secreţii) sau compresiune extrabronşică cu stenoză. După evoluţie, atelectaziile pot fi rapid reversibile sau prelungite. Complicaţii: pneumonii cu caracter recidivant în teritoriul atelec taziat, supuraţii pulmonare. Tomografia computerizată

1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiţiale Definţie. Fibrozele pulmonare interstiţiale (pneumopatiile interstiţiale

fibrozante) se caracterizează prin afectarea difuză a interstiţiului pulmonar, cu evoluţie spre fibroză, alterarea transferului alveolo -capilar şi insuficienţă ventilatorie progresivă. Dispneea progresivă, principalul element clinic, as ociată cu infiltratele radiologice pulmonare difuze, sunt expresia inflamaţiei şi fibrozei care evoluează în interstiţiul pulmonar. Etiologie şi patogenie. Din punct de vedere etiologic, fibrozele pulmonare au cauze cunoscute sau necunoscute. Cauzele cunoscute de fibroză sunt: infecţii (virusuri, Mycoplasma pneumoniae, tuberculoza), inhalare de gaze toxice (mercur, beriliu, cadmiu), medicamente (nitrofurantoin, salazopiri nă, procainamidă, penicilină, citost atice, amiodaronă), radiaţii ionizante, pulberi anorganice (azbest, beriliu, sil iciu, cobalt, talc), pulberi organice – alveolite alergice (plămânul de fermier, boala crescătorilor de păsări, bagassoză, pulberi de acarie ni). Fibrozele de cauză necunoscută (idiopatice) includ: fibrozele din boli

de colagen (artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie, dermatomiozită, polimiozită, sindrom Sjögren), granulomatoze (sarcoidoza, histiocitoza X), fibrozele izolat e ale plămânului. Deşi există unele influenţe genetice în predispoziţia către fibroză pulmonară, principalul mecanism implicat în patogenie este pierderea capac ităţii de „restitutio ad integrum” după diversele episoade de afecţiuni pulm onare acute, sau sub influenţa factorilor iritanţi. Procesul patologic se caract erizează prin accentuarea răspunsului imunologic de tip Th2, cu creşterea co ncentraţiei citokinelor produse de acesta (interleukina 4 şi 13), un rol atribuindu- se şi eozinofilelor şi mastocitelor. În afara infecţiilor latente sau a bolilor de sistem, fumatul poate fi considerat un factor de risc independent

pentru fibroza pulmonară, deoarece 75% dintre pacienţii disgnosticaţi cu fibroză pulmonară idiopatică au fost sau sunt fumători. Modificări mo rfologice . Plămânul este micşorat de volum, densif icat, la palpare dă senzaţie de cauciuc, cu multiple cavităţi pseudochistice – aspectul clasic de “plămân în fagure de miere”. Microscopic: are loc infiltr a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

107


rea cu macrofage şi membrane hialine a interstiţiului alveolar, îngroşarea p ereţilor alveolari, ulterior acumulare de histiocite, cu fibroză extensivă şi di strugerea pereţilor alveolari. Pentru fibroza pulmonară idiopatică, leziunea specifică este „insula” fibroblastică, în care se observă replicarea floridă a celulelor mezenchimale şi depunerea exagerată de matrix extracelular. Med iatori precum TGFβ1 (transforming growth factor β1) şi CGTF (connective tissue growth factor), implicaţi în apariţia leziunilor fibroase, au expresie crescută în zonele cu mult i ple insule fibroblastice. De obicei, leziunile încep şi predomină la periferia plămânilor, peripleural. Tablou clinic. Simptomele dominante sunt dispneea şi tusea. Dispn eea are debut insidios şi caracter progresiv, la eforturi tot mai mici, în stadiile avansate fiind prezentă şi în repaus. Tusea este seacă sau slab productivă. C azurile sunt mai frecvente după vârsta de 50 de ani, cu o uşoară preponderenţă la bărbaţi. În unele situaţii, diagnosticul este confundat, iniţial, cu alte afecţ iuni mai frecvente (bronşită, astm bronşic, insuficienţă cardiacă). Unele semne generale (mialgii, subfebrilităţi, dureri articulare, scădere ponderală) pot fi prezente sporadic.

La examenul fizic pot fi prezente cianoza, hipocratismul digital (în 50% din cazuri). Examenul ap aratului respirator relevă dinamică respiratorie diminuată, raluri crepitante de tip “Velcro”. În stadiile avansate, cu evoluţie spre cord pulmonar cronic, se constată semnul Harzer (pulsaţiile ventriculului drept hipertrofiat în epigastru), galop ventricular drept, insuficienţă tricuspidiană, edeme ale membrelor inferioare. Alături de simptomele şi semnele generale ale bolii se asociază şi elementele caracteristice ale afecţiunilor care au generat -o. Examene paraclinice. Parametrii de laborator:

anemie uşoară, markeri inflamatori, ant icorpi antinucleari sau factor reumatoid, la pacienţii cu fibroze pulmonare secundare unor boli de sistem. Examenul radiologic. Se descriu patru tipuri de afectare radiologică în fibrozele pulmonare: - opacităţi granulare – rezultă din creşterea densităţii interstiţiului şi

apar în stadiile iniţiale, în alveolite alergice, pneumonii cu Pneumocystis carinii;

opacităţi nodulare descrise clasic, cu noduli de dimensiuni variate; apar în miliara tuberculoasă; - imagini reticulare – reţea opacă fină sau grosolană ce înconjoară spaţii clare; în stadiile avansate îmbracă aspectul de “fagure de miere”: fibrozele interstiţiale idiopatice, histiocitoza X, azbestoză, fibroza pulmonară din artrita reumatoidă; -

108

Florin Mitu


- imagini reticulo-nodulare – asociază

imaginile reticulare cu opac ităţile nodulare, aspectul fiind întâlnit în majoritatea fibrozelor pu lmonare.

-

alte modificări radiologice asociate sunt: zone hipertransparente

(emfizem localizat), diminuarea volumului pulmonar, ascensiunea diafragmului, t racţiuni ale pleurei, ale mediastinului, creşterea d iametrului arterelor pulmonare. Computer tomografia a perfecţionat explorarea imagistică a fibrozelor

pulmonare, evidenţiind opacităţi reticulare periferice şi liniare intralobulare, îngroşări neregulate ale septurilor, bronşiectazii de tracţiune, zone în „fagure de miere” subpleurale. Explorarea funcţională . Spirograma arată de regulă disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv: reducerea VEMS proporţional cu scăderea cap acităţii vitale (CV) şi indice Tiffn eau normal. Transferul gazelor prin mem brana alveolo-capilară este redus. Hipoxemia este prezentă la efort, iar hipercapnia apare tardiv. Spălătura bronşică arată prezenţa de polimorfonucleare. Biopsia pulmonară are mare valoare diagnostică, dar este

relat iv rar

folosită. Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă ventilatorie şi cord pulmonar cronic în intervale variabile ( de la 6 – 12 luni la 15 – 20 ani), în

funcţie de tipul de afecţiune. 1.7. SINDROAMELE PLEURALE Sindroamele pleurale includ se mnele

şi simptomele generate de afe ctarea pleurală, în cadrul unor etiologii şi forme de manifestare variate: ple urezii uscate, pleurezii lichidiene, pneumotorax, revărsate mixte şi sechele ale unor afecţiuni pleurale. 1.7.1. Pleurezia usca tă Definiţie. Pleurezia uscată sau fibrinoasă reprezintă inflamaţia fibr inoasă a foiţelor pleurale, cu absenţa lichidului sau cu cantitate minimă de l ichid. Cauzele sunt variate: tuberculoza, pneumoniile, virozele respiratorii, abcesul pulmonar, bronşiectaziile, infarc tul pulmonar, cancerul bronho-

pulmonar. Virusul Coxsackie tip B generează pleurodinia epidemică (boala Bornholm), în care inflamaţia foiţelor pleurale determină durere pleurală i ntensă, în context febril. Pleurezia uscată se poate menţine ca atare pe parcu rsul bolii sau să evolueze spre pleurezie lichidiană. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

109


Tablou clinic.

Simptomul dominant este durerea, asociată cu tusea şi cu manifestări generale. Durerea toracică are intensităţi diferite, de la simplă jenă la junghi şi localizări diferite. Astfel, pleurezia diafragmatică determină durere la baza hemitoracelui, în semicentură, iradiată supraclavicular şi în umăr; afectarea pleurei marii scizuri determină durere “în eşarfă”; pleureziile uscate ale vârfului pulmonar generează durere supraclaviculară sau su praspinoasă. Pleurita vârfului este, cel mai adesea de origine tuberculoasă sau neoplazică. Durerea este accentuată de tuse, mişcări toracice, inspir pr ofund. Tusea de cauză pleurală este seacă, iritativă. Simptomele generale asociate – astenie, febră sau subfebrilitate – variază în funcţie de afecţiunea pu lmonară sau extrapulmonară. Examenul fizic. Pacientul adoptă atitudine antalgică, de decubit lat eral de partea opusă. În regiunea afectată, excursiile costale sunt diminuate. La palpare se constată scăderea expansiunii inspiratorii; percuţia nu este releva ntă; la ascultaţie apare frecătura pleurală, care este un zgomot superf icial de intensitate variabilă, cu caracter superficial, prezent în ambii timpi ai respir aţiei; nu se modifică cu tusea, dar se accentuează la apăsarea stetoscopului de torace. Este comparat cu frecarea unei bucăţi de piele netăbăcită sau a unei bucăţi de mătase. Uneori se ascultă zgomote cu caracter mixt, de ral – frecătură, la sfârşitul inspirului. Examenul radiologic. De cele mai mu lte ori modificările radiologice pot lipsi; alteori se constată un voal discret sau îngroşare în bandă. În funcţie de contextul etiologic, pleureziile uscate pot avea evoluţie favorabilă, spre vindecare sau evoluţie cronică; de asemenea, pot precede sau urma unei pleurezii lichidiene.

1.7.2. Pleurezia lichidia nă Definiţie. Pleurezia lichidiană este un sindrom clinic de cauze variate,

determinat de prezenţa revărsatului lichidian în marea cavitate pleurală. Tablou clinic. Debutul poate fi acut (în pleurez iile para sau metapneumonice) sau insidios. Simptomele generale ca febra sau subfebrili-

tatea, astenia, scăderea ponderală, inapetenţa sunt de intensitate diferită. Simptomele respiratorii caracteristice sunt durerea, dispneea şi tusea. Durerea (sau junghiu l toracic) este intensă la început, determinată de frecarea foiţelor pleurale inflamate; se accentuează la tuse, inspir profund; odată cu apariţia revărsatului pleural, durerea diminuă, apoi dispare. Durerea lipseşte în pleureziile cu transudat (lipseşte inflamaţia pleurală). Dispneea este prezentă în pleureziile în cantitate medie sau mare, f iind proporţională cu cantitatea de lichid şi cu rapiditatea acumulării sale, dar depinde şi de afectarea funcţională cardiacă şi pulmonară. Dispneea poate fi mai puţin importantă în unele pleurezii cu lichid în cantitate mare dacă se i n110

Florin Mitu


stalează lent şi funcţionalitatea plămânului controlateral este bună sau poate fi exagerată, în raport cu cantitatea de lichid, dacă lichidul creşte rapid cant itativ şi prezintă caracte re inflamatorii marcate. Tusea este seacă, iritativă, se accentuează la modificarea poziţiei co r pului. Examenul fizic.

În pleureziile mari, pacientul adoptă poziţia de dec u bit lateral de partea afectată pentru a menţine o ventilaţie cât mai bună a plămânului sănătos. Modificările obiective la examenul toracelui apar când cantitatea de lichid este de cel puţin 500 ml; în această situaţie se poate remarca submatitate la baza hemitoracelui şi diminuarea murmurului vezicular. Mod ificările obiective clasic descrise apar la peste 1500 ml de lichid în marea c avitate. Astfel, la inspecţie se constată bombarea hemitoracelui afectat, cu lă rgirea spaţiilor intercostale, diminuarea amplitudinii excursiilor costale, co ntracţia muşchilor paravertebrali (semnul Felix Ramond). Dacă pleurezia se asociază cu atelectazie, bombarea nu mai este evidentă. La palpare, transmiterea vibraţiilor este abolită la bază, unde revărs atul este în cantitate mare sau este doar diminuată dacă revărsatul este în cant itate redusă. Percuţie. În pleurezia cu cantitate mică (500 ml) există submatitate cu limita superioară orizontală. La acumularea de 1500 – 2000 ml apar semnele clasice descrise la capitolul “percuţia toracelui” (matitate delimitată de curba lui Damoiseau, triunghiul lui Garland, triunghiul lui Rocco-Grauchfuss, semnul lui Signorelli). Lichidul fiind liber în cavitatea pleurală, se va situa înto t-

deauna decliv la modificarea poziţiei bolnavului: în ortostatism matitatea este bazală, în clinostatism este în planul dorsal, în procubit este subclaviculară şi interscapulovertebrală. În pleureziile abundente, matitatea ocupă întreg hemitoracele şi d etermină deplasarea matităţii hepatice şi dispariţia timpanismului spaţiului lui Traube.

Ascultaţia relevă: abolirea murmurului vezicular în partea declivă; s uflu pleuretic la limita superioară a matităţii lichidiene). La ascultaţia vocii bolnavului apar egofonia şi pectorilocvia afonă (care poate lipsi în pleurezia purulenă). Examene paraclinice. Examenul radiologic. În

pleureziile incipiente se poate remarca o poziţie mai înaltă cu mobilitate mai redusă a diafragmului. La acumularea a 200 ml se opacifiază sinusul costodiafragmatic lateral, iar în decubit lateral lich idul migrează spre vârful pulmonului. La 1000 – 1500 ml apare imaginea radiolo gică tipică: opacitate omogenă de tonalitate costală, cu limita superioară curbă cu concavitatea în jos şi înăuntru, corespunzătoare liniei lui Damoiseau; plămânul colabat este împins spre mediastin. În pleurezia mas i Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

111


vă, lichidul ocupă toată cavitatea pleurală, realizând o opacitate omogenă, cu sporirea în dimensiuni a hemitoracelui şi deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă. Examenul lichidului pleural este esenţial în diagnosticul etiologic al pleureziilor lichidiene. El permite diferenţierea transudatului de exudat şi, la examenul biochimic şi citologic, poate oferi elemente particulare de diagno stic (capitolul “Puncţia pleurală”). Biopsia pleurală prin puncţie transtoracică este valoroasă în diagno sticul etiologic şi se indică în suspiciunea de pleurezie tuberculoasă sau ne o plazică. Datele oferite de examenul lichidului pleural, alături de contextul cl inic şi modificările biochimice şi hematologice ajută la diagnosticul etiologic al revărsatelor pleurale. Astfel, pleureziile lichidiene sunt transud ate sau exudate, fiecare având o multitudine de cauze (Tabelul 1.23). TABELUL 1.23

Cauze de transudat şi exudat pleural Transudat

Insuficienţă cardiacă Ciroză hepatică

Exudat Neoplasm (metastatic sau mezoteliom)

Infecţii: tuberculoză, alte bacterii, virusuri, fungi

Sindrom nefrotic

Infarct pulmonar

Dializă peritoneală Obstrucţie de venă cavă superio ară

Boli de colagen: artrită reumatoidă, lupus eritem atos sistemic, sindrom Sjögren, granulomatoză

Mixedem Infarct pulmonar

Wegener Boli digestive: pancreatite, perforaţie esofagiană,

abcese intraabdominale, hernie daifragmatică, posttransplant hepatic

Azbestoză Sarcoidoză Uremie Pericardite Hemotorax Postradioterapie Chilotorax

Principalele caracteristici ale unor tipuri etiologice specifice de pleurezii Pleurezia din insuficienţa cardiacă: apare în decompensarea ventr iculului stâng şi este, de obicei, bilaterală. Lichidul este transudat şi nu dete r-

mină durere sau dispnee importante, nici sindrom febril. Lichidul diminuă sau dispare după tratament diuretic. Pleurezia din ciroza hepatică decompensată: însoţeşte aproximativ 5% dintre cazurile de ciroză hepatică cu ascită. Localizarea este mai frecvent pe partea dreaptă şi poate determina dispnee importantă, în funcţie de cantit atea de lichid acumulată. 112

Florin Mitu


se poate prezenta sub formă de exsudat abacterian, care, în afară de pneumonia clasică, poate însoţi abcesul pulm onar, bronşiectaziile, cu sau fără pneumonie peribronşiectatică şi atelectazia suprainfectată, dar şi sub formă de empiem pleural (pleurezie purulentă). Apare în pneumoniile virale, fungice, parazitare, cu micoplasme, sau bacter iPleurezia parapneumonică:

ene; cel mai frecvent, pneumoniile bacteriene sunt generate de pneumococ, streptococi piogeni, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae şi Pseudomonas. Simptomatologia este sugestivă, când, la câteva zile de la i n-

stalarea pneumoniei, febra reapare sau persistă, alături de durere pleurală şi tuse seacă. Pleureziile neoplazice: ocupă al doilea loc ca frecvenţă, după cele i nfecţioase, şi, în 75% din caz uri sunt secundare tumorilor maligne pulmonare, mamare sau limfoamelor. Majoritatea pleureziilor maligne sunt exsudate, li-

chidul este frecvent hemoragic sau serohemoragic, glicopleuria este scăzută iar LDH pleural este crescut. Examenul citologic poate evi denţia prezenţa celulelor neoplazice. Mezotelioamele maligne sunt tumori primare pleurale, derivate de la celulele mezoteliale, determinate de expunerea la azbest. Pleureziile din tromboembolismul pulmonar: pot fi atât exsudative

cât şi transudative, în cantitate mică sau medie, cu lichid serohemoragic sau serocitrin şi cu evoluţie regresivă în 1 -2 săptămâni. Pentru diagnostic este important contextul tromboembolic şi importanţa dispneei, care este simpt omul dominant. Pleurezia tuberculoasă: lichidul pleural este exsudat, cu un procent

crescut de limfocite şi cu prezenţa markerilor de infecţie tuberculoasă (adenozin deaminaza > 45 UI/L, gamma interferon > 140 pg/mL, reacţia PCR pentru ADN-ul tuberculos pozitivă, izolarea germenului pe culturi de celule). Chilotorax: acumularea lichidului limfatic în spaţiul pleural poate fi posttraumatică, sau poate fi generată de tumorile infiltrative ale mediastin ului; examenul lichidului arată creşterea trigliceridelor peste 110 mg/dl. Hemotorax: este cel mai frecvent po sttraumatic, sau consecinţa unor tumori care erodează vasele de irigaţie ale pleurei; se diagnostichează când valoarea hematocritului pleural reprezintă mai mult de 50% din cel sangvin. Pleureziile închistate reprezintă acumularea de lichid pleural în reg iuni limitate ale cavităţii pleurale, la nivelul scizurilor, în pleura mediastinală, diafragmatică, apicală. Sindromul de condensare pleurală este limitat şi nu se schimbă la m odificarea poziţiei pacientului. Pleurezia închistată în scizura orizontală se r elevă clinic printr -o zonă de matitate suspendată la nivelul toracelui anterior. Radiologic apare o opacitate cu aspect fuziform sau rotund care se întinde între hil şi peretele toracic anterior, în dreptul coastei a 4 -a.


113


se manifestă clinic prin durere “în eşarfă”. Radiologic, imaginea de profil este caracteristică – opacitate fuziformă în lungul marii scizuri, cu un pol spre hil şi alt pol spre sinusul Pleureziile închistate în scizura oblică

costodiafragmatic, sprijinit pe diafragm. Pleureziile mediastinale determină

dureri parasternale în localizarea anterioară şi paravertebrale în localizarea posterioară. Radiologic determină umbre triunghiulare cu vârful la hil. Pleureziile diafragmatice determină durere la baza hemitoracelui cu iradiere spre omoplat s au claviculă. Radiologic apare o umbră semilunară cu convexitatea în sus, la care se adaugă reducerea mobilităţii diafragmului. 1.7.3. Pneumotoraxul Definiţii. Pneumotoraxul înseamnă prezenţa aerului în cavitatea ple urală. Pneumotoraxul spontan apare în afara traumatismelor toracice. Pneumotoraxul spontan primar se produce în absenţa unei boli pulmonare, pe când pneumotoraxul spontan secundar se produce în prezenţa unei boli pulmonare. Pneumotoraxul traumatic apare ca urmare a unor leziuni traumatice toracice penetrante sau nepenetrante. Pneumotoraxul în tensiune este pneumotoraxul la care presiunea intrapleurală este pozitivă pe parcursul c iclului respirator. Pneumotoraxul artificial este introducerea deliberată de aer în cavitatea ple urală, în scop diagnostic sau terapeutic. Etiopatogenie. Pneumotoraxul spontan primar apare prin ruptura unor vezicule pleurale apicale situate imediat sub pleura viscerală. Se întâ l-

neşte aproape excusiv la fumători şi are risc de recidivă. Pneumotoraxul spontan secundar ap are cel mai frecvent la pacienţi cu bronhopneumopatie obstructivă cronică, dar şi în alte afecţiuni pulmonare: tuberculoză, pneumoniile cu stafilococ, Klebsiella, anaerobi. Pneumotoraxul în tensiune sau sufocant apare în cursul ventilaţiei mecanice sau a manevrelor de resuscitare sau ca o complicaţie a pneumot oraxului spontan. Fistula pleuro- pulmonară funcţionează ca o supapă prin care intră aerul dar nu mai este evacuat. Ventilaţia pulmonară este tot mai sever compromisă, iar presiunea exercitată asupra mediastinului determină reduc erea întoarcerii venoase şi scăderea consecutivă a debitului cardiac. Tablou clinic. Manifestările clinice variază în funcţie de cantitatea de aer, viteza de acumulare şi starea funcţională a plămânului, de la forme asimptomatice la forme grave. Simptomul dominant este junghiul toracic, violent, brusc instalat, care

împiedică respiraţia. Se asociază cu tuse seacă, dispnee de grade diferite de intensitate, cu sau fără polipnee, anxietate. Examenul fizic. Semnele generale sunt preze nte în formele severe: ortopnee, cianoză, transpiraţii reci. 114

Florin Mitu


Examenul aparatului respirator relevă: polipnee, contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni şi scaleni, imobilizarea hemitoracelui afectat, care este mai bombat. La palpare, expansiunea inspira torie este diminuată, iar transmiterea vibraţiilor vocale abolită. Percuţia arată hipersonoritate timpanică, iar ascultaţia – abolirea murmurului vezicular, suflu amforic, voce amforică. Examenul aparatului cardiovascular indică modificări în formele s ever e, care determină compresiune mediastinală şi scăderea întoarcerii veno ase, cu sindrom de debit cardiac mic: jugulare turgide, tahicardie, puls mic sau paradoxal (scăderea până la dispariţie a presiunii pulsului la inspir pr ofund),

hipotensiune arterială. Examenul radiologic.

La nivelul hemitoracelui afectat se constată hipertransparenţă şi absenţa desenului pulmonar; plămânul este colabat către hil, fiind bine delimitat de pleura viscerală; spaţiile intercoatale sunt lărgite, diafragmul aplatizat, iar medi astinul este împins spre partea sănătoasă. Pneumotoraxul parţial sau localizat apare în prezenţa unei simfize pleurale care împiedică pătrunderea aerului în toată cavitatea pleurală. Sim ptomele şi semnele fizice sunt mai discrete, iar radiologic transparenţa pulm onară este limitată. Hidropneumotoraxul reprezintă revărsatul mixt, aeric şi lichidian, în cavitatea pleurală, determinat de aceleaşi cauze ca pneumotoraxul. La ex amenul toracelui se constată: bombarea hemitoracelui, scăderea amplitudinii respirator ii, spaţiile intercostale lărgite; vibraţiile vocale sunt abolite sau d iminuate la palpare; la percuţie se constată matitate la bază şi hipersonoritate deasupra zonei de matitate, limita de separaţie fiind orizontală; ascultaţie – abolirea murmurului vezic ular, suflu amforic şi voce amforică; prezenţa s ucusiunii hipocratice. Radiologic apare o imagine hidro- aerică,

cu zona declivă opacă, cu nivel orizontal, determinată de lichidul intrapleural şi zona superioară tran s parentă (aerul intrapleural); plămânul e ste colabat la hil; nivelul de lichid oscilează odată cu pulsaţiile cordului şi mişcările respiratorii, dar şi la înclin area pacientului.

1.7.4. Pahipleuritel e şi simfizele pleurale

Reprezintă zone de îngroşare pleurală sechelară după o pleurezie. Clinic pot fi asimptomatice sau să se manifeste prin dureri cu caracter meteorotrop. Examenul fizic poate fi normal sau poate decela modificări: retracţii la

nivelul hemitoracelui, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale, matitate sau submatitate, scăderea sau abolirea murmurului vezicular. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

115


Radiologic, îngroşarea pleurală se traduce printr -o umbră neomogenă, cu caracter retractil. Fibrotoraxul este o formă particulară de pahipleurită extinsă, cu c a-

racter retractil, cel mai frecvent după tuberculoză fibrocazeoasă. Radiologic se constată opacitate masivă, neomogenă, cu retracţia peretelui costal, tracţ iuni ale mediastinului, diafragmului. Fibrotoraxul extensiv determină sindrom de restricţie ventilatorie şi insuficienţă respiratorie. 1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL Definiţie. Sindromul mediastinal grupează o serie de manifestări cl i-

nice şi radiologice determinate de procese patologice de etiologie variată, dezvoltate în mediastin şi care duc la compresia sau invazia unor structuri aeriene, vasculare, nervoase, digestive ale mediastinului.

Mediastinul este regiunea cuprinsă între sacii pleurali şi se împarte în trei compartimente. Mediastinul anterior este

limitat anterior de stern şi posterior de tru nchiurile brahiocefalice şi cuprinde timusul, ganglionii mediastin ali anteriori, arterele şi venele mamare interne. Mediastinul mijlociu este cuprins între cel anterior şi cel posterior şi conţine inima, aorta ascendentă şi crosa, venele cave, arterele şi venele brahiocefalice, nervii frenici, traheea, bronşiile princip ale, ganglionii limfatici aferenţi lor, arterele şi venele pulmonare. Mediastinul posterior este delimitat anterior de pericard şi trahee, iar posterior de coloana vertebrală; el conţine aorta descendentă, esofagul, can alul toracic, venele azygos şi hemia zygos, ganglionii mediastinali posteriori. Bolile mediastinale determină două categorii de manifestări: simptome şi semne proprii bolilor şi simptome şi semne de afectare a structurilor mediastinale. Durerea de origine mediastinală este retrosternală, dar are un caracter profund, organic. Ea este generată de afectarea nervilor senzitivi din mediastin şi poate fi exacerbată de anumite poziţii sau situaţii: tuse, râs. M anifestările nespecifice care rezultă din afectarea structurilor mediastinale formează sindromul mediastinal. Compresiunea traheii determină dispnee, tuse uscată, lătrătoare, senzaţie de opresiune retrosternală, tiraj, cornaj, raluri traheale. Compresiunea bronhiilor mari : dispnee, durere retrosternală, tuse uscată, răguşită sau bitonală, raluri bronşice. Compresiunea esofagului : disfagie, odinofagie (durere la deglutiţie), regurgitaţii, vărsături. Compresiunea venei cave superioare : ameţeli, epistaxis, cianoza buzelor şi feţei, congestie conjunctivală, edem cu peteşii la nivelul pleoap e116

Florin Mitu


lor, feţei, gâtului, toracelui şi braţelor (“edem în pelerină”), circulaţie colat erală de tip cav superior. Compresiunea venei cave inferioare (apare foarte rar): hepatomegalie, ascită, circulaţie colaterală de tip cav inferior, edeme ale membrelor inf erioare. Compresiunea venelor pulmonare : stază pulmonară, hidrotorax, hemoptizii.

Compresiunea pe artera pulmonară şi ramurile principale: suflu

sistolic în focarul pulmonar, insuficienţă cardiacă dreaptă. – sindrom Ménétrier: hiperestezie abdominală, a hemitoracelui stâng şi membrului s u perior stâng, ascită, edeme ale membrelor inferioare, revărsat chilos pleural stâng şi peritoneal. Compresiuni pe trunchiuri nervoase , care determină, în stadiile in iţiale iritaţie, ulterior paralizie: nervii frenici: sughiţ, paralizie diafragmatică; nervul recurent stâng : voce bitonală, apoi afonie; lanţul simpatic: iniţial iritaţie cu sindromul Pourfour du Petit (m idriază, paloarea hemifaciesului), ulterior paralizie cu sindromul Claude-Bernard-Horner (mioză, ptoză palpebrală, enoftalmie, co nCompresiunea canalului toracic :

chilotorax; rar

  



gestia hemifaciesului); nervul vag : iniţial sindrom

de iritaţie (dureri precordiale, bronh ospasm, bradicardie, vărsături, diaree), ulterior paralizie (tahica r-

die); nervii intercostali: nevralgii intercostale. Explorările paraclinice sunt absolut necesare în diagnosticul etiol ogic. Radiografia şi radioscopia evidenţiază opacităţi noi sau modificări ale cordului, vaselor. Tomografia computerizată este azi examenul de elecţie pentru analiza modificărilor morfologice ale mediastinului. Examenul baritat al esofagului poate arăta compresiunile exercitate 

de formaţiuni adiacente asupra esofagului. Bronhoscopia este utilă de câte ori se suspectează afectarea arborelui traheo- bronşic. Rezonanţa magnetică nucleară este superioară tomografiei comput erizate în analiza modificărilor de la nivelul marilor vase. Laringoscopia evidenţiază paralizia unei corzi vocale. Ecocardiografia oferă date asu pr a modificărilor cordului şi aortei proximale. Biopsia prescalenică

(Daniels) sau biopsiile prin toracotomie “a m inima” sunt utile ori de câte ori este posibil a fi efectuate. Scintigrama tiroidiană se indică în prezenţa unei guşi plonjante sau retrosternale.


117


Mediastinoscopia poate evidenţia formaţiuni patologice şi poate pe rmite recoltare de biopsii. Examenele biochimice şi hematologice contribuie la conturarea diagnosticului clinic. Etiologia sindromului mediastinal

Afecţiunile care determină sindrom mediastinal sunt: 1. Tumori benigne sau maligne, embrionare sau dobândite, prim are sau metastatice: limfoame maligne, timoame, tumori neurogene, disembrioame (chisturi bronhogene sau pleuropericardice, chisturi dermoide sau epidermoide, teratoame), metastaze ganglionare mediastinale, guşă m alignizată intratoracică, fibroame, condroame. 2. Formaţiuni compresive netumorale: hipertrofie de timus, emf izem mediastinal spontan sau posttraumatic, hemomediastin, guşă intratorac ică, anevrism aortic. 3. Mediastinite: acute (supurative sau nesupurative, difuze sau circumscrise) sau cronice (mai frecvent tuberculoase) (Tabelul 1.24). TABELUL 1.24 Afecţiunile mediastinale în funcţie de localizare Sediu

Tumori

Alte boli

M ediastinul anteri or

- etajul superior

- etajul mediu

Guşă plonjantă, adenoame

Anevrisme ale crosei aortei şi

paratiroidiene, fibroame

trunchiului brahiocefalic, pleurezii mediastinale, mediastinite

Disembrioame, tumori

Anevrisme ale aortei ascendente, mediastinite

timice, adenopatii, guşă ectopică, tumori neurogene - etajul inferior

Chiste pleuropericardice,

tumori timice, guşă ectopică, f ibroame, mixoame, lipoame, hemangioame, tumori ale pleurei mediastinale M ediastinul mijl ociu

M ediastin ul poster ior

118

Adenopatii tumorale sau inflamatorii, chisturi bronhogene, tumori mezenchimale sau epiteliale Tumori neurogene, chisturi paraesofagiene, adenopatii, lipoame, hemangioame, chist hidatic

Hernii şi eventraţii diafragmat ice, pericardite, anevrisme şi t umori cardiace, pleurezii mediastinale, mediastinite

Cancer bronhopulmonar, anevrism al crosei aortice, dilatarea arterei pulmonare, dilatare

atrială, chist hidatic, mediastinite Abces pottic, anevrism de aortă, dilatare atrială, cancer esofagian, diverticuli esofagieni, megaesofag, tumori diafragmatice, pleurezii mediastinale, mediastinite

Florin Mitu


1.9. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE Definiţie. Insuficienţa respiratorie (IR) reprezintă alterarea cantitat ivă

a gazelor din sângele arterial, determinată de afectarea funcţiei respiratorii a plămânilor. IR este un sindrom cu componentă umorală şi clinică. Componenta umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigen ului (PaO2) sub 60 mmHg cu sau fără creşterea presiunii arteriale parţiale a bioxidului de carbon (PaCO 2) peste 46 mmHg. Componenta clinică se referă la simptomele şi semnele clinice secundare hipoxemiei şi hipercapniei. Ace ste semne clinice pot lipsi sau pot apare tardiv, de aceea pentru diagnosticul IR

sunt importante determinările de laborator. se descriu patru tipuri de insuficiDin pu nct de vedere eti opatogeni c

enţă respiratorie: tulburarea distribuţiei, hipoventilaţia alveolară, tulburarea capacităţii de difuziune, şuntul pulmonar venoarterial. Tulburarea distribuţiei înseamnă scăderea ventilaţiei sau a perfuziei într -unul sau mai multe teritorii pulmonare. De regulă sunt unele teritorii a lveolare hipoventilate, cea mai mare parte a parenchimului pulmonar fiind bine ventilat. Hipoxemia este puţin severă, SaO 2 nu scade sub 90%, iar PaCO 2

este normală sau scăzută. Hipoxemia se corectează după inhalarea de oxigen. Se întâlneşte în astmul bronşic, bronşite. Hipoventilaţia alveolară reprezintă scăderea ventilaţiei într -un teritoriu alveolar extins. Hipoxemia este severă şi se adaugă şi hipercapnia, fiind singurul tip de IR cu hipercapnie. Efortul respirator accentuează hipoxemia datorită consumului de oxigen de către musculatura respiratorie. În timp, hi poxemia, hipercapnia şi acidoza determină spasm la nivelul arteriolelor pulmon are, hipertensiune arterială pulmonară şi cord pulmonar cronic. Administrarea de oxigen este contraindicată deoarece deprimă centrul respirator care, în co ndiţiile hipercapniei, este stimulat numai de hipoxemie. Boli şi condiţii clinice care determină hipoventilaţie alveolară sunt: BPOC, paralizia muculaturii r espiratorii de cauze neurologice sau musculare, administrare de barbiturice sau morfină în condiţiile existenţei hipercapniei, obezitate extr emă. Tulburarea capacităţii de difuziune a gazelor este determinată de: scăderea suprafeţei de schimb alveolo -capilare prin pierdere de parenchim şi/sau circulaţie pulmonară (rezecţii pulmonare, emfizem, tromboembo lism); - îngroşarea membranei alveolo -capilare (fibroze pulmonare). Hipoxemia se

corectează prin administrare de oxigen. PaCO 2 este normală. Şuntul pulmonar veno -arterial înseamnă trecerea sângelui venos din arterele pulmonare direct în venele pulmonare, o colind alveolele. Scurtcircuitul se realizează prin anastomoze fiziologice (între arteriole pulmonare şi arteriole bronşice sau venule pulmonare), anastomoze arterio -venoase patologice sau prin circulaţia pulmonară. În ultima situaţie, circulaţia pulmon a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

119


ră este normală în teritorii hipoventilate (atelectazii, pneumonii). Administr area de oxigen nu corectează hipoxemia. Din punct de vedere f iziopatologic , IR este de două tipuri: tipul I - f ără hipercapnie şi tipul II - cu hipercapnie. Tipul I – IR fără hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie, cu PaCO2 normală sau scăzută. În mod normal, PaO 2 este de 95 – 96 mmHg, iar saturaţia hemoglob inei circulante (SaO 2) este 96%, pH sanguin este 7,42, iar presiunea arterială pulmonară medie (PAPm) este 15 mmHg. Hipoxemia poate fi uşoară (PaO 2 = 95 – 60 mmHg), medie (PaO 2 = 60 – 45 mmHg) sau severă (PaO 2 sub 45 mmHg). IR se descrie la valori de PaO 2 sub 60 mmHg, adică în situaţia hipo xemiei medii sau severe. Mecanismele de apariţie a IR de tip I sunt tulburarea distribuţiei (alt e-

rarea raportului ventilaţie/perfuzie), tulburarea capacităţii de difuziune şi mai rar şunturile intrapulmonare. Bolile asociate cu tipul I de IR sunt: pneumoniile întinse, edemul pulmonar, emfizemul sever, bolile interstiţiale pulmonare (fibroz e, pneumoconioze), sindromul de detresă respiratorie la adult. Tipul II – IR cu hipercapnie asociază hipoxemia cu hipercapnie. Normal, PaCO2 este 40 – 45 mmHg. Hipercapnia poate fi: uşoară (PaCO2 = 46 – 50 mmHg), medie (PaCO 2 = 50 – 70 mmHg) sau severă (PaCO2 > 70 mmHg). Mecanismul principal de apariţie a IR de tip II este hipoventilaţia a l-

veolară; rareori se asociază cu tulburarea distribuţiei. Bolile asociate cu IR de tip II sunt: - boli sau condiţii extrapulmonare: deprimarea centrului respirator (tumori, accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale, dro-

guri); boli neuromusculare (poliomielită, miastenie, sindromul Guillain- Barré); traumatisme toracice; - boli pulmonare: BPOC, emfizem pulmonar, bronşita şi bonşiolita acută, astmul bronşic. După pH - ul sanguin , IR se împarte în compensată şi decompensată . IR compensată: hipoxemie moderată (PaO 2 = 60 – 50 mmHg), SaO 2 moderat scăzută (90 – 85%), pH normal (7,4), iar PAPm până în 20 mmHg. IR decompensată: hipoxemie moderată sau severă (PaO 2 sub 50 mmHg), hipercapnie medie sau severă (PaCO 2 peste 60 – 70 mmHg), pH sub 7,35 (acidoză), iar PAPm peste 25 mmHg. Cauza decompensării este hipercapnia care nu mai poate fi compensată. Afecţiunile care pot evolua cu IR decompensată sunt pneumopatiile cu hipoventilaţi e, boli neuromusculare cu hipoventilaţie, depresia centrului respirator de cauze diferite.

120

Florin Mitu


Din pun ct de veder e al ti mpul ui de instal are se deosebesc IR acută şi

IR cronică. IR acută se instalează rapid (ore – zile), în contextul unor afecţiuni acute sau cr onice. Compensarea nu se poate produce şi dezechilibrul acido -

bazic poate apare în lipsa intervenţiei rapide. IR cronică se dezvoltă în decurs de luni – ani. Mecanismele compensatorii pot menţine sau ameliora transportul oxigenului. Acutizarea unei IR cronice are prognostic sever. În evoluţia IR cronice se disting următoarele stadii: - stadiul de latenţă: IR apare la efort; - stadiul de hipoxemie, asimptomatică în repaus, dar simptomatică la efort (PaO2 peste 60 mmHg, SaO 2 = 92 – 95%); - stadiul de IR manifestă, compensată (PaO2 = 60 – 50 mmHg, SaO2 = 90 – 85%); - stadiul de IR decompensată (hipoxemie şi hipercapnie severe, pH

scăzut). Cauzele mai frecvente ale IR acute şi cronice sunt redate în tabelul 1.25. TABELUL 1.25 Cauze de insuficienţă respiratorie acută şi cronică

Insuficienţa respiratorie acută Obstrucţia căilor aeriene: corpi străini,

aspiraţie de vărsătură (comă), înec, edem sau spasm glotic, strangulare Edem pulmonar acut : infecţios, toxic, de

cauză nervoasă Boli pulmonare acute difuze (bronhopne-

umonii), atelectazii întinse Pleurezii masive Pneumotorax cu supapă Boli sau condiţii care dereglează controlul nervos al respiraţiei: encefalite, tumori, poliradiculonevrita, poliomielita, depresia centrului respirator cu barbiturice sau nico-

Insuficienţa respiratorie cronică Bronhopneumopatia obstructivă cronică Fibroze şi scleroze pulmonare, pneumoconioze, sechele pleurale extinse Deformări importante ale toracelui Miastenia Obezitatea extremă Cauze de acutizare a IR cronice: - aer poluat - infecţii respir atorii intercurente - administrare de oxigen sau sedative în

prezenţa unei hipercapnii

tină Tablou clin ic . Manifestările

clinice în IR sunt puţin specifice, uneori lipsesc în stadiile iniţiale şi sunt determinate de hipoxemie, hipercapnie şi acidoza respiratorie. Hipoxemia determină simptome neuro-psihice, digestive, generale.

şi semne respiratorii, cardiace,


121


• Hipoxemia acută se manifestă prin dispnee cu tahipnee, tahicardie, hipertensiune arterială, aritmii. Dacă este foarte severă are ca efect bradica rdia şi deprimarea contracţiei miocardice cu şoc. Sindromul neurologic se amănă cu cel din alcoolismul acut: instabilitate motorie, alterarea ideaţiei. Semnul specific este cianoza buzelor, unghiilor şi mucoaselor. • Hipoxemia cronică determină dispnee, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic. Simptomele neurologice sunt somnolenţa, oboseala, apatia, lipsa de atenţie, tulburări de personalitate. Semne specifice sunt pol iglobulia şi hipocratismul digital. Hipercapnia determină simptome mai accentuate cu precădere în f aza acută. • Hipercapnia acută se manifestă printr -un sindrom neurologic specific – encefalopatia hipercapnică: somnolenţă, dezorientare, confuzie, i nsomnie, anxietate, tremurături involuntare, asterixis. Coma sau “narcoza prin CO2” apare la PaCO2 peste 80 mmHg. Tulburările vasculare sunt determinate pe de o parte de vasoconstricţia prin stimularea simpatică şi pe de altă parte de vasodilataţia prin acumulare de CO 2. Ele constau din tahicardie, transpiraţii, extremităţi calde, disritmii, senzaţie de c ap greu (prin hipertensiune intracraniană). Tahipneea este principala manifestare respiratorie. • Hipercapnia cronică are un tablou clinic nespecific: cefalee, ameţeli, edem papilar, tremurături, asterixis. Dacă hipercapnia s -a instalat lent în timp, este bine tolerată la valori destul de mari. Acidoza respiratorie determină tulburări de conştienţă, dispnee, tu l burări de ritm cardiac. Explorări paraclinice Determinarea PaO 2, PaCO2 şi SaO2 este esenţială pentru diagnostic

şi aprecierea tipului şi severităţii IR. Se efectuează prin metode transcutanate

(oximetrie la lobul urechii sau degetului) sau prin cateterism arterial. Determinarea pH, bicarbonatului (metoda Astrup), electroliţilor pentru diagnosticul acidozei respiratorii. Spirometria explorează ventilaţia pulmonară. Frecvenţa respiratorie

şi capacitatea vitală sunt indicatori ai severităţii disfuncţiei ventilatorii. Examenul radiologic se indică la orice pacient cu IR pentru diagno sticul bolii pulmonare, al complicaţiilor, urmărirea evoluţiei. Electrocardiograma este utilă în evoluţia IR, obiectivând tahicardia, disritmiile cardiace, dezvoltarea unui cord pulmonar acut. Explorări biochimice şi hematologice : uree, creatinină,

glicemie,

electroliţi, hemoglobină. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA ) a adultului Definiţie. SDRA este o formă severă de IR acută hipoxemică prin edem pulmonar determinat de creşterea permeabilităţii barierei alveolo -capilare. 122

Florin Mitu


Cauzele apariţiei SDRA sunt multiple şi pot fi clasificate în: - afecţiuni ce determină leziuni d irecte ale epiteliului alveolar: aspiraţie, infecţii pulmonare, înec, inhalare de toxice, traumatisme t oracice; - afecţiuni ce determină indirect leziuni pulmonare: septicemii, tr a-

umatisme severe în afara celor toracice, transfuzii, intervenţii de by-pass cardiopulmonar. Modificarea fiziopatologică principală

este creşterea permeabilităţii vasculare ca răspuns la acţiunea factorilor etiologici. În consecinţă, mici cre şteri ale presiunii capilare vor determina, prin extravazare lichidiană, edem interstiţial şi alveolar şi colabarea alveolelor. Se adaugă scăderea sintezei surfactantului alveolar. Zonele de atelectazie nou apărute reduc complianţa pulmonară, alterează echilibrul ventilaţie- perfuzie şi duc la apariţia şunturilor intrapulmonare. Tablou clinic.

În primele ore ale instalării leziunilor pulmonare, simptomele şi semnele clinice sunt absente. Cel mai precoce simptom este creşterea frecvenţei respiratorii, urmată de dispnee. Examenul fizic poate fi nespecific sau poate evidenţia raluri crepitante. Radiologic, câmpurile pu lmonare sunt clare sau prezintă infiltrate interstiţiale mici. Determinările gazometrice arată hipoxemie şi hipocapnie; hipoxemia se corectează la adm inistrare de oxigen.

Odată cu progresia sindromului apare cianoza, iar dispneea, tahipne ea şi ralurile crepitante se accentuează. Radiologic apar infiltrate extinse alve olare şi interstiţiale. Hipoxemia este severă şi nu mai poate fi corectată prin administrare de oxigen, ci numai prin ventilaţie cu presiune teleexpiratorie pozitivă. Evoluţia este severă, cu mortalitate de 50 – 70%. Sindromul de apnee în somn Definiţii. Apneea în somn reprezintă întreruperea intermitentă a fl u-

xului aerian prin căile respiratorii superioare (gură, nas) în timpul somnului. Se consideră semnificative perioadel e de apnee de peste 10 secunde; majoritatea pacienţilor cu apnee au perioade de întrerupere de 20 – 30 secunde, până la 2 – 3 minute. Sindromul de apnee în somn (SAS ) este afecţiunea clinică determinată de apneea recurentă în cursul somnului. Pacienţii cu SAS au cel puţin 10 – 15 perioade de apnee în cursul unei ore de somn. SAS se clasifică în trei tipuri: central, obstructiv şi mixt. SAS de tip central este mai rar întâlnit. Oprirea fluxului aerian se d atorează unor defecte în reglarea metabolică a musculaturii respiratorii, în r eglarea umorală a răspunsului respirator sau unor mecanisme reflexe care i n Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

123


hibă respiraţia. Pacienţii acuză insomnie, cefalee matinală, oboseală şi so mnolenţă în cursul zilei, treziri frecvente din somn, sforăit uşor sau absent. SAS de tip obstructiv este cel mai frecvent. Cauza este obstrucţia prin colapsul căilor aeriene superioare la nivelul orofaringelui. Apneea care se produce determină asfixie care trezeşte pacientul şi retabileşte fluxul aerian. Pacientul readoarme, iar secv enţa se repetă de 400 – 500 ori pe noapte, ducând la fragmentarea somnului. Îngustarea căilor aeriene în cursul somnului duce la apariţia sforăitului, care poate preceda cu ani instalarea SAS. Dintre simptomele apărute în timpul somnului, sforăitul este c el mai frecvent. În timpul perioadei de apnee pot apare mişcări involuntare ale tor acelui şi extremităţilor. Pacientul poate prezenta transpiraţii nocturne, sau at acuri de panică consecutive senzaţiei de sufocare, enurezis, nicturie, care la rândul lor fragmentează somnul. Episoadele recurente de asfixie şi trezire nocturnă au consecinţe ne uropsihice şi cardiovasculare. Somnolenţa diurnă este un simptom important; accidentele de circulaţie sunt de 2 – 3 ori mai frecvente decât la populaţia generală. Cefaleea matinală se datorează perioadelor lungi de hipoxemie. A lte simptome sunt: perturbarea activităţii intelectuale, pierderea memoriei, tu l burări de personalitate (iritabilitate, anxietate, depresie). Modificările cardi ovasculare constau din perioade de br adicardie sau chiar asistolă de 8 – 12 secunde, tahicardie sau tahiaritmii uneori severe. Riscul de hipertensiune arterială, infarct miocardic şi accident vascular sunt crescute. Pacienţii sunt fre cvent obezi, mari sforăitori şi asociază disfuncţie sexuală . Examene paraclinice. Polisomnografia este o metodă laborioasă de studiu al somnului, cu

înregistrarea electroencefalogramei, electrooculogramei, electromiogramei, ventilaţiei, oximetriei şi frecvenţei cardiace. Oximetria este testul cel mai simplu de determinare a episoadelor de

desaturare arterială în oxigen din cursul perioadelor de apnee. Bilanţul complet al pacientului cu sindrom de apnee de somn include multe alte teste care permit şi diagnosticarea afecţiunilor asociate: radiografie pulmonară, electrocardiograma de repaus şi de efort, monitorizarea Holter şi ABPM, spirograma, examenul ORL şi endoscopia nazofaringiană, ecocard iografia, CT sau rezonanţă magnetică.

124

Florin Mitu

CAPITOLUL 2

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR 2.1. ANAMNEZA Simptomele de cau ză cardiacă se datorează cel mai frecvent

ischemiei miocardice, perturbării contracţiei sau relaxării miocardice, obstrucţiei flux ului sanguin sau tulburărilor de ritm sau frecvenţă cardiacă. Evaluarea completă a pacientului cu afecţiune cardiovasculară ne cesită utilizarea celor şase metode de examinare: anamneza, examenul fizic, ele ctrocardiograma, radiografia toracică, examene neinvazive (ecocardiografia, tehnici imagistice neinvazive, ABPM, monitorizare Holter) şi uneori tehnici invazive speciale (catete rism, angiocardiografie, arteriografie coronariană). Vârsta influenţează incidenţa afecţiunilor cardiovasculare. La sugari şi copii mici predomină malformaţiile cardiace congen i





tale. La copii peste 6 – 7 ani sunt frecvente reumatismul articular acut şi car diopatia reumatismală, miocarditele virale, hipertensiunea s ecundară. La tineri se întâlnesc hipertensiunea secundară (coarctaţie de aortă sau de cauze endocrine), sindrom hiperbetaadrenergic,

trombangeita obliterantă. La adulţi patologia este dominată de cardiopatia ischemică cu or icare din formele ei de manifestare (angină pectorală, infarct mi ocardic, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm sau de conducere, moarte subită), hipertensiune arterială, trombangeita obliterantă. Vârstnicii se confruntă cu patologie aterosclerotică sistemică, i nclusiv coronariană, cord pulmonar cronic consecutiv evoluţiei unor afecţ iuni pulmonare sau toracice, tromboembolism. Există diferenţe în patologia cardiovasculară legate de sex. La bărbaţi, cardiopatia ischemică este mai frecventă şi apare mai precoce, de la 40 ani. Alte afecţiuni mai des întâlnite: leziuni va lvulare aortice, cord pulmonar cronic, arteriopatia obliterantă per iferică, poliarterita nodoasă. La femei, hipertensiunea arterială este mai precoce şi mai des întâ lnită. Cardiopatia ischemică apare mai tardiv, după instalarea m enopauzei (când dispare protecţia cardiovasculară conferită de e s








125

Semiol ogia aparatul ui cardiovascular

trogeni), iar la vârste peste 60 ani incidenţa ei este aproape egală la ambele sexe. Alte afecţiuni mai frecvente la femei: v alvulopatii mitrale, boala Raynaud, acrocianoza, insuficienţa venolimfatică cronică. Antecedentele familiale cardiovasculare.

Hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică sunt boli cu transm itere poligenică. Alte boli cu transmitere genetică dovedită: diselastoze ca sindromul Marfan, care asociază anevrism de aortă ascendentă, insuficienţă aortică; ca rdiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă. Valvulopatiile reumatismale apar mai frecvent în unele familii cu structură particulară a complexului de histocompatibilitate care determină răspunsul imunologic la antigenul streptococic. Antecedentele personale patologice. 

Reumatismul articular acut predispune la apariţia valvulopatiilor reumatismale, miocarditei sau pericarditei.









Infecţiile microbiene ca scarlatina, febra tifoidă, difteria sau virale (virusurile gripale, Coxsackie) pot determina miocardită. Luesul terţiar se poate complica cu aortită sau coronarită sau cu tulburări de conducere (blocuri). Tuberculoza pulmonară poate interesa pericardul generând perica rdită seroasă, cu posibilă evoluţie spre pericardită cronică constri ctivă. Diferite boli determină hipertensiune arterială: boli renale (glomerulonefrite, pielonefrite, rinichi polichistic, stenoză de arteră renală, insuficienţa renală cronică), boli endocrine (hipertiroidia,

hipotiroidia, hipercorticismul, hiperaldosteronismul, feocromocitomul). Bolile de nutriţie şi metabolice determină complicaţii cardiovasc ulare: diabetul zahrat, obezitatea, hiperlipoproteinemiile, hiperuricemia, hiperhomocisteinemia. Condiţiile de viaţă care se asociază cu risc crescut de boli cardiova sculare sunt: - fumatul , care reprezintă un factor major de risc pentru infarctul m i

ocardic, angina pectorală, moarte subită, arteriopatie obliterantă periferică; - alcoolismul cronic poate determina cardiomiopatie dilatativă etanolică; este sugestiv consumul de alcool peste 80 ml zilnic timp de peste 5 ani; - alimentaţie excesivă în grăsimi saturate, dulciuri, proteine animale; - cafeaua în exces poate genera tulburări de ritm; 126

Florin Mitu


- stressul psihic cronic, asociat cu ceilalţi factori de risc; - domiciliul în zone friguroase şi umede favorizează apariţia

reum a-

tismului articular acut şi cardiopatiilor valvulare. Profesiile care cresc incidenţa cardiopatiei ischemice sunt cel e solicitante din punct de vedere al stressului psihic, cei predispuşi fiind persoanele cu funcţii de răspundere (manageri, directori, contabili, medici, profesori). Lucrătorii din industria plumbului au predispoziţie la hipertensiune arterială şi arteriopatie obliterantă periferică. 2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

Principalele simptome cardiace sunt: durerea, dispneea, palpitaţiile, sincopa, lipotimia. Înafara lor se pot asocia simptome sugestive de afectare cardiovasculară. 2.2.1. Durerea

Durerea de origine cardiacă se întâlneşte în: ischemia miocardică, p ericardită, disecţie de aortă, embolism pulmonar, alte cardiopatii. Durerea de cauză ischemică sau durerea coronariană este una din cele mai frecvente şi mai tipice manifestări ale cardiop atiei ischemice. Durerea apare în condiţiile în care necesităţile de oxigen ale miocardului depăşesc aportul de oxigen.

Circulaţia sanguină coronariană este predominant diastolică, în cursul sistolei vasele coronariene fiind comprimate de către contracţia ventriculară. În condiţii normale, în cursul efortului fizic, arteriolele coronariene se dilată, iar debitul coronarian poate creşte de patru – cinci ori, concomitent cu creşt erea consumului de oxigen, existând un echilibru între nevoia şi aportul de oxigen miocardic.

Când arterele coronare sunt îngustate (cu mai mult de 70% din diam etrul luminal), arteriolele coronare intramiocardice se dilată cu scopul de a menţine un flux sanguin adecvat în repaus. În cursul efortului, dilatarea ult erioară a arteriolelor nu mai este posibilă, rezerva de flux coronarian fiind d iminuată sau absentă. Se produce astfel un dezechilibru între necesarul de oxigen şi aportul de oxigen miocardic. În momentul în care nevoia de oxigen nu mai poate fi suplinită, metabolismul miocar dic devine anaerob, cu formare de acid lactic şi acid piruvic şi acidoză metabolică. Produşii de metabolism anaerob stimulează receptorii vasculari şi declanşează durerea. Pentru ca durerea să apară, ischemia trebuie să depăşească un anumit prag de sever itate, care este variabil de la o persoană la alta, dar şi la aceeaşi persoană, fiind dependent de numeroşi factori. De altfel, în cascada even i Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

127


mentelor ischemice, durerea este expresia unei ischemii severe ca durată şi intensitate, fiind comparată cu “vârful unui iceberg”. Ischemia miocardică determină, iniţial, tulburări ale funcţiei diastolice (de relaxare) a miocardului, ulterior tulburări ale funcţiei sistolice (de contracţie), care pot fi detectate ecocardiografic; apoi apar modificările electrocardio grafice, iar durerea este cea mai tardivă manifestare a ischemiei miocardice. Impulsurile dureroase cardiace trec prin plexul cardiac pe calea sim paticului şi ajung la primii 4 – 5 ganglioni simpatici toracali apoi la coarnele posterioare ale T1 – T4. Impulsul este condus ascendent la centrii nervoşi s u-

periori, prin tractusul spinotalamic şi ajunge la talamus şi sistemul limbic, explicându -se astfel comportarea emoţională din cursul durerii anginoase. Impulsurile eferente iau naştere în segmentele T1 – T5 ale măduvei spinării, ceea ce explică iradierea durerii în dermatoamele corespunzătoare ale corp ului: zona retrosternală, partea internă a braţului şi antebraţului stâng, uneori în epigastru.

Cea mai frecventă cauză de ischemie miocardică o reprezintă ateroscleroza coronariană care îngustează lumenul vascular. Când placa aterosclerotică se complică cu tromboză, poate determina angină instabilă şi infarct miocardic acut. Alte cauze de ischemie miocardică sunt: stenoza ao rtică şi cardiomiopatia hipertrofică (care determină o disproporţie între presi unea de perfuzie coronariană şi nevoile miocardice de oxigen), creşterea bru scă a nevoii de oxigen (tahiaritmii severe), hipoxia, anemiile. Durerea din angina pectorală poate fi definită ca disconfort retr osternal şi/sau în zonele învecinate, cu ischemie miocardică dar fără necroză miocardică. Este important de recunoscut că angina înseamnă sufocare nu durere. Astfel, disconfortul produs de angină este descris adesea nu ca durere ci mai degrabă ca o senzaţie neplăcută: „apăsare, strângere, compresiune, a rsură”. Durerea din angina pectorală a fost magistral descrisă de William Heberden în 1768, care a caracterizat -o prin patru trăsături principale: sediul şi iradierea, condiţiile de apariţie, durata, condiţii de ame liorare. Sediul, iradierea şi calitatea durerii . 1. Localizare : durerea este în principal retrosternală, uneori prinde şi regiunea precordială sau regiunea toracică anterioară. Pacientul o arată apl i-

când toată palma sau pumnul pe zona dureroasă. 2. Iradierea poate fi diferită: - pe marginea internă a membrului s u perior stâng până la ultimele două degete (“mâna de violonist”) sau la pumn (“semnul brăţării”); - pe ambele membre superioare şi în acest context poate fi de tip centripet, adică începe de la membrele superioare şi apoi devine r etrosternală sau de tip centriug, adică iniţial este retrosternală şi apoi ap are la membrele superioare; - în mandibulă şi dinţi; - biacromial, la ceafă, interscapular, bolta palatină. Alte iradieri citate dar mai rare şi atipice sunt în regiunea temporală, coloana vertebrală, hipocondrul drept, coapsă (Fig. 2.1). 128

Florin Mitu

Semiol ogia aparatul ui cardiovascul ar

durerii depinde de intensitatea durerii şi de personalitatea pacientului. Astfel, ea este descrisă ca senzaţie de presiune (apăsare), “gheară”, zdrobire, arsură, constricţie, mai rar ca junghi sau sfred elire. Este resimţită ca o durere profundă, a cărei intensitate este variabilă, de la simplă jenă sau discomfort retrosternal la durere intensă, atroce. Durerea anginoasă se poate asocia şi cu alte simptome: dispnee (datorată insuficienţei ventriculare stângi ischemice), anxietate până la senzaţia de “moarte iminentă”, palpitaţii. Caracteristică este oprirea activităţii fizice în momentul apariţiei durerii – aşa-numita atitudine de “spectator de vitrină”. 3. Tipul sau calitatea

Fig. 2.1 Sediul şi iradierea durerii în angina pectorală

sunt împrejurările care determină creşterea consumului de oxigen miocardic: efortul fizic, frigul, mesele cop ioase, raporturile sexuale, emoţiile puternice (stressu l psihic). 5. Durata crizei anginoase este variabilă; în medie este de 2 – 3 minute, maxim 15 minute. O durere “anginoasă” care depăşeşte 15 – 20 minute 4. Circumstanţele de apariţie

este fie expresia unei nevroze, fie a unei angine instabile, fie a unui infarct miocardic. În cursul crizei anginoase, pacienţii sunt în general calmi, nu ag i-

taţi. Durerea se poate repeta la intervale variabile, zilnic, de mai multe ori pe zi sau după pauze de săptămâni sau luni. Frecvenţa crizelor depinde de sev eritatea leziunilor coronariene şi de stilul de viaţă al pacientului. 6. Condiţii de ameliorare a durerii . Răspunsul pozitiv la nitroglic erină este un test patognomonic: la administrarea de nitroglicerină subli ngual, durerea dispare complet în maxim trei minute. Nitroglicerina nu are efect în următoarele situaţii: angina instabilă, infarct miocardic, angină atip ică, durere toracică de alte cauze. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

129


Alte condiţii pot favoriza oprirea durerii: încetarea efortului fizic care a declanşat -o; mai rar – compresiunea sinusului carotidian (manevra Czermak), blocarea respiraţiei în inspir forţat (manevra Valsalva). După cum durerea anginoasă se defineşte foarte bine pe baza criteri ilor sale clinice, anumite caracteristici ale durerii toracice pot exclude acest diagnostic. P.D. White, în 1972, a alcătuit 10 “indici” car e constituie argu-

mente de excludere a diagnosticului de angină pectorală: 1. durere acută ca o înţepătură de ac sau de cuţit; 2. durere de foarte scurtă durată (secunde); 3. junghiuri, împunsături; 4. durere de peste 30 minute, dacă se exclude un infarct miocardic acut;

5. declanşarea durerii în repaus, în poziţie culcată sau şezând (înafara efortului); 6. ameliorarea durerii la efort fizic; 7. declanşarea durerii la mişcări ale braţului; 8. declanşarea durerii la respiraţia profundă; 9. sensibilitatea regiunii în care este durerea; 10. numeroase simptome care însoţesc durerea: palpitaţii, dispnee cu

oftat, ameţeli. La aceştia se mai adaugă: - apariţia durerii după terminarea efortului fizic; - localizarea precordială precisă, la vârful inimii, arătată de bolnav cu degetul şi nu cu toată mâna ; - durere provocată de apăsarea toracelui; - apariţia durerii spre seară, în partea a doua a zilei; - durere care dispare tardiv la nitroglicerină (peste 10 minute). Tabelul 2.1 rezumă caracteristicile durerii anginoase.

Caracteristici Localizare

Iradiere Descriere Intensitate

Durată Factori precipitanţi

Factori care o ameliorează

TABELUL 2.1 Caracteristicile durerii anginoase Durere anginoasă

Retrosternală difuză Braţul stâng, mandibulă Gheară, apăsare, presiune, constricţie Uşoară / severă Minute

Efort, emoţii, mese, frig Repaus, nitroglicerină

Durere neanginoasă

Precordială localizată submamar

Braţul drept nţepătură, junghi, împunsătură Mare Secunde, ore, zile

Respiraţie, postură, mişc are Nespecifici

retrosternală cu iradiere similară cu cea din angina pectorală, dar are o serie de particularităţi. Apare în repaus sau după un efort deosebit de mare sau în condiţii de stress Durerea din infarctul miocardic acut este durere

130

Florin Mitu


marcat. Durerea este intensă, cu caracter sfâşietor şi durează peste 30 minute , fără a ceda la nitroglicerină; se poate ameliora la administrare de opiacee (morfină). Durerea se însoţeşte de anxietate marcată şi fenomene vegetative precum transpiraţii, greţuri, vărsături, hipotensiune arterială. Durerea pericardică . Pericardul visceral este insensibil la durere, ca

şi pericardul parietal, cu excepţia porţiunii inferioare care are un număr redus de fibre dureroase prin intermediul nervului frenic. Se pare că durerea din pericardită ar fi datorată inflamaţiei pleurei parietale adiacent e. Durerea cu origine în pericardul parietal inferior este resimţită la nivelul gâtului şi umărului, uneori în partea superioară a abdomenului. Este accentuată de respir aţie, tuse sau inspir profund (datorită iritaţiei pleurale), precum şi de decubitul dor sal şi atenuată de ortostatism sau de aplecarea în faţă. Unii pacienţi d escriu durerea cu sediu retrosternal, mimând durerea din infarctul miocardic. Durerea aortică apare în disecţia acută de aortă care înseamnă fo rmarea unui lumen fals în media peretelui aortic. Lumenul fals poate aprare fie prin ruperea intimei şi pătrunderea sângelui sub presiune cu disecţia per etelui, fie prin formarea unui hematom subintimal care se rupe în lumen, ult erior sângele sub presiune intrând în grosimea peretelui. Evoluţia este gravă prin pericolul de rupere a lumenului fals cu hemoragie masivă fatală. Durerea se datorează stimulării terminaţiilor nervoase din adventice prin distensia bruscă a acesteia. Ea este bruscă, deosebit de intensă, localizată toracic anterior cu irad iere spre umeri atunci când sediul disecţiei este în ao rta ascendentă sau interscapulară când este interestă aorta descendentă. Durata este de ore sau zile. Dacă disecţia interesează şi ramurile aortei, se poate complica cu un infarct miocardic prin disecţie coronară, ceea ce poate schi m ba caracterele durerii. Durerea din embolismul pulmonar.

Durerea toracică acută din e m bolia pulmonară masivă este determinată de hipertensiunea pulmonară şi distensia arterei pulmonare. Un infarct pulmonar determină o durere de tip pleuretic, sub formă de junghi, cu localizare substernală sau laterotoracică. Alte cauze de durere toracică au fost amintite la capitolul 1.2.1 şi sunt rezumate în Tabelul 2.2. TABELUL 2.2 Cauze frecvente de durere toracică

Afecţiuni

Cauza

Cardiacă

Vasculară Pulmonară Musculoscheletică Neurologică Gastrointestinală Neuropsihice

Boală coronariană, valvulopatie aortică, hipertensiune pulmonară, prolaps de valvă mitrală, pericardită, car diomiopatie hipertrofică Disecţie de aortă Embolism pulmonar, pneumonie, pleurită, pneumot orax Sindrom Tietze, artrită, mialgii, tumori osoase Herpes Zoster

Boala ulceroasă, hernie hiatală, pancreatită, colecistită, boli inte stinale Anxietate, depresie


131


2.2.2. Dispneea

Dispneea este o respiraţie anormală care produce disconfort şi de care pacientul este conştient. Dispneea este principalul simptom în insuficienţa ventriculară stângă, în stenoza mitrală sau în tahiaritmii cu frecvenţă mare, dar poate fi şi un simptom al bolilor pulmonare. În insuficienţa ventriculară stângă, scăderea forţei de contracţie determină creşterea presiunii telediastolice în ventriculul stâng, cu creşterea presiunii în atriul stâng; în st enoza mitrală, barajul reprezentat de orificiul mitral îngustat duce la creşterea presiunii atriale stângi; în tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelaşi efect de creştere presională în atriul stâng. Rezultă creşterea presiunii hidr ostatice în venele pulmonare care, peste anumite limite, determină transudare lichidiană în spaţiul interstiţial pulmonar, iar în situaţii severe exudare în a lveolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidiană interstiţială r educe complianţa pulmonară. Hipertensiunea pulmonară prelungită determină îngroşarea pereţilor vaselor pulmonare mici şi fibroză perivasculară, cu scăderea şi mai accentuată a complianţei pulmonare şi creşterea rezistenţei căilor aeriene. Consecinţa clinică este apariţia dispneii. Dispneea cardiacă este de tip inspirator cu polipnee. Ea îmbracă dif erite forme de severitate: dispneea de ef ort, de repaus, dispneea nocturnă, di s pneea paroxistică nocturnă, astmul cardiac, edemul pulmonar acut. Gradul de severitate a dispneii este apreciat după clasificarea Asoci aţiei de Cardiologie din New York – clasificarea NYHA: - gradul I: dispnee la efortur i mari (urcat o pantă sau mai multe tre pte); - gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos); - gradul III: dispnee la eforturi mici (îngrijire personală obişnuită); - gradul IV: dispnee în repaus. Dispneea de efort se mai cuantifică în funcţie capacitatea de efort sau consumul energetic la care apare simptomul sau numărul de METs. Ech i-

de valentul metabolic (MET) reprezintă consumul de oxigen necesar activităţilor metabolice în repaus şi este în medie de 3,5 mlO 2/kg/min (Tabelul 2.3). TABELUL 2.3 Clasificarea dispneii în funcţie de capacitatea de efort (MET) Clasa

Capacitatea funcţională

Gradul NYHA

I

Efort mare

II

Efort mediu

III

Efort mic

Peste 7 METs: urcatul unui deal cu 5 kg, alergat, înot rapid 5 – 7 METs: mers pe drum drept, ciclism, jogging 2 – 5 METs: mers încet, spălat, îmbrăcat

IV

Repaus

Sub 2 METs

132

Florin Mitu


Alte forme caracteristice de dispnee cardiacă sunt: Ortopneea – dispneea apărută în poziţia culcat, care obligă bolnavul să se ridice în poziţie şezândă sau în ortostatism, cu coatele rezemate de fereastră (“foame de aer”). Noaptea dorm cu trunchiul ridicat sprijinit de perne sau în fotoliu, iar reluarea decubitului dorsal precipită dispneea. Cuantificarea simptomatologiei poate fi făcută şi în funcţie de numărul de perne pe care pacientul îl necesită pentru a-şi ameliora ortopneea. Cel mai frecvent este asociată unei insuficienţe ventriculare stângi sau stenozei mitrale, iar dacă etiopatogenia este pulmonară, se asociază bolilor pulmonare obstructive. Dispneea paroxistică apare la eforturi mari ca re determină o creştere bruscă de presiune venoasă pulmonară. Dispneea paroxistică nocturnă este dispneea apărută brusc noaptea şi care trezeşte pacientul, frecvent la 1 -2 ore după culcare şi îl face pe acesta să se ridice din pat sau să meargă la o fereastră pentru ameliorarea senzaţiei de sufocare. Se datorează creşterii volumului sanguin total prin resorbţia edem elor declive şi împingerii în sus a diafragmului. O formă particulară de dispnee paroxistică nocturnă este astmul cardiac, caracterizat prin d ispnee paroxistică, wheezing, ascultaţie pulmonară sugestivă de astm, dar cu polipnee. Explicaţia este prezenţa bronhospasmului asociat şi a edemului peretelui bronşic. Dispneea paroxistică nocturnă de c auză cardiacă trebuie diferenţiată de dispneea nocturnă din bronşita cronică şi de criza de astm bronşic. În bronşita cronică se produce o hipersecreţie de mucus, iar după câteva ore de somn secreţiile se acumulează şi produc di s pnee şi wheezing, ameliorate prin tuse şi expectoraţie. În astmul bronşic, o bstr ucţia devine severă la orele 1 – 2 noaptea, când trezeşte pacientul şi se as ociază cu wheezing. Criza de astm se ameliorează la bronhodilatatoare. Edemul pulmonar acut este cea mai severă formă de dispnee de ca uză cardiacă. Apare în condiţiile unei creşteri bruşte şi importante a presiunii venoase pulmonare (efort intempestiv sau scădere bruscă a contractilităţii miocardice). Dispneea este intensă, cu ortopnee, anxietate, expectoraţie sp umoasă alb-rozie. La ascultaţie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care ascensionează pe măsură ce criza se agravează. La ascultaţia cardiacă sunt prezente semne ale bolii de bază (ca în stenoza mitrală), semne de insuficie nţă ventriculară stângă (galop). Tensiunea arterială este crescută cu excepţia infarctului miocardic când scade. Edemul pulmonar acut este o urgenţă ca rdiologică. Alte afecţiuni cardiace pot determina dispnee de efort înafara preze nţei hipertensiunii veoase pulmonare: stenoza pulmonară, tetralogia Fallot. Cauza este reprezentată de scăderea debitului cardiac şi hipoxie prin shunt dreapta-stânga. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

133


2.2.3. Palpitaţiile

Palpitaţiile înseamnă perceperea conştientă, în mod neplăcut, a activ ităţii cardiace. În mod normal, activitatea cardiacă nu este percepută conştient. Diminuarea pragului de percepţie a acesteia este resimţită sub forma palpit aţiilor. Ele sunt descrise de pacient ca “zbatere”, “rostogolire”, “bătăi putern ice”, “bătăi neregulate”, “gol în piept”. Palpitaţiile apar în: creşteri ale frecvenţei cardiace, tulburări de ritm sau de conducere, creşterea debitului cardiac sau în absenţa unor modificări patologice cardiace.

Palpitaţiile se pot însoţi şi de alte simptome precum dureri precordi ale, ameţeli, lipotimie, iar în situaţii severe de sincopă, edem pulmonar acut, accident vascular cerebral, în funcţie de cauzele care au generat -o. Când un pacient se plânge de palpitaţii, ele trebuie caracterizate clinic sub mai multe aspecte: vechimea lor în timp, cât de frecvent apar, condiţiile de apariţie sau factorii precipitanţi, modul în care sunt resimţite (senzaţii de scurtă durată sau accese mai prelungite), debutul brusc sau progresiv, durata accesului, modul de oprire (brusc sau lent, spontan sau prin anumite mane-

vre), alte simptome asociate, existenţa unor afecţiuni concomitente, medicaţia utilizată în mod curent, consum de cafea sau alte stimulente, droguri, fumat. Cauzele cele mai frecvente de palpitaţii sunt: - tahiaritmiile: extrasistolele supraventriculare sau ventriculare, tahi-

cardia paroxistică supraventriculară, flutterul şi fibrilaţia atrială, tahicardia atrială multifocală, tahicardia ventriculară; - bradiaritmiile: blocurile atrioventriculare, oprirea sinusală; - droguri: bronhodilatatoare, digitala, antidepresivele; - fumatul, consumul de cafea; - tireotoxicoza.

Ascultaţia cardiacă şi înregistrarea electrocardiogramei în cursul a ccesului de palpitaţii sunt deosebit de utile în diagnostic. Palpitaţiile izolate ca o bătaie puternică sau senzaţia de gol în piept semnifică extrasistole. Este percepută bătaia postextrasistolică care este mai puternică datorită volumului bătaie mai mare ce a urmat unei diastole mai lungi. Prezenţa ei în repaus cu dispariţia la efort nu are de obicei semnificaţie patologică, apariţia la efort poate fi în contextul unei afecţiuni, dar nu oblig atoriu.

