Bozzo Compilado Semio

Apuntes para Semiología

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UNIVERSIDAD DE CHILE DEPARTAMENTO MEDICINA OCCIDENTE HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS

APUNTES PARA

SEMIOLOGÍA MÉDICA

TERCER AÑO DE MEDICINA Drs. Esteban Parrochia B. y Sergio Bozzo N.

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INDICE Parte 1: Semiología general………………………………….………..….…….2 Parte 2: Examen físico general…………………………………..……….……38 Parte 3: Cabeza y cuello………………………………………….………….…..96 Parte 4: Respiratorio y algo de cardiología……………………………….…141 Parte 5: Semiología Digestiva………………………………...………….…….180 Parte 6: Semiología Nefrourológica………………………….………….…….259 Parte 7: Semiología Endocrino…………………………….….………….…….278 Parte 8: Semiología Aparato Locomotor…………………….………….…….297 Parte 9: Semiología Neuro…………………………………….………….…….313 Parte 10: Semiología Hemato-Oncologia……………………………………..335

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APUNTES PARA

SEMIOLOGÍA MÉDICA Parte 1: Semiología general

TERCER AÑO DE MEDICINA 2007 Drs. Esteban Parrochia B. y Sergio Bozzo N.

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MÉTODO CLÍNICO A.- CLÍNICA MÉDICA Definición y generalidades del método clínico Clínica significa, etimológicamente, "estar junto a la persona enferma", lo que en la práctica dista mucho de ser un acto pasivo, ya que, involucra una forma activa de razonar y de actuar acorde con lograr el alivio y la mejoría de la persona enferma, metas que se confunden con los fines últimos del ejercicio de la medicina y hacen del trabajo del equipo de salud una labor y un esfuerzo llenos de belleza, desafíos y satisfacciones. El primer paso del médico y del estudiante de medicina es conocer al paciente, como persona y enfermo, lo que se logra a través de una buena comunicación, basada en la confianza y el respeto mutuos, y de una adecuada, expedita y estrecha relación médico-paciente. El método clínico es un instrumento que encauza el estudio de la persona enferma hacia diagnósticos certeros y conductas terapéuticas adecuadas, en busca de alivio, mejoría o curación. Es, además, un fin en sí mismo, porque da fuerza terapéutica a la relación médico-paciente. La práctica del método clínico requiere de una muy buena semiología médica, del conocimiento y provecho de sus ventajas y de la superación de sus limitaciones. El método clínico se basa en la relación médico-paciente y la refuerza. Sus recursos son “las siete E”: 1. Escuchar al paciente, lo que es fundamental en la entrevista médica para la elaboración de la anamnesis. 2. Examinar o explorar físicamente al enfermo, en forma completa, ordenada y sistemática. 3. Elaborar hipótesis diagnósticas lógicas y bien fundamentadas. 4. Escoger jerarquizadamente los métodos diagnósticos complementarios, cuando procedan. 5. Establecer un manejo y tratamiento adecuados, procurando el beneficio del paciente y evitar cualquier forma de daño (principios de beneficencia y de no maleficencia). 6. Explicar, al paciente y su entorno social, la naturaleza de sus problemas y los beneficios y riesgos de las distintas conductas diagnósticas y terapéuticas que se puedan adoptar, para facilitar una buena decisión personal (principio de autonomía). 7. Educar al paciente y a la comunidad en estilos de vida saludables, medidas de prevención y manejo de condiciones crónicas

La aplicación de la semiología al método clínico La semiología médica es la disciplina que se preocupa del estudio de los síntomas y los signos de las enfermedades; de las técnicas para recogerlos (semiotecnia) y, además, de la forma adecuada de analizarlos e interpretarlos (propedéutica). La semiología requiere del conocimiento previo de la normalidad y se enriquece con el estudio de la patología. Su aplicación adecuada proporciona al clínico los elementos fundamentales para formular el diagnóstico del enfermo; orientar su manejo y seguir su evolución, natural (espontánea) o con tratamiento.

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Los objetivos de la semiología médica son: Reconocer al individuo sano asintomático y con examen físico normal. Identificar e interpretar los síntomas y signos de enfermedad. Pesquisar condiciones, antecedentes y factores de riesgo de enfermedad. Realizar una anamnesis y un examen físico completos. Utilizar el razonamiento clínico para generar hipótesis diagnósticas.

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Tabla: Ventajas y limitaciones del método clínico Ventajas Limitaciones Mejora la relación médico-paciente − Aumenta el requerimiento de horas médicas Aumenta la credibilidad y la confianza del − Reduce el rendimiento horario cuantitativo paciente en el equipo de salud Reduce los costos de la atención − Sólo permite la formulación de hipótesis diagnósticas que deben ser confirmadas o Mejora el rendimiento cualitativo descartadas posteriormente Evita la realización de exámenes − En enfermedades subclínicas, complementarios innecesarios asintomáticas y sin manifestaciones físicas Evita el deterioro de la práctica médica por evidentes, el diagnóstico se realiza en rutinización etapas tardías, lo que lleva a tratamientos Estimula el desarrollo y el crecimiento de menor rendimiento profesional

B.- SÍNTOMAS, SIGNOS Y SÍNDROMES Síntoma El síntoma, generalmente, provoca inquietud y mueve a recurrir a médico, constituyendo lo que se denomina motivo de consulta. Su detección y caracterización por parte del clínico son los objetivos de la entrevista médica, proceso que permite transformar las molestias en síntomas. También ocurre que el paciente no percibe una anormalidad como molestia, o bien, a pesar de valorarla como tal, no le dé importancia. Estos síntomas no manifiestos espontáneamente deben buscarse dirigidamente durante la entrevista. El síntoma es la elaboración conceptual del médico de las molestias o quejas del paciente, el que percibe una anormalidad, dificultad o alteración en sus actividades cotidianas. Hay que tener presente que el paciente valora la normalidad de acuerdo a distintos factores, sociales y personales, que se relacionan con su nivel educacional, sus experiencias previas, las creencias de su entorno y su postura frente a la enfermedad. A veces, la existencia de una explicación socialmente aceptable es suficiente para considerar que un síntoma o signo determinado es irrelevante y no indica patología. Así, por ejemplo, es frecuente que las primeras manifestaciones de la enfermedad sean atribuidas por el paciente a “la edad”, cambios de temperatura ambiental, traumas físicos, estrés o trastornos psíquicos, considerándoselos “normales” y transitorios, lo que retrasa la consulta. Los compromisos de conciencia, la capacidad sensorial y las posibilidades de expresión (comunicación verbal, gestual o corporal) son determinantes en la percepción, valoración y expresión de ellos. Subjetividad, variabilidad y dinamismo Los síntomas son subjetivos por excelencia dado que su percepción y valoración están muy relacionados con la personalidad y el estado de ánimo de quién lo sufre, las circunstancia en las que lo refiere y los objetivos con que los relata. La mayoría de estos determinantes varían de una persona o a otra e, incluso, en una misma persona en momentos diferentes, lo que explica que la descripción y la valoración de los síntomas estén cambiando en distintos momentos y frente a diferentes entrevistadores. La valoración de los síntomas varía además según la el grado de miedo e incertidumbre del paciente. Una buena relación médico-paciente y una aproximación clínica adecuada permiten, la mayoría de las veces, una explicación suficientemente tranquilizadora. Frente a pacientes con personalidades hipocondríacas y estoicas se plantea el desafío de una sobre y subvaloración de los síntomas, respectivamente, que obliga al médico a tener la destreza de pesquisar y distinguir lo verdaderamente importante.

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Los síntomas son dinámicos, dado que la historia natural de las enfermedades se caracteriza por un continuo de cambios que se refleja a todo nivel, incluyendo, por supuesto, sus expresiones clínicas. Además, con el paso del tiempo, la tolerancia y los mecanismos de compensación desarrollados en el paciente hacen que su elaboración de las molestias varía. Rasgos distintivos del síntoma 1. Dimensión personal: para el paciente y sus cercanos es motivo de preocupación y de sufrimiento por lo que debe ser atendido con real interés en pos de explicación y alivio. 2. Dimensión médica: para el profesional es el inicio de la búsqueda de un diagnóstico, es decir, de la enfermedad causal, funcional u orgánica que lo explique. Desde una perspectiva práctica, se considera como síntoma principal a aquel con mayor valor orientador diagnóstico, por sobre otros síntomas denominados secundarios. 3. Significado de gravedad: el sufrimiento, así como el riesgo vital o de invalidez, independientemente de ser real o aparente, generan miedo y angustia. Paciente y médico no siempre coinciden en apreciar los síntomas de la misma manera, lo que produce un conflicto de comunicación e intereses. El médico tiene la obligación de comprender la valoración que el paciente tiene de sus molestias y darle a conocer respetuosamente su opinión profesional.

Signo Los signos complementan la información entregada por los síntomas y deben ser guiados por ellos. Un examen físico sin alteraciones es de gran valor diagnóstico porque permite descartar muchas hipótesis diagnósticas; sin embargo, no garantiza la ausencia de enfermedad. El signo es la alteración física encontrada por el médico durante el examen clínico. La adquisición de destreza en la práctica del examen físico permite el adecuado reconocimiento de su normalidad y sus variaciones, así como, confirmar o descartar la existencia de signos de enfermedad. Los signos son, ocasionalmente, percibidos por el propio afectado, pudiendo dar origen a su molestia o inquietud. A los exámenes imagenológicos (radiología, ecotomografía, tomografía, etc.) se les puede considerar como prolongaciones del examen físico y es así como se describe en ellos la existencia de sus propios signos. Es difícil afirmar que un examen físico es normal porque se requiere de una muy buena semiotecnia, la que demanda de tiempo, mucha experiencia y seguridad de parte del examinador, y colaboración de parte del paciente. La ausencia de signos esperables, de acuerdo a la información aportada por la anamnesis, también es de valor diagnóstico, los llamados “signos negativos”, ya que, reorienta la formulación de las hipótesis diagnósticas. Además de valor diagnóstico, los signos, especialmente en el examen físico general, tienen un importante rol en la identificación de las condiciones de gravedad y de riesgo vital (compromiso de conciencia, hipotensión, respiración superficial, cianosis, etc.).

Semiotecnia Es la manera de recolectar los síntomas y signos de manera uniforme, ordenada y dirigida, para permitir el máximo rendimiento de la entrevista y del examen físico, disminuyendo la variabilidad entre diferentes exploradores y facilitando una caracterización y registro común de los hallazgos. Hay que tener siempre presentes las diferencias entre síntomas y signos para saber qué se puede obtener de ellos. La valoración e interpretación posterior de los síntomas y signos depende mucho de la semiotecnia aplicada.

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La capacidad diagnóstica aumenta en la medida que la caracterización de los síntomas y signos es más minuciosa y/o se encuentre relación y asociación entre ellos, conformando síndromes.

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Tabla : Comparación entre síntomas y signos Síntomas Signos Molestias o quejas referidas por los − Hechos evidentes al examen físico pacientes. médico dirigido. Subjetivos y dependientes tanto del − Objetivos, pero dependientes del paciente (variabilidad interindividual y examinador, tanto por su competencia personal) como del examinador. práctica como por su destreza técnica. Manipulables por los pacientes, voluntaria − Difíciles de manipular, lo que ocurre con o involuntariamente. los signos facticios. Se pesquisan a través de la entrevista − Se pesquisan a través de los sentidos médica. mediante el examen físico. Tienen un desarrollo temporal que se − Su desarrollo temporal requiere de la expresa en la anamnesis. realización repetida del examen físico.