Palpitaţiile cu ritm neregulat, accentuate la efort, persistente, semnifică o fibrilaţie atrială. Palpitaţii sub forma de bătăi regulate şi rapide, apărute brusc, fără c auză aparentă, cu durată variabilă, care cedează spontan şi brusc sau la man evre vagale (masajul siunsului carotidian, manevra Valsalva, compresiunea globilor oculari) sunt caracteristice tahicardiei paroxistice supraventriculare. 134

Florin Mitu

Semiol ogia ogia aparatul aparatul ui cardiovascular cardiovascular

Palpitaţii cu bătăi frecvente, care se asociază cu ameţeli, tulburări de vedere şi scăderea tensiunii arteriale sugerează taxicardia paroxistică ventr iculară. Bătăi puternice şi rare, cu ameţeli, lipotimie sau sincopă indică pr ezenţa unui bloc atrio -ventricular de grad înalt. 2.2.4. Alte simptome Sincopa

Reprezintă pierderea de cunoştinţă cu absenţa semnelor vitale (puls, tensiune art erială, respiraţie, urmată de revenire spontană la normal. Sincopa care durează peste 5 – 6 minute se transformă în moarte cl inică. Nu există semne premonitorii. Pacientul Pacientu l îşi pierde brusc cunoştinţa şi se prăbuşeşte, uneori determinându -şi răni sau fract uri. Este areactiv, inconştient, fără respiraţie sau puls. După 15 – 20 secunde se produce relaxare sfincteriană cu pierdere de urină şi scaun. Ulterior apar cianoza, convulsiile. Durata crizei este de la câteva zeci de secunde la câteva minute, cu revenir e la starea de conştienţă. Bolnavul nu îşi aminteşte nimic, are amnezia even imentului produs. Sincopa apare cel mai frecvent ca urmare a scăderii bruşte a perfuziei cerebrale.

Amamneza atentă a pacientului cu sincopă poate oferi date utile în d iagnosticul etiologic. Interesează frecvenţa atacurilor, condiţiile de apariţie, simptomele premergătoare, asociate sau care au urmat sincopei. Sincopa în cursul efortului fizic apare în stenoza aortică sau hiperte nsiunea pulmonară primitivă. Palpitaţiile care preced sincopa sugerează existenţa existenţa unei aritmii. Scăderea debitului debitului cardiac card iac în infarctul miocardic, hemoragii poate poat e d etermina sincopa. Sincopa ortostatică

reprezintă pierderea cunoştinţei la ridicarea bru scă din poziţia de decubit şi este determinată de modificar ea reflexului ortostatic. Simptomele asociate sunt cefaleea, tulburări de vedere, slăbiciune. Ca uzele sincopei ortostatice sunt multiple: pierderi de sânge neexteriorizate (h emoragii digestive, sarcină extrauterină ruptă, rupturi de organe interne etc); pierderi de lichide (diaree, diuretice în exces); pierderea reflexului ortostatic simpatic (după imobilizare prelungită la pat, la vârstnici, la diabetici sau a lcoolici cu polineuropatie); polineuropatie); absenţa congenitală congenitală a reflexului reflexului ortostatic simp atic (sindromul Shy-Drager); administrarea de substanţe vasodilatatoare; var ice mari ale membrelor inferioare (cu stază periferică ortostatică); postmicţional postmicţional mai ales noaptea, la vârstnici (sincopa micţională). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

135


Sincopa vasovagală este cea mai frecventă (40% din totalul sinco pelor). Apare în condiţii de emoţii intense negative, asistare la intervenţii ch i-

rurgicale, recoltare de probe de sânge. Este precedată de paloare, greaţă, slă biciune, ameţeală, transpi t ranspiraţii, raţii, hiperventilaţie. hiperventilaţie. Cauza este o reacţie vagală i ntensă cu scăderea rezistenţei vasculare periferice necompensată prin creşterea creşt erea debitului cardiac. În poziţia de clinostatism pacientul îşi revine. Sincopa sinocarotidiană se datorează hipersensibilităţii sinusului c arotidian şi este mai frecventă la vârstnici. Apare în condiţiile compresiunii sinusului carotidian: carotidian: gulere înalte înalte şi strânse pe gât, întoarcerea întoarcerea capului într într -o anumită direcţie, bărbierit. Se descriu două tipuri de sincopă sinocarotidiană: cardioinhibitorie (cu bradicardie) şi vasodepresorie (hipotensiune fără bradicardie). Sincopa tusigenă apare

la pacienţi cu bronhopneumopatie obstructivă cronică. Este explicată prin creşterea presiunii intratoracice care scade întoa rcerea venoasă şi deci debitul cardiac. Principalele cauze de sincopă sunt amintite amintite în tabelul 2.4. TABELUL 2.4 Principalele cauze de sincopă Sincopa

Cauza

Vasovagală

Stenoza aortică (obstrucţie la ejecţia ventriculului stâng), hipertensiune pulmonară pulmonară primitivă, primitivă, tahiaritmii tahiaritmii cu frecvenţă peste 200/min, 200/min, bradiaritmii (sindromul (sindromul Morgani-Adams-Stoke Morgani-Adams-Stokes), s), debit cardiac scăzut (infarct miocardic, tamponadă cardiacă) Hipovolemie (pierderi de sânge sau lichide), medicaţie vasodilatatoare Hiperactivitate vagală cu vasodepresie

Micţională

Reflex visceral vasodepresor

Tusigenă

Boli pulmonare cronice

Sinocarotidiană Sinocarotidiană Neurologică

Răspuns vasodepresor la stimularea sinusului carotidian Hipoglicemie, hiperventilaţie, hipoxie Epilepsie, boală cerebrovasculară

Psihiatrică Psihiatrică

Isterie

Cardiacă

Ortostatică

Metabolică

Lipotimia reprezintă pierderea parţială a cunoştinţei, de durată scurtă,

în care pacientul poate percepe realitatea dar nu poate reacţiona; circulaţia şi respiraţia sunt menţinute. Alte simptome prezente în afecţiunile cardiace card iace sunt amintite în tab elul 2.5.

136

Florin Mitu


TABELUL 2.5 Diferite simptome în bolile cardi ovasculare Simptom

Afecţiune

Tusea cu expectoraţie redusă seroa să să

Insuficienţa cardiacă Stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară; boala venoocluzivă pulmonară Dilatarea de atriu stâng; anevrismul de aortă

Tusea hemoptoică Di sfon ia pri n parez pareza a recurentul recurentul ui

stâng (sdr Ortner)

Diaree

Pericardită (stimularea nervului frenic) Infarctul miocardic inferior, insuficienţă ventric ulară dreaptă, AVC Ischemia mezenterică, insuficienţă cardiacă, angină pectorală; Intoxicaţie cu digitală, chinidină

Poliurie

HTA; finalul crizei de TPSV

Oli guri e cu nicturi e

Ameţeli

Insuficienţa cardiacă HTA; hipoTA; stenoza aortică; insuficienţa aort ică; tulburări de ritm;

Cefalee

HTA; CPC; AVC;

Tulburări vizual e

Fosfene – HTA; – HTA; vedere colorată – intoxicaţie – intoxicaţie digi-

Sughiţul Dureri epigastrice, epigastrice, greţuri, greţuri, vărsături Dur eri abdominal abdominal e

Tulburări auditive Vertij

Febră

tală; valvulopatii; endocardită bacteriană; Acufene – HTA HTA HTA; tulburări de ritm sau de conducere Cardita reumatismală; endocardita bacteriană; tromboflebita; infarctul miocardic acut

Transpiraţii reci

Infarct miocardic acut; embolia pulmonară; şoc

Transpiraţii calde

TPSV; nevroze

Astenie

Hipotensiune arterială; insuficienţă cardiacă

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI 2.3.1. Inspecţi Inspe cţia a generală generală

TALIA. Afecţiunile cu deficit funcţional cardiac din copilărie se pot însoţi de nanism (nanism cardiac). Din această categorie menţionăm cardi o patiile congenitale congenitale (sindrom Turner – leziuni cardiace multiple) şi stenoza mitrală strânsă, apărută în copilărie. Alte malformaţii congenitale complexe se asociază cu nanism şi afectare cardiacă, de exemplu sindromul Ellis van Creveld – nanism, nanism, polidactilie, defect septal cardiac. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

137


Statura înaltă, ca în sindromul Marfan, se asociază cu membre lungi, arahnodactilie, laxitate ligamentară, palat dur ogival, subluxaţia cristalinului, iar ca modificări cardiace – insuficienţă – insuficienţă aortică, anevrism de aortă, prolaps prolaps de valvă mitrală. În sindromul Klinefelter (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare hiperstaturalitate cu extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă, dar malformaţia cardiacă, mai precis defectul septal atrial nu este întotdeauna prezent. prezent.

GREUTATEA. Subnutriţia până la caşexie apare în insuficienţa ca rdiacă avansată, ca o consecinţă consecinţă a activării act ivării neuroumorale, neuroumorale, cu creşterea conce ntraţiei plasmatice a citokinelor – interleukina – interleukina 6, factorul de necroză tumorală alfa; concentraţia acestora este direct proporţională cu severitatea insuficie nţei cardiace. Obezitatea este factor de risc al aterosclerozei şi deci al cardiopatiei ischemice şi în special obezitatea de tip android (cu dispoziţie predominant tronculară şi viscerală). Obezitatea de tip android asociată cu hipertensiunea arterială, diabet zaharat sau alterarea toleranţei la glucoză, hiperinsulinism, sindrom dislipidemic realizeaz ă sindromul metabolic. POZIŢIA bolnavului poate sugera anumite boli cardiace: - Ortopneea – caracteristică – caracteristică insuficienţei ventriculare stângi (cardi o patii hipertensive, hipertensive, ischemice), ischemice), stenoză mitrală mitrală strânsă: pacientul jinit pe mai multe multe perne preferă poziţia cu toracele ridicat şi spri jinit pentru a uşura dispneea. dispneea. - În pericardită bolnavul adoptă poziţia genugenu - pectorală pectorală, adică stă cu toracele aplecat înainte, pentru ca lichidul să se acumuleze în sacul pericardic anterior şi să decomprime atriile: atr iile: poziţia de „rugăciune mahomedană” – în – în genunchi cu trunchiul aplecat în faţă sau „se mnul pernei” – bolnavul bolnavul aşezat îşi sprijină toracele pe o pernă pe c are o ţine în braţe. - În criza de angină pectorală pacientul este imobil, se opreşte din mers sau activitate – „atitudinea spectatorului de vitrină”. - În infarctul miocardic acut bolnavul este speriat, agitat. - Poziţia ghemuit (squating) este adoptată de pacienţii cu angiocardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta -stânga (t etralogia şi pentalogia lui Fallot) FACIESUL. Se disting boli cardiace cu facies propriu, boli

extracardiace cu facies propriu şi afectare cardiacă asociată, boli congenitale cu malformaţii cardiace şi facies caracteristic. Exemple de boli cardiace cu facies propriu: - Faciesul mitral din stenoza mitrală: roşeaţa

pomeţilor, cianoza b uzelor, urechilor, urechilor, nasului ce contrastează cu paloarea paloarea feţei – „frum – „frumuseţea mitrală”.

138

Florin Mitu


-

-

-

-

Faciesul Shattuck din valvulopatii cu insuficienţă tricuspidiană: c ianoză cu nuanţă verzuie prin combinarea cianozei cu icterul dete rminat de af ectarea ectarea hepatică. hepatică. Faciesul pletoric din hipertensiunea arterială: congestiv, cu e ctazii vasculare la nivelul pomeţilor. Faciesul edemaţiat, cianotic, apare în cordul pulmonar cronic d ecompensat compensat (datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a con junctivelor junctivelor şi venectazii la nivelul nivelul feţei. Faciesul edemaţiat, cu cearcăne, este întâlnit în insuficienţa cardi acă congestivă avansată. Faciesul palid este prezent în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, paroxistice, şoc cardiogen, cardiogen, hipertensiunea hipertensiunea arterială malignă, si ndromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în e ndocardita bacteria nă. Faciesul subicteric apare la pacienţii cu insuficienţă insuficienţă cardiacă drea ptă sau insuficienţă tricuspidiană. Faciesul de „elf” din stenoza aortică congenitală: nasul ascuţit co ntrastează cu buzele groase, sprâncene groase, urechile jos implant ate. Faciesul „cafe au lait” este specific endocarditei bacteriene.

Boli extracardiace cu posibilă afectare cardiacă : hipertiroidismul, mixedemul, mixedemul, hipercorticismul hipercorticismul (boala (bo ala Cushing), lupusul eritematos sistemic. sistemic. Afecţiuni congenitale cu posibilă afectare cardiacă – Tabelul 2.6. TABELUL 2.6 Afecţiuni congenitale cu afectare cardiacă Sindromul Sin dromul D own (tr isomia isomia 21)

Facies

Facies mongoloid, epicantus,

macroglosie, micrognaţie

Afectare cardiacă DSA, DSV, malforma malforma ţii ale valvei mitrale sau tricuspide

Sindromul H urler (gargoilism)

Facies cu trăsături grosolane

Malformaţii Malformaţii congenitale congenitale ale valvelor mitrală mitrală sau aortică

Sin dromul Noonan

Hipertelorism, fanta palpebrală antimongoloidă, nări evaz ate

Malformaţii Malformaţii congenitale congenitale ale valvelor mitrală mitrală sau aortică

Sin dromul Tur ner ner

Gât scurt, pterygium colli (pliu lat e-

Coarctaţie de aortă

ral), agenezie de ovar

Stenoza aortică aortică supravalvulară

Facies de elf, cu trăsături del icate, frunte bombată, epicantus, urchi jos implantate


Stenoza aortică supravalvulară congenitală congenitală

139


TEGUMENTELE - Cianoza poate fi

-

-

-

-

periferică, rece prin staza venoasă sistemică din insuficienţa cardiacă dreaptă; centrală, caldă în boli cardiace cu shunt dreapta – stânga – stânga sau în cordul pulmonar cronic; este frecvent întâlnită în fle bite şi insuficienţă venoasă venoasă cronică. Icterul apare în insuficienţele cardiace severe cu afectare h e patică (ciroză cardiacă) sau în insuficienţa tricuspidiană, mecanismul ap ariţiei acesteia fiind similar. Hiperpigmentarea brun- metalică din hemocromatoză se as ociază cu afectare cardiacă de tip restrictiv şi evoluţie spre insuficienţă cardiacă. Suferinţa cardiacă din această boală coexistă cu afectarea pancreasului pancreasului (diabet zaharat), a gonadelor gonadelor şi ficatului (ciroză hep atică). Cauza este depozitarea fierului în exces în diferite organe. Pete „cafea cu lapte”, hiperpigmentate apar în endocardita infe cţioasă. Nodulii Osler, de dimensiuni mici, roşii – violacei, – violacei, localizaţi la n ivelul pulpei degetelor, eminenţei tenare sau hipotenare, dureroşi, fugaci se întâlnesc în endocardita bacteriană. Nodulii Janeway sunt eritematoşi, nedureroşi, localizaţi la n ivelul pulpei degetelor, mai precis în derm, evidenţi în cadrul c adrul endocard i-

tei bacteriane. - Hemoragiile Hemoragiile în aşchie apar ca hemoragii liniare mici, subunghiale

în endocardita bacteriană sau trichineloză. - Hipocratismul digital se poate întâlni în boli cardiace cong enitale cianogene, endocardita bacteriană, cancer bronhopulmonar, pne umopatii cronice. - Xantoamele se corelează

cu hiperlipoproteinemii cu risc de ateroscleroză precoce şi afectare cardiovasculară. cardiovasculară. Reprezintă dep uneri de colesterol pe suprafeţele de extensie ale articulaţiilor e xtremităţilor. - Eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet apar în reumatismul poliarticular acut.

ŢESUTUL CELULAR SUBCUTANAT - Edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive, urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţ ile, ducând la anasarcă; este dependent de poziţia pacientului; este mai accentuat seara, cedează la repaus şi lasă godeu; este dureros şi rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, cian otic, cu tegumente tegumente hiperpigmentate. hiperpigmentate.

140

Florin Mitu


EXAMENUL SISTEMULUI ARTICULAR – este caracteristic în c a-

zul poliartritei din reumatismul articular acut. În puseu se constată afectarea articu laţiilor mari, cu caracter migrator şi saltant. EXAMENUL REGIUNII CERVICALE poate pune în evidenţă: - turgescenţă jugulară evidentă în valvulopatia tricuspidiană, insuf icienţa cardiacă dreaptă (reflux hepatojugular), pericardita constri ctivă, sindrom mediastinal prin obstrucţia venei cave superio are. - pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţa tricuspidiană (puls v enos sistolic), stenoza pulmonară. - pulsaţiile carotidelor: dansul arterial, este caracteristic pentru ins u-

ficienţa aortică; rigiditatea carotidelor este evidentă în ateroscleroză, iar pulsaţii carotidiene mai ample în sindromul hiperkinetic EXAMENUL ABDOMENULUI poate pune în evidenţă: - mărirea de volum datorită ascitei ; - bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază ; - pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventriculului drept hipertr o-

fiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia fic atului mai ales în insuficienţa tricuspidiană şi insuficienţa cardiacă congestivă . 2.3.2. Noţiuni de anatomie şi fiziologie Proiecţia toracică a inimii, marilor vase şi focarelor de ascultaţie Deşi

tehnologia secolului XXI în materie de explorare cardiacă este foarte dezvoltată, semiologia medicală a aparatului cardiovascular rămâne primordială în stabilirea diagnosticului. Semiologia aparatului cardiovascular presupune 4 (patru) manevre de bază de investigaţie: inspecţia, palparea, pe rcuţia şi ascultaţia. Pentru a efectua un examen corect al aparatului cardiovascular trebuie de menţionat proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui a nterior. Cea mai mare parte a suprafeţei cardiace proiectată la nivelul peretelui ant e-

rior este ocupată de ventriculul drept (VD). Acesta se proiectează posterior şi respectiv la stânga sternului. Porţiunea superioară a VD se îngustează progr esiv până la nivelul coastei a treia, unde întâlneşte artera pulmonară. Acest t eritoriu mai poartă denumirea de „baza cordului” şi se proiectează la nivelul


141


spaţiunii II intercostal parasternal drept şi stâng. Porţiunea inferioară a VD se regăseşte la nivelul joncţiunii dintre stern şi apendicele xifoid. Ventriculul stâng (VS) este proiectat posterior şi la stânga VD, del imitând astfel conturul stâng al cordului. Extremitatea inferioară a VS poartă denumirea de „apex” şi este importantă din punct de vedere clinic întrucât la acest nivel se produce impulsul apical al i nimii sau şocul apexian, perceput prin palpare. Impulsul apical reprezină o scurtă bătaie sistolică, localizată la nivelul spaţiului V intercostal, la 7 -9 cm de linia mediosternală sau la stânga liniei medioclaviculare.

Impulsul apical poate să nu fie perceput la unii pacienţi ( obezi, femei cu sâni voluminoşi etc) fără a avea o semnificaţie patologică. Diam etrul pe care se proiectează şocul apexian este de 1 -2.5 cm. Mărirea acestei arii este un semn de hipertrofie ventriculară stângă sau globală. Marginea dreaptă a inimii este delimitată de atriul drept (AD) care nu se proiectează la nivelul toracelui anterior şi deci nu poate fi identificat la examenul fizic, ci doar cu ajutorul explorărilor paraclinice. Acelaşi a s pect îl întâlnim şi la nivelul atriului stâng (AS). Singura porţiune din AS pr oiectată la nivelul toracelui anterior este urechiuşa AS, care delimitează î m preună cu artera pulmonară (AP) şi VS marginea stângă a cordului.

Fig.2.2 Proiecţia toracică a cavităţilor cordului şi marilor vase

142

Florin Mitu


vase sunt în contact cu extremitatea superioară a cordului. AP este flancată de porţiunea superioară a VD, nivel la care se bifurcă în cele 2 ramuri ale sale: drept şi stâng. Aorta (Ao) are un traiect ascendent de la niv elul VS la unghiul sternal, unde îşi schimbă traiectul spre stânga, posterior şi inferior. Venele cave superioară (VCS) şi inferioară (VCI) sunt situate la n ivelul marginii drepte a cordului, preiau sângele venos al organismului şi se varsă în AD. Valvele mitrale şi tricuspide sunt denumit e valve atrioventriculare, denumite astfel datorită poziţiei lor. Valva mitrală permite scurgerea sângelui din AS în VS, iar valva tricuspidiană din AD în VD. Valvele aortice şi pu lmonare sunt denumite valve semilunare întrucât aria descrisă de acestea în Marile

timpul sistolei, respectiv diastolei are forma unei semiluni.

Fig. 2.3 Secţiune longitudinală la nivelul cordului

Proiecţia valvelor la nivelul toracelui anterior este prezentată în tab elul următor şi este importantă deoarece furnizează informaţii r eferitoare la originea zgomotelor cardiace, respectiv a suflurilor, elemente de bază în st a bilirea unui diagnostic.


143


TABELUL 2.7

Principalele focare de ascultaţie ale cordului Locul de ascultaţie

Focarul Mitral Tricuspidian Pulmonar Aortic Erb M ezocardic

Spaţiul V i.c. stâng, pe linia medioclaviculară, la 7 -9 cm de linia mediosternală, la nivelul apexului Marginea stângă inferioară a sternului, la baza apendicelui x ifoid Spaţiul II i.c. stâng, parasternal (uneori spaţiul III i.c. stâng parasternal) Spaţiul II i.c. drept parasternal (poate iradia până la apex) Spaţiul III i.c. stâng, parasternal (pentru orificiu aortic) Spaţiul IV i.c. stâng, parasternal (pentru orificiu mitral)

Evenimentele ciclului cardiac

Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă in clude ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul unei sistole şi diastole cardiace. Sistola reprezintă perioada contracţiei ventriculare. În timpul sistolei, presiunea din VS creşte rapid la un nivel maxim (presiunea atingând în mod normal 120 mm Hg), valva aortică este deschisă şi astfel are loc ejecţia sâ ngelui din VS în aortă; valva mitrală este închisă pentru a nu permite regurg itarea sângelui în AS. Odată cu ejecţia sângelui, presiunea din VS începe să scadă şi valvele aortice se închid. Diastola este perioada de relaxare ventriculară. La începutul diastolei, presiunea ventriculară este scăzută (aproximativ 5 mm Hg), valvele atriove ntriculare sunt deschise şi sângele se scurge din atriu în ventricul; valva aortică este închisă pentru a împiedica regurgitarea sângelui din aortă în VS. La sfâ rşitul diastolei, presiunea din VS începe să crească uşor ca urmare a contracţ iei (sistolei) atriale. De-a lungul timpului s-au emis mai multe teorii referitoare la originea

zgomotelor cardiace. Cea mai fidelă metodă de studiu a zgomotelor rămâne fonocardiograma endocavitară. La formarea zgomotelor participă elemente valvulare, musculare, precum şi zgomotul produs de creşterea, respectiv scăderea bruscă a presiunii fluxului sanguin la trecerea prin cavităţile cordului. Primul şi al doilea sunet perceput la ascultaţia cordului define sc durata sistolei, respectiv diastolei.

La începutul contracţiei ventriculare (sistolei), presiunea în VS creşte rapid şi depăşeşte presiunea din AS, închizând valva mitrală. Închiderea va lvei mitrale produce zgomotul 1 al inimii (Z1).

Presiunea din VS continuă să crească, depăşind presiunea din aortă şi forţând deschiderea valvelor aortice. În mod normal, deschiderea valvelor aortice nu se ascultă (în situaţii patologice se ascultă ca un clic sistolic de ejecţie). Presiunea maximă din VS corespunde presiunii sanguine sistolice. Pe măsură ce sângele trece din VS în aortă, presiunea intraventricul ară începe să scadă; scăderea ei sub nivelul presiunii din aortă determină î n-

144

Florin Mitu


chiderea valvelor aortice. Închiderea valvelor aortice produce zgomotul 2 al inimii (Z2).

Odată cu începutul relaxării ventriculare (diastolei), presiunea în VS scade rapid, ajungând sub nivelul presiunii din AS, fapt ce determină desch iderea valvei mitrale. În condiţii normale, deschiderea valvei mitrale nu se a scultă (patologic, în stenoza mitrală, se ascultă clacmentul de deschidere a m itralei - CDM).

Odată cu deschiderea valvei mitrale urmează perioada de umplere ventricular ă rapidă, prin trecerea sângelui din AS în VS. La copii şi adulţii tineri are drept corespondent ascultator zgomotul 3 al inimii (Z3). Z3 este de-

terminat de decelerarea rapidă a coloanei de lichid la contactul cu peretele ventricular. La bătrâni, poate apărea în condiţii patologice, de scădere a co m plianţei ventriculare “Z3 de galop”. La sfârşitul diastolei ventriculare are loc contracţia (sistola) atrială c are generează zgomotul 4 al inimii (Z4). La adulţii normali, acest zgomot nu se ascultă (Fig. 2. 4). Ascultaţia Z4 apare de asemenea în condiţii patologice, de scădere a complianţei ventriculare şi este plasat imediat înaintea Z1.

Fig. 2.4

Fazele ciclului cardiac

În cursul ascultaţiei cardiace, Z1 şi Z2 delimitează sistola şi diastola. Evenimente cardiace similare au loc şi la nivelul inimii drepte, dar sunt de menţionat două diferenţe: presiunile semnificativ mai mici în cavităţ ile drepte comparativ cu cele stângi şi succesiunea uşor mai întârziată în timp a evenimentelor ciclului cardiac la cordu l drept. Circulaţia sanguină la nivelul inimii drepte implică structuri precum AD, VD, valvele tricuspide, valvele pulmonare şi arterele pulmonare. De aceea, în locul unui singur zgomot ca rdiac, se pot asculta două componente ale aceluiaşi zgomot, prima prin înch iderea valvulelor inimii stângi, a doua prin închiderea valvulelor inimii drepte. Acest fenomen se numeşte dedublarea zgomotelor inimii.


145


Dedublarea Z2 este cea mai frecvent întâlnită. Z2 are două comp onente, A2 şi P2, ce rezultă din închiderea valvelor aortice şi respectiv pulm onare. În expir, cele două componente formează un singur zgomot – Z2. În inspir, A2 şi P2 se separă uşor, rezultând dedublarea Z2. Inspirul alungeşte ejecţia sângelui din VD şi scurtează ejecţia sângelui din VS; astfel, A2 sur vine mai rapid, iar P2 este mai întârziat. În mod normal, componenta A2 este mai puternică, datorită presiunii mari din aortă, iar P2 este mai slabă. De aceea, dedublarea Z2 trebuie căutată în focarul de ascultaţie a pulmonarei, unde se poate auzi cel mai bine componenta P2.

Z1 are de asemenea două componente, cea mitrală mai precoce şi cea tricuspidă, mai tardivă. Componenta principală este cea mitrală, reflectând presiunile mari din cordul stâng. Deci căutarea unei eventuale dedublări a Z1 trebuie efectuată în focarul de ascultaţie a tricuspidei, unde componenta tricuspidiană poate fi auzită cel mai bine. Frecvent, componenta mitrală ma schează pe cea tricuspidiană şi dedublarea nu este detectabilă. Dedublarea Z1 nu variază cu respiraţia. Tehnica examinări i cordulu i

Examinarea cordului se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu jumătatea superioară a corpului ridicată la aproximativ 30 , examinatorul fiind plasat pe partea dreaptă a pacientului. La examinarea unei femei cu sânii mari se deplasează sânul stâng uşor în sus sau lateral sau pacienta este r ugată să facă ea acest lucru. Camera de examinare trebuie să fie liniştită şi de preferat a se efectua în lumină naturală. Se efectuează în ordine: inspecţia şi palparea peretelui toracic anter ior; ascult aţia zgomotelor 1 şi 2 şi a eventualelor zgomote şi sufluri supraadă˚

ugate.

Zgomotele şi suflurile trebuie localizate anatomic luând ca repere sp aţiile intercostale şi liniile mediosternală, medioclaviculară şi axilare. De asemenea, ele trebuie identifica te cronologic, în relaţie cu ciclul cardiac. Astfel, intervalul dintre Z1 şi Z2 este mai scurt faţă de intervalul di ntre Z2 şi Z1; primul interval este sistola, al doilea este diastola. La apex, Z1 este mai accentuat ca Z2, iar la baza cordului, Z2 este ma i accentuat. În unele situaţii patologice, intensităţile Z1 şi Z2 se modifică; de exemplu, în tahica rdii peste 120/min sistola şi diastola nu mai pot fi distinse ca durată (diastola se scurtează). Atunci se recomandă palparea arterei carotide sau a impulsu lui apical, ambele apărând la începutul sistolei, imediat după Z1. 2.3.3. Inspe cţia regiunii precordiale

Inspecţia regiunii precordiale poate identifica, în mod normal, local izarea şocului apexian (spaţiul V i.c. stâng, pe linia medioclaviculară). Şocul apexian se modifică cu poziţia: în decubit lateral stâng se deplasează cu 2 cm înafară, în d e146

Florin Mitu


cubit lateral drept – cu 1 cm spre stern. Pentru a confirma caracteristicile şocului apexian este util a se asocia şi palparea. În situaţii patologice se pot obser va mo-

dificări ale conformaţiei toracelui anterior şi ale pulsaţiilor cordului (Tabelul 2.8). De asemenea se poate evidenţia existenţa circulaţ iei colaterale: venoasă – apare în cazul unei obstrucţii localizate pe vena cavă superioară şi este însoţită de “edemul în pelerină”, respectiv “cianoza în pelerină”; localizarea respectă torac ele; şi arterială – apare în cadrul coarctaţiei de aortă; arterele sunt bine vizualizate, mărite de volum şi evidente la nivelul pereţilor anterior şi lateral al toracelui s u per ior, omoplat şi centură scapulohumerală.

Modificări Modificări ale conformaţiei toracelui

TABELUL 2.8 Modificări patologice la inspecţia cordului Descriere Afecţiuni Bombarea hemitoracelui Cardiopatie congenitală sau valvul o patie severă instalată în copilărie, pestâng ricardită exudativă Anevrism aortă ascendentă sau crosă Bombare strict limitată

Expansiunea sistolică în bloc a regiunii precordiale

Retracţia regiunii precordi ale, accentuată de inspir

Sindrom hiperkinetic, bloc av gradul III, cardiomiopatie hipertrofică ob structivă, in suficienţă aortică Pericardita constrictivă, simfize pleuro-pericardice

(semn Wenckebach)

Modificări ale şoculu i apexi an înafara unor condiţii patol o-

Spaţiul V, înăuntrul liniei medioclaviculare

Spaţiul IV ic stâng, în afara liniei medioclaviculare

gice

Spaţiul VI ic stâng Nu se observă la inspecţie

Modificări patol ogice ale

şocului apexian

Persoane longiline

Deplasare laterală spre stânga Deplasare laterală spre dreapta

Deplasare în jos şi înafară Deplasare orizontală Retracţie apexiană/periapexiană Deplasare în sus (spaţiile IV-III) Lipsa de mobilitate

Absenţa şocului la inspe cţie

Picnici, persoane obeze, cu diafragm ascensionat, gravide, pacienţii cu ascită în cantitate mare Astenici Persoane obeze, cu sâni voluminoşi, emfizemat oşi, per soanele cu muşchii pectorali foarte bine dezvoltaţi, impul sul apical este în spatele unei coaste Poziţie laterală stângă, fibrotorax stâng, pleurezie masivă dreaptă, simf i z ă pleurală stângă Poziţie laterală dreaptă, fibrotorax drept, atelectazie dreaptă, pleurezie masivă stângă, simfiză pleurală dreaptă Hipertrofia VS Hipertrofia VD Simfiza pericardică Revărsat pericardic, anevrism VS postinfarct, anevrism de aortă anter ioară Simfize pericardice Pleurezie, pneumotorax, pericardită


147


Modificări Pulsaţii ample în regiunea precordi ală

Descriere

La apex

n spaţiul II -III ic stâng parasternal

n spaţiul II -III ic drept

Afecţiuni Cardiopatia hipertensivă, insuficien ţa aortică severă, persistenţa canal ului arterial Hipertensiunea pulmonară cu dilat area trunchiului arterei pulmonare Anevrism de aortă ascendentă

parasternal

Pulsaţiile arterelor m ari

n epigastru n spaţiul III ic stâng n spaţiul II ic drept

Hipertrofia de VD (semn Hartzer) Artera pulmonară Aorta

parasternal

2.3.4. Palparea regiunii precordiale

Palparea completează informaţiile oferite de inspecţie, de aceea este de preferat ca cele două metode să fie complementare. Se pot palpa şocul apexian, Z1 sau Z2 accentuate, Z3 sau Z4 patologice, pulsaţiile accentuate ale aortei sau arterei pulmonare, clacmente şi şocuri sau sufluri cardiace intense ce au drept corespondent palpator freamătul. Tehnica. Bolnavul este aşezat în decubit dorsal. Palparea se face cu toată palma aplicată în regiunea precordială pentru stabilirea grosieră a cara cteristicelor. În cazul nedetectării şocului apexian, bolnavul este plasat în d ecubit lateral stâng sau în ortostatism şi este rugat să expire profund şi să -şi ţină respiraţia pentru câteva secunde. Pentru stabilirea detaliilor se efectuează palparea cu 2 degete: index şi medius. (fig. 2.5)

Fig. 2.5 Palparea şocului apexian

Palparea impulsurilor se efectuează cu pulpele degetelor ţinute drept sau oblic pe suprafaţa toracelui, exercitând o presiune uşoară pentru Z3 şi Z4 148

Florin Mitu


(zgomote de înălţime joasă) şi o presiune mai mare pentru Z1 şi Z2 (zgomote de înălţime mare). Freamătul se palpează cel mai bine prin intermediul osului, cu aplic area fermă a palmei pe torace. Prezenţa freamătului atrage atenţia asupra exi stenţei suflurilor cardiace, respectiv frecături pericardice. Principalele arii examinate sunt: apexul (sau aria VS), marginea stâ ngă a sternului în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 (aria VD), aria epigastrică (sau subxifoidiană), spaţiul 2 intercostal stâng parasternal (artera pulmonară) şi spaţiul 2 intercostal drept parasternal (aria aortei). Apexul (aria VS) este situat normal în spaţiul V (uneori IV -frecvent la copii) intercostal stâng, la nivelul (sau înăuntrul) liniei medioclaviculare. Palparea şocului apexian este mai bună în condiţii de decubit lateral stâng şi în apnee postexpir. Odată palpat impulsul apical, se apreciază localizarea, diametrul, amplitudinea şi durata sa. Este de preferat ca localizarea impulsului să se facă cu pacientul în decubit dorsal, deoarece decubitul lateral stâng îl deplasează spre stânga cu 1 –2 cm. Se notează spaţiul intercostal pe care îl ocupă şi se măsoară distanţa în centimetri de la linia mediosternală sau medioclaviculară. Diametrul impulsului apical măsoară în mod normal sub 2,5 cm şi ocupă numai un spaţiu intercostal. Poate creşte uşor (până la 3 cm) în poziţia de decubit lateral stâng în caz de hipertrofie de VS. Amplitudinea este mică; ea poate creşte (impuls hiperkinetic) la pe rsoane tinere, în condiţii de stress sau de efort fizic. Dintre condiţiile patolog ice ce implică o creştere a amplitudinii menţionăm hipertiroidismul, anemia severă, stenoza aortică, stenoza mitrală. Pentru a aprecia durata impulsului apical, se efectuează ascultaţia zgomotelor inimii concomitent cu palparea şocului apexian (sau se urmăreşte mişcarea stetoscopului în cursul ascultaţiei focarului apexian). Se estimează proporţia din sistolă care este ocupată de impulsul apical. În mod normal, i m pulsul se întinde pe cel mult primele două treimi din sistolă, fără a ajunge la zgomotul 2. Cre şterea duratei impulsului apical de amplitudine înaltă, normal localizat poate fi rezultatul unei hipertrofii de VS, întânită în HTA. Creşterea duratei impulsului apical de amplitudine joasă poate fi rezultatul unei card iomiopatii dilatative. La nivelul apexului

se pot palpa, în condiţii patologice, Z3 sau Z4. Pentru a facilita palparea lor, se preferă poziţia de decubit lateral stâng a p acientului şi în apnee postexpir. Se palpează uşor cu un deget impulsul apical. Un impuls scurt mezodiastolic indică Z3; un impuls chiar înaintea Z1 indică Z4.

Modificările la palparea şocului apexian şi la palparea ariei cardiace sunt descrise în Tabelele 2.9 şi 2.10.


149


TABELUL 2.9

Modificări la palparea şocului apexian Afecţiuni Descriere Pericardit a exudativă cu cantitate mare de Absenţa şocului apexian Şoc apexian de intensitate diminu ată Şoc apexian de intensitate crescută Palparea şocului apexian înăuntrul matităţii cardiace Deplasarea în sus (spaţiul IV)

Deplasarea în jos Creşterea diametrului impulsului ap ical peste 3 cm în decubit lateral stâng Creşterea amplitudinii pulsului

Şoc apexian puternic situat normal Şoc apexian puternic deplasat lateral Şoc apexian de amplitudine normală,

lichid, emfizem pulmonar Hipokinezie de VS (cardiomiopatii dilatative, miocardite), obezitate, emfizem pul monar, stări de şoc, infarct de miocard Boli febrile acute, tireotoxicoză, hipertr ofie de VS, insuficienţă aor tică Pericardita exudativă (semnul lui Gubner) Sarcină, obezitate, deformări ale toracelui, ascită abundentă, tumori abdominale mari, paralizie hemidiafragm stâng, hepatosplenomegalie, meteorism Emfizem pulmonar Mărirea ventriculului stâng (în insuficien ţă aort ică) Stări hiperkinetice (hipertiroidism, anemie severă), suprasarcină de presiune a VS (steno ză aortică) sau de volum a VS (insuficienţă mitrală) Hipertrofie VS fără dilataţie Hipertrofie VS cu dilataţie camer ală Pleurezie stângă masivă

deplasat la dreapta

Şoc apexian de amplitudine normală, de plasat la stânga Palparea a două im pulsuri succesive Şoc apexian în regiunea parasternală dreaptă Fixitate şoc apexian

Hipertrofie VD, pleurezie dreaptă Anevrism VS în apropierea apexului, diskinezia de VS din cardiopatia ischemică sau din cardiomiopatia obstructivă Dextrocardie sau situs inversus Simfiza pericardică

TABELUL 2.10

Modificări la palparea ariei cardiace Afec iuni Modificare Hipertrofie de VD – semnul Harzer (insuficienPulsaţii ample epigastrice Palparea pulsaţiilor pe marginea dreaptă a sternului Pulsa ii în spa iile II – III i.c. drept Pulsa ii ample în spa iul II i.c. stâng

ţă cardiacă dreaptă, cord pulmonar cr onic) Hipertrofie – dilataţie a AD

Anevrism de aortă Dilatare de arteră pulmonară Palparea Z1 la apex Stenoză mitrală, rar stenoza tricuspidiană Hipertensiune pulmonară, hipertensiune art ePalparea Z2 în spaţiul II i.c. stâng rială Palparea Z3 la apex (galop ventricular) HTA, cardiopatie ischemică, insuficienţă cardiacă stângă Insuficienţă cardiacă dreaptă, cord pulmonar Palparea Z3 în epigastru sau cronic parasternal stâng Pericardita constrictivă Palparea vibraţiei pericardice în

protodiastolă 150

Florin Mitu


Marginea stângă a sternului în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 (aria 0 VD). Pacientul se află în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 30 . Se plasează pulpele degetelor flectate în spaţiile intercostale 3, 4 şi 5 parasternal în scopul palpării impulsului sistolic al VD. Apneea postexpir ameliorează pa l parea. Dacă se palpează un impuls, se apreciază localizarea, amplitudinea şi durata sa. Impulsul sistolic al VD poate fi uneori palpat la persoane slabe în condiţii de creştere a volumului bătaie (anxietate). Creşterea importantă a amplitudinii impulsului în teritoriu menţionat, fără modificări ale duratei sau cu scăderea acesteia apare în suprasolicitarea cronică de volum a VD (de exp: defectul septal atrial).

Eventualele zgomote 3 şi 4 ale cordului drept se caută în spaţiile i ntercostale 4 şi 5. Pentru certitudine, se palpează concomitent artera carotidă sau se ascultă teritoriu respectiv.

Fig. 2.6

Proiecţia cordului şi marilor vase la nivelul toracelui anterior

Aria epigastrică (subxifoidiană) este utilă mai ales în examinarea unei persoane cu diametrul toracic antero-posterior crescut (de ex: bronhopneumopatia cronică obstructivă). Cu mâna întinsă, se insinuează i n-

dexul în epigastru, sub rebordul costal, în direcţia umărului stâng, în scopul palpării pulsaţiilor VD. Palparea este facilitată de apneea postexpir, deoarece această poziţie îndepărtează mâna de pulsaţiile aortei abdominale. Prezenţa Z3 şi Z4 poate fi regăsită uneori la acest nivel. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

151


Spaţiul

2 intercostal stâng (aria pulmonară) se palpează în condiţii de apnee postexpir şi cu degetele ferm aplicate pe torace. Uneori se poate palpa pulsaţia arterei pulmonare la persoane slabe sau cu torace îngust, mai ales după efort sau în condiţii de stress. O pulsaţie importantă la acest nivel trage atenţia asupra unei dilataţii a arterei pulmonare sau a creşterii fluxului la acest nivel. Prezenţa Z2 în aria pulmonară sugerează existenţa hipertensi unii pulmonare.

Spaţiul 2 intercostal drept (aria aortei) se palpează în condiţii sim ilare cu aria pulmonară. Prezenţa Z2 în aria aortică sugerează existenţa hipe rtensiunii arteriale sistemice. O pulsaţie importantă localizată la acest nivel poate fi semn de dilataţie sau anevrism aortic. Suflurile cardiace intense, de frecvenţă joasă, au drept corespondent la palpare freamătul . Acesta a fost descris iniţial de Laennec sub denumirea de « freamăt catar », întrucât senzaţia percepută la palparea regiunii precord iale este asemănătoare cu aplicarea mâinii pe spatele unei pisici care toarce. Prezenţa freamătului este întotdeauna patologică. În funcţie de momentul apariţiei, freamătul poate fi sistolic, diastolic sau continuu, sistolo -diastolic. În afară de freamătul asociat suflurilor cardiace, mai apare şi freamătul corespunzător frecăturii pericardice. Apare în pericardita uscată şi este mai bine cuantificat în expir forţat, la baza inimii. Exemple de palpare a freamătului sunt în tabelul 2.11. TABELUL 2.11

Palparea freamătului cardiac Afec iune

Freamăt

Freamăt în spaţiul II i.c. stâng Freamăt în spaţiul II i.c. drept Freamăt sistolic apexian Freamăt sistolic în spaţiile III – IV i.c. stâng Palparea trilului în focarele aortic sau

Stenoză de arteră pulmonară Stenoză de aortă Insuficienţă mitrală Defect septal ventricular Anevrism de aortă sau de arteră pulmonară

pulmonar

Freamăt continuu sistolo -diastolic în sp aţiile II – III i.c. stâng, parasternal Palparea frecăturii pericardice

Persistenţă de canal arterial Pericardită cu cantitate mică de lichid

PRESIUNEA VENOASĂ JUGULARĂ

Stabilirea presiunii din vena jugulară este unul din cele mai importa nte şi frecvent utilizate manevre de examinare fizică. Presiunea din vena jug ulară reprezintă un indiciu clinic fidel referitor la funcţia cardiacă. De asem enea, cuantificarea presiunii sângelui din vena jugulară permite aprecierea pr esiunii din atriul drept, care este egală cu presiunea venoasă centrală sau pr esiunea din ventriculul drept la sfârşitul diastolei. 152

Florin Mitu


Presiunea din vena jugulară este cel mai fidel estimată la nivelul venei jugulare interne drepte, care prezintă un traiect anatomic direct spre atriul drept. Contrar celor menţionate anterior, studii recente susţin acurateţea util izării venei jugulare externe drepte în stabilirea presiunii venoase centrale. Presiunea din vena jugulară nu poate fi cuantificată la copiii sub 12 ani, întrucât sunt dificil de identificat pulsaţiile de la acest nivel. Modificările presionale din atriul drept se vor observa printr -o examinare corectă a aspectului venei jugulare. De as emenea, studierea aspectului exterior al venei jugulare aduce informaţii referioare la statusul volemic, funcţia ventriculelor drept şi stâng, valvelor tricuspidă şi pulmonară, presiunii de la nivelul pericardului, prezenţa aritmiilor, precum ritmul joncţi onal sau blocul atrioventricular. De exemplu: presiunea de la nivelul venei jugulare scade în hemoragii şi creşte în insuficienţă cardiacă dreaptă sau stângă, hipe rtensiune pulmonară, stenoză tricuspidiană, compresiune sau tamponadă per i-

cardică, obstrucţie la nivelul venei cave superioare. Din păcate, detectarea acestor anomalii şi chiar a presiunii venoase jugulare în sine, poate fi dificilă şi, de aceea, a fost înlocuită cu alte metode de diagnostic. Din punct de vedere anatomic, vena jugulară internă se găseşte la n ivelul gâtului, profund de muşchiul sternocleidomastoidian, astfel încât nu poate fi identificată direct. Clinicianul trebuie să observe pulsaţiile de la niv elul venelor jugulare interne sau externe, care se transmit în straturile superf iciale ale gâtului, făcând totodată diferenţierea cu pulsaţiile arterei carot ide.

Fig. 2.7

Proiecţia vaselor la nivelul gâtului

Presiunea din vena jugulară este influenţată de poziţia pac ientului. În mod curent, pacientul este aşezat confortabil, c u capul ridicat la un unghi de 30 °, pentru ca muşchiul sternocleidomastoidian să fie r elaxat, rotat uşor spre stânga. Este de preferat ca examinarea să se realizeze într -un spaţiu Tehnică.


153


cu o sursă de lumină naturală, iar traiectoria acesteia să fie oblic tangenţial, de la stânga. Se identifică venele jugulare de ambele părţi, apoi se observă pulsaţiile venelor jugulare interne, ce se transmit din straturile profunde spre cele superficiale la nivelul gâtului. Pulsaţia de la nivelul venei jugulare pr ezintă oscilaţia maximă observată la nivelul gâtului, la un unghi de 30 °, la p acienţi normovolemici. (La un pacient hipovolemic, întrucât se anticipează o presiune scăzută la nivelul venei jugulare este necesar să se adopte poziţia de ortostatism, pentru a se identific a venele gâtului, în contrast cu pacientul hipervolemic, la care presiunea venoasă jugulară este cre scută, la acesta fiind de preferat ridicarea capului la 60 0 sau chiar 900). Vena jugulară internă, la nivelul gâtului, are un traiect oblic descendent de la nivelul lobului urechii spre claviculă, mai precis spre articulaţia sternoclaviculară, fiind în contact cu porţiunea medială a muşchiului sternocleidomastoidian. Este necesară stabil irea cu certitudine a pulsaţiilor vizualizate, care pot apa r ţine venei jugulare sau arterei carotide (Tabel 2.12) TABELUL 2.12

Caracteristici distincte între pulsaţiile venei jugulare interne şi ale arterei carotide Pulsaţiile venei jugulare interne pulsaţiile arterei carotide Rareori palpabile

Palpabile

Uşor depresibil, bif azic, cu caracter ondulator, cu două unde înalte şi două incizuri la o bătaie cardiacă Pulsaţiile diminuă prin aplicarea unei presiuni uşoare la nivelul venei, imediat deasupra articulaţiei sternoclaviculare nălţimea pulsaţiilor este modificată de schimbarea poziţiei pacientului, diminuând odată cu ridicarea pacientului în clinostatism Înălţimea pulsaţiilor scade de obicei în ti m-

Mai viguroase decât cele venoase, cu o singură componentă externă

pul inspirului

Pulsaţiile nu diminuă prin aplicarea unei presiuni uşoare nălţimea pulsaţiilor nu este modif icată de schimbarea poziţiei pacient ului Înălţimea pulsaţiilor nu se modifică în timpul inspirului

Se identifică punctul maxim al pulsaţiilor venei jugulare interne dre pte. Cu ajutorul unei linii, ce t rece orizontal prin acest punct şi a unei rigle gradate poziţionată vertical (între cele două rigle fiind un unghi de 90 0) la nivelul unghiului sternal se realizează măsurarea presiunii venoase. Astfel, pr esiunea din vena jugulară este curent asociată ca distanţa verticală dintre u nghiul sternal, (locul unde manubriul sternal se uneşte cu corpul sternului, u nghiul lui Louis) şi porţiunea superioară a venei jugulare. Presiunea venoasă jugulară este de aproximativ 3 sau 4 cm deasupra unghiului sternal sau de 8 sau 9 cm, dacă ne raportăm la atriul drept. La pacienţii cu boli pulmonare obstructive, presiunea venoasă poate fi crescută doar în timpul expirului, venele colabându -se în inspir. Aceste o bservaţii nu indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive, întrucât se mod ifică cu timpii respiratori. 154

Florin Mitu


Fig.2.8 Cuantificarea presiunii venoase jugulare

O creştere a presiunii venoase jugulare este specifică într -un procent de 98% cu creşterea presiunii la sfârşitul diastolei din ventriculul stâng şi scăderea fracţiei de ejecţie de la acest nivel, deci un risc crescut de deces prin insuficienţă cardiacă. Dacă vena jugulară internă nu poate fi identificată sau locul unde o scilaţia venei jugulare interne este maximă, se caută punctul de deasupra loc ului unde vena jugulară externă face colaps. Aceste observaţii se vor realiza de ambele părţi ale gâtului. Măsurarea distanţei se realizează din acest punct la unghiul sternal. Obstrucţia sau diversitatea anatomică a traiectului venei sunt cele mai frecvente cauze de dis tensie unilaterală a venei jugulare externe. Pulsaţiile venei jugulare

Pulsaţiile sau oscilaţiile ce pot fi vizualizate la nivelul venelor jugul are interne sau externe reflectă modificările presionale de la nivelul atriului drept. Studiul aprofundat al ac estor oscilaţii evidenţiază patru compone nte: trei proieminenţe şi două incizuri.

Fig. 2.9 Pulsaţiile venei jugulare


155


Prima undă înaltă, unda a presistolică , corespunde contracţiei atriale şi reflectă presiunea de la acest nivel. Unda a apare înaintea Z1 şi se termină sincron cu pulsaţiile arterei carotide. Vârful undei a marchează sfârşitul sist olei atriale. Unda a este cea mai înaltă undă din cadrul pulsaţiilor venei jugul are, mai ales în timpul inspirului. Această undă se continuă cu o pantă desce ndentă x, ce este frecvent întreruptă de apariţia celei de a doua undă pozitivă, unda c, ce semnifică debutul contracţiei ventriculare, când presiunea creşte şi valvele atrioventriculare bombează înspre atrii. Panta descendentă x reprezintă combinarea mai multor evenimente: relaxarea atrială, deplasarea în jos a valvele atrioventriculare tricuspide (în timpul sistolei ventriculare drepte) şi ejecţia sângelui din ambii ventriculi. Partea inferioară a undei x, ce continuă unda c, poate fi utilizată pentru a cu antifica contractilitatea ventriculului drept. În timpul sistolei ventriculare, sângele din vena cavă continuă să se acumuleze în atriul drept. Valvele tricuspide sunt închise, camerele încep să se umple şi presiunea din atriul drept începe să crească, dând naştere la apar iţia celei de a treia proieminenţă, unda v. Unda v apare datorită creşterii v olumului de sânge în vena cavă şi în atriul drept în timpul sistolei atriale, când valvele tricuspide sunt închise. Dacă valvele tricuspide se deschid devreme în diastolă, sângele din atriul drept curge pasiv în ventriculul drept şi presiunea atrială dreaptă se prăbuşeşte din nou şi astfel se crează cea de a doua pantă descendentă, y sau colaps diastolic. Velocitatea pantei ascendente depinde de

întoarcerea venoasă şi distensibilitatea camerelor drepte ale cordului. În mod normal, la o frecvenţă cardiacă de 90 de bătăi pe minut se d escriu trei unde pozitive: a, c, v şi două negative: x, y. În cazul existenţei tah icardiei, pot apărea fuziuni între unde şi astfel ana liza este mai greu de realizat.

Pe scurt, oscilaţiile corespund contracţiei atriale, relaxării atriale, u m plerii atriale şi golirii atriilor.(Unda a corespunde contracţiei atriale, iar unda v umplerii venoase).

Absenţa undelor a poate fi observată în cadrul fibrilaţiei atriale. Creşterea amplitudinii undei a poate fi observată la pacienţii cu bloc atrioventrciular de grad III, când atriile se contractă, iar valvele tricuspide sunt închise. În mod normal, amplitudinea undei a este superioară undei v. În cazul pacienţilor cu defect septal atrial, amplitudinea undelor a şi v este aproape egală şi se datorează presiunii crescute din atriul stâng ce se transm ite la atriul drept. Aceeaşi egalitate a undelor o întâlnim şi în pericardita co nstrictivă, diferenţa dintre cele două fiind prezenţa presiunii venoase crescute întâlnită doar în pericardită. Palpatoriu, cele mai evidente sunt pantele descendente ale pulsului

jugular. Din cele două, panta descendentă x, ce apare târziu în sistolă este mai proieminentă şi apare chiar înainte de Z2. Panta descendentă y u r mează după Z2, devreme în diastolă. 156

Florin Mitu

Semiol ogi a apar atul ui car diovascul ar

Fig. 2. 10

Reprezentarea grafică a pulsaţiilor venoase jugulare în diverse afecţiuni

În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, ca şi în cordul pulmonar cronic decompensat, se constat ă, în hipocondrul drept, ficatul mărit de volum şi sensibil la palparea profundă, care determină refluxul hepato-jugular. Refluxul hepatojugular aduce informaţii despre volumul sanguin şi funcţia car diacă. Tehnică. Manevra se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 30 0 şi rotaţia capului de partea opusă pentru a permite o mai bună vizualizare a venei jugulare externe drepte. Pentru obţinerea refl uxului hepatojugular, se exercită o presiune progresivă în regiunea ficatului, timp de 20 secunde; această compresiune va determina deplasarea sângelui din venele suprahepatice în vena cavă inferioară la atriul drept. Suprasarcina de volum din atriul drept dilatat şi insuficient va determina creşterea presiunii în vena cavă superioară şi deci dilatarea venei jugulare externe. 2.3.5. Percuţia regiunii precordiale

Proiecţia topografică a cordului la nivelul toracelui anterior este red usă. Astfel, percuţia regiunii toracice aflate în raport direct cu inima determină sunet mat, acest teritoriu reprezentând aria matităţii cardiace absolute . Percuţia regiunii în care inima este acoperită de lama de plămân determină un sunet relativ mat, iar acest teritoriu este aria matităţii cardiace relative . Delimitarea, prin percuţie, a dimensiunilor reale ale inimii înseamnă determin area matităţii relative. Metoda nu este frecvent utilizată întrucât informaţiile aduse sunt puţ ine, nespecifice, necesită un examinator cu experienţă, este influenţată de fa ctori cardiaci şi extracardiaci (de exp: obezitate, emfizem pulmonar, fibroza pulmonară, etc), iar explorările paraclinice de rutină înlătură aceste neaju nsuri (radiografia, ecografia, etc) Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

157

Semiol ogi a apar atulu i cardi ovascul ar

Tehnică. Delimitarea ariei matităţii absolute este mai uşor de realizat şi este de preferat să se înceapă percuţia cu aceasta. Pacientul este în decubit dorsal, iar examinatorul în dreapta sa. Prin palpare se determină sediul şoc ului apexian, care se înseamnă cu un marker. Se trece apoi la o percuţie supe rficială digito -digitală, care se face convergent, dinspre regiunile periferice către centrul inimii, începând din spaţiul II i.c. stâng şi coborând pe linia sternală şi parasternală. Se marchează aria în interiorul căreia sunetul este absolut mat.

Delimitarea matităţii relative se face similar, iar limitele se fixează în punctele unde sunetul sonor se estompează, devine submat. Aria astfel obţ inută are formă triunghiulară, cu vârful cranial şi baza caudal. Limita super ioară începe la marginea superioară a coastei a treia. Limita externă începe de la limita superioară şi merge în jos şi lateral, până în punctul de percepere a şocului apexian. Limita internă merge de -a lungul rebordului sternal drept, în jos şi formează cu limita superioară a matităţii hepatice un unghi de 90 0, numit unghiul cardio-hepatic. L imita inferioară, adică baza triunghiului, se co nfundă cu limita superioară a matităţii hepatice, reprezentată de orizontala d usă la nivelul extremităţii sternale a coastei a VI -a. În condiţii patologice, aria cardiacă se poate mări, micşora sau poate dispărea (Tabelul 2.13). TABELUL 2.13

Modificarea ariei matităţii cardiace Modificarea Condiţii patologice Particularităţi Creşterea matităţii cardiace în Mărirea matităţii cardiace Dilatarea cordului drept sens transversal prin afecţiuni cardiace Dilatarea cordului Creşterea matităţii cardiace în sens longitudinal stâng Pericardite lichidiene - cu cantitate medie de lichid

- matitate în spaţiul V i.c. drept (semnul lui Rotch), care transformă unghiul cardio-hepatic drept în unghi obtuz; şocul apexian deas u-

pra limitei inferioare şi înăuntrul limitei externe a matităţii cardiace - mărirea globală a matităţii

Mărirea matităţii cardiace prin afecţiuni extracardiace Di min uarea sau dis pariţia ari ei precardi ace

Deplasarea matităţii cardiace

158

- cu cantitate mare de lichid lichidiene Atelectazia regiunii pulmonare adiacente cordului, exudatul pleural, fibroză pulmonară, tumoră, anevrism aortic

Emfizem pulmonar, pneumotorax stâng, pneumomediastin Poziţie înaltă a diafragmului (paralizie de frenic, tumori abdominale, ascită, meteorism, gravidit ate), poziţie joasă a diafragmului (emfizem pulmonar), revărsat pleural unilat eral în cantitate mare, dextrocardie

Florin Mitu


2.3.6. Ascultaţia cordului

Ascultaţia cordului reprezintă etapa cea mai importantă a examenului clinic al aparatului cardiovascular. Focarele de ascultaţie . Focarele clasice sunt mitral sau apexian (spaţiul V i.c. stâng pe linia medio -claviculară), tricuspid (marginea stângă inf e-

rioară a sternului), aortic (spaţiul II i.c. drept parasternal) şi pulmonar (spaţiul II i.c. stâng parasternal). Aceste denumiri clasice pot genera confuzii deoar ece sufluri cu origini diferite se pot asculta în aceeaşi arie. Cordul trebuie a scultat cu stetoscopul în spaţiul II i.c. drept parasternal, de -a lungul marginii stângi a sternului, de la spaţiul II la spaţiul V şi la apex (Fig. 2.6). Aceste focare clasice nu trebuie să limiteze ascultaţia. Dacă inima este mărită sau deplasată, ascultaţia trebuie adaptată. Secvenţa de ascultaţie poate fi de la apex la baza cordului sau invers. Utilizarea stetoscopului . Se ascultă cu membrana stetoscopului apăsată ferm pe torace. Membrana este utilă pentru ascultarea zgomotelor cu frecvenţă înaltă, precum Z1 şi Z2, a suflurilor de regurgitare aortică şi mitrală şi a zgomotelor pericardice. Utilizarea capsulei fără membrană permite ascu ltarea zgomotelor cu frecvenţă joasă, precum Z3 şi Z4 şi a uruiturii diastolice din stenoza mitrală. Capsula se aplică uşor pe torace. Apăsarea fermă a ei o va face să funcţioneze ca o membrană, iar în aceste condiţii Z3 şi Z4, de jo asă frecvenţă, nu se mai ascultă; dimpotrivă, sunetele înalte precum un clic mezosistolic, clic de ejecţie sau clacment de deschidere persistă sau devin mai puternice.

Poziţia pacientului . 1. Pacientul se află în decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 300, iar examinatorul în partea dreaptă, relaxat, la marginea patului. Camera de ascultaţie trebuie să fie liniştită. Se ascultă toate focarele. Se recomandă î nceperea ascultaţiei de la apex, spre marginea stângă a sternului, ascensionând spre cel de al doilea spaţiu intercostal stâng şi ulterior drept. Alternativ, ascultaţia se poate realiza de la baza cordului, respectând ordinea focarelor sus menţionată. 2. Apoi se cere pacientului să se aşeze în decubit lateral stâng, ad ucând astfel VS mai aproape de peretele toracic. Se ascultă cu capsula stet oscopului focarul apical. În acest mod se ascultă mai bine Z3, Z4 şi uruitura din stenoza mitrală. 3. Se ridică pacientul în poziţie şezândă, cu trunchiul înclinat în faţă, iar cu membrana stetoscopului se ascultă de-a lungul marginii sternale stângi şi apexului, în apnee postexpir. În această poziţie se ascultă mai bine suflurile aortice, mai ales cel din insuficienţa aortică. Ce se urmăreşte la ascultaţie . În fiecare în fiecare focar se ascultă cu atenţie următoarele elemente: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

159

Semiol ogi a apar atulu i cardi ovascul ar  



Zgomotul 1 (Z1): intensitatea, tonalitate, eventuala dedublare. Zgomotul 2 (Z2): intensitatea, tonalitate, dedublarea (în spaţi ile 2 –

3 i.c. stâng), timbru. Alte zgomote în sistolă (clicuri): localizarea, momentul apar iţiei (în raport cu Z1), intensitatea, tonalitatea, efectele respiraţiei asupra lor.



Alte zgomote în diastolă (Z3, Z4, clacmente de deschidere): local izare, momentul apariţiei, intensitate, tonalitate, efectele respiraţiei



asupra lor. Sufluri sistolice. Sufluri diastolice



Frecătura pericardică.



Ascultaţia normală a cordului indică începerea sistolei ventriculare. Este un sunet intens, de tonalitate joasă, cu durata de 0,10 – 0,14 sec, (măsurat fonocardiografic) cu început şi sfârşit mai puţin net şi intensitate maximă în focarul mitral şi tricuspidian. La producerea sa participă închiderea valvelor mitrală şi tricuspidă (componenta valvulară), contracţia ventriculară cu pr ecădere a VS (componenta musculară), distensia marilor vase – aortă şi pulmonară (componenta vasculară) şi vibraţia coloanei de lichid (componenta sanguină). Zgomotul 1 (Z1)

Fonocardiografic este format din: - segmentul iniţial (faza de mulare), cu durata de 0,02 – 0,06 sec, cu amplitudine mică şi frecvenţă joasă, ce corespunde contracţiei ve ntriculare; - segmentul principal , cu durata de 0,06 – 0,08 sec, cu intensitate mare, tonalitate joasă, perceptibil la ureche, determinat de închid e-

rea mitralei şi apoi a tricuspidei; - segmentul terminal , cu durata de 0,02 – 0,04 sec, amplitudine mi-

că, frecvenţă joasă, tonalitate joasă, determinat de turbulenţa în porţiunea iniţială a marilor vase şi vibraţiile la deschiderea valvelor aortice şi pulmonare. Zgomotul 2 (Z2) indică terminarea contracţie ventriculare (sistolei) şi începutul relaxării ventriculare (dia stolei). Este format dintr-un grup de vibraţii ample, cu tonalitate înaltă şi durata de 0,05 – 0,09 sec. La producerea sa contribuie închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare, motiv pentru care ascultaţia este maximă în focarul celor două (spaţiul II i.c. drept şi stâng). Fonocardiografic este format dintr- o primă componentă aortică A2 determ inată de închiderea valvelor aortice şi vibraţiile coloanei de lichid de la nivelul aortei ascendente, cu amplitudine mai mare şi o a doua componentă pulmon a160

Florin Mitu


ră P2 determinată de un fenomen similar, dar care se produce la nivelul va lvelor pulmonare şi arterei pulmonare, cu amplitudine mai mică. Este audibil ca un singur zgomot datorită diferenţei mici în timp între cele două componente (0,02 – 0,04 sec). Creşterea diferenţei în timp între A2 şi P2 (fie apariţia mai precoce a A2, fie întârzierea producerii P2) determină dedublarea Z2, care se percepe cel mai bine în focarul pulmonar. Zgomotul 3 (Z3) indică începutul diastolei, deci este rezultatul u m plerii ventriculare r apide şi vibraţiei peretelui ventricular aflat în stare de r elaxare. Are tonalitate redusă şi se percepe la 0,12 – 0,16 sec după Z2. Dă se nzaţie palpatorie. Se ascultă numai la copii şi persoane tinere până în 25 de ani.

mai poartă denumirea de „zgomot atrial” întrucât se suprapune peste sistola atrială. Este situat la 0,12 sec înaintea Z1 şi la 0,06 – 0,12 sec după începutul undei P pe electrocardiogramă. Este determinat de contracţia atriului şi vibraţia peretelui ventricular dată de unda atrială. Se poate asculta, ca zgomot fiziologic, în copilărie şi la tineri, dar cu o frecvenţă mai redusă decât Z3. În focarul apexian, Z1 este mai accentuat; la baza cordului (spaţiul II Zgomotul 4 (Z4)

i.c. drept) Z2 este mai puternic.

Intervalul de timp scurs între Z1 şi Z2 poartă denumirea de mica pa uză sau mica tăcere şi corespunde sistolei mecanice; intervalul de timp dintre Z2 şi Z1 poartă denumirea de marea pauză sau marea tăcere şi corespunde diastolei ventriculare.

Modificări ale zgomotelor cordului Modificările zgomotelor cordului constau din modificări ale ambelor zgomote, zgomotului 1, zgomotului 2 sau apariţia unor noi zgomote în sistolă sau diastolă. Zgomotele sistolice se numesc clicuri, iar zgomotele patologice din diastolă, altele decât Z3 sau Z4, se nu mesc clacmente.

Modificări ale zgomotului 1 (Z1) (Fig.2.5): 

Accentuarea Z1

Tahicardie, ritmuri cu interval PR scăzut, stări de debit cardiac crescut (efort, anemie, hipertiroidism,

sarcină, boli febrile), retracţia sau induraţia lamei de plămân din faţa cordului (se accentuează ambele zgomote), aritmie extrasistolică (umplerea ventriculară este deficitară), bloc atrioventricular total (contracţia atrială coincide cu contracţia ventriculară si d etermină aşa numitul „zgomot de tun”); stenoza mitrală (accentuarea Z1); în aceste condiţii, valva mitrală Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

161


este încă larg deschisă la debutul sistolei ventriculare şi apoi se închide rapid); hipertrofie de VS; sindrom hiperkinetic; în mod fiziologic, Z1 este mai bine perceput la copii şi tineri cu toracele anterior subţire. 

Diminuarea Z1

(valva mitrală trece în poziţie de sem iînchidere în timpul contracţiei atriale, este întârziată conducerea de la atrii la ventriculi şi închiderea va fi mai puţin zgomotoasă); insuficienţa mitrală (valva mitrală nu se închide complet, este calcificată sau pa rţial imobilă); insuficienţa cardiacă sau cardiopatia ischemică (scade marcat contractilitatea ventriculară); pericardită lichidiană; boli coronariene; cardita reumatismală (datorită inflamaţiei aparatului valv ular) contractilitatea miocardului este deficitar ă: miocardite acute, infarct de miocard, insuficienţă ca rdiacă severă, colaps posthemoragic. Există o serie de afecţiuni extracardiace care nu permit o bună transm iBAV gradul I

tere a zgomotelor cardiace: emfizem pulmonar, obezitate, pleurezie stângă , etc. De asemenea, musculatura toracelui anterior bine dezvoltată şi prezenţa sâ-

nilor voluminoşi sunt alte cauze ce diminuează ascultaţia Z1. 



162

BAV complet (atriile şi ventriculii se contractă ind eVariaţia intensităţii Z1 pendent), fibrilaţia atrială (valva mitrală se află în poziţii variabile înainte de a fi închisă prin contracţia ventriculară, deci zgomotul de închidere variază în i ntensitate) sau în orice ritm total neregulat. Dedublarea Z1

Arată existenţa unui asincronism apărut între închid erea valvelor mitrale şi tricuspidiene. Fiziologică, audi bilă în focarul tricuspid sau la nivelul marginii infer ioare stângi a cordului, când componenta tricuspidă d evine uneori audibilă; apare la copii. Patologic se întâ lneşte în bloc de ram drept, ESV (apare dedublarea ambelor zgomote), insuficienţă aortică, stenoza m itrală. Dedublarea paradoxală, când închiderea valvelor tr icuspide precede închiderea mitralei poate fi evidenţi ată în blocul de ram stâng sau ESV.

Florin Mitu


Z1

Z2

Accentuarea Z1

Z2

Z1

Diminuarea Z1

Z1

Z2

Z1

Z2

Variaţia intensităţii Z1

Z1

Z2

Dedublarea Z1

Fig. 2.11 Modificarea zgomotului 1 (Z1)

Modificări ale zgomotului 2 (Z2) (Fig. 2.11): 



Dedublare fiziologică

Poate fi ascultată în spaţiile II sau III i.c. stâng, unde componenta pulmonară se aude cel mai bine. Ded u blarea fiziologică se accentuează în inspir şi dispare în expir (la tineri se ascultă uneori şi în expir). D edublarea fiziologică prezintă trei caracteristici: co m ponenta A este mai intensă decât componenta P, di stanţa dintre cele două componente este mică şi această distanţă variază cu respiraţia.

Dedublare patologică

-

Dedublarea largă a Z 2 este accentuarea dedubl ării care persistă pe tot parcursul ciclului respirator. Apare în: stenoza pulmonară , bloc de ram drept (prin închiderea întârziată a valvei pulm onare), insuficienţa mitrală (prin închiderea pr ecoce a valvei aortice). Dedublarea pa tologică este mai mare în inspir, dar persistă şi în expir. - Dedublarea fixă a Z2 este dedublarea largă care nu variază cu timpii respiraţiei. Apare în defectul septal atrial şi insuficienţa VD. - Dedublarea paradoxală este dedublarea care apare în expir şi dispare în inspir. Închiderea valvei aortice este anormal întârziată încât A2 urmează P2 în expir. Normal, în inspir, componenta P î ntârzie şi dedublarea dispare. Apare în bloc de ram stâng (cel mai frecvent), stenoza aortică, persi stenţa canalului arterial şi uneori în angina pe ctorală (în puseu), hipertensiune arterială sev eră, cardiomiopatii.


163

Semiol ogi a apar atulu i cardi ovascul ar 

Creşterea intensităţii componentei A2



Hipertensiunea arterială (datorită presiunii cresc ute); dilatarea rădăcinii aortei (valva aortică este mai aproape de peretele toracic); aortită luetică; insufic ienţă aortică; anevrismul aortei ascende nte.

Stenoză aortică cu valve calcificate (datorită imobiScăderea intensităţii sau lităţii valvelor); dacă A2 este inaudibil, nu apare d eabsenţa com- dublarea. ponentei A2



componentei P2

Hipertensiune pulmonară (componenta P2 are intensitate egală sau mai mare decât A2) ; dilatare de arteră pulmonară; defect septal atrial; st enoză mitrală; cardiopatii congenitale cu şunt stânga – dreapta. Prezenţa dedublării Z2, audibilă în aria precordială, inclusiv apex şi baza dreaptă, i ndică o componentă P2 accentuată.

Scăderea sau absenţa

Mărirea diametrului antero -posterior al toracelui la vârstnici; stenoză pulmonară . Dacă P2 nu este a u-

componentei P2

dibil, nu apare dedublarea.

Creşterea

intensităţii



Expir

Z1

Z2

Inspir

Z1

Z1

Z2

Z1

Z2

Z2

Dedublare largă a Z2

Dedublare fiziologică a Z2 Expir

Inspir

Expir

Inspir

Expir

Inspir

P2 A2

Z1

Z2

Z1

Z2

Dedublare fixă a Z2 Fig. 2.12

164

Z1

Z2

Z1

Z2

Dedublare paradoxală a Z2

Modificări ale zgomotului 2 (Z2)

Florin Mitu


Zgomote sistolice (clicuri) (Fig. 2.12): 

Apar la scurt timp după Z1 şi corespund de schiderii valvelor aortice şi pulmonare. Sunt zgomote ascuţite, ce de ejecţie (protosistolice) cu frecvenţă înaltă şi se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului. Prezenţa clicurilor precoce de ejecţie indică existenţa unei afecţiuni cardiovascul are. Clicul de ejecţie aortic se ascultă atât la bază cât şi la apex; poate fi mai accentuat la apex; nu variază cu r es piraţia. Apare în valvulopatii aortice (stenoză sau insuficienţă aortică), dilatare de aortă, bicuspidia aortei, Clicuri preco-

hipertensiune arterială sistemică.

Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă în sp aţiile II – III i.c.stâng. Intensitatea sa poate scădea până la dispariţie în inspir. Apare în stenoză pulmonară, hipertensiune pulmonară, dilatarea arterei pulmonare. 

Apar în prolapsul de valvă mitrală (este întâlnit la 5% din po pulaţia generală, cu o prevalenţă similară la a m bele sexe). Se ascultă endapexian sau pe marginea stâ ngă inferioară a sternului. Este asc uţit, cu tonalitate înaltă şi se aude mai bine cu membrana st etoscopului. Clicul

Clicuri mezo sau telesistolice

este urmat frecvent de un suflu mezo sau telesistolic (de regurgitare mitrală). Elemente ascultatorii sunt variabile de la un pacient la altul. Astfel, la unii poate fi auzit doar clicul, la alţii suflul sau ambele. De asemenea, cl i-

cul variază cu poziţia: în ghemuit (squatting) apare mai tardiv, în picioare apare mai precoce.