Síndrome Para constituir un síndrome es necesario de uno o varios hechos semiológicos bien analizados y asociados lógicamente y que se correspondan con un patrón previamente conocido. Su importancia deriva de su valor diagnóstico que es mucho mayor que el de síntomas y/o signos aislados. Al relacionar un diagnóstico sindromático con uno etiológico se identifica la presencia de una enfermedad o entidad nosológica específica. El síndrome es el síntoma, signo o el conjunto de ellos que, bien caracterizados, traducen la alteración anatómica o funcional de un órgano o sistema definido, generalmente debida a uno o varios mecanismos fisiopatológicos o a un mismo grupo de causas.

C.- HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA Propedéutica El diagnóstico es un acto positivo en el que se reconoce que un paciente pertenece a una categoría determinada. Los requisitos para hacer un diagnóstico se denominan genéricamente criterios diagnósticos, los que, la mayoría de las veces, son el resultado de la anamnesis y del examen físico. Pueden ser necesarios, además, los resultados de exámenes complementarios (pruebas de laboratorio o análisis de imágenes). A veces, la normalidad de una prueba o la ausencia de algunas alteraciones, son requisitos para plantear ciertas condiciones. No obstante, nunca un diagnóstico puede ni debe ser sustentado sólo en la ausencia o negatividad de ciertos hechos, sino que debe basarse siempre en hechos existentes. La propedéutica es el método de análisis e interpretación de los síntomas y signos, con la finalidad de lograr el adecuado planteamiento de hipótesis diagnósticas que permitan explicarlos y manejarlos. Es muy importante el razonamiento clínico para que los hechos clínicos recogidos permitan el diagnóstico correcto de síndromes y enfermedades. El diagnóstico ideal es aquel completamente certero y el método de obtenerlo es conocido como el patrón de oro o gold standard. Muchas veces, el patrón de oro no está disponible en la práctica cotidiana, por costos, riesgos o complejidad, lo que obliga a hacer diagnósticos con algún margen de (in)certidumbre. La necesidad de certidumbre diagnóstica es proporcional a la gravedad de cada 7


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situación clínica o la trascendencia de la decisión a tomar. Algunas enfermedades, aún en el mejor de los casos, se diagnostican con un alto grado de incertidumbre, porque no existe un efectivo patrón de oro ni hay criterios diagnósticos positivos lo suficientemente sensibles ni específicos para así hacerlo. Se debe estar siempre conciente de esta limitación y estar abiertos a la posibilidad de reevaluar siempre las hipótesis diagnósticas ante la luz de nuevos hechos. La propedéutica es la interpretación de los elementos clínicos, tanto presentes como ausentes, e idealmente agrupados en forma de síndromes, dirigida a la elaboración de hipótesis diagnósticas. En la mayoría de los casos, la anamnesis permite plantear una orientación diagnóstica correcta y el examen físico, generalmente, la complementa, pudiendo confirmar, modificar o descartar los diagnósticos previamente planteados. Las hipótesis diagnósticas son seguidas por la adjudicación de diferentes grados de probabilidad a las hipótesis planteadas, lo que sirve como base para la conducta a seguir. Las hipótesis diagnósticas sindromáticas generalmente limitan las posibilidades etiológicas a unas cuantas entidades, que pueden ser jerarquizadas para cada caso en particular, en consideración a la gravedad del paciente; a la realidad epidemiológica local o a la forma de presentación de los hechos clínicos. Ocasionalmente, es necesaria la realización de exámenes complementarios que permitan avanzar hacia una mayor certidumbre diagnóstica. En esos casos, las hipótesis diagnósticas clínicas permiten la adecuada selección, priorización e interpretación de las técnicas a utilizar. La lógica del método clínico es similar a la del científico y, en ambas, se elaboran hipótesis a partir de observaciones, diagnósticas en el primero y teorías en el segundo. El razonamiento diagnóstico puede ser: − Probabilístico: consistente en la relación estadística entre los hechos clínicos y la presencia de enfermedad. Se opta por priorizar la enfermedad que más frecuentemente explica los hallazgos. − Causal: basada en la asociación de síntomas y signos con un determinado mecanismo fisiopatológico o enfermedad. Requiere el conocimiento de la patología y su correlación con lo presentado por el paciente. − Determinístico: es el basado en la experiencia de quien lo realiza y tiene autoridad fundada en sus conocimientos y su práctica clínica. Dado que el proceso diagnóstico es complejo y dinámico, es difícil lograr, en un importante número de casos, un diagnóstico completamente certero. Esto exige una mente abierta, así como, experiencia, conocimientos y metódica. Los llamados diagnósticos positivos son aquellos que se plantean racionalmente a partir de los hechos clínicos, requiriéndose discriminar entre ellos al certero para cada caso en particular, a través del proceso denominado diagnóstico diferencial consistente en analizar las posibilidades diagnósticas excluyentes entre sí. Es posible, además, con base clínica, descartar ciertas posibilidades, denominadas diagnósticos negativos. Existen varios niveles de seguridad diagnóstica, de acuerdo a los elementos en los que se sustenten. A nivel básico y fundamental está el diagnóstico de sospecha o presuntivo, basado en los hechos semiológicos, síntomas y signos. El diagnóstico de certeza puede requerir de exploraciones complementarias, o idealmente de un “patrón de oro”, lográndose un diagnóstico definitivo con variables grados de certidumbre. La práctica clínica se guía, la mayoría de las veces, por diagnósticos sin certeza absoluta, los que suelen ser suficiente en muchos casos, pero limitantes frente a enfermedades crónicas y graves.

Exámenes complementarios Los avances científicos y tecnológicos han permitido el desarrollo de múltiples técnicas de análisis: hematológicas, bioquímicas, funcionales, imagenológicas, histológicas, microbiológicas e inmunológicas, aplicables al estudio de las enfermedades. Esto ha derivado en la posibilidad de obtener nuevos signos 8


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de enfermedad, de diagnósticos más certeros y objetivos, así como la detección precoz de patologías en etapas aún subclínicas o con escasas manifestaciones. La precocidad y la mayor certeza diagnóstica se asocian a un manejo más oportuno y adecuado. La mayoría de las veces, los exámenes complementarios aportan nuevos signos y que éstos, al igual que los del examen físico, deben ser guiados e interpretados a la luz del contexto clínico del paciente. La realización rutinaria de exámenes complementarios no se justifica salvo que exista una base clínica o epidemiológica que la fundamente, como ocurre en la pesquisa precoz de enfermedades prevalentes en grupos de riesgo, como por ejemplo, el Papanicolaou en mujeres sexualmente activas (diagnóstico precoz de cáncer cérvico-uterino) y el antígeno prostático específico en varones de más de 50 años de edad (diagnóstico precoz de cáncer prostático). Dado que un abordaje diagnóstico basado en la tecnología acorta la duración de las consultas médicas y aumenta el rendimiento horario, resulta tentadora la "tecnologización de la Medicina". Sin embargo, esto conlleva el grave riesgo de deteriorar la relación médico-paciente y, a la larga, un mayor costo de la atención de salud. Es frecuente la realización de exámenes en pacientes con trastornos de somatización en los que se llega al diagnóstico sólo después de múltiples exploraciones de laboratorio e imágenes que son normales, lo que pudiese haberse evitado con un buen examen clínico. Por otra parte, existe siempre la posibilidad de detectar alteraciones en los exámenes complementarios que preocupen al paciente y que no se relacionan con patología, correspondiendo a variaciones de la normalidad o a errores de laboratorio, que llevan a un mal manejo médico, con el consiguiente deterioro de la confianza del paciente. La realización de exámenes complementarios es útil, pero se exagera por la falta de juicio clínico, llevando al paciente a exploraciones innecesarias, no exentas de riesgos y que aumentan el costo del proceso diagnóstico.

Variabilidad de síntomas y signos La enfermedad se caracteriza por producir en el organismo cambios morfológicos y/o funcionales, que lo desvían de sus rangos de normalidad hacia el deterioro funcional, la alteración anatómica y, eventualmente, al riesgo vital. Los efectos patológicos determinan manifestaciones subjetivas y objetivas que constituyen las claves iniciales del diagnóstico clínico. La relación entre las enfermedades y sus manifestaciones no es constante ni única, dependiendo de varios factores, lo que le da variabilidad y dinámica. − Intensidad de la enfermedad: la aparición de síntomas y signos se produce cuando existen mecanismos fisiopatológicos suficientemente capaces de generarlos. Suele ocurrir que una enfermedad curse parte de su desarrollo, generalmente el inicial, sin presentar síntoma o signo alguno, hablándose entonces de enfermedad subclínica. La pesquisa de estas condiciones motiva el interés de la medicina preventiva y justifica la realización de exámenes de tamizaje o screening a niveles poblacional o individual, según factores de riesgo o intención terapéutica. − Evolutividad temporal: el progreso y el desarrollo de la enfermedad y sus expresiones son dinámicos, determinando cambios que se suceden rápida o lentamente y constituyen la denominada evolución clínica. Frecuentemente, las enfermedades cursan en forma subclínica por un tiempo variable para luego hacerse manifiestas, con una o varias evoluciones clínicas posibles. Se denomina historia natural su desarrollo temporal completo, subclínico y clínico. El diagnóstico es más fácil cuando la evolución clínica muestra síntomas y signos sugerentes y característicos de una enfermedad determinada, lo que puede demorar tiempo en manifestarse. − Actividad síquica y física del paciente: muchas de las manifestaciones clínicas requieren de una exigencia superior a la reserva funcional del organismo. Es así como algunos síntomas y signos se 9


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presentan sólo en condiciones de estrés o de esfuerzo, atenuándose o desapareciendo con la tranquilidad y el reposo. Característicamente, las enfermedades sistémicas, cardiovasculares, respiratorias y del aparato locomotor se diagnostican con mayor precocidad en aquellos pacientes que realizan actividades físicas exigentes en comparación con lo que sucede con los sedentarios. − Coexistencia de enfermedades: la asociación de patologías o la aparición de complicaciones alteran las expresiones clínicas de cada una de ellas. En ocasiones, la suma de enfermedades que producen las mismas manifestaciones hace subvalorar la presencia de una de ellas, llevando a error por omisión diagnóstica. La simultaneidad de patologías se acompaña, generalmente, de una mayor riqueza de síntomas y signos, pero hay que tener presente que, en ocasiones, puede haber disminución de ellos, ya sea, por la limitación física producida por una de ellas, impidiendo la manifestación de las otras; o bien, por interferencia en los mecanismos fisiopatológicos. − Condiciones del entorno: ciertas características o modificaciones del ambiente y de la población (contaminación ambiental, cambios climáticos y fenómenos migratorios) hacen más prevalentes ciertas enfermedades y más evidentes sus expresiones o su percepción.

Estrategias de formulación de diagnósticos Al enfrentar un paciente determinado, con sus síntomas y signos, se debe efectuar a partir de ellos el diagnóstico (“conocimiento”) de la enfermedad o proceso patológico subyacente, de manera tal de poder tomar decisiones adecuadas y oportunas. La falta de diagnóstico o su formulación errónea conlleva a retrasos y perjuicios para el paciente. El proceso diagnóstico requiere de habilidad para buscar datos útiles, así como para reconocer patrones. Además, es necesario asociar y esquematizar la información disponible con un razonamiento lógico. – Búsqueda exhaustiva: consiste en la recolección de todos los datos del paciente, sin jerarquizarlos ni dirigirlos, con el objeto de pesquisar en forma casi no intencionada elementos de valor que puedan llevar al diagnóstico. Es útil al enfrentar pacientes con problemas que escapan del conocimiento del examinador, así como en el aprendizaje de la semiología. Con conocimientos y experiencia, este método se deja de utilizar progresivamente, sin embargo, puede volver a ser útil ante una situación clínica nueva y desconocida. Se desaconseja el uso de los exámenes complementarios en forma rutinaria y exhaustiva como método de descubrimiento no intencional de signos de enfermedades, por su bajo rendimiento y alto costo. – Reconocimiento de un patrón: es el método basado en la comprensión inmediata de que los hechos clínicos que presenta el paciente se corresponden a una descripción previamente reconocida y estudiada. Depende de los sentidos y de la experiencia del observador, así como de que el paciente tenga manifestaciones características, cosa que ocurre tardíamente en un número importante de casos, lo que es de especial gravedad en enfermedades graves como el cáncer. – Esquemas de sucesión de asociaciones: consisten en diagramas de flujo o algoritmos que comienzan desde un síntoma o signo y de acuerdo a su caracterización orientan hacia vías potenciales, dependiendo de respuestas específicas a interrogantes directas. La vía termina en uno o varios diagnósticos finales. Su mayor utilidad se logra cuando el esquema incluye todas las posibles preguntas y respuestas y se obtienen respuestas certeras del caso analizado, concordantes con las del esquema. Este método es útil, además, en ayudar a comprender y a aprender a formular diagnósticos diferenciales. – Formulación de hipótesis diagnósticas lógicas: consiste en la elaboración de diagnósticos presuntivos a partir de los hechos clínicos del paciente, para continuar con conductas adicionales dirigidas a confirmar o descartar las hipótesis planteadas. Este proceso es dinámico, requiere de conocimientos y experiencia y se basa en el razonamiento clínico. La evaluación de las hipótesis diagnósticas se realiza juiciosamente, buscando información adicional en la anamnesis, el examen físico y/o los exámenes complementarios. Se enriquece de toda la información útil disponible y la somete al juicio de la razón, incluyendo los aportes de los métodos anteriormente mencionados.

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Diagnóstico diferencial A partir de la situación clínica planteada por el paciente: sus síntomas y signos presentes y ausentes, sus antecedentes mórbidos, sus determinantes epidemiológicos y sus factores de riesgo específicos, se plantean ciertas posibilidades diagnósticas, de acuerdo a las estrategias que se estimen más adecuadas. Luego, se realiza una jerarquzación de ellas, de manera tal que se pueda diferenciar el diagnóstico correcto de aquellos que no lo son. Para hacer el diagnóstico diferenciador o diferencial, se puede seguir alguno de los siguientes enfoques: – Posibilístico: se enumeran todas las posibilidades diagnósticas y se procede a estudiar la presencia de cada un a de ellas, confirmándolas o descartándolas. Requiere la realización de múltiples estudios complementarios, tantos como sea necesario. Está limitada por la capacidad diagnóstica de los exámenes, así como por sus costos y riesgos. – Probabilístico: se ordenan los diagnósticos presuntos de acuerdo a su probabilidad relativa de ocurrencia, para el paciente en cuestión. Así, por ejemplo, las enfermedades cancerosas y vasculares se consideran prioritarias en el diagnóstico diferencial de los pacientes más añosos, a diferencia de lo que ocurre en niños y jóvenes. Este enfoque requiere el conocimiento actualizado de la prevalencia e incidencia de las enfermedades para cada tipo de pacientes. Presenta el inconveniente de subdiagnosticar las condiciones menos frecuentes. – De gravedad y riesgo: se estudian las hipótesis diagnósticas según su pronóstico, jerarquizándolas por gravedad: se buscan las condiciones más dañinas, dejando para un segundo tiempo las más benignas. Es el enfoque de elección en el manejo de las urgencias. Tiene el inconveniente de subvalorar condiciones que, si bien no son graves en el momento actual, pueden serlo a mediano o largo plazo si no son identificadas oportunamente. – Pragmático: se hace el diagnóstico diferencial privilegiando las condiciones o enfermedades con mejores posibilidades terapéuticas. Las hipótesis referidas a enfermedades de mala o nula respuesta a tratamiento se colocan como última opción a estudiar.

Toma de decisiones A partir de la anamnesis y el examen físico se elaboran hipótesis diagnósticas que permiten tomar decisiones, como le necesidad de mayor estudio o el requerimiento de tratamiento. Cada hipótesis diagnóstica tiene una probabilidad relativa respecto de las otras. La adición de información, detallando síntomas y signos, observando su evolución clínica, asociándolos en forma lógica o esquemática, permite aumentar o disminuir la probabilidad relativa de un diagnóstico determinado. Los exámenes complementarios adecuadamente solicitados, realizados e interpretados aportan nueva información que permite "mover" las probabilidades diagnósticas hacia su confirmación o descarte. Frecuentemente, el diagnóstico certero es difícil de alcanzar y, en la práctica clínica, es necesario conformarse con un cierto grado razonable de certidumbre. Se ha denominado umbral diagnóstico a la cantidad mínima de información suficiente como para plantear razonablemente un diagnóstico. Con menos, es imposible sostenerlo. Con más, es razonable plantearlo. En forma similar se habla de umbral terapéutico en relación a la cantidad de información suficiente como para justificar el inicio de una terapia determinada. La práctica clínica habitual, incapaz de alcanzar certidumbres en muchos casos, se basa en información que le permita cruzar estos umbrales.

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ENTREVISTA MÉDICA Y ANAMNESIS A.- ENTREVISTA MÉDICA La entrevista médica es para el paciente la oportunidad de expresar sus molestias, sintiendo la acogida y la voluntad de ayuda del médico. La realización adecuada de la entrevista médica requiere dedicación y práctica para darle fluidez, hacerla grata y evitar omisiones importantes. La entrevista médica es el proceso de contacto y comunicación entre el paciente y el médico, con el objeto de que éste último recolecte, jerarquice y organice la información que entrega el paciente y elabore una anamnesis conducente a una hipótesis diagnóstica acertada. La presentación del médico al paciente y la apertura del diálogo son fundamentales para iniciar una adecuada relación médico-paciente. Los aspectos formales y el manejo de la comunicación, tanto verbal como corporal, se deben conocer y poner en práctica. La experiencia adquirida a través de la realización de muchas entrevistas es una herramienta valiosa para tener éxito en clínica, por lo que cada paciente debe ser para el médico y el estudiante de medicina un desafío que se debe aprovechar como una oportunidad para aprender. Los mejores clínicos son quienes desarrollan mejor esta capacidad. La formulación de preguntas por parte del médico permite que éste dirija la recolección de datos. Es importante preguntar inicialmente en forma abierta, dando la oportunidad al paciente de explayarse, para luego dirigir las respuestas hacia datos más específicos, con el cuidado de hacerlo evitando la inducción de respuestas, especialmente en pacientes dados a complacer o a fabular. Se desaconseja emitir juicios de valor sobre lo expresado por el paciente durante su entrevista, especialmente si son negativos. Siempre hay que tratar que el lugar y las condiciones ambientales favorezcan la adecuada realización de la entrevista. El respeto y el pudor suelen olvidarse por la rutinización y la pérdida de sensibilidad del personal de salud, debido a un mal “acostumbramiento” al contacto con pacientes. Se debe evitar caer en la impertinencia y en la incomodidad que caracterizan a los interrogatorios, basándose en una relación empática y una realización inteligente de la secuencia de preguntas. Idealmente, el paciente debe ser entrevistado directamente, ya que, es la mejor fuente de información sobre sus propios síntomas. Los cercanos al enfermo son útiles para complementar su relato, o bien, son la única fuente de información cuando el afectado no es capaz de comunicarse. Se recomienda comenzar por el motivo de consulta, dirigiendo la atención a aquello que al paciente le preocupa más. Muchas veces, el solo hecho de relatar libremente una dolencia o inquietud a una persona dispuesta a oír y a ayudar, basta para conseguir alivio. El médico debe buscar más allá del motivo de consulta, preguntando directamente por otros síntomas acompañantes o asociadas al síntoma principal. Es siempre útil una revisión dirigida de las molestias más frecuentes, guiándose por algún esquema completo y fácil de memorizar, por ejemplo, una revisión por órganos y sistemas. Siempre se debe indagar por síntomas generales: astenia, adinamia, anorexia, baja de peso, fiebre y dolor. En el caso de pacientes polisintomáticos es útil reconocer rápidamente la presencia de síntomas importantes desde el punto de vista práctico, para jerarquizar el análisis semiológico en ellos.

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Tabla : Recomendaciones para la entrevista médica Elegir un ambiente y un momento adecuados. Usar un lenguaje comprensible para el paciente y una comunicación asertiva. Recordar el contacto visual y el saludo en la apertura y el cierre de la entrevista. Preferir las preguntas abiertas al inicio de la entrevista. Limitar las preguntas cerradas a la búsqueda de información específica. Procurar hacer preguntas y obtener respuestas afirmativas. Proponer respuestas alternativas cuando el paciente no encuentre la forma adecuada de explicarse. Demostrar interés por el paciente: escuchar con tranquilidad, valorar lo relatado y mostrar capacidad de entendimiento. Concentrarse en el relato del enfermo, evitando la repetición innecesaria de preguntas. Estimular el relato espontáneo, omitiendo gestos y comentarios de desagrado o de crítica. Demostrar formalidad y afabilidad. Evitar inducir o sugerir respuestas. Convertir las molestias del paciente en síntomas bien caracterizados

B.- ANAMNESIS Es la historia clínica elaborada con el conjunto de síntomas obtenidos a través de la entrevista médica. Es, en sí misma, un arte que requiere de disciplina y práctica para su ejecución adecuada y de conocimientos respecto de las enfermedades y sus manifestaciones. Su elaboración es parte fundamental del método clínico. La capacidad de jerarquizar, ordenar y relacionar los síntomas depende del médico, ya que el paciente entrega, en forma generalmente desordenada, un conjunto de molestias desde su perspectiva vivencial y, muchas veces, no orientadas a un diagnóstico determinado. La lectura de una historia clínica permite deducir cuánto sabe de medicina quien la escribe.

Componentes de la anamnesis La anamnesis como documento escrito se divide arbitrariamente en secciones con el fin de ordenar los datos recopilados y evitar omisiones involuntarias. El encabezado de la anamnesis es el conjunto de datos demográficos del paciente, que deben ser considerados para dar una personificación a la historia y permitir el registro y ordenación de la información clínica. La recolección de esta información puede parecer inquisitiva si no se realiza con criterio. Los datos demográficos permiten clasificar a los pacientes en grupos de riesgo epidemiológico, según variables como la edad, el género, el lugar de residencia, la raza y las ocupaciones.