Z1 Ej

Z2

Z1

Cl

Z2

Ghemuit Clic de ejecţie (Ej) protosistolic

Z1

Cl

Z2

Ridicat

Clic mezotelesistolic (Cl)

(prolaps de valvă mitrală)

Fig. 2.13 Clicuri sistolice


165


Zgomote diastolice (Fig.2.14): 

Clacmentul de deschidere

Survine precoce în diastolă (la 0,06 – 0,11 sec de Z2) şi este produs de deschiderea valvelor mitrală sau tr icuspidă stenozate. Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) se ascultă endapexian şi pe marginea stângă inferio ară a

sternului. Poate iradia la apex sau în focarul pulmonar. Este un zgomot pocnit, cu tonalitate înaltă şi se ascultă mai bine cu membrana stetoscopului. CDM este precedat de Z2. Relaţia dintre mărimea intervalului Z2 CDM şi gradul stenozei este invers proporţională. As t-

fel, intervalul se scurtează odată cu creşterea gradului stenozei, ajungând în stenoza strânsă să se suprapună. CDM apare în primul rând în stenoza mitrală (cu valve suple şi mobile), dar şi în alte afecţiuni ca defectul septal ventricular (prin creşterea gradientului atrio ventricular), defectul septal atrial, persistenţa de canal arterial (cu debit mare), insuficienţa mitrală (cu regurgitaţie mare), mixom de atriu stâng , tromboză atrială stângă, vegetaţii endocardice în atriul stâng. Clacmentul de deschidere a tricuspidei (CDT) apare în stenoza tricuspidiană organică (uneori asociată steno-

zei mitrale) sau funcţională (prin debit crescut în valva tricuspidă în DSA) şi insuficienţa tricuspidiană. Are aceleaşi particularităţi stetacustice, (dar de intensitate şi t onalitate mai mică) sau de producere ca ale CDM. Zona de ascultaţie maximă este parasternal stâng infer ior. Zgomotul 3 (Z3)



Fiziologic : frecvent la copii, uneori la adulţi până la 35 – 40 ani şi în ultimul trimestru de sarcină. Survine ta rdiv faţă de clacmentul de deschidere (corespunde u m plerii ventriculare rapide). Este un zgomot asurzit, de

tonalitate şi frecvenţă joasă şi se ascultă cel mai bine la apex, în decubit lateral stâng, după efort, folosind ca psula stetoscopului aplicată uşor pe torace. Patologic (galopul ventricular sau protodiastolic):

se ascultă ca Z3 fiziologic. Segmentul de vârstă vizat este peste 40 de ani, chiar mai crescut la femei. Apare în insuficienţa cardiacă, deprimarea contractilităţii miocardice, suprasarcină de volum a ventriculului (in-

suficienţă mitrală sau tricuspidiană, defect septal atrial 166

Florin Mitu


cu şunt larg), hipertiroidism, insuficienţă ventriculară (miocardite acute, infarct de miocard, cardiopatie hi-

pertensivă, insuficienţă ventriculară stângă). Galopul ventricular stâng se ascultă la apex în decubit lateral stâng, iar galopul ventricular drept în focarul tricuspidian cu pacientul în decubit dorsal şi apnee postinspir. Diferenţa între galopul ventricular şi Z3 poate fi uşor stabilită prin adoptarea poziţiei de ort ostatism, moment în care Z3 dispare. Zgomotul 4 (Z4)



în copilărie, ocazional la atleţi sau vârstnici aparent sănătoşi. Survine chiar înaintea Z1, în telediastolă şi corespunde contracţiei atriale. Este asurzit, de tonalitate joasă şi se ascultă mai bine cu capsula stetoscopului, în aceleaşi focare şi aceleaşi poziţii ca Z3. Spre deosebire de Z3, prezenţa Z4 este într -un procentaj inferior. Patologic (galopul atrial sau presistolic): se ascultă ca Z4 fiziologic. Este dat de creşterea rezistenţei la umplerea ventriculară după contracţia atrială ca urm are a scăderii complianţei ventriculare. Galopul atrial stâng apare în hipertensiune arterială, cardiopatie isFiziologic

chemică, stenoză aortică, cardiomiopatii, mixom atrial st âng, boală coronariană . Galopul atrial stâng se a s-

cultă la apex sau la jumătatea distanţei dintre apex şi apendic ele xifoid. Galopul atrial drept apare mai rar, în hiper tensiune pulmonară primitivă, cord pulmonar cronic, stenoză pulmonară. Galopul atrial mai apare în blocul av de grad înalt , prin întârzierea conducerii de la atrii la ventriculi, ce face Z4 audibil. Galopul atrial drept are zona de asculta ţie la nivelul apendicelui xif oid, cu intensificarea acestuia cu respiraţia. Z4 nu se ascultă în a bsenţa contracţiei atriale (fibrilaţie atrială). Galopul quadruplu



Galopul de



sumaţie

Uneori, pot fi ascultate cele patru zgomote cardiace. Prezenţa galopului atrial şi ventricular indică gal opul quadruplu. La frecvenţe rapide, Z3 şi Z4 se suprapun (prin s curta-

rea diastolei) şi generează un zgomot unic şi puternic. Zona de ascultaţie pentru ventriculul stâng este la niv elul apexului, iar pentru ventriculul drept la nivelul

apendicelui xifoid. De remarcat, asocierea senzaţiei pulsatorii în ariile sus menţionate. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

167


Z1

Z2 CD

Z1

Z1

Z2

Z3

Z1

Z1

Zgomot 3 (galop ventricular)

Clacment de deschidere (CD)

Z2

Z4

Z1

Zgomot 4 (galop atrial)

Fig. 2.14 Zgomote diastolice

Suf lu r il e cardi ace

Suflurile cardiace reprezintă vibraţii sonore caracterizate, comparativ cu zgomotele, prin durata mai lungă, peste 0,05 secunde (Laennec). Ele îşi au originea la nivelul cordului sau a marilor vase şi pot apare prin ma i multe mecanisme, care de cele mai multe ori se întrepătrund (Fig. 2.9): 1. Flux sanguin printr-o obstrucţie parţială (ex. stenoza aortică). 2. Flux printr-o neregularitate valvulară sau intravasculară fără o bstrucţie (ex. bicuspidia aortică fără stenoză). 3. Flux crescut prin structuri normale (ex. suflu sistolic asociat anemiei). 4. Flux către o porţiune dilatată (ex. dilataţie anevrismală a aortei a scendente). 5. Flux retrograd sau regurgitant printr- o valvă incompetentă (ex. i n-

suficienţa mitrală). 6. Şunt dintr -o cavitate sau arteră cu presiune mai mare într -o cavitate sau arteră cu presiune mai mică (ex. defect septal ventricular, persistenţa c analului arterial).

1

3

5

6 2

4

Fig. 2.15 Mecanisme de producere a suflurilor

Caracteristicile suflurilor: Orice suflu trebuie d escris după

o serie de caracteristici: cronologie, formă (configuraţie), focarul de maximă intensitate, iradierea, intensitatea, tonalitatea (timbrul) şi calitatea. 168

Florin Mitu

Semiol ogi a apar atul ui car diovascul ar 

   

Cronologia . După fazele ciclului cardiac, suflurile pot fi sist olice, diastolice sau sistolo-diastolice. Suflurile diastolice apar numai în condiţii patologice; suflurile sistolice pot apare şi pe cord normal. Suf lu r il e si stoli ce se

pot împărţi în: mezosistolice: încep la distanţă de Z1 şi se opresc înainte de Z2; pansistolice (holosistolice): încep odată cu Z1 şi se opresc la Z2; telesistolice: încep la mijlocul sau tardiv în sistolă şi persistă până la Z2.

pot fi: Suf lu ri le diastolice 

 







protodiastolice:

încep imediat după Z2 şi diminuă progresiv până dispar, înainte de Z1; mezodiastolice: încep la scurt timp după Z2 şi scad progresiv; telediastolice (presistolice): încep tardiv în diastolă şi se continuă până la Z1. Forma (configuraţia) suflului este dată de variaţia de intens itate. Astfel, suflul poate fi: crescendo (creşte în intensitate), descrescendo (scade în intensitate), crescendo-descrescendo (creşte, apoi scade), în platou (are intensitate constantă). Focarul de ascultaţie maximă este determinat de locul de producere a suflului şi se raportează la reperele toracice cunoscute (ex. suflu cu intensitate maximă în sp aţiul II i.c. drept parasternal). Iradierea sau transmiterea suflului depinde de locul de origine,

de intensitatea suflului şi de direcţia de curgere a sângelui. Intensitatea. Suflurile sistolice sunt de obicei mai intense ca cele diastolice; scala de intensitate a suflurilor sistolice este de la 1 la 6, iar a suflurilor diastolice de la 1 la 4. Intensitatea suflurilor sistolice: - gradul 1 – foarte uşor, se ascultă după o perioadă de acomod are; - gradul 2 – uşor, se ascultă imediat după plasarea stetoscopului pe torace; - gradul 3 – moderat; - gradul 4 – puternic; - gradul 5 – foarte puternic, se poate asculta cu stetoscopul parţial ridicat de pe torace; - gradul 6 – foarte puternic, se ascultă cu stetoscopul total rid icat de pe torace. De la gr adul 4 în sus, suflurile sistolice au corespondent palpator 

(freamătul). Intensitatea suflurilor diastolice: - gradul 1 – foarte uşor, se ascultă

în linişte perfectă, după o perio a-

dă de adaptare; - gradul 2 – uşor, se ascultă la plasarea stetoscopului pe torac e;


169


- gradul 3 – intensitate moderată; - gradul 4 – intensitate medie.

Intensitatea suflurilor este influenţată de configuraţia toracelui şi de grosimea lamei de plămân (ex. obezitatea, emfizemul diminuă intensitatea suflurilor). Tonalitatea (timbrul) poate fi înaltă, medie sau joasă. Calitatea. Din punct de vedere al caracterului ascultator, suflul  

poate fi descris ca: suflant, aspru (rugos), tip uruitură, muzical.

manevre clinice şi farmacologice pot influenţa caracteri sticile suflurilor şi zgomotelor cardiace: Respiraţia. Suflurile şi zgomotele cordului drept se accentue ază în inspir profund întrucât creşte cantitatea de sânge la nivelul cordului drept; similar, suflurile şi zgomotele cordului stâng se ascultă mai bine în expir. Poziţia. Suflul sistolic din insuficienţa mitrală se ascultă mai bine în clinostatism, suflul diastolic din insuficienţa aortică în ortostatism, cu trunchiul aplecat înainte. De asemenea, schi m barea bruscă a poziţiei bolnavului, determină modificarea inte nsităţii suflului: modificarea poziţiei de clinostatism în ortost atism determină creşterea intensităţii suflului sistolic din card iomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) sau prolaps de va lvă mitrală (PVM); modificarea poziţiei de ortostatism în dec u bit dorsal scade până la dispariţie intensitatea suflului sistolic din PVM şi CMHO. Manevra Valsalva . Manevra este o probă respiratorie constând în efectuarea unei expiraţii forţate, cu glota închisă. Cele mai multe sufluri scad în durată şi intensitate. Excepţii: suflul sist olic din CMH (se accentuează) şi suflul din PVM (creşte în dur ată şi intensitate). După manevra Valsalva, suflurile cordului drept revin mai rapid ca suflurile cordului stâng. Manevra handgrip. Manevra de strângere a pumnilor determ ină creşterea rezistenţei periferice şi astfel creşte intensitatea suflur ilor de regurgitaţie sau scade intensitatea suflurilor de ejecţie. Extrasistola ventriculară (ESV) sau fibrilaţia atrială (FiA). Suflurile cu origine la nivelul valvelor sigmoide se accentuează în c iclul cardiac de după o ESV sau după un ciclu mai lung în FiA. S uflurile sistolice atrio-ventriculare fie nu se modifică, fie diminuă (disfuncţie de muşchi papilari), fie devin mai scurte (PVM). Modificări de poziţie. În ortostatism, cele mai multe sufluri diminuă; fac excepţie suflul din CMH (se intensifică) şi din PVM (se alungeşte şi se intensifică). În poziţia de squatting O serie de 











170

Florin Mitu


(ghemuit), cele mai multe sufluri se intensifică (cu excepţia CMH şi PVM). 

Efortul. Suflurile date de fluxul prin valve stenozate (SP, SM)

se accentuează la efortul izotonic şi izometric. Suflurile de IM, IAo şi din DSV se accentuează la efortul izometric. Suflul din CMH scade la efortul izometric. Z3 şi Z4 stângi se accentuează 



la efort. Manevre farmacologice. Inhalarea de nitrit de amil (ce pro-

voacă vasodilataţie şi hipotensiune) scade intensitatea suflurilor sistolice şi diastolice de regurgitare din IM, IAo şi DSV şi creşte intensitatea suflurilor de obstrucţie din SAo, SM, SP şi ST. În PVM răspunsul este bifazic (iniţial scade apoi creşte). Fenilefrina produce efecte opuse (prin vasoconstricţie). Ocluzia arterială tranzitorie. Compresia externă tranzitorie a ambelor braţe (cu manşeta tensiometrului, la 20 mmHg peste TAS) creşte suflurile de IM, IAo şi DSV, dar nu şi de alte cauze.

(CMH=cardiomiopatia

hipertrofică, PVM=prolaps de valvă mitrală, SP=stenoza pulmonară, SM=stenoza mitrală, IM=insuficienţa mitrală, IAo=insuficienţa aortică, DSV=defect septal ventricular, SAo=stenoza aortică) Suflurile mezosistolice

onală.

Sunt cele mai frecvent întâlnite sufluri. Pot fi: 1. Organice – secundare unei modificări structurale cardio -vasculare; 2. Funcţionale – secundare unor modificări fiziologice ale organism ului; 3. Inocente – neasociate cu nici o modificare morfologică sau funcţ iSuflurile au aspect crescendo- descrescendo

sau „ în diamant”, intens itatea maximă în mezosistolă şi dispar înainte de Z2 (Tabelul 2.14). TABELUL 2.14 Caracteristicile suflurilor mezosistolice Suflu Sufluri inocente

Mecanism

Flux turbulent la ejecţia

VS în aortă sau la ejecţia VD (rar). Frecvente la

copii şi adulţi tineri.

Sufluri fiziologice

Turbulenţă prin creş tere temporară a fluxului sa nguin (anemie, sarcină, febră, hipertiroidism)

Caracteristici Localizare: sp. II-IV

Alte modificări

Nu sunt alte modi-

i.c. între marginea stân- ficări. gă a sternului şi apex. Iradiere: mică Intensitate: 1-2 (rar 3) Tonalitate: medie Calitate: variabilă Modificare: scade sau dispare la ortostatism Similare cu suflurile inocente


Simptome sau semne posibile ale unei cauze

171


Suflu

Mecanism

Sufluri patologice: Flux turbulent prin orifiStenoza ciul aortic stenozat. Cauaortică zele stenozei: congenitală, reumatismală, degen e-

rativă. Alte afecţiuni pot mima suflul fără o bstrucţie la

flux: ateroscleroza aortei bicuspidia valvei aortice  

aortă dilatată (ateroscler oză, sifilis, 

sindrom Marfan) flux crescut prin valva aortică în sist olă (în IM) 

Cardiomiopatia hiper-

trofică

Caracteristici

Alte modificări

• diminuarea A2 • întârzierea A2 (până la dedublare (frecvent) şi inferior pe paradoxală de Z2) marginea stângă a ster- • Z4 la apex (prin nului, chiar şi la apex scăderea compliIntensitate: mare, cu anţei VS) freamăt (rar mică) • clic sistolic de Tonalitate: medie; la ejecţie apex poate fi mai înaltă • impuls apical Calitate: rugos, aspru; susţinut (prin h iLocalizare: sp. II i.c. drept Iradiere: pe carotide

la apex poate fi mai muzical Manevre: se ascultă

cel mai bine în poziţie şezând şi cu trunchiul aplecat în faţă

Hipertrofia marcată a VS Localizare: sp. III-IV duce la ejecţia rapidă a i.c. stângi sângelui din VS în sist o- Iradiere: în jos, margilă. Poate coexista şi o bnea sternală stângă strucţia la flux. Asocierea până la apex, posibil la tulburărilor la nivelul bază, dar nu pe vasele valvei mitrale poate dede la nivelul gâtului termina apariţia regurgi- Intensitate: varia bilă Tonalitate: medie tării mitrale.

pertrofie de VS)

• carotidogramă modificată (creşt erea timpului de ascensiune şi am-

plitudine mică) • uneori Z3 • frecvent Z4 la

apex • impuls apical susţinut, cu două componente palpatorii • pulsul carotidian creşte r apid

Calitate: rugos Manevre: scade în poziţia ghemuit, se intenStenoza pulmonară

Obstrucţie la flux prin orificiul stenozat. Cel mai frecvent este congenitală şi apare la copii Fluxul mult crescut prin

valva pulmonară normală poate determina suflu, în afara unei stenoze reale, ex. suflul sistolic din defectul septal atrial (suflul nu este dat de defect)

sifică în ortostatism

Localizare:sp. II-III

i.c. stângi Iradiere: spre umărul stâng şi gât, mai ales spre stânga Intensitate: mică sau mare (când se asociază cu freamăt) Tonalitate: medie Calitate: frecvent rugos

• dedublare largă de Z2 şi diminuarea P2 (în stenoze severe); când P2 dispare, nu mai este dedublare

• clic de ejecţie pulmonar • Z4 drept uneori • impuls VD crescut şi uneori pr elungit

Suflurile holosistolice (pansistolice)

Sunt sufluri organice şi apar la trecerea sângelui dintr -o cavitate cu presiune mare într -o cavitate cu presiune mică printr -o valvă sau altă struct ură care în mod normal este închisă. Suflul începe imediat după Z1 şi continuă până la Z2, deci ocupă toată sistola. (Tabelul 2.15). 172

Florin Mitu


TABELUL 2.15 Caracteristicile suflurilor holosistolice Suflu Insuficienţa mitrală

Mecanism

Închiderea incompl etă a valvei mitrale în sistolă, cu regurgitarea sângelui din VS în AS. Rezultă o suprasarcină de volum a VS, cu dilatare şi hipertrofie ulterioară.

Închiderea incompl etă a tricuspidiană valvei tricuspide în sist olă, cu regurgitarea sâng elui din VD în AD. Cauza cea mai frecventă: insuf icienţa VD şi dilatare ce determină lărgirea inel uInsuficienţa

lui tricuspidian (cauze iniţiale: hipertensi unea pulmonară, insuficienţa

cardiacă stângă)

Caracteristici

Alte modificări

Localizare: apex Iradiere: axila stângă, mai rar marginea ster-

• Z1 – N (75%), scăderea Z1 (12%), creşterea

nală stângă

Z1 (12%) • Z3 apical (prin

Intensitate: mică sau mare (când se asociază cu freamăt) Tonalitate: medie-

suprasarcină de volum) • impuls apical

înaltă

crescut şi uneori

Calitate: suflant Modificare: nu variază cu respir aţia

prelungit, deplasat lateral

Localizare: marginea stângă inf erioară a sternului Iradiere: la drepta sternului, în aria

• impuls VD crescut şi uneori

xifoidiană, posibil spre linia

medioclaviculară, dar nu în axilă Intensitate: varia bilă

prelungit • uneori Z3 pe marginea sternală stângă inf erioară • presiunea la nivelul jugularelor este crescută

Tonalitate: medie Calitate: suflant Modificare: intensita-

tea creşte în inspir Defectul septal ventricular

Este o malformaţie congenitală în care sângele trece din VS în VD printr-un orificiu la nivelul septului interventricular. Se poate asocia şi cu alte modif i-

cări.

Localizare:sp. III, IV,

• Z2 poate fi

V i.c. stângi Iradiere: largă (în “spiţe de roată”)

mascat de suflul intens

Intensitate: foarte

mare, cu freamăt Tonalitate: înaltă Calitate: rugos

• modificările variază în fun cţie de severitatea defectului şi de leziunile asociate

Suflurile diastolice

Prezenţa lor indică întotdeauna o afecţiune cardiacă. Sunt două tipuri principale de sufluri diastolice: - sufluri protodiastolice descrescătoare , ce semnifică tant printr-o valvă sigmoidă incompetentă (care nu se

flux regurgiînchi de com-

plet), mai frecvent valva aortică; - uruituri mezo sau teledistolice datorate stenozei valvelor atrioventriculare, mai frecvent valva mitrală ( Tabelul 2.16). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

173


Suflu Insuficienţa aortică

TABELUL 2.16 Caracteristicile suflurilor diastolice Mecanism Caracteristici Localizare: sp. II-IV nchiderea incompletă a valvelor aortice în diast o- i.c. stângi lă, cu regurgitarea sâng e- Iradiere: la apex (dacă este intens) şi lui din aortă în VS. R e-

zultă suprasarcina de volum a VS. Pot apare şi alte două sufluri: suflu

mezosistolic ori flux crescut prin valva aortică (suflu organo-funcţional)

şi suflu mitral diastolic Austin Flint prin

împingrea, în diast olă, a

pe marginea sternală dreaptă

Intensitate: 1 - 3 Tonalitate: înaltă (se

foloseşte membrana stetoscopului) Calitate: suflant Modificare: se as-

de către fluxul

cultă mai bine în poziţie şezând, aplecat în faţă şi apnee

regurgitant

postexpir

valvei mitrale anterioare

Alte modificări uneori clic de ejecţie

• • prezenţa Z3 sau Z4 indică insuficienţă severă • modificări progr esive ale impulsului apical: amplitudine crescută, deplasare laterală şi în jos, d i-

ametru lărgit, durată crescută • presiunea pulsului creşte, puls “săltăreţ şi depresibil” (celer et altus)

• prezenţa suflului mezosistolic sau a suflului Austin Flint sugerează insuficien-

ţă severă • semne arteriale Stenoza

mitrală

ngroşarea şi rigid izarea valvelor mitrale (consecinţa reumatismului art i-

cular acut) determină deschiderea insuficientă a valvelor în diastolă. S uflul are două componente: mezodiastolică (în timpul umplerii ventricu-

lare rapide) şi presistolică (în timpul contracţiei atriale). Cea de a doua componentă dispare în

cazul instalării fibrilaţiei.

Localizare: margi-

nea stângă inferioară a sternului Iradiere: limitată

sau nu iradiază

Intensitate: 1-4 Tonalitate: joasă (se

ascultă cu capsula

stetoscopului) Calitate: suflant Modificare: se plasează stetoscopul la nivelul apexului, cu

pacientul în decubit lateral stâng, în a p-

periferice • Z1 este accentuat, iar la nivelul apexului se poate palpa freamătul catar diastolic • În cazul hipertensiunii pulmonare, P2 este accentuat şi se poate palpa impulsul VD • Poate fi asociată cu regurgitare mitrală sau afectare a valvelor aortice

nee postexpiratorie. Exerciţiul fizic ant e-

Defectul septal ventricular

Este o malformaţie congenitală în care sângele trece din VS în VD printr-un orificiu la nivelul septului interventricular. Se poate asocia şi cu alte modif i-

cări.

174

rior facilitează ascultaţia suflului.

Localizare:sp. III,

IV, V i.c. stângi Iradiere: largă (în “spiţe de roată”)

Intensitate: foarte

mare, cu freamăt Tonalitate: înaltă

• A2 poate fi mascat de suflul intens

• modificările variază în funcţie de severitatea defectului şi de leziunile asociate

Calitate: rugos Florin Mitu


Suflurile sistolo-diastolice

Suflurile cardiace cu componentă sistolică şi diastolică sunt: frecătura pericardică , produsă de frecarea celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală), în cadrul unui proces inflamator, apărut datorită depunerii de fibr ină sau cristale de acid uric pe suprafaţa lor, în timpul contracţiilor cardiace şi persistenţa canalului arterial , anomalie congenitală ce constă în lipsa î nchiderii, după naştere, a comunicării între aortă şi ramul stâng al arterei pu lmonare. Suflul continu este definit ca suflul care începe în sistolă şi se cont inuă, după zgomotul 2, în diastolă, ocupând -o parţial sau total. Suflul de pe rsistenţă de canal arter ial poate fi numit suflu continu (Tabelul 2.17). TABELUL 2.17 Caracteristicile suflurilor sistolo-diastolice Caracteristici Cronologie

Localizare

Iradiere Intensitate

Frecătura pericardică Poate avea trei componente: presistolică (corespunde sist o-

lei atriale), sistolică (sistola ventriculară) şi protodiastolică (diastola ventriculară), primele două fiind mai frecvente Variabilă, se ascultă cel mai bine în spaţiul III i.c. parasternal stâng Mică sau nu iradiază Variabilă. Poate creşte în poz iţie şezând şi în apnee postexpir

Persistenţa canalului arterial Suflu continu, sistolo-diastolic, adesea cu un interval de pauză tardiv în diast olă. Începe imediat după

Z1, creşte progresiv spre Z2, are intensitatea maximă în telesistolă şi scade în diastolă Spaţiul II i.c. stâng Spre clavicula stângă Mare, frecvent asociat cu freamăt; 5/6-6/6 pt cel sistolic şi 4/6 pt cel diastolic

Calitate

Aspru, scârţâit; superficial, variabil în timp de la o oră la

Aspru, “de maşinărie” (suflul Gi bson)

alta sau de la o zi la alta Tonalitate

Înaltă (se ascultă mai bine cu

Medie

membrana stetoscopului)

2.4. EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI CARDIOVASCULAR

2.4.1. Noţiuni de electrocardi ografie Electrocardiograma (ECG) reprezintă înregistrarea pe suprafaţa cut anată a activităţii electrice a inimii. Impulsul electric este generat la nivelul nodului sinoatrial şi se pr o pagă la cele două atrii, determinând depolarizarea atrială cu contracţia ace s Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

175


tora, cu apariţia undei P pe ECG. Astfel, unda P reprezintă activitatea electr ică a contracţiilor celor două atrii. Impulsul ajunge apoi la nivelul nodului atrioventricular (NAV) unde

suferă o încetinire a conducerii de 0,1 secunde, timp în care sângele trece din atrii în ventriculi. După stimularea NAV, impulsul trece în sistemul special izat de conducere al ventriculilor, compus din NAV, fasciculul His, ramurile dreaptă şi stângă ale acestuia şi fibrele reţelei Purkinje, determinând contra cţia ventriculilor. Viteza de propagare a impulsului este mult mai mare prin acest ţesut specializat decât prin celulele miocardice obişnuite. Trecerea i m-

pulsului electric din NAV prin reţeaua Purkinje la celulele miocardice adulte determină apariţia complexului Q RS pe ECG. Complexul QRS este format din unda Q care reprezintă prima defl exiune negativă, unda R care reprezintă deflexiunea pozitivă şi unda S care este negativă. Deflexiunea pozitivă a complexului QRS este întotdeauna unda R; unda negativă care precede unda R va fi unda Q, iar unda negativă care urmează undei R va fi unda S. Unda Q poate lipsi adesea. După complexul QRS apare o pauză – segmentul ST, apoi apare unda T care reprezintă repolarizarea ventriculară. Atriile au o undă de repolarizare care este mică şi mascată de complexul QRS. În concluzie, ciclul cardiac este format din unda P, complexul QRS şi unda T.

ECG este înregistrată pe hârtie milimetrică, în care cele mai mici d iviziuni sunt pătrate cu latura de 1 mm; distanţa dintre cinci pătrate mici (adică cinci milimetri) este marcată prin linii negre groase. Înălţimea şi adânc imea unei unde se măsoară în milimetri; un milimetru (1 mm) reprezintă 0,1 milivolţi (0,1 mV). Axa orizontală măsoară timpul. La o viteză de derulare a hârtiei de 25 mm/sec, distanţa dintre două linii groase este de 0,20 secunde, iar fiecare d iviziune de 1 mm înseamnă 0,04 secunde. ECG standard este compusă din 12 derivaţii: şase derivaţii ale me m brelor (trei bipolare şi trei unipolare) şi şase derivaţii precordiale. Pentru a obţine derivaţiile bipolare ale membrelor, electrozii se plasează pe braţele drept şi stâng şi pe gamba stângă, formând un triunghi (triunghiul lui Einthoven). Fiecare latură a triunghiului formează o derivaţie (DI, DII, DIII). DI este orizontală, cu electrodul pozitiv spre braţul stâng; DII şi DIII au ele ctrodul pozitiv orientat în jos. Derivaţiile unipolare ale membrelor sunt AVR care foloseşte braţul drept ca pozitiv, AVL – foloseşte braţul stâng ca pozitiv şi AVF – foloseşte piciorul stâng ca pozitiv. Dacă se translează cele şase derivaţii ale membrelor astfel încât să treacă toate printr -un punct central, se obţine un plan frontal în care ele se întretaie la distanţă de 30 grade una de alta (Fig. 2.10).

176

Florin Mitu


Fig. 2.16

Derivaţiile standard ale electrocardiogramei

Cele şase derivaţii precordiale se obţin prin plasarea a câte unui ele ctrod pozitiv în şase poziţii pe torace: V1 – spaţiul IV intercostal drept parasternal, V2 – spaţiul IV intercostal stâng parasternal, V3 – la jumătatea dista nţei dintre V2 şi V4, V4 – spaţiul V intercostal stâng pe plinia medioclaviculară, V5 – spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară, V6 – spaţiul V intercostal stâng pe linia medioaxilară. Derivaţiile V1 şi V2 privesc cordul drept şi sunt derivaţiile prec ordiale drepte; derivaţiile V3 şi V4 privesc septul interventricular şi apexul; der ivaţiile V5 şi V6 sunt situate în dreptul cordului stâng, fiind derivaţii precoardiale stângi. În mod normal, complexul QRS este predominant neg ativ în V1 şi devine predominant pozitiv în V6, zona de tranziţie fiind în V3. Lectura unei ECG trebuie să cuprindă răspunsul la următoarele într e bări:      

      

Ritmul este sinusal? Ritmul este regulat?

Care este frecvenţa cardiacă? Care este axa complexului QRS şi P? Există modificări ale undei P şi intervalului PR? Există modificări ale complexului QRS? Sunt modificări ale segmentului ST şi undei T?


177


RITMUL SINUSAL

Ritmul sinusal normal este dat de prezenţa undei P, pozitivă în maj oritatea derivaţiilor, care precede complexul QRS, cu interv alul PR regulat. FRECVENŢA CARDIACĂ Frecvenţa cardiacă este determinată în mod normal de NSA situat pe peretele posterior al atriului drept, el fiind pacemakerul cardiac normal. Frec-

venţa de stimulare a sa este de 60 – 80/minut. Dacă acesta nu funcţionează, atriile au pacemakeri potenţiali care pot prelua funcţia de stimulare la o fre cvenţă de 70 – 80/minut. NAV determină o frecvenţă de stimulare de 60/minut dacă nu există activitate de stimulare la nivelul atriilor. Ve ntriculii au focare ectopice de stimu lare, la o frecvenţă de 30 – 40/minut, dacă nu există stimuli cu origine superioară. În situaţii de urgenţă sau patologice, aceste focare e ctopice de stimulare (atriale, nodale sau ventriculare) se pot descărca la fre cvenţe mari, de 150 – 250/minut. Frecve nţa normală de stimulare este de 60 – 100/minut. Frecvenţa de peste 100/minut, cu un ritm sinusal, reprezintă tahicardia sinusală. Frecvenţa sub 60/minut este bradicardia sinusală. Pentru calcularea rapidă a frecvenţei cardiace se reperează o undă R aflată pe o dungă groasă a ECG. Se numără apoi „300, 150, 100, 75, 60, 50” în dreptul fiecărei linii groase care urmează. Frecvenţa este în intervalul în care cade următoarea undă R (Fig. 2.11).

Fig. 2.17

Calcularea frecvenţei cardiace

RITMUL Ritmul cardiac poate fi:  



178

Ritm regulat, cu frevenţă rapidă, normală sau joasă; Ritm cu neregularităţi ritmice sau accidentale: aritmia extrasis tolică atrială sau ventriculară; Ritm neregulat: fibrilaţie atrială sau flutter atrial cu bloc av vari abil. Florin Mitu


AXA COMPLEXULUI QRS

Axa complexului QRS reprezintă direcţia depolarizării miocardului ventricular. Pentru a calcula vectorul mediu al depolarizării ne folosim de derivaţia orizontală DI şi de cea verticală aVF. Se determină mărimea şi se nsul vectorilor complexului QRS în DI şi în aVF şi se calculează suma vect orială a lor. Dacă se înscriu cele două derivaţii într -un cerc se obţin patru c adrane în care se poate situa acest vector de sumaţie. În mod normal, vectorul mediu al depolarizării se îndreaptă în jos şi spre stânga bolnavului, între 0 şi 90 grade. Dacă vectorul se îndreaptă în sus şi spre stânga (0 – minus 90 grade) există o deviaţie axială stângă. Dacă vectorul se îndreaptă în jos spre dreapta (90 – 180 grade) există o deviaţie axială dreaptă. Dacă vectorul este îndreptat spre dreapta sus indică deviaţie axială extremă dreaptă (Fig. 2.12).

Fig. 2.18 Determinarea axei electrice a inimii

Electrocardiograma normală Unda P normală are durata de 0,07 – 0,10 sec, amplitudine maximă de 2,5 mm în derivaţiile bipolare şi 2 mm în derivaţiile precordiale. Amplit udinea poate creşte la frecvenţe cardiace mari, efort, hipersimpaticotonie. Axa electrică normală este de 0 – 75 grade (Fig. 2.13). Polaritatea undei P este pozitivă în DI, DII, negativă în aVR, pozitivă, difazică sau negativă în DIII, pozitivă sau difazică în aVL, aVF, V1, V2 şi pozitivă în V3 -V6. Intervalul PR (timpul de conducere atrioventriculară) se determină de la debutul undei P la debutul complexului QRS. Durata normală este de 0,12 – 0,20 sec, fiind mai scurt la frecvenţe cardiace mari. O durată mai mică de 0,10 sec este patologică şi se întâlneşte în sindroamele de preexcitaţie (sdr . Wolf-Parkinson-White, Lawn-Ganong- Levine) şi ritmurile AV joncţionale. Intervalul PR se înscrie pe linia izoelectrică, subdenivelarea sa este în general < 0,8 mm, iar supradenivelarea < 0,5 mm.


179


reprezintă depolarizarea ventriculară. Deflexiunile pozitive reprezintă undele R, deflexiunea negativă care precede unda R este Q, iar cea care urmează undei R este unda S. Durata normală nu depăşeşte 0,11 sec. Axa electrică normală este de 30 – 75 grade (0 – 90 grade). Amplitudinea normală a undei R este de 15 mm în derivaţiile standard şi 25 mm în precordiale. Unda Q normală nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R şi durata de 0,03 sec. Deflexiunea intrinsecoidă defineşte timpul de activare ventriculară, adică intervalul de timp dintre începutul activării ventriculare şi momentul în care frontul de excitaţie a ajuns în dreptul electrodului explor ator. Acesta se măsoară între începutul complexului QRS şi vârful undei R. Limita superioară a normalului este de 0,03 sec în V1, V2 (pentru ventriculul drept) şi 0,05 sec în V5, V6 (pentru ventriculul stâng). Complexul QRS

Fig. 2.19

Electrocardiograma normală

Segmentul ST este

cuprins între sfârşitul complexului QRS şi încep utul undei T. Este situat pe linia izoelectrică şi are durata de 0,10 – 0,15 sec, durata fiind mai mică la frecvenţe mari şi invers. Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară, având acelaşi sens cu polaritatea complexului QRS. Amplitudinea este de 3 – 6 mm, cu variaţii r elativ mari. Panta ascendentă este ceva mai mică decât panta descendentă. Intervalul QT sau sistola electrică ventriculară cuprinde depolarizarea şi repolarizarea ventriculară şi se măsoară de la debut ul complexului QRS la sfârşitul undei T. Durata normală variază în funcţie de frecvenţa cardiacă, fiind cuprinsă între 0,46 sec (la frecvenţe mici) şi 0,30 sec (la frecvenţe mari). Unda U este o deflexiune de amplitudine mică, după sfârşitul undei T, cu durata de 0,15 – 0,25 sec, cu polaritatea identică cu a undei T. 180

Florin Mitu


Condiţii de interpretare corectă a electrocardiogramei: Citirea ecg trebuie făcută sistematic, într -o anumită succesiune: ritm, frecvenţă, axă electrică, morfologie. Este de preferat ca le ctura ecg să se facă după examinarea pacie ntului, cunoscându -se vârsta, sexul, tipul constituţional, greutatea, diagnosticul probabil, existenţa unui revărsat pleural, peritoneal, deformări tor acice, tratamentul medicamentos. Condiţii tehnice bune de înregistrare, cunoaşterea vitezei de derul are a hârtiei. 





Principalele sindroame electrocardiografice sunt: 1. Dilataţiile (hipertrofiile) atriale 2. Hipertrofiile ventriculare 3. Ischemia şi infarctul miocardic 4. Pericarditele 5. Embolia pulmonară 6. Tulburări electrolitice 7. Efectele drogurilor asupra electrocardiogramei

Dilataţiile (hipertrofiile) atriale Dilataţia atrială stângă Stimulul electric pornit de la NSA depolarizează mai întâi atriul drept, iar depolarizarea atrială stângă începe cu 30 – 40 msec mai târziu. Ca urmare, potenţialele atriului stâng determină partea mijlocie şi terminală a undei P. Vectorul de depolarizare al atriului stâng este orientat spre stânga şi posterior. Dilatarea atrială stângă duce la creşterea amplitudinii acestui vector, cu mod ificarea mor fologiei undei P, precum şi creşterea duratei depolarizării atriale. Unda P capătă aspectul descris clasic de „P mitral” deoarece apare în major itatea cardiopatiilor cu suprasarcina cordului stâng. Criterii de diagnostic ecg (Fig. 2.14): 1. Unda P are aspect bifid, crestat 2. Creşterea duratei undei P peste 0,12 sec. 3. Deviaţia la stânga a axei undei P, între +30 şi -30 grade. 4. Raportul între durata undei P şi durata segmentului PR creşte pe ste 1,6 (indicele Macruz). 5. În V1 unda P are aspect difazic, cu deflexiunea iniţială pozit ivă şi

cea terminală negativă de cel puţin 0,04 sec (indicele Morris).

Dilataţia atrială dreaptă Potenţialele electrice ale atriului drept generează prima parte a undei P. Vectorul depolarizării este orientat în jos, anterior şi la stânga. H ipertrofia atrială dreaptă va determina creşterea amplitudinii undei P fără a influenţa Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

181


durata acesteia, căpătând aspetul descris de „P pulmonar”. Se întâlneşte în bolile pulmonare obstructive cronice şi în cardiopatiile congenitale cu supr asarcina cordului drept. Criterii de diagnostic (Fig. 2.14): 1. P amplă, ascuţită, de cel puţin

2,5 mm în DII, DIII, aVF şi durată

normală. 2. Deviaţia axei P la dreapta, peste +75 grade. 3. Deflexiunea pozitivă a axei P în V1 sau V2 peste 1,5 mm.

Dilataţia biatrială Este diagnosticată pe baza asocierii criteriilor celor două tipuri de d ilataţie (Fig. 2.14): 1. P bifid în derivaţiile standard, cu amplitudinea de cel puţin 2,5 mm şi durata de cel puţin 0,12 sec. 2. P difazic în V1, cu deflexiunea iniţială pozitivă peste 1,5 mm şi cea ter minală negativă peste 0,04 sec. 3. P bifid, cu durata mai mare de 0,12 sec în precordialele stângi.

Fig. 2.20

Modificări ale undei P

Hipertrofiile ventriculare

Grosimea peretelui liber al ventriculului stâng (VS) este de trei ori mai mare ca a ventriculu lui drept (VD), iar potenţialul electric al VS este de 10 ori mai mare. În consecinţă, morfologia complexului QRS este determin ată predominant de depolarizarea ventriculară stângă. Hipertrofia VS determ ină accentuarea acestei dominanţe, pe când hipertrofia VD duce la o echilibrare sau inversiune a raportului dintre potenţialele VS şi VD. Datorită creşterii masei musculare ventriculare, depolarizarea va c u prinde un front mai mare şi va avea durată mai lungă. Ca urmare, complexul QRS va avea amplitudine şi durată mai mar e. Modificarea depolarizării i nfluenţează şi repolarizarea ventriculară care se produce invers, de la str aturile subendocardice la cele subepicardice.

Hipertrofia ventriculară stângă Criterii de diagnostic: 1. Criterii de amplitudine:

creşterea voltajului complexului QRS, mai ales în derivaţiile precordiale. Clasic este descris indicele S okolov- Lyon: suma dintre S în V2 şi R în V5 peste 35 mm.

182

Florin Mitu


Criterii de axă: deviaţia axială stângă a complexului QRS. Criterii de durată: creşterea duratei complexului QRS şi întârzi erea debutului deflexiunii intrinsecoide în precordialele stângi. 4. Modificări ST -T, de sens opus faţă de complexul QRS. În scopul creşterii acurateţii diagnosticului ecg de hipertrofie VS s -a propus un sistem de punctaj – scorul Romhilt ş i Estes (tabelul 2.18). 2. 3.

TABELUL 2.18 Scorul Romhilt – Estes de diagnostic ecg al HVS Criterii 1. Criterii de amplitudine R sau S peste 20 mm în derivaţiile membrelor S în V1 sau V2 ≥ 30 mm (3 mV) R în V5 sau V6 ≥ 30 mm (3 mV) Cea mai adâncă undă S înainte de tranziţie plus cea mai a m plă undă

după tranziţie ≥ 45 mm În prezenţa a cel puţin un criteriu se acordă trei puncte.

Puncte 3

R

2. Criterii ST-T

Segment ST şi undă T de sens opus faţă de polaritatea complex ului QRS Bolnavi nedigitalizaţi Bolnavi digitalizaţi 3. Criterii de axă Deviaţie axială stângă 4. Criterii de durată Durata QRS în derivaţiile membrelor ≥ 0,10 sec Deflexiunea intrinsecoidă în V5, V6 ≥ 0,05 sec 5. Modificări atriale Deflexiunea terminală negativă a undei P în V1 ≥ 0,04 sec Interpretare: 6 puncte = HVS; 5 puncte = HVS probabilă; 4 puncte = HVS posibilă

3 1 2 2 1 1 3

Hipertrofia ventriculară dreaptă Criterii de diagnostic: 1. Deviaţia axială dreaptă a complexului QRS peste +110 grade. 2. Raport R/S în V1 ≥ 1 (unda R ≥ 7 mm în V1), aspect qR în der i3. 4. 5. 6.

vaţia V1 Deflexiunea intrinsecoidă > 30 msec în V1 Raport R/S în V6 ≤ 1 (unda S în V5, V6 ≥ 7 mm) Subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undei T în V1 -V3 Unda R înaltă în aVR

Hipertrofia biventriculară Criterii de diagnostic: 1. Complexe RS (bifazice) cu voltaj mărit în derivaţiile precord iale 2. Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile laterale +

deviaţie axială dreaptă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

183

Semiol ogi ogi a apar apar atulu i cardi ovascul ovascul ar

Criterii de hipertrofie ventriculară stângă în derivaţiile precordi ale stângi + unda R înaltă în derivaţ iile precordiale drepte 4. Dilatare atrială stângă + criterii de hipertrofie ventriculară ventriculară dreaptă 3.

Ischemia şi infarctul miocardic Din punct de vedere electrocardiografic, miocardul se împarte într -o zonă subendocardică şi o zonă subepicardică. Zona subendocardică este pr ima afectată de ischemia miocardică din două motive: situarea sa la periferia reţelei coronariene şi influenţa directă a presiunilor intracavitare care co m primă vasele coronariene dar în acelaşi timp cresc consumul de oxigen al acestei zone. Depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electro-

cardiograma de suprafaţă. Ischemia şi leziunea electrocardiografică sunt consecinţa ischemiei miocardice. Ischemia electrocardiografică este reprezentată de mod ificări ale undei T; leziunea electr ocardiografică ocardiografică este reprezentată de modificări ale segmentului ST şi traduce o ischemie mai severă a miocardului; n ecroza (sau infarctul) este reprezentată de unda Q patologică. Ischemia, leziunea şi necroza se pot înregistra în derivaţii directe (aflate în dreptul zonei ischemice) şi indirecte (în zona opusă ischemiei); d erivaţiile indiferente (perpendiculare pe zona ischemiată) nu înregistrează m odificările ischemice. Ischemia

Ischemia ecg se traduce prin modificări ale undei T datorită alterării repolar izării izării ventriculare. În zona ischemică, depolarizarea se produce întâ rziat şi în sens invers depolarizării normale, adică de la endocard la epicard, iar repolarizarea va avea acelaşi sens, determinând apariţia undelor T negat ive, simetrice şi ascuţite în derivaţiile directe. Severitatea ischemiei este direct proporţională proporţională cu amplitudinea undelor T negative şi cu numărul derivaţiil der ivaţiilor or în care se înregistrează. În ischemia subendocardică sensul repolarizării este cel no rmal, de la epicard la endocard, deci und a T este modificată. modificată. Leziunea

Leziunea indică o ischemie miocardică severă. În zona cu ischemie severă, repolarizarea în diastolă este incompletă şi generează un curent di astolic de leziune, iar depolarizarea în sistolă este de asemenea inco m pletă şi generează un curent sistolic de leziune. În leziunea subepicardică, aceşti curenţi de leziune determină supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea se gmentului ST în derivaţiile indirecte.

184

Florin Mitu

Semiol ogi ogi a apar apar atul ui car diovascul diovascul ar

În leziunea subendocardică, curenţii de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, fără modificări în der ivaţiile indirecte. Pentru a fi considerată patologică, subdenivelarea ST trebuie să înd e plinească următoarele următoarele criterii: - să fie de tip orizontal, descendent sau l ent ascendent (sub 1mV/sec);

amplitudinea subdenivelării să fie de cel puţin 1 mm în derivaţiile standard şi 2 mm în derivaţiile precordiale; - durata subdenivelării să fie de cel puţin 0,08 sec. -

Necroza

Pentru a fi evidenţiată electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie să cuprindă straturile subepicardice. Infarctul localizat strict subendocardic nu are expresie ecg. Modificările ecg de necroză apar clasic în infarctele transmurale. În zona de necroză nu este activitate electrică, deci vectorii de depolarizare se îndepărtează de electrozii aflaţi în dreptul acestei zone. În consecinţă, în derivaţiile directe, se înregistrează o undă negativă de depol arizare – unda unda Q – iar – iar în derivaţiile indirecte o undă R de amplitudine cresc ută. În infarctele mari, în derivaţiile directe, aspectul este de QS; în infarctele de dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de ne-

croză poate lipsi, adică infarctul nu are expresie ecg, în unele situaţii: - infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei u ndei R), - infarcte cu localizare înaltă sau strict posterioară (creşte amplitud i-

nea undei R în derivaţiile indirecte); - localizarea strict subendocardică a infarctului. Aceste tipuri de infarcte fără unda Q sunt denumite infarcte nonQ. Pentru a fi considera tă patologică, adică pentru a fi diferenţiată de u nda normală, unda Q trebuie să îndeplinească următoarele criterii: durata de cel puţin 0,04 sec, amplitudinea de peste 25% din unda R a complexului QRS din care face parte, prezenţa ei în cel puţin două derivaţii adiacente. Unde Q pot fi întâlnite şi în alte condiţii patologice: cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia cardiomiopatia dilatativă, d ilatativă, miocardite, cardi omiopatie restrictivă, embolie pulmonară, bloc major de ram stâng, hem ibloc anterior om WPW. stâng, sindr om Alte modificări ecg sugestive pentru ischemie miocardică sunt: - Prezenţa undei U negative; - Alungirea intervalului intervalului QT; - Blocul major de ram stâng, hemiblocul anterior stâng; - Unele tulburări de ritm sau de conducere. În cazul unui infarct miocardic tra nsmural, cu supradenivelare de

segment ST, electrocardiograma are o evoluţie în 3 stadii: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

185


1. Stadiul acut. În cadrul acestei faze, primele 1 -4 ore aparţin stadiului supraacut, în care apar pe electrocardiogramă unde T pozitive, ample, simetrice, corespunzând ischemiei subendocardice şi subdenivelare de seg-

ment ST; ulterior, subdenivelarea segmentului ST progresează către supradenivelarea segmentului ST, dar unda T este încă pozitivă, astfel încât supradenivelarea supradenivelarea este concavă co ncavă în sus. În următoarele următo arele ore şi zile aspectul electrocardiografic evoluează către etapa de infarct miocardic acut constituit, cuprinzând toate tipurile de modificări: supradenivelarea segmentului ST, convexă în sus (leziune subepicardică) apariţia undei Q de necroză apariţia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardică. subepicardică. 2. Stadiul subacut. În această perioadă unda Q nu se modifică se mnificativ, iar segmentul ST revine la linia izoelectrică, unda T negativă devine mai puţin amplă. 3. Stadiul cronic. Persistă pe electrocardiogramă ani de zile şi cel mai frecvent se observă unda Q cu criterii patologice în derivaţiile infarct ului; uneori pot persista unde T negative în aceleaşi derivaţii, sau, mai rar, 

 

supradenivelarea segmentului ST, care este evocatoare pentru remodelarea VS postinfarct, de tip anevrim ventricular. Dacă zona de necroză miocardică

este de mici dimensiuni, unda Q îşi poate pierde, în timp, criteriile patologice. În cardiopatia ischemică cronică, modificările tipice aparţin segme ntului ST şi undei T: segmentul ST nu mai este iz oelectric şi exprimă leziunea (supradenivelarea segmentului ST dacă leziunea este transmurală, subdenivelarea, dacă leziunea este subendocardică) unda T exprimă ischemia subendocardică (unda T înaltă, s imetrică) sau subepicardică (unda T negativă). 



Modificările

prezente în sindroamele ischemice coronariene se gr u pează pe categorii de derivaţii electrocardiografice e lectrocardiografice care sugerează o anumită anumită localizare miocardică a ischemiei: Localizarea modificărilor de ischemie, necroză, leziune Antero-septal Antero-apical

Anterior întins Lateral Inferior Postero-vertebral Ventricul drept

Lateral înalt 186

Derivaţiile electrocardiografice unde se urmăresc modificările directe V1-V3 V1-V4 V1-V6 V5, V6, D1, aVL D2, D3, aVF V7-V9 V3R-V5R aVL, V3-V5 cu un spaţiu mai sus Florin Mitu


În pericardite, iniţial, electrocardiograma evoluează în 4 st adii: supradenivelare de segment ST difuză, în toate derivaţiile cu e xcepţia aVR, V1, cu concavitatea în sus, şi unda T pozitivă, uşor de 



confundat mai ales cu infarctul miocardic supraacut segment ul ST izoelectric şi unda R de amplitudine normală



negativarea difuză a undelor T, cu unde R nemodificate



normalizarea traseului electrocardi electro cardiografic ografic

Dacă pericardita evoluează cu acumularea unei cantităţi mari de l ichid, electrocardiografic electrocardiografic apare microvolta jul şi semne de alternanţă alternanţă electrică. În embolia pulmonară , cel mai frecvent semn electrocardiografic este tahicardia sinusală, dar se mai pot întâlni: fibrilaţia atrială aspect RSR’ în V1 unda S > 1,5 mm în D1, aVL unda Q în DIII, aVF inversarea undelor T în V1-V4, DIII, aVF     

Alte tehnici electrocardiografice electrocardiografice Electrocardiograma de efort . Testul

de efort este cea mai utilă metodă neinvazivă în evaluarea pacienţilor cu cardiopatie ischemică cronică. Ischemia poate fi absentă în repaus dar să se releve în cu rsul efortului prin apariţia modificărilor electrocardiografice de tip ischemic, însoţite sau nu de durere anginoasă. Testul de efort se poate efectua la cicloergometru sau la covor rulant. Testarea de efort se poate combina cu ecocardiografia sau cu investigaţii scintigrafice, care cresc acurateţea diagnostică. Monitorizarea Monitorizarea electrocardiografică electrocardiografică ambulatorie (Holter) reprezin-

tă înregistrarea electrocardiogramei pe o perioadă de timp (de regulă 24 ore) cu ajutorul unui dispozitiv de înregistrare ambulatorie. Este indicată în dete ctarea unor aritmii simptomatice, cel mai frecvent pentru diagnosticul extrasistolelor ventriculare sau a tahicardiei ventriculare asimptomatice la bolnavi postinfarct miocardic sau în insuficienţa cardiacă, precum şi în evaluarea p a-

cienţilor cu lipotimii sau sincope care ar putea avea ca substrat o tulburare de ritm. De asemenea, monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei se indică pentru detectarea şi evaluarea episoadelor ischemice la pacienţii cu card iopatie ischemică cronică . În asociere cu metoda Holter se recurge la studiul variabilităţii fre cvenţei cardiace (variabilitatea intervalului RR). Scăderea variabilităţii fre c-

venţei cardiace reflectă dezechilibrul activităţii nervoase vegetative cardiace în sensul diminuării activităţii vagale şi a dominanţei activităţii simpatice şi se corelează cu riscul aritmic şi ischemic.


187


Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG) tardive. Ele reprezintă folosită în detectarea potenţialelor ventriculare tardive.

este potenţiale de joasă ampli a mplitudine tudine care survin la finalul complex co mplexului ului QRS ca o consecinţă a depolarizării ventriculare tardive apărută în ţesutul isch emic. Depolarizarea ventriculară tardivă predispune la apariţia de aritmii, cu precădere a tahi t ahicardiei cardiei ventriculare. La pacie nţi cu infarct miocardic vechi, preze nţa potenţialelor ventriculare tardive reprezintă un risc crescut de apariţie a aritmiilor ventriculare.

2.4.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL CORDULUI ȘI VASELOR MARI

Examenul radiologic al cordului şi vaselor mari oferă informaţii as u pra formei, dimensiunilor şi poziţiei acestora în torace. Cele mai folosite m etode radiologice în prezent sunt radioscopia radioscopia şi radiografia toracică. Se efectuează examinarea radiologică a plămânilor, cordului şi mar ilor vase, obişnuit în poziţie ortostatică ortostat ică.. La bolnavii gravi, examenul se face în decubit. Se apreciază forma, dimensiunile şi sediul cordului în torace, mişcările în diferite poziţii (de faţă, oblice, laterale).

Vena cavă superioară

Aorta

Artera pulmonară dreaptă Artera pulmonară dreaptă Urechiuşa stângă Atriul stâng Atriul drept

Ventriculul stâng Vena cavă inferioară

Ventriculul drept

Fig. 2.21

188

Proiecţia cavităţilor cordului şi vaselor mari

Florin Mitu


Poziţia cordului în torace este oblică de sus î n jos, de la dreapta la stânga şi dinapoi-înainte. Ventriculul drept se sprijină pe diafragm şi const ituie partea anterioară a umbrei cordului. Ventriculul stâng este situat poster ior, constituie marginea stângă a cordului şi apexul este partea cea mai declivă. Atriul stâng este situat posterior şi nu se vizualizează pe radiografia de faţă. Atriul drept constituie margin ea dreaptă a cordului. Pediculul vasc ular este format din vena cavă superioară, aorta ascendentă, ascendentă, crosa cro sa aortei şi ao rta descendentă cu trun chiul arterei pulmonare (Fig. 2.21). Pe incidenţa de faţă (postero -anterioară) umbra cardiovasculară are formă triunghiulară, cu baza la diafragm şi vârful pierdut superior. Marginea dreaptă are două arcuri:  

Arcul inferior drept este dat de conturul lateral al atriului drept. Arcul superior drept este dat, cel mai frecvent, de aorta ascendentă

(fiind uşor bombat) sau de vena cavă superioară (când este liniar). Marginea stângă are trei arcuri (Fig. 2.22): Arcul superior stâng este reprezentat de butonul aortic (crosa aor

tei). 

Arcul mijlociu stâng reprezintă conturul lateral al trunchiului arte rei pulmonare; la acest nivel umbra cardiovasculară prezintă o d e presiune, presiune, fiind denumită „golful „golful cardiac”. În situaţii patologice poate fi bombat, conturul fiind dat de trunchiul dilatat al arterei pulmonare. pulmonare. Uneori urechiuşa stângă dilatată d ilatată mai contribuie la pa r-

tea inferioară a conturului mijlociu. Atriul stâng, situat posterior, nu ia parte la formarea arcului mijlociu. 

Arcul inferior stâng este reprezentat de co nturul lateral al ventriculului stâng.

Fig. 2.22

Punctele de reper ale cordului în incidenţă postero-anterioară


189


Conturul inferior al umbrei cardiace se confundă cu cel al fic atului şi corespunde ventriculului drept.

Se pot măsura mai multe dimensiuni şi diametre pe radiografia de faţă. Mai importante sunt: Diametrul longitudinal, care normal este de 13 cm şi reprezintă axul cordului. Se măsoară de la punctul de unire al arcurilor drepte la vârful co rdului.

Diametrul orizontal sau transversal se măsoară prin sumarea a două hemidiametre, care reprezintă perpendicularele duse din linia mediană spre punctele cele mai proeminente arcurilor inferioare drept şi stâng. Diam etrul orizontal măsoară 12 cm (Fig. 2.23).

Fig. 2.23

Diametrele cordului măsurate pe teleradiografia de faţă

Indicele cardio-toracic este raportul dintre diametrul orizontal al

cordului şi diametrul măsurat la baza toracelui. În mod normal este mai mic de 0,5.

Poziţiile de examinare radiologică a cordului sunt: - Postero-anterioară; - Oblice: oblică anterioară dreaptă (OAD), oblică anterioară stângă (OAS), oblică posterioară dreaptă (OPD) şi oblică posterioară stângă (OPS); - Laterale sau de profil stâng şi drept. OAD: pacientul este situat cu umărul drept spre ecran - permite vizualizarea optimă a valvelor mitrale şi tricuspide. Conturul anterior urmăreşte de sus în jos: aorta ascendentă, trunchiul arterei pulmonare, ventriculul drept. Conturul posterior este dat de AS în porţiunea superioară şi de AD în porţi unea inferioară. OAS: pacientul este la 60° oblic faţă de ecran. Conturul anterior u rmăreşte de sus în jos: aorta ascendentă, atriul drept, ventriculul drept. Cont urul posterior este dat de aorta descendentă, atriul stâng şi ventriculul stâng. 190

Florin Mitu


Hipertrofia ventriculului drept Hipertrofia de rezistenţă a VD se

întâlneşte în hipertensiunea pulm onară cronică din emfizem, fibroze pulmonare şi în afecţiunile valvei mitrale. Hipertrofia de volum (prin creşterea volumului diastolic) se întâlneşte în i nsuficienţa arterei pulmonare . Mărirea de volum a VD are mai multe efecte: - Împinge conul şi trunchiul arterei pulmonare în sus, determinând proeminenţa arcului mijlociu stâng; - Împinge VS posterior şi la stânga, deoarece VD se dezvoltă anter ior şi spre stânga; - Mărirea în continuare a VD se poate face spre dreapta încât uneori arcul inferior drept este constituit din VD sau spre stânga, luând parte la formarea arcului inferior stâng. În concluzie poate apărea pe Rx toracică PA: mărirea diametrului transversal, bombarea arcului inferior stâng, ridicarea vâr fului cordului – „cord în sabot”, bombarea arcului inferior drept – „împinge” AD, golful pu lmonarei convex.

Hipertrofia ventriculului stâng Hipertrofia de rezistenţă se întâlneşte în HTA, stenoză aortică, spo rtivi de performanţă. Hipertrofia de volum apare în insufi cienţa mitrală, aort ică. Modificări radiologice: - Alungirea în sens vertical a VS (creşterea diametrelor longit udinal şi transversal); - Pulsaţii mari ale arcului inferior stâng (alungirea/rotunjirea a rcului inferior stâng); - Proeminenţa butonului aortic. Dilataţia atriului drept Dilataţia izolată a AD este mai rar întâlnită, în stenoza tricuspidă co ngenitală. Mai frecvent ea însoţeşte dilataţia VD, în insuficienţa tricuspidiană, defecul septal interatrial.

Radiologic, se evidenţiază prin alungirea şi convexitatea arcului inf erior drept.

Dilataţia atriului stâng Este întâlnită în stenoza şi insuficienţa mitrală, insuficienţa cardiacă, cardiomiopatii, HTA.

Dilataţia moderată nu este evidenţiată radiologic. Expansiunea atriului stâng se produce spre stânga şi posterior. Un semn radiologic precoce este proeminenţa arcului mijlociu stâng, prin dilatarea mai întâi a urechiuşei stângi. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

191


În stenoza mitrală, atriul stâng se dilată posterior şi la drepta. Astfel, pe imaginea de faţă, apare aspectul de dublu contur al arcului inferior drept („festonat”), iar în dilataţiile mari ale AS, acesta depăşeşte conturul AD, luând aspectul de dublu contur inversat.

Aspecte radiologice în afecţiunile cardiovasculare Stenoza mitrală Cordul are configuraţia mitrală descrisă clasic, prin bombarea arcului mijlociu stâng datorită bombării arterei pulmonare dilatate (prin hipertensi une pulmonară) şi a dilatării urechiuşei stângi. Atriul stâng dilatat va determ ina aspectul de dublu contur la nivelul arcului inferior drept sau , în dilataţiile mari, de dublu contur inversat . Arcul inferior stâng este normal (VS are d imensiuni normale).

În poziţiile oblice şi de profil se constată dezvoltarea AS în mediast inul posterior spre coloană. La opacifierea esofagului cu bariu se observă devierea traiectului său spre coloană în dreptul AS. AS dilatat poate da co m primarea bronşiei stângi, până la atelectazie. La nivel pulmonar apar fenomene de stază venocapilară: hiluri pu lmonare lărgite, transparenţă pulmonară redusă, redistribuţia circulaţiei pu lmonare înspre câmpurile superioare (aspectul de „coarne de cerb”, liniile lui Sylla). Dezvoltarea şi a stazei limfatice face să apară linii orizontale fine pe r pendiculare pe peretele axilar – liniile Kerley B. În stadiul tardiv, de hipertensiune arterială pulmonară, dispare staza în vasele pulmonare şi câmpurile pulmonare devin clare. Hilurile pu lmonare sunt mărite şi pulsatile prin dilatarea şi bombarea arterelor pulmonare şi a ramurilor lor; datorită dilataţiei venoase apare lărgirea pediculului vascular, iar cordul este global mărit (Fig. 2.18).

Insuficienţa mitrală Valvele mitrale nu se închid complet în sistolă, ceea ce determină r egurgitarea sângelui din VS în AS. Rezultă că la fiecare sistolă atrială va fi trimisă o cantitate mai mare de sânge în VS, având ca rezultat suprasolicit area de volum a acestuia. AS este de asemenea mărit prin supraîncărcare de volum, iar presiunea crescută din AS duce la stază în circulaţia pulmonară şi în final la decompensare cardiacă dreaptă. Hipertrofia VS se traduce radiologic prin alungirea arcului inferior stâng (Fig. 2.18). AS dilatat realizează aspectul de dublu contur pe marginea dreapt ă a cordului , iar dilatarea posterioară se poate evidenţia la examenul esofagului opacifiat cu bariu, în poziţii oblice sa u de profil.

192

Florin Mitu


Modificările pulmonare sunt similare celor din plămânul de stază d escris la stenoza mitrală. În stadiile tardive, de hipertensiune arterială pulm onară, apare dilataţia cordului drept.

Fig. 2.24

Modificări ale cordului în stenoza mitrală, insuficienţa mitrală şi insuficienţa aortică


193


Dubla leziune mitrală Frecvent cele două leziuni se asociază. Atriul stâng se măreşte mai ales datorită stenozei, iar ventriculul stâng datorită insuficienţei. Radi ologic, apare configuraţia mitrală prin bombarea arcului mijlociu stâng şi creşterea în dimensiuni a arcului inferior stâng . Modificările pulmonare de stază sunt cele descrise la stenoza mitrală. Insuficienţa aortică În insuficienţa aortică uşoară aspectul radiologic poate fi normal sau să existe o alungire a arcului inferior stâng şi bombarea vârfului cordului. În insuficienţa aortică manifestă apar modificări ale cordului şi ale pediculului vascular. Hipertrofia de volum a VS determină măr irea de volum a arcului inferior stâng cu bombar ea sa şi împingerea spre dreapta a cordului drept. Pulsaţiile VS sunt ample. Dilatarea şi alungirea ao r tei duc la lărgirea pediculului vascular: arcul superior drept , constituit din aorta ascendentă, devine convex, iar butonul aortic este proeminent spre stânga, contribuind la adâncirea golfului inimii. Cordul are „configuraţie aortică” (Fig. 2.18). Puls a-

ţiile sunt ample la nivelul butonului aortic. În insuficienţa aortică severă cu decompensarea VS, acesta se dezvo ltă şi mai mult transversal. Astfel, arcul inferior stâng devine mai accentuat, putând ajunge la linia axilară a toracelui, golful inimii se adânceşte, iar inima are configuraţie aortică clară. Odată cu apariţia stazei retrograde, atriul stâng se măreşte, ventriculul drept se dilată şi apare staza pulmonară. Ca urmare a dilatării importante a ventriculului stâng, inelul mitral se lărgeşte ducând la insuficienţă mitrală organo -funcţională. Apare astfel fenomenul de mitralizare a cordului, inima căpătând configuraţie mitro -aortică. În stadii tardive, când se produce decompensarea cardiacă dreaptă, dispare staza pu lmonară, iar cordul se dilată mult.

Stenoza aortică Stenoza aortică produce obstrucţie la ejecţia sângelui în aortă şi hipe rtrofie de tip concentric a ventriculului stâng. Ca urmare, imaginea radiologică va fi normală. În stadiul de decompensare a VS apare alungirea şi bombarea arcului inferior stâng cu configuraţia aortică. Spre deosebire de insuficienţa aortică, în stenoza aortică butonul aortic nu este proeminent, iar pulsaţiile aortice sunt şterse. Bolile miocardului

În miocardite se remarcă o mărire globală a cordului în sens transve rsal, cu ştergerea modificărilor de contur. Deoarece dilataţia afectează atât c avităţile stângi, cât şi drepte, staza în mica circulaţie este rară.

194

Florin Mitu


Bolile pericardului Pericardita exudativă.

Prezenţa lichidului în sacul pericardic peste 250 ml duce la mărirea umbrei cordului în toate dimensiunile, mai ales tran sversal, mascând hilurile, atenuarea sau dispariţia pulsaţiilor arcurilor şi mod ificarea conturulu i inimii care capătă formă triunghiulară, cu margini rotunj ite. Pediculul vascular pare scurtat, iar cordul are aspect de „carafă”. Circul aţia pulmonară nu este afectată. Pericardita constrictivă. Cordul are dimensiuni normale, iar examenul radiologic evid enţiază calcificări pericardice sub forma unor opacităţi c a-

re delimitează conturul cardiac. Pulsaţiile cordului sunt diminuate în dreptul opacităţilor. duce la rezistenţă la evacuarea ventric ulului drept, care în timp se dilată şi se hipertrofiază. Umbra cardiacă se exti nde spre dreapta, arcul mijlociu stâng se accentuează şi astupă golful inimii, iar ventriculul stâng este împins spre stânga de ventriculul drept hipertrofiat. Desenul pulmonar este sărac. Stenoza arterei pulmonare

Coarctaţia de aortă . Inima are configuraţie aortică: mărirea arcului inferior stâng (prin hipertrofia de rezistenţă a VS); lărgirea pediculului vasc ular; aorta ascendentă este dilatată şi alungită; butonul aortic este şters; apar eroziuni costale în dreptul şanţurilor intercostale ca urmare a circulaţiei art eriale prin arterele intercostale care restabilesc legătura dintre teritoriile sup erior şi inferior ale trunchiului (semnul Rössler). Defectul septal ventricular.

Datorită şuntului stânga – dreapta se produce supraîncărcare de volum a ventriculului drept şi accentuarea circul aţiei pulmonare. Cordul este globulos, arcul mijlociu stâng devine proeminent, iar vasele hilului sunt vizibile şi pulsatile.

Insuficienţa cardiacă globală . Cordul este global mărit, apar semne radiologice de stază pulmonară, eventual revărsate lichidiene pleurale, mai ales drept.

Hipertensiunea arterială sistemică. Valorile tensionale crescute şi suprasarcina de rezistenţă la nivelul ventriculului stâng determină h ipertrofie VS, manifestată prin bombar ea arcului inferior stâng , accentuarea arcului superior drept şi bombarea butonului aortic (prin dilatarea aortei). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

195


2.4.3. Noţiuni de ecocardiografie

Ecocardiografia este o tehnică de explorare paraclinică neinvazivă ce foloseşte ultrasunetele pentru a v izualiza structurile cardiace. Ea permite obţinerea de imagini dinamice, în mişcare, ale inimii, valvelor, pereţilor, cavităţilor şi ale marilor vase, cât şi imagini spaţiale în timp real asemănătoare cu anatomia structurilor cardiace. Ultrasunetele sunt produse

de un cristal piezoelectric plasat în sonda ecografului. În funcţie de cristalul utilizat, rezoluţia imaginii şi profunzimea organelor vizualizate este diferită. Ecocardiografia la adult permite o rezol uţie de 1 – 2 mm şi foloseşte frecvenţe de 1 – 7 MHz. Fasciculele de ultrasunete emise de sondă sunt reflectate şi se întorc la transductor, fiind prelucrate şi transformate în imagini. La fiecare nouă interfaţă întâlnită, fasciculul este r eflectat diferit. Dacă fasciculul traversează un mediu lichid el este absorbit, iar dacă traversează un mediu solid, este mai mult sau mai puţin reflectat, în funcţie de densitatea sa acustică. Examenul ecocardiografic curent cuprinde: explorarea în modul M, ecocardiografia bidimensională şi ecografia Doppler. Alte modalităţi de ex aminare ecocardiografică: transesofagiană, de contrast. Ecocardiografia în modul M (M mode) este explorarea unidimensională în funcţie de timp, foarte utilă pentru punerea în ev idenţă a structurilor în mişcare rapidă (ex. valvele cardiace). Ecocardiografia bidimensională (2D) realizează secţiuni spaţiale ale structurii interne a inimii, asemănătoare cu secţiunile anatom ice. Se poate obţine un număr mare de secţiuni, în funcţie de locul de plasare a transductorului şi de direcţia fasciculului de ultrasunete. De aceea a fost necesară standardizarea examenului 2D pentru urmărirea anumitor planuri de secţiune în protocolul de examinare. Ecocardiografia Doppler se bazează pe efectul descoperit de C. J. Doppler (1842), care descrie co mportamentul lu ngimii de undă şi a frecvenţei ultasunetelor recepţionate, faţă de cele emise, dacă sursa de ultrasunete şi receptorul se află în mişcare relativă. Astfel, dacă sursa sonoră se apropie de receptor, lungimea de undă scade şi frecvenţa sunetului recepţionat creşte; dacă sursa sonoră se depă rtează de receptor, lungimea de undă creşte şi frecvenţa scade. În ecocardiografie, sursa sonoră este fluxul sanguin în mişcare la n ivelul cavităţilor şi valvelor. Ecocardiografia de contrast utilizează substanţe care au p roprietatea de a reflecta ultrasunetele, crescând ecogenitatea sângelui ci rculant. Substanţele folosite sunt soluţii de microbule: micropartic ule de galactoză, soluţie de gelatină, de glucoză, ser fiziologic. După injectarea într -o venă periferică, soluţia ajunge la nivelul cordului drept, realizând opacifierea sa. Este o tehnică ecografică extrem de utilă în obiectivarea ş unturilor intracardiace (DSA, DSV). 







196

Florin Mitu


Ecocardiografia transesofagiană este o tehnică mai invazivă, comparabilă cu gastroscopia, care utilizează un transductor de frecvenţă mai mare (5 MHz). Are avantajul de a vizualiza regiunile posterioare ale cor dului (AS şi urechiuşa stângă, septul interatrial, AD, aorta toracică). Planurile de secţiune în examinarea bidimensională sunt (Tabelul 

2.18): 





planul longitudinal (long axis) – planul care traversează inima pe r-

pendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului şi este paralel cu axa lungă a inimii; planul transversal (short axis) – planul care traversează inima pe r pendicular pe faţa posterioară şi anterioară a corpului fiind perpe ndicular pe planul longitudinal; planul 4 camere (four-chamber) – planul

care traversează inima aproximativ paralel cu faţa posterioară şi anterioară a corpului. TABELUL 2.19

Poziţia transductorului Parasternală

Planurile de secţiune şi utilitatea lor Utilitate Plan de secţiune Longitudinal

VS: dimensiune, performanţă, grosime pereţi, obstrucţii subvalvulare, contract ilitate sept şi perete posterior

Evaluarea aortei (mărime, direcţie) şi a va lvelor aortice Evaluarea valvei mitrale şi a structurilor subvalvulare (cordaje, pilieri) Aprecierea continuităţii: sept -aortă, valvă mitrală anterioară – aortă Vizualizare de anevrism de sept, defecte septale ventriculare Evaluarea AS

Prezenţa de mase intraventriculare VD Transversal

Evaluarea VS: dimensiuni, funcţie globală, regională, muşchi papilari Dimensiunea VD

Măsurarea suprafeţei VM şi VT Septul interatrial AS Vasele mari Leziuni valvulare pulmonare, mitrale, tricus pide, aortice Vizualizarea arterelor coronare (trunchiul)

Evaluarea arterelor pulmonare şi a ramurilor 4 camere

principale Toate camerele


197


Poziţia transductorului

Apicală

Plan de secţiune 4 camere

Utilitate

Structura celor 4 camere (dimensiune, funcţie VS), defectele septale

Formaţiuni intracavitare Evaluarea apexului (anevrisme, trombi)

Evidenţierea aortei “călare” Evaluarea anomaliei Ebstein şi a canalului a -

Subcostală

Longitudinal

v comun VS, apex, dimensiuni AS, dimensiuni, venele pulmonare

Transversal

VD: dimensiuni, grosime pereţi VS VCI Valvele pulmonare

4 cavităţi

Toate cavităţile Valvele mitrale şi tricuspide Localizarea defectelor septale atriale

Suprasternală

Longitudinal

Arcul aortic, artera pulmonară dreaptă Coarctaţie de aortă Canal persistent

Ecocardiografia normală Valva mitrală

Mişcarea valvei mitrale (VM) este determinată de structur a aparatului valvular mitral, debitul sanguin prin orificiul a- v şi ritmul cardiac şi se urmăreşte cel mai bine în M mode. Înregistrarea VM se face din secţiune mitrală, parasternal, spaţiul IV i.c. stâng (Fig. 2.19). În diastolă, valva mitrală anterioară (VMA) se deplasează anterior (spre transductor), având forma literei “M”, iar valva mitrală posterioară (VMP) se deplasează posterior, în forma literei “W”, deci mişc area lor este în oglindă. Punctul “D” este debutul deschiderii valvei mitrale, urmat de de plasarea anterioară a VMA până la punctul “E” de deschidere maximă. Amplitudinea normală de deschidere a VMA este de 20 – 25 mm şi este dependentă de mobilitatea valvei şi de debitul sanguin prin valvă. Micş orarea amplitudinii de deschidere se întâlneşte în cazul fibrozării valvei (ex. stenoza mitrală) sau în situaţii de reducere a debitului prin valvă. După umplerea ventriculară rapidă, debitul sanguin prin VM scade, iar valvele au tendinţă la închidere; punctul cel mai de jos al acestei mişcări este “F”. Panta “E – F” serveşte la aprecierea vitezei de închidere a VM (normal: 50 – 150 mm/sec). Scăderea pantei “E – F” apare în stenoza mitrală.