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Tabla: Ejemplos de afecciones con predisposición por género Masculino Femenino Enfermedad coronaria – Colelitiasis Linfoma de Hodgkin Gota Hemofilia Síndrome de Reiter Espondiloartritis anquilosante Periarteritis nodosa Hemocromatosis

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Anemia ferropriva Bocio Hipo e hipertiroidismo Artritis reumatoidea Fenómeno de Raynaud Lupus eritematoso sistémico Síndrome de Cushing

Es importante conocer la ocupación actual del paciente porque orienta sobre sus requerimientos síquicos y físicos, determinando las expresiones clínicas de enfermedad. Existen condiciones y enfermedades con predisposición según ocupación laboral, como ocurre con los traumatismos, que son más frecuentes en los trabajos que demandan grandes esfuerzos físicos; en las actividades mecanizadas repetidas y en los deportes de alto rendimiento. Las intoxicaciones son más propias en quienes trabajan con plaguicidas (agricultura), con plomo (manufactura de baterías) o con sustancias químicas (industriales). Se debe considerar el asma ocupacional en pacientes que laboran en contacto con productos vegetales (trigo, harina, madera, algodón, textiles); con productos químicos (detergentes, colorantes, pinturas, metales, plásticos, fármacos, látex, soldaduras); o con animales. Las neumoconiosis, debidas a depósito de partículas minerales en los pulmones, son menos frecuentes actualmente y deben considerarse en obreros de extracciones mineras, industrias de la construcción (fabricación de cerámicas, vidrio, cemento, abrasivos, porcelanas) y pulimento de mármol. Ante la sospecha de enfermedad laboral se deben averiguar las ocupaciones actuales y pasadas del paciente, detallando las labores que específicamente realiza y a qué riesgos se expone en su desempeño. La medicina laboral entrega información sobre la prevención y la posibilidad de patología particular para cada condición. En la anamnesis propiamente tal se deben consignar todos los datos clínicos obtenidos del paciente, desarrollando lo actual o reciente en la anamnesis próxima y los antecedentes en la anamnesis remota. En la anamnesis próxima se describen el o los motivos de consulta, que son los síntomas referidos espontáneamente por el paciente, a los que se deben sumar los que se puedan obtener con un interrogatorio dirigido. En los servicios de urgencia, se destaca el motivo de consulta, que tiene importancia operativa en la toma de decisiones. Al elaborar la historia se pueden consignar los hechos encontrados en orden cronológico, o bien, en forma lógica, según secuencia causa-efecto, o bien, por conformación sindromática. Se recomienda, además, seguir una metódica que no deje escapar hechos que puedan ser posteriormente de valor, para ello es útil realizar una revisión por aparatos y/o sistemas. En determinados cuadros clínicos es importante destacar la ausencia de síntomas que indican un diagnóstico determinado, mayor gravedad o presencia de complicaciones. La ausencia de un síntoma esperable es útil para mejorar el valor diagnóstico de la historia (síntomas negativos). El valor diagnóstico de los síntomas es mayor en la medida que estos son mejor definidos, lo que requiere de una hábil entrevista, de conocimientos semiológicos y de un adecuado uso del tiempo. En el caso de los niños, los pacientes de tercera edad, los comprometidos de conciencia, los con déficit mental o con imposibilidad de comunicarse, esta tarea es mucho más dificultosa, lo que puede disminuir el rendimiento diagnóstico de la anamnesis. Con ellos se debe recurrir a la comunicación no verbal o a la ayuda de cercanos del paciente. La anamnesis es tan valiosa que siempre debe hacerse el máximo esfuerzo por obtenerla. 14


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Tabla: Afecciones con predisposición por edad Adolescentes − Traumatismos (domésticos, escolares y deportivos) − Infecciones virales − Fiebre reumática − Mononucleosis infecciosa − Glomérulonefritis aguda post estreptocócica − Hepatitis viral aguda

Adultos − − − −

Enfermedades laborales Accidentes y violencias Trastornos funcionales Enfermedades de transmisión sexual − Enfermedad ácido-péptica − Artritis reumatoidea

− − − − − − − − − − −

Adultos mayores de 65 años Cánceres Enfermedad coronaria Enfermedad cerebrovascular Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Artrosis Osteoporosis Adenoma prostático Diabetes Mellitus Incontinencia urinaria Depresión Caídas

Anamnesis remota En ella se registran los datos del pasado médico, quirúrgico, gíneco-obstétrico y traumatológico del paciente, procurando precisarlos lo más fiel y documentadamente posible. Se consignan antecedentes resueltos, vale decir diagnósticos bien establecidos, eventos concluidos y secuelas permanentes de ellos. Los problemas no resueltos probablemente corresponden a la anamnesis próxima. Los fármacos que el paciente recibe, con y sin indicación médica, deben indagarse cuidadosamente. Hay que tener presente que, con frecuencia, los pacientes ingieren medicamentos para aliviar síntomas, sin considerarlos como tratamiento. A veces, esconden su uso para evitar una reprimenda. Los medicamentos tienen la capacidad de modificar y enmascarar la presentación de las enfermedades y son, además, potenciales causantes de síntomas (reacciones adversas medicamentosas, alergias e intolerancia digestiva). Los hábitos con implicancia en salud también deben registrarse de la manera más objetiva posible, especialmente el consumo de tabaco, alcohol y de drogas ilícitas; precisando tipo, cantidad, perfil temporal (desde cuándo, cuánto y qué tipo de tabaco/alcohol). La presencia de dependencia a sustancias, de efectos tanto físicos como síquicos, puede ser difícil de precisar, por ser encubierta o escondida y se debe buscar dirigidamente a través de la investigación del síndrome de privación o abstinencia, que corresponde al conjunto de manifestaciones físicas y síquicas que aparecen ante la falta de consumo del “adictivo” y que ceden con su consumo. Los antecedentes familiares son de importancia para evaluar el riesgo personal derivado de la existencia de enfermedades de predisposición familiar. Tanto el entorno familiar como el laboral deben ser explorados por un eventual riesgo de contagio por contacto con personas con afecciones infectocontagiosas. La evaluación de la vivienda y del saneamiento ambiental, así como de la situación socioeconómica y el nivel cultural son importantes para entender mejor las necesidades y las posibilidades de enfrentar las enfermedades. El conjunto de elementos incluidos en la anamnesis remota pueden no ser útiles para la interpretación de la enfermedad actual, pero sin duda, condicionan al paciente, en mayor o menor grado, y su recolección contribuye a establecer una mejor relación médico-paciente y facilitar la toma de decisiones. La recolección de información a través de la entrevista clínica, elaborada y jerarquizada, permite la confección de la historia clínica, cuya presentación, ya sea oral, escrita o por cualquier otro medio, es fundamental para el registro, discusión y seguimiento evolutivo de los pacientes 15


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Errores frecuentes en la elaboración de la anamnesis – Omitir la precisión del motivo de consulta, de los síntomas principales y de los asociados. – Olvidar la búsqueda dirigida de síntomas no relatados espontáneamente. – Describir en forma incompleta los síntomas detectados debido a: falta de tiempo, búsqueda inadecuada o error de jerarquización.

– Desconocer o no registrar la ausencia de hechos esperables o con valor diagnóstico para caracterizar – – – – –

el síntoma principal (“síntomas negativos”). Describir hechos irrelevantes o detallar y destacar síntomas de escaso valor diagnóstico. Inducir la historia según lo que, concientemente o no, el entrevistador prejuzga. Atribuir relaciones de causalidad a asociaciones de hechos que son casuales. Presentar incorrectamente la anamnesis escrita: historia incompleta, desordenada, mal redactada y, sobre todo, ilegible. Usar inadecuadamente el tiempo, ya que tanto el dedicar poco tiempo, como el extenderse en demasía, le restan oportunidad y eficiencia a la entrevista.

C.- CARACTERIZACIÓN DE LOS SÍNTOMAS Es parte del arte de la entrevista clínica y se materializa en la anamnesis. Su realización requiere de conocimientos, destreza y práctica, tiempo e interés y es uno de los objetivos primordiales de la semiología. En general, los elementos a evaluar en el análisis de cada síntoma son los siguientes: 1. Naturaleza: hay que precisar en qué consiste el síntoma. A veces, es fácil, como ocurre con el dolor, mientras que otras veces, es complejo, como resulta ser diferenciar un “cansancio” anormal, que puede corresponder a fatigabilidad fácil, decaimiento o disnea. 2. Ubicación: dónde está localizado o de dónde es referida la molestia y si existe o no migración (cambio de ubicación) o irradiación de ella (extensión o propagación a otras áreas). 3. Carácter: calidad o forma del síntoma, generalmente relatado por el paciente, haciendo una analogía, por ejemplo: ardor como “fuego”; tos “de perro”; deposiciones como “mantequilla”. 4. Magnitud, cantidad o intensidad: aspectos cualitativos del síntoma, generalmente en términos descriptivos, lo más fiables posibles (por ejemplo: hemorragia de una taza de volumen). Cuando es posible la cuantificación, debe registrarse (por ejemplo: número de deposiciones diarreicas diarias). La angustia del paciente, el deseo de magnificar o minimizar los hechos conciente o inconcientemente dificultan una adecuada apreciación. La sangre asusta a los pacientes y es capaz, además, de teñir intensamente fluidos y ropa, por lo que su magnitud se sobrevalora con frecuencia. 5. Perfil temporal (comienzo y evolución): incluye momento de aparición, tiempo y forma de evolución, último evento o el más reciente. La duración ayuda a distinguir hechos agudos y de reciente aparición de aquellos crónicos y de larga data. Los límites temporales entre agudo y crónico varían para los distintos síntomas, siendo definidos en forma arbitraria. En general, lo agudo tiene una evolución temporal de horas a días, mientras que lo crónico se prolonga por semanas, meses o años. En situación intermedia se suele emplear el término, quizás impropio, de subagudo. En patología, las enfermedades agudas son reversibles, no así las crónicas, que son de naturaleza persistente y progresiva. La forma de comienzo puede ser súbita (inmediata o en segundos), brusca (minutos a horas) o insidiosa (días, semanas o meses). La forma de evolución puede ser continua o intermitente. En el caso de los hechos de presentación intermitente, es importante conocer su periodicidad o frecuencia y si ésta es progresiva, regresiva o estable. 6. Factores modificantes: son eventos que se asocian con la aparición, la exacerbación y/o la atenuación del síntoma. Debe distinguirse entre asociaciones casuales y causales. En estas últimas, el evento provoca la aparición del síntoma, el que desaparece y no se observa en su ausencia. La asociación sistemática orienta a una relación causal. Es importante conocer la relación entre los síntomas y las actividades habituales del paciente como son las físicas (aseo personal, vestimenta, 16


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trabajo u ocupación), la ingesta, los hábitos intestinal y urinario, el sueño, el uso de medicamentos, etc. Síntomas acompañantes: las asociaciones de síntomas suelen ser más orientadoras que cada síntoma aislado. Por principio general, es más frecuente que una enfermedad explique todas o la mayor parte de las molestias del paciente, a que, cada síntoma sea provocado por una entidad patológica diferente. A esta última idea, básica en el proceso diagnóstico, se le denomina la unidad diagnóstica. Se reitera que siempre se debe buscar la presencia de compromiso del estado general, baja de peso, dolor y fiebre Tabla: Investigación clínica de las características del síntoma

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Naturaleza: ¿Qué ocurre? Ubicación: ¿Dónde? ¿Por dónde? ¿Desde dónde? ¿Hasta dónde? Carácter: ¿Cómo es? Cantidad: ¿Cuánto? ¿Cuántas veces? ¿Por cuántas veces? Perfil temporal: ¿Cuándo? ¿Desde cuándo? ¿Por cuánto tiempo? Evolución ¿Continua? ¿Intermitente? ¿Con qué frecuencia? Comienzo: ¿Brusco, súbito, insidioso? ¿Progresivo, regresivo, intermitente?