198

Florin Mitu


Punctul “A” reprezintă momentul maxim de deschidere a valvelor d atorită contracţiei atriale şi este concomitent cu zgomotul 4. După sistola atrială, valvele au tendinţa la închidere, care este completă la debutul sistolei ventriculare; momentul alipirii celor două valve este punctul “C”.

Fig. 2.25

Aspectul ecocardiografic normal în modul M al valvei mitrale

Valvele aortice şi aorta

Aorta se recunoaşte prin două ecouri paralele (reprezentate de peretele anterior şi posterior), care se mişcă sinusoidal, anterior în sistolă şi posterior în diastolă. În interiorul aortei se observă valvele aortice, marcate prin ecour i. În sistolă, valvele aortice se separă brusc, valva coronară dreaptă mişcându -se anterior, iar valva noncoronară posterior. La sfârşitul sistolei, cele două valve se unesc brusc, formând un singur ecou pe durata diastolei. Evaluarea cavităţilor Atriul stâng, atriul drept,

ventriculul drept. În examinarea ecoca rdiografică a acestora se apreciază: dimensiunile, mobilitatea pereţilor atriali, prezenţa trombilor sau tumorilor atriale (mixom) (Tabelul 2.19). Ventriculul stâng este cea mai importantă din stru cturile cardiace. Pe lângă dimensiunile cavităţilor şi grosimile pereţilor ventriculari, este de mare importanţă aprecierea performanţei ventriculare sistolice prin determinarea fracţiei de ejecţie, evaluarea tulburărilor de contractilitate (a kineticii pa rietale), detectarea unor mase solide intracavitare (trombi). Ecocardiografia Doppler este utilă pentru aprecierea funcţiei diastolice a VS, în studiul debit elor sanguine intraventriculare şi fluxurilor la nivelul orificiilor valvulare, ev i-

denţiind prezenţa regurgitărilor, a şunturilor intracardiace (Tabelul 2.20, 2.21).


199


TABELUL 2.20 Valori normale ale unor parametri ecocardiografici Parametru

Valori normale

15 – 26 mm

Amplitudinea de deschidere a valvelor aortice Diametrul rădăcinii aortei

20 – 38 mm

Afecţiuni în care se modifică Scade în SA, CMHO, scăderea funcţiei VS Creşte în: ectazia de aortă, poststenotic în SA, anevrism de aortă, anevrism de sinus Valsalva, IA, trunchi arterial comun, sindrom Marfan

Atriul stâng

20 – 40 mm

Creşte în: SM, IM, fibrilaţie atrială, boală coronariană cu disfuncţie de pil ieri, PVM, cardiomiopatii, HTA, DSA, DSV, canal arterial, pericardita constrictivă

Panta EF a valvei mitrale

70 – 170 mm/s

Distanţa E-sept

sub 10 mm

Diametrele

33-56 mm telediastolic 26-42 mm telesistolic

telediastolic şi telesistolic VS

Grosimea septului VS

Grosimea peretelui posterior VS

Diametrele telesistolic

6-12 mm telediastolic

6-12 mm telediastolic

sub 20 mm

şi telediastolic VD Atriu drept

28-40 mm

Scade în: SM, boală hipertensivă, boală coronariană, mixom al AS Creşte în: diminuarea funcţiei VS, CMD, infarct septal cu anevrism, uneori în IA Crescute: CMD, anevrism de perete posterior sau sept, IA, IM, canal arterial, cardio patie hiper tensivă Scăzute: CMR cu infiltrat mi ocardic, CMH,

endocardita Löffler Crescut: HTA, CMH, suprasarcină cr onică de presiune a VD, CMR cu infiltrat miocardic, infiltrat tumoral Scăzut: infar ct septal Crescut: suprasarcină cronică de pres iune sau volum, CMH neobstructivă, CMR, i nfiltrat tumoral

Scăzut: infarct de perete posterior, CMD Crescute: cord pulmonar cronic şi acut , IT, SP, IP, CMD, DSA, DSV, boală Ebstein Crescut: ST, IT, hipertensiune arterială pulmonară, CMD, boală Ebstein, pericardită constrictivă

TABELUL 2.21 Valori normale ale fluxurilor sanguine la examinarea Doppler Parametru Doppler

Flux transmitral

0,90 (0,6 – 1,3) m/s

Calea de ejecţie a VS Valva aortică şi aorta ascendentă

0,90 (0,7 – 1,1) m/s

Flux transtricuspidian

0,5 (0,3 – 0,7) m/s 0,75 (0,6 – 0,9) m/s

Valva pulmonară 200

Valori normale

1,35 (1,0 – 1,7) m/s

Florin Mitu


Ecocardiografia în afecţiuni cardiace Stenoza mitrală Valoarea ecocardiografiei este mare în diagnosticul bolii, evaluarea severităţii ei şi a complicaţiilor cardiace. - Eco 2D: scleroza valvelor mitrale, cu con de umbră posterior se gmentelor calcificate; amplitudine mică de deschidere a valvelor; aspectul “în dom” al valvelor mitrale; uneori tromboză atrială stâ ngă sau în urechiuşa stângă; suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2. - Mode M :

scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); mişcarea diastolică anterioară a VM posterioare; reducerea mobilităţii di a-

stolice a valvelor. - Doppler : permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a -v; eco Doppler color evidenţiază regurgităril e asociate.

Se poate aprecia severitatea SM în funcţie de SOM determinată fie planimetric, fie Doppler (Tabelul 2.22). TABELUL 2.22

Clasificarea severităţii stenozei mitrale după criterii ecocardiografice Gradul SM

SOM

Gradient de presiune

SM largă

peste 2 cm2

sub 7 mmHg

SM medie

1,0 – 1,9 cm

7 – 15 mmHg

SM severă

sub 1 cm2

peste 15 mmHg

2

În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM, eco Doppler este esenţială în prezent. În condiţii bune de examinare, eco 2D poate oferi info rmaţii destul de fidele asupra severităţii bolii, fiind în schimb foarte utilă în descrierea morfologiei valvulare. Modificările în Mode M nu mai sunt cons iderate determinante în cuantificarea SM.

Insuficienţa mitrală necesită examinarea Doppler; nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode. - Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS; în prezenţa hipertensi unii pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă. - Mode M : permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diameDiagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM

trului telediastolic al VS. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

201


- Doppler : examenul Doppler contin u evidenţiază semnalul de r eflux holosistolic, cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec; examinarea

Doppler pulsat permite apreciera mărimii refluxului în AS; Doppler color arată de asemenea jetul de regurgitare mitrală, a m plitudinea şi durata sa în raport cu sistola. Ecografia Doppler color permite aprecierea severităţii IM, în funcţie de amplitudinea jetului regurgitării în AS (Tabelul 2.23). TABELUL 23 Gradul IM

Clasificarea severităţii insuficienţei mitrale Lungimea jetului Lărgimea jetului

0

sub 0,5 cm

I

sub 1 cm

II

sub 1 cm peste 1 cm

III

peste 2 cm

IV

umplerea AS

sub 1 cm

sub ½ din AS peste ½ din AS sau sub ½ din AS peste ½ din AS

Apreciere

IM puţin semnificativă IM uşoară IM moderată IM moderat severă

IM severă

Prolapsul de valvă mitrală (PVM). Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M m ode; evidenţierea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler. - Eco 2D: deplasarea (bombarea, prolabarea) în cavita tea AS a valvelor mitrale în raport cu planul inelului mitral; prolapsul este semnificativ când deplasarea este de cel puţin 2 mm; valvele mitr ale sunt difuz îngroşate, traducând prezenţa degenerescenţei mixomatoase. - M mode: mişcarea diastolică a valvelor

mitrale îndărătul segment ului CD; este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în pr olapsul telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic. - Eco Doppler : evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitrale (frecvent excentrică).

Stenoza aortică . Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode; pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler. - Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul “în dom” al valvelor; hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examina re se poate măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt). - M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8 mm), dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei; în

202

Florin Mitu


bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; gr osime

crescută a

peretelui VS datorită hipertrofiei VS. - Doppler continu: înregistrează curba de flux transaortic, ceea ce permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6 m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcularea gradientului de presiune ventriculo- aortic; calcularea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic (SOA). - Doppler color : evidenţiază jetul de stenoză; arată eventuala coexi s-

tenţă a unei insuficienţe aortice. Aprecierea severităţii stenozei aortice se determină după SOA şi gr adientul ventriculo-aortic (Tabelul 2.24). TABELUL 2.24

Clasificarea severităţii stenozei aortice SOA Gradul relativ de stenoză

Severitatea SA

Gradient

SA largă

1,2 – 2,0 cm2

50 – 65%

sub 40 mmHg

SA medie

0,75 – 1,0 cm2

65 – 80%

30 – 50 mmHg

SA severă

sub 0,75 cm2

peste 80%

peste 60 mmHg

Insuficienţa aortică Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de diagnostic, care este st a bilit prin examinarea Doppler. - Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lărgirea rădăcinii aortei; oscilaţii fine ale VMA. - M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului;

mişcări normale ale valvelor aortice; închiderea precoce a VM (în IA severă); creşterea diametrului VS. - Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în VS. Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determin area severităţii IA în funcţie de mărimea acestuia (Tabelul 2.25). TABELUL 2.25 Gradul IA

Aprecierea severităţii insuficienţei aortice Lungimea jetului Lărgimea jetului

0

sub 1cm

sub 2 cm

I

sub 1,5 cm

sub 2 cm

II

sub 1,5 cm peste 1,5 cm

III

peste 1,5 cm

IV

umplerea VS

peste ½ din VS sau sub ½ din VS peste ½ din VS


Apreciere

IA puţin semnificativă IA uşoară IA moderată IA moderat severă IA severă 203


Stenoza tricuspidiană (ST) Diagnosticul ecocardiografic - Eco 2D: dilatarea AD; în

este asemănător cu al SM. situaţia coexistenţei SM există şi dilat area AS şi a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect “în dom”; limitarea deschiderii valvelor; determinarea suprafeţei orificiului

tricuspidian (SOT). - M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea se-

parării valvelor; mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale. - Doppler : evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradie ntului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice).

Insuficienţa tricuspidiană (IT) într -o IT izolată, fără supraîncărcare cardiacă dreaptă, există doar o dilatare a AD; într -o IT relativă există semne de s u praîncărcare car diacă dreaptă (dilatare de VD). - M mode: nu are valoare în dia gnosticul IT. - Doppler : evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD, cu vit eze de 2,5 – 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare - Eco 2D:

maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal. Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD (Tabelul 2.26). TABELUL 2.26

Aprecierea severităţii insuficienţei tricuspidiene Gradul IT Mărimea jetului de regurgitare Sub 1/3 din AD 1/3 – 2/3 din AD Peste 2/3 din AD

IT uşoară (gr. I) IT moderată (gr. II) IT seferă (gr.III)

Stenoza pulmonară (SP ) - Eco 2D:

hipertrofie marcată a VD; valve pulmonare îngroşate; a s pect “în dom” în SP congenitală; dilatare poststenotică a AP; mişcare paradoxală a septului în prezenţa unor presiuni crescute în

VD. - M mode: măsurarea diametrului VD; creşterea undei A pulm onare. - Doppler : evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu; ca lcularea gradientului de presiune maximă. Doppler color: acceler a-

rea fluxului la nivelul valvelor pulmonare; evidenţierea jetului de stenoză; cuantificarea unei insuficienţe pulmonare s au tricuspide asociate (Tabelul 2.27). 204

Florin Mitu


TABELUL 2.27

Aprecierea severităţii stenozei pulmonare Gradientul maximal

Severitatea SP

20 – 30 mmHg

SP uşoară

30 – 80 mmHg

SP medie

Peste 80 mmHg

SP severă

Insuficienţa pulmonară (IP) - Eco 2D:

IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în afectare mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare, VD mult

dilatat. - M mode: nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorab ile. - Doppler : evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de

ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP; examenul Doppler color arată jetul de regurgitare în VD.

Endocardita bacteriană (EB) - Eco 2D:

este de elecţie, căci evidenţiază vegetaţiile endocardice, care sunt formaţiuni ecodense, neregulate, pseudopolipoide la niv elul suprafeţelor valvulare; mobilitate particulară a vegetaţiilor. - M mode: datorită mobilităţii mari a vegetaţiilor, sunt intermitent vizualizate. - Doppler : prin

distrucţiile valvulare ele generează insuficienţe care necesită a fi evaluate. Absenţa vegetaţiilor nu exclude o endocardită, fiind necesare exam inări repetate.

Cardiopatia ischemică Ischemia miocardică regională din angina pectorală sau necroza mi ocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocar dului ventricular, deci disfuncţie de tip sistolic. Tulburările de contractilitate parietală sunt: hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie; akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic; diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un an e  

vrism ventricular.


205


Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate ec ocardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cord a je); revărsat pericardic; ruptură miocardică; ruptură de sept cu comunicare interventriculară.

Cardiomiopatia dilatativă - Eco 2D: dilatare globală a cavităţilor cardiace, cu scăderea difuză a contractilităţii ventriculare; risc cre scut de formare de trombi intracardiaci. - M mode: deschidere limitată a valvelor datorită fluxului transmitral

scăzut (urmare a diminuării debitului cardiac); creşterea distanţei de separare între VM şi sept şi mărirea dimensiunilor VS. - Doppler : determină debitul cardiac prin măsurarea fluxului sistolic la nivelul valvei aortice şi calcularea rezistenţelor periferice; apr eciază prezenţa şi severitatea hipertensiunii arteriale pulmonare s ecundare în caz de insuficienţă tricuspidiană coexistentă. Doppler color evidenţiază fluxuri transvalvulare reduse, insuficienţ a mitrală, insuficienţa tricuspidiană.

Cardiopatia hipertensivă - Eco 2D: hipertrofie VS (peste 12 mm); modificări degenerative ale valvei aortice. - M mode: măsoară exact grosimea pereţilor VS; contracţii normale ale septului. - Doppler : determină funcţia diastolică a VS, care este precoce alt e-

rată în HTA; determină ejecţia VS.

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (CMHO) - Eco 2D: hipertrofie marcată a septului interventricular (peste 15 mm), cu rapor t sept/perete ventricular peste 1,3 şi cu diminuarea contractilit ăţii septale. - M mode: mişcare sistolică anterioară a valvei mitrale (SAM = sistolic anterior movement). - Doppler : evidenţiază gradientul mezo -telesistolic la nivelul căii de ejecţie a VS şi eventuala prezenţă a unei insuficienţe mitrale asoc iate.

206

Florin Mitu


Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă (CMH ) - Eco 2D: hipertrofie concentrică marcată a VS; valve aortice no rmale. - M mode: măsoară diametrul telediastolic al VS şi grosimea pereţ ilor ventriculari. - Doppler : nu evidenţiază obstrucţie la nivelul căii de ejecţie a VS (ca în CMHO) sau la nivelul orificiului aortic (ca în SA). Diagno sticul CMH este mai mult de excludere a unei CMHO, SA sau HTA.

Cardiomiopatia restrictivă (CMR) - Eco 2D: hipertrofie concentrică

a VS cu aspect particular, lamelar (ex. hemocromatoză, amiloidoză, glicogenoză, sarcoidoză). - M mode: hipertrofie cu diminuarea amplitudinii contracţiilor. - Doppler : creşterea vitezei de umplere protodiastolice (unda E); la Doppler color se pot determina presiuni crescute intracardiace, re-

gurgitări valvulare (ex. IT). Diagnosticul CMR este predominant eco 2D şi trebuie deosebit de CMH.

Pericardita lichidiană - Eco 2D: revărsatul lichidian se evidenţiază ca o

zonă anecogenă s ituată epicardic, în sacul pericardic anterior şi posterior. Revărsatele cronice, hemoragice sau cele bogate în fibrină pot avea ecogenităţi în interior. Este cea mai sensibilă în obiectivarea lichidului per i-

cardic. - M mode: revărsatul pericardic mic se observă prin separarea sist olică a epicardului de pericard. Revărsatul abundent dă imaginea de “inimă care înoată” (swimming heart). - Doppler : prezenţa lichidului pericardic afectează umplerea ventr i-

culară diastolică, cu creşterea amplitudinii undei A şi raport E/A patologic.

În situaţia în care revărsatul pericardic are consecinţe hemodinamice (prin scăderea debitului cardiac), apare tahicardia sinusală. Criteriile ecografice de tamponadă cardiacă sunt: creşterea importantă în inspir a diametrului VD cu scăderea concomitentă a VS; creşterea inspiratorie a vitezei maxime a fluxului în artera pulmonară (la Doppler continu) cu scăderea vitezei fluxului aortic.


207


Disecţia de aortă - Eco 2D: dilatarea rădăcinii aortei; imagine de dublu contur la niv elul peretelui aortic. - M mode : vizualizează faldul de disecţie în secţiune parasternală ax lung. - Doppler : evidenţiază insuficienţa aortică; imagine de flux sanguin

la nivelul zonei de disecţie. Dacă există sus piciunea de disecţie de aortă, se recomandă ecografia transesofagiană, care arată sediul şi extinderea disecţiei şi ecografia Doppler a vaselor mari supraaortice. Defectul septal interatrial (DSA) - Eco 2D: dilatarea VD; pierderea continuităţii septului interatrial. - M mode: măsoară dimensiunile VD; evidenţiază uneori mişcarea paradoxală a septului ca urmare a suprasarcinii cardiace drepte. - Doppler : evidenţierea directă a şuntului prin Doppler pulsat este

adesea dificilă datorită vitezei relativ mici prin şunt (până la 1 m/s); Doppler color poate vizualiza şuntul, fluxurile cardiace cre scute în cavităţile drepte şi o eventuală IT. - Eco de contrast : este cea mai bună metodă de diagnostic şi apreci ere a DSA: evidenţiază fenomenul de “spălare” la nivelul AD ca urmare a şuntului stânga -dreapta (contrast negativ), precum şi tr ecerea bulelor din AS în AD (contrast pozitiv). Defectul septal interventricular (DSV) - Eco 2D: dilatarea VD; uneori se vizualizează

defectul în secţiune

parasternală. - M mode: măsurarea dimensiunilor VD. - Doppler : evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară lărgimea sa; obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene. - Eco de contrast : arată fenomenul de spălare în VD (contrast neg ativ); în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trec erea bulelor în VS. Protezele valvulare

În examinarea ecocardiografică a protezelor valvulare se ţine cont de anumite reguli: - trebuie cunoscut tipul protezei; - ecocardiografia trebuie efectuată

imediat postoperator pentru a

exista un rezultat de referinţă; - trebuie cunoscut faptul că septul se mişcă anormal – paradoxal – timp de un an postoperator; 208

Florin Mitu


controlul ecografic la protezaţii valvulari se face la interval de 6 luni şi de fiecare dată trebuie să se precizeze: amplitudinea disc ului, rapiditatea de deschidere şi de închidere a discului, velocitatea; - trebuie ştiut că proteza produce reverberaţii. -

Complicaţiile protezei diagnosticate ecografic: - tromboza – în modul M: reducerea amplitudinii

de deschidere,

mişcarea velocităţii sub 250 mm/sec; - dezinserţia protezei : revenirea la normal a mişcărilor septului, mişcări inegale ale discului sau bilei protezei, mărimea protezei cu mişcări rotun jite, mişcări ample ale protezei. Alte tehnici ecocardiografice Ecocardiografia de efort (la cicloergometru sau covor rulant) poate evidenţia anomaliile de motilitate segmentară induse de efor t, ca urmare a ischemiei. Ecocardiografia de stres utilizează diferite substanţe farmacologice pentru evidenţierea tulburărilor de kinetică absente în repaus, în vederea st a-

bilirii indicaţiilor de revascularizare. Cel mai frecvent este utilizat testul cu dobutamină, care permite evaluarea miocardului viabil restant şi a miocard ului la risc pentru un nou infarct. Alţi agenţi farmacologici utilizaţi în studii ecocardiografice sunt dipiridamolul, adenozina, arbutamina. Ecocardiografia de contrast utilizează agenţi de contrast

capabili să ofere diferenţa de ecogenicitate la nivelul miocardului în funcţie de gradul de perfuzie al segmentelor miocardice. Datele furnizate sunt foarte acurate, similare celor oferite de scintigrafia de perfuzie. Metoda este folosită în prezent

în cercetare. Ecografia intracoronariană permite vizualizarea directă a leziunilor aterosclerotice şi a fluxului intracoronarian pre şi poststenotic. 2.4.4. Alte investig aţii imagistice Tehni cil e nu cleare

Investigaţiile radioizotopice ocupă un loc foarte important în evalu area ischemiei miocardice, mai ales când se asociază cu disfuncţie ventriculară stângă. Avantajele sunt multiple: sunt neinvazive, înalt reproductibile, au sensibilitate şi specificitate superpozabilă cu a testelor invazive , pot fi folosite în combinaţie cu testar ea de efort sau de stres farmacologic.


209


Scintigrafia de perfuzie miocardică utilizează techneţiu sau thallium radioactiv. Zonele ischemice sau de necroză determină hipofixarea trasorului radioactiv. Angiocardiografia

radioizotopică sau ventriculografia radioizotopică are acurateţe maximă în aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice ventric ulare, superioară ventriculografiei de contrast. C ombinarea cu tehnicile de stres oferă date deosebit de utile în evaluarea severităţii şi prognosticului ca rdiopatiei ischemice.

Noi investigaţii imagistice Tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast are ca i ndicaţie principală evaluarea afecţiunilor pericardice. CT ultrarapidă sau cine CT este o tehnică nouă ce permite detectarea şi cuantificarea calcificărilor coronarelor, dar disponibilitatea ei este limitată. Rezonanţa magnetică nucleară oferă imagini cu rezoluţie înaltă ale cordului şi vaselor mari, oferind detalii anatomice privitoare la pericard, mi ocard, cavităţi cardiace, defecte congenitale. Este metoda de elecţie în evalu area disecţiei de aortă. De asemenea permite cuantificarea calcificărilor aortice şi coronariene. Scintigrafia cu emisie de pozitroni (PET) este o tehnică costisitoare care are avantajul studier ii atât a perfuziei miocardice, cu obţinerea de info rmaţii cu acurateţe superioară, cât şi analizării metabolismului miocardului. Pentru acesta din urmă se folosesc trasori de tipul F -18 fluorodezoxiglucoza (FDG), care examinează glicoliza, metabolismul oxigenului şi al acizilor graşi. M etode i nvazive

Cateterismul cardiac permite măsurarea presiunilor intracardiace, se

poate evalua severitatea stenozelor şi regurgitărilor valvulare şi se apreciază funcţionalitatea globală şi parţială a ventriculului stâng . Cateterismul cordului drept permite măsurarea presiunilor în ventriculul drept, artera pulmonară şi presiunea capilară pulmonară blocată, a saturaţiei cu oxigen şi a debitului cardiac. Cateterismul cardiac serveşte azi în principal la efectuarea coronaro grafiei.

sau angiografia coronariană este metoda de referinţă în sta bilirea prezenţei sau absenţei bolii arterelor coronare şi pentru a depart aCoronarografia

ja necesitatea tratamentului medicamentos, angioplastiei sau bypass-ului chirurgical. Este indicată la pacienţi cu angină invalidantă, cu ischemie severă

cu indicaţie de revascularizare, în valvulopatii aortice cu angină asociată, la bolnavi revascularizaţi pentru a constata permeabilitatea grafturilor, la pac ienţi cu insuficienţă cardiacă la care se suspectează etiologia ischemică. 210

Florin Mitu


2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Definiţie. Complicaţie inflamatorie acută nonsupurativă a infecţiei cu streptococi de grup A, caracterizată în principal prin artrită, coree sau cardită (urmată uneori de afecţiune cardiacă sechelară), singure sau în combinaţie; pot fi afectate tegumentele (noduli subcutanaţi şi eritem marginat ). Etiologie şi etiopatogenie Agentul etiologic este reprezentat de streptococul grup A, dar nu este

elucidat rolul factorilor constituţionali şi de mediu. Susceptibilitatea familială este semnificativă. Malnutriţia, aglomeraţia şi statusul socioeconomic scăzut par să predispună la infecţii spreptococice şi la atacuri reumatice ulterioare. RAA apare în general în jurul vârstei şcolare; un prim ata c este rar înaintea vârstei de 4 ani şi neobişnuit după 18 ani. Incidenţa exactă a RAA este dificil de determinat, deoarece majoritatea pacienţilor din ţările în curs de dezvoltare nu solicită îngrijiri medicale, mai ales cei care prezintă o card ită uşoară, asimptomatică. Se raportează o incidenţă între 0,1 - 2% din populaţie, mai mare în ţările lumii a treia (3%). În România, incidenţa anuală a fost de 2,1 - 2,4%. Incidenţa se apropie de 50% la persoanele netratate cu antecedente de RAA c are dezvoltă faringită streptococică. De asemenea, este dificil de determinat prevalenţa afecţiunii cardiace reumatice, deoarece criteriile de diagnostic cl inic nu sunt standardizate şi autopsia nu se efectuează de rutină. RAA s -a redus semnificativ în toate ţările dezvoltate, datorită creşterii nivelului de trai şi tratamentului profilactic al infecţiilor streptococice cu antibiotice. La noi în ţară, numărul bolnavilor de RAA internaţi în spital a scăzut de peste 10 ori în ultimii 10 - 15 ani.

RAA se manifestă după o perioadă de latenţă de 1 - 3 săptămâni de la o infecţie streptococică (frecvent o angină streptococică, sinuzită, abces de ntar, otită, scarlatină). De obicei angina streptococică este bine suportată (febră moderată, jenă la deglutiţie şi durere ce persistă 5 - 7 zile). La un interval de 1 - 3 săptămâni, apar manifestări articulare, cardiace (nu obligatoriu), vasc ulare, în ţesutul celular subcutanat, sistemul nervos central, seroase şi aparat respirator. RAA este o boală a ţesutului conjunctiv ce are manifestări clinice variate, însă leziunile permanente sechelare se constituie numai la nivelul inimii.

Anatomie patologică Faza acută a RAA se caracterizează prin reacţii inflamatorii exudative şi proliferative implicând ţesutul conjunctiv sau de colagen. Cu toate că procesul de boală este difuz, el afectează în principal cordul, articulaţiile, creierul şi tesutul cutanat şi subcutanat. Există o vasculită generalizată afectând vasele Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

211


sanguine mici, însă spre deosebire de vasculita din alte boli de ţesut conjunctiv, leziunile trombotice nu se observă în RAA. Modificarea struct urală bazală a colagenului este degenerescenţa fibrinoidă. Ţesutul conjunctiv interstiţial dev ine edematos şi eozinofilic, cu fragilizarea, fragmentarea şi dezintegrarea fibr elor de colagen. Aceasta se asociază cu infiltrarea celulelor mononucleare, i ncluzând celule fibrohistiocitare mari modificate (celule Aschoff). Unele dintre histiocite sunt multinucleate şi formează celulele gigante Aschoff. Afectarea articulară. Biopsia membranei sinoviale inflamate eviden-

ţiază edem nespecific şi hiperemie. Afectarea cerebrală nu este specifică şi constă din hiperemie. Afectarea cardiacă. Afectarea valvulară reprezintă elementul patol ogic cel mai periculos, valvulita interstiţială acută poate produce edem v alvular. În lipsa tratamentului poate apare îngroşarea valvelor, fuziunea şi retra cţia sau alte distrugeri ale cuspelor, ducând la modificări funcţionale de sten oză sau regurgitare. Aparatul valvular se poate scurta, îng r oşa sau cordajele tendinoase fuzionează, contribuind la regurgitarea prin valvele afectate sau producând regurgitarea prin valve până atunci neafectate. Regurgitarea mai poate fi datorată unui al treilea mecanism: dilatarea inelelor valvulare. R egurgitarea şi stenoza reprezintă efectele obişnuite la nivelul cuspelor valvul are mitrale şi tricuspidiene; valva aortică prezintă iniţial regurgitaţie şi numai ulterior stenoză. Valvele afectate, în ordinea frecvenţei, sunt valva mitrală, valva aortică, valva tricuspidă, valva pulmonară. Nodulii Aschoff sunt adesea evidenţiabili în miocard. Pericardita fibrinoasă este nespecifică, uneori însoţită de revărsat şi se rezolvă aproape întotdeauna fără sechele permanente. Afectarea tegumentară. Biopsia nodulilor subcutanaţi evidenţiazaă caractere asemănătoare nodulilor Aschoff. Eritemul marginat nu prezintă l eziuni histopatologice specifice.

Diagnosticul în RAA Nu există un test specific clinic sau de laborator care să stabilească diagnosticul de RAA.

În 1944, T. Duchett Jones a formulat criteriile de di agnostic ale RAA. În 1992 American Heart Association (AHA) a modificat aceste criterii. Criteriile Jones (revizuite) pentru diagnosticul de RAA (1992):

212

Criterii majore:

Cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat, no-

Criterii minore:

duli subcutanaţi Semne clinice: artralgii, febră Semne de laborator: creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, PCR), prelungirea intervalului PR Florin Mitu


Evidenţa unei infecţii recente cu streptococ grup A

Cultură faringiană pozitivă sau antigen streptoc ocic rapid pozitiv Titru crescut sau antistreptococici

în creştere al anticorpilor

Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare două criterii majore sau un criteriu major şi două minore, la care se adaugă evidenţierea unei infecţii streptococice.

Manifestări clinice majore • Cardita Cardita reumatismală este o pancardită care afectează endocardul, miocardul şi pericardul în grade variate. Este întâlnită la cel puţin 50% din pacienţii cu RAA. Clinic, cardita reumatismală se asociază aproape întotdeauna cu un suflu de valvulită. Sev eritatea carditei este variabilă. În forma cea mai severă, poate determina moa rtea prin insuficienţă cardiacă. De regulă, cardita este mai puţin intensă, iar efectul predominant este cicatrizarea ulterioară a valvelor cardiace. Uneori semnele de afectare card iacă pot fi uşoare şi tranzitorii şi pot fi trecute cu vederea la ascultaţie. La pacienţii la care se suspicionează RAA trebuie efectuate investigaţiile de bază, incluzând ecg şi ecocardiografia. P acienţii care nu prezintă semne clare de cardită la examenul iniţial trebuie m onitorizaţi atent timp de câteva săptămîni pentru a detecta afectarea cardiacă. La examenul fizic, îndeosebi la ascultaţia cordului putem avea următoarele modificări: - zgomote asurzite prin edemul valvelor; - în timpul evoluţiei febrei reum atismale – egalizarea zgomotelor cardiace, caracter uscat al acestora (prin sclerozarea valvelor); - suflu de insuficienţă mitrală; - suflul mezodiastolic Carrey Coombs, prin edem al valvei mitrale şi curgere turbulentă prin orificiul mitral; apare după zgomot ul III, este de tonalitate joasă, se termină înaintea zomotului I şi se ascu ltă

supra şi medioapexian; - suflul diastolic dulce din regurgitarea aortică, perceput cel mai bine pe marginea stângă inferioară a sternului. Miocardita şi pericardita Tahicardia este un semn precoce

al miocarditei, dar poate fi dată de asemenea de febră sau insuficienţă cardiacă. Se poate asculta zgomot de g alop caracteristic insuficienţei miocardice. La pacienţii cu miocardită pot apărea aritmii tranzitorii. Ecg poate d e pista modif icări de fază terminală, modificarea amplitudinii QRS, tulburări de conducere (bloc atrioventricular de gradul I, II, III), tulburări de ritm v a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

213


riate ca extrasistole sau tahiaritmii. Miocardita severă sau insuficienţa valv ulară pot conduce la insuficienţă cardiacă. Dilatarea cardiacă (evidenţiabilă radiologic şi ecocardiografic) se produce în cazul unor modificări hemodinamice severe secundare afectării valvulare, miocardice sau perica rdice. Apare inflamaţia suprafeţelor viscerale şi parietale pericardice, generând pericardită şi acumulare de lichid pericardic. • Artrita Artrita este cea mai comună manifestare majoră a RAA, însă cea mai puţin specifică. Este aproape întotdeauna asimetrică, migratorie şi afectează articulaţiile mari (genunchi, coate, glezne, pumni). Caracteristic apar tumefacţia, eritemul, căldura locală, durerea severă, limitarea mişcării şi sensibil itatea la palpare. Artrita din RAA este benignă şi nu generează deformări art iculare permanente. Lichidul articular prezintă caracteristici de inflamaţie (nu de infecţie). În cazurile netratate, artrita durează de obicei 2 -3 săptămâni. O caracteristică este răspunsul favorabil la salicilaţi. • Coreea Coreea Sydenham, dansul St. Vitus sau coreea minor apare la circa din pacienţii cu RAA. Procesul inflamator reumatismal în sistemul ne r-

20% vos central afectează caracteristic ganglionii bazali şi nucleii caudaţi. Coreea este o manifestare întârziată a RAA, apărând la 3 luni sau mai mult după d e butul infecţiei streptococice. Aceasta este în contrast evide nt cu perioada de latenţă a carditei sau artritei, care este de obicei de 3 săptămâni. Coreea Sydenham se caracterizează clinic prin mişcări involuntare şi necoordonate, astenie musculară şi labilitate emoţională. Manifestările sunt mai evidente atunci câ nd pacientul este treaz şi sub stres şi pot dispărea în timpul somnului. Pot fi implicaţi toţi muşchii, însă în principal cei ai feţei şi extremităţilor. Po ate fi afectată vorbirea, devenind explozivă şi sacadată. Scrisul se deteriorează, pacientul devenin d necoordonat. Simpomele coreei Sydenham trebuie difenţiate de ticuri, atetoză, reacţii de conversie, hiperch inezie şi probleme comportamentale. Simptomele dispar de regulă în 1 -2 să ptămâni, chiar şi fără tratament. • Eritemul marginat Leiner Rash-ul tipic este o manifestare rară a RAA şi apare la mai puţin de 5% din pacienţi. Este un rash trecător, eritematos, macular, nepruriginos, cu centru palid şi margini rotunjite sau serpiginoase. Leziunile variază mult în dimensiuni şi apar în principal la nivelul trunchiului şi extremităţilor proximale, nu şi la faţă. Rash-ul poate fi indus de aplicarea de căldură. • Nodulii subcutanaţi Meynet Noduli albi, fermi, nedureroşi, mobili, care măsoară 0,5 – 2 cm. Sunt observaţi rareori la pacienţii cu RAA (circa 3%). Când apar sunt observaţi mai ales la pacienţii cu cardită. Sunt localizaţi de obicei la nivelul suprafeţelor de extensie ale articulaţiilor (în special coate, genunchi şi articulaţia pumnului), în 214

Florin Mitu


scalpul occipital sau deasupra apofizelor spinoase vertebrale. Pielea supraiacentă este de obicei mobilă, nu prezintă decolorare şi nu este inflam ată.

Manifestări minore • Manifestări clinice. Febra şi artalgiile nu sunt specifice pacienţilor cu RAA. Valoarea lor diagnostică este limitată deoarece sunt c omune unor boli dif erite. Sunt utilizate pentru a susţine diagnosticul de RAA atunci când este prezentă o singură manifestare majoră. Febra apare în stadi ile acute ale bolii. Artralgia este durerea într -una sau mai multe articulaţii mari fără semne obiective la examenul fizic. Epistaxisul şi durerea abdominală pot de asem enea să apară, însă nu sunt incluse drept criterii minore de di agnostic al RAA. • Semne de laborator Creşterea reactanţilor de fază acută oferă indicii obiective dar nesp ecifice de inflamaţie tisulară. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) şi n ivelul proteinei C reactive (PCR) sunt crescute aproape întotdeauna în stadiile acute ale bolii la pacienţii cu cardită şi poliartrită, însă sunt de regulă normale la pacienţii cu coree. VSH este crescut la valori de peste 120 mm/oră şi este foarte util în urmărirea bolii; revine de obicei la normal pe măsura ameliorării RAA. VSH poate fi crescut la pacienţii cu anemie şi poate atinge niveluri normale la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă. Spre deosebire de VSH, PCR nu este influenţată de anemie sau de insuficienţ a cardiacă. Anomaliile ecg includ intervalul PR alungit, care este cea mai frec-

ventă anomalie, dar care nu se corelează bine cu prognosticul sau cu alte semne de cardită. Prelungirea PR reflectă întâr zierea conducerii electrice atriventriculare la aproximativ 30% dintre pacienţii cu RAA. Alte semne electrocardiografice cuprind tahicardia, blocul atrio ventricular şi modificările QRS-T sugestive pentru miocardită; aceste modificări nu sunt considerate criterii minore. Leucocitoza poate fi observată

în stadiile acute ale RAA, putând ati nge 12000 până la 20000/mmc şi poate creşte şi mai mult prin terapie cortiz onică. Anemia este de obicei uşoară sau moderată şi normocitară normocromă ca morfologie (anemie de inflamaţie, cronică). Radiografiile toracice sunt utile în determinarea mărimii cordului; t otuşi, o radiografie toracică normală nu exclude prezenţa carditei. Pericardita, edemul pulmonar şi intensificarea vascularizaţiei pulmonare sunt detectate de asemenea prin acest examen. Ecocardiografia este utilă în detectarea afectării endocardice, miocardice şi pericardice. Există un număr de boli care pot mima RAA şi nu există un test de laborator pentru a permite diagnosticul specific de RAA. De aceea este foarte importantă demonstrarea prezenţei streptococului grup A în tonsilo -faringe

sau a unui titru crescut sau în creştere al anticorpilor antistreptococici. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

215


Evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente este necesară pe ntru confirmarea diagnosticului iniţial de RAA. Cele mai comune teste antigenice utilizate sunt: antistreptolizina O

(ASLO) (care creşte peste 250 U Todd la adult şi peste 330 U Todd la copil) şi antideoxiribonuclează B (anti-DN-aza B). Testul ASLO este obţinut de r egulă primul şi dacă nu este crescut, este efectuat testul anti-DN- ază B. Titruri crescute pentru ambele teste pot persista pentru câteva săptămâni sau luni. Complicaţii Complicaţiile sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă acută, periardita exudativă, leziunile valvulare organice depistate la distanţă de p useul de RAA (peste 6 luni).

2.6. ENDOCARDITA INFE CŢIOASĂ (EI)

Definiţie: Infecţie microbiană a endocardului, caracterizată prin febră, sufluri cardiace, peteşii, anemie, fenomene embolice şi vegetaţii endocardice, care pot avea ca rezultat incompetenţa sau obstrucţia valvulară, abcese mi ocardice sau anevrisme micotice. Epidemiologie.

Incidenţa globală nu s -a modificat semnificativ în ultimile 3 decenii. În pofida progreselor diagnostice şi terapeutice, afecţiunea prezintă în cont inuare prognostic sever şi mortalitate ridicată. Se mai adaugă faptul că se po ate prezenta într -o varietate de forme în funcţie de manifestarea clinică iniţială, microorganismul implicat, prezenţa sau absenţa complicaţiilor, particularităţ ile pacientului.

Incidenţa EI variază de la ţară la ţară. Este mai redusă la tineri dar creşte dramatic cu vârsta; vârsta medie de apariţie este 47 – 69 ani. Este de două ori mai frecventă la bărbaţi, dar prognosticul la femei este mai sever. Majoritatea EI (70 – 75%) apar pe leziuni cardiace predispozante. P ână în urmă cu 4 – 5 decenii, cauzele cele mai frecvente erau valvulopatiile reumatismale şi malformaţiile cardiace congenitale. Profilul epidemiologic al EI s-a schimbat semnificativ în ultimii ani, mai ales în ţările dezvoltate. C aracterizată mai demult ca boală ce afectează adulţii tineri cu valvulopatii (mai ales reumatismale), în prezent EI apare la pacienţi mai vârstnici, ca urmare a unor proceduri de îngrijire a sănătăţii, la persoane fără valvulopatie cunoscută sau la purtători de proteze valvulare. Din punct de vedere al microorganism elor implicate s-a constatat o scădere a incidenţei streptococilor şi creşterea infecţiilor stafilococice, factorii favorizanţi fiind hemodializa cronică, diab etul zaharat, dispozitivele intravasculare, abuzul de droguri intravenoase.

216

Florin Mitu


Tipuri de EI.

În prezent sunt propuse următoarele clasificări ale EI în funcţie de cr iteriul utilizat (Tabelul 2.28). Tabelul 2.28

Tipuri de endocardită infecţioasă După localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialului intracardiac: - EI pe valvă nativă a cordului stâng - EI pe proteză valvulară a cordului stâng: precoce (sub 1 an de la intervenţie) sau tard ivă (peste 1 an de la intervenţie) -

EI a cordului drept

EI legată de dispozitiv i ntracardiac (pacemaker sau defibrilator implantat) După modul de îmbolnăvire: - EI asociată cu manevre de îngrijire a sănătăţii:

Nosocomială: EI la pacient spitalizat cu cel puţin 48 ore înaintea apariţiei semnelor / sim ptomelor sugestive Non-nosocomială:

semne / simptome de EI la mai puţin de 48 ore de la internare la un pac ient supus îngrijirii medicale (terapii iv, hemodializă, chimiot erapie, spitalizare recentă în unităţi de terapie intensivă, rezident al unui cămin de îngrijire pe termen lung) - EI comunitară: semne / simptome de EI sub 48 ore de la internare la un pacient care

nu indeplineşte criteriile infecţie prin manevre de îngrijire a sănătăţii EI prin abuzul de droguri iv: EI prin injectare de drog fără altă sursă de infecţie EI activă: - EI cu febră şi hemoculturi pozitive sau - Aspect morfopatologic de inflamaţie activă la intervenţ ia chirurgicală sau - Pacient încă sub tratament antibiotic sau - Aspect morfopatologic de EI activă Recurenţă: - Recădere: episoade repetate de EI determinate de acelaşi microorganism sub 6 luni de la episodul iniţial - Reinfecţie: infecţie cu un microorganism diferit sau episod repetat de EI determinat de acelaşi microorganism la mai mult de 6 luni de la episodul in iţial Di n punct de veder e al datelor mi crobiol ogi ce se

descriu următoarele

categorii: 1. EI cu hemoculturi pozitive.

Este cea mai frecventă, reprezentând 85% din EI. Cele mai întâlnite microorganisme sunt stafi lococii, streptococii şi enterococii. - EI cu streptococi şi enterococi. Streptococii, în peste 75% de tip viridans, localizaţi în orofaringe, au fost mult timp principala cauză de EI. - EI cu stafilococi este în prezent tot mai frecventă, depăşind incide nţa EI cu streptococi. S. auriu este responsabil de EI pe va lve native, S epidermidis deter mină mai des EI pe proteze valvulare. De menţionat este EI cu stafilococ la utilizare de droguri iv, ce apare la nivelul cordului drept. 2. EI cu hemoculturi negative datorită tratamentului antibiotic ant erior apare la pacienţi ce au primit antibiotice pentru stări febrile nee xplicate Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

217


înaintea recoltării de hemoculturi. Hemoculturile rămân negative mult timp după întreruperea antibioterapiei. 3. EI cu hemoculturi negative este determinată de unii streptococi, BGN, fungi, chlamidia.

Condiţiile necesare iniţierii şi localizării pe endocard a infecţiei sunt patru, şi anume: o leziune valvulară sau Patogenia endocarditei subacute.

de jet, un tromb fibrinoplachetar steril, bacteriemia (tranzitorie sau persistentă) şi un titru sanguin înalt al anticorpilor aglutinanţi faţă de germenii c are

determină bacteriemia. Turbulenţele fluxului sangvin şi efectul de jet rezultate prin trecerea sângelui printr -o cavitate cardiacă cu presiune ridicată, printr -un orificiu valvular sau septal anormal, într -o cavitate cu presiune scăzută traumatizează endocardul şi expun fibrele de colagen. La suprafaţa acestora aderă plachete care iniţiază un proces de coagulare locală, urmat de depunere de fibrină şi de formarea unui tromb fibrino-plachetar - vegetaţia nonbacteriană sau inactivă, care este un foarte bun mediu de cultură. Bacteriile din sânge, aglutinate de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt proiectate de jetul sanguin

sau de turbulenţele anormale pe trombii fibrinoplachetari şi îi însămânţează, urmând a se multiplica în interiorul acestor vegetaţii devenite active. Patogenia endocarditei acute. Unele bacterii, cum ar fi stafilococul

auriu, streptococul viridans sau pseudomonas posedă o capacitate naturală de aderenţă la valvele cardiace normale . Aderenţa este facilitată de secreţia dextranului produs de streptococul viridans sau de către fibronectina din endoteliu, la care aderă bacteriile care posedă receptori pentru această su bstanţă în membranele lor celulare (stafilococul auriu, streptococul viridans, pneumococul, candida). Receptorul pentr u fibronectină al stafilococului este acidul lipoteichoic. Pe lângă fibronectina endotelială, există şi fibronectină circulantă, care poate aglutina germenii din sânge în microagregate, crescând astfel riscul de contaminare.

Simptome şi semne Debutul poate fi acut cu febră şi evoluţie severă spre insuficienţă ca rdiacă sau lent, cu manifestări atipice sistemice: febră joasă (sub 39°C), tra nspiraţii nocturne, fatigabilitate, stare de rău general, scădere ponderală. Fre cvent, EI poate debuta printr-o complic aţie de tip embolic - accident vascular cerebral (cu deficite motorii şi senzitive), mai rar infarct miocardic, durere în flancuri şi hematurie (prin infarcte renale), dureri abdominale violente urmate de scaune melenice (infarcte mezenterice), insuficienţă arterială acută sau gangrenă periferică la o extremitate (în caz de embolii în arterele membrelor).

218

Florin Mitu


Principalele simptome ce atrag suspiciunea de diagnostic de EI sunt febra şi suflul cardiac nou apărut (sau modificarea caracteristicilor unui su flu preexistent).

Febra poate lipsi uneori la vârstnici, imunodeprimaţi, la cei cu boli cronice (insuficienţă renală sau cardiacă) sau la cei trataţi deja cu antibiotice înaintea stabilirii diagnosticului. Suflul cardiac poate fi absent în EI pe cord drept sau în c ele acute. Suflul cardiac poate fi şi de natură funcţională, în prezenţa anemiei şi febrei. Alte semne cardiace: tahicardia, semne de decompensare cardiacă stângă, dreaptă sau globală. Examenul fizic poate evidenţia, înafara modificărilor cardiace, pr ezenţa de manifestări periferice, având drept cauză mecanisme imune sau microembolii: peteşii la nivelul părţii superioare a trunchiului, a conjunctiv elor, a mucoaselor şi a extremităţilor distale (pete Janeway – pete roşii cu su prafaţa de 1 - 2 cm², nedureroase, palmare şi plantare), noduli eritematoşi subcutanaţi dureroşi la nivelul vârfurilor degetelor (nodulii Osler), hemoragii liniare subunghiale sau leziuni retiniene hemoragice (în special petele Roth – leziuni ovale sau rotunde cu centru mic, alb). Astfel de manifestări apar în EI cu evoluţie îndelungată şi sunt mai rar întâlnite azi în contextul tratamentului antibiotic precoce.

O dată cu prelungirea infecţiei, pot fi prezente şi splenomegalia sau degetele hipocratice (unghii bombate cu aspect de lentil ă). Hematuria şi pr oteinuria pot surveni ca rezultat al infarctului renal embolic sau a

glomerulonefritei difuze datorate depunerii de complexe imune. Manifestările afectării SNC (la aproximativ 35% din pacienţi) pot varia de la atacuri i schemice tranzitor ii şi encefalopatie toxică la abcese cerebrale şi hemoragii subarahnoidiene prin ruptura unui anevrism micotic. Endocardita cordului drept poate fi sugerată de:

flebită septică, febră, pleurezie, hemoptizie, infarct pulmonar septic şi insuficienţă tricuspidiană. Diagnostic

Simptomele şi semnele sunt frecvent nespecifice. Febra şi suflurile cardiace sunt cele mai constante semne; deşi sub 15% din pacienţi pot fi af e brili sau fără sufluri, aproape toţi le dezvoltă pe ambele. Pacienţii cu bacteriemie cu microorganisme cunoscute ca fiind cauze frecvente de endocardită infecţioasă trebuie examinaţi cu atenţie şi în mod repetat pentru dec e-

larea suflurilor valvulare noi şi a semnelor de fenomene embolice. La orice pacient cu suspiciune de septicemie, în special cei cu febră sau suflu, trebuie să se recolteze hemoculturi cât mai repede posibil. Datorită bacteriemiei continue în infecţiile intravasculare, sunt nec esare trei până la cinci hemoculturi (20 până la 30 ml fiecare) în 24 de ore pe ntru a izola agentul pato gen. Identificarea organismului şi a sensibilităţii sale la antibiotice este vitală pentru dirijarea tratamentului bactericid. Hemocult urile pot necesita o incubaţie de 3 până la 4 săptămâni pentru anumite bacterii; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

219


exemplu speciile de Aspergillus) să nu producă culturi pozitive, iar altele necesită diagnostic serologic (Coxiella burnetti, Chlamydia psittaci, specii de Brucella) sau medii speciale de cultură este posibil ca alte microorganisme (de

(Legionella pneumophila).

În afara hemoculturilor pozitive nu există alte semne specifice de l a borator. Hemoculturile negative pot indica supresia datorată antibioterapiei anterioare, infecţiei cu microorganisme care nu cresc pe medii de cultură uzuale sau un alt diagnostic (de ex. endocardita neinfecţioasă, mi xom atrial cu fenomene embolice sau vasculită). Ecocardiografia bidimensională transtoracică decelează vegetaţiile la 50% din pacienţii cu endocardită şi poate astfel elimina necesitatea investig aţiilor mai invazive. Ecocardiografia transesofagiană decelează vegetaţiile la 90% din pacienţi, incluzându -i pe cei cu hemoculturi negative şi poate dete cta abcesele miocardice. În infecţiile stabilite sunt prezente deseori anemia normocitară-normocromă, VSH crescut, neutrofilie, imunoglobuline crescute, complexe imune circulante şi factor reumatoid. Datorită polimorfismului tabloului clinic şi umoral, au fost elaborate criterii de diagnostic pentru EI, în prezent fiind acceptate criteriile Duke m odificate (Tabelul 2.29). Tabelul 2.29 Criteriile lui Duke modificate de diagnostic al EI CRITERII MAJORE H emocult ur i pozit ive pentr u EI :

Microorganisme tipice pentru EI din două hemoculturi (Str viridans, Str bovis, grup HACEK, S auriu, enterococi comunitari în absenţa unui focar primar) sau Microorganisme tipice pentru EI din hemoculturi persistent pozitive: cel puţin 2 hemoculturi

pozitive la > 12 ore sau 3 din 3 pozitive sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi separate sau

O hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetti sau titru anticorpi IgG de fază 1 > 1:800 Evidenţa implicării miocardului: Ecocardiografie pozitivă pentru EI: vegetaţie / abces / dehiscenţă parţială n ouă de proteză valvulară Regurgitare valvulară nouă CRITERII MINORE

Factori predispozanţi: leziune cardiacă, utilizare de droguri Febră peste 380 Fenomene vasculare: embolii arteriale, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway Fenomene imunologice: GN, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid Evidenţă microbiologică: hemocultură pozitivă fără a îndeplini criteriu major sau evidenţă

serologică de infecţie activă cu un microorganism compatibil cu EI Diagnostic cert de EI: 2 criterii majore sau

Diagnostic posibil de EI:

1 major şi 3 minore sau

3 criterii minore

1 major şi 1 minor sau

5 criterii minore

220

Florin Mitu


Complicaţii Complicaţiile endocarditei infecţioase sunt: cardiace, embolice, an evrismale, neurologice şi imunologice. Complicaţiile cardiace (≥ 60%) constau în rupturi sau obstrucţii va lvulare, abcese de inel aortic, mitral sau sept interventricular (10-15%), infarc-

te miocardice embolice, miocardită, pericardită şi insuficienţă cardiacă acută sau cronică. Complicaţiile embolice (20 - 25%) au tablouri clinice specifice, în funcţie de mărimea embolului, septicitatea sa şi organul embolizat. Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta în toate arterele care au fost colonizate cu emboli septici, ruptura lor fiind urmată de hemoragii. Complicaţiile neurologice (5 - 15%) sunt abcesele cerebrale (3 4%), hemoragia cerebrală, amauroza, meningita, embolia cerebrală. Între complicaţiile imunologice, glomerulonefrita difuză (15 - 25%) este cea mai importantă pentru prognostic. 2.7. VALVULOPATIILE Date generale

Valvulopatiile reprezintă afecţiunile care apar prin modificarea scl eroasă a aparatului valvular – valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel valvular, remaniere datorată intervenţiei endocarditei reumatismale, infecţioase sau unor factori degenerativi, distrofici (diselastoze: sindrom Marfan, EhlerDanlos). Instalarea valvulopatiei poate apare lent, de exemplu endocardita reumatismală (pentru constituirea leziunii fiind necesare 6 - 12 luni) sau brusc,

ca în endocardita infecţioasă acută (în care necrozarea şi distrugerea valvei este rapidă, în 24 de ore, ducând la insuficienţă acută). În prezent au apărut schimbări atât în ceea ce priveşte etiologia valv ulopatiilor (scăderea prevalenţei celei reumatismale şi creşterea ponderii celor degenerative), cât şi a metodelor de investigaţie (metodele neinvazive sunt tot mai mult utilizate, îndeosebi ecocardiograf ia). În România, valvulopatiile reprezintă 20% din totalul cardiopatiilor, iar în cadrul valvulopatiilor aproape 60% sunt reumatismale şi 40% nereumatismale.

Evaluarea unei valvulopatii implică următoarele etape: 1. Evaluarea clinică -

anamneza examenul fizic electrocardiograma examenul radiologic ecocardiografia


221


2. Evaluarea severităţii - evaluarea clinică - examenul Doppler spectral şi color 3. Evaluarea celorlalte valve 4. Evaluarea funcţiei ventriculare 5. Evaluarea circulaţiei coronariene la bolnavii cu peste 45 ani 6. Evaluarea generală a bolnavului

valvulopatii aorti ce

2.7.1. Stenoza mitra lă

Definiţie. Stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale ce pr oduce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS) în ventr iculul stâng (VS) în diastolă, având drept consecinţă dilatarea atriului stâng, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. Etiologie şi clasificare. Stenoza mitrală se datorează în majoritatea cazurilor (85%) reumatismului articular acut . Altă cauză este degenerescenţa valvei mitrale de cauză aterosclerotică (prin calcificare de inel mitral sau de valvă mitrală), tot mai frecventă la vârstnici. Alte cauze rare sunt: stenoza mitrală congenitală (însoţită de defect septal atrial - sindromul Lutembacher), artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic. Preva lenţa stenozei mitrale este mult mai rară în zilele noastre în ţăr ile dezvoltate, ca urmare a scăderii semnificative a cazurilor de reumatism a rticular acut, spre deosebire de Africa unde afecţiunea este frecventă la ad olescenţi şi adulţi tineri. Boala afectează predominant sexul feminin, raportul bărbaţi/femei f iind de ½. Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale p ure, iar 40% sunt cazuri de dublă leziune mitrală (stenoză şi insuficienţă mitr ală). Stenoza mitrală se poate clasifica semiologic în stenoză mitrală org anică şi stenoză mitrală funcţională (orificiul nu este remaniat, dar cantitatea de sânge ce trece prin el determină condiţia de stenoză mitrală relativă fun cţională. Aceasta din urmă apare în defectul septal ventricular, blocul atriove ntricular gradul III, insuficienţa aortică severă, mixomul şi tromboza atrială stângă, insuficienţa mitrală severă. Suprafaţa normală a orificiului mitral este de 4 – 6 cm². Când ea se reduce la 2 cm², fluxul mitral diastolic devine turbulent şi produce uruitura diastolică caracteristică la ascultaţie. Stenoza mitrală este considerată largă, este bine tolerată, presiunea capilară pulmonară fiind mai mică de 20 mmHg, iar presiunea sistolică în artera pulmonară mai mică de 35 Fiziopatologie.

222

Florin Mitu


mmHg la efort. De obicei, la suprafaţa de 1,5 - 2 cm² (stenoza mitrală moderată) gradientul atrioventricular diastolic apare numai dacă creşte debitul cardiac (ca urmare a eforturilor, febrei sau tahicardiei) când presiunea sistol ică în artera pulmonară la efort este sub 50 mmHg. Când orificiul mitral are o suprafaţă de 1 - 1,5 cm², gradientul diastolic atrioventricular este permanent, fiind prezent şi în repaus. Stenoza cu o suprafaţă mai mică sau egală cu 1cm² este considerată "critică" sau severă, cu un gradient atrioventricular de cel puţin 20 mmHg şi cu o presiune atrială stângă depăşind 25 mmHg; presiunea capilară pulmonară depăşeşte adesea 20 - 25 mmHg, la efort creşte cu încă 10 - 15 mmHg, iar presiunea sistolică în artera pulmonară depăşeşte 50 mmHg. Efectele acestei creşteri sunt edemul pulmonar acut şi hipertrofia ventriculară dreaptă. La o suprafaţă a orificiului mitral de 0,8 cm² presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 40 mmHg, iar presiunea în artera pulmonară 60 mmHg; bolnavii fac frecvent edem pulmonar acut de efort. Tablou clinic

Principalele simptome sunt: dispneea, hemoptiziile şi emboliile arteri ale. Dispneea, oboseala şi scăderea toleranţei la efort sunt consecinţa hipertensiunii pulmonare, staza venocapilară pulmonară ducând la reducerea complianţei pulmonare şi creşterea lucrului mecanic al muşchilor respiratori. Dispneea poate fi însoţită de tuse şi wheezing. În stenoza mitrală largă, dispneea apare rar, în relaţie cu unii factori precipitanţi: sarcină, anemie, febră, hipertiroidie, st res emoţional, efort fizic excesiv, act sexual, episod de fibrilaţie atrială paroxistică. Aceşti factori au ca efect tahicardia, scurtarea diastolei şi creşterea debitului sanguin prin valva stenozată; creşterea de debit care se realizează are ca efect mărirea presiunii în atriul stâng, care, dacă depăşeşte 25 mmHg, determină riscul apariţiei edemului pulmonar acut.

În stenoza mitrală moderată sau strânsă există întotdeauna dispnee în timpul efortului, de clasa II - III NYHA. În stenoza mitrală strânsă, dispneea este prezentă la eforturi mici sau în permanenţă, inclusiv în repaus (clasa IV NYHA). Hemoptizia.

Wood a diferenţiat diferite forme ale hemoptiziei ce complică stenoza mitrală: - Hemoptizia bruscă adesea abundentă, care rezultă din ruperea per eţilor subţiri ai venelor bronşice dilatate, de obicei ca o consecinţă a creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng. Odată cu persistenţa h i pertensiunii venoase pulmonare, pereţii venelor bronşice se îngro aşă apreciabil şi această formă de hemoptizie tinde să dispară. - Sputa hemoptoică asociată cu un episod de dispnee paroxistică nocturnă.


223


-

Sputa rozată, aerată caracteristică edemului pulmonar acut cu rup e-

rea capilarelor alveolare. - Infarctul pulmonar, o complica ţie tardivă a stenozei mitrale asoci a-

tă cu insuficienţă cardiacă. - Sputa hemoptoică, complicaţie a bronşitei cronice; mucoasa bronşică edemaţiată la pacienţii cu stenoză mitrală cronică creşte probabilita tea bronşitei cronice ca şi complicaţie a stenozei mi trale. Emboliile sistemice apar datorită migrării trombilor din AS. Form area trombilor în AS şi îndeosebi în urechiuşa stângă este mai frecventă la bolnavii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială datorită stagnării sângelui în atrii. Formarea trombilor e ste precedată de o fază în care se produce aglom erarea elementelor figurate sanguine, posibil şi filamente de fibrină. Acest f enomen se poate observa ecografic ca o imagine de „fum de ţigară” în AS, numit şi contrast spontan. Emboliile sistemice nu sunt condiţionate de sever itatea anatomică a stenozei mitrale însă sunt influenţate de vârsta înaintată, de fibrilaţia atrială cronică şi de dilatarea importantă a AS. Emboliile arteriale se pot produce în teritoriul cerebral (determinând deficite neurologice), p eriferic (cu apariţia sindromului de ischemie periferică acută), mezenteric sau renal (dureri abdominale sau lombare); mai rar în teritoriul coronarian (cu apariţia durerilor anginoase sau a infarctului miocardic). Tusea este persistentă, seacă, frecventă şi este exagerată

de efort. Palpitaţiile reprezintă un simptom obişnuit la bolnavii cu stenoză m itrală şi îndeosebi la cei cu fibrilaţie atrială sau înainte de apariţia acesteia. Pot fi expresia şi a altor ari tmii atriale precum extrasistolele sau tahicardiile paroxistice.

Durerea toracică poate apare frecvent în stenoza mitrală în afara e m boliei arterelor coronare şi îmbracă diferite aspecte: - dureri toracice difuze, nelegate de efort, de lungă durată, produse de hipertensiunea pulmonară; - durerea tipică din spaţiul interscapulovertebral stâng – junghiul Vaquez – accentuată de efort, cedează odată cu instalarea insufic ienţei ventriculare drepte; - dureri de tip anginos, întâlnite rar, apar la bolnavii mai în vâ r stă, la care, cauza durerii este o leziune stenoz antă coronariană asociată. Dacă stenoza mitrală se asociază cu stenoză aortică valvulară, d urerea poate fi ex plicată şi prin hipertrofia ventriculară dreaptă. Disfonia (răguşeala) – sindromul Ortner – este un simptom rar. Poate fi intermitentă, uneori progresivă până la afonie şi este produsă de paralizia corzii vocale stângi secundară leziunii nervului recurent laringian stâng co m primat între artera pulmonară stângă dilatată şi ligamentul aortic. Disfagia apare prin compresia atriului stâng asupra esofagu lui.

224

Florin Mitu


Examenul fizic

Inspecţia Nanismul mitral apare când leziunea severă se instalează în copilărie, cu retard staturo- ponderal, dar proporţional, asemănător cu cel din n anismul hipofizar. Faciesul mitral constă în aspectul vineţiu al pomeţilor, buzelor şi

vîrful nasului. Odată cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare şi insuficienţei ventriculare drepte, jugularele apar bine vizibile, turgescente, iar în regiunea precordială se văd pulsaţii ale VD (parasternal drept sau în epigastru – semnul Harzer). Pulsul jugular , cu accentuarea presistolică, se constată în pr ezenţa hipertrofiei de ventricul drept. Alt semn de hipertensiune pulmonară îl constituie pulsaţiile arterei pulmonare dilatate în spaţiile II – III intercostal stâng. Palparea. La nivelu l apexului se pot palpa: freamătul diastolic, core s pondentul palpator al uruiturii diastolice, zgomotul I accentuat şi clacmentul de deschidere al mitralei.

În spaţiul II intercostal stâng se percepe întărirea zgomotului II (î nchiderea pulmonarei) atunci când este prezentă hipertensiunea pulmonară. Ascultaţia este etapa clinică de mare importanţă şi extrem de sugest ivă în diagnosticul afecţiunii. Prin îngroşarea valvulară şi sudura comisurilor, aparatul valvular ia forma unui dom care produce două zgomote, la închidere şi la deschidere. Astfel, Z1 de închidere este accentuat şi este dat de deplasarea va lvelor spre AS. Se ascultă cel mai bine la apex. Calcificarea marcată sau î ngroşarea foiţelor valvei mitrale sau ambele reduc amplitudinea zgomotului I, pr obabil datorită diminuării mobilităţii foiţelor valvei mitrale. Deschiderea valvelor mitrale, la începutul diastolei, se produce cu zgomot determinând clacmentul (sau uruitura) de deschidere a mitralei (CDM). CDM are o tonalitate mai înaltă şi poate iradia spre baza cordului. CDM se produce când mişcarea domului mitral în ventriculul stâng se opreşte brusc. Este cel mai bine audibilă cu diafragma stetoscopului. Poziţia CDM în diastolă este condiţionată de severitatea stenozei mitrale: cu cât stenoza este mai strânsă, cu un gradient mare atrio -ventricular, CDM este mai aproa pe de Z2; cu cât stenoza este mai largă, CDM se deplasează mezodiastolic. Intervalul dintre Z2 şi CDM variază astfel între 0,04 şi 0,12 sec. Când SM este foarte strânsă, CDM dispare. La pacienţii cu stenoză şi insuficienţă m itrală combinate, CDM poate fi urmat de galopul protodiastolic (Z3). Calcif icarea corpului şi vârfului foiţelor valvei mitrale împiedică apariţia CDM (Fig. 2.26).


225


Z1 Fig. 2.26

Z2

CDM

Uruitura diastolică

Modificări stetacustice în stenoza mitrală

Uruitura diastolică (UD) este alt element ascultator care urmează CDM şi apare datorită trecerii sângelui din AS în VS prin orificiul mitral î ngustat. Este un suflu distolic de tonalitate joasă, huruit, se ascultă la apex şi cu pâlnia stetoscopului. Când acest suflu este de intensitate slabă este lim itat la apex, iar când este mai puternic, el poate iradia în axilă sau mai jos de aria sternală stângă. Deşi intensitatea uruiturii diastolice nu este strâns legată de severitatea stenozei, durata uruiturii este un indiciu al severităţii SM. Uruitura diastolică (UD) persistă atâta timp cât gradientul de presiune atrioventricular stâng depăşeşte aproximativ 3 mmHg. UD de obicei începe imediat după CDM. În SM largă, UD este scurtă şi se rezumă în presistolă. În SM severă, UD este holodiastolică, cu accentuarea presistolică la pacienţii în ritm sinusal.

Ascultarea UD este facilitată de plasarea pacientului în decubit lateral stâng, ascultarea post expir şi după efort fizic. UD se reduce în timpul man evrei Valsalva şi în orice condiţie în care fluxul transmitra l scade. Nitratul de amil, tusea, activitatea izometrică sau i zotonică şi squattingul brusc sunt utile în accentuarea unei UD de intensitate slabă sau echivocă. Întărirea presistolică (sau suflul presistolic) a UD este determinată de contracţia atrială. Este prezentă la pacienţii aflaţi în ritm sinusal şi dispare în prezenţa fibrilaţiei atriale. La instalarea hipertensiunii pulmonare, în focarul pulmonarei se a scultă Z2 accentuat şi un suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (suflu Graham Steel). La nivelul apendicelui xifoid este prezent suflul de insufici-

enţă tricuspidiană funcţională . Când apare insuficienţa VD se poate asculta un galop protodiastolic drept .

În stenoza mitrală severă, în care motilitatea valvulară este foarte r edusă, apar următoarele modificări: diminuarea până la dispariţie a CDM, d iminuarea Z1, reducerea sau dispariţia uruiturii diastolice. În aceste situaţii se vorbeşte de o stenoză mitrală „mută”, dar sunt prezente semnele de hiperte nsiune arterială pulmonară.

226

Florin Mitu


La ascultaţia plămânilo r apar: raluri crepitante sau subcrepitante la ambele baze (semne ale plămânului de stază), diminuarea sau abolirea mu rmurului vezicular (prezenţa de transudate sau exudate). Examene de laborator: Electrocardiograma poate fi normală în SM largi. Prima modificare este a undei P – „P mitral”, cu durata peste 0,12 sec, crestată şi cu aspect +/ - în V1. Modificarea undei P reflectă dilatarea AS. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare apar deviaţia axială drea p-

tă şi semnele de hipertrofie VD: creşterea amplitudinii R în V1 cu raportul R/S peste 1.

Fibrilaţia atrială este frecventă în SM, apariţia ei fiind favorizată de dilatarea AS.

Dacă SM coexistă cu alte valvulopatii, ecg poate avea aspecte nesp ecifice. Examenul radiologic toracic În SM largi examenul ra diologic poate fi normal.

Modificările radiologice interesează cordul şi pulmonul. Prima modificare este dilataţia AS şi a urechiuşei stângi ce produc pe radiografia toracică postero -anterioară bombarea arcului mijlociu stâng în partea inferioară. AS se dilată în primul rând posterior şi produce la început amprentă pe conturul esofagului baritat, iar în stadiile mai avansate deviază traiectul esofagului. Amprentarea sau devierea esofagului se produce la mij-

locul umbrei mediastinale. Dilatarea AS în sens lateral determină imaginea de dublu contur la nivelul arcului inferior drept. Nu există o corelaţie între dimensiunea AS şi severitatea stenozei. Atriile cele mai mari se întâlnesc mai des în insuficienţa mitrală şi nu în stenoza mitrală. Când se dezvoltă HTP, se produce dilataţia AP care se identifică rad iografic prin bombarea arcului mijlociu stâng în partea superioară şi mărirea inimii drepte. Inima dreaptă se apreciază prin bombarea şi alungirea arcului inferior drept pe radiografia postero- anterioară şi prin umplerea spaţiului r etrosternal pe imaginea de profil.

În SM apar modificări importante ale circulaţiei pulmonare. În fazele iniţiale hipertensiunea pulmonară este de tip venos şi se caract erizează radiologic prin hiluri pulmonare mari, spaţiul inter hiliocardiac ocupat, prelungiri mari în hil ce merg până spre periferie, în special spre lobii superiori. Edemul interstiţial se manifestă radiologic prin linii orizontale, dense şi scurte în unghiul costofrenic – liniile Kerley B sau linii mai lungi care merg către hiluri – liniile Kerley A. Liniile Kerley apar mai frecvent dacă presiunea în AS depăşeşte 20 mmHg. Odată cu apariţia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o cl arificare a câmpurilor pulmonare, prelungirile arteriale din hil se întrerup Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

227


brusc, spaţiul interhiliocardiac devine liber, iar circulaţia periferică este săr acă. Trunchiul arterei pulmonare este dilatat şi proieminent în partea superio ară a arcului mijlociu stâng. Uneori apare aspectul caracteristic de hemosideroză pulmonară în s tenozele mitrale cu evoluţie lungă sau calcificări valvulare şi ale inelului mitral. Examenul ecocardiografic. Valoarea ecocardiografiei este mare în diagnosticul bolii, în evaluarea severităţii şi a complicaţiilor c ardiace. - Eco 2D: scleroza valvelor mitra le, cu con de umbră posterior se gmentelor calcificate; amplitudine mică de deschidere a valvelor; aspectul “în dom” al valvelor mitrale; uneori tromboză atrială stâ ngă sau în urechiuşa stângă; suprafaţa orificiului mitral (SOM) sub 2 cm2. - Mode M :

scăderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); mişcarea diastolică anterioară a VM posterioare; reducerea mobilităţii di a-

stolice a valvelor. - Doppler : permite calcularea mai exactă a SOM în funcţie de fluxul prin valva mitrală şi de gradientul de presiune a -v; eco Doppler co-

lor evidenţiază regurgitările asociate. În diagnosticul pozitiv şi aprecierea severităţii SM, ecocardiografia Doppler este esenţială în prezent. În condiţii bune de examinare, eco 2D po ate oferi informaţii destul de fidele asupra severităţii bolii, fiind în schimb foarte utilă în descrierea morfologiei valvulare. Modificările în Mode M nu mai sunt considerate determinante în cuantificarea SM. Alte investigaţii Explorările invazive se efectuează în vederea intervenţiei chirurgic ale. Cateterismul card iac evaluează presiunea capilară pulmonară. Cineangio cardiografia arată opacifierea camerelor cardiace, măsurarea suprafeţei orif iciului mitral, aprecierea mobilităţii valvei mitrale şi a circulaţiei pulmonare. Studiile radioizotopice aduc date asupra fun cţiei ventriculului stâng.