– – Factores modificatorios: ¿Con qué comenzó? ¿Con qué aumenta? ¿Con qué disminuye? – Síntomas acompañantes: ¿Compromiso del estado general? ¿Baja de peso? ¿Fiebre? – Revisión por aparatos y sistemas

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Tabla: Historia clínica tipo Encabezado – Datos generales – Fecha – Número de ficha clínica y/o de identificación personal – Hospital o consultorio – Individualización del paciente – Nombre – Sexo – Fecha, lugar de nacimiento y edad – Nacionalidad, religión – Estado civil, hijos – Escolaridad, profesión u oficio – Ocupaciones actual y previas – Direcciones y teléfonos – Personales – Familiares – Laborales Anamnesis – Actual o próxima – Motivo de consulta – Elaboración del síntoma principal – Síntomas asociados o secundarios – Revisión por órganos, aparatos y sistemas – Remota – Personal – Familiar y del entorno: – Antecedentes mórbidos de padres, hermanos e hijos – Genograma: dirigido a enfermedades hereditarias o de predisposición familiar – Causas de muerte – Enfermedades de los convivientes y los compañeros del entorno

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Tabla: Anamnesis remota personal

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Antecedentes médicos Enfermedades previas en orden cronológico Morbilidad general (enfermedad importantes o prevalentes) Enfermedad coronaria Hipertensión arterial Diabetes mellitus Cánceres Accidentes vasculares encefálicos Tuberculosis Enfermedades de transmisión sexual Antecedentes quirúrgicos Cirugías previas

– – Complicaciones post-operatorias – Secuelas Antecedentes gíneco-obstétricos – Menstruaciones

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Menarquia, menopausia y climaterio Características de las menstruaciones Fecha de última regla Embarazos

Gestaciones (de término o pretérmino), partos (eutócicos o distócicos) y abortos (espontáneos o provocados) – Uso de métodos anticonceptivos Traumatismos y violencias – Accidentes domésticos, laborales, deportivos y del tránsito

– Intoxicaciones Trastornos neurosiquiátricos – Enfermedades neurológicas

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Epilepsia

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Alimentarios e higiénicos

Meningitis Traumatismos craneanos Enfermedades siquiátricas Trastornos ansiosos Trastornos depresivos Alteraciones de personalidad

Esquizofrenia y enfermedad bipolar Hábitos – Costumbres de vida Intestinales y miccionales Sexuales Actividad física Ciclo sueño vigilia Consumo de sustancias Tabaco, alcohol, Drogas Medicamentos 20


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COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL A.- COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL El compromiso del estado general es un conjunto de manifestaciones que incluyen molestias anímicas y físicas de tipo sistémicas, que reducen las capacidades y el rendimiento del paciente, con repercusión en sus actividades cotidianas. Es muy frecuente e inespecífico y su naturaleza puede ser psicogénica u orgánica. Esta última se caracteriza por marcadores clínicos como baja de peso, fiebre, anemia y alteraciones de laboratorio. En presencia de astenia y adinamia, es útil pesquisar la existencia de anorexia, compromiso de la ingesta y baja de peso significativa. El valor diagnóstico aumenta cuando cumple criterios de organicidad y, en este sentido, la presencia de baja de peso, síndrome febril o anémico es de gran valor diagnóstico. La astenia de tipo orgánica, la baja de peso significativa, la asociación de fiebre y/o de anemia deben hacer pensar en un origen orgánico, mientras que lo contrario orienta a un trastorno funcional. En todo paciente se deben buscar dirigidamente los elementos del compromiso del estado general. Siempre se debe valorar el efecto negativo del compromiso del estado general sobre el paciente, en forma de sensación de minusvalía y detrimento, que en grado máximo se manifiesta por postración. El compromiso del estado general severo y progresivo se observa especialmente en cánceres e infecciones crónicas avanzadas. Tabla: Formas de compromiso del estado general Orgánico − Baja significativa de peso − Síndrome febril − Síndrome anémico − Marcadores biológicos de enfermedad Psicógeno Ocasionalmente, se presenta el desafío diagnóstico de pacientes con algún elemento del compromiso de estado general, en ausencia de hechos clínicos de mayor especificidad diagnóstica. En estos casos es fundamental una evaluación clínica completa y repetida, observando los cambios de evolución y objetivando elementos de organicidad. Los exámenes complementarios de tipo general suelen orientar hacia organicidad, pero no ayudan mucho más. La realización de múltiples exámenes, sin fundamento clínico o la repetición de otros que ya no fueron útiles, sin que se hayan producido modificaciones de las manifestaciones clínicas, es de poco rendimiento, molesto y costoso, por lo que es una conducta que se desaconseja. Todo examen o procedimiento que se solicite o realice en un paciente debe tener el respaldo de una justificación clínica. Los “tiros al aire” pueden ser útiles sólo por casualidad pero, la mayoría de las veces, inducen a errores. Para que un estudio diagnóstico tenga una adecuada justificación es siempre preferible la observación y el cuidadoso control de la evolución clínica. Un examen complementario realizado sin claridad en su utilidad entrega resultados que generan una sensación de desconcierto, ya sea por la falta de alteraciones significativas o porque se encuentren hallazgos inesperados y fortuitos.

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Causas de compromiso del estado general El compromiso del estado general forma parte del cuadro clínico de muchas enfermedades, tanto orgánicas como funcionales, especialmente cuando son intensas o han alcanzado etapas avanzadas de su evolución. El decaimiento, el cansancio no justificado por esfuerzo y la falta de ánimo y de fuerzas para realizar las actividades cotidianas, incluidas el comer y el cuidado personal, son así, molestias que acompañan a muchas enfermedades. Su carácter inespecífico y no localizatorio de un órgano o sistema comprometido en particular justifica su denominación de compromiso del estado general, síndrome que se expresa, además, con considerables variaciones individuales. Por su elevada frecuencia y falta de especificidad, tiene un valor escaso en la orientación del diagnóstico clínico. Hay que reconocer, sin embargo, que cuando incluye baja de peso significativa o fiebre o anemia, obedece generalmente a una causa orgánica importante, de naturaleza infecciosa, cancerosa o inmunoinflamatoria. La existencia de síndrome febril o anémico, menos inespecíficos, deben ser la guía del diagnóstico nosológico cuando están presentes La baja de peso es un dato valioso, especialmente si es sostenida, progresiva y significativa (mayor de 10% del peso habitual). La fiebre y la anemia, por separado y en forma independiente, son suficientemente valiosas por sí mismas para orientar hacia un determinado diagnóstico etiológico. El mecanismo de la fiebre es el mejor conocido y su origen mayoritariamente infeccioso, orienta el diagnóstico etiológico a la búsqueda de su foco de origen. Las enfermedades que causan compromiso del estado general sin fiebre ni anemia provocan síntomas o signos de compromiso de ciertos órganos y sistemas, lo que permite la orientación, con mayor especificidad, hacia un diagnóstico causal. Sin embargo, en ocasiones, estos faltan, y el diagnóstico se hace más difícil. Reacción de fase aguda Las agresiones al organismo, de muy distinta naturaleza, gatillan la respuesta de una serie de células y de mediadores bioquímicos, encargados de montar una reacción defensiva, reparadora o adaptativa, local y multisistémica, contra el agente agresor, interno o externo. Esta respuesta provoca modificaciones humorales, endocrinas, metabólicas, inmunológicas y hematológicas las que, a su vez, determinan las manifestaciones clínicas. La llamada respuesta de fase aguda incluye modificaciones del medio interno, inespecíficas respecto del estímulo que le dio origen y con manifestaciones sistémicas, que incluyen al compromiso del estado general, la baja de peso, la fiebre y la anemia de tipo secundaria. La presencia de una respuesta de fase aguda, debida a un proceso inflamatorio localizado o difuso, pero con repercusión sistémica puede hacerse evidente, si bien en forma completamente inespecífica, a través del estudio en sangre de algunos marcadores como son: − Elevación de la velocidad horaria de sedimentación eritrocitaria (VHS) − Alteración de las concentraciones plasmáticas de los reactantes plasmáticos de fase aguda: proteína C reactiva (PCR), haptoglobina, ceruloplasmina y fibrinógeno. − Anemia secundaria, de tipo arregenerativa, normocítica y normocrómica. Es sugerente de de evolución prolongada, de semanas a meses. Tabla: Causas de astenia y adinamia con o sin anorexia y baja de peso

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Con baja de peso significativa Con anorexia Cánceres Infecciones graves o crónicas Enfermedades del tejido conectivo Sin anorexia Ingesta preservada o aumentada: diabetes mellitus descompensada, tirotoxicosis, síndromes de malabsorción, feocromocitoma, síndrome carcinoide. Ingesta disminuida: ayuno, intolerancia digestiva Sin baja de peso significativa Somatización: trastornos de ansiedad y depresión Insuficiencia suprarrenal crónica (Enfermedad de Addison) ¿Síndrome de fatiga crónica?

B.- ASTENIA Y ADINAMIA Aunque etimológicamente tienen un significado similar, la "falta de fuerzas", presenta acepciones diferentes. Adinamia es la sensación de falta de vigor para realizar esfuerzo (“falta de ganas”, “decaimiento”), en tanto que astenia es la sensación de cansancio que existe o aparece sin que la persona haya hecho un esfuerzo que la justifique, lo que la diferencia del cansancio o fatiga normales. En clínica es frecuente que se confundan astenia y adinamia, especialmente porque ambas manifestaciones se presentan frecuentemente asociadas. La astenia puede confundirse además con la fatigabilidad fácil, que corresponde a la sensación de cansancio que aparece en relación a esfuerzos que habitualmente eran bien tolerados, lo que se debe a mal acondicionamiento físico, aumento reciente del peso corporal, debilidad muscular, o bien, por enfermedad. Tanto la astenia como la adinamia son de poca especificidad, con algún mayor valor para la primera, de la que se pueden distinguir dos tipos, la psicogénica y la orgánica, las que se diferencian por sus características semiológicas, lo que tiene implicancias diagnósticas. Tabla: Formas semiológicas de astenia Psicogénicas (funcionales) − Generalmente no asociadas a compromiso del estado general y sin baja de peso significativa − Aparición preferentemente matinal (el paciente se “levanta cansado”) − Sin mejoría con el reposo − Asociadas a síntomas vagos e imprecisos, como baja de peso no significativa pero no a síndrome febril ni anémico. − No relacionadas con la actividad física: no mejoran ni empeoran en forma sistemática con los esfuerzos. − No se acompañan de alteraciones del examen físico ni se encuentran signos de enfermedad orgánica. − Los exámenes complementarios son normales o muestran hallazgos no relacionados con los síntomas − Generalmente debidas a síndrome depresivo (reactivo o endógeno; aparente o encubierto)

Orgánicas − Generalmente asociadas a compromiso del estado general y/o a baja de peso significativa (>10% del peso habitual) − Habitualmente constantes y/o con exacerbación vespertina − Pueden aliviar con el reposo y pueden llevar progresivamente a la postración − Generalmente asociadas a síntomas y/o signos de enfermedad, especialmente cuando hay síndrome febril y síndrome anémico − Aumentan con la actividad física − Suelen presentar compromiso nutricional, fiebre y/o anemia. Puede haber manifestaciones sugerentes de enfermedades orgánicas específicas. − En los exámenes de laboratorio destacan la existencia de anemia normocítica y normocrómica. La velocidad de sedimentación horaria (VHS) suele estar elevada − Generalmente debidas a enfermedad neoplásica, inflamatoria, infecciosa, inmunológica o metabólica

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C.- ALTERACIONES DEL APETITO Y DE LA INGESTA Anorexia Es la pérdida del deseo de comer no debida a saciedad, que se caracteriza por la desaparición de la sensación fisiológica de hambre. Es un síntoma inespecífico, debido a condiciones psicológicas y orgánicas de variada índole. Se debe distinguir la anorexia de la pérdida del apetito o inapetencia, más relacionada con la falta de placer por la ingesta. Hambre es la sensación de necesidad de ingerir alimentos, que se manifiesta con debilidad física, sensación de disconfort o sensibilidad abdominal (“dolor de hambre”) y que se asocia al impulso urgente de comer. Apetito, en cambio, es un deseo de base sicológica, que deriva de experiencias placenteras anteriores asociadas con la ingesta de determinados alimentos. Puede presentarse con o sin hambre. La repulsión o asco por la comida generalmente se debe a intolerancia digestiva y, cuando no es así, suele tener un significado similar a la anorexia. Si esta sensación se presenta sólo frente a algunos alimentos, se le denomina como anorexia selectiva. Se la describe característicamente en las hepatitis virales y en algunos pacientes con cáncer gástrico, que no desean o sienten repulsión por la ingesta de carnes. La anorexia nerviosa es un trastorno psiquiátrico caracterizado por una pérdida de peso significativa que llega a la desnutrición, decidido voluntariamente, en base a una autoimagen corporal de obesidad y un temor patológico al aumento de peso. Es una condición observada principalmente en mujeres jóvenes, grave, porque su progresión lleva a manifestaciones carenciales sistémicas graves. La aparición de arritmias es grave y, eventualmente, mortal.