Complicaţii 1. Fibrilaţia atrială. 2. Emboliile arteriale. 3. Endocardita infecţioasă. 4. Tromboza atriului stâng, mai ales după instalarea atriale. 5. Edemul pulmonar acut. 6. Complicaţii infecţioase pe plămânul de stază. 7. Hemoptizia. 8. Insuficienţa ventriculară dreaptă. 228

fibrilaţiei

Florin Mitu


2.7.2. Insuficienţa mitrală

Definiţie. Insuficienţa mitrală (regurgitarea mitrală) reprezintă închiderea sistolică incompletă a orificiului mitral datorită afectării integrităţii aparatului valvular mitral care deter mină un flux retrograd de sânge (regurg itarea) din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare. În Europa, IM este pe locul doi ca frecvenţă după stenoza aortică, în cadrul valvulopatiilor cordului stâng. Etiologia este multiplă (Tabe lul 2.30), prin afectarea uneia sau mai multor componente ale aparatului valvular mitral: valvele, inelul mitral, mu şchii papilari, cordajele tendinoase, peretele ventricular adiacent. TABELUL 2.30

Cauzele insuficienţei mitrale Partea afectată Pânza valvulară

Acută

Cronică

+ + + +

+ + + +

-

RAA

+ + +

Disfuncţie produsă de ischemie sau i n-

±

farct

+

+ -

Ruptură Dezlipire inel (endocardită infe cţioasă) Perforare, ruptură sau degenerarea va l-

+

±

velor biologice

+

+ -

Cauza

RAA

Prolaps (degenerare mixomatoasă) Cleft (congenitală) Degenerare

Endocardita infecţioasă Traumatism Inelul valvular

Cardiomiopatie hipertrofică Dilatarea cavităţii VS (de orice cauză) Calcificare Distrugere (abces)

Cordaje

Muşchi papilari

Proteză valvul ară

Endocardită infecţioasă Rupturi spontane sau în prolaps, infarct

±

± + + + -

±

Blocarea sistemului de ocluzie în poziţie deschisă (tromb, veget aţii)

După rapiditatea instalării, insuficienţa mitrală poate fi acută sau cr onică. În funcţie de substratul cauzator, poate fi organică, funcţională sau i schemică. Regurgitarea mitrală organică este rezultatul afectării valvei mitrale şi apare în RAA, prolapsul de valvă mitrală, calcificarea de inel mitral, end ocardita infecţioasă, cardiopatii congenitale; cauze mai rare: trau matisme ale valvei mitrale (ex valvulotomii cu balon), CMH. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

229


Regurgitarea mitrală ischemică este determinată de modificări morf ologice şi de kinetică ale ventriculului stâng şi muşchilor papilari de cauză i schemică, în majoritatea cazurilor postinfarct mioc ardic. Regurgitarea mitrală funcţională apare prin dilatarea inelului mitral în cardiopatii de tip dilatativ, în care are loc mărirea cavităţii ventriculului stâng. Valvele mitrale au morfologie normală, dar mişcarea le este restricţi onată prin deplasarea muşchilor papilari şi dilatarea inelului mitral, determ inând un deficit de c aptare. Cele mai frecvente cauze ale IM sunt: RAA, cardiopatia ischemică (disfuncţia de muşchi papilari din ischemie sau infarct), calcificarea de inel mitral, prolapsul de valvă mitrală.

Fiziopatologia insuficienţei mitrale Fiziopatologia insuficienţei mitrale este dependentă de 4 factori: mărimea orificiului regurgitant mitral, relaţia dintre presiunea din AS, aortă şi AS, debitul VS, debutul acut sau treptat.

În insuficienţa mitrală, datorită incompetenţei aparatului valvular m itral, o parte din volumul sanguin din VS trece în sistolă retrograd în AS, u rmând ca în diastola următoare să revină în VS; la acest volum se adaugă fluxul sanguin ce vine în AS prin venele pulmonare. În timpul sistolei ventriculare următoare presiunea în AS va creşte retrograd în venele pulmonare şi ulterior în capilarul pulmonar şi artera pulmonară. Golirea de sânge a VS se face atât retrograd în AS cât şi anterograd în circulaţia sistemică. Consecutiv, în insuficienţa mitrală se realizează un sindrom de debit cardiac scăzut şi o su prasolicitare de volum a VS în diastolă. Ulterior apare insuficienţa VS (prin suprasolicitare de volum a VS) şi VD (prin suprasolicitare de rezistenţă dat orită hipertensiunii pulmonare). În insuficienţa mitrală acută se produce rapid creşterea importantă a presiunii în AS (între 30 - 60 mmHg). Presiunea crescută împreună cu fluxul sanguin se transmite retrograd prin venele pulmonare până la nivelul arterelor pulmonare şi a VD. Anatomic, AS nu are timp să se dilate, rămâne mic, a rterele pulmonare au intima hipertrofiată, iar VD se dilată. Dacă înainte de apariţia insuficienţei mitrale VS era normal, el poate menţine la început, în repaus, un debit cardiac adecvat. Dacă VS era dej a afectat (de exemplu de un proces ischemic) el nu poate menţine debitul cardiac nici în repaus în limite normale. Drept urmare creşte rapid presiunea în AS şi apare edemul pulm onar acut şi insuficienţa cardiacă congestivă. În insuficienţa mitrală cronică, chiar dacă regurgitarea este importa ntă, se face într -un AS compliant, dilatat cu pereţi subţiri; ca urmare presiunea în atriu este uşor crescută , iar presiunea în circulaţia pulmonară este normală sau uşor crescută, neafectând VD. Anatomic AS şi VS sunt mult dilatate.

230

Florin Mitu


Tablou clinic

Dispneea de efort şi astenia apar primele şi au caracter progresiv. Dispneea se poate însoţi de tuse şi transpiraţii, iar în formele severe, la efo rturi, poate apare edemul pulmonar acut. Dispneea paroxistică nocturnă şi ortopneea apar când regurgitarea devine importantă. Palpitaţiile pot fi expresia fibrilaţiei atriale (pot apare şi episoade de embolii periferice). Durerile de tip anginos

sunt mai rare, datorită debitului cardiac mic. În insuficienţa mitrală reumatismală simptomele apar târziu, atunci când leziunea valvulară are o vechime de peste 20 de ani, iar disfuncţia sist olică a VS este deja mult avansată. Examen fizic

Inspecţia. În IM severă este prezentă cianoză la buze, nas, extrem ităţi. Bolnavul este polipneic, anxio s. Palparea. Şocul apexian este amplu, hiperdinamic, deplasat spre stânga şi/sau în jos faţă de linia medioclaviculară şi spaţiul V intercostal stâng (caracterizează regurgitarea mitrală majoră, care a dilatat VS prin s u praîncărcare de volum); freamăt sistolic (corespunzător suflului sistolic pr ezent în IM cu regurgitaţie sistolică importantă). În spaţiul II -III intercostal stâng parasternal se poate palpa un impuls în telesistolă determinat de expa nsiunea sistolică de volum a AS. Ascultaţia. Suflul sistolic apexian este principala modificare ascultatorie în IM. Este holosistolic, de intensitate maximă la apex şi iradiază în ax ilă, iar stetacustic are aspect de suflu în "jet de vapori" (Fig. 2.21). Poate avea diferite caracteristici în funţie de cauza care a determinat apariţia IM (Tabelul 2.31). TABELUL 2.31

Caracteristici stetacustice ale suflului sistolic din insuficienţa mitrală de etiologii diferite Cauza

• Disfuncţia muşchilor papilari • Prolapsul de valvă mitrală • Ruptura posterioară de cord aje • Ruptura anterioară de cordaje

Z1

Suflu

Fig. 2.27

Z2

Caracteristici Poate fi crescendo spre Z2

Poate fi întârziat şi precedat de clic Poate iradia în spaţiul 2 ic şi pe car otide (se poate confunda cu stenoza aortică) Poate iradia în spate, ascendent

DM

Ur diast

Z1

Modificări stetacustice în insuficienţa mitrală


231


Alte modificări stetacustice: - diminuarea Z1; - acoperirea Z2 prin prelungierea regurgitării după închiderea valv elor aortice; - apariţia în diastolă a Z3 – galopul protodiastolic (apare numai în insuficienţa mitrală semnificativă sau majoră, fiind absent în r e-

gurgitarea mitrală uşoară); - uruitura protodiastolică de umplere ventriculară rapidă, care se a scultă la apex în prelungirea Z3, este caracteristică insuficienţei m itrale cu regurgitare mare; se datorează debitului crescut prin orif iciul mitral în diast olă; - dedublarea normală a Z2 (cauzată de scurtarea ejecţiei ventricul ului stâng, este proprie insuficienţei mitrale majore, iar amplificarea componentei sale pulmonare - P2 - indică o hipertensiune pulmonară severă; - clacmentul de deschidere al mitralei poate fi întâlnit şi în insu ficienţa mitrală pură; prezenţa lui semnifică existenţa unor foiţe valv ulare su ple, ataşate la un inel mitral dilatat.

Explorări paraclinice 1. Electrocardiograma . - P mitral (de hipertrofie

atrială stângă) cu axă electrică deviată la stânga şi durata ≥ 0,11sec semnifică o regurgitare mitrală severă. - HVS (hipertrofie ventriculară stângă): R>20 mm în derivaţiile standard, R>13 mm în aVL, R>25 mm în V5, indice Sokolov -Lyon prezent (SV2+RV5>35mm), faza terminală este concordantă cu sensul QRS în supr asolicitarea de volum. - Uneori, fibrilaţie atrială (poate fi cauzată de dilatarea atriului stâng sau se poate datora ischemiei, miocarditei reumatice ori cardiomiopatiei dilatative). 2. Examenul radiologic. Cordul este de dimensiuni crescute (în formele moderat - severe de

IM), cu AS şi VS mărite. AS are dimensiuni mai mari ca în stenoza mitrală şi se vizualizează pe radiografia toracică postero - anterioară şi laterală stângă. VS mărit se vizualizează pe radiografia postero -anterioară (arcul inf erior stâng bombat şi alungit) şi pe radiografia din incidenţă oblic anterior stângă (arcul VS bombat şi alungit depăşeşte coloana vertebrală). Circulaţia pulmonară este de tip venos. În insuficienţa mitrală acută cordul are dimensiuni normale sau uşor crescute, dar circulaţia pulmonară este încărcată de tip venos: hiluri mari bil aterale cu spaţiul interhilocardiac dispărut, prelungiri mari ce pleacă din hil şi aspect de edem pulmonar. 232

Florin Mitu


3. Ecocardiografia Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesită examinarea Doppler; nu există criterii de certitudine în examinarea 2D sau M mode. Eco 2D: dilatarea atriului stâng şi a VS; în prezenţa hipertensiunii

pulmonare apare hipertrofia cardiacă dreaptă. Mode M : permite măsurarea diametrelor atriului stâng şi a diametrului telediastolic al VS. Doppler : examenul Doppler continu evidenţiază semnalul de reflux holosistolic, cu viteze maximale de 5 – 6 m/sec; examinarea Doppler pulsat

permite apreciera mărimii refluxului în AS; Doppler color arată de asemenea jetul de regurgitare mitrală, amplitudinea şi durata sa în raport cu sistola. Insuficienţa mitrală din prolapsul de valvă mitrală (PVM). Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat în eco 2D şi M mode; evidenţi erea unei insuficienţe mitrale asociate necesită eco Doppler. Eco 2D : deplasarea (bombarea, prolabarea) în cavitatea AS a valvelor mitrale în raport cu planul inelului mitral; prolapsul este semnificativ când deplasarea este de cel puţin 2 mm; valvele mitrale sunt difuz îngroşate, trad ucând prezenţa degenerescenţei mixomat oase. M mode: mişcarea diastolică a valvelor mitrale îndărătul segmentului CD; este semnificativă mişcarea posterioară peste 2 mm în prolapsul telesistolic şi peste 3 mm în prolapsul holosistolic. Eco Doppler : evidenţiază coexistenţa unei insuficienţe mitr ale (frecvent excentrică). 4. Cineangiocardiografia permite aprecierea gradului regurgitării ventriculo - atriale în sistolă. 5. Cateterismul cardiac poate ar ăta presiunea în AS crescută, iar în formele moderate şi severe arată creşterea presiunii în AP şi VD. La angiografie VS este dilatat, iar fracţia de ejecţie este normală sau crescută. O parte din substanţa de contrast injectată în VS trece retrograd în AS şi după intens ificarea opacifierii atriului se apreciază severitatea regurgitării în 4 grade (gradul 1+ până la 4+). La un bolnav cu insuficienţă mitrală , cateterismul cardiac şi angiografia nu aduc elemente în plus faţă de investigaţiile neinvazive. Aceste explorări sunt utile, însă, împreună cu coronarografia, la bolnavii în vârstă de peste 50-60 ani, pentru aprecierea eventualelor leziuni ale arterelor coronare.

Complicaţii 1. Endocardita infecţioasă. 2. Edemul pulmonar acut. 3. Emboliile sistemice. 4. Fibrilaţia atrială. 5. Insuficienţa cardiacă . Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

233


2.7.3. Dubla leziune mitra lă

Definiţie. Asocierea SM şi IM cu gr ade diferite de participare a celor două leziuni determină afirmarea unei duble leziuni mitrale. La o SOM peste 2 cm2 predomină manifestările IM; prezenţa unei SOM sub 1,5 cm 2 duce la prevalarea manifestărilor de SM. Tablou clinic. Simptomele sunt superpoz abile celor din SM şi IM: dispnee de efort, palpitaţii, hemoptizii, rareori edem pulmonar acut. Examen fizic. La palparea şocului apexian – freamăt catar diastolic prin prezenţa SM; freamăt corespunzător suflului sistolic. Ascultaţie: suflu sistolic de IM ; Z1 normal, întărit sau diminuat ; CDM, uruitură diastolică şi suflu presistolic (când predomină SM). Complicaţii. Embolii sistemice şi pulmonare; endocardită infecţio asă; insuficienţă cardiacă dreaptă. 2.7.4. Stenoza aortică

Definiţie. Stenoza aortică reprezintă îngustarea tractului de ejecţie aortic la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care produce obstrucţia fluxului din ventriculul stâng în aorta ascendentă în sistolă şi are ca rezu l-

tat un gradient de presiune la nivelul obstrucţiei de cel puţin 10 mmHg.

Clasificare, etiologie şi caracteristici. 1. Stenoza aortică valvulară poate fi: a. Congenitală: valvă unicuspidă, valvă bicuspidă sau valvă cu trei cuspe inegale, care pot prezenta şi o clivare incompletă a comisurilor; bicuspidia aortică este cea mai frecventă cardiopatie congenitală a adultului. b. Dobîndită: - RAA (cuspe aortice fibrozate, iar comisurile sunt fuzionate); - ateroscleroză cu calcificări valvulare şi ale peretelui aortic (mediocalcoza Mőnckeberg) la pacienţi peste 70 ani. Aproximativ

60% din pacienţii cu SA semnificativă au calcificare de inel mitral; în prezent, stenoza aortică cu valve calcificate (sau degenerativă) este prima cauză a SA valvul are la adult, înaintea RAA; - endocardita bacteriană; - lues.

Indiferent dacă SA este congenitală sau dobândită, calcificările severe pot deforma complet cuspele aortice. Hipertrofia ventriculară este concentr ică şi reduce mărimea cavităţii. Incidenţa hemolizei, a hemoragiilor gastroi ntestinale (de obicei din colonul drept) şi disecţia de aortă este uşor crescută la pacienţii cu SA. 234

Florin Mitu


2. Stenoza aortică supravalvulară apare ca o membrană discretă sau ca o constricţie hipoplastică exact deasupra sinusurilor Valsalva (trei buzun are sau protuberanţe la rădăcina aortei). O formă sporadică de SA este sindromul Williams care se asociază cu hipercalcemia idiopatică a sugarului, iar clinic cu facies caracteristic (frunte înaltă şi lată, hipertelorism, strabism, nas cârn, alungirea fosetei centrale, g ură mare, anomalii dentare, obraji proeminenţi, micrognaţie, urechi jos i m plantate). 3. Stenoza

aortică subvalvulară poate fi o membrană sau un inel f i bros exact lângă inelul aortic. Stenoza subaortică hipertrofică este o formă de cardiomiopatie h i pertr ofică. Este numită şi stenoză subaortică hipertrofică idiopatică sau card iomiopatie hipertrofică obstructivă (CMHO). Se datorează unui sept îngroşat care se apropie de valva mitrală anterioară (rareori de cea posterioară) în ti m pul sistolei, producând obstrucţie în tractul de golire. Septul este hi pertrofiat mai mult decât peretele liber al VS. De obicei este asociată o insuficienţă ao rtică în SA supravalvulară, valvulară sau subvalvulară discretă. Primul ră s puns la obstrucţia în tractul de golire îl reprezintă hipertrofia VS cu reducerea volumului cavităţii mai mult decât dilatare, având ca rezultat disfuncţia di astolică a VS. Ventriculul se dilată şi se produce disfuncţia sistolică doar atunci când apare afectarea miocardică. Stenoza aortică valvulară este cea mai frecventă cauză de stenoză ao rtică şi are trei cauze principale: congenitală, degenerativă şi reumatismală. Valvele aortice sunt întotdeauna îngroşate, cu comisuri fuzionate şi cu dep uneri de calciu. SA congenitală . Bicuspidia aortei este cea mai frecventă. SA congen i-

tală se mai poate asocia cu alte modificări: coarctaţie de aortă (în sindromul Turner), persistenţa de canal arterial, transpoziţie de vase mari, stenoza pu lmonară supravalvulară şi ventriculul stâng hipoplazic. SA degenerativă apare la vârste peste 60 ani; valvele sunt îngroşa te, rigide, cu depuneri de calciu. Se asociază frecvent cu cardiopatia ischemică şi cu leziuni mitrale degenerative. SA reumatismală. Modificările

interesează comisurile, care sunt fuz ionate, precum şi valvele. Adesea se asociază IA, ca şi alte valvulopati i reumatismale. Fiziopatologie

Aria normală a orificiului aortic este de 2,5 - 3 cm². Ca rezultat al o bstrucţiei la golire, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presi une mai mare pe o durată mai lungă. Apare un gradient sistolic de presiun e VS - aortă. Astfel, la o suprafaţă critică de 0,75 - 0,80 cm², în condiţiile unui d e bit cardiac normal, se creează un gradient sistolic de peste 50 mmHg între VS Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

235


şi aortă. În consecinţă creşte timpul necesar pentru trecerea sângelui din VS în aortă, creşte viteza fluxului, creşte presiunea telediastolică în VS şi apare hipertrofia ventriculară stângă de tip concentric (de baraj, de rezistenţă) şi ischemia miocardică. Tablou clinic

Stenoza aortică uşoară, cu suprafaţa orificiului aortic (SOA) peste 1 cm este asimptomatică. Triada clasică de simptome cuprinde dispneea, angina şi sincopa (tr i2

ada Gallavardin). Dispneea, iniţial de efort, are caracter progresiv. Dispne ea paroxistică nocturnă sau ortopnea apare când funcţia VS se deteriorează sau după fibril a-

ţie atrială sau eforturi fizice excesive. Are ca substrat disfuncţia diastolică a VS, cauzată de hipertrofia concentrică severă. În stadiul terminal , insuficienţa cardiacă devine globală, apar semnele de debit cardiac scăzut, slăbiciune şi oboseală musculară la eforturi minime, însoţite de topirea maselor musculare Angina este simptomul cel mai frecvent al SA. Apare la efort, cedează la repaus şi nitroglicerină (poate produce sincopă prin hipotensiune ortostat ică severă). Este produsă datorită dezechilibrului între necesităţile crescute de oxigen ale miocardului hipertrofiat şi perfuzia coronariană redusă sau in adecvată. Adeseori angina se însoţeşte de sincopă, realizând angorul sincopal de efort. Sincopa apare în SA severă la efort sau imediat după efort ş i reprezintă o cauză de moarte subită (15 -20%). Condiţiile de apariţie a sincopei pot fi: efortul fizic (imposibilitatea creşterii debitului cardiac asociată cu hipotens iunea sistemică datorită vasodilataţiei circulaţiei muşchilor scheletici), episo ade de fibrilaţie atrială, alte tulburări de ritm (fibrilaţie sau tahicardie ventric u-

lară) sau de conducere (bloc atrioventricular). Sincopa şi angina apar independente de dispnee sau de gradul acesteia şi pot fi primele manifestări ale stenozei aortice. Moartea subită poate apare în SA severe, precipitată de efort. Unii pacienţi cu stenoză aortică prezintă manifestări de tip hemoragic la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (20%), de exemplu hemoragii gastr ointestinale, determinate de anomalii ale trombocitelor sau ale factorului von

Willebrand ca urmare a trecerii sângelui prin orificiul valvular stenozat. Mai pot apare accidente vasculare cerebrale sau AIT prin embolii cu punct de plecare la nivelul valvelor calcificate. Examenul fizic Inspecţie. Vene jugulare turgide – cînd

se instalează insuficienţa ve ntriculară dreaptă sau când cavitatea ventriculară dreaptă este micşorată şi di s-

236

Florin Mitu


torsionată de hipertrofia septului intreventricular (sindromul Bernheim). Ş ocul apexian poate fi normal sau deplasat în jos. Palpare. În SA uşoară sau medie, pulsul şi tensiunea arterială pot fi normale. În SA severă, pulsul arterial este de mică amplitudine şi creşte încet – pulsus parvus et tardus. Dacă se asociază cu IA, pulsul devine amplu şi uneori se simpte dublu – pulsus bisferiens. În insuficienţa VS severă, pulsul devine alternant.

Palparea apexului în decubit lateral stâng evidenţiază un şoc apexian întârziat şi susţinut, iar uneori se palpează un impuls presistolic produs de o contracţie atrială viguroasă. Un şoc apexian hiperdinamic sugerează asocierea cu IA sau IM. În SA medii şi severe se palpează un freamăt sistolic în spaţiul II intercostal drept şi stâng. Freamătul se poate palpa şi suprasternal şi pe v asele gâtului. Când VS devine insuficient, freamătul poate să nu se mai perceapă. Ascultaţie. Suflul sistolic de ejecţie este un suflu cu tonalitate mixtă, cu aspect crescendo – descrescendo, care devine foarte rugos când gradul său este peste 4. Fonocardiografic are aspect rombic, apare după ZI şi se termină înainte de ZII. Se ascultă în spaţiul II intercostal drept parasternal, cu prop agare ascendentă pe vasele de la baza gâtului şi descendentă, pe marginea stângă a sternului până la apex (suflu în „clepsidră”). Suflul sistolic se acce ntuează la bătaia ce urmează unei extrasistole (diferă astfel de suflul sistolic al IM). Cu cât este mai prelungit şi vârful intensităţii este mai tardiv, cu atât stenoza este mai severă (Fig. 2.2 8). În SA valvulară, suflul iradiază spre claviculă şi gât şi este deseori mai intens pe carotida stângă decât pe cea dreaptă. Componentele cu frecve nţă crescută au tendinţa să iradieze spre apex şi sugerează suflu de insuficienţă mitrală (fenomenul Gallavardin). La vârstnici, suflul de SA calcificată este deseori muzical şi este auzit predominant sa u exclusiv la apex, probabil deoarece fuziunea comisurală poate fi absentă, ceea ce permite cuspelor aortice să vibreze şi să producă sunete pure. Odată cu instalarea insuficienţei VS, inte nsitatea suflului sistolic scade.

Z1 Clic

Suflu

Fig. 2.28

Z2

Z3

Z4

Z1

Modificări stetacustice în stenoza aortică


237


Suflul creşte în intensitate în clinostatism, squatting, inhalare de nitrit de amil, spre deosebire de suflul sistolic din insuficienţa mitrală care scade în intensitate. Clicul sistolic de ejecţie arată originea obstacolului la nivel valvular, fiind produs de domul valvular şi dilatarea poststenotică a aortei. Are tonal itate înaltă, se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II -III, dar se poate transmite la apex, nu variază cu respiraţia (spre deosebire de clicul pulm o-

nar care este variabil cu respiraţia), dispare când valvele aortice se calcifică. Zgomotul II este diminuat sau absent, cu excepţia SA congenitale la copii, unde este normal sau întărit. În SA severe, Z2 este dedublat paradoxal datorită prelungirii ejecţiei VS, care va determina întârzierea apariţiei co m ponentei aortice a Z2. În inspir, datorită prelungirii ejecţiei VD, P2 se va apropia de A2, astfel încât dedublarea ZII se manifestă în expir, iar în inspir dispare (invers faţă de normal). Zgomotul IV apare în SA severe, la bolnavii cu insuficienţă ventr iculară stângă. Dedublarea paradoxală a Z2 şi apariţia Z4 indică un gradient sistolic aortic mai mare de 70 mmHg.

Explorări paraclinice

Electrocardiograma. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) – de tip baraj "strain pattern", cu unde T negative ample, e ste principala modificare în

SA medii şi severe. Este posibilă asocierea HVS cu BRS sau BAV (produs prin extinderea calcificării inelului aortic în septul interventricular). Fibrilaţia atrială indică o SA severă. Alte disritmii: extrasistole ventriculare s au tulburări de conducere atrioventriculare. Examenul radiologic. Silueta cardiacă este normală sau uşor crescută în SA uşoare sau moderate. Bombarea arcului inferior stâng este semn de HVS. Alungirea şi rotunjirea arcului inferior stîng (cardiomegalia) semnifică mărirea VS, asocierea cu IA sau IM. Indicele cardio -toracic creşte în aceste situaţii peste 0,5. Dilataţia poststenotică a aortei ascendente poate fi vizibilă pe radiografia toracică din incidenţă postero -anterioară. Calcificarea inelului aortic şi valvelor aortice reprezintă un semn r adiologic foarte sugestiv. Absenţa calcificării după vârsta de 30 - 40 de ani exclude SA, prezenţa sa arată, la bolnavii de 40 - 50 de ani, o stenoză semn ificativă. Circulaţia pulmonară este de tip venos când presiunea telediastolică în VS este crescută. Ecocardiografia

Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D şi M mode; pentru aprecierea severităţii ei este necesar examenul Doppler.

238

Florin Mitu


- Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul “în dom” al valvelor; hipertrofie concentrică a VS: în condiţii bune de examinare se po a-

te măsura suprafaţa orificiului aortic (parasternal ax scurt). - M mode: amplitudine mică de deschidere a valvelor aortice (sub 8 mm), dar care nu are semnificaţie în estimarea gradului stenozei; în bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; grosime crescută a peretelui VS datorită hipertrofiei VS. - Doppler continuu: înregistrează curba de flux transaortic, ceea ce permite: evidenţierea accelerării fluxului intrastenotic (între 4 – 6 m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcularea gradientului de presiune ventriculo- aortic; calcularea suprafeţei de deschidere a orificiului aortic (SOA). - Doppler color : evidenţiază jetul de stenoză; arată eventuala coexi s-

tenţă a unei insuficienţe aortice. Carotidograma sau înregistrarea pulsului carotidian este utilă în aprecierea stenozei aortice. Modificările caracteristice sunt: panta ascendentă lentă, cu crestături (aspecte de “creastă de cocoş”), amplitudinea maximă atinsă tardiv, incizura dicrotă ştearsă. Ca indicator de severitate se calculează timpul de semiascensiune, adică intervalul de timp de la începutul pantei anacrote până la atingerea a jumătate din amplitudinea maximă. În mod no rmal, timpul de semiascensiune este sub 0,04 sec ; în SA medie este de 0,06 sec, iar în SA severă de 0,08 sec. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se indică la pacienţii la care metodele neinvazive nu au evaluat satisfăcător existenţa şi severitatea stenozei, precum şi pentru coronarografie, la toţi pacienţii cu angină pector ală, indiferent de vârstă (dintre bolnavii cu vâstă peste 40 de ani, 50% au o bstrucţii coronariene, cu sau fără angină). Cateterismul cardiac evidenţiază gradientul de presiune sistolică între VS şi Ao: - SA largă: SOA > 1cm², gr adient de presiune transstenotic < 30 mmHg;

SA moderată : SOA între 1 - 0,5cm², gradient de presiune transstenotic 30 – 70 mmHg; - SA strânsă : SOA < 0,5cm², gradient de presiune transstenotic 70 – 150 mmHg. Angiocardiografia evidenţiază dimensiunile VS şi kinetica sa, pemiţând măsurarea fracţiei de ejecţie şi diagnosticul insuficienţei mitrale. -

2.7.5. Insuficie nţa aortică

Definiţie. Insuficienţa aortică (IA) se defineşte prin închiderea i ncompletă a valvei aortice în timpul diastolei, consecinţa fiind apariţia unui Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

239


gradient diastolic de presiune între aortă şi ventriculul stâng, care produce regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng.

Etiologie şi clasificare. Cauzele IA pot fi: - Boli ale valvei aortice: ateroscleroza valvelor aortice (IA degenerativă), bicuspidia aortică, endocardita infecţioasă, RAA, ruptura tr a-

umatică a valvelor aortice. - Boli ale aortei ascendente:

dilatarea idiopatică a rădăcinii aortei la vâstnici, sindromul Marfan, ectazia anuloaortică, sindromul Ehlers – Danlos, disecţia aortei, osteogenesis imperfecta, sifilisul, spondilita ankilozantă, hi pertensiunea arterială. - Alte cauze: asocierea cu o cardiopatie congenitală: defect septal ventricular, tetralogie Fallot, canal arterial, coarctaţie de aortă. IA se poate clasifica în: 1. I A acută: endocardita infecţioasă, traumatisme (toracic, ch irurgical sau prin valvulotomie cu balon), disecţia aortei şi colmatarea sau di sfuncţia de proteză valvulară. 2. IA cronică: RAA, sifilis, cauzele congenitale (diselastozele – sindromul Marfan, Ehlers-Danlos, sindromul Hurler, bicuspidia aortei, defectul septal ventricular – sindromul Laubry şi Pezzy), spondilita ankilozantă, HTA. 3. IA funcţională: în dilatări importante ale aortei sau VS. Fiziopatologie

IA acută determină supraîncărcarea diastolică de volum a VS, urmată de dilatarea importantă şi hipertrofia moderată a acestuia. IA cronică determină dilatarea şi hipertrofia VS, dilatarea inelului m itral şi uneori dilatarea şi hipertrofia AS. Cantitatea de sânge care regurgitează în diastolă din Ao în VS (volumul sanguin regurgitant) poate ajunge până la 60 – 70% din volumul sistolic. Ca urmare, volumul telediastolic al VS creşte, iar VS se adaptează prin dil ataţie şi hipertrofie. Volumul sistolic sanguin va fi crescut, ceea ce determină apariţia sindromului hiperkinetic: pulsaţii ample, TAS crescută, tahicardie. Tablou clinic Simptome. Bolnavii asimptomatici.

cu IA uşoară sau moderată pot fi mult timp

Primele simptome pot fi atipice: transpiraţii, dureri precordiale, palp itaţii, bătăi puternice ale inimii, pulsaţii exagerate ale arterelor carotide (prin debit bătaie crescut şi tahicardie). Simptomele principale sunt dispneea de efort, angina şi astenia. Alte simptome nespecifice sunt sincopa, durerile abdominale, cefaleea. 240

Florin Mitu


Examenul fizic Diagnosticul IA

în formele moderate şi severe este relativ uşor şi se bazează pe semnele periferice (pulsaţia exagerată a arterelor vizibile sau pa l pabile) şi semnele cardiace (suflu diastolic caracteristic). Semn ele per if er ice pot fi constatate la toate arterele, prin pulsaţii am-

ple şi rapid depresibile ("puls celer et altus" sau de tip Corrigan), care reflectă debitul sistolic crescut: pulsaţii carotidiene ample; mişcările capului în ri t-

mul pulsului (semnul Alfred de Musset); puls amigdalian şi al luetei (semnul Műller); hippus – variaţii ale diametrului pupilar cu mioză sistolică şi midri ază diastolică (semnul Landolfi); pulsaţii ample ale braţului cînd este apucat de mîna examinatorului (semnul manşetei sau al ciocanului de apă); pulsaţia piciorului la poziţia picior peste picior (semnul Sabrazze); puls capilar (semnul Quincke) se poate observa la tegumentele frunţii şi buzelor prin apăsarea uşoară cu o lamă de sticlă (expansiunea zonei roşii marginale în sistolă, p aloare în diastolă). Acelaşi fenomen se obţine la apăsar ea marginii libere a unghiei.

TA este de tip divergent, prin creşterea TAS şi scăderea TAD. Cu cât TAD este mai mică cu atât IA este mai severă. Când TAD depăşeşte 70 mmHg IA este nesemnificativă. La ascultaţia arterelor periferice: fără compresiune, la femurală, car otidă - dublul ton arterial al lui Traube; cu compresiune - dublul suflu crural al lui Duroziez (suflu sistolic şi diastolic). Alte modificări: paloarea caracteristică, uneori aspect de sindrom Marfan (extremităţi lungi, torace plat, arahnodacti lie) Examenu l obiectiv al cordul ui

Inspecţie: şoc apexian deplasat inferior şi lateral, amplu, uneori mişcare de repetaţie la vârful cordului (VS mare). Palpare: şocul apexian dă senzaţia loviturii unei mingi de tenis de câmp; în protodiastolă se poate palpa galopul ventricular (corespunzător Z3 la ascultaţie). Ascultaţie. Suflul diastolic este cel mai important element de diagnostic stetacustic. Se ascultă pe marginea stângă a sternului în spaţiul III IV (uneori până la apex), începe imediat după Z2, are caracter "dulce şi aspirativ", descrescendo, intensitate înaltă. Uneori are caracter particular, muzical, produs de vibraţia valvelor (ruptura valvelor sau prezenţa de veget aţii). În IA uşoare se ascultă mai bine în decubit lateral stâng, şezut, sau ort ostatism cu toracele aplecat înainte, în apnee postexpir, uneori cu mâinile rid icate deasupra capului (pentru creşterea regurgitării aorto -ventriculare). În IA severe, suflul ocupă toată diastola (funcţie ventriculară bună) sau poate ocupa prima parte a diastolei. Deseori suflul se aude cel mai bine lângă axilă sau în mijlocul toracelui stâng (suflul Cole -Cecil) (Fig. 2.23).


241


Z1

Fig. 2.29

Z2

Suflu diastolic

Z1

Modificări stetacustice în insuficienţa aortică

Trebuie diferenţiat de suflul diastolic produs de insuficienţa pulmon ară (uneori pot coexista). În IP suflul este aspru, nu se însoţeşte de semne per iferice, de obicei nu iradiază şi se însoţeşte de accentuarea Z2 în focarul pu lmonarei. Zgomotul 1 este diminuat (valvele mitrale se închid mai precoce). A pariţia Z3 reflectă creşterea volumului şi a presiunii telediastolice a VS, fiind semn de gravitate care indică necesitatea protezării valvulare. Uneori este prezent un clic sistolic vascular , produs de dilatarea aortei ascendente. Uruitura Austin Flint este un suflu diastolic de tonalitate joasă, în pr esistolă. Este produs printr-o stenoză mitrală relativă realizată de închiderea

valvei mitrale de către jetul diastolic din aortă şi de vibraţiile valvei mitrale. Este ascultat în IA cu regurgitare majoră. Trebuie diferenţiată de uruitura di astolică din stenoza mitrală organică (care se asociază cu întărirea Z1 şi eve ntual clacment mitral). Rulmentul Foster protodiastolic se ascultă la apex şi se poate

însoţi de

freamăt catar la palpare. Suflu sistolic aortic este produs de debitul sistolic crescut prin orificiul aortic (suflu sist olic de însoţire). Este greu de diferenţiat de o stenoză ao r tică

organică asociată.

Explorări paraclinice

Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este constantă în IA severă. Sunt frecvente tulburări de ritm şi de conducere: BAV, BRS, BR D, prin jetul de regurgitare ce afectează fasciculul His şi r aElectrocardiograma.

murile sale.

Examenul radiologic arată: bombarea şi alungirea arcului inferior stâng şi cardiomegalie; dilatarea aortei ascendente în IA severă îndeosebi din sindromul Marfan; calcificarea valve lor aortice în cazul asocierii IA cu SA. Ecocardiografia. Eco 2D şi M mode oferă semne indirecte de di agnostic, care este stabilit prin examinarea Doppler.

242

Florin Mitu


Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lărgirea rădăcinii aortei; osc i-

laţii fine ale VMA. M mode: mişcări fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului; mişcări normale ale valvelor aortice; închiderea precoce a VM (în IA severă); creşterea diametrului VS. Doppler continuu: evidenţiază unda de regurgitare diastolică în VS. Doppler color arată jetul de regurgitare şi permite determinarea severităţii IA în funcţie de mărimea acestuia. Cateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnostic decât dacă se are în vedere intervenţia chirurgicală de protezare valvulară şi bolnavul are peste 50 ani sau are dureri anginoase. În aceste împrejurări se efectuază şi coronarografia.

Evoluţie şi complicaţii. IA cronică, chiar şi severă, evoluează fără simptome şi cu o bună capacitate de efort timp de 15 - 20 de ani. Forma uşo ară de IA, în care lipsesc cardiomegalia, HVS şi hipersfigmia (creşterea TAS şi scăderea TAD) are o supravieţuire de 95% la 15 ani de urmărire. Bolnavii cu cardiomegalie, HVS şi hipersfigmie, care au IA severă, au o supravieţuire de 75% la 15 ani de urmărire. După apariţia simptomelor, durata me die de viaţă este de 4 ani de la prima criză de angină şi de 2 ani de la instalarea ins uficienţei cardiace. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: endocardita infecţioasă, tulb urări de ritm (fibrilaţie atrială) şi de conducere (blocuri atrioventriculare), insuficienţă cardiacă. 2.7.6. Stenoza tricuspidia nă

Definiţie. Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă îngustarea orificiului tricuspidian cu obstrucţionarea fluxului de sânge din atriul drept în ventric ulul drept în diastolă având drept consecinţă dilatarea atriului drept şi creşterea presiunii în venele cave. Etiologie şi clasificare. ST poate fi: - Organică: aproape întotdeauna reumatismală (însoţită de st enoza mitrală asociată) sau rar întâlnită în lupusul eritematos diseminat (LES), sindromul carcinoid sau congenitală. - Funcţională: mixomul atrial drept, vegetaţie gigantă, debit crescut prin şunt stânga – dreapta la nivel atrial (defect septal atrial mare sau vene pulmonare aberante), compresiunea extrinsecă prin t umori, sarcom primar infiltrativ, metast aze, pericardită constrictivă localizată. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

243


Fiziopatologie

Aria normală a orificiului tricuspidian este de 4 - 7cm². Fenomenele hemodinamice apar când aria diastolică a valvei tricuspidiene este mai mică de 2 cm². Stenoza tricuspidiană produce creşterea presiunii în AD şi în venele cave cu dilatarea atriului. Nivelul creşterii presiunii în AD depinde de sever itatea stenozei. Apare un gradient de presiune diastolic între AD – VD, gradient ce se măreşte odată cu creşterea fluxului sanguin prin valva tricuspidă în inspir şi scade în expir. Creşt erea presiunii în AD se însoţeşte de congestie venoasă, hepatomegalie şi asc ită. Scăderea fluxului sanguin prin tricuspidă are drept consecinţă scăderea deb itului sanguin al VD şi, deci, a fluxului către inima stângă. Cum stenoza tricuspidiană se însoţeşte cel mai adesea cu sten oza mitrală, datorită debitului scăzut prin valva mitrală, semnele stetacustice ale stenozei mitrale vor arăta o stenoză mai puţin severă decât în realitate, iar hipertensiunea pulmonară este mai redusă decât dacă nu ar fi stenoza tricuspidiană asociată. Creşterea pres iunii în AD poate, uneori, în stenozele strânse, să forţeze foramen ovale, d ucând la un şunt dreapta -stânga la nivel atrial cu apariţia cianozei (intermitentă sau continuă). Tablou clinic Simptome. Principalele simptome sunt fatigabilitatea (prin debit carmic), disconfort în hipocondrul drept (datorită hepatomegaliei), anor e-

diac xie, greaţă, vărsături, eructaţii, produse de congestia venoasă pasivă a tractului gastrointestinal, lipotimi i, dureri precordiale şi cianoză periodică (prin şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent). Examen fizic Inspecţie şi palpare:

jugulare turgescente (stenoza tricuspidiană m edie - severă), hepatomegalie dureroasă la palpare, ascită, edeme periferice (în formele severe). Ascultaţie.

În aria tricuspidei: întârirea Z1, clacmentul de deschidere al tricuspidei (CDT), uruitura diastolică (are tonalitatea mai înaltă şi uneori este interpretată ca un suflu diastolic de insuficienţă aortică), suflu presistolic , accentuarea semnelor stetacustice în inspir (semnul Rivero -Carvalho).

Explorări paraclinice. evidenţiază hipertrofie ventriculară dreaptă (unde P ample în derivaţia DII), fibrilaţie atrială frecvent. Examenul radiologic. AD şi vena cavă superioară dilatate (AD este vizibil în poziţie postero - anterioară pe marginea dreaptă (arcul inferior) şi în pozitie laterală stângă umple triunghiul superior retrosternal. Dacă stenoza tricuspidiană este izolată, câmpurile pulmonare sunt clare. Electrocardiograma

244

Florin Mitu


Ecocardiograma

Diagnosticul ecocardiografic este asemănător cu al SM. Eco 2D: dilatarea AD; în situaţia coexistenţei SM există şi dilatarea AS şi a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect “în dom”; limitarea de schiderii valvelor; determinarea suprafeţei orificiului tricuspidian (SOT). M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea separ ării valvelor; mişcarea anterioară a valvei tricuspide septale. Doppler : evidenţiază jetul de stenoză şi permite calcularea gradient ului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice). Cateterismul cardiac măsoară gradientul presional şi

aria stenozei.

2.7.7. Insuficie nţa tricuspidiană

Definiţie. Insuficienţa tricuspidiană (IT) reprezintă trecerea anormală a unei părţi din volumul sanguin din VD în AD în sistolă, datorită afectării integrităţii aparatului tricuspidian. Etiologie şi clasificare:

1. Insuficienţă tricuspidiană organică: RAA; endocardita infecţioasă

(care apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care îşi provoacă avorturi); degenerarea mixomatoasă a valvelor tricuspide se asoci ază şi cu afectarea valvei mitrale; si ndromul carcinoid produce depozite de ţesut fibros, locale sau difuze, pe endocard şi valvele inimii drepte; maladia Ebstein – inserarea anormală (joasă) a valvei tricuspide septale; alte cauze rare – tumori ale inimii drepte (mixomul de AD este cea mai frecventă tum oră), fibroză endomiocardică, lupusul eritematos diseminat. 2. Insuficienţă tricuspidiană funcţională: dilatarea ventriculului drept; hipertensiu ne pulmonară secundară; hipertensiune pulmonară primară; sten o-

ză pulmonară valvulară sau infundibulară; infarct al ventriculului drept; displazia ventriculului drept; cordul pulmonar cronic. Tablou clinic Simptomatologie:

senzaţia de pulsaţii la nivelul gâtului datorită u ndelor jugulare mari de regurgitare de la presiunea VD transmisă, simptome de debit mic (fatigabilitate, tegumente reci, dispnee, edeme), disconfort în hip ocondrul drept datorită congestiei hepatice. Examen fizic. Venele jugulare sunt turg escente şi pulsatile. Există hepatomegalie cu pulsatilitate sistolică uneori vizibilă, dar uşor de sesizat la palpare. Edemele periferice şi ascita apar în formele severe. Examenul cordului

Sunt vizibile pulsaţii parasternale în spaţiile II – IV. Aria mat ităţii precordiale este crescută. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

245


Ascultaţie. Z1 este diminuat, Z2 este accentuat prin componenta pul-

monară, Z3 prezent. Se ascultă un suflu holosistolic de intensitate medie (chiar în formele severe) care se accentuează în inspir (semnul Rivero - Carvalho). În formele cu regurgitări importante apare un suflu diastolic (prin d e bit crescut).

Explorări paraclinice Electrocardiograma indică HAD (undă P cu amplitudine crescută peste 2,5 mm) şi HVD (undă R amplă mai mare ca unda S în derivaţia V1), deviaţie axială dreaptă, frecvent fibrilaţie atrială. Examenul radiologic evidenţiază dilatarea AD şi a VD: în poziţie postero-anterioară, arcul inferior drept este alungit şi bombat, iar în lateral stâng spaţiul retrosternal este ocupat. Ecocardiografia - Eco 2D: într-o

IT izolată, fără supraîncărcare cardiacă dreaptă, există doar o dilatare a AD; într -o IT relativă există semne de s u praîncărcare cardiacă dreaptă (dilatare de VD). - M mode: nu are valoare în diagnosticul IT. - Doppler : evidenţiază fluxul de regurgitare sistolică în AD, cu vit eze de 2,5 – 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal. Dopplerul color arată jetul de regurgitare în AD.

Cateterismul cardiac şi angiografia arată presiune crescută în AD (IT importantă); curba de presiune din AD seamănă cu cea din VD (în form ele severe). Angiografia cu injecţia substanţei de contrast în VD evidenţiază trecerea substanţei în AD. 2.7.8. Stenoza pulmona ră

Definiţie. Stenoza pulmonară (SP) reprezintă obstrucţia la ejecţie a ventriculului drept prin afectarea valvelor pulmonare.

Etiologie şi clasificare. După sediul obstrucţiei: 1. SP supravalvulară; 2. SP valvulară (congenitală asociată cu DSA, DSV sau persi stenţă de canal arterial); 3. SP subvalvulară (asociată frecvent cu defect septal ventric ular). După momentul apariţiei: 1. SP congenitală - cauza cea mai frecventă, izolată sau asociată cu alte malformaţii.

246

Florin Mitu


2. SP dobândită - cauze rare: RAA; sindromul carcinoid; tumorile protruzive ale VD (fibroame, mixoame); vegetaţiile mari post -endocardită in-

fecţioasă (dar care produc cel mai adesea regurgitări); compresiunile extrinseci (limfoame mediastinale, tumori pericardice, disecţii de aortă); traumatică. Suprafaţa normală a orificiului pulmonar la adulţi este de 2 cm2/m2 ; scăderea sub 60% determină obstrucţie la golirea sângelui din VD în AP cu apariţia unui gradient presional VD -AP şi creşterea consecutivă a presiunii în VD care se hipertrofiază. În timp se dezvoltă insuficienţa ventriculară dreaptă ce determină scăderea debitului cardiac, creşterea presiunii telediastolice VD şi AD. Aceasta va determina deschiderea foramen ovale şi crearea unui şunt dreapta – stânga, cu desaturarea sângelui arterial şi apariţia cianozei. Examen clinic. SP valvulară este frecvent asimptomatică. Cele mai frecvente simptome sunt dispneea de efort, fatigabilitatea, durerile precordiale, sincopa de efort. La examenul fizic se remarcă cianoza, turgescenţa jugularelor, hep atomegalie, edeme. Ascultaţia cordului relevă prezenţa unui suflu sistolic de ejecţie în f o-

carul pulmonarei, cu aspect romboidal, aspru, iradiat spre clavicula stângă. Clicul de ejecţie pulmonar se ascultă rar, în SP cu valve încă mobile, cu i ntensitate crescută în inspir şi scăzută în expir.

Explorări paraclinice Electrocardiograma indică semne de HVD. Examenul radiologic arată dilatarea arterei pulmonare, circulaţie pulmonară săracă şi poate evidenţia alte cauze cum ar fi un proces mediast inal. Ecocardiografia: Eco 2D : hipertrofie

marcată a VD; valve pulmonare îngroşate; aspect “în dom” în SP congenitală; dilatare poststenotică a AP; mişcare paradoxală a septului în prezenţa unor presiuni crescute în VD. M mode: măsurarea diametrului VD; creşterea undei A pulmonare. Doppler : evidenţierea jetului de stenoză la Doppler continuu; calcularea gradientului de presiune maximă. Doppler color: accelerarea fluxului la nivelul valvelor pulmonare; evidenţierea jetului de stenoză; cuantificarea unei insuficienţe pulmonare sau tricuspide asociate. Cateterismul cardiac precizează gr adientul VD- AP şi cuantifică s everitatea stenozei, astfel: - presiune sistolică în VD de 30 - 50 mmHg – SP asimptomatică; - presiune sistolică în VD de 50 – 100 mmHg – SP medie; - presiune sistolică în VD peste 100 mmHg – SP severă. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

247


2.7.9. Insuficie nţa pulmonară

Definiţie: Insuficienţa pulmonară (IP) reprezintă regurgitarea sâng elui din artera pulmonară în ventriculul drept în diastolă. Etiologie şi clasificare: 1. Congenitală: anomalii ale valvelor pulmonare; absenţa valvelor pulmonare; dilataţie idiopatică a ar terei pulmonare. 2. Câştigată: a. Organică: endocardită infecţioasă, traumatism toracic, postvalvulo -

tomie pulmonară, disecţie artera pulmonară, reumatismală. b. Funcţională: hipertensiune arterială pulmonară, "normală". Bolnavii cu insuficienţă pulmonară organică izolată pot fi asimptom atici pentru mulţi ani. Dacă insuficienţa pulmonară este severă, produce dilat area VD şi eventual insuficienţă cardiacă dreaptă, cu fatigabilitate, dispnee, anorexie. Examenul clinic: Simptomatologia.

Principalele simptome în IP izolată sunt dispneea şi oboseala la efort. În IP funcţională predomină simptomatologia bolii de bază (dispnee în stenoza mitrală, oboseală în insuficienţa mitrală). Examenul fizic evidenţiază modificări la apariţia insuficienţei ventr iculare. La ascultaţia cordului se remarcă Z2 accentuat, prezenţa Z3, suflu si stolic descrescendo cu maximum de intensitate în spaţiul 2 -3 intercostal stâng (suflul se accentuează în inspir şi uneori are tonalitate aspră) – suflul Graham Steell.

Explorări paraclinice: Electrocardiograma: axa QRS deviată la dreapta, HVD, BRD. Examenul radiologic: creşterea de volum a VD, dilatarea AP, umbre hilare mari. Ecocardiografia - Eco 2D: IP semnificativă hemodinamic există cel mai frecvent în afectarea mixtă a valvei pulmonare – calcificări valvulare, VD mult dilatat. - M mode : nu ajută la diagnosticul IP datorită incidenţei nefavorab ile. - Doppler : evidenţiază fluxul de regurgitare la nivelul camerei de

ejecţia a VD şi cuantifică severitatea IP; examenul Doppler color arată jetul de regurgita re în VD. Cateterismul cardiac şi angiografia evidenţiază presiunea scăzută în artera pulmonară (cateterism), reflux diastolic pulmonaro -ventricular drept (angiografia). 248

Florin Mitu


2.8. BOALA CORONARIA NĂ

Definiţie. Boala coronariană sau cardiopatia ischemică defineş te afectarea miocardică datorată unui dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produs prin modificări în circulaţia coronariană. O altă definiţie: afecţiunea cardiacă determinată de scăderea sau întreruperea aportului de sânge la nivel miocardic, având drept consecinţă aprovizionarea insuficientă cu sânge a cordului, asociată cu înlăturarea inadecvată a metab oliţilor. Afecţiunea este frecventă, de aproximativ 3% din p o pulaţie, cu creştere odată cu vârsta, ajungând la 10 % la persoanele adulte. Morbiditatea şi mortalitatea sunt ridicate. În SUA determină 1 milion de d ecese anual, de două ori mai mult decât cancerul şi de 10 ori mai mult decât accidentele în 1994. În România bolile aparatului cardiovascular reprezintă 60% din totalul deceselor. Boala afectează mai mult bărbaţii, dar, după m enopauză, prevalenţa ei creşte şi la sexul feminin. La femei prima manifestare a bolii coronariene este frecvent angina, pe când la bărbaţi este infarctul mi oEpidemiologie.

cardic. Etiopatogenie

şi clasificare. Trebuie diferenţiate două noţiuni cu semnificaţie în patogenia bolii: - arterioscleroza: termen generic pentru diferite afecţiuni în care p eretele arterial se îngroaşă şi îşi pierde elasticitatea (leziuni fibroase şi mixomatoase ale intimei fără infiltraţie lipidică sau necroză). E ste răspunzătoare de stenozele arterelor mari şi de arteriopatia obl iterantă la diabetici. - ateroscleroza: o formă de arterioscleroză caracterizată prin îngr oşarea neuniformă subintimală (ateroame) a arterelor mari şi medii, care poate reduce sau obstrua fluxul sanguin (depunerea de lipide în peretele art erial). Factorii de risc cardiovascular definesc acele caracteristici care se

găsesc la persoane sănătoase şi care sunt asociate statistic cu posibilitatea apariţiei cardiopatiei ischemice. Factorii de risc includ caracteristici ale modului de viaţă ("stil de viaţă"), caracteristici biochimice şi fiziologice şi cara cteristici individuale (nemodificabile):

Factorii de protecţie cardiovasculară sunt HDL colesterol, agenţii antioxidanţi (controversaţi), activitatea fizică, consumul redus de alcool, hor moni i estr ogeni .

În etiologia multifactorială a aterosclerozei, prezenţa factorilor de risc – cu precădere cei majori (HTA, fumatul, dislipidemia, diabetul zaharat) – joacă un rol important în geneza şi progresia leziunilor (Tabelul 2.32). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

249


În legătură cu prezenţa unuia sau mai multor factori de risc la o pe rsoană, se foloseşte în studiile populaţionale şi clinice noţiunea de risc global (termen care defineşte rezultatul global al acţiunii factorilor de risc asupra stării de sănătate cardiovasculară a individului ). Aprecierea riscului global şi a cuantificării stării de risc este necesară nu numai în evaluarea persoanelor cu manifestări evidente de cardiopatie ischemică sau alte determinări de ateroscleroză, dar şi la persoane aparent sănătoase care cumulează mai mulţi factori de risc cardiovascular.

Stil de viaţă -

-

Alimentaţie bogată în grăsimi, colesterol şi calciu Fumat Consum crescut de alcool Sedentarism Stres psihic

TABELUL 2.32 Factorii de risc cardiovasculari Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile) - Creşterea colesterolului total plasmatic ( şi înde osebi a LDL colesterolului) - Hipertensiunea arterială - Nivelul plasmatic scăzut al HDL colesterol - Diabetul zaharat sau scăd e-

rea toleranţei la glucoză - Obezitatea şi îndeosebi cea abdominală - Creşterea proteinei C rea c-

tive Factorii trombogeni, hiperhomocisteinemia, acid uric, hematocrit, factori hormonali, HVS, frecvenţa cardiacă

Caracteristici individuale (nemodificabile) - Vârsta - Sexul - Istoric familial de car-

diopatie ischemică sau de boli cardiovasculare

aterosclerotice la vârste relativ tinere (bărbaţi -

sub 55 ani, femei sub 65 ani) Istoric personal de car-

diopatie ischemică sau -

de boli cardiovasculare aterosclerotice Tip comportamental A

şi D

Factorii de risc (îndeosebi cei majori) determină afectare endotelială, creşterea permeabilităţii vasculare, acumularea de lipide subintimal şi const ituirea plăcii de aterom. Leziunea endotelială determină agregare plachetară, cu eliberarea de factori de creştere plachetari ce determină proliferarea de c elule musculare netede în intimă. Leziunile avansate realizează stenoza lum enului prin placa de aterom şi există un risc trombogen crescut prin fracturarea plăcii. Dezvoltarea lentă a procesului de stenoză ateromatoasă determină i nstalarea anginei pectorale stabile sau a ischemiei silenţioase (în condiţiile dezvoltării unei circulaţii colaterale). Când progresia este rapidă se realizează fractura plăcii şi tromboza cu posibilitatea de instalare a anginei pectorale instabile, infarctului miocardic sau a morţii subite. Astfel, ischemia miocardică rezultă din: leziuni fixe aterosclerotice, spasm coronarian reversibil, agr egare plachetară tranzitorie. 250

Florin Mitu


Modificările morfopatologice secvenţiale aterosclerotice pot fi sintet izate astfel: leziuni endoteliale ce sugerează disfuncţie endotelială; acumul area intra şi extracelulară de material lipidic; migrarea monocitelor din sângele circulant în spaţiile subendoteliale ale arterelor; prol iferarea celulelor musculare netede ale peretelui arterial şi penetrarea lor în intima arterelor; acumul are de ţesut conjunctiv în peretele arterelor; formare de microtrombi murali fibrinoplachetari. Rezultatul îl constituie formarea plăcii de aterom. Consecinţele sunt: stenoza coronariană, spasmul coronarian, tromboza coronariană. Între substratul morfopatologic şi sindroamele coronariene se pot st a bili următoarele corespondenţe: - angina pectorală stabilă este expresia clinică a unei stenoze coron ariene stabile;

angina pectorală instabilă este consecinţa rupturii plăcii ateromatoase cu tromboză subocluzivă; - infarctul miocardic este determinat de ruptura plăcii ateromatoase cu tromboză ocluzivă. - angina Prinzmetal apare în urma spasmului coronarian cu/fără p lacă ateromatoasă. -

Cauzele nonaterosclerotice de ischemie sunt rare: - stenoză aortică, insuficienţă aortică, stenoză mitrală; - HTA cu valori mari; - hipotensiunea arterială; - hipertensiunea pulmonară primitivă, embolie pulmonară,

cord

pulmonar acut, stenoză pulmonară strânsă; - cardiopatii congenitale; - tahicardii paroxistice, blocuri a-v; - anemii severe, defecte hemoglobinice,

intoxicaţii cu CO, policit emii, stări de hipercoagulabilitate sanguină;

- tireotoxicoze, feocromocitom; - efort fizic mare, stres psihic mare. Sindroamele cardiace ischemice au diferite sinonime: boala coronari-

ană, insuficienţa coronariană, cardiopatie ischemică. Ele se clasifică în boală coronariană cronică şi sindroame coronariene acute (Tabelul 2.33). TABELUL 2.33 Sindroamele coronariene acute şi cronice

Boala coronariană cronică - Angina pectorală stabilă - Alte forme ale bolii coronariene ischemice

Sindroame coronariene acute

-

Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de se g-

ment ST - Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST


251


2.8.1. Angina pectora lă

Definiţie. Angina pectorală se defineşte ca durere retrosternală sau în regiunile toracice adiacente care are caractere relativ specifice, apare cel mai adesea de efort sau emoţie şi încetează prompt la repaus sau nitro glicerină. Fiziopatologie.

Ischemia miocardică declanşează o cascadă de ev enimente; primele modificări sunt cele metabolice, urmate de tulburările de contractilitate, modificările electrocardiografice şi în final manifestările clin ice (Fig. 2.30).

cările Modifi

metabolice constau din trecerea metabolismului mi o- cardic de la aerobioză la anaerobioză, urmată de depleţia rezervelor de fo s- faţi macroergici; adenozintrifosfatul este degradat în adenozină cu acţiune vasodilatatoare locală şi de mediere a durerii a nginoase. Tulburările de contractilitate sunt generate de acumularea de acizi graşi liberi, de acetilcolină şi de radicali liberi, care pe de o parte deprimă r e-

laxarea miocardică crescând presiunea telediastolică ventriculară stângă (PTDVS), iar pe de altă parte determină tulburări de contractilitate cu reduc erea fracţiei de ejecţie cu până la 30%. Aceste modificări apar în primele 10 secunde de la instalarea ocluziei coronariene. Clinic, creşterea PTDVS d etermină dispnee şi galop atrial, iar deprimarea funcţiei sistolice a VS dete rmină apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiacă, galop ventricular şi r egurgitare mitrală prin disfuncţie de muşchi papilari.

Durere Anomalii ecg

Disfuncţie sistol ică Disfuncţie diastolică Perturbarea metabolismului

Scăderea aportului de oxigen

Fig. 2.30

252

Cascada evenimentelor fiziopatologice în cardiopatia ischemică Florin Mitu


Modificările electrocardiografice de tip ischemo - lezional apar la 20 secunde de la instalarea ischemiei. Manifestările clinice sunt cele mai tardive şi debutează la 25 - 30 se-

cunde de la începutul perioadei de ischemie. Uneori pot să nu fie prezente (ischemie silenţioasă). Mecanismul de producere a durerii anginoase nu este deplin clarifi-

cat. Produşii de metabolism rezultaţi din ischemia miocardică stimulează terminaţiile nervilor simpatici cu transmiterea impulsurilor la ganglionii si m patici şi, de aici, la ganglionii spinali corespunzători metamerelor C7 - D4. Senzaţia dureroasă se proiectează în dermatoamele periferice ce includ gâtul şi marginea internă a braţelor, antebraţelor până în ultimile două degete. Angina pectorală a fost descrisă pentru prima dată de William Heberden în 1768. Caracteristicile durerii anginoase: Sediul, iradierea şi calitatea durerii. Sediul . Durerea

anginoasă este de obicei localizată retrosternal; de aici ea se poate extinde în toată regiunea toracică anterioară sau numai în regiunea precordială sau pe faţa anterioară a hemitoracelui drept. În definirea sediului durerii, de o mare valoare diagnostică sunt gesturile cu care pacientul îl delimitează: întotdeauna cu întreaga palmă sau cu ambele palme pe stern, mişcându -le în axul vertical al acestuia sau în sens lateral; uneori sediul durerii este arătat cu pumnul strâns şi aplicat pe stern. Acest ansamblu de gesturi asigură, cu maximum de acurateţe, "dia gnosticul nonverbal" al durerii coronariene, deosebit de valoros la pacienţii cu dificultăţi obiective (neurologice) sau culturale de exprimare verbală. Ira- dierea . De obicei, dar nu obligator, iradierea este în jumătatea stângă sau /şi dreaptă a corpului, în următoarele regiuni: membrul superior, de la braţ până la ultimile două degete, mandibulă, dinţi, interscapular, în regiunea occipitală sau bolta palatină. Calitatea . Calitatea durerii este percepută de către bolnav ca o apăsare, greutate, constricţie sau arsură, iar caracterul acestei senzaţii este profund, visceral şi nu superficial sau tegumentar. De obicei, durerea apare în torace, extinzându -se sau nu în mod "centrifug" la locurile de iradi ere descrise, dar există şi forma "centripetă" de angină, în care durerea apare inţial la periferie, în zonele de iradiere, iar ulterior cuprinde sau nu toracele. Un simptom însoţitor important al durerii este anxie tatea pacientului, frica de moarte iminentă determinând o comportare reţinută a acestuia în timpul crizei dureroase ("atitudinea spectatorului de vitrină"). Circumstanţele de apariţie sunt efortul fizic sau situaţiile echivalente cu acesta: solicitări psihoemoţionale, act sexual, prânzuri abundente, expun erea la frig. Există şi crize anginoase "spontane", de repaus, întâlnite în angina vasospastică sau în angina instabilă. Un ansamblu obişnuit de circumstanţe declanşatoare se realizează în criza de "angină matinală" a pacientului care Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

253


părăseşte domiciliul, ieşind în ambianţa exterioară, mai rece, grăbit şi pre ocupat să ajungă la mijlocul de transport sau serviciu. Durata si evoluţia crizei este limitată, la 2 - 5 minute în majoritatea cazurilor, rareori ajungând la 15 minute. O durere cu sediu, calitate şi iradiere tipică, a cărei durată se prelungeşte peste 15 minute, este fie o angină instab ilă, fie debutul unui infarct miocardic acut (mai ales dacă proba terapeutică prin administrarea nitroglicerinei rămâne fără efect). Proba terapeutică cu nitroglicerină. Durerea se ameliorează prompt la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual (durerea cedează în maximum 3 minute). Se recomandă ca pacientul să -şi administreze nitroglicerina în poziţie şezândă; în ortostatism există riscul (rar) al unei hipotens iuni, iar în clinostatism creşterea întoarcerii venoase, care măreşte consumul de oxigen miocardic, limitează efectul medicaţiei. Lipsa de răspuns a durerii la nitroglicerină poate fi întîlnită în angina instabilă severă, în infarctul mi ocardic acut deja instalat sau la pacienţii a căror durere nu este de cauză cor onariană (pericardită acută, pneumotorax, pneumonie, durere toracică musculoschetică etc). Gradarea severităţii durerii anginoase în angina pectorală stabilă se face după Societatea Cardiovasculară Canadiană (Tabelul 2.34). TABELUL 2.34 Clasa

Clasificarea severităţii durerii anginoase şi toleranţa la efort Caracteristici Toleranţa la efort

I

Durere precipitată numai de efort intens sau prelu ngit (activitatea fizică obişnuită nu produce dureri)

7 – 8 MET

II

Durere care apare la un efort moderat: mersul pe jos mai mult de 200 m, urcarea a mai mult de un etaj, mersul as-

5 – 6 MET

III

IV

cendent în pantă sau urcarea scărilor după o masă, durerea matinală cauzată de expunerea la frig după ieşirea din loc uinţă, durerea din timpul stresului emoţional şi care genere ază doar o uşoară limitare a activităţilor curente Durere care apare la eforturi uşoare – mersul pe jos 100 200 m pe teren orizontal sau urcarea unui etaj, în condiţii obişnuite (absenţa stresului emoţional, a expunerii la frig sau a solicitării d igestive) şi cu cadenţă normală a paşilor Durere declanşată de orice activitate fizică, oricât de uşoară sau prezenţa şi în repaus, c u caracter invalidant

3 – 4 MET

1 – 2 MET

Echivalenţe anginoase. Unii pacienţi au alte simptome, considerate echivalenţe anginoase: palpitaţii, dispnee, fenomene digestive, anxietate, l i potimie/sincopă. 254

Florin Mitu


Ce nu este angină pectorală. P.D. White, în 1972, a definit o serie de caracteristici ale durerii toracice care exclud angina pectorală: 1. Durere acută ca o înţepătură. 2. Durere de foarte scurtă durată (secunde). 3. Junghiuri - împunsături. 4. Durere peste 30 min; excepţii: tromboza coronariană, criza de tahicardie paroxistică 5. Declanşarea durerii în momentul mesei sau în repaus, în poz iţie culcată sau şezândă. 6. Alinarea durerii toracice prin efort. 7. Declanşarea durerii la mişcări ale braţului, nu la mers rapid. 8. Accentuarea durerii la respiraţie profundă. 9. Sensibilitatea regiunii unde îşi are sediul durerea. 10. Numeroase alte simptome de însoţire: palpitaţii, dispnee

cu

oftat, ameţeli. Alte afecţiuni care pot determina o durere toracică anterioară: - Afecţiunile esofagului precum refluxul gastroesofagian, tulburăr ile motilităţii esofagiene. Durerea esofagiană are sediul epigastric su perior, în spatele apendicelui xifoid sau în zona retrosternală inf erioară; caracterul de arsură sau percepută ca spasm – arsura la stomac este frecvent asociată, poate fi asociată cu intensificarea sal ivaţiei şi disfagie; iradierea este ascendentă dar nu spre partea stâ ngă, durerea începe în zona retrosternală inferioară iradiază frecvent în jos spre epigastru; factorii precipitanţi sunt consumul anumitor alimente precum cafea, alcool, condimente, schimbări ale posturii în special poziţia culcată; durata este variabilă, de ore, intensitatea poate creşte şi descreşte. - Infarctul miocardic acut : durere intensă prelungită, peste 30 de minute, similară cu cea a anginei , dar diferită ca intensitate şi dur ată. Se asociază cu modificări ecg şi enzimatice caracteristice. - Hipertensiunea pulmonară severă : durere toracică de efort (prin ischemia ventriculului drept), dispnee de efort, vertij, sincopă. Asociază semne clinice sugestive precum pulsaţiile parasternale, palparea componentei pulmonare a Z2 întărit şi HVD pe electr ocardiogramă. - Embolismul pulmonar : dispneea este pe primul plan, asociată cu durerea toracică. Durerea de tip pleuritic sugerează infarctul pu lmonar, ca şi accentuarea durerii cu inspirul, alături de prezenţa fr ecăturii pericardice. - Pericardita acută: apare la pacienţi mai tineri, asociază durerea t oracică cu frecătura pericardică şi modificări ecg. Durerea are de obicei debut brusc, este severă şi persistentă şi se accentuează cu Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

255


tusea, deglutiţia şi inspirul. Ameliorarea durerii se produce la poziţia aplecat înainte.

Examenul fizic în angina pectorală. În timpul crizei anginoase pot apare semne reversibile, care dispar după terminarea spontană sau terapeutică a durerii. Modificări cardiovasculare: Ta hicardie,

creşterea TA, suflu sistolic de insuficienţă mitrală, galop atrial (Z4) sau ventricular (Z3), sufluri diastol ice rare (stenoza unui ram principal al arterei coronare sau anevrism VS), puls alternant (insuficienţă VS), impuls sistolic datorat unui anevrism sau diskinezie de VS.

În forma de angină vasospastică (angină Prinzmetal), cauzată nu de creşterea necesităţilor de oxigen, ci de reducerea debitului coronarian prin vasospasm, la debutul crizei, TA şi FC se menţin în limitele obişnuite din p erioada intercritică, dar, ca reacţie la durere, pe parcursul episodului anginos se pot dezvolta tahicardia şi hipotensiunea sistolică. Semne generale: stigmate de ateroscleroză: sufluri arteriale (carotide, femurale, iliace), absenţa pulsaţiilor arteriale la membrele inferioare, asimetrie a TA la măsurarea membrelor superioare, gerontoxon. Semne ale afecţiunii care generează criza anginoasă : leziuni aortice,

HTA, tulburări paroxistice de ritm, CMHO, anemie, hipertiroidism.

Explorări paraclinice chimice şi hematologice curente constau din: Ex amenele bio Evaluarea metabolismului lipidic : se determină colesterolul total (CT), HDL colesterolul (high density lipoprotein – HDL), trigliceridele (TG); LDL colesterolul (LDL) se calculează după formula LDL (mg%) = CT (mg%) – HDL(mg%) – TG(mg%)/5. Evaluarea metabolismului glucidic: glicemia, eventual glicozuria şi hemoglobina glicozilată. Evaluarea markerilor de inflamaţie : proteina C reactivă (CRP), lipoproteina (a), apolipoproteinele A şi B (ApoA, ApoB) Dozarea hemogl obinei şi a hematocritului. Evaluarea funcţiei renale : uree, creatinină, acid uric. Electrocardiograma Ecg în repaus poate fi

normală la 1/3 din pacienţi. Modificările cele mai frecvente sunt tulburările de repolarizare: subdenivelarea segmentului ST, unde T negative. Alte modificări ecg nespecifice dar care pot fi de natură ischemică sunt: BRS, hemiblocul anterior stâng, fibrilaţia sau flutterul atrial, ESA, ESV. Ecg în criza anginoasă, dacă se poate efectua, este deosebit de impo r-

tantă în diagnostic, fiind aproape mereu modificată. Cel mai frecvent aspect 256

Florin Mitu


este subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect

de leziune subendocardică). La 5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (în angina Prinzmetal). Alte modificări ecg în criză sunt: creşterea amplitudinii undei R, unda U negativă. Aceste modificări ecg dispar odată cu încetarea durerii. Ecg de efort .

Reprezintă o metodă extrem de utilă în evidenţierea i schemiei miocardice şi aprecierea severităţii sale. Testarea de efort se bazează pe principiul că, la un anumit nivel ale efortului, necesarul de oxigen al miocardului (MVO2) depăşeşte creşterea de flux coronarian care este limitată d atorită stenozelor coronariene (rezerva de flux coronarian scade). Apare astfel ischemia miocardică, tradusă prin modificări ecg, cu sau fără durere. Cu cât stenoza este mai severă, cu atât modificările apar la un nivel de efort mai r edus.

Modificările ecg considerate specifice sau sugestive pentru angina pectorală la testarea de efort sunt indicate î n tabelul 2.35. TABELUL 2.35

Modificări ecg sugestive sau specifice pentru ischemia miocardică la testarea de efort Modificări specifice Modificări sugestive - subdenivelarea ST de tip orizontal sau

- normalizarea undelor T care erau negative

descendent, de cel puţin 1 mm şi cu în repaus durata de cel puţin 0 ,08 sec - inversiunea undei U - supradenivelarea ST de cel puţin 1 - ESV în salve - fibrilaţie atrială mm cu durata de cel puţin 0,08 sec - tahicardie ventriculară susţinută - blocuri av sau intraventriculare - creşterea amplitudinii undei R în (efect Brody).

V5 – V6

La testarea de efort, înafara modificărilor ecg, este important nivelul de efort la care acestea apar. Nivelul de efort se apreciază în numărul de echivalenţi metabolici (MET). Un echivalent metabolic (1 MET) reprezintă consumul de oxigen (VO 2) al unui adult în condiţii bazale şi este de 3,5 ml O2/Kg/min. Echilaventul metabolic se poate determina direct, când se efect uează testare de efort în circuit închis sau indirect, din nomograme, la testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant. Monitorizarea Holter validează originea

coronariană a unei dureri toracice, dacă odată cu durerea apar modificări ale segmentului ST sau ale undei U de tip "ischemic". Ecocardiografia. Ischemia miocardică regională din angina pectorală sau necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de t ip

sistolic. Tulburările de contractilitate parietală sunt: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

257


- hipokinezia = dimin uarea contractilităţii – semnifică isch emie; - akinezia = absenţa contractiei – sugerează un infarct miocardic; - diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un an evrism ventricular. Alte complicaţii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualiza te eco-

cardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cord a je); revărsat pericardic; ruptură miocardică; ruptură de sept cu comunicare interventriculară. Tehnici nucleare. Vizualizarea distribuţiei regionale a fluxului sa nguin coronar este posibilă după injecţia imtravenoasă a unor trasori radioa ctivi care difuzează în celulele miocardice, 201Tl, 99mTc-sestamibi şi 99mTcteboroximă, care emit raze gama. Aspectul normal este de captare omogenă a trasorului radiofarmaceutic. Prezenţa unuia sau mai multor defecte de perf uzie (zone reci), atât în repaus, cât şi după un stres (efort fizic, dobutamină i.v.) sau după vasodilataţie coronariană indusă cu dipiridamol ori adenozină relevă maldistribuţia regională a fluxului sanguin coronarian, determinată de stenoze coronariene semnificative.

Cateterismul cardiac şi coronarografia identifică sediul anatomic al stenozelor ateromatoase coronare, gradul lor de severitate, numărul de vase afectate, existenţa unui pat vascular distal funcţional, care să permită anast omoza aortocoronariană, cât şi prezenţa şi intensitatea circulaţiei coronariene. Forme clinice de angină pectorală Angina cronică stabilă se caracterizează prin durere apărută la efort, emoţii, frig sau alte condiţii care cresc consumul de oxigen; evoluţia este v eche, de peste 6 luni, iar condiţiile de apariţie a durerii sunt similare. Angina de decubit apare spontan, însoţită de obicei de o creştere m oderată a FC şi importantă a TA. Dacă angina nu se ameliorează, cu cât TA este mai mare şi pulsul mai rapid, cu atât va creşte necesarul m iocardic de O2, mărind probabilitatea producerii unui infarct miocardic. Durerea este cu i ntensitate crescândă, cu prag de declanş are redus, durată mai lungă, apare în repaus sau la trezirea din somn. Angina nocturnă apare noaptea,

precedată de un vis care se însoţeşte de modificări importante ale respiraţiei, FC şi TA. Angina nocturnă poate fi de asemenea, un semn de insuficienţă VS recurentă, echivalentul dispneei nocturne. Angina Prinzmetal

este secundară spasmului pe vasele mari şi se c aracterizează prin discomfort în repaus şi supradenivelare a segmentului ST în timpul crizei. Majoritatea pacienţilor au obstrucţie proximală fixă semnific ativă la nivelul a cel puţin unui vas coronarian major. Spasmul se produce la 1 cm de obstrucţie (însoţit deseori de aritmii ventriculare). Între atacurile 258

Florin Mitu


anginoase, care au tendinţă să apară cu regularitate în anumite momente ale zilei, ecg poate fi normală sau poate apare supradenivelarea segmentului ST. Testul cu ergonovină i.v. ca test de provocare poate induce spasmul. Progno sticul este bun, iar ameliorarea anginei Prinzmetal este de obicei promptă după nitroglicerină sublingual sau blocante de Ca. Angina de novo este angina de efort sau repaus cu debut sub o lună; poate precede infarctul miocardic sau poate evolua spre angina stabilă. Angina agravată este angina care şi-a modificat caracteristicile: durerile anginoase sunt mai frecvente, ma i intense, au durată mai lungă şi răspund mai greu la nitroglicerină. Angina postinfarct poate fi precoce postinfarct, având semnificaţie de severitate sau tardivă postinfarct, fiind asemănătoare cu angina cronică stab ilă. Angina instabilă cuprinde mai mu lte forme de angină: angina de n ovo, angina agravată, angina de repaus, angina precoce postinfarct; acestea au în comun ischemia miocardică severă, datorată unei plăci de aterom fisurate şi incomplet trombozate, care poate evolua spre infarct. Angina microvasculară (sindromul X) se caracterizează prin simpt ome tipice de angină, ameliorate de repaus sau nitroglicerină, test de efort anormal, însă coronarografia este normală. Vasoconstricţia reflexă intramio cardică coronariană poate fi demonstrată la unii pacienţi, iar rezerva de flux coronarian este redusă. Prognosticul bolii este bun, deşi simptomele induse de ischemie pot recidiva timp de ani de zile. La mulţi pacienţi, simptomele se ameliorează cu betablocante.

2.8.2. Angina instabilă şi infarctul miocar dic fără supradenivelare de segment ST Aceste entităţi aparţin sindroamelor coronariene acute (SCA) care c u prind un spectru de afecţiuni de la angină progresivă de efort la angina postinfarct. Este necesar a fi precizaţi următorii termeni recomandaţi de literatura de specialitate: - Sindroame coronariene acute fără supradenivelare de ST (non -ST elevation acute coronary syndrome – NSTE-ACS), care cuprind

angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenivelare de ST (non-ST elevation myocardial infarction – NSTEMI); - Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (non-ST elevation myocardial infarction – STEMI).

Din punct de vedere fiziopatologic, AI, NSTEMI şi STEMI au ca element comun fisura sau ruptura plăcii de aterom; aceasta conduce la adez iunea tr ombocitelor circulante şi formarea trombusului prin activarea proces elor de coagulare. Consecinţa este îngustarea bruscă a lumenului coronarian şi ischemie acută, la care se mai poate asocia spasmul reflex coronarian. În AI Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

259


sau NSTEMI, obstrucţia lumenului coronarian este incompletă, cu ischemie frecvent subendocardică. În STEMI, ocluzia este completă şi determină n ecroza miocardului. În AI-NSTEMI, durerea, ca simptom dominant, are unele particulari-

tăţi: este mai intensă, cu prag mic de apariţie, durata prelungită (până la 30 min), însoţită de palpitaţii, transpiraţii, dispnee. Sinonime: angina preinfarct, angina crescendo, insuficienţa coronar iană acută, sindrom coronarian intermediar. Electrocardiograma. Modificările ecg în AI sau NSTEMI sunt subde nivelarea ST, supradenivelare tranzitorie ST şi inversarea undei T. Dacă ap are supradenivelare ST ≥ 0,5 mm în aVR, ace asta sugerează afectare de trunchi coronar stâng sau leziuni tricoronariene. Mai puţin specifice sunt u ndele T negative. Uneori aspectul ecg poate fi normal.

Troponinele I şi T sunt markerii cei mai spec ifici leziunii miocardice, crescând precoce după instalarea necrozei (3 - 12 ore) şi cu titru înalt timp îndelungat (10 – 14 zile). Creatinkinaza (CK) şi izoenzima MB (CK-MB) cresc rapid şi ating valoarea maximă la 12 – 24 ore. Alţi M arkeri biochimici.

markeri utili sunt CRP, peptidul antriuretic cerebral (BNP).

Coronarografia indică leziuni aterosclerotice. Ecocardiografic sunt prezente tulburări de contractilitate. Evoluţia este fie spre angina pectorală stabilă, fie spre infarct mioca rdic (5 - 10% ).

2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)

Definiţie. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sau infarctul miocardic acut cum este cunoscut generic (IMA) reprez intă necroza ischemică a unei zone de miocard, apărută ca urmare a unei i schemii acute prelungite, prin lipsa aportului de oxigen. Etiologie. Cea mai frecventă cauză

a IMA (90%) reprezintă tromboza acută a unei artere coronare, asociată cu ruptura unei plăci de aterom, cu ocluzia completă a vasului care irigă zona afectată. La trombogeneză contr i buie şi funcţia alterată a trombocitelor, indusă de modificările endoteliale de la nivelul plăcii aterosclerotice. Alte cauze în afara celei aterosclerotice sunt r are: embolizarea arterială în stenoza mitrală, stenoza aortică sau endocardita infecţioasă, spasm coronarian. Fiziopatologie. Consecinţa cea mai importantă a necrozei miocardice o constituie alterarea contractilităţii miocardului, adică disfun cţia sistolică. Disfuncţia diastolică precede pe cea sistolică, dar are consecinţe funcţionale mai mici; constă din scăderea relaxării ş i diminuarea umplerii ventriculare. 260

Florin Mitu


În primele ore apare akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei ma rginale şi hiperkinezia compensatorie a miocardului sănătos. După ore – zile zona infarctată devine diskinetică prin subţierea peretelui. După zile – săptămâni diskinezia se reduce datorită creşterii rigidităţii zonei de necroză prin fibroză. Este o relaţie directă între mărimea zonei de infarct şi parametrii h emodinamici: la 15% are loc scăderea fracţiei de ejecţie a VS; la 25% apare insuficienţa cardiacă; la 40% se produce şocul cardiogen. Apariţia infarctului miocardic determină modificarea formei şi d imensiunii VS, interesând atât zona de infarct, cât şi miocardul sănătos. A nsamblul acestor fenomene poartă denumirea de remodelare ventriculară şi este cu atât mai evident cu cât infarctul este mai întins. Segmentul infarctat se poate dilata, cu formare de anevrism ventricular sau să se cicatrizeze fără d ilatare, fiind akinetic sau hipokinetic. Miocardul sănătos se dilată şi se hipe rtrofiază compensator, prin mecanism Frank – Starling. Mecanismele com pensatorii au scopul de a restabili funcţia sistolică a VS; dacă sunt depăşite, se instalează insuficienţa cardiacă. Localizarea infarctului depinde de artera coronară obstruată şi de ci rculaţia colaterală (Tabelul 2.36). TABELUL 2.36

Relaţia dintre artera coronară obstruată şi localizarea infarctului Localizarea infarctului Artera coronară obstruată Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale septului iv, apex Descendenta anterioară Circumflexa

Perete lateral, postero-lateral

Coronara dreaptă distal Coronara dreaptă proximal

Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului şi infarct de VD

Din punct de vedere al extinderii în profunzime a infarctului, se pot deosebi infarctele transmurale (care curprind miocardul ventricular de la endocard la epicard) şi nontransmurale (subendocardice sau subepic ardice).

Manifestări clinice În jumătate din cazuri, infarctul survine înafara unor factori precip itanţi. Aceştia pot fi: efort, emoţii, stres, intervenţii chirurgicale, febră, infe cţii, AVC. Simptomele prodromale sunt: angină instabilă, stare de rău, a stenie. este principalul simptom (poate lipsi la 20 – 30%). Este siDurerea milară cu cea din angina pectorală, dar este de obicei mai severă, de durată lungă şi se ameliorează puţin şi doar temporar la repaus sau nitroglicerină. Localizarea este retrosternală, iar la infarctele inferioare poate fi xifoidiană sau epigastrică. Iradierea este cea obişnuită pentru durerea anginoasă: baza gâtului, mandibulă, membrul superior stâng pe marginea cubitală, pe ambele Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

261


membre superioare, interscapuloverterbral, epigastru. Intensitatea durerii este mare, cu caracter de strivire, constricţie, apăsare; uneori durerea este de i n-

tensitate slabă sau lipseşte. Durata durerii depăşeşte 30 minute, până la câteva ore; dispare după 12 – 24 ore, odată cu instalarea necrozei. Uneori durerea se poate manifesta sub formă de episoade de durată scurtă, sub 20 minute şi r e petate pe parcursul zilei. Spre deosebire de durerea anginosă, nu cedează la nitroglicerină sau analgezice obişnuite, doar parţial la opiacee. Simptome generale care însoţesc durerea sunt: anxietate, agitaţie, senzaţia de moarte iminentă, ameţeli, confuzie, lipotimie, sincopă (în formele severe de IMA), dispnee, palpitaţii. Simptome digestive ca greaţă şi vărsături pot fi prezente în IMA inferior. Examenul fizic

Semn e de ordin general .

Starea generală este modificată, bolnavul este anxios, agitat. Prezintă paloare tegumentară, transpiraţii reci în situaţia hipersimpaticotoniei (în infarctele anterioare) sau dimpotrivă, tegumente u scate, hipotensiune, bradicardie, tulburări digestive în cazul dominanţei par asimpaticului (în infarctele inferioare). În prezenţa unor complicaţii hemodinamice apar pierderea cunoştinţei, ortopnee, cianoză. Semn e cardi o-vascul are .

Frecvenţa cardiacă este variabilă. Există tahicardie în formele cu hipersimpaticotonie sau bradicardie în infarctele inferioare cu dominanţa p arasimpaticului. Tahicardia apare şi în prezenţa insuficienţei cardiace. Cele mai frecvente tulburări de ritm sunt ESV, care apar aproape la toţi pacienţii în primele ore, dar pot f i prezente şi alte tulburări de ritm sau de conducere. Tensiunea arterială poate fi normală, scăzută în prezenţa disfuncţiei de pompă sau în hiperactivitatea vagală, iar uneori este uşor crescută (la v echii hipertensivi).

La palpare se pot evidenţia expansiunea presistolică (Z4), protodiasolică (Z3), telesistolică (diskinezie VS). La ascultaţie, zgomotele cardiace sunt asurzite în faza precoce. Scăd erea complianţei ventriculare prin ischemie determină apariţia Z4. În insufic ienţa ventriculară este prezent Z 3. Mai pot apare: suflu sistolic apexian de insuficienţă mitrală, suflu de insuficienţă tricuspidiană, frecătură pericardică. Turgescenţa jugularelor este prezentă în infarctul de VD cu insufic ienţă cardiacă dreaptă. Semn e r espir atori i apar în infarctele complicate: tahipnee, EPA, respiraţie Cheyne-Stockes, raluri subcrepitante, astm cardiac. Hepatomegalia de stază este prezentă în infarctul de VD.

Investigaţii paraclinice 

Electrocardiograma în IMA

Electrocardiograma este esenţială în diagnosticul pozitiv , topografic, al evoluţiei şi al complicaţiilor infarctului miocardic. 262

Florin Mitu


Di agnosti cul ecg de in f arct se bazează pe prezenţa celor trei tipuri de

modificări: ischemia (inversarea undei T), leziunea (supradenivelarea ST) şi necroza (prezenţa undei Q). Diagnost icul ecg al evoluţiei IMA. Un infarct transmural evoluează obişnuit în patru faze: Faza supraacută, în primele patru ore, se caracterizează prin prezenţa marii unde monofazice de leziune – unda Pardee – supradenivelare importantă ST care înglobează unda T. 1. Faza acută se întinde de la 3 – 4 ore la 2 – 3 săptămâni. Modificăr ile ecg sunt: - apariţia undei Q de necroză; - supradenivelarea ST (leziune

subepicardică), care este caracterist ică acestei faze; ea diminuă progresiv, cu dispariţie la 2 – 3 săptămâni; - unda T negativă de ischemie subepicardică. Modificările descrise apar în derivaţiile corespunzătoare zonei de i nfarct (derivaţiile directe). În derivaţiile opuse apar imagini “în oglindă” (subdenivelare ST şi unde R ample). 2. Faza subacută începe la 2 – 3 săptămâni, până la 2 – 3 luni, adică de la revenirea segmentului ST la linia izoelectrică la normalizarea undei T. Persistă unda Q. 3. Faza cronică, de infarct vechi, sechelar, începe de la 2 – 3 luni, fiind caracterizată prin existenţa undei Q, fără modificări de fază terminală. Există unele excepţii de la această evoluţie: - Persistenţa supradenivelării ST peste 3 săptămâni – aspectul de imagine “îngheţată”, poate apare în infarctele antero – laterale şi sugerează existenţa anevrismului ventricular. - Persist enţa undei T negative , care indică o ischemie reziduală periinfarct. - Dispariţia undei Q de necroză

(20%) ca urmare a diminuării zonei cicatriciale cu anularea undei Q de potenţialele învecinate. - Infarctele nonQ sunt infarctele fără unda Q, dar cu markeri e nzimatici de evoluţie. Iniţial au fost considerate a fi infarcte nontransmurale; ulterior s-a constatat că există infarcte nonQ transmurale, după cum unele infarcte cu unda Q nu sunt transmurale. Modificările ecg din infarctele nonQ sunt: subdenivelare amp lă de ST cu T negativă, supradenivelare ST a m plă fără undă Q, T negative, simetrice, ample. Modificări ecg sim ilare se întâlnesc şi în angina instabilă, dar fără criterii enzimatice de IMA. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

263


Cu unele excepţii, diagnosticul to pografic al IMA este relativ uşor şi standardizat (Tabelul 2.37). Di agnosticul topografi c al I M A.

TABELUL 2.37 Diagnosticul topografic al infarctului miocardic Localizarea IMA



Derivaţiile ecg cu semne directe

Anterior

V1 – V4

Lateral

DI, aVL, V5, V6

Inferior

D2, D3, aVF

Posterior

V6 – V8

Ventricul drept

V3R – V5R

Lateral înalt

aVL, V3 – V5 cu un spaţiu mai sus

Diagnosticul enzimatic al IMA

Necroza miocardică determină eliberarea din celule de enzime de citoliză, mioglobină, fragmente de miozină. De utilitate clinică sunt creati nfosfokinaza (CK), lacticdehidrogenaza (LDH), mioglo bina serică, transaminaza gluta moxalică (TGO), troponina (Tabelul 2.38). Se poate afirma diagnosticul de IMA dacă nivelul enzimatic atins este de cel puţin două ori valoarea normală. În interpretarea vi rajului enzimatic trebuie ţinut cont de faptul că pot exista şi alte cauze de creştere enzimatică (afecţiuni hepatice, musculare, renale etc). Creatinkinaza (CK) şi izoenzima sa MB cresc în primele ore după i nfarct, direct proporţional cu mărimea necrozei, ating valoare maximă la 24 – 36 ore şi revin la normal la 3 – 5 zile. CK se găseşte şi în creier, muşchi sch eletici, plămâni. Izoenzima sa CK -MB este mai specifică pentru miocard. Lacticdehidrogenaza (LDH) creşte mai tardiv, la 24 – 48 ore, cu maxim la 3 – 6 zile şi revenire la normal la 1 – 2 săptămâni. Este utilă în di agnosticul tardiv al IMA. Nu este specifică pentru miocard, fiind la valori p atologice şi în alte afecţiuni: hepatice, neoplazi i, hemoliză. În schimb, izoenzima sa, LDH1, este specifică pentru miocard. Transaminaza glutamoxalică (TGO) sau aspartataminotransferaza (ASAT) are o curbă a creşterii şi revenirii intermediară între CK şi LDH, însă are specificitate redusă, fiind crescută în boli hepatice, pulmonare, musculare, AVC. Mioglobina plasmatică apare precoce, în primele 3 ore de la debut, cu maxim la 3 – 18 ore şi normalizare la 2 – 3 zile. Are sensibilitate mare, dar

specificitate mică, fiind crecută şi în traumatisme musculare, şoc. Troponina este un test rapid şi fidel de necroză miocardică, determ inarea efectuându -se cu anticorpi monoclonali. 264

Florin Mitu


TABELUL 2.38 Markeri enzimatici de infarct miocardic acut Valori normale

Debut (ore)

Maxim (ore)

Dispari-

< 0,1 ng/ml

3

1 – 10 zile

14

1

1 – 4

8 ore

25 – 90 u

4 – 8

24

2 – 3

< 5% din CK

3 – 6

12 – 24

1 – 3

LDH1

15 – 25% din LDH

8 – 24

72 – 96

7 – 14

LDH

25 – 100 u

24

72 – 96

7 – 14

ASAT

0 – 35 u

8 – 12

18 – 36

3-4

Enzima Troponina T si I Mioglobina Creatinkinaza (CK) CK – MB

ţie (zile)

Alţi parametri biologici care se pot modifica în cu rsul infarctului miocardic acut sunt: creşterea VSH, leucocitoză, hiperglicemie, creşterea fibr inogenului, proteinei C reactive. 

Explorări imagistice

Radiografia toracică are valoare relativ limitată în IMA. Dilatarea cardiacă prin disfuncţia de pompă apare după câteva zile. Staza pulmonară apare la câteva ore de la creşterea presiunii telediastolice a VS. Pot fi di agnosticate unele complicaţii din faza acută precum infarctul pulmonar, pneumonia. Ecocardiografia. Ischemia miocardică regională din necroza miocardică secundară unui infarct determină modificări ale contracţiei în diferite

segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncţie de tip sistolic. Tulburările de contractilitate parietală sunt: - hipokinezia = diminuarea contractilităţii – semnifică ischemie; - akinezia = absenţa contracţ iei – sugerează un infarct mioca rdic; - diskinezia = mişcare paradoxală sau inversă – sugerează un an evrism ventricular.

Alte complicaţii ale infarctului miocardic care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze en docardice; insuficienţe valvulare cu apariţie recentă (ex. insuficienţă mitrală prin disfuncţie papilară sau ruptură de cord a je); revărsat pericardic; ruptură miocardică; ruptură de sept cu comunicare interventriculară. Când diagnosticul de IM este incert, recunoaşterea anomal iilor de motilitate a peretelui VS prin ecocardiografie stabileşte prezenţa afe ctării miocardice probabil prin IM recent sau vechi. Explorări radioizotopice. Sunt disponibile două tehnici. Tehneţiu 99m pirofosfat se acumulează în miocardul recent infarctat (până la 4 zile). În schimb thaliu 201 se acumulează intracelular în miocardul viabil la fel ca K Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

265


şi se distribuie în funcţie de fluxul sanguin. Totuşi imagistica este lentă şi costisitoare, implică expunere la radiaţii şi de multe ori oferă doar un benef iciu redus în diagnosticul şi tratamentul IM. Angiocardiografia. Coronarografia şi cateterismul cordului drept d etermină presiunea în cordul drept, artera pulmonară sau capilarul pulmonar, utilizând catetere cu balon care flotează pe poziţie (catetere Swan -Ganz). Este util îndeosebi în tratarea complicaţiilor IM (de exemplu : insuficienţa cardiacă severă, hipoxia, hipotensiunea).

Complicaţiile infarctului miocardic acut - Tulburările de ritm apar frecvent. Bradicardia sau ESV pot fi detectate precoce în evoluţia IMA. Aritmiile cu risc vital sunt tah icardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară. - Tulburările de conducere pot reflecta afectarea nodului sinusal, nodului atrioventricular sau a ţesutului specializat de conducere. Blocul atrioventricular Mobitz II sau total cu complexe QRS înguste apar în IMA inferior sau posterior. - Insuficienţa ventriculară stângă apare la 2/3 dintre pacienţii cu IMA. Se manifestă prin dispnee, raluri subcrepitante la bazele pulmonare, hipoxemie. Semnele clinic e depind de mărimea infar ctului, creşterea presiunii de umplere VS şi de gradul în care este redus debitul cardiac. - Şocul cardiogen caracterizat prin hipotensiune, tahicardie, reduce-

rea debitului urinar, confuzie mentală, diaforeză şi extremităţi reci. Se asociază cu IMA anterior masiv şi pierdere de peste 50% a mi ocardului funcţional VS. Mortalitatea este de peste 60%. - Infarctul de ventricul drept se caracterizează prin creşterea presi unii de umplere a VD, distensia venelor jugulare, absenţa ralurilor pulmonare şi hipotensiune. Ecg arată supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile precordiale drepte (V 4R ). Infarctul de VD care complică infarctul de VS se asociază cu mortalitate crescută. - Complicaţii mecanice: ruptură de sept, de perete liber (tamponadă cardiacă), de muşchi papilari, disociaţie electromecanică, an evrism de VS (frecvent în IMA anterior întins; anevrismele se pot dezvolta în câteva zile, săptămâni sau luni. Ele se pot rupe, dar se pot asocia cu aritmii ventriculare recurente şi debit cardiac scăzut, trombi murali sau embolii sistemice). - Embolii pulmonare sau sistemice. - Tromboza murală apare mai frecvent

în IMA anterior întins fiind cauză de embolizare. Riscul este maxim în primele 10 zile, dar pe rsistă timp de cel puţin 3 luni.

266

Florin Mitu


- Sindrom Dressler (sindromul postinfarct). Se dezvoltă la puţini p acienţi la câteva zile sau săptămâni sau chiar luni după IMA. Se c aracterizează prin febră, pericardită cu frecătură pericardică, revă rsat pericardic, pleurită, revărsat pleural, infiltrate pulmonare şi d u-

reri articulare. Diferenţierea de extensia sau recurenţa infarctului poate fi dificilă, dar enzimele cardiace nu cresc semnificativ. Si ndromul poate fi recurent.

2.9. BOLILE MIOCARDULUI

Bolile miocardului includ miocarditele, cardiomiopatiile şi bolile miocardice nespecifice.

2.9.1. Miocarditele

Definiţie. Miocarditele reprezintă inflamaţia difuză sau focală a muşchiului cardiac. Infiltratul inflamator este prezent în interstiţiul miocardic, consecinţa fiind necroza fibrelor miocardice. Etiologia este infecţioasă, neinfecţioasă sau necunoscută. Cauze infecţioase: - virusuri: Coxsackie B şi A, poliovirus, gripal, adenovirus, arbovirus, Echovirus, virusul hepatitic, rubeolic, citomegalovirus, mononucleoza infecţioasă, sinciţial respirator, poliomielitic, rubeo-

lic, rujeolic, rabia, vaccinal, variolic, virusul imunodeficienţei umane (HIV); - bacterii: stafilococ (septicemie), pneumococ, meningococ, endo-

cardita infecţioasă, difteric, borrelia (boala Lyme), streptococ, Haemofilus, gonococ, Brucella, Salmonella, tuberculoza, tularemia; - spirochete: leptospiroza, sifilis, febra recurentă; - fungi: aspergiloza, actinomicoza, candidoza, blastomicoza, histoplasmoza; - paraziţi: Toxoplasma gondii (la nou-născuţi şi imunodeprimaţi), Trypanosoma cruzy (boala Chagas), trichinoza, cisticercoza; - ricketsii: febra Q, tifos; - reumatismul articular acut. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

267


Cauze neinfecţioase: - boli autoimune (LED,

sclerodermie, dermatomiozită, vasculite si stemice, poliartrită reumatoidă);

- miocardita prin iradiere; - miocardita prin rejecţie de transplant; - toxice exogene (ex. arsenic); - medicamente: citostatice (bleomicină,

adriamicină, ciclofosfa midă), hidralazină, fenitoină, reserpină, amitriptilină, imipramină, compuşii de litiu şi antimoniu; - reacţii de hipersensibilitate: la penicilină, sulfamide, me tildopa, tu berculostatice; Cauze necunoscute: miocardita cu eozinofile, cu celule gigante.

Afectarea miocardică poate fi focală sau difuză. Tablou clinic. Frecvent miocardita este asimptomatică (miocardita cu afectare focală). Pot fi prezente semnele generale sau de boală virală sau i nfecţioasă: febră, mialgii, cefalee, fatigabilitate, stare generală alterată, sim ptome respiratorii, pleurodinie. La examenul obiectiv cordul poate fi normal. Tahicardia este uneori singurul semn clinic, în discordanţă cu feb ra sau la efort minim. Alte modificări: creşterea matităţii cardiace, embriocardie (egalizarea intensităţii zgom o-

telor inimii), asurzirea zgomotelor cardiace, sufluri de insuficienţă mitrală sau tricuspidiană, frecătură pericardică sau semne de insuficienţă cardiacă (ortopnee, raluri de stază pulmonară, hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme), tahiaritmii sau bradiaritmii, reducerea amplitudinii pulsului. Uneori pacienţii pot prezenta durere toracică datorită unei afectări pericardice co ncomitente sau datorită ischemiei miocardice care îşi are originea în vasculita coronariană, mai ales de cauze autoimune. Miocardita poate evolua lent sau rapid spre insuficienţă cardiacă, ca r-

diomiopatie dilatativă sau poate fi uneori cauză de moarte subită (peste 20 % din morţile subite la persoane sub 30 de ani ). Explorări paraclinice. Laborator : leucocitoză, creşterea VSH, teste nespecifice de inflamaţie pozitive, creşterea enzimelor serice de origine miocardică (CPK, aspartat aminotransferaza, LDH) mai ales în cazurile severe de miocardită (cu necroză miocitară). Troponinele cardiace T şi I sunt mai frecvent crescute decât CK MB, dar valorile normale nu exclud miocardita. Unele reacţii serologice – ca dozarea IgM, reacţia de fixare a complementului, aprecierea titrului Ac neutralizanţi necesită un studiu dinamic (în 2 - 4 săptămâni) pentru a furniza i nformaţii exacte. Componenta imună sau autoimună poate fi apreciată prin te s-

268

Florin Mitu


te imunologice specifice (celule LE, Ac antinucleari, Ac antimiocardici de diverse tipuri). Examenul radiologic toracic poate fi normal sau cardiomegalie cu

pulsaţii cardiace reduse, uneori semne de congestie vasculară pulmonară, uneori cardiomegalie prin revărsat pericardic. Examenul electrocardiografic: modificări nespecifice şi tranzitorii. O ecg normală, repetată, face improbabil diagnosticul de miocardită. Cele mai frecvente aspecte: modificări ale segmentului ST şi undei T de tip ischemo lezional cu repartiţie difuză (frecvent supradenivelarea segmentului ST şi aplatizarea sau negativarea undei T ), blocuri de ramură şi atrioventriculare de diferite grade (de obicei trecătoare), tahicardie sinusală. Ecocardiografia : iniţial dimensiuni cardiace normale şi hiperkinezie ori tulburări difuze sau segmentare ale kineticii parietale. În cazurile cu di sfuncţie sistolică majoră şi cu evoluţie spre cardiomiopatie dilatativă are loc creşterea diametrului diastolic al ventriculului stâng şi reducerea fracţiei de ejecţie. Se poate evidenţia prezenţa revărsatului pericardic. Imagistica nucleară poate detecta foc arele de inflamaţie miocardică (scintigrafie cu 67Galiu sau cu Ac antimiozină monoclonali marcaţi cu 111

Indiu). Biopsia endomiocardică : se efectuează prin cateterizarea ventriculului drept cu endobioptomul şi recoltarea de fragmente din septul interventric ular,

cât mai precoce în evoluţia bolii. Evoluţia este în general bună, cu vindecare rapidă în 1 - 3 săptămâni şi cu dispariţia semnelor ecg în 3 - 4 săptămâni. Vindecarea trebuie afirmată prin normalizarea datelor clinice, biologice, ecg şi eventual prin explorări noninvazive.

Complicaţiile sunt rare (în special în miocarditele bacteriene sau t oxice): insuficienţă cardiacă, aritmii ventriculare, cardiomiopatie dilatativă, moarte subită. 2.9.2. Cardiomiopatiile

Definiţie: cardiomiopatiile (CM) cuprind un grup de afecţiuni de ca uză necunoscută, la care există afectare primară a miocardului, în afara unei valvulopatii, cardiopatii congenitale, cardiopatii ischemice, hipertensiuni arteriale sistemice sau pulmonare, afecţiuni pericardice. Diagnosticul CM nec esită excluderea acestor cauze. Din punct de vedere funcţional, se descriu trei tipuri de CM: dilatati-

ve (congestive), hipertrofice şi restrictive. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

269


Etiologie şi clasificarea fiziopatologică a cardiomiopatiilor. Cauzele cardiomiopatiilor sunt multiple: infec ţioase, inflamatorii, metabolice, toxice,

neoplazice. De multe ori cauza nu este identificată (Tabelul 2.39). TABELUL 2.39

Clasificarea etiologică şi fiziopatologică a cardiomiopatiilor Etiologie

Cardiomiopatia dilatativă congestivă (acută sau cronică) Ischemie miocardică cronică difuză (boală cor onariană) Infecţii (acute sau cronic e): bacterii, spirochete, ricketsii, virusuri (inclusiv HIV), fungi, protozoare, helminţi Boli granulomatoase: sarcoidoză, miocardită granulomatoasă sau cu celul e gigante, granulomatoza Wegener Boli metabolice: boli nutriţionale (beriberi, def icitul de seleniu, deficitul de carnitină, kwashiorkor), tezaurismoze fam iliale, uremia, hipopotasemia şi hipomagnezemia,

Fiziopatologie

Difuză (toate cavităţile sunt implicate) - Nedifuză (una sau două cavităţi nu sunt -

implicate)

hipofosfatemia, endocrinopatii (diabetul zaharat, hipertiroidie sau hipotiroidie, feocromocitom, acromegalie), obezitate Medicamente şi toxice: etanol, cocaină, antracicline, co balt, medicamente psihoterapeutice (triciclice, fenotiazine),

catecolamine, ciclofosfamidă, radiaţii Neoplasme Boli de ţesut conjunctiv Afecţiuni neuromusculare şi neurologice heredofamiliale (ataxia Friedreich) Sarcina (perioada peripartum)

Cardiomiopatia hipertrofică Ereditară autosomal dominantă, feocromocitom, acrom egalie, neurofibromatoză

Cardiomiopatia restrictivă -

amiloidoza

scleroza sistemică difuză

Asimetrică - obstructivă subaortică sau medioventriculară - neobstructivă şi ap icală Simetrică - Difuză (obliterativă şi neobliterativă) - Nedifuză

hemocromatoza

fibroza endocardică fibroelast oza şi boala Löffler neoplasme boala Gaucher

Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) Definiţie: CM dilatativă (CMD) sau congestivă se caracterizează prin dilatare cardiacă globală, fibroză miocardică difuză, disfuncţie contractilă sistolică şi insuficienţă cardiacă congestivă cu caracter progresiv. 270

Florin Mitu


Etiopatogenie.

Fibroza miocardică difuză şi pierderea de miocite d etermină dilatarea, subţierea şi hipertrofia compensatoare a miocardului re stant. Dilatarea ventriculară produce insuficienţă mitrală şi tricuspidiană fun cţională şi dilatare atrială. Rezultă alterarea funcţiei sistolice a VS şi scăderea fracţiei de ejecţie, iar creşterea volumului telediastolic accentuează tensiunea parietală şi cererea de oxigen. Cordul este dilatat global, pereţii sunt subţiri sau de grosime normală, în VS sunt prezenţi trombi. Manifestări clinice. În stadiile incipiente , cardiomegalia este asimptomatică, fiind diagnosticată radiologic sau ecocardiografic. Debutul clinic este insidios prin simptome de debit cardiac redus sau

brusc prin insuficienţă ventriculară acută, tulburări paroxistice de ritm sau de conducere, embolii, moarte subită. Cele mai frecvente simptome sunt fatigabilitatea sau dispneea de efort cu caracter progresiv. Durerile toracice atipice sunt prezente la un sfert din

pacienţi. În timp se instalează insuficienţa ventriculară stângă, mai rar biventriculară sau ventriculară dreaptă izolată. Examenul obiectiv evidenţiază cardiomegalie, cu impuls apical slab, deplasare a vârfului cordului la stânga şi în jos, impuls presistolic atrial stâng, impuls ventricular drept. La ascultaţie se remarcă galop atrial sau ventricular, sufluri de regurgitare (mai ales de insuficienţă mitrală), uneori dedublare p aradoxală de zgomot II, diferite aritmii: tahicardie sinusală, fibrilaţie atrială. Pulsul periferic este slab sau alternant, tensiunea arterială normală sau scăz ută. Pulmonar , pot apare raluri de stază; este prezentă staza sistemică: hepat omegalie, turgescenţa jugularelor, edeme periferice. Explorări paraclinice. Electrocardiograma relevă modificări de fază terminală, unde Q pat ologice de fibroză (pseudoinfarct), HVS, BRS, diferite aritmii atriale sau ve ntriculare. Monitorizarea Hloter poate evidenţia mai bine aceste aritmii. Examenul radiologic arată cardiomegalie, semne de hipertensiune pulmonară precum stază venoasă pulmonară, revărsate pleurale. Ecocardiografia este cea mai importantă metodă neinvazivă de di agnostic. Ea arată cardiomegalie globală, mai ales ventriculară, creşte rea diametrelor telesistolic şi telediastolic, hipokinezie difuză, scăderea fracţiei de ejecţie, pereţi cu grosime normală, insuficienţă mitrală şi/sau tricuspidiană, tromboză ventriculară stângă sau dreaptă. Ecocardiografia este importantă în evaluarea fu ncţiei ventriculare stângi, cu importante implicaţii prognostice. Investigaţii radioizotopice. Ventriculografia izotopică arată dilatare biventriculară şi scăderea contractilităţii. Scintigrama de perfuzie este utilă în diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică. Scintigrama de captare mi ocardică identifică un proces inflamator (miocardită).


271


Metode invazive.

Cateterismul cardiac arată presiuni crescute în cav ităţile stângi şi în capilarele pulmonare. Coronarografia este esenţială în ev idenţierea originii ischemice în cazul prezenţei obstrucţiilor sau stenozelor coronariene. Biopsia endomiocardică unor forme secundare de CMD.

are indicaţii limitate pentru diferenţierea

Evoluţie, complicaţii, prognostic . Evoluţia este spre insuficienţă cardiacă progresivă, refractară. Complicaţiile mai frecvente sunt emboliile sistemice şi/sau pulmonare, aritmiile, moartea subită. Severitatea prognost icului se corelează cu severitatea disfuncţiei ventriculare şi a aritmiilor. Cardiomiopatia hipertrofică Definiţie: afecţiune congenitală sau dobândită caracterizată prin h i pertrofie ventriculară importantă cu disfuncţie diastolică, în absenţa unei postsarcini crescute (de exemplu, stenoză aortică valvulară, coarctaţie de ao rtă, hipertensiune arterială sistemică) Cel mai adesea hipertrofia ventriculară este asimetrică (predominant septală) sau mai rar simetrică (concentrică). CMH pare a fi o boală genetică, cu transmitere autosomal dominantă. Alte cauze posibile sunt stimularea simpatică excesivă, feocromocitomul. Fiziopatologie. Relaxarea diastolică anormală prin scăderea compl ianţei ventriculare afectează umplerea diastolică şi determină creşterea presi unii telediastolice în VS. Consecutiv creşte presiunea în AS şi retrograd în v enele pulmonare, determinând apariţia dispneei. Creşterea masei miocardice determină o creştere a consumului de oxigen, ceea ce în final duce la isch emie miocardică cu manifestări precum angina şi aritmiile. Scăderea debitului cardiac la efort, datorată umplerii diastolice anormale, explică sinc opa. Tablou clinic. Simptome. Boala poate fi asimptomatică toată viaţa.

Uneori este ca uză de moarte subită la persoane tinere, favorizată de efort fizic intens (spo rtivi). Principalele simptome sunt dispneea, angina, sincopa, palpitaţiile. Dispneea este cel ma i frecvent simptom şi se datorează creşterii pr esiunii capilare pulmonare la efort, emoţii, prin tahicardie care scurtează di astola. Angina pectorală este provocată de efort, nu se corelează cu gradul o bstrucţiei sau al presiunii capilare pulmonare şi cedează parţial la nitroglicer ină. Sincopa apare în forma obstructivă, după terminatrea efortului datorită scăderii bruşte a întoarcerii venoase şi a rezistenţei periferice scăzute; se pr oduce astfel scăderea debitului sistolic şi deci a fluxului cerebral. Pal pitaţiile apar în prezenţa aritmiilor. Alte simptome: ameţeli, fatigabilitate, semne de debit cardiac mic.

272

Florin Mitu


Examenul fizic. Este rareori normal, la unii bolnavi asimptomatici. O

serie de modificări se întâlnesc în absenţa obstrucţiei semnificative: - Impuls atrial stâng palpabil precordial, prin hipertrofia -dilataţia AS;

Puls venos jugular amplu cu accentuarea undei „a” prin scăderea complianţei VD; - Şoc apexian puternic, deplasat lateral; -

- Galop atrial/ventricular; - Puls periferic amplu, cu durata scurtă; - Suflu sistolic apical sau mezocardiac.

În prezenţa obstrucţiei căii de ejecţie a VS se mai adaugă: - Suflul sistolic de ejecţie, asociat cu freamăt, localizat endapexian, propagat spre axilă sau baza cordului, dar nu şi pe vasele gâtului. La geneza sa participă stenoza subaortică funcţională (prin hipe rtrofia septală) şi insuficienţa mitrală. Dacă obstrucţia dispare, s uflul nu se mai produce. - Pulsul carotidian este amplu, bifid, diferit de cel din stenoza aorti-

că. - Dublu impuls apical apare datorită obstrucţiei la ejecţie care scade ejecţia pentru câteva milisecunde. Când contracţia atrială este a m plă, ea precede dublul impuls apical al VS şi dă aspectul de impuls triplu.

Alte modificări ce mai pot apare: tulburări de ritm, galop ventricular. Explorări paraclinice . Cele mai importante explorări diagnostice sunt ecg şi ecocardiografia, alte investigaţii având anumite indicaţii. Electrocardiograma .

Rareori este normală, la persoane tinere fără obstrucţie. Modificările obişnuite sunt HVS şi tulburările de repolariza re (subdenivelări ST, T negative , adânci). - Uneori apar unde Q în derivaţiile inferioare şi laterale (V5, 6), care pun problema diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic -

vechi. - Unde P ample de HAS - Aritmii ventriculare (ESV, TV, FiV), supraventriculare (FiA,

ESA). FiV este cauză de moarte subită la aceşti pacienţi. Ecocardiografia permite diagnosticul la aproape toţi pacienţii. Mod ificările sugestive de CMH sunt: - HVS, asimetrică, cu afectarea predominantă a septului (cu grosime de cel puţin 15 mm) şi cu raport de grosime sept/perete posterior peste 1,5.


273


Mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale („sistolic anterior motion” – SAM) este caracteristică formelor obstructive, dar poate apare şi în absenţa ei. - Semiînchiderea sistolică a sigmoidelor aortice se datorează scăderii fluxului sistolic prin valvele aortice ca urmare a obstrucţiei. - La Doppler color se evidenţiază insuficienţa mitrală şi se poate -

calcula gradientul intraventricular; o valoare peste 70 mmHg indică o bstrucţie severă.

Radiografia şi radioscopia toracică este puţin relevantă; poate arăta dilatarea de AS în situaţia unei insuficienţe mitrale; contracţiile cardiace sunt bune. Carotidograma are

aspectul caracteristic cu undă amplă şi bifidă în

forma obstructivă. Ex plor area radioi zotopic ă

nu este de primă intenţie. Poate evalua h i pertrofia VS, zonele de cicatrici, funcţia sistolică şi diastolică. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia se efectuează în eventual itatea unei intervenţii chirurgicale de corecţie (miomectomie) şi oferă date despre presiunile intracavitare, date morfologice şi funcţionale, starea patului coronarian.

Evoluţie, complicaţii . Evoluţia este variabilă, de la menţinerea asimptomatică la formele simptomatice. Complicaţiile principale sunt: moa rtea subită (aritmică), insuficienţa cardiacă, fibrilaţia atrială, endocardita infe cţioasă. Cardiomiopatiile restrictive

Definiţie. Cardiomiopatiile restrictive (CMR) se caracterizează prin diminuarea complianţei ventriculare (funcţiei diastolice) cu păstrarea funcţiei contractile (sistolice).

Scăderea complianţei ventriculare apare în afectarea primară a mi ocardului sau endocardului, fiind excluse cicatricile postinfarct, hipertrofia,

dilatarea, obstrucţia. În multe situaţii cauza nu se identifică (CNR primare sau idiopatice); a lte cauze sunt enumerate în tabelul 2.36. Fiziopatologie. Din punct de vedere fiziopatologic, CMR se aseam ănă cu pericardita constrictivă. La începutul diastolei ventriculare, când pres iunea intraventriculară scade brusc, are loc umplerea ventriculară rapidă. D atorită complianţei reduse, ventriculul nu se mai destinde pe tot parcursul di astolei, iar presiunea intraventriculară creşte brusc şi se menţine la un platou. Creşterea presiunii din ventriculul stâng se transmite la atrii, apoi la circulaţia pulmonară, cu apariţia în timp a hipertensiunii pulmonare. În CNR presiunile din ambii ventriculi sunt mari, dar cu creştere mai importantă la cavităţile stângi. 274

Florin Mitu


Tablou clinic. Simptomele principale sunt dispneea şi oboseala, un eori dureri anginoase de efort (mai ales în cardiomiopatia restrictivă din amil oidoză). Pot apare complicaţii tromboembolice. La examenul fizic se constată: impuls atrial stâng sau ventricular drept,

galop atrial sau ventricular, sufluri de regurgitare mitrală sau tricuspidiană, distensia jugularelor, puls venos sistolic (în insuficienţa tricuspidiană). Explorări paraclinice . Diagnosticul de CMR este puţin specific şi de excludere în cele mai multe cazuri şi necesită explorare complexă. Examenul radiologic poate indica staza venoasă pulmonară. Atriile pot fi dilatate, fără mărirea ventriculilor. Electrocardiograma: microvoltaj, modificări de fază terminală, tulb urări de ritm sau de conducere. Ecocardiografia poate arăta modificări sugestive: îngroşarea pereţilor şi septului interventricular, hiperecogenitate granulară (în amiloidoză), îngr oşarea endocardului, cavităţi ventriculare de dimensiuni normale şi atrii mari, insuficienţă mitrală sau tricuspidiană, funcţie sistolică bună, disfuncţie diast olică severă. Angiocardiografia serveşte la det erminarea presiunilor intracardiace şi capilare pulmonare. Aspectul curbei de presiune diastolică intraventricul ară este de „deep platou” sau „rădăcină pătrată”, datorită presiunilor scăzute la începutul diastolei, urmată de creşterea rapidă în perioada următoare. Aspe ctul cateterismului ajută la diagnosticul diferenţial cu per icardita constrictivă deoarece în cardiomiopatia restrictivă presiunea telediastolică în VS este mai mare decât în VD, în timp ce în pericardita constrictivă ele sunt egale. Biopsia endomiocardică este uneori necesară. Evoluţia este progresivă spre insuficienţă cardiacă, cu apariţia de aritmii uneori fatale. Unele forme de CMR, ca cele din sarcoidoză sau hemocromatoză, pot regresa sub tratamentul specific afecţiunii de bază. 2.10. SINDROAMELE PERICARDICE

Definiţie. Pericarditele sunt afecţiuni cu caracter inflamator acut sau cronic ale pericardului.

Pericardul este un ţesut fibros format din două foiţe – parietală şi viscerală – între care există o mică cantitate de lichid (20 – 30 ml). Are mai multe funcţii: menţine cordul în poziţie anatomică, limitează frecarea inimii de structurile vecine, limitează dilatarea acută a inimii, este o barieră la proces ele infecţioase şi neoplazice din jur. Din punct de vedere anatomo – clinic, pericarditele se împart în: - Pericardite acute: fibrinoase, lichidiene - Pericardite cronice: lichidiene, adezive (neconstrictive), constrictive. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

275


Din punct de vedere etiologic, pot fi: - Pericardite infecţioase : virale (virus Eaton, mononucleoză infe cţioasă), bacteriene (streptococ, stafilococ, pneumococ etc), tuberculoasă, parazitară, micotică; - Pericardite neinfecţioase : infarct miocardic acut, uremie, mixedem, traumatice, anevrism de aortă, postchirurgie cardiacă, post -

iradiere, medicamentoase (după anticoagulante), „idiopatice” (de cauză ne precizată); - Pericardite autoimune: reumatism articular acut, boli de colagen

(lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă), sindrom Dressler, medicamentoase (procainamidă, ser antitetanic).

2.10.1. Pericardita acută Definiţie. Pericardita acută este un sindrom produs de inflamaţia per icardului de cauze diferite, caracterizat clinic prin durere toracică, frecătură pericardică, adesea revărsat pericardic, modificări electrocardiografice cara cteristice.

Ansamblul de modificări clinice şi paraclinice caracteristice sindr omului pericardic este dat de pericardita acută lichidiană. Gravitatea ei depi nde de cantitatea de lichid acumulată în pericard şi de viteza de acumulare a lichidului. Cantităţi relativ mari de lichid (2000 – 3000 ml) pot fi relativ bine tolerate dacă se acumulează treptat; pe de altă parte, cantităţi mici (200 – 400 ml) pot determina modificări hemodinamice severe dacă se acumulează brusc. Fiziopatologie.

Acumularea de lichid pericardic determină sindrom de restricţie cardiacă prin scăderea distensiei ventriculare în diastolă; ca u rmare, volumul telediastolic scade, iar presiunea diastolică în ventriculul drept creşte. Aceasta atrage creşterea presiunii atriale drepte, cu două consecinţe: pe de o parte creşterea presiunii venoase, iar pe de altă parte scăderea vol umului sistolic cu reducerea debitului cardiac.

Dacă acumularea de lichid este rapidă apare complicaţia majoră – tamponada cardiacă. Tablou clinic. Simptomele principale sunt durerea şi dispneea.

Durerea tor acică

are intensitate variată, este situată precordial sau r etrosternal, ocazional epigastric, nu este legată de efort, apare în decubit dorsal şi este ameliorată de poziţia şezândă sau pe genunchi cu trunchiul aplecat în faţă („semnul pernei”) sau poziţia genu- pectorală („de rugăciune mahomed ană”), se poate intensifica la inspir profund. Cauza durerii este distensia sac ului pericardic sau afectarea pleurală de vecinătate. Durerea iradiază rar şi nu cedează la nitroglicerină. 276

Florin Mitu


Dispneea se asociază cu polipnee sau ortopnee şi se datorează co m presiunii bronhiilor sau plămânului. Unele simptome apar prin compresiune de vecinătate a traheii, esof agului: tuse, disfonie, disfagie. Alte semne generale: febră, frison, transpiraţii. Examenu l fi zic . Elementele carateristice la examenul obiectiv sunt:

Frecătura pericardică – este principalul semn. Ea are caracter su perficial („pluteşte peste zgomotele cordului”), nu iradiază („naşte şi moare pe loc”), este foarte variabilă în timp şi spaţiu (de unde necesitatea de a fi înregistrată fonocardiografic atunci cînd se a scultă), se aude pe o suprafaţă redusă, endapexian sau parasternal. Are trei componente care pot fi evidenţia te fonocardiografic: mezosistolică, protodiastolică, presistolică. - Diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace. - Creşterea ariei matităţii cardiace, cu o serie de particularităţi: Vârful inimii se palpează deasupra limitei inferioare a matităţii, în spaţiul IV ic stâng (semnul Gubner), Matitatea ficatului şi matitatea cardiacă formează un unghi o b-





tuz (semnul Ewart), 

Prezenţa matităţii în partea internă a spaţiului V ic drept (se mnul Rotch),



Matitate sub unghiul omoplatului stâng datorită compresiunii exercitată de cord (semnul lui Pins) (Fig. 2.31).

Semnul Ewart Semnul Pins Semnul Rotch Semnul GubnerGendrin

Fig. 2.31

Semne fizice caracteristice în pericardita acută exudativă


277


Examene de laborator. Electrocardiograma este

sugestivă în pericardita lichidiană. Se co nstată: microvoltaj (diminuarea amplitudinii complexului QRS în toate deriv aţiile), supradenivelarea segmentului ST în mai multe derivaţii, fără imagine în oglindă (spre deosebire de IMA), modificări ale undei T, alternanţă electrică cu modificarea amplitudinii complexelor QRS în timp. Modificările ecg se pot stadializa în funcţie de evoluţia clinică a pericarditei: 1. Supradenivelare concordantă a ST, fără subdenivelare în ogli ndă; caracterizează faza de dure re; 2. Revenirea segmentului ST la linia izoelectrică, cu aplatizarea undei T; 3. Negativarea undei T, fără undă Q; 4. Revenirea undelor T la normal (după săptămâni – luni). Examenul radiologic arată mărirea globală a siluetei cardiace

(„cord în carafă”), diminuarea pulsaţiilor cardiace, imagine de dublu contur (cont urul inimii în interiorul conturului pericardic), absenţa stazei pulmonare (el ement de diagnostic diferenţial cu insuficienţa cardiacă). Ecocardiografia evidenţiază lichidul pericardic şi poate evalua ca ntitatea de lichid, existenţa de imagini sugestive de fibrină în lichid, apariţia tamponadei cardiace. Examene biochimice.

Poate exista sindrom biologic de inflamaţie: creşterea VSH, leucocitoză, creşteri moderate ale enzimelor cardiace (CK, TGO) sau alte modificări specifice în funcţie de etiologia pericarditei. Puncţia pericardică este necesară în stabilirea diagnosticului etiol ogic, fiind cunoscute relaţiile dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologia sa (Tabelul 2.40). TABELUL 2.40

Relaţia dintre aspectul lichidului pericardic şi etiologie Aspect macroscopic Sanguinolent

Etiologie

Idiopatică, virală, tbc, colagenoze, uremie,

Hemoragic

postpericardiotomie, sindrom Dressler Neoplazii, traumatisme, anticoagulante, tbc, anevrism de aortă rupt, boli hematologice

Seros - transudat

Insuficienţă cardiacă, mixedem, sarcoidoză, mononucleoză, alergie

Seros - exudat Purulent Chilos (chilopericard) Chiliform (colesterol)

Tbc, cancer, mixedem, radiaţii Bacteriană, tbc, fungică Leziunea canalului toracic Mixedem

Tamponada cardiacă Tamponada cardiacă reprezintă compresia cordului de către revărsatul pericardic cu tulburări hemodinamice importante prin scăderea marcată a d e bitului cardiac şi creşterea presiunii venoase. 278

Florin Mitu


Din punct de vedere clinic, la eleme ntele 



amintite se adaugă: Triada de compresiune a lui Beck (triada „inimii liniştite”): creşt erea presiunii venoase, scăderea presiunii arteriale, cord liniştit la ecran (cu pulsaţii slabe); Hipertensiune venoasă sistemică: jugulare turgide, cu accent uare în inspir, hepatomegalie;



Pulsul paradoxal (scăderea amplitudinii în inspir) datorită scă derii umplerii diastolice ventriculare cu scăderea debitului cardiac).

2.10.2. Pericardita cronică Pericardita cronică poate fi: - Lichidiană, simptomatologia şi exame nul fizic fiind similare pericarditei acute lichidiene, dar având evoluţie de luni – ani; - Adezivă sau neconstrictivă, caracterizată prin aderenţe între foiţ ele pericardice, fără a determina tulburări hemodinamice; - Constrictivă: simfiza foiţelor pericardice, cu fibroză retractilă şi care are consecinţe hemodinamice.

Pericardita constrictivă Definiţie. Pericardita constrictivă reprezintă îngroşarea fibroasă, ca lcară, a pericardului. Etiologia este necunoscută la jumătate din cazuri, iar în rest este d eterminată de tuberculoză, bacterii, neoplazii, traumatisme. Fiziopatologie. Fibroza şi calcificările pericardice împiedică relax area diastolică a ventriculilor, mai ales a VD (restricţie cardiacă), ceea ce d etermină scăderea umplerii diastolice ventriculare, cu două consecinţe hemodinamice: scăderea volumului sistolic şi a debitului cardiac (mai ales la efort) şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare. Tablou clinic. Principalele simptome sunt: - Dispneea de efort sau ortopneea, determinate de hipertensiunea

pulmonară; - Dureri abdominale, în contextul apariţiei ascitei şi hepatom egaliei; - Sincope datorate debitului cardiac inadecvat la efort; - Oboseală.

Examenul fizic al cordului relevă cord de dimensiuni mici, şocul apexian greu palpabil. La ascultaţie sunt prezente câteva modificări sugest ive: - Clacmentul pericardic, ascultat ca un al treilea zgomot , apărut la 0,07 – 0,13 sec după Z2; este datorat distensiei pericardului în di a-

stolă. Poate fi confundat cu dedublarea de Z2, cu Z3 sau cu clacmentul de deschid ere a mitralei din stenoza mitrală. Spre de o Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

279


sebire de CDM, clacmentul pericardic se ascultă mai bin e în decu bit dorsal, iar uruitura diastolică lipseşte. - Dedublare paradoxală de Z2 în inspir (componenta aortică a Z2 apare mai precoce). - Uneori se ascultă fr ecătura pericardică.

Examenul fizic general arată: jugulare turgide, hepatomegalie, ascită uneori precoce, edeme periferice. Examene de laborator. Examenul radiologic este caracteristic, prin prezenţa calcificărilor c a-

re înconjoară cordul şi se evidenţiază la radiografia cu raze dure în diferite incidenţe. Cordul are dimensiuni normale, pulsaţii reduse şi circulaţie pulm onară normală. Electrocardiograma are modificări necaracteristice: microvoltaj, unde T negative, unde P largi, uneori fibrilaţie atrială. Ecocardiografia arată îngroşarea pericardului, dimensiuni ventricul are normale, întreruperea expansiunii diastolice, dilatarea venei cave inferio are. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia servesc la măsurarea pr esiunilor cavităţilor cardiace, a funcţiei sistolice şi diastolice, la diferenţierea de CMR. Curbele de presiune din VD arată aspectul caracteristic de „dip platou”. Evoluţia bolii este progresivă spre insuficienţă cardiacă hipodiastolică. 2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL Ă (HTA) Hipertensiunea art erială

este un factor de risc major cardiovascular şi cea mai frecventă afecţiune cardiovasculară, afectând peste un miliard de oameni din întreaga lume, întâlnindu -se la 25% din totalitatea adulţilor şi la 60% dintre persoanele cu vârsta peste 60 de ani. Până la 50 de ani, HTA este mai frecventă la bărbaţi, iar după această vârstă la femei. Boala este mai frecvent întâlnită la grupurile populaţionale cu educaţie sau situaţie economică precară precum şi la rasa neagră.

Măsurarea tensiunii arteriale Măsurarea corectă a tensiunii arteriale trebuie considerată un gest medical de mare răspundere şi importanţă. Prima măsurătoare trebuie efect uată la ambele braţe, căci uneori valorile tensiunii arteriale diferă substanţial de la un braţ la altul, iar măsurătorile ulterioare trebuie efectuate la braţul la care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie să stea în poziţie şezândă, iar măsurarea tensiunii se va face după minimum 5 minute de repaus

280

Florin Mitu


şi la cel puţin 30 minute după fumat sau după ce subiectul a ingerat o băutură cu conţinut cafeinic. Cel mai precis instrument de măsurare este sfigmomanometrul cu mercur; dacă se foloseşte un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic, el va fi periodic verificat, calibrat şi etalonat. La fiecare examinare se efectuează cel puţin două sau trei măsurători, separate prin pauze de minim 2 min ute. Manşeta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie să aibă 15 - 35 cm. Manşeta se montează pe braţul eliberat de haine, la înălţimea aproximativă a inimii, iar braţul se poziţionează în unghi de 45° faţă de verticală. Manşeta se umflă rapid, la o presiune superioară cu 30 mmHg aceleia care suprimă pu lsul radial. Stetoscopul se plasează deasupra arterei brahiale, în fosa antecubitală, menţinându -se membrul superior respe ctiv în stare de relaxare musculară. Decomprimarea manşetei se face cu viteza de 2 mmHg/secundă şi se ascultă primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sist olice. Dispariţia completă a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea te nsiunii arteriale diastolice. Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o

aproximare de cel mult 2 mmHg. TA trebuie măsurată cu ocazia mai multor vizite medicale, de preferat la aceleaşi ore ale zilei. Pacienţii trebuie încur a jaţi să-şi măsoare singuri sau cu ajutorul unui membru al familiei TA la domiciliu.

Datorită variabilităţii valorilor TA pe parcursul nictemerului sau în s ituaţii diferite de efort sau stres, este necesară măsurarea repetată a TA pentru un diagnostic corect. Măsurarea TA se poae efectua : la cabinetul medical de către personal medical, la domiciliu de către pacient sau automat pe un inte rval sta bilit (de obicei 24 ore). Studiile au arătat că profilul tensional obţ inut la monitorizarea ambulatorie pe 24 ore a TA (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM) se corelează cel mai bine cu afectarea organelor -ţintă şi cu riscul cardiovascular comparativ cu valorile de cabinet. ABPM oferă date s u-

plimentare precum: profilul TA diurn şi nocturn, diferenţa dintre mediile TA între zi şi noapte (ex. lipsa scăderii TA pe perioada nopţii sau profilul de tip non-deeper este cu risc crescut cardiovascular), eventuale episoade de hipoTA.

Evaluarea HTA prin ABPM a evidenţiat şi situaţii particulare: - HTA de "halat alb": valori TA ridicate la cabinet comparativ cu valori normale la monitorizare; - HTA ambulatorie sau "mascată": pacientul are valori normale la

cabinet şi ridicate la ABPM.

Definiţii, clasificări, stratificarea riscului În prezent, hipertensiunea este definită printr -o tensiune arterială sistolică de 140 mmHg sau superioară şi/sau o tensiune arterială diastolică de 90 mmHg sau superioară. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

281


Clasificarea hipertensiunii arteriale la adulţii cu vârstă peste 18 ani, după ghidul Societăţii Europene de Cardiologie şi al Societăţii Europene de Hipertensiu ne din 2003, este redată în tabelul 2.41. TABELUL 2.41

Clasificarea hipertensiunii arteriale după ESC/ESH Sistolică (mmHg) Diastolică (mmHg) Categorie Optimal

<120

<80

Normal

120-129

80-84

Normal înalt HTA gr.1(uşoară) HTA gr.2 (moderată) HTA gr.3 (severă) HTA sistolică izolată

130-139

85-89

140-159

90-99

160-179

100-109

≥180 ≥140

≥100 <90

Evaluarea hipertensiunii arteriale depinde de valoarea tensiunii arteri-

ale, de riscul cardiovascular al pacientului şi de gradul de afectare a organelor ţintă (cordul, creierul şi rinichii). O valoare "normal înaltă" trebuie tratată ca o hipertensiune arterială, la un pacient cu risc înalt şi trebuie considerată ca acceptabilă la un pacient cu risc scăzut. Cea mai frecventă formă de hipertensiune arterială la adulţi este cea sistolo- diastolică. HTA sistolică izolată este întâlnită mai frecvent la vârs tnici şi se defineşte ca o tensiune arterială sistolică mai mare sau egală cu 140 mmHg, însoţită de o tensiune arterială diastolică sub 90 mmHg, iar HTA diastolică izolată este rară şi distribuită la toate vârstele şi este definită de o te nsiune arterială diastolică mai mare sau egală cu 90 mmHg, co existând cu o tensiune arterială sub 140 mmHg. HTA se poate clasifica în funcţie de etiologie în esenţială ( primară sau idiopatică) şi secundară. HTA esenţială cuprinde peste 95% din cazurile de boală cu etiologie multifactorială şi în mare măsură necunoscută. HTA secundare reprezintă sub 5%, având cauze bine definite, care uneori pot fi îndepărtate prin cură chirurgicală sa u prin tratamente specifice, cu posibilitatea vindecării HTA.

Etiologia HTA esenţiale nu este clarificată. Există o serie de condiţii care cresc riscul de apariţie a HTA: - Ereditatea: transmiterea este de tip poligenic, existând familii în care incidenţa sa este mai mare.

282

Florin Mitu


- Sexul :

la femei până la menopauză incidenţa şi severitatea HTA sunt mai reduse, pentru ca după menopauză HTA să devină mai frecventă la femei. - Vârsta: după 60 ani este mai frecventă, ca urmare a scăderii elast icităţii vaselor. - Rasa: HTA este mai frecventă la adulţii de rasă neagră care trăiesc în ţările dezvoltate. - Aportul excesiv de sare este factorul de risc cel mai mult incriminat

în dezvoltarea HTA. - Obezitatea de tip abdominal este

asociată cu creşterea riscului de

apariţie a HTA. - Consumul de alcool creşte TA. - Fumatul determină creşteri de scurtă

durată ale TA şi creşte riscul complicaţiilor cardiovasculare şi cerebrale ale HTA. - Consumul de cafea poate determina creşteri acute ale TA, dar cu apariţia toleranţei în timp. - Sedentarismul creşte riscul dezvoltării HTA, mai ales în asociere cu obezitatea. - Factorii psihoemoţionali ca stresul, tipul de personalitate, tipul de activitate pot duce la creşteri tensionale în asociere cu ceilalţi fa ctori de risc. Cauzele hipertensiunii arteriale secundare

sunt redate în tabelul

2.42. TABELUL 2.42 Cauzele hipertensiunii arteriale secundare

Renală

Glomerulonefrita difuză cronică, pielonefrita cronică, glomerulo scleroza diabetică, colagenoze, rinichi polichistic, tumori secretante de renină, stenoza arterei renale (hipertensiune renovasculară), transplant renal

Endocrină

Disfuncţie suprarenală (boala Cushing, hiperaldosteronismul primar, feocromocitomul), sarcina, disfuncţia tiroidiană (tireotoxicoza, mix edemul), acromegalia

Cardiovasculară Neurologică

Scleroza

aortei, insuficienţa aortei, coarctaţia aortei, bradiaritmia sinusală, blocul atrioventricular de grad înalt, hipervolemia, poliglob ulia, fistula arteriovenoasă, boala Paget Disautonomia, hipertensiunea intracraniană, tetraplegia, intoxicaţ ia cu plumb

Medicamentoasă sau indusă de substanţe chimice

Anticoncepţionale orale, corticosteroizi, mineralocorticoizi, antiinfl amatoare nesteroidiene, amfetamine, inhibitori ai monoaminooxidazei,

droguri anorexigene, cocaină, etanol, eritropoietină


283


Evaluarea HTA. Obiectivele evaluării sunt multiple: 1. Definirea HTA: valorile TA, labilitatea valorilor tensionale, vari-

2. 3. 4. 5.

aţiile nictemerale. Identificarea afectării organelor ţintă (creier, FO, inimă, r inichi), element esenţial pentru stadializare şi prognostic . Factorii de risc cardiovascular asociaţi: hiperlipemie, diabet, ob ezitate, alte tulburări metabolice. Caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, bolilor coexistente care pot modifica evoluţia. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundară.

Simptome. O mare parte din persoanele hipertensive sunt asimptoma-

tice şi descoperirea HTA se poate realiza numai prin măsurarea TA. În multe cazuri hipertensivii au cefalee, cu sediu occipital, pulsatilă sau constrictivă, mai frecventă la trezire şi care se ameliorează în cursul zilei. Frecvent însă cefaleea are caractere nespecifice, este capricioasă şi nu se c orelează cu nivelele TA, decât în cazul encefalopatiei hipertensive. O parte din hipertensivi, în special persoanele tinere sau cu HTA uşoară, au simptome şi semne de instabilitate vegetativă, cu transpiraţii anormale, eritem al feţei, palpitaţii, fatigabilitate progresivă, depresie sau i nsomnie.

În formele de HTA complicată apar însă simptome şi semne specifice, de afectare a organelor ţintă: angină pectorală, dispnee la efort, manifestări neurologice. Anamneza pacientului hipertensiv trebuie să urmărească multiple aspecte: - istoricul propriu-zis al HTA, privind vârsta de debut sau la desc o perire, variaţiile spontane sau sub tratament ale valorilor TA, tulburările funcţ ionale atribuite HTA; - prezenţa unor simptome şi semne sugestive de afectare a organ elor ţintă precum afectarea cardiacă (angină pectorală sau accidente c o-

ronariene

acute, dispnee cardiacă, aritmii); afectare cerebrova sculară (vertij, tulburări de vedere variind de la fosfene până la scotoame sau vedere "prin ceaţă", deficite motorii sau se nzoriale); afectare renală (tulburări ale diurezei, edeme, hematurie, poliurie); - date despre factorii de risc cardiovascular; - condiţii individuale specifice în care a debutat şi a evoluat HTA precum aportul excesiv de sare, consumul de alcool, cafea, stresul

profesional şi psihosocial, obiceiurile alimentare şi aportul de gră284

Florin Mitu


simi saturate, excesul ponderal, tipul şi ritmul activităţii profesionale; - informaţii privind medicaţia antihipertensivă; - istoric familial de HTA; - depistarea unor simptome sugestive de HTA

secundară: cefalee, transpiraţii, palpitaţii, tahicardie şi dureri toracice apărute în accese (suspiciune

de

feocromocitom); istoric de proteinurie sau microhematurie, febră, disurie, colici renoureterale (suspiciune de HTA renală); pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (suspic i-

une de boală Conn). Examenul fizic Examenul general poate identifica unele elemente sugestive: facies

pletoric, suprapondere (probabilitate de HTA esenţială); elemente specifice de sindrom Cushing sau boală Basedow; neurofibromatoză şi pete pigmentate (în feocromocitom). Examenul cordului poate fi normal sau să releve grade variate de ca rdiomegalie, suflu sistolic 2/6 - 3/6 la apex şi /sau precordial; galop ventric ular - frecvent în HVS, dar mai ales Z2 întărit în focarul aortei, adesea cu ti m bru de clangor, aritmii în special ESV sau FiA. Examenul arterelor periferice trebuie să cuprindă examenul pulsaţi ilor carotidiene şi ascultaţia acestor regiuni (pentru identificarea stenozelor); examenul arterelor membrelor superioare, în vederea identificării unor sten oze vasculare sau a arterelor membrelor inferioare pentru descoperirea unei

coarctaţii de aortă. în scopul identificării unei nefromegalii uni sau bilaterale (rinichi polichistic, nefromegalie de cauză urologică), a pulsaţ iilor aortice anormale (sugestive de anevrism de aortă abdominală), a unor sufluri lateroombilicale şi/sau lombare, cu componentă numai sistolică sau sistolodiastolică (sugestive de HTA renovasculară). Prezenţa suflurilor în flancuri este frecventă în displazia fibromusculară de arteră renală şi la 40 50% din bolnavii cu stenoză aterosclerotică funcţională semnificativă. Examenul neurologic poate arăta semne de boală cerebrovasculară. Examenul fundului de ochi aduce informaţii asupra severităţii şi dur a Examenul abdomenului

tei HTA.

alte

Examenele de laborator investigaţii (tabelul 2. 43).

cuprind teste de rutină, teste recomandate şi


285


TABELUL 2.43

Examene de laborator indicate în explorarea hipertensiunii arteriale Explorări iniţiale Explorări recomandate Alte investigaţii - Glicemie a jeun - Col, LDL, HDL, TG - Potasiu, acid uric, creatinina - Clearance calculat de creatinină (formula CockroftGault) - Hb, Ht - Sumar de urină (cu test de microalbuminurie) - Electrocardiograma

- Ecocardiografia - Ultrasonografia carotidiană - Proteinurie cantitativă (d acă s-a detectat albuminurie la test) - Index gleznă- braţ - Examen fund de ochi - Test de toleranţă la glucoză

- Evaluarea leziunilor cerebrale, cardiace, renale

şi vasculare; obligatorii în HTA complicată - Investigaţii pentru depis-

(la glicemie bazală > 100

mg%) - Monitorizarea TA la domi-

ciliu şi pe 24 ore - Măsurarea velocităţii undei pulsatile (dacă este disponibilă)

tarea HTA secundare

dacă este suspectată; d ozarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor plasmatice şi/sau urinare; arteriografii; ultrasonografie renală şi supr a-

renală; CT, MRI

Examenul fundului de ochi este obligator la orice hipertensiv. La nivel retinian apar leziuni ale vaselor mici care reflectă afectarea vaselor cer e brale şi se corelează cu durata şi severitatea HTA. Modificările vaselor ret i-

niene au fost clasificate, după Keith, Wagener şi Barker, în patru stadii: Stadiul I Stadiul II Stadiul III

Arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, cu aspect de „sârmă de cupru”, venule spiralate Artere scleroase, cu calibru neregulat, vene dilatate, semnul încruc işării arteriovenoase (semnul Salus -Gunn) La stadiul II se ada ugă edem retinian, hemoragii perivasculare, exudate, determinate de ruptura vaselor mici

Stadiul IV

La stadiul III se adaugă edem macular sau papilar

Complicaţiile HTA reflectă gradul de afectare a organelor ţintă. - Complicaţiile vasculare sunt determinate de accelerarea aterosclerozei. - Complicaţiile cardiace sunt hipertrofia ventriculară stângă (cons i-

derată ca fiind factor de risc adiţional), cardiopatia coronariană (angina pectorală, infarctul miocardic), insuficienţa cardiacă, ari tmii, moarte subită. - Complicaţiile renale: nefroangioscleroza, insuficienţa renală cron ică. - Complicaţiile cerebrovasculare : encefalopatia hipertensivă, acc idente ischemice tranzitorii, accidente vasculare constituite.

286

Florin Mitu


Evaluarea riscului cardiovascular global este obligatorie la orice

pacient cu HTA; toţi pacienţii hipertensivi trebuie diagnosticaţi din punct de vedere al gradului HTA şi din punct de vedere al riscului cardiovascular adăugat. Riscul cardiovascular global reprezintă riscul estimat de ev eniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral la pacienţii hipertensivi pe o perioadă de 5 sau 10 ani. Riscul adiţional se referă la riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc, a afectării subclinice de organ, a diab etului zaharat, a bolii cardiovas culare sau renale manifestă clinic (Tabelul 2.44). TABELUL 2.44

Variabilele clinice utilizate în evaluarea riscului cardiovascular global în HTA Factorii de risc

Afectarea subclinică de organ

- Valorile TAS şi TAD - Presiunea pulsului (la vârstnici) - Vârsta (> 55 ani la B, > 65 ani la F) - Fumatul - Dislipidemia: o Col > 190 mg% sau o LDL > 115 mg% sau o HDL < 40 mg% la B, < 46 mg% la F sau o TG > 150 mg% - Glicemie bazală 102-125 mg% - Test de toleranţă la glucoză ano rmal - Obezitate abdominală (circumferinţa tal iei > 102 cm la B, > 88 cm la F) - Istoric familial de boli cardiovasculare premature (< 55 ani la B, < 65 ani la F)

- HVS pe ecg (Sokolow-Lyon > 38 mm; Cornell > 2440 mm/ms) sau - HVS ecocardiografic (indice de masă VS ≥ 2 2 125 g/m la B, ≥ 110 g/m la F) - Îngroşarea peretelui carotidian (grosime intimă -medie > 0,9 mm) sau placă - Velocitatea undei de puls carotidă – femu-

Diabet zaharat

Glicemie bazală ≥ 126 mg% la determinări repetate sau - Glicemie după încărcare > 198 mg% -

rală > 12 m/sec - Indice gleznă – braţ < 0,9 - Creşterea creatininei plasmatice (1,3 -1,5 mg/% la B, 1,2-1,4 ml/% la F) -

Scăderea ratei de filtrare glomer ulară (< 60

ml/min/1,73 m2) sau a clearance-ului de

creatinină (< 60 ml/min) - Microalbuminurie 30-300 mg/24 ore sau raport albumină -creatinină ≥ 22 (B) sau 31

(F) mg/g creatinină Boală cardiovasculară sau renală manife stă clinic - Boală cerebrovasculară: atac ischemic, hemoragie cerebrală, atac ischemic tranzitor

Boală cardiacă: infarct miocardic, a ngină, revascularizare coronariană, insuficienţă cardiacă - Boală renală cronică: nefropatie diab etică, insuficienţă renală (creatinină serică B > -

1,5 F > 1,4 mg%), proteinurie (> 300 mg/24 ore) -

Boală arterială periferică Retinopatie avansată: hemoragii sau exudate, edem papilar


287


Diferenţele de risc cardiovascular absolut între pacienţii cu HTA sunt determinate în special de factorii de risc şi de condiţiile clinice asociate sau de leziunile de organe "ţintă" coexistente şi doar în mică măsură de valoarea TA. Stratificarea prognosticului cardiovascular al HTA în funcţie de niv elul TA, de coexistenţa factorilor de risc adiţionali şi de asocierea afectării o rganelor "ţintă" sau a altor boli cardiovasculare defineşte patru categorii de risc, exprimate ca probabilitatea dezvoltării unor evenimente cardiovasculare majore în următorii 10 ani, astfel: riscul minim (<15%); riscul mediu (1520%); riscul înalt (20-30%) şi riscul foarte înalt (>30%) conform criteriilor Framingham. În Europa se recomandă folosirea grilei SCORE a riscului de deces de cauză cardiovasculară: risc săzut: < 4%, risc mediu: 4-5%, risc înalt: 5-8%, risc foarte înalt: > 8% (Tabelul 2.45). TABELUL 2.45

Stratificarea riscului în hipertensiunea arterială Tensiunea arterială (mmHg) Alţi factori de risc şi istoric

de

boală Fără

alţi

Normală

Normal

TAS 120-129 sau TAD 8084

înaltă

Risc moderat

factori de risc 1-2 factori de risc 3 sau mai

mulţi FR

Risc adiţional scăzut Risc adiţional moderat

Grad 1 TAS 140159 sau TAD 90-99

Grad 2 TAS 160-179 sau TAD 100109

Risc moderat

Risc adiţional scăzut

Risc adiţional moderat

Risc adiţional înalt

Risc adiţional scăzut

Risc adiţio-

Risc adiţional

Risc adiţio-

nal moderat

moderat

nal foarte

TAS 130139 sau TAD 85-89




TAS ≥180 sau TAD

≥110

înalt Risc adiţional foarte

înalt

sau AOT sau DZ CCA

Grad 3


Risc adiţio-

Risc adiţio-

nal foarte

nal foarte

Risc adiţional foarte înalt

înalt înalt AOT = afectare a organelor ţintă; CCA = condiţii clinice asociate

Risc adiţional foarte

înalt

2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIA LĂ

Definiţie: scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 105 mmHg la pe rsoane peste 45 ani sau sub 100 mmHg la persoane sub 45 ani. Deoarece mulţi adulţi cu asemenea valori sunt asimptomatici, se consideră ca „adevărată” h i potensiunea care este însoţită de simptome – oboseală, ameţeli, stare de leşin. 288

Florin Mitu


Fiziopatologic se caracterizează prin scăderea debitului cadiac şi mi cşorarea rezistenţei vasculare periferice. Clasificare etiologică. Din punct de vedere etiologic se deosebesc hi potensiunea primară sau esenţială şi secundară, care are cauze multiple. 1. Hipotensiunea primară 2. Hipotensiunea secundară: • Din boli endocrine: insuficienţă corticosuprarenală (boala Addison), insuficienţă hipofizară anterioară (boala Simmonds), hipotiroidism, sindrom adrenogenital, hiperparatiroidism, feocromocitom, sindrom Barter. • Din boli cardiovasculare: - Acute: şocul cardiogen, sindromul Morgagni -Adams-Stokes, sindromul sinusului cardotidian, sindromul vaso-vagal, pericardita

exudativă; - Cronice: stenoza aortică, stenoza mitrală, sindromul arcului ao rtic, pericardita constrictivă. • De cauză neurogenă (hipotensiunea de poziţie): idiopatică (sindr omul Shy-Dräger), neuropatia autonomă diabetică, scleroza multiplă, scleroza laterală amiotrofică, tabes dorsalis, siringomielie, varice voluminoase. • Din boli infecţioase. • Din hipovolemii. • Determinate de intervenţii terapeutice: chirurgicale (simpatectomie dorso-lombară), medicamentoase (antihipertensive, alfablocante, simpaticol itice, l-Dopa). Tablou clinic. Simptomele clinice sunt starea de astenie, ameţeli, tu l burări urinare, lipotimii, sincopă. În sindromul Shy-Dräger se adaugă tulburări de dinamică sexuală, anhidroză .