Hiperorexia Es el aumento del deseo de comer, a pesar de una ingesta adecuada y suficiente. Se debe distinguir de la apetencia o “antojo”, más relacionado con el placer por la ingesta. La ingesta excesiva y manifiesta se denomina polifagia, la que en condiciones fisiológicas es seguida de aumento de peso y obesidad. La hiperorexia es frecuente durante el embarazo, lo que dentro de ciertos límites es fisiológico. En este contexto, los antojos tienen un significado psicológico y social La hiperorexia se observa frecuentemente en los trastornos de ansiedad, como parte de la inquietud sicomotora del paciente, quien ingiere golosinas entre las comidas. La hipoglicemia mueve a comer rápidamente, como respuesta fisiológica. En el déficit de fierro se produce pica que es un deseo inexplicable de comer tierra y hielo. En la diabetes melitus descompensada, con hiperglicemia y glucosuria mantenidas, es muy frecuente la baja de peso rápida y significativa, la que asociada a polifagia es muy característica (síndrome diabético agudo). En la bulimia nerviosa existe un trastorno psiquiátrico de la ingesta, en el que el hecho central es el direccionamiento global de la conducta en torno al comer excesiva y descontroladamente. La paciente bulímica es incapaz de direccionar sus impulsos y alterna crisis de polifagia con actividades compensatorias inapropiadas, tales como ayuno y ejercicios excesivos; autoprovocación de vómitos; uso de laxantes y diuréticos, etc.

C.- BAJA DE PESO Referida por el paciente como una impresión, es un hecho clínico muy importante que debe ser siempre objetivado con una balanza. La apreciación subjetiva, por el cambio de aspecto corporal y la soltura de la vestimenta, suele ser orientadora, pero no reemplaza la medición del peso. El peso actual, en el momento de la consulta, debe compararse con el peso habitual del paciente, en condiciones de normalidad. Se considera significativa una baja de peso superior al 10% del peso habitual.

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Se debe distinguir, además, el peso ideal, que es aquel que debiera tener el paciente, de acuerdo a su sexo y talla, en condiciones de normalidad. La baja de peso se debe siempre a un balance negativo, generalmente de calorías y proteínas, asociado a enflaquecimiento y desnutrición. Sus mecanismos básicos son: la disminución de la ingesta de alimentos; el aumento del consumo metabólico y la pérdida de calorías por orina o heces. Para determinar cuál o cuáles de ellos es el predominante, es muy importante conocer las circunstancias en que se produce la baja de peso. Generalmente hay disminución de la ingesta de diferentes causas: intolerancia a la comida por dolor, náuseas, vómitos; seguimiento de una dieta hipocalórica voluntaria o impuesta, deprivación de alimentos o anorexia. Hay circunstancias especiales con valor diagnóstico: − En el síndrome diabético agudo hay marcada baja de peso, a pesar de que la ingesta sea normal o aumentada. − En la tirotoxicosis, ya sea por consumo de hormona tiroidea o por hipertiroidismo, la estimulación del metabolismo provoca baja de peso con ingesta normal o aumentada. − En el síndrome de malabsorción, frecuentemente con diarrea crónica, la pérdida digestiva de los nutrientes de los alimentos explica la baja de peso y las manifestaciones carenciales, a pesar de ingesta normal. En la enfermedad celíaca, su causa principal, la ingesta de alimentos con gluten provoca atrofia de la mucosa intestinal. La baja de peso con ingesta conservada es poco frecuente, pero de un valor diagnóstico considerable, ya que orienta a unas pocas causas, las que, en general, se deben a un aumento de las pérdidas de calorías o una limitación en el aprovechamiento de lo ingerido (diabetes mellitus descompensada, tirotoxicosis, síndrome de malabsorción). Es importante consignar en cuánto tiempo se ha producido la baja de peso, lo que es en cierta manera, marcador de la gravedad de su causa. El compromiso nutricional asociado es también un marcador de la intensidad de la enfermedad causal. Si bien, la mayoría de las veces, la baja de peso implica enflaquecimiento o desnutrición, en el caso de los balances negativos de agua y sodio se asocia a deshidratación o hipovolemia. La deshidratación se manifiesta por compromiso del estado general y sed, con signos cutáneos y mucosos deficitario: sequedad, especialmente de las mucosas; disminución de la turgencia ocular y cutánea y sequedad de los pliegues (disminución de la sudoración). En grados intensos hay compromiso de conciencia. En el caso de pacientes ancianos, estas manifestaciones son menos evidentes y más tardías, por lo que se las debe buscar dirigidamente.

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Enfrentamiento clínico del paciente con compromiso del estado general Habitualmente, el compromiso del estado general precede o se asocia a manifestaciones clínicas más sensibles y específicas. Es importante tener presente que la fiebre, no reconocida como tal, se puede manifestar por decaimiento y anorexia e interpretarse inicialmente como compromiso del estado general. Por lo tanto, debe ser sospechada y pesquisada dirigidamente y si se confirma su presencia, el estudio diagnóstico debe enfocarse en ella. En ausencia de fiebre u otras manifestaciones clínicas, el compromiso del estado general es un desafío diagnóstico para cuyo abordaje se sugiere lo siguiente: Observación en espera de la aparición de nuevas manifestaciones clínicas orientadoras a un determinado compromiso funcional u orgánico específico. Al cabo de un mes de observación y en presencia de astenia de tipo psicógena, ausencia de baja de peso significativa y examen físico completo normal, el cuadro corresponde generalmente a una somatización o un síndrome depresivo. Sin embargo, es útil y conveniente buscar dirigidamente condiciones prevalentes, especialmente en pacientes con factores de riesgo. Entre los exámenes generales útiles están el hemograma, la velocidad de sedimentación horaria (VHS) o la proteína C reactiva (PCR), la glicemia de ayunas, el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia. En casos con baja de peso significativa, la sospecha de enfermedad orgánica es alta, especialmente de cánceres y, en menor grado, de diabetes mellitus descompensada, de algunas infecciones (tuberculosis, sida, endocarditis infecciosa) y de enfermedades del tejido conectivo. El estudio diagnóstico en estos casos debe incluir: hemograma, velocidad de sedimentación horaria (VHS) o proteína C reactiva (PCR), glicemia de ayunas, nitrógeno ureico en sangre y creatininemia, hormanas tiroideas (TSH, T3 y T4), serología para virus de inmunodeficiencia humana, radiografía de tórax, ecotomografía abdominal y endoscopía digestiva alta. Siempre debe averiguarse si los exámenes de pesquisa de cáncer por grupo de riesgo son normales (papanicolau en mujeres sexualmente activas, mamografía, antígeno prostático específico en hombres de más de 50 años). Se recomienda igualmente una radiografía de tórax en pacientes fumadores. La presencia de baja de peso con ingesta conservada es sugerente, por sí sola, de algunos diagnósticos bien definidos como son la diabetes mellitus descompensada, la tirotoxicosis y los síndromes de malabsorción.

D.- MARCADORES DE LABORATORIO Exámenes generales El hemograma es útil en proporcionar signos de enfermedad orgánica: − Permite el diagnóstico de anemia y su caracterización inicial, la que es orientadora de su causa: anemia arregenerativa normocítica/microcítica, normocrómica/hipocrómica en las anemias por déficit de fierro y en las secundarias a cánceres y enfermedades inflamatorias − Es sugerente de infección: leucocitosis/leucopenia, con desviación izquierda; de leucemia: pancitopenia o hiperleucocitosis; de desnutrición: anemia ferropriva o megaloblástica, linfopenia. La hiperglicemia es requisito diagnóstico de Diabetes Mellitus y es, además, fundamental en la pesquisa de sus formas subclínicas y poco aparentes. El nitrógeno ureico plasmático (BUN, por blood ureic nitrogen) y la creatininemia son marcadores del metabolismo y balance proteicos cuando están elevados son siempre indicativos de enfermedad, especialmente de insuficiencia renal, entidad caracterizada por sus expresiones clínicas inespecíficas, generales y tardías. El BUN es, además, un marcador de deshidratación.

Velocidad horaria de sedimentación La eritrosedimentación o velocidad horaria de sedimentación eritrocitaria (VHS) es una antigua y simple determinación de laboratorio que consiste en medir la precipitación pasivo de los glóbulos rojos 26


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en una hora. Constituye un método simple e indirecto de detectar el aumento de concentración de los reactantes de fase aguda en el plasma. Su elevación es más persistente que la de la proteína C reactiva, disminuyendo en el curso de semanas. Fisiológicamente es mayor en mujeres y aumenta en el embarazo. La muestra de sangre en estudio es anticoagulada y colocada en un tubo de tamaño estandarizado, dejándose en reposo vertical. Normalmente, los glóbulos rojos se depositan en el fondo del tubo arrastrados por la fuerza gravitacional. Las cargas negativas de la membrana eritrocitaria dificultan esta sedimentación, impedimento que disminuye al existir alteraciones de las proteínas plasmáticas. En las reacciones de fase aguda, la sedimentación se altera, generalmente por un aumento de la proporción de fibrinógeno o de globulinas, lo que facilita la adhesión entre los glóbulos rojos con formación de conglomerados de mayor peso (rouleaux) que sedimentan más rápidamente. En adultos sanos, se estima que la VHS normal es menor de 15 milímetros en el hombre y de 20 milímetros en la mujer. Se sugiere también calcular como valor máximo normal a la edad dividida por dos, en hombres, y la edad más 10, dividido por dos, en las mujeres. Una VHS elevada es anormal e indicadora de enfermedad orgánica activa y con repercusión sistémica. Es normal en enfermedades funcionales, en las orgánicas poco o nada activas, o bien, en las muy localizadas. Además de aumentar frente a reacciones de fase aguda, se eleva en pacientes con anemia, hipergamaglobulinemia e hipercolesterolemia, lo que aumenta su inespecificidad. Además, carece, generalmente, de correlación con la gravedad, la actividad y la extensión de la enfermedad causante de su aumento. Valores muy altos de VHS, sobre 100, se ven con poca frecuencia, siendo propios de los cánceres avanzados (especialmente hematológicos, como el mieloma múltiple), las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (fundamentalmente la polimialgia reumática y las vasculitis, en especial, la arteritis de células gigantes); la tuberculosis extensa y algunas infecciones urinarias graves.

Proteína C reactiva La Proteína C reactiva (PCR) se encuentra normalmente en el plasma en bajas concentraciones, elevándose a las horas de producido un estímulo inflamatorio o un daño tisular, alcanzando su valor máximo a las 24 a 72 horas de iniciado. Su descenso es más rápido que el de la VHS y no persiste más allá de una semana. Los valores normales dependen de la técnica empleada para medirlo, ya sea en mgr/L o mgr/dL. Las elevaciones moderadas se observan en infecciones de mucosas, cánceres, infartos y enfermedades inmuno-inflamatorias (mesenquimopatías). Las elevaciones marcadas, de más de 10 veces lo normal, sugieren infecciones bacterianas o vasculitis. La VHS y la PCR son útiles para monitorizar la actividad de enfermedades inmnunológicas como por ejemplo, la artritis reumatoidea, la polimialgia reumática y la arteritis de células gigantes.

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DOLOR A.- DOLOR Es un síntoma de importancia fundamental, por el sufrimiento que genera y por ser motivo frecuente de consulta médica. Como hecho clínico es, muchas veces, de gran utilidad, porque un análisis semiológico completo y minucioso permite reconocer con buena especificidad un mecanismo causal definido. En términos simples, el dolor es definido como la sensación y la experiencia emocional desagradable, asociadas a un daño tisular actual o potencial. En general, tiene importancia diagnóstica cuando es intenso, persistente y/o recurrente. El valor diagnóstico no es, sin embargo, el único carácter a considerar en un síntoma, más aún en el caso del dolor, causante de sufrimiento. Siempre se debe considerar la posibilidad de una adecuada analgesia en el paciente que sufre de dolor, independientemente de su significado diagnóstico.