În hipotensiunea arterială ortostatică, TA măsurată în ortostatism este cu cel puţin 20 mmHg mai mică pentru TAS şi 10 mmHg mai mică pentru TAD comparativ cu valorile determinate în clinostatism. În diagnosticul hipotensiunii arteriale se recomandă efectuarea probei Schellong. Se măsoară tensiunea arterială şi frecvenţa pulsului în poziţie cu lcată şi apoi în ortostatism, timp de 10 minute, din minut în minut. În funcţie de rezultatele probei se deosebesc: Forma simpaticotonă (hipotonă),

caracterizată prin scăderea tens iunii sistolice, mai puţin a celei diastolice, concomitent cu creşterea frecvenţei pulsului; Forma asimpat icotonă (hipodinamică), în care scad atât tens iunea sistolică, cât şi cea diastolică, iar frecvenţa pulsului nu creşte. Dacă se înregistrează electrocardiograma, pot fi evidenţiate modificări de fază terminală (subdenivelare ST, T negative). 




289


2.13. TULBUR ĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE

Activitatea electrică a fibrei miocardice este determinată de mişcările ionice transmembranare care generează o diferenţă de potenţial între interi orul şi exteriorul celulei. În repaus, această diferenţă este de – 90 mV, exteriorul membranei fiind pozitiv în raport cu interiorul. Depolarizarea celulei î ncepe atunci când potenţialul electric intracelular se modifică ajungând la un prag critic, denumit potenţialul prag, fie în mod spontan (în cazul celulelor pacemaker), fie sub influenţa unui stimul electric exterior. În momentul ati ngerii potenţialului prag se declanşează potenţialul de acţiune care are patru faze: 









Depolarizarea bruscă constituie faza 0, când potenţialul de me m brană ajunge rapid la + 30 mV, exteriorul celulei f iind electronegativ prin intrarea rapidă a Na în celulă. Urmează o repolarizare scurtă care realizează un vârf (overshoot) şi care constituie faza 1, în cursul căreia începe ieşirea K din cel ulă. În faza 2, de platou, are loc scăderea lentă a potenţialului de acţi une datorită echilibrului dintre ieşirea K şi int rarea ionilor de Ca. În faza 3, de repolarizare rapidă şi tardivă, continuă ieşirea K din celulă. În faza 4, de repaus, potenţialul membranar revine la valoarea de – 90 mV ca urmare a reintroduce rii în celulă a K şi trecerii ionilor de Na înafara celulei cu ajutorul pompei Na – K dependentă de ATP-ază (Fig. 2.32).

Fig. 2.32

Potenţialul de acţiune şi de repaus al celulei miocardice

Celulele cardiace se împart în celule cu răspuns rapid şi celule cu ră s puns lent. Celulele cu răspuns rapid sunt ale miocardului contractil atrial şi ventricular şi celulele Purkinje şi se caracterizează prin: amplitudine mare a 290

Florin Mitu


potenţialului de acţiune, viteză mare de creştere în faza 0 şi viteză de cond ucere rap idă. Celulele cu răspuns lent sunt ale nodului sinusal şi nodului AV şi se caracterizează prin amplitudine mică a potenţialului de acţiune, viteză de creştere redusă în faza 0, conducere lentă. Pacemakerul cordului normal este nodul sinoatrial (NSA), situat la joncţiunea venei cave superioare cu porţiunea superioară a atriului drept. C e-

lulele NSA produc o descărcare ritmică modulată de intervenţia autonomă şi de catecolaminele circulante. Activitatea NSA apare cu 80 – 120 msec înaintea debutului undei P pe ecg. Depolarizarea în atrii se realizează prin inte rmediul a patru fascicule: unul conduce excitaţia la atriul stâng (fasciculul Bachmann), iar celelalte trei – tracturile internodale anterior, mijlociu şi po sterior – conduc excitaţia la nodul AV. NAV este situat în partea dreaptă a septului interatrial, deasupra in elului valvei tricuspide. Celulele cu răspuns lent ale NAV determină întârzi erea transmiterii impulsurilor la acest nivel.

Fasciculul His penetrează inelul fibros, continuă prin septul interventricular membranos şi se divide la locul unde septul membranos d evine muscular în cele două ramuri - drept şi stâng, care se continuă cu fibrele Purkinje. Patogenie

Bradiaritmiile apar prin tulburări ale automatismului intrinsec sau ale conducerii, mai ales la nivelul NAV şi reţelei His – Purkinje. Tahiaritmiile se produc prin accelerarea automatismului, postdepola-

rizări sau reintrare.

apare prin stimulare simpatică, inflam aţie, ischemie. Ea poate creşte frecvenţa NSA, dar ş i a NAV sau a celulelor din reţeaua Purkinje sau poate determina apariţia unor focare de excitaţie e ctopice în miocardul atrial sau ventricular. Postdepolarizările sunt oscilaţii patologice ale potenţialului de acţi une. Dacă sunt destul de ample şi ating potenţialul prag generează tahiaritmii. Ele sunt de două feluri: - Postdepolarizările precoce sunt oscilaţiile care apar în faza 3, pe fondul prelungirii duratei potenţialului de acţiune şi a intervalului QT, sunt favorizate de bradicardie şi pot fi suprimate de creşterea frecvenţei cardiace. Pot fi induse de digitală, chinidină, sotalol, Accelerarea automatismului

hipoxie, ischemie, catecolamine. -

Postdepolarizările tardive apar în faza 4 şi pot declanşa tahicardie ventriculară idiopatică şi ritm joncţional accelerat. Pot fi produse de digoxină, cafeină, ischemie, stimularea adrenergică, hipopotasemie.

Reintrarea este capacitatea unui impuls de a se propaga pe un circuit anatomic sau funcţional care se autoîntreţine. Condiţiile de producere a rei ntrării sunt: blocul unidirecţional, conducerea lentă a excitaţiei şi scurtarea p e-

rioadei refractare. Blocul unidirecţional este incapacitatea unei zone de ţesut Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

291


cardiac de a conduce excitaţia într -o direcţie, în timp ce propagarea în sens opus este posibilă. Rezultă o mişcare circulară a excitaţi ei, care se poate produce la mai multe nivele: la NSA, în miocardul atrial, la NAV, pe ramurile fasciculului Hiss sau pe circuite mai largi. Reintrarea este cel mai frecvent întâlnit mecanism al tahicardiilor paroxistice supraventriculare, flutter ului sau

fibrilaţiei atriale, flutterului sau fibrilaţiei ventriculare. Tablou clinic

Simptomatologia în aritmii este variabilă şi nu există o relaţie între i ntensitatea simptomelor şi prognostic. Unele aritmii sunt puţin simptomatice, dar se asociază cu prognostic rezervat; altele, deşi simptomatice, sunt beni gne. Palpitaţiile apar în tahiaritmii, dar şi în unele bradiaritmii. Aritmiile care produc modificare hemodinamică sunt bradiaritmii sau tahiaritmii susţ inute şi pot da lipotimii, sincopă, ameţeli, hipotensiune arterială, fenomene de insuficienţă cardiacă. Examinarea pulsului periferic (care reflectă activitatea ventriculară) şi pulsului venos jugular (ce reflectă activitatea atrială şi ventriculară) poate d iferenţia tahicardia ventriculară (dacă apare disociaţia atrio -ventriculară) de alte tahiaritmii ca fibrilaţia atrială, ESA, ESV, BAV gradul II şi III. Examene paraclinice Electrocardiograma este aritmiilor.

investigaţia de referinţă în diagnosticul

Ecg standard este obligatorie. Ea relevă aritmiile cu car acter permanent, dar poate să nu surprindă episoade aritmice intermitente. Ecg de efort poate evidenţia ESA sau ESV ce apar la efort. Acestea pot apare însă şi la persoane normale şi la bolnavi coronarieni. Unele aritmii ventriculare benigne prezente în re paus pot dispare la efort. Testul are o sensibilitate şi specificitate reduse. Monitorizarea ecg constă în vizualizarea continuă a ecg pe un oscil oscop; se aplică la persoane cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic acut, intoxicaţie digitalică. Monitorizarea ecg ambulatorie Holter este cea mai bună metodă de a surprinde aritmiile şi de a le corela cu simptomele. Înregistrarea se face obişnuit pe un interval de 24 ore. Ecg de mare amplificare cu semnal medianizat (Signal-averaged electrocardiogram) detectează prezenţa potenţialelor ventriculare tardive

(PVT). PVT reprezintă o activitate electrică continuă de mică amplitudine (1 – 25 μV) şi de frecvenţă înaltă (> 25 Hz) care survine la sfârşitul complexului QRS şi începutul segmentului ST, nedetectabilă pe ecg obişnuită. Prezenţa PVT semnifică un risc crescut de apariţie a aritmiilor. Studiile invazive electrofiziologice se indică atunci când aritmiile sunt rare sau la suspiciunea unei aritmii severe. 292

Florin Mitu


Clasificarea aritmiilor

I. Prin tulburări în formarea sinusală a impulsului - Tahicardia sinusală - Bradicardia sinusală - Aritmiile sinusale - Wondering pacemaker

II. Prin formarea ectopică a impulsului A. Supraventriculare - Extrasistole atriale şi joncţionale - Tahicardia paroxistică supraventriculară - Tahicardia at rială neparoxistică - Fibrilaţia atrială - Flutterul atrial - Scăpări joncţionale - Ritmuri joncţionale pasive - Tahicardia joncţională neparoxistică - Disociaţia AV B. Ventriculare - Extrasistole ventriculare - Tahicardia ventriculară - Torsada vârfurilor - Flutter şi fibrilaţie ventriculară - Scăpări ventriculare - Ritm idioventricular - Ritm idioventricular accelerat III. Blocurile - Blocurile sinoatriale - Blocurile atrioventriculare (I, II, III) - Blocurile intraventriculare

blocuri complete de ramură blocuri incomplete de ramură blocuri bi şi trifasciculare IV. Sindroame particulare cu tulburări de ritm şi de conducere   

- Sindrom de nod sinusal bolnav - Sindroame de preexcitaţie ventriculară - Sindrom QT lung - Displazia aritmogenă a ventriculului drept

Tahicardia sinusală Definiţie: rit m sinusal cu frecvenţă peste 100/min. La copii, frecve nţa cardiacă poate ajunge până la 200 – 220/min, la adulţi până la 180 – 200/min, iar odată cu înaintarea în vârstă frecvenţa maximă scade. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

293


Cauze:

creşterea activităţii simpatice şi a nivelului de cate colamine serice sau scăderea tonusului vagal. Condiţii clinice de apariţie: - fiziologice: emoţii, efort, căldură, exces de cafea, ceai, alcool; - patologice: febră, hipotensiune arterială, anemie, anxietate, hipovolemie, hipertiroidism, tromboembolism pulmonar, ischemie

miocardică, insuficienţă cardiacă, şoc, miocardite, administrare de teofilină, catecolamine, atropină, vasodilatatoare. Electrocardiograma : scăderea intervalului dintre sfârşitul undei T şi începutul undei P prin scurtarea diastolei. Bradicardia

sinusală Definiţie: scăderea ritmului sinusal sub 60/min; rar sub 45/min. Cauze: scăderea tonusului simpatic sau creşterea celui vagal. Condiţii clinice: - Fiziologice: sportivi în stare de repaus, somn, sarcină; - Patologice: convalescenţă după boli feb rile, icter obstructiv, mixedem, boala Addison, hipertensiune intracraniană, hipotermie, den utriţie, crize hipertensive, infarct miocardic inferior, administrare de digitală, betablocante, verapamil, clonidină, propafenonă, boala nodului sinusal. Manifestări: poate fi asimptomatică sau să se manifeste prin ameţeli, lipotimii, mai rar sincope. Electrocardiograma : creşterea intervalului P – P peste 1 sec.

Aritmia sinusală Definiţie: variaţii ale intervalului P – P peste 0,12 sec. Tipuri de aritmie sinusală : - Aritmia respiratorie : cea mai frecventă şi este considerată norm ală. Intervalele P – P se scurtează în inspir şi se lungesc în expir. Apare la tineri, în condiţii de creştere a tonusului vagal, după a dministrare de digitală sau morfină. - Aritmia nerespiratorie: variaţii de tonus vagal nedeterminate de ciclul respirator. -

Aritmia ventriculofazică : apare în condiţiile ritmului ventricular rar, de exemplu în blocul AV complet. Intervalele P – P care conţin un com plex QRS sunt mai scurte decât cele care nu conţi n QRS.

Centrul atrial migrator (Wondering pacemaker)

Definiţie: migraţia treptată a pacemakerului sinusal în zone situate mai distal în ţesutul specific.

294

Florin Mitu


Condiţii clinice: poate apare pe cord normal, la copii sau la atleţi sau pe cord patologic fără a avea semnificaţie deosebită. Electrocardiograma : unda P îşi modifică treptat forma şi sensul de la P sinusal la P izoelectric sau negativ. Intervalele PR se scurtează treptat, un eori cu dispariţia undei P (care se suprapune peste complexul QRS). Tot tre ptat ecg îşi revine la forma normală. Extrasistolele atriale (ESA)

Definiţie: depolarizări atriale premature dintr -un focar ectopic de excitaţie la nivelul atriilor. Condiţii de apariţie: - La persoane normale: stre s, oboseală, fumat excesiv, consum de alcool, cafea, mese abundente; -

În stări patologice: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, valv ulopatii

(mai

ales

mitrale),

hipertiroidism,

administrare

de

aminofilină, efedrină, simpaticomimetice. Manifestări: simptomele pot lipsi sau pacienţii acuză palpitaţi i, anxietate, ameţeli. La ascultaţie se aude bătaia prematură; pauza postextrasistolică este egală sau puţin mai lungă decât intervalul P – P normal. Electrocardiograma : - Unda P prematură, modificată, care precede complexul QRS; - Complexul QRS este cel mai frecvent normal, dar poate fi modificat când ESA este foarte precoce, deoarece ramul drept al fascic ulului His are perioadă refractară mai lungă; se vorbeşte de „cond ucere aberantă”, iar aspe ctul QRS este de BRD. - Pauza postextrasistolică este variabilă: egală cu intervalul P – P normal; compensatorie completă când suma intervalului pre şi

postextrasistolic este egală cu dublul intervalului dintre două bătăi normale (2 intervale RR); compensatorie incompletă când intervalul este mai mare decât cel dintre două unde P sinusale dar mai mic decât suma a două intervale RR; ESA este interpolată când intervalul pre şi postextrasistolic este egal cu un interval RR normal (nu există pauză compensatorie). Succesiunea a patru ESA înseamnă tahicardie paroxistică nesusţinută.

Extrasistolele joncţionale Definiţie: depolarizări premature la nivelul joncţiunii atrioventricul are. Condiţiile de apariţie şi manifestările clinice sunt similare ESA. Electrocardiograma : unda P este negativă în DII, DIII. După aspe ctul ecg se împart în trei categorii: 1. ES nodale superioare: complexul QRS este precedat de unda P ne-

gativă, cu intervalul PR sub 0,12 sec; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

295


2. ES nodale medii :

unda P nu se distinge fiind inclusă în complexul

QRS; 3. ES nodale inferioare : cu interval RP sub 0,20 sec.

unda P negativă urmează complexului QRS ,

Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome) Definiţie: tulburarea automatismului nodului sinusal sau a conducerii sinoatriale, cu apariţia unor tulburări de ritm sau de conducere de tipul brad icardiei sinusale, blocului sinoatrial, opririi sinusale, tahiaritmiilor de origine

supraventriculară. Disfuncţia poate fi acută (infarct miocardic acut, crize anginoase, boli infecţioase, metabolice, conversia electrică a fibrilaţiei sau flutterului atrial) sau cronică (cardiopatia ischemică, boli valvulare, amiloidoza, colagenoze, hemocromatoza etc).

Manifestările clinice sunt neurologice şi cardiace, puţin caracterist ice: sincope, lipotimii, vertij, palpitaţii, angor, insuficienţă cardiacă. Examenul cardiac relevă bradicardie sinusală sau tahiaritmii, de obicei fibrilaţie atrială, constituind sindromul tahi – bradiaritmic. Electrocardiograma arată modificări diferite: opire sinusală interm itentă, blocuri de ieşire sino -atriale, bradicardie sinusală, sindrom bradi – tahi (perioade de bra dicardie alternând cu tahicardie sau fibrilaţie atrială). Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) Definiţie: tahicardie ectopică cu ritm regulat şi frecvenţă ventriculară peste 160/min (160 – 220/min). Cauze. La copii apare în cardiopatii congeni tale, sindromul de preexcitaţie, chirurgia cardiacă, cardita reumatismală. La adult predomină sindromul de preexcitaţie şi cardiomiopatiile virale. La vârstnici , cauza este cardiopatia ischemică, cardiomiopatia dilatativă. Majoritatea cazurilor o reprezint ă TPSV prin reintrare (boala Bouveret). Poate apare pe cord normal sau în diferite cardiopatii. Manifestări clinice. Debutul este brusc, cu palpitaţii cu caracter reg ulat, dispnee, anxietate, uneori lipotimie. Frecvenţa cardiacă este de 160 – 220/min. Dur ata accesului este variabilă, de minute – zile, iar sfârşitul acc esului este brusc, fie spontan, fie prin manevre vagale precum manevra Valsalva (expir forţat cu glota închisă), compresiunea globilor oculari, co m presiunea sinusului carotidian, provocarea d e vărsătură, fie prin administrare

de droguri. După oprirea accesului de TPSV apare poliuria prin hipersecreţia

de hormon natriuretic atrial. Intervalul dintre accesele de TPSV este neregulat, de ore, zile sau luni. Electrocardiograma : - Succesiune foarte re gulată de complexe QRS cu morfologie no r-

mală şi cu frecvenţă rapidă, peste 160/min; uneori QRS poate fi lărgit prin co nducere aberantă; 296

Florin Mitu


-

Debut şi sfârşit brusc; Unda P nu se vizualizează, fiind inclusă în complexul QRS; uneori se observă ESA declanşatoare.

Alte forme de tahicardie

Tahicardia prin reintrare atrială apare prin disociaţia fasciculului lui Bachmann. Are frecvenţă mare (200/min), nu este influenţată de manevre vagale.

Tahicardia atrială multifocală sau haotică prezintă unde P diferite; apare în disfuncţii miocardice severe, hipoxie (cord pulmonar cronic), mi ocardite.

Tahicardia atrială cu bloc AV se caracterizează prin blocarea stim ulului ectopic atrial prin mecanism similar blocului AV de gradul II. Electrocardiografic apar unde P ectopice cu aspectul de bloc AV tip Mobitz I sau II.

Este cea mai frecventă tulburare de ritm care apare la supradozajul digitalic.

Fibrilaţia atrială (FiA) Definiţie: depolarizare anarhică, fragmentată şi permanentă a mioca rdului atrial, cu o frecvenţă de 400 – 600/min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor. Activitatea ventriculară este neregulată, cu frecvenţă variabilă. După frecvenţa ventriculară, FiA se împarte în: - FiA cu ritm rapid – alura ventriculară este peste 100/min; - FiA cu ritm mediu – alura ventricular ă este între 60 – 100/min; - FiA cu ritm lent – alura ventriculară sub 60/min. După persistenţa în timp, FiA poate fi: - Paroxistică: apariţie bruscă, durată sub 72 ore; - Permanentă sau cronică: durată peste 72 ore, de regulă luni – ani. Cauze. FiA paroxistică poate fi declanşată de alcoolismul acut, stres,

abuz de cafea sau fumat excesiv sau în condiţii patologice: infarct miocardic acut, chirurgie cardiacă, pneumonii la vârstnici. FiA cronică apare în cardi o patia ischemică cronică, hipertensiunea arterială, v alvulopatii mitrale, cardiotireoză, pericardită constrictivă, cardiomiopatii, sindrom de nod sinusal bolnav, sindrom WPW.

Manifestări clinice. FiA cu ritm rapid este percepută ca palpitaţii cu caracter neregulat. Poate determina crize de angină pectorală, sincope, dis pnee. FiA cu ritm lent poate fi asimptomatică sau să determine lipotimii sau sincopă (sindrom Adams -Stokes). La examenul cordului ritmul este complet neregulat, iar zgomotele de

intensitate variabilă. Pulsul periferic este neregulat şi cu frecvenţă mai mică decât cea ventriculară – aşa-numitul „deficit al pulsului”: cu cât ritmul ve ntricular este mai rapid, cu atât mai puţine bătăi se vor transmite la periferie. Undele „a” jugulare dispar. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

297


Electrocardiograma : 1. Absenţa undelor P. 2. Complexe QRS c u frecvenţă

neregulată; complexele pot avea mo rfologie normală în absenţa unor tulburări de conducere intraventriculare sau poate apare fenomenul de conducere aberantă ce dă aspectul de BRD. 3. Prezenţa undelor „f” – oscilaţii rapide, neregulate care înlocui esc linia izoelectrică, cu frecvenţă de 400 – 600/min şi amplitudine diferită. U ndele „f” se vizualizează cel mai bine în unele derivaţii, mai ales în V1, DII, DIII. Flutterul atrial (FlA)

Definiţie: aritmie atrială regulată cu frecvenţa de 250 – 350/min şi bloc AV de grad variabil. Frecvenţa ventriculară este de 100 – 150/min. Astfel, la un grad de bloc de 2/1, frecvenţa ventriculară este de 150/min; odată cu creşterea gradului de bloc această frecvenţă scade. Cauze. FlA poate apare pe cord normal (mai r ar) în condiţiile excesului de alcool, cafea, fumat sau stres sau pe cord patologic: cardiopatie ischemică cronică, infarct miocardic acut, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipe rtensivă, cardiomiopatii, embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozaj de d igitală.

Manifestări clinice. Datorită frecvenţei ventriculare rapide pot apare palpitaţii, ameţeli, anxietate, lipotimii, sincope, dispnee, angor. La ascultaţia cardiacă, ritmul este regulat, cu frecvenţă rapidă (130 – 160/min) sau poate fi neregulat (dacă blocul AV este variabil). Examenul jugularelor arată undele „a” rapide. Compresiunea sinusului carotidian răreşte frecvenţa ventriculară, iar întreruperea manevrei duce la reluarea ritmului rapid. Electrocardiograma - Prezenţa undelor ”F”, mai ample ca

cele de fibrilaţie, cu succesiune regulată, asemănătoare cu dinţii de fierăstrău, cu frecvenţa de 250 – 350/min; - Complexele QRS normale survin regulat, la 2, 3, 4 unde „F”, deci cu un grad de bloc de 2/1, 3/1, 4/1. Uneori blocul AV este variabil şi dete rmină apariţia neregulată a complexelor QRS.

Sindromul de preexcitaţie ventriculară Definiţie: activarea prematură a miocardului ventricular printr -un im puls supraventricular. Activarea prematură se face prin căile (fasciculele) a ccesorii de conducere care scurtc ircuitează calea normală prin nodul AV. Căile accesorii de conducere sunt fibre miocardice atriale care au v iteza de conducere mai mare şi perioada refractară mai scurtă decât nodul AV. Căile accesorii sunt: - Fasciculul atrio-ventricular Kent – determină sindromul WolffParkinson-White; 298

Florin Mitu


-

Fasciculul care leagă atriul de zona distală a nodului AV sau de fasciculul His – fibrele James – determină sindromul Lown -

Ganong-Levine; - Fasciculul Mahaim – fibre hisio-ventriculare; - Căi nodo -ventriculare. Preexcitaţia prin fascicule Kent (Sdr. Wolff-Parkinson-White)

Este cea mai frecventă formă de sindrom de preexcitaţie. Apare cel mai des pe cord indemn. Modificările electrocardiografice apar intermitent, rar având caracter permanent. Activarea ventriculară se face parţial prin fasciculul Kent şi parţial pe calea normală a nodului AV, ceea ce determină ap ariţia unor complexe QRS de fuziune. Caracteristicile ecg sunt: - Scurtarea intervalului PQ sub 0,12 sec; - Lărgirea complexului QRS prin prezenţa în porţiunea iniţială a u ndei delta ce corespunde depolarizării ventriculare premature prin

fasciculul Kent; unda delta este o deflexiune pozitivă sau negativă cu durata de 0,04 – 0,06 sec. În funcţie de morfologia complexului QRS în V1 şi V2, sindromul WPW este de două tipuri: - Tipul A: unda R exclusivă sau predominantă în aceste derivaţii (preexcitaţie ventriculară stângă); - Tipul B: unda RS sau predominant S în cel puţin una din aceste d erivaţii (preexcitaţie ventriculară dreaptă). Sindromul WPW determină frecvent tahiaritmii: TPSV, F iA, FlA, fi brilaţie ventriculară. Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine) se caracterizează prin interval PR scurt, complexe QRS normale, crize de TPSV.

Preexcitaţia prin fibre Mahaim prezintă ecg un interval PR normal, QRS nemodificat sau undă delta. Aritmiile ventriculare apar în diferite condiţii clinice: - Pe cord sănătos, cu frecvenţă în creştere odată cu vârsta; - În toate cardiopatiile organice: infarct miocardic, cardiomiopatii, cardiopatii valvulare, cardiopatie hipertensivă, insuficienţă cardi acă; - La administrare de droguri (digitală, antiaritmice, simpaticomim etice), toxice (alcool, fumat), în diselect rolitemii, hipertiroidism, stres. Extrasistolele ventriculare (ESV)

Definiţie: depolarizări premature datorate prezenţei unui focar ectopic de excitaţie situat sub bifurcaţia hisiană. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

299


ESV pot fi: - Sporadice; - Sistematizate: bigeminate (alternanţa complex normal – ESV – complex normal – ESV), trigeminate (două complexe normale – 1 ESV), quadrigeminate (trei complexe normale – 1 ESV); - Repetitive: două ESV succesive formează un dublet, trei ESV su c-

cesive formează un triplet; tripletul este considerat cea mai scurtă salvă de tahicardie ventriculară nesusţinută. Manifestări clinice. Adesea sunt asimptomatice. Cea mai frecventă manifestare o reprezintă palpitaţiile, fiind percepută fie ESV, fie pauza co m pensatorie, fie bătaie postextrasistolică. ESV care apar la coronarieni sunt frecvent asimptomatice. ESV se ascultă ca o bătaie prematură. Sunt uşor de recunoscut ascultator bigeminismul, trigeminismul, dubletele. Electrocardiografie 1. Absenţa undei P . 2. Compl exe QRS lar gi , cu durata mai mare de 0,12 sec

şi cu aspect de BRS dacă focarul ectopic este situat în VD sau de BRD dacă focarul ect o pic se află în VS. Prezenţa undei Q într -o derivaţie în care complexul este predominant pozitiv (cu excepţia aVR, V1, V3 şi V4) traduce necroza mi ocardică (ES „revelatoare de infarct”). În cazul prezenţei mai multor ESV, morfologia identică sugerează prezenţa unui singur focar de excitaţie (ESV monomorfe), pe când ESV cu morfologie diferită presupun existenţa mai multor focare ectopice (ESV polimorfe). 3. Modificări ST – T de ti p secun dar , opuse deflexiunii principale a QRS. 4. I ntervalul de cuplaj reprezintă distanţa dintre ESV şi sistola prec e-

dentă. ESV apar la aceeaşi distanţă de sistola precedentă, adică au un cuplaj fix. ESV polimorfe pot avea acelaşi interval de cuplaj sau cuplaje diferite. ESV sistematizate au acelaşi interval de cuplaj. ESV foarte precoce se pot suprapune peste unda T, în faza vulnerabilă a miocardului şi pot iniţia tahicardia ventriculară, fapt cunoscut ca fenomenul R/T.

ESV tardive apar spre sfârşitul diastolei. 5. I ntervalul postextr asistoli c . ESV sunt urmate de o pauză compe nsatorie, adică RR' + R'R = 2RR, unde RR' reprezintă intervalul dintre co m plexul normal şi ESV, R'R este intervalul dintre ESV şi complexul normal următor, iar 2RR însemnă intervalul dintre două complexe normale. Uneori ESV apare între două complexe normale (RR' + R'R = RR), adică este inte r polată. 6. Complexi tatea ESV se apreciază după clasificarea Lown în cinci clase de gravitate (Tabelul 2.46).

300

Florin Mitu


TABELUL 2.46

Clasificarea Lown a ESV după gravitate Clasa

0 1 2 3a 3b 4a 4b 5

Tipul ESV

Fără ESV Mai puţin de 30 ESV pe oră Mai mult de 30 ESV pe oră ESV polimorfe Bigeminism Dublete, triplete Tahicardie ventriculară Fenomen R/T

Tahicardia ventriculară (TV) Definiţie: succesiune de patru sau mai multe ESV cu o frecvenţă mai mare de 100/min.

Frecvenţa TV poate varia între 100 şi 250/min. O frecvenţă mai red usă defineşte ritmurile idioventriculare accelerate, iar o frecvenţă mai mare înseamnă flutter ventricular. Din punct de vedere al severităţii, TV se clasifică în - TV nesusţinute – cele care durează sub 30 sec; - TV susţinute – cele care au durata mai mare şi cele care necesită conversie dator ită riscului major de colaps hemodinamic. În funcţie de morfologia complexelor QRS, pot fi monomorfe şi p olimorfe.

Manifestări clinice. Datorită importanţei clinice şi prognostice de osebite a TV, Lehmann şi colab. au propus o gradare a severităţii simptome lor asociate cu această aritmie: Clasa I: bolnav asimptomatic sau cu palpitaţii. Clasa II: ameţeli, durere precordială, dispnee. Clasa III: sincopă, alterarea stării psihice, edem pulmonar acut, infarct miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral.

Clasa IV: oprire cardiacă (absenţa pulsului şi respiraţiilor). TV nesusţinute pot fi asimptomatice sau să se manifeste cel mult cu simptome de clasa II. TV apar în prezenţa unei cardiopatii organice: infarct miocardic, cardiomiopatie dilatativă, insuficienţă cardiacă, angină instabilă. La examenul cordului se constată tahicardie regulată, dedublarea a m belor zgomote datorită asincronismului ventricular. Uneori zgomotul I este accentuat datorită suprapunerii contracţiei atriale şi ventriculare – „zgomot de tun”. La ascultaţia arterei humerale parţial comprimată cu manşeta aparatului de tensiune se remarcă variaţia intensităţii zgomotelor Korotkov; fenomenul se explică prin creşterea debitului sistolic al sistolelor ventriculare care sunt precedate de sistola atrială (fenomenul „capturii ventriculare”). TV are potenţialul de a se degrada în fibrilaţie ventriculară. Electrocardiograma - Complexe QRS largi, deformate (peste 0,12 sec). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

301


Disociaţia atrioventriculară este un element specific, dar prezent la 1/3 din cazuri pe ecg. Atriile se contractă în ritmul dat de pacemakerul lor, iar ventriculii se contractă independent, la o fre cvenţă mai mare, de aceea ev idenţierea undei P este dificilă. - Captura ventriculară: uneori stimulul sinusal poate depolariza ventr iculii pe calea normală, cu apariţia unui complex QRS îngust. - Bătaia de fuziune apare când se suprapun contracţia atrială cu cea ventriculară; corespondentul clinic îl reprezintă zgomotul de tun. Capturile ventriculare şi zgomotele au valoare diagnostică, dar nu -

sunt specifice TV.

Torsadele de vârfuri Definiţie: TV polimorfă caracterizată prin schimbarea progresivă a polarităţii complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice. Electrocardiografie - Debutul se face prin

ESV tip R/T în prezenţa undelor T lărgite şi a intervalului QT mărit.

- Succesiune de complexe ventriculare cu aspect fuziform, cu amplitudine 3 – 30 mV şi frecvenţă 240 – 300/min. - Scăderea progresivă a amplitudinii complexelor cu inversarea se n-

sului (torsada vârfurilor). - Prezenţa disociaţiei AV. - R educere spontană, tendinţă la recidivă.

Flutterul (FlV) şi fibrilaţia ventriculară (FiV) Definiţii. FlV este o aritmie ventriculară cu frecvenţă rapidă (peste 250/min), monomorfă şi regulată, cu oscilaţii ample. De obicei degenerează în fibrilaţie ventriculară. Electrocardiografic nu se mai disting sistola de di astolă. Din punct de vedere clinic are loc scăderea TA cu sincopă. FiV reprezintă o depolarizare anarhică, în care funcţia mecanică a ventriculilor este pierdută, fiind vorba de „oprire cardiacă”. Electrocardiograma arată traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite. După mărimea u ndelor se disting FiV cu unde mari (cu frecvenţă sub 600/min), pentru ca tre ptat să degenereze în FiV cu unde mici şi cu frecvenţă mare. FiV apare în contextul unei afectări miocardice severe: infarct mi ocardic acut, moarte subită ischemică, cardiomiopatii. Ea reprezintă cea mai frecventă formă de stop cardiac. Ritmul idioventricular accelerat

Definiţie: secvenţă de complexe QRS lărgite, deformate, cu frecvenţă mai mare ca a ritmului idioventricular dar mai rară ca a TPV (75 – 125/min). Accesele pot fi de durată scurtă sau susţinute. Pot fi prezente capturi ventr iculare sau bătăi de fiziune. Se întâlneşte în infarctul miocardic acut mai ales în perioada de reperfuzie, în intoxicaţia digitalică, blocul av de gradul III. 302

Florin Mitu


Blocurile cardiace

Blocurile cardiace se clasifică, după topografie, în blocuri sinoatriale, blocuri atrioventriculare şi blocuri intraventriculare. Blocurile sinoatriale (BSA)

BSA pot apare în sindromul de nod sinusal bolnav sau în intoxicaţia digitalică. Se clasifică asemănător blocurilor AV. BSA de gradul I nu are expresie pe ecg, fiind detectabil numai prin

înregistrări intraatriale.

BSA de gradul II se manifestă prin pauze sinusale intermitente. - Tipul I , cu perioade Luciani-Wenckebach, este ceva mai rar. Se caracterizează prin diminuarea progresivă a intervalelor PP care pr eced pauza sinusală. Foarte rar există o creştere progresivă a inte rvalului PP înaintea p auzei. - Tipul II , cel mai frecvent, se def ineşte prin pauze sinusale interm i-

tente a căror lungime este un multiplu al ciclului de bază. Blocul 2/1 este cel mai des întâlnit, dar mai există şi bloc 3/1, 4/1. BSA de gradul III se caracterizează prin absenţa prelungită a undei P, cu apariţia unui ritm joncţional de scăpare, cu P retrograd. Blocurile atrioventriculare (BAV)

Definiţie: disritmii cardiace determinate de întârzierea sau întrerup erea intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi, rezu ltând întârzierea sau întreruperea relaţiei dintre activitatea atrială şi cea ventr iculară. Clasificările BAV sunt multiple, după mai multe criterii. Cel mai f olosit criteriu este al severităţii BAV (Tabelul 2.47). TABELUL 2.47 Clasificarea blocurilor AV Tipuri

Criteriu de clasificare Pe rsistenţa

în timp

Intermitente (perioade de bloc alternând cu absenţa lor) Tranzitorii sau acute (durată de minute – ore – zile) Permanente sau cronice (definitive, apar pe modificări organ ice)

Prezenţa substrat u lui organic Severitate

Paroxistice (apar şi se termină brusc) Organice

Funcţionale Gradul I

Gradul II (tip Mobitz I, Mobitz II, grad înalt) Grad III

M orf ologia complexelor QRS

Topografică

Cu complexe QRS înguste Cu complexe QRS largi BAV suprahisiene BAV infrahisiene


303


Etiologia BAV este foarte variată. Cele mai frecvente cauze ale BAV acute sunt infarctul miocardic

acut, inflamaţii sau infecţii (RAA, EI, difterie), chirurgia cardiacă, supradozaj de medicamente. În aceste situaţii este important a se trece peste momentul acut, după care revenirea la ritmul obişnuit este foarte probabilă. Cele mai cunoscute cauze ale BAV permanente sau cronice sunt car-

diopatia ischemică, boli degenerative, calcificări valvulare. Consecinţele hemodinamice depind de severitatea bradicardiei, rezerva funcţională miocardică, asincronismul atrioventricular. Bradicardia d etermină scăderea debitului cardiac care atunci când este semnificativă duce la apariţia simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă, ischemie coronar iană, ischemie cerebrală. Pauzele sistolice prelungite pot determina sincope sau stop cardiac.

Manifestări clinice Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole. BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice. La scăderi se mnificative ale frecvenţei ventriculare apar simptomele. Manifestarea caracteristică este sindromul Adams-Stokes – sincopă de durată scurtă (10 – 15 sec).

Pacientul are starea de conştienţă abolită, este palid, nu are puls. La ascultaţie fie nu se ascultă zgomote (asistolă) , fie există bradicardie s au tahicardie. Prelungirea sincopei peste 20 sec determină convulsii tonico -clonice, relaxare sfincteriană, apnee. Alte simptome sunt palpitaţii, lipotimii, manifestări de insuficienţă cardiacă. În blocul AV complet se pot evidenţia unele particularităţi clinice: - bradicardie regulată, neinfluenţată de manevre vagale sau efort; - zgomote diastolice care corespund sistolelor atriale ale undelor P blocate – „sistola în ecou”; - zgomotul de tun; - suflu sistolic funcţional de tip ejecţional secundar bradicardiei; - creşterea presiunii arteriale sistolice şi a presiunii diferenţiale prin

creşterea volumului sistolic. Di agnosti c electr ocardi ogr afi c

Blocul AV de gradul I: - Alungirea intervalului PR peste 0,20 sec - Fiecare undă P este urmată de complex QRS Blocul AV de gradul II Mobitz I: - Alungirea progresivă a PR până ce o undă P este blocată; - Scurtare progresivă a RR până la apariţia unei unde P blocate; - Intervalul RR ce include o undă P blocată este mai mic decât suma

a două intervale PP; - Secvenţa dintre două pauze reprezintă o perioadă Wenckebach. 304

Florin Mitu


Blocul AV de gradul II Mobitz II: - Unde P blocate intermitent - Intervalul PR este constant pentru bătăile conduse Blocul AV gradul II 2/1: - Prezenţa de unde P blocate alternativ - Intervalul PR pentru bătăile conduse este constant Blocul AV de grad înalt: - Mai mult de două unde P sunt blocate consecutiv; - Raportul de conducere atrioventriculară poate fi par (4/1, 6/1, 8/1) sau impar (3/1, 5/1, 7/1) - Ritmul este menţinut de un centru de automatism subsidiar. - Uneori apar capturi ventriculare Blocul AV de gradul III (complet): - Activitatea electrică atrială şi ventriculară sunt independente - Ritmul ventricular este lent şi regulat - Frecvenţa atrială este mai mare ca frecvenţa ventriculară - Activitatea atrială poate fi ritm sinusal, fibrilaţie atrială, flutter atrial - Complexele QRS pot fi înguste (sediu suprahisian al

pacemakerului ectopic) sau largi (sediu infrahisian sau coexistenţa unui bloc de ramură); - Frecvenţa ventriculară depinde de localizarea blocului: ritmurile joncţionale au o frecvenţă de 40 – 60/min, ritmurile ventriculare au frecvenţă mai mică (30 – 40/min); o frecvenţă mai mare de 60/min exclude blocul AV de gradul III.

Blocurile de ramură Definiţie: blocarea conducerii pe unul din ramurile fasciculului His. Fiecare din fascicule po ate fi blocat complet determinând unul din blocurile unifasciculare: blocul de ramură dreaptă (BRD), blocul de ramură stângă (BRS), hemiblocul anterior stâng (HBAS), hemiblocul posterior stâng (HBPS). Asocierea mai multor blocuri de ramură determină blocur i bi sau trifasciculare. Cauze.

Unele blocuri monofasciculare apar înafara unor modificări organice (BRD, HBAS). Cele mai multe apar în afecţiuni organice: infarct, ischemie septală, calcificări aortice. Blocurile bifasciculare apar întotdeauna pe modificări organice. Blocul major de ram stâng (BRS) Blocarea ramului stâng determină modificarea depolarizării normale. Iniţial apare depolarizarea septală dreaptă, apoi depolarizarea septală stângă urmată de depolarizarea anormală a peretelui liber al ventriculului stâng.


305


La ascultaţie zgomotul I este diminuat, iar zgomotul II este dedublat inversat (Z2 pulmonar urmat de Z2 aortic), cu reducerea dedublării la inspir profund. Electrocardiografie: - Durata complexului QRS peste 0,12 sec; - Undă R largă, croşetată sau în platou în DI, aVL, V5, V6; - Deflexiunea intrisecoidă mai mare de 0,08 sec; - Modificarea repolarizării (ST – T) cu sens opus deflexiunii princi pale a QRS. Blocul major de ram drept (BRD)

Poate apare în leziuni cardiace organice sau pe cord indemn. Clinic. Uneori se ascultă dedublarea ambelor zgomote cardiace. D edublarea zgomotului II are secvenţa normală şi se măreşte în inspir. Electrocardiografic: - Durata complexului QRS peste 0,12 sec; - Aspect RR' în V1V2, cu R' mai mare ca R; - Undă S largă în DI, aVL, V5 , V6; - T cu polaritate opusă faţă de deflexiunea QRS.

finală a complexului

Hemiblocul anterior stâng (HBAS) Criterii electrocardiografice: - Deviaţie axială stângă la peste minus 60 grade unei hipertrofii de VS); - Aspect QI SIII; - Deflexiune intrinsecoidă în aVL peste 0,05 sec.

(în afara existenţei

Hemiblocul posterior stâng (HBPS) este mult mai rar decât HBAS Criterii electrocardiografice: - Deviaţie axială dreaptă între +90 şi +130 grade (până - Aspect SI QIII; - Deflexiune intrinsecoidă peste 0,05 sec în aVF.

la 160 gr ade);

2.14. MALFORMAŢIILE CARDIACE CONGENITALE

Definiţie. Malformaţiile cardiace congenitale (MCC) sau angio cardio patiile congenitale (ACC) reprezintă anomalii structurale şi fun cţionale prezente la naştere datorită unor opriri sau anomalii în dez voltarea embriologică a aparatului cardiovascular. Incidenţa este de 8 – 10% la naştere, din care 3 – 5% severe, cu mortalitate 75% în prima lună. La sexul masculin sunt mai frecvente: stenoza aor tică, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot, transpoziţia marilor vase. La sexul feminin domină defectul septal atrial, persistenţa de canal arterial. Cele 306

Florin Mitu


mai întâlnite MCC sunt, în ordinea frecvenţei, defectul septal ventricular (DSV), defectul septal atrial (DSA), stenoza pulmonară (SP), persistenţa de canal arterial (PCA), tetralogia Fallot (TF), stenoza de aortă (SAo), coarctaţia de aortă (CoAo), transpoziţia marilor vase (TMV). Etiologia MCC nu este complet elucidată, dar se consideră multifa ctorială, la care participă: 



Factori de mediu: droguri (fenitoin, amfetamina, antitiroidiene, warfarina, citostatice), alcool, fumat, radiaţii, virusuri (cito megalovirus, Coxackie, herpes, rubeola);

Factori genetici, ca anomaliile cromozomiale, sunt prezenţi în 10% din cazuri. Transmiterea este variată: autosomal dominantă (DSA, DSV, PVM, sindrom Marfan), autosomal recesivă (sindrom Elis van Crefeld, transpoziţia marilor vase). Multiple sindroame genet ice sunt însoţite de malformaţii cardiace, de exemplu sindromul Down se asociază cu DSA, SP, DSV, TF sau PCA, sindromul Turner cu CoAo, DSV.

Consecinţele hemodinamice şi complicaţiile sunt multiple: Şunturile circulatorii anormale depind de dimensiunea defectelor, de diferenţele de presiune dintre camere sau vase, de rezistenţa vasculară perif erică şi pulmonară. Ele pot fi de la stânga la dreapta, determinând creşterea fluxului pulmonar sau de la dreapta la stânga (în hipertensiunea pulmonară, SP, ST), cu desaturarea în oxigen şi cianoză. Cianoza apare prin: şunturi dreapta – stânga, insuficienţă cardiacă, debit cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică. Se descriu două tipuri de ci anoză: centrală – cu saturaţie arterială în oxigen (SaO 2) sub 85% - ce apare în şunturile dreapta – stânga; periferică – cu SaO2 normală – în insuficienţa cardiacă, hipotensiune arterială, şoc. H i p oxia arterială cronică se manifestă prin cianoză, hipocratism d igital, policitemie. Crizele hipoxice severe se manifestă prin convulsii, di s pnee, pierderea cunoştinţei, respiraţie dificilă, deces. Dacă hematocritul depăşeşte 65%, pot apare accidente vascul are cerebrale trombotice, embolice sau hemoragice. În TF sau TMV hipoxia se ameliorează parţial prin poziţia de squating care îmbunătăţeşte saturaţia în O 2 prin creşterea întoarcerii venoase şi a fluxului pulmonar. Hipertensiunea arterială pulmonară apare în DSA larg, DSV, PCA, TMV, trunchi arterial, ventricul unic. Hempotiziile pot

fi prezente în boala vasculară pulmonară, congestie

venoasă pulmonară. Insuficienţa cardiacă congestivă este mai frecventă în CoAo, atrezia de aortă (Aao), TMV, trunchi arterial , IAo, IM, IT, DSV, PCA. Endocardita infecţioasă apare mai frecvent în TF, DSV, Sao, PCA. Întârziere în creştere. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

307


Intoleranţa la efort . Sincope : în prezenţa aritmiilor, hipertensiune pulmonară, blocuri atrioventriculare, mixom.

Moarte subită – mai rar, în situaţii similare cu sincopele. Clasificarea MCC: 1. BCC necianogene cu şunt stânga – dreapta: - şunt atrial: DSA, canal av, atriu unic, comunicare VS-AD - şunt ventricular : DSV, ventricul unic - şunt Ao – pulmonar: PCA, fereastra aorto- pulmonară - şunturi multiple: trunchi arterial comun, DSV cu DSA, DSV cu PCA - şunt rădăcina Ao -cord drept : anevrism sinus Valsalva rupt, fistulă

coronară arterio/venoasă, originea coronarei stângi din AP 2. BCC necianogene fără şunt: - malformaţii ale cordului stâng : SM, cor triatriatum, IM, SAo, IAo, bicuspidia Ao, CoAo - malformaţii ale cordului drept : SP, IP, boala Ebstein 3. BCC cianogene: - cu flux pulmonar scăzut sau normal : tetralogia Fallot (TF), atrezia

tricuspidiană (AT), boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA (trilogia Fallot), TMV cu SP, fistula av pulmonară - cu flux pulmonar crescut: trunchi arterial, transpozitia comple tă a marilor artere necorectată, TMV corectata (cu DSA sau DSV), d u blă iesire a VD, VS cu dublă iesire, întoarcere venoasă plumonară anormală par ţială sau totală, ventricul unic, atriu comun 4. BCC generale: - malpoziţii cardiace - malformaţii vasculare - bloc av congenital Defectul septal interatrial

Definiţie: comunicare prin defect congenital la nivelul septului interatrial.

Reprezintă cea mai frecventă BCC la adulţi. Localizarea DSA, în ordinea frecvenţei, este: de tip ostium secundum (75%), de tip ostium primum (15%), la nivelul sinusului venos (10%) şi rar la nivelul sinusului coronar.

Modificările fiziopatologice evidente apar la defect mare şi constau din creşterea fluxului pulmonar cu rezistenţă vasculară redusă. Rar, în situaţii

308

Florin Mitu


severe, poate apare hipertensiunea pulmonară cu inversarea şuntului (sindr omul Eisenmenger). Tablou clinic. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. La adulţi pot fi prezente simptome de insuficienţă cardiacă (dispnee, oboseală). Rar eori, odată cu instalarea hipertensiunii pulmonare prin şunt dreapta -stânga, pot apare cianoza sau hemoptiziile. Mai pot fi prezente pneumonii recurente prin

suprainfecţii favorizate de HTP, aritmii atriale, embolii paradoxale sub formă de AVC sau AIT, semne de prolaps de valvă mitrală care poate fi asociat. Modificările ascultatorii sunt: dedublare fixă de Z2 în focarul pu lmonar, suflu sistolic pulmonar, uneori suflu diastolic tricuspidian prin debit crescut. Radiologic se remarcă dilatarea arterei pulmonare şi hipervascula -

rizaţie pulmonară. Dacă se instalează hipertensiunea pulmonară arterială se constată numai dilatarea AP şi câmpuri pulmonare cu vasculariz aţie redusă. Electrocardiografic, modificarea constantă este prezenţa BRD minor sau major, dar pot fi prezente şi celelalte semne de HVD, deviaţie axială dreaptă. Asocierea dintre BAV gradul I, BRD şi bloc fascicular antero superior este sugestivă pentru DSA tip ostium primum. Ecocardiografie. Eco 2D relevă atriul drept dilatat şi întreruperea continuităţii septului interatrial; examenul Doppler color vizualizează trec erea sângelui din AS în AD. Defectul septal interventricular

Definiţie: comunicare între cei doi ventriculi prin defect la nivelul septului interventricular. Este una din cele mai frecvente BCC. Din punct de vedere al localizării

se disting următoarele tipuri: perimembranos (75%), supracristal (8%), în zona canalului av (4%), în zona musculară (15 – 20%). Consecinţele fiziopatologice depind de aria d efectului şi de gradul rezistenţei vasculare pulmonare. Dacă DSV este larg şi rezistenţa vasculară este redusă predomină fenomenele de insuficienţă ventriculară stângă (di s pneea). Odată cu creşterea rezistenţei vasculare pulmonare şi apariţia hipe rtensiuni i pulmonare şuntul se reduce apoi se inversează, rezultând complexul Eisenmenger cu cianoză, hipocratism, poliglobulie. Tablou clinic. Adesea boala este asimptomatică. Pot fi prezente simptome de insuficienţă VS – dispneea sau de hipertensiune pulmonară – cianoza, hipocratism. Defectele mari cu HTP pot afecta creşterea staturală. Ascultaţia cordului relevă suflul sistolic caracteristic, de gradul 2 – 5, situat mezocardiac, cu iradiere „în spiţe de roată”, uneori paravertebral stâng, asociat cu freamăt la palpare. Se mai pot asculta uruitură mezodiastolică la Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

309


apex, Z2 dedublat în focarul pulmonarei. În DSV cu inversarea şuntului (complexul Eisenmenger) se constată pulsaţia parasternală a VD, accentuarea Z2, reducerea intensităţii Z2, suflu diastolic de insuficienţă pulmonară (Gr aham-Still). Electrocardiograma poate

fi normală sau să prezinte deviaţie axială stângă, HVS, hipertrofie biventriculară. În prezenţa complexului Eisenmenger apar deviaţia axială dreaptă, hipertrofia atrială dreaptă, hipertr ofia ventriculară dreaptă. Examenul radiologic remarcă, în defectele mici, creşterea moderată a AS şi accentuarea circulaţiei pulmonare. În defectele mari este prezentă cardiomegalia, hipervascularizaţia pulmonară, dilatarea arterelor pulmonare şi hiperpulsatilitatea caracteristică a hilurilor („dansul hilurilor”). În compl exul Eisenmenger apare contrastul dintre hilurile largi şi dilatarea AP pe de o parte şi desenul vascular pulmonar sărac pe de altă parte. Ecocardiografia 2D relevă dilatarea VD; uneori se vizualizează d efectul în secţiune parasternală. Modul M permite măsurarea dimensiunilor VD. Examenul Doppler color evidenţiază jetul de flux transseptal şi măsoară lărgimea sa, obiectivează prezenţa şi severitatea insuficienţei tricuspidiene. Ecocardiografia de cont rast arată fenomenul de „spălare” în VD (contrast n egativ); în DSV cu hipertensiune arterială pulmonară se observă trecerea bul elor în VS. Defecte ale canalului atrioventricular comun

Definiţie: DSA jos situat asociat cu cleft (despicătura) valvei mitra le şi cu DSV sus situat, uneori şi cu cleft al valvei tricuspide. Tabloul clinic este mai sever decât al DSA, caracterizat prin insufic ienţă cardiacă, întârziere în dezvoltare, hipertensiune pulmonară, infarcte pulmonare.

Modificările ascultatorii constau din suflu sistolic pulmonar, dedubla-

re de Z2, sufluri sistolice de IM, IT, galop ventricular, suflu diastolic apexian, suflu sistolic prin DSV. Electrocardiografic: deviaţie axială stângă, hipertrofie biatrială, h i-

pertrofie biventriculară.

Ecocardiografia arată prezenţa DSA, DSV, cleft al VM, ataşarea VM

de sept, două orificii av (sau un orificiu), regurgitări mitrale sau tricuspidiene. O formă particulară de BCC o constituie sindromul Lutembacher, c are asociază DSA cu SM câştigată.

Ventricul stâng unic Definiţie: absenţa septului interventricular – cor trilocular.

Este BCC mai rară, manifestată clinic prin cianoză, hipoxie, cardi omegalie, insuficienţă cardiacă. 310

Florin Mitu


Electrocardiografic sunt semne de hipertrofie ventriculară, bloc Ecocardiografic se relevă absenţa septului interventricular.

av.

Persistenţa canalului arterial Definiţie: menţinerea canalului arterial funcţional după naştere. Din punct de vedere etiologic sunt implicaţi factori genetici, rubeola la mamă în primele săptămâni de sarcină, hipoxia, p rematuritatea. Această malformaţie se asociază frecvent cu alte BCC precum CoAo, DSA, DSV, TF, TMV, SP, AP (atrezia pulmonarei), AT (atrezia tricuspidei). Fiziopatologie. Canalul arterial leagă artera pulmonară stângă cu ao r-

ta după emergenţa arterei subclaviculare stângi. Rezultă creşterea fluxului în circulaţia pulmonară, cu fenomene de insuficienţă cardiacă. În timp se de zvoltă hipertensiunea pulmonară, cu inversarea şuntului şi apariţia sindromului Eisenmenger. Tablou clinic.

Dacă şuntul este mic, afecţ iunea poate fi asimptomatică; la şunt moderat simptomele apar după 20 – 30 ani; la şunt mare sunt pr ezente de la naştere. Principalele simptome sunt dispneea, tusea, oboseala, si ncopele, hemoptiziile, aritmiile. La examenul fizic se remarcă deficit statura l, bombare sternală (la copiii cu şunt mare). Şocul apexian este larg, se palpe ază un freamăt în zona pulmonară şi pulsaţie parasternală. Pulsul este înalt, iar TAS crescută. La inversarea şuntului (sindrom Eisenmenger) apar hipocr atismul, cianoza diferenţiată, la nivelul membrului superior stâng şi membrele inferioare. Ascultaţia relevă suflul caracteristic continuu, sistolo -diastolic (Gibson) şi accentuarea Z2. Electrocardiograma poate fi normală sau să indice HVS, HAS, HVD.

se constată dilatare de AS, VS. Examenul Doppler evidenţiază şuntul arterial şi flux turbulent între aorta descendentă şi trunch iul pulmonar sau artera pulmonară dreaptă. Examenul radiologic este normal la şunt mic. Se pot constata dilat aţia aortei şi a arterei pulmonare, mărirea atriului stâng şi a ventriculului stâng, creşterea vascularizaţiei pulmonare. Odată cu instalarea sindromului Eisenmenger circulaţia pulmonară devine săracă, iar artera pulmonară este dilatată. Cateterismul cardiac evidenţiază şuntul, mărimea acestuia şi măso ară presiunile la nivelul celor două circulaţii. Ecocardiografic

Trunchiul arterial comun Definirea trunchiului arterial comun reuneşte următoarele elemente: - Un singur vas din ambii ventriculi, care se continuă cu Ao, v asele

pulmonare şi coronarele, Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

311


- DSV, - O valvă a trunchiului, frecvent tricuspidă (± IT sau ST).

Afecţiunea este rară şi severă, cu deces 85% în primul an. Simptomatologia este severă, cu cianoză, dezvoltare întârziată, ins uficienţă cardiacă. La examenul fizic se constată freamăt sistolic, suf lu sistolic aspru. Electrocardiograma indică hipertrofie biventriculară sau de VD. La examenul radiologic : cardiomegalie, flux pulmonar crescut (rar

scăzut). Ecocardiografia evidenţiază

un vas, o valvă şi DSV.

Coarctaţia de aortă Definiţie: îngustarea aortei descendente, proximal sau distal faţă de originea arterei subclavii stângi. Are o frecvenţă de 7 – 8% din BCC. Se poate asocia cu PCA, bicuspidia aortei, SAo, DSV, TMV. Fiziopatologie. Îngustarea aortei

descendente determină hipertensi une arterială în jumătatea superioară a corpului, apariţia în timp a circulaţiei colaterale compensatorii toracice şi dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi. Tablou clinic. Pacienţii pot fi asimptomatici sau pot prezenta sim ptome ca cefalee, dureri toracice, epista xis (în contextul HTA în jumătatea s u perioară a corpului) şi extremităţi inferioare reci. Pot fi prezente simptome ale unor complicaţii ale HTA: insuficienţa VS, disecţie de aortă, hemoragii cerebrale. La examenul fizic

se remarcă pulsaţii arteriale în jurul scapulei şi în spaţiile intercostale, freamăt în furculiţa sternală, suflu sistolic subclavicular şi interscapulovertebral de gradul 2 – 3, HTA la membrele superioare (mai ales la membrul superior drept) şi hipotensiune la membrele inferioare. Pu lsaţiile sunt crescute la arterele carotide şi la membrele superioare şi absente sau reduse arterele femurale. La examenul radiologic

al cordului se remarcă HVS, dilatera aortei ascendente, dilatare pre şi poststenotică. Pe marginile inferioare ale coastelor se pot observa eroziuni costale – semnul lui Rössler. Ecocardiografia constată zona de stenoză iar prin examen Doppler se apreciază gradientul de presiune transstenotic. Ecocardiografic se confirmă şi hipertrofia ventriculară stângă. Aortografia apreciază ce l mai exact localizarea stenozei, starea circulaţiei colaterale şi măsoară gradientul de presiune transstenotic.

312

Florin Mitu


Boala Ebstein

Definiţia maladiei cuprinde următoarele elemente: - Ataşarea anormală a valvei tricuspide la peretele VD, - Valva este deplasată şi displazică, cu stenoză sau insuficienţă, - Anomalii ale muşchiului papilar, inserţie anormală a cordaj elor, - Atrofia peretelui VD în zona inserţiei valvelor, - Atrializarea zonei superioare a VD, - Dilatarea AD şi hipoplazia VD. Tablou clinic. Boala poate fi as imptomatică

până la 30 – 40 ani. Principalele simptome sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile, sincopa, cianoza (la DSA asociat). La examenul fizic se remarcă un freamăt precordial, clic de ejecţie, clivarea Z1 şi Z2, galop al VD, suflu sistolic parasternal, pulsaţii h e patice, edeme. Pacienţii pot prezenta embolii paradoxale sau abcese cerebrale datorită asocierii defectului septal atrial. Electrocardiograma poate arăta uneori asocierea cu sindromul WPW, unde P ascuţite, alungirea PR. Ecocardiografic: VD mic, mişcare paradoxală a SIV, poziţie anorm ală a valvei tricuspide, AD mare. Criteriul de diagnostic este deplasarea apic ală a inserţiei foiţei septale a valvei tricuspide cu minim 8 mm/m 2 de suprafaţă corporală. Radiologic: cord mărit prin AD lărgit, care împinge VS, ICT peste 0,65, pulsaţii reduse ale AP, vascularizaţie pulmonară săracă.

Stenoza aortică congenitală Definiţie: BCC caracterizată prin stenoză la nivel valvular, subvalvu lar sau supravalvular (prin prezenţa unui inel fibros). Se poate asoci a cu alte malformaţii: CoAo, PCA, TVM, SP. Sao supravalvulară este de regulă co ngenitală şi este produsă de un inel fibros la marginea superioară a sinusului Valsalva.

SAo congenitală se asociază cu sdr Williams: copii cu facies de elf (frunte înaltă proeminentă, iris stelat sau dantelat, pliuri epicantice, subdezvo ltarea piramidei nazale şi a mentonului, buza superioară atârnândă, strabism, anomalii dentare), înapoiaţi mintal, cu hipervitaminoză D, hipercalcemie. La ascultaţie, spre deosebire de SAo câştigată, lipseşte clicul de eje cţie. Tetralogia Fallot

Definiţia TF cuprinde: - DSV larg, înalt (supracristal), - Stenoză pulmonară infundibulară (50%), valvulară (25%), asociate (25%), Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

313


- Ao călare pe SIV, - HVD.

Este cea mai frecventă BCC cianogenă. Trilogia Fallot cuprinde stenoza pulmonară, HVD şi DSA; pentalogia Fallot, mai rară, însumează SP, HVD, aorta călare pe septul interventricular, DSV şi DSA. Tablou clinic. Majoritatea pacienţilor sunt simptomatici, cu cianoză şi hipoxie înainte de un an. Principalele simptome sunt dispneea, cefaleea, ameţelile, poziţia de squatting, crize de hipercianoză (hiperpnee, convulsii, sincopă, AVC, deces). La examenul fizic se remarcă subdezvoltare staturală, cianoză, hipocratism, freamăt sistolic parasternal stâng, pulsaţia V D parasternal stâng. Ascultaţia cardiacă remarcă suflu de ejecţie pulmonar, s uflu sistolic parasternal stâng, prin DSV, Z2 redus în focarul pulmonarei. Electrocardiograma : deviaţie axială dreaptă, HVD, BRD, tulburări de ritm. Ecocardiografic: aorta este ma i largă, călare pe SIV, prezenţa şunt ului dinspre VD spre VS, SP, HVD. Radiologic: cordul este normal sau uşor mărit, cu arcul inferior stâng

ridicat (inima în sabot), concavitate în zona butonului aortic, vascularizaţie pulmonară redusă. Atrezia tricuspidiană

Definiţie: absenţa orificiului tricuspidian şi deci a comunicării dintre atriul drept şi ventriculul drept. Se asociază cu DSA sau DSV, PCA. Fiziopatologie. În absenţa orificiului tricuspidian, circulaţia se efe ctuează în sensul atriu drept → DSA → atriu stâng → ventricul stâng (dilatat) → DSV → ventricul drept hipoplazic → arteră pulmonară. Dacă se asociază SP şi DSV mic circulaţia pulmonară este redusă. Tablou clinic. Atrezia tricuspidiană poate evolua sub două forme clinice: -

Cu cianoză şi hipoxie: copiii sunt subdezvoltaţi, au dispnee, lip otimii, sincope, hipocratism, adoptă poziţia de squating; nu prezintă sufluri.

-

Fără cianoză şi hipoxie: simptomele sunt reduse; asociază sufluri

sistolice (de DSA, SP, DSV), galop. Electrocardiograma poate prezenta deviaţie axială stângă, HAD, HVS. Ecocardiografia arată un ventricul drept mic sau absent, ventricul

stâng lărgit, absenţa valvei tricuspide.

314

Florin Mitu


Radiologic,

pacienţii cu cianoză au circulaţie pulmonară redusă, conc avitate la locul arterei pulmonare, lărgirea AD şi VS. Cei fără cianoză au circul aţia pulmonară crescută, artera pulmonară lărgită, cardiomegalie mod erată.

Transpoziţia necorectată a marilor vase Definiţie: există o concordanţă între atrii şi ventriculi, dar discordanţă între ventriculi şi marile vase: aorta pleacă din VD, AP pleacă din VS, circ ulaţiile sunt independente, supravieţuirea este posibilă dacă se asociază cu DSA, DSV sau PCA. Clinic prezintă cianoză

intensă chiar de la naştere, tahipnee, dispnee, insuficienţă cardiacă progresivă. Examenul radiologic arată cardiomegalie, pedicul vascular mic, ci rculaţie pulmonară crescută. Prognosticul este sever, 90% din nou- născuţi decedează în primul an.

Transpoziţia corectată a marilor vase Definiţie: există o concordanţă atrioventriculară şi ve ntriculoarterială, corectată fiziologic dar nu şi anatomic: aorta pleacă din VD, AP pleacă din VS, VD este ventriculul sistemic, valva tricuspidă este valva atrio ventriculară sistemică. Spre deosebire de transpoziţia necorectată a marilor vase, evoluţia clinică este asimptomatică mulţi ani, adesea până la vârsta adultă. Radiologic se constată absenţa arcului pulmonar şi a curburii aortei spre stânga, hilul drept ridicat şi proeminent. Sindromul Eisenmenger

Definiţie: calea finală comună pentru toate şun turile semnificative stânga – drepta (DSA, DSV, PCA) în care fluxul pulmonar crescut duce la apariţia hipertensiunii pulmonare şi inversarea şuntului, cu apariţia cianozei. Din punct de vedere clinic există un istoric de BCC cu şunt stânga – dreapta. Ulterior apare cianoza, hipocratismul, dispneea de efort, hemoptiziile, angina, sincopele, aritmiile şi insuficienţa cardiacă dreaptă. La exam enul

fizic se constată întărirea Z2, galop VD, suflu diastolic în focarul pulmonarei (insuficienţă pulmonară), suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană. Electrocardiograma relevă HVD, BRD. Radiologic prezintă cardiomegalie, dilatarea arterei pulmonare, red ucerea vascularizaţiei pulmonare periferice. Ecocardiografia evidenţiază leziunea iniţială congenitală şi sensul şuntului (la examenul Doppler). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

315


2.15. INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Insuficienţa cardiacă reprezintă principala complicaţie la aproape toate bolilor cardiace.

Definiţii, termeni. Insuficienţa cardiacă (IC) poate fi definită fiziopatologic ca incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau aceasta se realizează numai în condiţiile unei presiuni de u m plere crescute. Din punct de vedere clinic, IC reprezintă un sindrom clinic complex caracterizat prin anomalii al e funcţiei ventriculare stângi şi ale reglării

neuroumorale, care sunt însoţite de intoleranţă la efort, retenţie lichidiană şi scăderea supravieţuirii. IC stângă se referă la deficitul cordului stâng, cu creşterea presiunii de umplere în VS, creşterea presiunii în AS şi stază pulmonară. IC dreaptă înseamnă deficitul funcţional al cordului drept, cu stază venoasă sistemică. IC globală presupune prezenţa presiunilor de umplere crescute în ambii ventriculi. Insuficienţa anterogradă se referă la manifestările clinice determinate de scăderea debitului cardiac; insuficienţa retrogradă explică manifestările

date de creşterea presiunii venoase (pulmonare sau sistemice). Insuficienţa ventriculară înseamnă alterarea numai a funcţiei mioca rdului ventricular. Insuficienţa congestivă

se referă la manifestările de congestie venoasă prin creşterea presiunii venoase periferice, asociată sau nu cu congestia pulm onară. Specialiştii anglo -saxoni includ şi congestia pulmonară din IC stângă. IC refractară este IC ce nu se mai ameliorează sub tratamentul apl icat. IC hipodiastolică este IC prin deficit de umplere cardiacă, din per icardita constrictivă sau cardiomiopatia restrictivă. IC sistolică este urmarea tulburării în ejecţia sângelui (prin deficit de contractilitate), iar manifestările clinice sunt date de diminuarea debitului cardiac. IC diastolică înseamnă deficitul umplerii ventriculare (prin defect de relaxare a miocardului în distolă) şi are drept consecinţă creşterea presiunii venoase pulmonare sau sistemice. IC poate fi acută, printr-o leziune

cardiacă brusc instalată sau cronică, prin evoluţia unei boli cardiace care afectează progresiv funcţia cardiacă. IC cu debit mic apare în majoritatea afecţiunilor cardiace şi se cara cterizează prin vasoconstricţie severă, extremităţi reci, palide sau cianotice. IC cu debit crescut apare în unele condiţii clinice precum tireotoxicoza, beri beri, fistule arterio-venoase, boală Paget, anemie, sarcină, iar extremităţile sunt calde, presiunea pulsului este mărită sau cel puţin normală. 316

Florin Mitu


Etiopatogenie.

Factorii care determină apariţia şi agravarea IC sunt factori cauzali şi factori precipitanţi (Tabelul 2.48). Factorii cauzali sunt stările patologice care determină în timp disfuncţia cardiacă; factorii precipitanţi intervin pe parcu rsul evoluţiei bolii şi o agravează. Factorii precipitanţi ce pot fi corectaţi tr e buie identificaţi; factorii cauzali sunt greu de îndepărtat. TABELUL 2.48

Factorii cauzali şi precipitanţi ai insuficienţei cardiace Factorii cauzali (primari) ai IC Factorii precipitanţi (agravanţi) ai IC Suprasolicitarea fizică a cordului: stenoze Cardiaci: inflamaţii (endocardite, mi ocardite), droguri inotrop-negative, ischemie valvulare, creşteri tensionale, insuficienţe valvulare, şunturi intracardiace, şunturi miocardică, tulburări de ritm sau de cond u



extracardiace

cere, leziuni mecanice acute



Scăderea eficienţei contracţiei: infarctul

miocardic, cardiomiopatii Împiedicarea umplerii cardiace: cardiomiopatii restrictive, pericardite constrictive sau exudative, mixom atrial, tahiaritmii cu 

Extracardiaci: creşterea tensiunii arteri ale sistemice sau pulmonare, creşterea volemiei, sindroame hiperkinetice (febră, anemie, tireotoxicoză), necomplianţa pac i

entului

frecvenţe mari Fiziopatologie.

Principala funcţie a cordului este cea de pompă şi se exprimă prin d e bitul cardiac. Debitul cardiac este determinat de patru parametri principali: frecvenţa cardiacă, presarcina, p ostsarcina, contractilitatea. IC apare ca urmare a scăderii eficienţei parametrilor care determină debitul cardiac (Fig. 2.33).

Presarcina

Postsarcina

Volumul bătaie

Contractilitatea

X

Frecvenţa cardiacă

Debitul cardiac

Fig. 2.33

Factorii determinanţi ai debitului cardiac

Frecvenţa cardiacă este prima modalitate de creştere a debitului card i-

ac, dar cu creşterea consumului de oxigen miocardic. Frecvenţele cardiace foarte mari reduc mult durata diastolei şi deci pot afecta umplerea ventriculară. Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

317


este tensiunea parietală de la sfârşitul diastolei şi depinde de volumul telediastolic, presiunea telediastolică şi complianţa ventriculară (adică proprietatea miocardului de a se destinde în cursul diastolei). Alterarea unuia din aceste elemente duce la creşterea pre sarcinii şi, conform legii Frank- Starling, la creşterea forţei de contracţie şi deci a debitului cardiac. Postsarcina este tensiunea parietală sistolică dezvoltată de contracţia ventriculară pentru a învinge rezistenţa la curgere a sângelui. Rezistenţa este dată de complianţa vaselor mari, de rezistenţa arteriolară, de volumul şi vâ scozitatea sângelui. Scăderea postsarcinii ameliorează ejecţia ventriculară şi creşte debitul cardiac, în timp ce creşterea ei are efect opu s. Presarcina

Contractilitatea este proprietatea fibrei musculare de a se scurta generând presiune. Este influenţată de tonusul simpatic, substanţe inotrope şi co n-

centraţia calciului intracelular. IC rezultă din acţiunea negativă a factorilor etiologici asupra unuia sau mai multor parametri enumeraţi mai sus. Aceasta determină activarea mecanismelor compensatorii: - Cardiac se produce hipertrofie şi dilataţie; - Volumul sanguin circulant creşte prin retenţie hidrosalină; - Are loc redistribuirea debitului cardiac către orga nele preferenţiale (cord, creier, rinichi); - Se produc modificări ale metabolismului tisular determiate de hipoxia cronică – creşterea extracţiei de oxigen, metabolism ana erob.

Toate aceste reacţii adaptative sunt generate de activarea sistemului nervos sim patic, sistemului renină – angiotensină – aldosteron şi altor sisteme neuroendocrine.

Alterarea contractilităţii determină disfuncţia sistolică (de exemplu în cardiomiopatii). Scăderea complianţei ventriculare duce la disfuncţie diast olică (de exemplu car diomiopatii restrictive, pericardite). De cele mai multe ori disfuncţia este mixtă, sistolică şi diastolică. Tablou clinic. Din punct de vedere clinic trebuie diferenţiată IC stâ n-

gă şi dreaptă.

1. Insuficienţa cardiacă stângă.

Simptomul dominant este dispneea , determinată de creşterea presiunii venocapilare pulmonare. La presiuni venocapilare moderat crescute apare

creşterea rigidităţii pulmonare; o creştere mai mare duce la edem interstiţial; la creşteri peste 30 mmHg apare transudarea alveolară şi edemu l pulmonar acut. Accentuarea dispneii se corelează cu progresia IC, de aceea este unanim acceptată clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneii card iace (Tabelul 2.49).

318

Florin Mitu


TABELUL 2.49

Calsificarea NYHA a insuficienţei cardiace şi corelaţia cu toleranţa la efort Clasa Criterii Toleran a la efort I

Dispnee la eforturi mari

Dispnee la eforturi peste 7 MET

II

Dispnee la eforturi medii

Dispnee la eforturi peste 5 – 7 MET (mers pe

teren plan, grădinărit) III

Dispnee la eforturi mici

Dispnee la eforturi de 2 – 5

făcut patul, mers lent) IV

Dispnee de repaus

MET (îm brăcat,

Dispnee la efort sub 2 MET

Dispneea de repaus poate fi permanentă (în IC severe) sau paroxistică, precum într -un puseu hipertensiv sau în infarctul miocardic acut. Ortopneea este poziţia şezândă pe care o adoptă pacientul pentru a - i uşura

respiraţia. este o formă de dispnee paroxistică asociată cu spasm bronşic. Clinic, dispneea are caracter predominant expirator, se însoţeşte de wheezing, raluri bronşice. Edemul pulmonar acut este forma cea mai severă de dispnee. Pacie ntul este agitat, palid, cu transpiraţii reci, anxios, are ortopnee, polipnee şi tuse cu expectoraţie cu spută spumoasă albă sau rozie. La ascultaţia pulmonară are raluri subcrepitante şi crepitante care progresează de la baze spre vârfuri. Tusea este alt simptom frecvent în IC stângă, considerată ca echiv alent al dispneii. Apare la eforturi sau noaptea, este seacă, rar mucoasă sau hemoptoică. Hemoptizia poate apare prin ruperea unor anastomoze între circulaţia venoasă bronşică şi pulmonară ca urmare a hipertensiunii pulmonare sau prin ruptura capilarelor pulmonare în alveole. Astenia se datorează scăderii debitului cardiac cu perfuzie musculară insuficientă. Respiraţia Cheyne-Stokes poate apare, fiind dată de ischemia centr u Astmul cardiac

lui respirator. Examenul cli nic . La

examenul general se remarcă ortopneea, palo area, eventual cianoza tegumentelor, transpitaţii, creşterea ponderală (prin r etenţia hidrosalină). Pulmonar sunt prezente raluri subcrepitante bazal bilateral sau numai

la baza dreaptă, submatitate bazal (mai rar), frecvent unilateral, prin prezenţa unui revărsat pleural. Examenul cordului. Tahicardia este frecvent prezentă. Şocul apexian este deplasat la stânga şi în jos, matitatea cardiacă depăşeşte lini a medioclaviculară stângă. În IC din cardiomiopatiile restrictive, hipertrofice sau pericardite, cordul poate fi de dimensiuni normale, deci nu se evidenţiază clinic cardiomegalie. La ascultaţie este prezent galopul protodiastolic (Z3), Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

319


uneori suflu de in suficienţă

mitrală funcţională (prin dilatare ventriculară), accentuarea componentei pulmonare a Z2. Alături de aceste modificări mai pot fi ascultate cele ale afecţiunii de bază. Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este mic, iar în formele severe se remarcă pulsul alternant. Extremităţile sunt reci, palide, transpirate datorită scăderii debitului cardiac şi hiperstimulării simpatice.

2. Insuficienţa cardiacă dreaptă. Simptomele sunt mai puţin evidente decât în IC stângă şi sunt dete rminate de staza s istemică: hepatalgii, balonări, greţuri, anorexie. Mai pot fi prezente astenia, oliguria, dispneea în fazele terminale. Examenul obiectiv. La examenul general se constată cianoză rece, g eneralizată, edeme declive sau generalizate, subicter sau icter (prin staza hepatică). Hepatomegalia de stază este moale, dureroasă, cu margini rotunjite, iar în timp, odată cu dezvoltarea fibrozei, devine fermă. Uneori există şi splenomegalie. Sunt frecvent prezente revărsate lichidiene pleurale, periton eal, pericardic. Examenul

cordului evidenţiază pulsaţiile VD în epigastru (semnul Harzer), matitatea cardiacă depăşeşte marginea dreaptă a sternului, şocul apexian este deplasat în jos şi la stânga. Ascultaţia relevă galopul protodiastolic al VD, uneori suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională. Se mai pot adăuga modificările ascultatorii ale afecţiunii iniţiale. Examenul vaselor indică vene jugulare turgescente, uneori pulsaţii sistolice venoase.

3. Insuficienţa cardiacă globală asociază simptomele şi modificările obiective ale ambelor forme. Majoritatea afecţiunilor cardiace afectează întâi cordul stâng, încât apar iniţial manifestări de IC stângă, ulterior decompe nsează şi cordul drept. Dezvoltarea IC drepte poate atenua dispneea. În mi ocardite, unele cardiomiopatii, IC este de la început globală. IC dreaptă izolată este mai rară şi se întâlneşte în cordul pulmonar cronic, hipertensiunea pu lmonară primitivă sau valvulopatii ale inimii drepte. Examene paraclinice. Examenul radiologic toracic

arată prezenţa cardiomegaliei şi stazei pulmonare. Cordul poate avea volum normal în IC prin disfuncţie diastolică. Staza pulmonară este sugerată de accentuarea desenului venos, mai ales su bclavicular (liniile Sylla), imagini reticulare, linii Kerley B (linii de 1 – 3 cm, orizontale , situate în câmpurile inferioare). Edemul alveolar este vizibil ca opacităţi alveolare confluente, cu limite imprecise sau pot fi evidenţiate hilar, cu aspect de „aripi de liliac”. Măsurarea diametrului arterei pulmonare drepte oferă informaţii cu privire la severitatea hipertensiunii pulmonare. 320

Florin Mitu


este obligatorie deoarece oferă informaţii priv itoare la etiologia IC. Nu există modificări specifice de IC, dar o electrocard iogramă normală infirmă suspiciunea de IC. Electrocardiograma ajută p entru orientarea diagnosticului etiologic putând releva semne de infarct miocardic vechi sau recent, tulburări de ritm sau de conducere, hipertrofie ventriculară. Hipovoltajul derivaţiilor membrelor, asociat cu un aspect de pseudoinfarct, cu R hipovoltat în derivaţiile precordiale, poate sugera o afecţiune mai rară precum amiloidoza. Semnele de hipertrofie ventriculară stângă asociate cu BRS ridică suspiciunea de cardiomiopatie dilatativă sau valvulopatie. Testul de efort electrocardiografic face parte din explorarea iniţială a majorităţii pacienţilor cu insuficienţă cardiacă clasa I -III NYHA şi este util, în afară de stabilirea etiologiei ischemice, în aprecierea capacităţii de efort şi a urmăririi ulterioare a evoluţiei sub medicaţie. O alternativă mai facilă şi foarte utilizată în trialuri este efectuarea testului de 6 minute („6 minutes walk test”) care măsoară distanţa în metri parcursă în 6 minute. Ecocardiografia este deosebit de utilă în evaluarea IC. Eco M şi 2D evaluează dimensiunile cavităţilor, grosimea pereţilor, permite calcularea v olumelor cardiace, a fracţiei de ejecţie şi fracţiei de scurtare, apreciază contra ctilitatea diferitelor segmente cardiace. Eco Doppler poate evalua funcţia sist olică, poate cuantifica insuficienţa mitrală, determină presiunea în artera pu lmonară. Eco Doppler este deosebit de utilă în aprecierea funcţiei diast olice. Testul ecografic de stres la dobutamină ne ajută în diagnosticul diferenţial ischemic versus nonischemic în cardiomiopatii şi contribuie la evaluarea pr o Electrocardiograma

gnosticului. Determinarea presiunii venoase se face cu manometrul Claude. Pen-

tru o măsurare corectă, pacientul este în decubit dorsal, iar locul de puncţie (venele de la plica cotului) trebuie să fie poziţionat în planul atriului drept. Presiunea venoasă normală este de 9 – 12 cm H2O. Explorările izotopice permit o evaluare acurată, neinvazivă, a funcţiei sistolice şi diastolice. Biopsia endomiocardică este necesară în stabilirea etiologiilor infiltrative şi autoimune şi este utilizată ca o explorare de rezervă. Cateterismul cardiac şi angiocardiografia sunt foarte utile pentru evaluarea funcţiei cardiace atunci când se ia în considerare o intervenţie ch i-

rurgicală. Angiografia apreciază starea circulaţiei coronariene şi ar trebui efectuată la toţi pacienţii cu debut recent de insuficienţă cardiacă şi cauză n e precizată. Probele biologice clasice pot identifica creşterea de bilirubină şi transaminaze prin staza hepatică, sau modificări ale ionogramei secundare tratamentului diuretic. Recent, cel mai important marker biologic al insufici-

enţei cardiace este nivelul BNP şi al precursorului său NTproBNP, ale cărui


321


creşteri permit diagnosticul diferenţial între dispneea pur pulmonară şi cea cardiacă, şi se corelează foarte bine cu prognosticul insuficienţei cardiace . Complicaţiile insuficienţei cardiace sunt multiple: - Insuficienţa funcţională a unor organe (rinichi, ficat, creier), tro m boze şi necroze (cerebral, coronar, mezenteric); - Tromboze cavitare sau venoase, cu embolii sistemice sau pulmonare; - Ciroză hepatică de cauză cardiacă; - Infecţii bronhopulmonare; - Aritmii şi moarte subită; - Caşexie de cauză cardiacă; - Tulburări electrolitice.

2.16. EXAMENUL ARTERELOR 2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale

Măsurarea tensiunii arteriale (TA) este esenţială în cadrul exam enului pacientului. În mod obişnuit se determină cu ajutorul sfigmomanometrului (sfigmos = pulsatil, manos = subţire, metron = măsură). Tensiunea arterială sistolică (TAS) este presiunea maximă din arteră după sistola ventriculară; tensiunea arterială diastolică (TAD) este nivelul la care scade presiunea art erială în timpul diastolei ventriculare. Manşeta sfigmomanometrului are o lăţime obişnuită de 12,5 cm, p otrivită pentru braţul unui adult normal. La pacienţii obezi cu braţul gros se recomandă o manşetă mai mare; la copii sunt folosite manşete de dimensiuni mai mici.

Pentru a măsura corect TA se recomandă ca pacientul să fie relaxat, în poziţie sezând sau culcat, cu braţul uşor flectat, la nivelul inimii. Stetoscopul se plasează la nivelul arterei brahiale, la plica cotului, după palparea ei pre alabilă. Manşeta se umflă rapid la valoare mai mare cu aproximativ 30 mm peste TAS estimată, apoi se desumflă uşor, cu 3 – 4 cm/sec. După determinarea TAD manşeta se desumflă rapid. Zgomotele care se ascultă la det erminarea TA au fost descrise de Korotkoff în cinci faze (Fig. 2.34): Faza 1: primul zgomot care se ascultă la desumflarea manşetei şi care reprezintă TAS; Faza 2: zgomotele cresc în intensitate şi se alungesc, căpătând cara cter de suflu; Faza 3: zgomotele

sunt intense şi egale datorită creşterii fluxului sa n-

guin prin arteră; 322

Florin Mitu


Faza 4: diminuarea în intensitate a zgomotelor ca urmare a scăderii presiunii arteriale odată cu diastola; Faza 5: dispariţia zgomotelor, care corespunde TAD.

Fig. 2.34 Zgomotele Korotkoff

În unele situaţii clinice ascultarea zgomotelor Korotkoff este dificilă: în prezenţa unei stenoze aortice severe (presiunea arterială are creştere lentă), în şoc (vasoconstricţie arterială), în insuficienţă cardiacă (volumul bătaie este redus).

Uneori, imediat după ascultarea TAS, zgomotele dispar şi reapar în ainte de TAD, fenomen cunoscut drept „gaură ascultatorie”. Acesta poate ap are la persoane normale, fără a avea o explicaţie clară. Dacă se consideră ult imele zgomote dinaintea găurii ascul atorii ca TAD este riscul de a o supraestima; dacă se ignoră primele zgomote şi se iau în seamă cele de după gaura ascultatorie, atunci TAS va fi subestimată. Pentru a determina corect tensiunea arterială în condiţii bazale pacie ntul trebuie să fie relaxat de cel puţin 5 – 10 minute. Determinarea se face de două – trei ori la acelaşi braţ la prima examinare; de asemenea, tot la prima examinare se recomandă măsurarea tensiunii la ambele braţe. O diferenţă de peste 10 mmHg între braţe sugerează prezenţa unor leziuni obstructive la nivelul arterelor subclaviculare sau trunchiului brahiocefalic sau existenţa unui furt verterbral la pacienţi cu insuficienţă vertebro - bazilară. Dacă se suspectează prezenţa hipotensiunii ortostatice, TA se dete rmină în poziţie culcat apoi în ortostatism. În ambele poziţii artera brahială trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii. Tensiunea arterială se determină şi la nivelul membrelor inferioare. Determinarea se poate face la nivelul coapsei, cu plasarea manşetei în porţi unea mi jlocie a coapsei şi ascultarea arterei poplitee (pacientul fiind în decubit ventral) sau la nivelul gambei, cu ascultarea arterei tibiale posterioare.

În mod normal TAS la nivelul membrelor inferioare este cu până la 20 mmHg mai mare ca cea de la braţe, iar TAD sunt similare. Dacă TAD măsurată la coapse este mai mare ca cea de la braţe înseamnă că manşeta utiliz ată la determinarea TA la coapse este prea mică. În insuficienţa aortică, TAS la nivelul arterei poplitee este cu peste 20 mmHg mai mare ca cea de la nive Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

323


lul braţului (semnul Hill). Este recomandată determinarea TA la membrele inferioare când se suspectează o coarctaţie de aortă sau obstrucţie a ao rtei sau a ramurilor sale.

2.16.2. Examenul arterelor

şi extremităţii cefal ice se face prin inspecţie, palpare şi ascultaţie; aorta abdominală se poate pa l pa şi asculta; arterele profunde pot fi ascultate în situaţii patologice. La nivelul extremităţii cefalice se examinează: - Artera carotidă – între cartilajul tiroid şi marginea superioară a Examinarea arterelor superficiale ale membrelor

sternocleidomastoidianului; -

Artera facială – anterior de muşchiul maseter şi în unghiul i ntern al orbitei;

- Artera temporală – anterior de tragus. Arterele ce pot fi examinate la membrele superioare sunt: - Artera brahială – în şanţul brahial, pe faţa internă a braţului, post e-

rior de muşchiul biceps şi la plica cotului; - Artera radială – în şanţul radial şi în tabachera anatomică; - Artera cubitală – în şanţul cubital. La membrele inferioare se examinează: - Artera femurală – în tr iunghiul lui Scarpa; - Artera poplitee – în jumătatea mediană a spaţiului popliteu; - Artera tibială posterioară – în spatele maleolei interne; - Artera pedioasă – în spaţiul I interosos la nivelul metatarsului. La inspecţie se constată puls aţiile arterelor mari superficiale sincrone cu cordul. Amplitudinea lor este determinată de volumul – bătaie şi de pr ofunzimea arterei. „ Dansul arterial ” reprezintă pulsaţii arteriale ample şi se întâlneşte în

insuficienţa aortică (datorită TAS crescute şi a tensiunii diferenţiale mari), în bradicardiile importante sau în ateroscleroză (prin creşterea rigidităţii arteri ale). Se observă mai ales la arterele carotide. Un traseu sinuos al arterelor cu pulsaţii ample se constată în ateroscleroză – „ semnul cordonului de sonerie” şi este observat mi ales la arterele cu dispoziţie superficială (brahială, temporală). În boala Horton (art erita temporală), la acest element clinic se asociază şi durere cauzată de infl amaţie. La inspecţie se mai pot evidenţia anevrisme arteriale superficial e sau ale aortei. Palparea evaluează caracteristicile peretelui arterial şi ale pulsului a rterial.

324

Florin Mitu


Arterele sunt structuri elastice care se pot comprima la presiune. Ele sunt indurate, greu compresibile, în ateroscleroză („ în pană de gâscă ”). Palparea uno r dilataţii pulsatile sugerează prezenţa anevrismelor art eriale. Trilul arterial este echivalentul palpator al suflului arterial şi repr ezintă vibraţia sistolică a peretelui arterial în zonele unde se ascultă sufluri a rteriale. Pulsul arterial este unda care se palpează la nivelul arterelor datorită activităţii cardiace. Reprezintă un element clinic major în examinarea acest ora.

Volumul şi caracterele pulsului arterial sunt determinate de mai mulţi factori: volumul- bătaie al ventriculului stâng, viteza de ejecţie, complianţa sistemului arterial, combinaţia dintre undele de presiune anterograde şi r eflectate asupra peretelui arterial la nivelul circulaţiei periferice. Înregistrarea pulsului carotidian prin metoda mecanografică (sfigm ograma carotidiană) oferă informaţii asupra morfologiei undei pulsatile. Deşi metoda este astăzi rar folosită datorită apariţiei unor tehnici mai performante de studiu al modificărilor arteriale, este totuşi utilă în mai multe situaţii pat ologice. Unda are o pantă ascendentă sau anacrotă, prin creşterea presiunii consecutiv ejecţiei ventriculare. Urmează un vârf rotunjit şi o pantă desce ndentă corespunzătoare diastolei ventriculare; în porţiunea iniţială a acesteia se înregistrează o incizură (incizura dicrotă) care corespunde înch iderii valvelor aortice.

Cercetarea pulsului arterial este obligatorie în examenul clinic al p acientului. Palparea arterelor se face simetric, prin comprimarea pe planuri

dure, osoase, cu policele sau cu degetele 2, 3 şi 4, zonele anterior descrise pentru f iecare teritoriu arterial. Arterele carotide nu se palpează niciodată s imultan.

Caracteristicile pulsului arterial sunt: frecvenţa, regularitatea sau ri tmicitatea, simetria, sincronismul, volumul sau amplitudinea, tensiunea sau duritatea, celeritatea sau viteza de ascensiune.

Frecvenţa pulsului este în mod normal de 60 – 100 bătăi/min. Peste 100/min se defineşte tahicardia, iar sub 60/min – bradicardia. Frecvenţa var iază în diferite situaţii fiziologice sau patologice: - Efortul fizic, emoţiile, sarcina cresc frecvenţa. - În stările febrile frecvenţa creşte; o creştere de un grad dete r mină o creştere de frecvenţă de 10 – 12 bătăi/min. - În endocardite sau pericardite creşterea frecvenţei este mai mare în raport cu temperatura (tahicardie relativă). În miocardit e se poate întâlni atât tahicardie, cât şi bradicardie. - În fibrilaţia sau flutterul atrial există un deficit de puls, în se nsul că bătăile care survin după o diastolă scurtă nu se mai percep la niv elul pulsului periferic (datorită volumului - bătaie mic). Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

325


Regul ari tatea sau r itm ici tatea . În

mod normal pulsul este regulat. Cele mai frecvente neregularităţi sunt date de fibrilaţia atrială şi extrasistole. În fibrilaţia atrială pulsul este complet neregulat, cu frecvenţă vari a bilă (normală, crescută sau scăzută). Cu cât frecvenţa fibrilaţiei este mai m are, cu atât mai puţine unde de puls vor fi percepute la periferie comparativ cu frecvenţa ventriculară, adică deficitul de puls este mai mare. Pulsul neregulat mai poate fi întâlnit în flutterul atrial sau aritmia atrială haotică. Extrasistolele sunt bătăi care apar prematur („premature beates”) pe fondul unui ritm regulat. Uneori ele pot avea aspect de sistematizare: bigeminism – bătaie normală urmată de una precoce; trigeminism – două bătăi normale urmate de una precoce.

Uneori neregularitatea mai poate fi determinată de absenţa unor bătăi, ca în blocul sinoatrial sau în blocul atrio -vantricular gradul II. Simetria şi sincronismul . În mod normal, pulsaţiile arteriale de a m bele părţi sunt simetrice şi survin concomitent (sincrone). În condiţii patol ogice poate apare diminuarea pulsaţiilor de partea afectată (asimetrie) şi întâ rzierea apariţiei pulsului (asincronism). Asincronismul apare în anevrismul de aortă, la arterele care iau naştere distal de anevrism, în com presiuni arteriale prin tumori sau adenopatii. În coarctaţia de aortă pulsul este întârziat în jumătatea inferioară a corpului. depinde de volumul sistolic sau Volu mul sau ampli tudinea pulsul ui volumul- bătaie şi

de tensiunea diferenţială. Pulsul cu amplitu dine sau volum crescut („pulsus magnus”) se întâlneşte în insuficienţa aortică, bloc atrio ventricular total cu bradicardie (volum sistolic crescut), persistenţa canalului arterial, fistulă arterio -venoasă. Pulsul de volum redus („pulsus parvus”) ap are în situaţii opuse, cu debit sistolic redus, precum în stenoza aortică, stenoza mitrală severă, insuficienţa cardiacă, colaps. Tensiu nea sau du r it atea pul sul ui este dată de presiunea necesară pentru comprimarea arterei şi depinde de tensiunea arterială distolică. Astfel, pulsul dur („pulsus durus”) apare în stări cu hipertensiune diastolică crescută (glomerulonefrite, gută, saturnism, sarcină). Pulsul moale, depresibil („pulsus mollis”) apare în stări de debit cardiac scăzut (insuficienţă cardiacă, colaps), anemii, stări febrile. La vârstnici, prin indurarea peretelui arterial în cadrul aterosclerozei, arterele devin incompresibile. Celeritatea sau vit eza de ascensi un e depinde

de tensiunea diferenţi ală. O viteză rapidă de ascensiune a undei pulsatile apare în stări hiperdinamice: insuficienţă aortică, fistulă av, persistenţa de canal arterial, anemii, beri beri, boală Paget, ciroză hepatică. O viteză redusă de ascensiune se întâlneşte în stenoza aortică. În practica clinică se întâlnesc diferite tipuri de puls în funcţie de c aracteristicile descrise (Tabelul 2.50, Fig. 2.35).

326

Florin Mitu


TABELUL 2.50

Tipuri de puls şi afecţiunile in care se întâlnesc Puls Celer et altus (pulsul Corrigan)

Afecţiuni

Caracteristici

Amplitudine mare, ascensiune ra-

pidă sistolică şi cădere în diastolă

Insuficienţă aortică, stări cu debit cardiac crescut şi rezistenţă per iferică scăzută (persistenţă de canal arterial, anevrisme arteriovenoase, beriberi, boală Paget, hipertiroidism, anemii)

Parvus et tardus Bisferiens (Pulsul dublu)

Amplitudine şi viteză de ascensi une scăzute, aspect de platou Două unde în sistolă, înaintea inc izurii dicrote; asociat cu dedublarea Z1

Dicrot

Două unde, a doua după i ncizura dicrotă, fiind o undă dicrotă amplă

Bigeminat

Succesiunea a două unde, prima mai amplă, a doua mai redusă la

Stenoza aortică Cardiomiopatia obstructivă, st enoza aortică subvalvulară, insuf icienţa aortică severă Stări cu debit cardiac scă zut: hipotensiune, şoc, tamponadă cardiacă Extrasistole bigeminate

interval scurt, apoi un interval mai lung, iar ciclul se reia Alternant

Succesiune regulată, la di stanţe Insuficienţa cardiacă severă; este egale, a două unde, una mai amplă, element de prognostic nefavora bil alta mai slabă; se însoţeşte de a lternanţă electrică (QRS amplu urmat de QRS mic)

Paradoxal (Kussmaul)

Pulsul capilar

Accentuarea scăderii presiunii art eriale în inspir faţă de expir cu mai mult de 10 mmHg, însoţită de d iminuarea până la dispariţie a a m plitudinii pulsului. Normal, în i nspir, presiunea arterială şi amplit udinea pulsului scad puţin

Tam ponadă cardiacă, pneumoto-

La nivelul patului ungheal prin

Pulsaţii accentuate în insufic ienţa aortică, persistenţa canalului a r-

apăsarea unghiei sau la frunte prin compresie uşoară cu o lamă tran s parentă de sticlă; se delimitează o zonă albă centrală (comprimată) şi o zonă periferică roşie puls atilă

rax, pericardită constrictivă, tromboembolism pulmonar, ob-

strucţie bronşică severă

terial, hipertiroidism


327


Fig. 2.35

Modificări ale pulsului carotidian în diferite afecţiuni cardiace

Ascultaţia arterelor.

În arterele normale curgerea sângelui este lam inară şi nu determină sufluri. Suflurile arteriale pot fi sufluri cu originea în artere sau sufluri propagate de la cord.

Suflurile cu originea în artere sunt generate cel mai frecvent de st enozele arteriale care duc la curgere turbulentă. Acestea se ascultă cel mai bine deasupra zonei de stenoză şi iradiază de -a lungul vasului, în sensul curgerii sângelui. Suflurile arteriale au caracter de ejecţie: intensitate relativ mare, aspre, aspect ro mboidal, cu o creştere până la un maxim, apoi descreştere în diastolă. De obicei suflurile apar în stenoze peste 50%. Nu există o relaţie directă între intensitatea suflului şi severitatea stenozei. La stenoze foarte strânse, peste 90 – 95%, suflul nu se ascultă deoarece debitul de sânge care trece prin stenoză este mic. După stenoză poate exista o dilatare anevrismală. Alte cauze de sufluri arteriale sunt anevrismele arteriale, fistulele arterio-venoase. În coarctaţia de aortă se poate asculta un suflu si stolic la carotide sau subclaviculare.

Suflurile arteriale propagate de la cord sunt cele din stenoza aortică, cu propagare pe carotide şi din insufic ienţa aortică, care se propagă la dista nţă pe marile artere. Astfel, la arterele femurale, la aplicarea s tetoscopului, se ascultă dublul ton arterial al lui Traube, iar la compresiune – dublul suflu crural al lui Duroziez.

Sindroamele de ischemie periferică sunt cronice sau acute.

328

Florin Mitu


2.16.3. Sindromul de ischemie periferică cronică cr onică Apare cel mai frecvent în boala arterială periferică de natură aterosclerotică, dar şi în alte afecţiuni arteriale inflamatorii sau imunologice ca trombangeita obliterantă, arterita Takayasu, boala Horton sau alte vasculite cu interesare arterială. Boala arterială periferică Definiţie. Boala arterială periferică (sau arteriopatia obliterantă aterosclerotică) aterosclerotică) reprezintă afecţiunea care rezultă din progresia aterosclerozei la nivelul arterelor mari şi mijlocii, cu obliterarea acestora, la care se asociază fenomene de tromboză locală. Evoluţia este îndelungată, iar simptomele sunt legate de severitatea şi sediul obstrucţiilor arteriale, ca şi de gradul de dezvo ltare a circulaţiei circulaţiei colaterale co laterale.. Factorii de risc ai bolii sunt factorii de risc ai aterosclerozei: fumatul, diabetul zaharat, hip ertensiunea arterială, hipercolesterolemia, hipercolesterolemia, hiperfibrinoge hiperfibrinoge nemia, creşterea proteinei C reactive, hiperhomocisteinemia. Din punct de vedere fiziopatologic există un dezechilibru între apo rtul scăzut de oxigen şi substanţe nutritive, ca urmare a stenozelor sau ocluziilor vasculare şi cererea acestora la nivelul musculaturii scheletice; dezechil i brul este mai mai pregnant la efort. Simptome. Principalul simptom este durerea la nivelul segmentului intermitentă este specifimuscular afectat. Durerea sub formă de claudicaţie intermitentă este

că afecţiunii şi este descrisă ca o crampă, constricţie, greutate la musculatura gambei, coapsei sau fesei, care obligă bolnavul să îşi oprească efortul, ceea ce duce la ameliorarea durerii. Cauza claudicaţiei o constituie acumularea de lactat şi alţi produşi rezultaţi din metabolismul anaerob consecutiv ischemiei. Localizarea durerii poate da informaţii cu privire la sediul stenozei: stenozei: - Claudicaţia la nivelul fesei, şoldului şo ldului sau coapsei sugerează obstru cţia aortei sau arterelor iliace. Asocierea impotenţei sexuale şi atr ofiei musculaturii membrelor inferioare defineşte sindromul Leriche;

Claudicaţia la nivelul gambei indică obstrucţie a arterei femurale sau poplitee; este localizarea cea mai frecventă a durerii deoarece muşchiul gastrocnemi gastro cnemian an consumă mai mult oxigen decât alte grupe muscu lare în cursul mersului; - Claudicaţia la nivelul piciorului sugerează afectarea arterelor tibi ale şi peronieră. La nivelul membrelor superioare, stenozele de artere subclaviculară, axilară sau brahială determină claudicaţie la nivelul umărului, braţului, re s pectiv antebraţului. Ocluzia de carotidă comun co munăă sau externă poate da claud claud icaţie la nivelul maseterului sau temporalului. -


329


Durerea de repaus apare în ischemia periferică critică , atunci când aportul de sânge nu acoperă nevoile metabolice musculare în repaus. Durerea are caracter permanent, se asociază cu parestezii, se accentuează la ridicarea membrului afectat şi se ameliorează în poziţie declivă. Pacientul stă la marg inea patului şi îşi mişcă picioarele p icioarele pentru a ameliora durerea. În Î n aceste situaţii, durerea se asociază cu sensibilitate crescută a tegumentelor, chiar purtarea unei haine sau a pantalonilor accentuează durerea. Durerea poate fi de inte nsitate mică sau poate lipsi la cei cu diabet sau cu neuropatie. Ischemia critică mai poate apare în ocluzii arteriale de alte cauze în afara celei aterosclerotice, precum în vasculite (trobangeita obliterantă, boli de ţesut conjunctiv), conjunctiv), ocluzii arteriale acute. Examenul fizic include examenul arterelor periferice, teste de postu-

ră, examenul local.

Examenu Examenu l arterelor arterelor peri peri ferice presupune presupune

palparea şi ascultarea. Un puls diminuat sau absent într -un teritoriu arterial sugerează prezenţa unei st enoze sau ocluzii. Suflurile arteriale indică flux accelerat sau perturbat prin prezenţa unei stenoze. Testele de postură pentru ischemia membrelor inferioare: Testul ischemiei de ridicare (Buerger): aflat în decubit dorsal, pacie ntul ridică membrele inferioare la 90 0 şi le menţine astfel sprijinite de un s u port. În ischemia severă apare paloarea tălpii piciorului sau a întregului întregului p icior. Dacă paloarea nu apare după aproximativ 2 minute, pacientul este pus să facă pedalări din articulaţia tibiotarsiană timp de 30 secunde. La persoane normale apare o paloare discretă; la pacienţii cu BAP paloarea este prezentă în teritoriul cutanat aferent arterei afectate. Testul de declivitate (Allen-Ratschow) (All en-Ratschow) şi al reumplerii venoase se face în continuarea celui precedent. Pacientul îşi atârnă picioarele la marginea p atului; în mod normal se produce recolorarea rapidă, în 5 – 10 secunde prin ohiperemie reactivă şi reumplerea venoasă în 7 – 15 secunde. În ischemia cr onică ambii timpi sunt prelungiţi (Tabelul 2.51). TABELUL 2.51

Modificarea testelor de postură în ischemia diferitelor trunchiuri trunchiuri arteriale Artera afectată

Testul Buerger

Timpul de recolorare

Timpul de reum-

plere venoasă

Aorta, a. iliace

Paloare inferior

membrul

20 – 25 sec

Peste 30 sec

A. femurale

Paloare în ½ inferioară a coapsei, gambe şi picioare

25 – 30 sec

Peste 30 sec

Arterele gambei

Paloarea piciorului

45 – 60 sec

Peste 1 minut

A. tibială anterioară

Paloarea porţiunii super ioare 45 – 60 sec

Peste 1 minut

pe

tot

a piciorului

A. tibială posterioară 330

Paloarea călcâiului

45 – 60 sec

Peste 1 minut Florin Mitu


Dacă obstrucţia arterială este severă şi interesează şi circulaţia colat erală, reumplerea venoasă apare înaintea recolorării. Testele de postură nu au valoare clinică în prezenţa insuficienţei v enoase cronice. Testul de postură pentru ischemia membrelor superioare constă din ridicarea acestora dea supra capului şi închiderea – deschiderea – deschiderea mâinilor mâinilor de 10 ori. În ischemia severă apare paloarea întregii palme. Dacă este interesat n u-

mai un teritoriu arterial paloarea este segmentară. Dacă apare paloare numai la unul sau mai multe degete, obstrucţia este sub arcada palmară. Reumplerea 10 sec. venoasă este întârziată, peste 7 – 10 Testul Allen este indicat în situaţia obstrucţiei arterei radiale sau cub itale sub articulaţia pumnului, la care circulaţia este asigurată de artera pate ntă. Pacientul strânge pumnul, iar examinatorul comprima arterele radială şi cubitală între police şi indexul fiecărei mâini deasupra articulaţiei pumnului. Pacientul deschide pumnul, după care se decomprimă o arteră. Dacă art era decomprimată este cea permeabilă, palma se recolorează rapid; dacă este cea obstruată, palma rămâne palidă până se decomprimă şi cealaltă arteră. Testul de evidenţiere a ischemiei în sindroamele de traversare toracotoraco brahială (Addson): pacientul tine t ine capul în hiperextensie şi rotaţie laterală de partea afectat afectat ă, în inspir profund. Dacă este prezent sindromul de defileu costo-clavicular, compresiunea arterei subclaviculare va determina dispariţia

pulsului la artera radială, iar în regiunea supra sau subclaviculară subclaviculară se ascultă un suflu sau un tril. La exami nar ea membr se poate constata atrofie musmembr el or in f er ioar e

culară, dispariţia pilozităţii gambiere, piele palidă, subţiere şi uscată, unghii îngroşate şi friabile. În ischemia severă tegumentele sunt reci, prezintă pet eşii, cianoză sau paloare, eritroză în poziţia declivă, ulceraţii cutanate sau ga ngrenă. Ulcerele au zona centrală palidă, margini neregulate, apar la pulpa d egetelor, mai ales a halucelui, pe faţa plantară a regiunii metatarsiene sau la călcâi, în zone de presiune şi au mărimi variate. Stadializarea a fecţiunii se face după prezenţa şi severitatea claudic a clasificarea Fontaine – în ţiei – clasificarea – în patru stadii: Stadiul I

Asimptomatic

Stadiul II

Stadiul III

Claudicaţie intermitentă Claudicaţie la peste 200 m Claudicaţie la mai puţin de 200 m Durere de repaus şi nocturnă

Stadiul IV

Gangrena, Gangrena, necroza

IIa II b


331


O altă clasificare clinică, mai cuprinzătoare, include şi ischemia crit ică cu modificările la examenul fizic (Tabelul 2.52). TABELUL 2.52 Grad

Categorii clinice de ischemie periferică cronică Categorie Descriere clinică

3

Asimptomatic, dar cu modificări hemodinamice Claudicaţie uşoară Claudicaţie moderată Claudicaţie severă

4

Durere de repaus

5

Pierderi tisulare mici: ulcer aton, gangrenă focală

6

Pierderi tisulare importante, deasupra articulaţiei tarsometatarsiene, ireversibile

0 I

1 2

II III

Teste funcţionale şi paraclinice. Indexul de presiune sistolică sau indexul gleznă- braţ braţ este un test clinic deosebit de util în evaluarea severităţii ischemiei. Se determină presiunea arterială la nivelul arterei brahiale în mod obişnuit; apoi se plasează manşeta aparatului de tensiune la nivelul gleznei şi se umflă la valori mai mari decât tensiunea sistolică determinată. Cu ajutorul unui aparat Doppler se determină pulsaţiile la nivelul arterelor art erelor tibială posterioară post erioară şi pedioasă în t imp ce manş eta se desumflă treptat şi se măsoară valoarea de presiune la care apar acestea. Se calculează raportul de presiune dintre gleznă şi braţ. Valoarea normală este de cel puţin 1; scăderea raportului sub 0,9 este considerată indicator de ischemie periferică. Boala este simptomatică la valori între 0,5 – 0,8, iar ischemia critică este prezentă la valori sub 0, 5. Testul Testul de ef ort l a covo covorr r ul ant evaluează capacitatea capacitatea de mers. mers. Se măsoară distanţa la care apare claudicaţia şi distanţa totală tot ală de mers, adică dista nţa la care pacientul se opreşte datorită datorită durerii severe. Ul tr asonograf asonograf ia Doppler Doppler dupl ex este în prezent metoda noninvazivă cu grad mare de acurateţe în evaluarea e valuarea patului arterial distal. Ea permite loc alizarea şi severitatea stenozelor arteriale sau prezenţa obstrucţiilor cu o mare sensibilitate sensibilitate şi specificitate. Angiografia cu substanţă de contrast este metoda de elecţie pentru vizualizarea vizualizarea arborel ar borelui ui arterial, art erial, utilizată înaintea înaintea procedurii de revascularizare. Trombangeita

obliterantă Trombangeita Trombangeita obliterantă (TAO) (T AO) este o afecţiune afecţiune de cauză necuno scută care afectează arterele mijlocii şi mici, având ca rezultat obliterarea acest ora. 332

Florin Mitu


Pot fi prinse arterele membrelor superioare (radiala, cubitala, arterele palmare şi digitale), ale membrelor inferioare (tibială, peronieră, plantară, digitale), mai rar arterele cerebrale, coronare, mezenterice sau pulmonare. pulmonare. Modificările morfopatologice constau din tromboza obliterativă şi i nfiltrat inflamator ce afectează peretele v ascular. Boala afectează predominant bărbaţii tineri, înainte de 45 ani, toţi f i-

ind fumători. Simptomele principale sunt claudicaţia, durerea de repaus şi ulcerele digitale; mai apar fenomene Raynaud şi tromboflebite superficiale migratorii. Pulsaţiile periferice la arterele implicate sunt absente. Testul de postură Allen este pozitiv la 2/3 din pacienţi. Arterita Takayasu

Boala Takayasu este o vasculită care apare la persoane tinere şi afe ctează aorta şi ramurile ei principale. Apare predominant la femei, în jurul vâ rstei de 25 ani.

Cauza nu este cunoscută. Modificările morfopatologice constau din infiltrate cu mononucleare în peretele vascular cu extensie în lumen, cu de zvoltare de stenoze vasculare şi anevrisme. Cel mai frecvent simptom este claudic aţia, mai ales la membrele s u perioare. La examenul examenul fizic se relevă asimetrii de puls (afecţiunea fiind d enumită numită şi „boala fără puls”), ca şi de tensiune arterială, precum şi sufluri art eriale. Anevrismele interesează mai ales porţiunea iniţială a aortei. I nteresarea arterelor coronare, cerebrale sau renale reprezintă element de prognostic r ezervat.

Arterita cu celule gigante a vârstnicului (boala Horton) Reprezintă o afecţiune inflamatorie granulomatoasă care interesează arterele de calibru mare sau mediu , întâlnită la persoane peste 50 ani. Cefaleea este simptomul caracteristic, asociată cu sensibilitate dur eroasă la nivelul scalpului şi pe teritoriul arterei temporale, pierdere bruscă a vederii, vederii, durere la nivelul muşchilor masticatori. Boala răspunde foa rte bine la corticoterapie.

2.16.4. Sindromul de ischemie periferică acută Apare în obstrucţia acută a fluxului sanguin la nivelul membrului s u perior sau inferior. inferior. Întreruperea bruscă a aportului de sânge la periferie va determina leziuni musculare şi cutanate acute, a căror severitate depinde de localizarea localizarea ocluziei oc luziei arteriale şi de starea st area circulaţiei colaterale. Durerea apare brusc, în teritoriul distal de locul obstrucţiei şi asociază tulburări motorii până la paralizie musculară şi senzoriale până la pierderea sensibilităţii. sensibilităţii. Pulsul Pu lsul este absent, tegum t egumentele entele sunt palide, reumplerea venoasă Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

333


întârziată. Această constelaţie de simptome şi semne este cunoscută ca „cei cinci p”: pain pain (durere), pulselessness (absenţa pulsului), pallor pallor (paloare), paresthesias paresthesias (parestezii), p (parestezii), paralysias aralysias (paralizie). Cauzele ischemiei acute periferice sunt multiple: - Embolia arterială . Cea mai frecventă sursă de

embolie este cordul – fibrilaţia atrială, valvulopatii, insuficienţa cardiacă, cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic cu tromb oză ventriculară, anevrismul ventricular, embolii paradoxale de ca uză venoasă printr -un defect septal, mixom atrial stâng. Alte cauze mai rare de embolii sunt anevrismele de aortă sau artere periferice. - Tromboza in situ se situ se dezvoltă mai frecvent pe fondul unei arteriop atii aterosclerotice periferice, prin ruptura unei plăci şi ocluzia acută a lumenului, similar trombozei coronariene acute care determină infarctul miocardic acut. Tromboza mai poate complica grafturile de by-pass, anevrismele arteriale (este cea mai frecventă compli co mplicc aţie a anevrismului de arteră poplitee) sau se poate dezvolta pe a r-

tere normale la pacienţi cu stări de hipercoagulabilitate. - Cauze mai rare de ischemie acută periferică sunt disecţia art erială traumatismele. şi traumatismele.

2.16.5. Anevrismele de aortă Anevrismele de aortă afectează, în principal, aorta toracică şi abd ominală, peretele arterial fiind modificat în întregime dar, cu precădere, tunica medie şi determinând dilatarea lumenului vascular cu peste 50% şi pierderea paralelismului paralelismului pereţilor. Anevrismele de aortă toracică sunt cel mai frecvent aterosclerotice, mai rar fiind întâlnită etiologia luetică, tuberculoasă, inflamatorie (arterita cu celule gigante, boala Takayasu, spondilita ankilopoetică) sau pot însoţi si n Danlos. droamele Marfan şi Ehlers – Danlos. Anevrismele toracice pot fi descoperite întâmplător, cu ocazia efect uării unui examen radiologic sau ecocardiografic, fiind mult timp asimptom atice, sau, în funcţie de dimensiuni şi topografie, pot genera s indroame mediastinale incomplete (compresia traheii, bronşiilor generând dispnee, tuse şi wheezing, compresia compresia nervului recurent stâng determinând paralizia corzii v ocale stângi, cu voce bitonală şi sindromul de venă cavă superioară prin co m presia acesteia). Anevrismele voluminoase voluminoase pot interesa ostiumul coronarian

inducând ischemie miocardică, pot eroda peretele toracic sau se pot rupe în pleură sau pericard pericard generând generând revărsate hemoragice hemoragice masive. Anevrismele abdominale sunt complicaţia aterosclerozei şi hiper tensiunii arteriale la persoane cu predispoziţie genetică; incidenţa lor creşte după vârsta de 50 de ani şi complicaţiile sunt severe, mai ales prin ruptură în cav itatea abdominală, cu hemoragie peritoneală sau cu tromboză intraanevrismală intraanevrismală 334

Florin Mitu


şi embolii periferice. Diagnosticul este suspicionat clinic şi confirmat prin radiografie toracică, ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană, comp uter tomografie şi rezonanţă magnetică nucleară.

2.16.6. Disecţia de aortă Disecţia de aortă este o afecţiune severă care rezultă din clivarea lo ngitudinală a peretelui aortic în condiţii de diselastoze (sindrom Marfan, Ehlers-Danlos), hiperhomocisteinemie, după traumatismul peretului toracic sau după ani de evoluţie a hipertensiunii şi aterosclerozei; leziunea intimală conduce la clivarea peretelui aortic pe porţiuni variabile, cu formarea unui lumen fals şi posibili pos ibilitatea tatea perforării adventicii şi a complicaţiilor complicaţiilor hemoragice. hemoragice. În funcţie de localizarea procesului patologic, se realizează clasific area disecţiei aortice, după sistemele Stanford şi De Bakey. Clasificarea disecţiei aortice Localizare

Aorta ascendentă şi descende ntă Aorta ascendentă Aorta descendentă

Clasificarea De Bakey Tip I Tip II Tip III

Clasificarea Stanford Tip A Tip A Tip B

Principalul simptom e ste

durerea, care poate fi confundată cu cea din infarctul miocardic datorită intensităţii, dar debutul este mult mai brutal şi durerea nu are un caracter progresiv, este toracică şi iradiază în coloana ve rtebrală sau în abdomen. Durerea se asociază cu dispnee, anxietate, greţuri, vărsături, transpiraţii, pierderea stării de conştienţă. Complicaţiile şi manifestările asociate sunt generate de afectarea r amurilor murilor arteriale art eriale ale aortei: - ostiumul coronarian

şi valvulele aortice (infarct miocardic sau a ngină, insuficienţă aortică acută); - arterele brahiocefalice (diferenţe de puls şi tensiune arterială la membrele superioare);

arterele carotide şi vertebrale (hemiplegii, monoplegii şi alterarea stării de conştienţă); - artera mezenterică (infarct mezenteric); mezenteric); - arter a renală (infarct renal, oligoanurie, insuficienţă renală). -

2.16.7. Boala şi sindromul Raynaud Fenomenul Raynaud primar şi secundar a fost descris pentru prima dată de Maurice Raynaud în 1862; este o tulburare circulatorie paroxistică, manifestată la nivelul extremităţior (mai multe degete sau întreaga mână, urechi, nas), generată de vasospasm în condiţ iile expunerii la frig sau stres, evoluând clinic în trei faze: Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

335


faza sincopală: extremităţile devin foarte palide şi reci, pacienţii prezentând prezentând parestezii; - faza asfixică: zonele afectate rămân reci dar sunt uşor tumefi ate şi capătă aspect cianotic; - faza de hiperemie: reactivă, cu căldură locală şi înroşirea tegume n-

telor.

Uneori, crizele au un caracter atipic, incomplet, cu predominenţa n umai a palorii sau a cianozei, sau cu alternanţa zonelor de paloare cu cianoză de la început. După ani de zile de evoluţie evo luţie a crizelor apar tulburări trofice definitive: gangrena uscată a pulpei degetelor, cicatrici în „muşcătură de şobolan”, acroscleroză progresivă progresivă cu sclerodactilie, pahidermie, onicogrif o nicogrifoză. oză. Pentru stabilirea diagnosticului de boală Raynaud, care este un fen omen primar, manifestat înaintea vârstei de 40 de ani, mai frecvent la femei, cu potenţial de transmitere familială, trebuie excluse toate cauzele sistemi ce cunoscute a genera sindrom Raynaud, prezentate în tabelul de mai jos: Cauze ale sindromului Raynaud Sindromul de defileu costo-clavicular Coastă cervicală Sindromul scalenului anterior Posttraumatic Posttraumat ic Traumatisme, Traumati sme, postchirurgie postchirurgi e Muncitorii care sunt ex puşi vibraţiilo vibraţiilor: r: ciocane

Boli vasculare

pneumatice, pneumatice, tractorişti, tractorişti, maşini maşini de scris scris Trombangeita obliterantă Poliarterita nodoasă

Colagenoze

Tromboembolii Sclerodermie Lupus eritematos sistemic

Dermatomiozită Poliartrită reumatoidă

Tulburări neurologice Boli hematologice

Droguri, toxice

Nevrite Siringomielie Boala aglutininelor aglutininelor la rece Crioglobuliemie Policitemia

Boala Waldenström Derivaţi de ergotamină Metale grele Micotoxine

Medicamente

Derivaţi de vinil clorid Tricloroetilenă Nicotină, Nicotină, cocaină Clonidină, beta -blocante Simpatomimetice

Bleomicină

Tulburări endocrine (?) 336

Contraceptive Contraceptive orale Interferon Tiroidiene, hipofizare, genitale Florin Mitu


2.17. EXAMENUL VENELOR Sistemul venos superficial poate fi examinat clinic; datele despre sistemul venos profund su nt cel putin indirecte, necesitând explorări paraclinice.

Examinarea cuprinde în principal inspecţia, mai puţin palparea şi ascultaţia. La examenul clinic se evidenţiază gradul de umplere al venelor, pr ezenţa circulaţiei colaterale sau a altor reţele venoa se anormale, vene cu aspect patologic, pulsul venos.

Venele superficiale normale desenează o reţea vizibilă subcutanat, de culoare albăstruie. Ele sunt uşor depresibile; dacă un segment venos se goleşte de sânge şi se comprimă la ambele capete, el se va umple numai la înd e păr tarea compresiunii în extremitatea distală, nu în cea proximală. Venele superficiale sunt mai evidente la bărbaţi, vârstnici şi la cei slabi. Gradul de umplere al venelor este variabil; ele pot fi goale, apărând ca nişte şanţuri pe teg umente sau mai frecvent turgide sau pline, ceea ce indică o scurgere dificilă a sângelui. Turgescenţa venelor poate fi localizată, de exemplu în obstrucţii venoase, în zona proximală a unui segment prin tro m boză sau compresie extrinsecă sau generalizată, ca în insuficienţa cardiacă dreaptă. Turgescenţa generalizată din insuficienţa cardiacă dreaptă se aprec iază bine la nivelul venelor jugulare, pacientul fiind culcat, cu trunchiul ridicat la 300 faţă de planul orizontal. Planul atriului drept se consideră a fi situat la unirea treimii posterioare cu treimea medie a toracelui. În mod normal, ven ele jugulare sunt turgide cel mult 1 – 2 cm deasupra claviculei. Dacă depăşesc acest nivel sugerează fie o insuficienţă cardiacă, fie obstrucţia venei cave s u perioare. Se poate aprecia nivelul presiunii venoase centrale dacă se ridică membrul superior şi se măsoară distanţa pe verticală între niv elul maxim al venei jugulare şi planul atriului drept; această distanţă sugerează, în cmH 2O, nivelul presiunii venoase. Gradul de turgescenţă

al jugularelor se poate aprecia şi în funcţie de distanţa pe care se vizualizează: gradul I – până la marginea posterioară a muşchiului 

sternocleidomastoidian; gradul II – până la marginea anterioară a sternocleidomastoidia nului; gradul III – până la unghiul mandibulei (gonion). Circulaţia colaterală venoasă înseamnă dezvoltarea unei reţele v e



noase între două teritorii venoase mari, datorită obstrucţiei parţiale sau totale a unui trunchi venos (vena cavă superioară, vena cavă inferioară sau vena portă). Circulaţia colaterală de tip cavo-cav superior apare în obstrucţia v enei cave superioare (prin tromboză, compresiune sau invazie neoplazică) şi

poate avea trei variante: - Prinderea venei deasupra vărsării venei azygos: circulaţia colater ală este evidentă în treimea superioară a toracelui, regiunea scapul a Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

337


ră şi rădăcina membrelor superioare şi se asociază cu cianoza p omeţilor, buzelor, urechilor, nasului, gâtului, umerilor şi braţelor, cu edemul „în pelerină” (ce cuprinde toracele superior, rădăcina membrelor superioare, gâtului şi feţei) şi cu erupţii peteşiale. - Prinderea venei cave superioare la locul de vărsare al venei azygos asociază stază limfatică şi chilotorax drept la circulaţia de tip cavo cav superior. - Prinderea venei cave superioa re sub

vărsarea venei azygos asociază hepatomegalie, ascită, edeme şi circulaţie de tip cavo -cav superior. Circulaţia colaterală de tip cavo-cav inferior apare în compresiuni prin formaţiuni intraabdominale sau în micul bazin. Se evidenţiază pe fla ncuri şi părţile laterale ale toracelui. Circulaţia colaterală de tip porto-cav se întâlneşte în hipoplazia de venă portă şi persistenţa permeabilităţii venei ombilicale şi se caracterizează prin dilatarea venelor periombilicale şi epigastrice care au o dispoziţie radiară, cu aspect descris clasic de „cap de meduză” din ciroza Cruveilhier Baumgarten; uneori se mai ascultă, la nivelul venelor dilatate, un suflu venos continuu, de intensitate mică şi frecvenţă joasă: Circulaţia colaterală profundă de tip porto-cav su perior şi inferior în hipertensiunea portală, cu dezvoltare de varice esofagiene, hemoro i-

apare dale şi anastomoză între venele renale şi plexul venos retroperitoneal.

Vene de aspect patologic. Varicele superficiale sunt vene dilatate, cu aspect de lacuri venoase, prezente la membrele inferioare în teritoriile safenei

externe sau interne. Dilataţii varicoase se pot întâlni la baza toracelui la emfizematoşi şi poartă denumirea de lacis sau la copii cu adenopatii mediastinale – semnul Turban. Inflamaţia venelor superficiale varicoase sau normale poartă denum irea de flebită. În flebitele superficiale traseul venos este dureros, cald, roşu, iar venele apar ca nişte cordoane indurate. Uneori, pe aceste traiecte venoase inflamate, trombii se pot organiza fibros în timp şi se pot calcifica, apărând ca nişte formaţiuni dure, ovalare, de circa 1 cm – fleboliţi. Flebita venei axilare superficiale dă un aspect particular de cordon r oşu, dur, cald, dureros – „ flebita Mondor ”. Trombozele venoase profunde se manifestă prin edem al membrului inferior, cu aspect cianotic, uneori cu vene superficiale mai dilatate. Dacă la tromboza venoasă profundă se asociază perturbarea circulaţiei arteriale, a s pectul este de „ phlegmatia coerulea dolens” – edem dur, cianotic, rece al membrului inferior.

Flebitele superficiale repetate, ca şi trombozele venoase profunde, pot determina insuficienţă venoasă cronică, cu dermita ocră specifică şi apariţia de ulcere trofice. Dermita ocră Favre -Chasse asociază un edem cronic cu c elulita indurativă şi cu pigmentarea maroniu- violacee a tegumentului, datorată acumulării locale de hemosiderină, ce rezultă din transformarea hemoglob inei transvazate prin presiune crescută şi stază la nivelul peretelui vascular. 338

Florin Mitu


Tulburările caracteristice sindromului posttrombotic şi insuficienţei venoase cronice se caracterizează prin edem şi tulburări trofice. Edemul este vesperal, cu remisiune totală sau parţială în cursul nopţii, lasă godeu, nedur eros, poate fi asimetric, predominând la unul din membrele inferioare. Tulb urările trofice pot fi mai mult sau mai puţin grave, în funcţie de vechime şi compensarea fenomenelor reologice vasculare. Pielea este subţiată şi cu pil ozitate diminuată, cu aspect cartonos, uşor aderent de planurile profunde, mai ales după vindecarea ulderelor cutanate, asociind dermită pigmentară, ectazii venoase superficiale, eczeme paravaricoase şi tulburări trofice ale unghiilor de la picioare (pahionichie, pigmentări, distrofie şi onicomicoze). Tulburările trofice severe apărute prin persistenţa edeme lor importante sau după traumatisme, uneori minore, conduc la apariţia ulcerului varicos, care este o plagă superficială, cu localizare specifică, peri şi supramaleolar intern şi pe faţa antero -internă a tibiei, unde ţesutul celular subcutanat este în cant itate mică, rareori în zona posterioară a gambei; suprafaţa ulceraţiei este variabilă, cu aspect neregulat, burjonat, acoperit de detritusuri celulare şi s ecreţii purulente sau cruste, marginile sunt regulate şi reliefate. Cicatrizarea se realizează lent, în luni de zile, sub tratament local şi general, iar în ulceraţiile mari, vindecarea nu este posibilă decât după intervenţii de chiru r gie plastică. Probe clinice de explorare a permeabilităţii venoase. Proba Trendelenburg studiază competenţa venelor super ficiale, profunde şi comunicantelor. Pacientul aflat în decubit dorsal îşi ridică membrul inferior la verticală pentru a goli venele. Se aplică un garou în 1/3 medie a coapsei pentru a comprima safena internă. Examinatorul va efectua o a doua compresie la nivelul crosei safenei externe prin apăsarea cu policele în spaţiul popliteu, deasupra interliniului articular, extern de linia mediană. Pacientul este ridicat în ortostatism, cu menţinerea compresiunilor timp de 15 secunde. În mod normal, venele superficiale nu se umplu cu sânge. Dacă venele perf orante sau profunde sunt incompetente, venele superficiale se umplu sub ga rou. Se dă drumul apoi la garou; în insuficienţa venei safene, venele superf iciale se umplu rapid. Umplerea venoasă sub compresiune indică incompetenţa venelor perf orante. Dacă se decomprimă numai safena externă, cu menţinerea compresiunii pe safena internă, se poate aprecia competenţa safenei externe. Proba Perthes. Pacientului aflat în ortostatism i se aplică un garou la rădăcina coapsei, apoi face 20 genuflexiuni sau merge un minut. Dacă varic ele dispar înseamnă că perforantele şi venele profunde sunt competente; dacă se măresc de volum şi apare durerea, acestea sunt incompetente. Permeabilitatea venelor profunde se poate testa prin două pr obe: - Compresiunea cu un bandaj elastic; dacă este bine tolerată însea mnă că circulaţia venoasă profundă este bună; dacă apare durerea, există insuficienţă venoasă profundă;


339


-

Se comprimă safena internă prin aplicarea unui garou în 1/3 infer ioară a coapsei, apoi pacientul menţine membrul inferior în poziţie verticală; dacă venele profunde şi comunicantele sunt permeabile,

venele superficiale se vor goli. Proba Schwartz – Heyardal apreciază

competenţa safenei interne. I ndexul şi mediusul se aplică pe venele varicoase de la gambă; cu indexul cele ilalte mâini se percută crosa safenei. Perceperea vibraţiilor la nivelul varicelor arată incompetenţa safenei interne. În situaţii rare se pot asculta sufluri venoase. În sindroamele hiperkinetice se ascultă un suflu sist olic la nivelul jugularelor, cu caracter continuu, mai accentuat în diastolă, în apneea postinspir sau la manevra Valsalva. În anevrisme sau fistule arterio -venoase se poate asculta un suflu continuu. Pulsul venos se observă şi se poate înregistra la nivel ul venelor jugulare, în special la vena jugulară internă. Pulsul venos jugular oferă informaţii privitoare la cordul drept. Undele înregistrate pe o jugulogramă normală sunt: - Unda „a”, pozitivă, corespunde contracţiei atriale; - Unda „c” corespunde debutului contracţiei ventriculului drept sau închiderii tricuspidei; - Depresiunea „x” corespunde sistolei ventriculului drept şi este dată de golirea sângelui din venele jugulare în atriul drept; - Unda „v” pozitivă este dată de creşterea presiunii în atriul drept, d e deschiderea tricuspidei şi începutul golirii atriului drept în ventr iculul drept;

Depresiunea „y” este dată de umplerea rapidă a ventriculului drept. Creşterea presiunii venoase jugulare reflectă creşterea presiunii în atriul drept, ce apare în insuficienţa cardiacă, boli pericardice, obstrucţii ale venei cave superioare. În inspir, presiunea venoasă jugulară scade, iar ampl itudinea pulsaţiilor creşte. În pericardita constrictivă şi în insuficienţa cardiacă cu stenoză de tricuspidă are loc o creştere paradoxală a presiunii venoase în inspir – semnul Kussmaul. Creşterea amplitudinii undei a apare în condiţiile creşterii presiunii atriale drepte: hipertrofia ventriculară dreaptă, hipertensiunea pulmonară, stenoză tricuspidiană. În fibrilaţia atrială undele a şi x nu mai sunt prezente. În pericardita constrictivă aspectul jugulogramei este particular, cara cterizat printr-o undă y adâncă urmată de o creştere rapidă a platoului diastolic. În insuficienţa tricuspidiană unda v este proeminentă (Fig. 2.40). -

Principalele metode paraclinice de explorare a sistemului venos sunt

ecografia bidimensională Doppler şi flebografia. Ecografia bidimensională pune în evidenţă formarea trombuşilor şi urmăreşte evoluţia lor în timp iar prin metoda Doppler se identifică refluxul venos şi se măsoară velocităţile fluxului sangvin. 340

Florin Mitu


Flebografia se utilizează mai rar şi se realizează prin injectarea su bstanţei de contrast în vena ce urmează a fi studiată, obţinându -se date despre traiectele normale şi patologice, starea circulaţiei colaterale şi a aparatului valvular al venelor.

Principalele sindroame în patologia sistemului venos 1. Tromboza venoasă profundă Tromboza venoasă profundă, numită deseori în practică şi trombofl e bită profundă, este consecinţa întreruperii totale sau parţiale a fluxului venos în diferite sectoare venoase (cel mai frecvent venele membrelor inferioare dar şi ale membrelor superioare, ale bazinului, abdominale, ale extremităţii cef alice sau în teritoriul venei porte). Etiopatogenia trombozelor venoase profunde se bazează pe triada lui Virchow (stază venoasă, hipercoagulabilitatea sângelui, leziunea peret elui venos), de cele mai multe ori fiind prezenţi doi sau trei factori. Cele trei cat egorii devin operante prin prezenţa unor factori de risc: - vârsta peste 40 de a ni; - imobilizare prelungită; - obezitatea; - boala varicoasă a membrelor inferioare; - trom boza venoasă profundă în antecedente; - traumatisme şi imobilizarea în aparat g ipsat; - intervenţii chirurgicale abdominale, pelvine şi la nivelul membr elor inferioare; - insuficienţa cardiacă congestivă; - accidentul vascular cerebral şi imobilizarea consecutivă; - afecţiuni hematologice: anemii severe, poliglobulii, leucemii; - boli maligne şi terapia lor; - cateterele şi tratamentele endovenoase; - unele boli autoimune şi de sistem: trombangeita obliterantă, boala Behçet, sindrom nefrotic, boli inflamatorii ale intestinului, colag enoze; - graviditatea, postpartum, postabortum; - terapie cu estrogeni; - stări de hipercoagulabilitate congenitale sau câştigate: deficit de

antitrombină III, deficit de proteină C, S, prezenţa factorului V

Leiden, hiperhomocisteinemia, anticorpi antifosfolipidici, disfibrinogenemie. Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare se manifestă in i-

ţial prin durere, cu localizare distală, proximală sau generalizată, în funcţie de sediul obstrucţiei, anumite mişcări şi manevre putând contribui la accentuarea durerii: - tusea; Semiologie generală: aparat respirator şi aparat cardiovascular

341


- strănutul (manevra Louvel); - manevra Valsalva; - compresia manuală a gambei (semnul Mozes proximal şi distal); - compresia gambei cu manşeta tensiometr ului la aproximativ 150 mmHg (semnul Lowenberg) – în absenţa trombozei sunt tolerate fără durere presiuni de până la 160, 180 mmHg; - prezenţa unor puncte dureroase: plantar (semnul Payr), tibial post erior (semnele Meyer şi Putzer) şi anterior, solear, popli teu, inghinal; - flexia dorsală a piciorului provoacă durere în regiunea poster ioară a gambei şi în regiunea poplitee în caz de tromboză a axului v enos ileo-popliteu (semnul Homans); - flexia dorsală a piciorului provoacă durere pe faţa anterolaterală a gambei în caz de tromboză a venelor tibiale anterioare; - hiperextensia genunchiului determină durere în regiunea poplitee

în caz de tromboză a venei poplitee (semnul Sigg). La accentuarea durerii contribuie şi edemul care se instalează progr esiv şi are culoare albă, realizând tabloul clasic de „phlegmatia alba dolens”. În cazul unui spasm arterial asociat, edemul este rece şi cianotic şi aspectul este de „phlegmatia coerulea dolens”. Frecvent este prezentă hidartroza g enunchiului şi adenopatia inghinală. Unii pacienţi au semne generale: febră, tahicardie, anxietate. Boala trebuie diagnosticată şi tratată cu promptitudine datorită riscului de extensie a trombozei şi de embolie pulmonară. Trombozele venoase profunde cu alte localizări prezintă unele semne specifice: -

tromboza venei cave inferioare determină edem, cianoză şi circul aţie venoasă colaterală în jumătatea inferioară a corpului şi la rădăcina membrelor inferioare;

- blocarea izolată a venelor renale conduce la infarct renal; - blocarea venelor suprahepatice conduce la sindrom Budd-Chiari,

cu hepatomegalie, ascită şi icter; - tromboza venei porte se manifestă prin semne de hipertensiune portală: ascită, hemoragie digestivă superioară, encefalopatie portală; - tromboflebitele venelor pelvine determină edem al organel or genitale şi al intestinului, rectului şi vezicii urinare; - tromboflebitele membrului superior, frecvent apărute posttr aumatic sau după efort fizic, conduc la instalarea, pe termen lung, a si ndromului Paget von Schröter (sindrom algoparestezic, cianoză, edem al membrului superior); - tromboflebita sinusurilor cavernoase are prognostic rezervat prin

instalarea sindromului meningean pe lângă edemul feţei şi gâtului. 342

Florin Mitu


Tromboza venoasă superficială Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii ale pereţilor venelor subcutanate şi la care se asociază formarea de trombi, dar cu risc emboligen mai mic decât în trombozele venoase profunde. Clinic se caracterizează prin indurarea traiectelor venoase afectate, c are devin dureroase, cu edem şi eritem înconjurător. Localizarea cea mai fre cventă este la nivelul venelor varicoase ale membrelor inferioare, dar poate fi prezentă, mai rar, la venele toraco -epigastrice (flebita Mondor), la membrele superioare sau la venele de organ. Când trombozele au un caracter flu ctuant, 2.

migratoriu, sunt sugestive pentru un sindrom paraneoplazic sau pentru exis-

tenţa unei boli de sistem (colagenoză, vasculită). 3. Insuficienţa venoasă cronică Insuficienţa venoasă cronică se întâlneşte în prezenţa venelor varico ase sau în evoluţia tro mbozelor venoase profunde, ca sindrom posttrombotic al membrelor inferioare. Simptomatic, pacienţii prezintă dureri şi senzaţie de greutate în musculatura membrelor inferioare, parestezii, furnicături, acce ntuate la căldură şi după ortostatism prelungit. Evoluţia clinică este gradată, conform clasificării CEAP: C0 – nu există semne vizibile sau palpabile C1 – telangiectazii, vene varicoase superficiale C2 – vene varicoase tipice C3 – varice însoţite de edem al membrelor inferioare, predominent vesperal, du pă ortostatism C4 – la modificările anterioare se adaugă dermita pigmentară, ecz emele paravaricoase; C5 – ulcer varicos cicatrizat; C6 - unul sau mai multe ulcere varicoase active.

2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE

Capilarele limfatice au pereţii subţiri, formaţi dintr -un strat de celule endoteliale ce permite accesul proteinelor şi particulelor interstiţiale; acestea se unesc în vase limfatice mai mari care drenează în canalul toracic. Circul aţia limfatică este responsabilă de absorbţia lichidului interstiţial şi de răspu nsul la infecţii. Principalele manifestări patologice observate la nivelul sistemului ci rculator limfatic sunt limfedemul, limfangita şi limfadenita. Limfedemul rezultă prin acumularea de lichid interstiţial, secundar blocării parţiale sau totale a drenajului la nivelul vaselor limfatice. Manifest ările sunt frecvente la nivelul membrelor inferioare sau superioare, uni sau bi-


343


lateral, dar pot exista manifestări de edem şi la nivelul altor organe, şi mai ales la nivelul seroaselor, cu apar iţia chilotoracelui şi chiloperitoneului. Simptomatic, limfedemul persistent şi important se exprimă prin se nzaţie de greutate, dureri, arsuri la nivelul zonelor afectate, uneori prurit asoc iat, care se accentuează după complicarea edemului cu eczeme supra infectate micotic şi bacterian. Limfedemul tipic este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare, dar se opreşte la nivelul articulaţiei tibio -tarsiene, realizând aspectul în „pa n-

talon de golf”. Are culoare şi temperatură normală, este dur, indolor şi nedepresibil. Dacă prezintă tendinţă la cianoză poate fi asociat cu edemul cardiac sau dacă este eritematos prezintă fenomene de limfangită sau eczeme şi celulite secundare. Limfedemul este nedureros, cu excepţia apariţiei inflamaţiei – limfangita, dar pacientul acuză o senzaţie de greutate în picior. Limfedemul membrului inferior implică iniţial piciorul, pentru ca apoi să progreseze c u prinzând tot membrul inferior. În stadiile precoce, edemul este moale şi depresibil; în timp ţesuturile devin indurate şi f ibrozate, iar edemul nu mai este depresibil. Tegumentele sunt palide, cu pori reliefaţi, dând aspectul de „şoric”. Membrul afectat îşi pierde forma normală, fiind mărit de volum comparativ cu cel opus. Limfedemul este accentuat de ortostatism, efort fizic, inflamaţii, unii factori hormonali (premenstrual) şi diminuă în repaus cu p i-

ciorul în poziţie proclivă. În stadiile avansate ale limfedemului cronic pot apare tulburări trofice, ulceraţii, limfangită. Testele pentru evaluarea edemului limfatic includ limfoscintigrafia

izotopică, limfografia, capilaroscopia limfatică, ultrasonografia, computer tomografia şi rezonanţa magnetică. Limfedemul poate fi primar sau secundar. Limfedemul primar este datorat ageneziei, hipoplaziei sau obstrucţ iei vaselor limfatice. Se poate asocia cu sindromul Turner, sindromul Klinefelter, sindromul Noonan, sindromul unghiilor galbene, limfangiectazia

intestinală, limfangiomatoza, boala von Recklinghausen. Femeile sunt mai frecvent afectate decât bărbaţii. Există trei tipuri de lim fedem primar: limfedemul congenital, care apare în primii 2 ani după naştere (include şi boala Milroy); limfedemul precoce, cu apariţie la pubertate (include şi boala Meige); limfedemul tardiv, cu apariţie după 35 ani. Limfedemul congenital familial se transmite autosomal dominant cu penetranţă variabilă, mai rar autosomal recesiv sau legat de sex.

Limfedemul congenital afectează cel mai frecvent unilateral, sau bil ateral, membrele inferioare, dar poate fi prezent la membrele superioare, la organele genita le şi rar la nivelul extremităţii cefalice. Boala este mai fre c-

ventă la sexul feminin, uneori edemul fiind foarte important şi conducând la elefantiazis (elefantiazisul familial – boala Milroy). 344

Florin Mitu


Limfedemul precoce este forma cea mai frecventă de edem prim ar, include şi boala Meige, care este forma familială cu transmitere recesivă, cu debut la pubertate, caracterizată prin absenţa valvelor la nivelul pereţilor v aselor limfatice. Limfedemul secundar apare consecutiv contextul unor afecţiuni: infecţii bacteriene, mai

lezării ductelor limfatice în ales streptococice (care d etermină limfangită), tuberculoză, neoplazii (cancer de prostată, limfoame), filarioză, intervenţii chirurgicale, radioterapie (de exemplu, iradierea pentru cancerul de sân poate determina limfedem al extremităţii superioare). Sindromul unghiilor galbene asociază limfedem cu chilotorax recid ivant şi unghii galbene. În limfangiom, pe suprafaţa zonei de limfedem apar papule de culoare roşie. Limfangiosarcomul se caracterizează printr -o maculă roşie- purpurică. În limfangită tegumentele sunt roşii sau cu striuri roşii, iar edemul e ste dureros. Limfangiomul chistic are localizare latero- cervicală,

axilară, pelvină,

inghinală sau sacrată.


345

BIBLIOGRAFIE GENERALĂ 1.

Anastasatu C. Bolile aparatului res pirator,

în Tratat de medicină internă (sub

red. Păun R), Ed. Medicală, 1983. 2.

Apetrei E, Viciu E. Mecanofonocardiografie – ghid practic. Ed Medicală 1977.

3. 4.

Apetrei E. Ecocardiografie. Ed Medicală Buc 1990. Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie – 110 exemple. Editura INFOMedica Bucureşti, 2002. Becker A, Lemière et al. The asthma guidelines working group of the canadian

5.

6. 7. 8. 9.

Buc,

network for asthma care. Summary of recommendations from the canadian asthma consensus guidelines and pediatric asthma consensus guidelines 2003 (updated do december 2004). CMAJ 2005; 173 (6 suppl): S1-S56. Bates B. Guide to physical examination and history taking. Tenth Edition J.B. Lippincot, 2009.

Beers MH, Berkow R et al. Manualul Merk de diagnostic şi tratament (ediţia în lim ba română), Whitehouse Station N.J., 1999. Böhmeke T, Weber K. Checklists de Medecine. Echocardiographie, Editions Vigot, 1995. Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed Sauders Elsevier 2008

Brukner I. Semiologie medicală, Ed. Medicală, Buc, 2002. Chişleag G. Radiologie medicală. Ed. Litera, Bucureşti, 1986. Cosma M. Explorări paraclinice în practica medicală, Ed. Junimea 1982. Dorobanţu M. Compendiu de boli cardiovasculare. Ediţia a doua, Editura Un iversitară „Carol Davila”, Bucureşti, 2005. 14. Dubin D. Interpretarea rapidă a ecg. Ed Medicală Buc 1983. 10. 11. 12. 13.

15. ESC Committee for Practice Guidelines. Compendium of Abridged ESC Guidelines 2010. Ed Springer HealthCare 2010 16. Fauci AS et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14-th Edition, McGraw-Hill, 1998. 17. Feigenbaum's Echocardiography, Sixth Edition, Ed Lippincott Williams & Wilkins 2005. 18. Georgescu D. Semiologie medicală, Ed Naţional, Bucureşti, 1999. 19. Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raţional al bolilor cardi ovasculare majore. Ed Polirom 2001. 20. Gherasim L. Medicină internă, Ed. Medicală, 19 95. 21. Gherasim L. Medicină internă, vol II, Bolile cardiovasculare, Ed med icală Buc, 1996. 22. Gherasim L (sub redacţia). Medicina Internă. Bolile reumatice şi ale aparatului respirator. Ediţia a II-a, Editura Medicală, Bucureşti, 2002.

346

Florin Mitu

Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

Recommend Documents