Tipos de dolor Según su origen y mecanismo es posible distinguir el dolor somático, el visceral y el neuropático. − Somático: es el dolor constante y localizado que es provocado por injuria tisular a nivel de tegumentos o aparato músculo esquelético. Se caracteriza por que existe proporcionalidad entre las magnitudes de la lesión y del dolor; por responder a analgésicos habituales (antiinflamatorios no esteroidales) y, en casos intensos, a opiáceos. Puede evolucionar a la cronicidad por persistencia de lesión (enfermedades inflamatorias crónicas y cáncer), o por fenómeno de sensibilización. Es denominado epicrítico, aludiendo a su carácter y ubicación generalmente bien definidos por el paciente, coincidentes con la naturaleza y ubicación de la lesión. Su diagnóstico suele ser fácil y simple de plantear. − Visceral: es el dolor de carácter vago y generalmente mal localizado, originado por distensión de vísceras sólidas o contracciones espasmódicas de vísceras huecas. Se presenta en forma muy variable entre un paciente y otro, y suele acompañarse de manifestaciones neurovegetativas, especialmente de náuseas. Es denominado protopático, caracterizándose por ser de carácter y ubicación mal definidos. Frecuentemente es referido, lo que quiere decir que es percibido en una zona corporal superficial distinta de su lugar de origen, siguiendo un patrón de inervación cruzada hacia el dermatoma correspondiente a la estructura afectada (Tabla 4.1). La adecuada identificación del origen del dolor es posible mediante un completo análisis semiológico de sus características. − Neuropático: es el dolor producido por injuria directa del sistema nervioso, que involucra la vía del dolor. Se presenta en forma constante, a veces con exacerbaciones, o bien, en forma de paroxismos. Es desproporcionado a la lesión causal, se asocia a hiperalgesia, alodinia y evolución crónica, generalmente por sensibilización central. Es poco frecuente y de diagnóstico y manejo difíciles.

Fisiopatología del dolor Existen dos formas fisiopatológicas de dolor de acuerdo al origen de la injuria y al mecanismo de conducción nerviosa involucrado. – Dolor nociceptivo: es debido al estímulo mecánico, físico o químico de los receptores nociceptivos (terminaciones nerviosas), lo que da origen a un impulso nervioso que se conduce en forma ascendente por el asta posterior de la médula espinal, los tractos espinotalámicos y espino-reticulares hasta el tálamo y la corteza cerebral. La inflamación sensibiliza químicamente a los receptores del dolor y es capaz de generarlo “per se”, lo que explica el efecto analgésico de los medicamentos antiinflamatorios. La nocicepción indica lesión tisular, de origen somático (superficial o profundo) o visceral.

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– Dolor neuropático: es debido a una señal aberrante originada en el sistema nervioso mismo, central o periférico. Indica lesión estructural nerviosa y se alivia con medicamentos anestésicos de uso tópico y anticonvulsivantes que bloquean la conducción nerviosa. La percepción del dolor es de elaboración compleja, con la participación de la corteza cerebral, responsable de su localización, intensidad y carácter, y del sistema límbico, donde se generan la emocionalidad y la conducta asociadas. A estos niveles se originan los hechos semiológicos con valor diagnóstico y que explican la variabilidad personal de su expresión El dolor es modulado fisiológicamente a diferentes niveles, lo que es susceptible de ser modificado por la enfermedad y el efecto de fármacos. Así, por ejemplo, los antidepresivos amplifican las señales inhibitorias que normalmente atenúan la conducción de las señales nociceptivas, proporcionando analgesia. La sensibilización, por el contrario, aumenta la generación de las señales de dolor, como ocurre cuando los mediadores inflamatorios estimulan en forma repetida, intensa o prolongada los nociceptores. Clínicamente, esto se manifiesta por hiperalgesia, producto de la disminución del umbral del dolor y por alodinia, que es el dolor que aparece con estímulos normalmente no dolorosos, como son el tacto, el frío y el calor en intensidades bajas. A nivel nervioso central, la hiperexcitabilidad neuronal espinal por estimulación repetida de nociceptores, lleva a una reducción de la modulación inhibitoria, lo que se manifiesta por hiperalgesia, alodinia, dolor referido y dolor persistente. Enfrentamiento clínico del paciente con dolor − Las lesiones de piel, tejidos superficiales y gran parte del aparato locomotor generan dolor bien localizado, de tipo somático, que coincide con la zona comprometida (golpe, quemadura, inflamación) y suele ser de carácter bien definido por el paciente. La causa puede ser de fácil diagnóstico, por el dato anamnéstico de la relación temporal de un factor causal de lesión y el hallazgo físico correspondiente. − Las lesiones de vísceras y estructuras músculo-esqueléticas profundas generan, en cambio, dolor de límites imprecisos, no bien localizados y frecuentemente referidos, esto es, la zona de la lesión causal y aquella en la que el paciente siente el dolor no son coincidentes. Suelen ser, además, de carácter vago y difícil de definir. El dolor de origen profundo constituye un desafío diagnóstico mayor, ya que obliga a una completa evaluación clínica y requiere de experiencia y capacidad interpretativa. − Las lesiones neurológicas que más frecuentemente causan dolor son las de los nervios periféricos. Así, en las radiculopatías, se produce dolor por la compresión o disrrupción de una raíz nerviosa, generalmente por enfermedades del disco intervertebral (hernia del núcleo pulposo). En las neuralgias, existe un dolor lancinante, paroxístico y recurrente, por lesión de un nervio periférico (neuralgia del trigémino, herpes intercostal). El dolor de origen central es poco frecuente y, generalmente, se produce en relación a una lesión de las vías corticales espinotalámicas, como ocurre, por ejemplo, en el infarto talámico.

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Clasificación clínica del dolor Existen muchas formas de clasificar el dolor. Sin embargo, los consensos internacionales tienden a aceptar la siguiente: − Dolor agudo: es el que se asocia a estímulos o lesiones de duración limitada, como son el trauma, la infección, la inflamación, la cirugía y algunos procedimientos médicos. Se acompaña de manifestaciones autonómicas y contracturas o espasmos musculares. − Dolor crónico: es el debido a factores de duración indefinida o bien, en ausencia de estímulo que lo justifique, como ocurre por fenómenos de sensibilización, de alteraciones de la modulación del dolor y el dolor neuropático. Es llamado impropiamente “dolor patológico” porque no sirve para un propósito adaptativo. Característicamente deteriora la capacidad funcional de quien lo padece, llegando a ser prácticamente invalidante. Dado sus mecanismos, puede deberse a analgesia insuficiente en casos de dolor agudo. El dolor crónico debido a cáncer traduce, muchas veces, invasión y/o compresión de tejidos, vasos o nervios; obstrucción de conductos; isquemia; inflamación o infección. También puede deberse a efectos adversos de las terapias dirigidas contra el cáncer. Se considera que el 30% de los pacientes con cáncer lo presentan al momento del diagnóstico y hasta un 85% lo sufre durante su progresión o evolución. El dolor crónico no oncológico es, generalmente, de naturaleza degenerativa osteoarticular. − Dolor psicógeno: es el que carece de una causa orgánica que lo explique y que tiene características sugerentes de mecanismos psicógenos. Su diagnóstico se hace, en parte, por exclusión y plantea el desafío de descartar la existencia de enfermedad estructural. − Dolor idiopático: es aquel que no tiene diagnóstico etiológico ni mecanismo definido, a pesar de adecuado estudio. Se establece y maneja en forma de los síndromes dolorosos regionales (cefalea, dolor de hombro, dolor lumbar).

B.- ANÁLISIS SEMIOLÓGICO DEL DOLOR El dolor es útil en el diagnóstico de muchas entidades clínicas, ya sea por ser claramente indicador de una enfermedad o alteración determinada o por ser orientador hacia un órgano o sistema. Su análisis debe seguir el rigor del método clínico. El dolor considerado sin mayores detalles tiene escaso valor diagnóstico, lo que se corrige si se pesquisan y describen sus características clínicas, recordando que ningún examen o procedimiento es capaz de estudiarlo ni de cuantificarlo objetivamente. El desafío diagnóstico es mayor cuando se origina en afecciones viscerales y osteoarticulares profundas. Al analizar el síntoma dolor hay que tener presente que: − Tiene las limitaciones de todos los síntomas dadas por su subjetividad. − La existencia de dolor dificulta la entrega de una buena historia médica, pero no exime de procurar conseguirla. − La medición de la intensidad del dolor es difícil, muy subjetiva y de limitado valor, pero se justifica en el seguimiento de la terapéutica. − El dolor profundo suele ser referido: el lugar donde se siente no necesariamente es indicativo de su verdadero sitio de origen. − Los síntomas y signos que acompañan al dolor intenso, generalmente de origen neurovegetativo (sensación de desvanecimiento, sudoración, palpitaciones, taquicardia) o contractura muscular, son útiles como indicadores de intensidad cuando están presentes, pero su ausencia no implica que el dolor no sea intenso. − Ningún examen de laboratorio es útil para calificar o medir el dolor. − La gravedad de la causa del dolor no se correlaciona con sus características, incluyendo su intensidad. − Los pacientes tratan de explicar el origen de sus molestias basándose en sus creencias, lo que no siempre es acertado, estableciendo relaciones causales que en realidad son sólo casuales. 30


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El examen físico debe ser siempre completo y no se debe limitar a la zona de referencia del dolor. La zona de referencia del dolor debe examinarse cuidadosamente, tratando de precisar el punto de mayor dolor, con la menor molestia posible para el paciente y procurando identificar sus caracteres y detectar deformidades, aumentos de volumen, resistencia muscular y signos inflamatorios (edema, eritema, calor local e impotencia funcional). Tabla: Ejemplos de dolor referido Origen del dolor Referencia Cabeza Fosa anterior Frente ipsilateral (duramadre Fosa media Región supraorbitaria y temporal ipsilaterales o vasos) Fosa posterior Pabellón auricular y región retroauricular ipsilaterales, occipucio Faringe Esófago Corazón Región diafragmática Abdomen Vesícula Apéndice Hígado Riñón

Pabellón auricular y oído ipsilateral Región sub o retroesternal Retroesternal, epigástrico, interescapular, hombros, brazos, mandíbula. Músculos abdominales superiores Músculos abdominales inferiores Hipocondrio derecho Tórax póstero-inferior y dorso-lumbar

Uréter

Región inguinal Escroto o labio mayor Región sacra Región anterior del muslo Hombro ipsilateral

Pelvis renal Terminal Próstata y útero Ovario Región diafragmática

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Tabla: Características semiológicas del dolor Localización: ubicación, irradiación, migración Carácter: opresivo, urente, punzante, cólico, etc. Intensidad: leve, moderado, severo Evolución: forma de comienzo, duración, frecuencia Condicionantes: desencadenantes, atenuantes y agravantes Síntomas acompañantes: asociados o concomitantes Actitud corporal: inmovilidad, indiferencia, inquietud sicomotora

Herramientas de medición del dolor Existen varios métodos validados y basados en la estimación del propio paciente y, por tanto, subjetivos, pero útiles en la comparación evolutiva, espontánea o con tratamiento: − Escala verbal: se solicita al paciente que describa su dolor mediante la elección de un adjetivo desde una lista pre-establecida, en la que se reflejan distintos grados de dolor. Las desventajas de este método son de comprensión de los adjetivos empleados, la selección limitada y la tendencia de los pacientes a elegir términos moderados. − Escala visual análoga: el paciente marca sobre una línea de 10 centímetros el grado de dolor que presenta, considerando 0 la ausencia de dolor y 10 el peor dolor imaginable. − Escala numérica: es la más simple y usada. Se basa en una escala de 1 a 10, similar a la anterior, de la cual el paciente elige un número que describe su dolor. La desventaja de las escalas numéricas es que no consideran los aspectos funcionales y sicológicos asociados al sufrimiento. − Escala de las caras pintadas: útil en niños, basado en la selección por parte del paciente de una figura que represente lo que el dolor significa para él. Para esto, se le presentan cinco dibujos de caras con diferentes rasgos faciales y que indican felicidad, indiferencia, pena, tristeza y llanto. 31


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Instrumentos de dimensiones múltiples son cuestionarios que buscan una descripción más acabada del dolor por parte del paciente, en términos de intensidad e invalidez. Son útiles en el seguimiento y manejo del dolor crónico y, especialmente, en la investigación.

Formas comunes de dolor con valor diagnóstico 1.

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Angor crónico de esfuerzo: dolor retroesternal, opresivo que aparece sistemáticamente en relación a un esfuerzo determinado y que desaparece con el reposo. Es indicador de isquemia miocárdica (equivalente de una claudicación intermitente). Cólico biliar: dolor localizado en el cuadrante superior derecho del abdomen, con irradiación hacia el dorso y que dura 4 a 6 horas. Indicador de espasmo de la vía biliar, generalmente debido a cálculos que dificultan su vaciamiento. Jaqueca o migraña: dolor hemicráneo, de carácter pulsátil, asociado a vómitos e intolerancia por los ruidos y la luz, obligando al reposo en la oscuridad y silencio. Es frecuente la presencia de síntomas antecesorss de la cefalea (aura). Síndrome ulceroso: dolor epigástrico muy bien localizado y circunscrito, señalable con la punta del dedo, tipo ardor, de larga data (crónico), de presentación periódica con alternancia de periodos dolorosos con otros asintomáticos y con ritmicidad en relación a la ingesta y vacuidad gástrica (cede con la ingesta y reaparece con el ayuno, y durante el reposo nocturno). Indicador de úlcera péptica (duodenal o gástrica). Cólico renal: dolor agudo e intenso de fosa lumbar, irradiado al abdomen en dirección de ingle y genitales, no cruza la línea media; asociado a inquietud sicomotora y molestias urinarias. Indicador de espasmo ureteral, generalmente por cálculos que dificultan su vaciamiento. Dolor apendicular: agudo, intenso y persistente, ubicado en el cuadrante inferior derecho del abdomen, asociado a signos locales de irritación peritoneal. Es indicador de apendicitis aguda. Claudicación intermitente: dolor en pantorrillas que aparece al caminar una distancia determinada y que desaparece con el reposo. Indicador de insuficiencia arterial crónica de extremidades inferiores con isquemia muscular en esfuerzo. Dismenorrea: dolor hipogástrico, generalmente cólico, que se presenta en relación sistemática con la menstruación. Su intensidad es variable y puede asociarse a cefalea, náuseas, vómitos, diarrea y dolor dorsal bajo. Es frecuente y predomina en mujeres jóvenes si bien puede presentarse también en pacientes próximas a la menopausia. Disminuye en frecuencia con el uso de anticonceptivos orales y después del primer parto vaginal. Indica congestión pelviana y endometriosis.

Características del dolor psicógeno Es aquel que carece de sustrato orgánico demostrable y que no se debe a anormalidades en el sistema de transmisión del dolor. Debe sospecharse en las siguientes circunstancias: − Falta de causa orgánica evidente (ausencia de síntomas y signos sugerentes) − Dolor con múltiples localizaciones en diferentes momentos − Problemas familiares, laborales, sociales como desencadenantes o agravantes del dolor − Larga evolución, sin asociación de signos de enfermedad orgánica, como son la fiebre, la anemia, el compromiso del estado general y la baja de peso. − Abuso de medicamentos o drogas − Descripción espontánea del dolor por el enfermo con gran cantidad de detalles superfluos La somatización es la traducción, en manifestaciones corporales, de problemas síquicos, pero sin un sustrato orgánico demostrable (inflamatorio, neoplásico, degenerativo, traumático, isquémico, etc.). Entre las manifestaciones de somatización más frecuentes en la práctica se incluye al dolor. Sin embargo, es conveniente y prudente considerarlo siempre, en primera instancia, como de origen orgánico, hasta poder demostrar lo contrario. 32


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FIEBRE A.- SÍNTOMA, SIGNO Y SÍNDROME La fiebre es un hecho clínico de suma importancia, por su alta frecuencia; por las molestias que genera; por su valor indicador de enfermedad orgánica, especialmente infecciosa; por su utilidad para el seguimiento de la evolución de las enfermedades y por su asociación con complicaciones, como son las convulsiones en los niños; el daño del sistema nervioso central en la hiperpirexia (temperatura sobre 41º C) y la descompensación de insuficiencias orgánicas, especialmente la cardiaca. La fiebre es un síntoma, un signo, un síndrome y, a veces, una enfermedad en sí misma, por lo que se puede enfocar desde diversos puntos de vista. Sensación febril: es el síntoma derivado de la percepción de calor corporal. Debe diferenciarse de la sensación de calor derivada del aumento de la temperatura ambiental, del ejercicio, del aumento del metabolismo (tirotoxicosis), y de los bochornos característicos del climaterio. Fiebre: es un signo que corresponde a la elevación de la temperatura corporal objetivada con termómetro, por sobre los valores considerados como máximos normales, que son 36.9° C axilar o inguinal; 37.2° C bucal y, 37.5° C rectal. El registro de la temperatura corporal es sencillo y debe realizarse en forma rutinaria. Ante la sospecha de fiebre, debe medirse en forma seriada. Síndrome febril: es el conjunto de síntomas y signos asociados a la fiebre y que comparten una misma etiopatogenia. El paciente con fiebre puede consultar porque reconoce o sospecha la presencia de fiebre, o bien, por algún elemento del síndrome febril, que lo inquieta, como son la cefalea, el decaimiento, la sudoración y/o los calofríos (“tercianas”), sin tener conciencia de la existencia de fiebre. La capacidad de percibir los componentes del síndrome febril es bastante personal, así como la importancia y significado que el paciente le da a cada uno de ellos. Las alzas térmicas leves, menores de 38° C (febrículas), suelen no ser percibidas por la mayoría de los pacientes, o bien pesquisadas por la aparición de manifestaciones sindromáticas como decaimiento, cefalea o dolores corporales generalizados. La sensación febril varía además en presencia de ciertas enfermedades. Los pacientes cirróticos, los desnutridos, los inmunodeprimidos y los tuberculosos suelen tolerar bien la presencia de fiebre. La magnitud y la rapidez del alza térmica son determinantes de su percepción, así las febrículas suelen pasar inadvertidas, en cambio, las alzas bruscas y marcadas de temperatura son muy sintomáticas.

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Tabla: Síndrome febril Síntomas Signos Sensación de calor (sensación − Facies febril febril) − Aumento de la frecuencia cardiaca (Es)calofríos − Aumento de la frecuencia respiratoria Cefalea − Disminución de la presión arterial Malestar general − Soplo cardíaco funcional (sistólico eyectivo) Decaimiento − Lengua con saburra, mucosa bucal seca Sed aumentada − Piel seca y pálida, luego caliente, roja y Anorexia húmeda Dolores vagos y múltiples − Disminución del volumen urinario-día, orina (polialgias) oscura, concentrada y con excreción de albúmina (síndrome urinario febril) − Sudoración

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B.- CAUSAS DE FIEBRE La fiebre es un marcador importante y sensible de enfermedad orgánica, sin embargo, es poco específica, porque, al igual que el compromiso del estado general, puede explicarse por una gran cantidad de causas. El análisis semiológico de la fiebre requiere la búsqueda de síntomas y signos asociados, que orienten a la existencia de un compromiso localizado a un segmento o sistema orgánico. Al ser la causa infecciosa la más frecuente, la búsqueda debe orientarse primero al hallazgo de un foco infeccioso. La mayoría de las veces (aproximadamente el 70% de los casos), la fiebre se debe a una enfermedad infecciosa, generalmente aguda (gripe, amigdalitis aguda, neumonia, pielonefritis, etc.). La fiebre de origen no infeccioso se debe generalmente a un cáncer o una enfermedad del tejido conectivo (inmunológica-inflamatoria). La fiebre de origen no infeccioso es infrecuentemente producida por efectos farmacológicos adversos, trombosis vasculares e infartos tisulares. En muchos casos, el síndrome febril es la primera y única manifestación de enfermedad. Con el paso de las horas y los días, la evolución de la enfermedad se acompaña de nuevos síntomas y signos, que son las claves del diagnóstico etiológico definitivo. La conducta, consiste, en estos casos, en esperar activa y concientemente la aparición espontánea de estas manifestaciones, con reevaluaciones clínicas periódicas. Cuando el síndrome febril persiste y no hay claridad de su causa, tras un tiempo prudente de evolución, se debe recurrir al apoyo de los exámenes auxiliares. El rendimiento de estos es mayor cuando son solicitados con fundamento clínico, comenzando siempre por descartar las causas más frecuentes y las de mayor riesgo para el paciente. Cuando la fiebre es de etiología no precisada, se debe preferir la observación clínica minuciosa a la administración de terapias medicamentosas sintomáticas que ocultan o modifican las posibles manifestaciones de localización con valor diagnóstico. En el paciente geriátrico, la fiebre se observa con menos frecuencia y, cuando se presenta, suele ser menos evidente. Se considera que el 20 a 30% de los pacientes de este grupo etáreo, aún teniendo infecciones severas, no manifiestan fiebre. Entre las explicaciones se cuentan una técnica de medición inapropiada, el uso frecuente de drogas antipiréticas, la temperatura corporal basal más baja y una menor capacidad fisiológica de montar una respuesta febril. Tabla: Hechos sugerentes de fiebre de origen infeccioso 1.- Clínicos − Fiebre de comienzo brusco con intenso malestar general, polialgias, cefalea y fotofobia − Temperatura corporal alta (38.5 a 39 ° C) 2.- Hematológicos − Leucocitosis (recuentos de glóbulos blancos > 12000 por mm 3), − Leucopenia (recuentos < 5000 por mm3) − Aumento de las formas inmaduras de leucocitos (sobre un 4% de baciliformes o aparición de alguno de sus precursores: reacción leucemoide) − Granulaciones tóxicas en los neutrófilos

Curvas febriles clásicas con significado semiológico – Fiebre continua: la temperatura es persistentemente alta y las variaciones diarias son menores a un –

grado Celsius. Es muy incómoda y debilitante, se la describe como propia de la neumonia por neumococo sin tratamiento y de la fase de estado de la fiebre tifoídea, si bien, es muy inespecífica. Fiebre remitente: la temperatura es persistentemente alta, pero con variaciones diarias mayores a un grado Celsius, sin llegar a valores normales en ningún momento. Las variaciones bruscas se acompañan de calofríos y sudoración. Es la forma más frecuente de curva febril, pero es muy

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inespecífica, ya que se observa en la mayoría de los cuadros infecciosos. El uso de antipiréticos colabora en la generación de esta forma de curva. Fiebre intermitente: la temperatura presenta amplias oscilaciones diarias entre la normalidad y la fiebre. Lo más habitual es que la temperatura más alta se registre en las tardes, respetando el ritmo circadiano normal. Se ve en muchos cuadros infecciosos y en relación al uso de antipiréticos. Fiebre séptica o en campanario: es una forma de fiebre intermitente en que la diferencia entre las temperaturas más alta y más baja registradas es muy amplia, generalmente de varios grados. Se asocia a intensos calofríos, en la fase de ascenso térmico y a sudoración profusa (diaforesis), en la de descenso, lo que es mal tolerado por el paciente. Es propia de infecciones graves, especialmente la sepsis, los abscesos y otras colecciones piógenas, la colangitis, la pielonefritis y de la cuarta semana de evolución espontánea de la fiebre tifoídea (curva anfibólica). Fiebre recurrente: en ella existe alternancia entre dos a tres días de fiebre y otros tantos sin ella. Es poco frecuente y se la describe en la Brucelosis, denominándosela fiebre ondulante de Malta; en la fiebre por mordedura de rata, debida a la infección por Streptobacillus moniliforme y en la infección por Borrelia recurrentis. La fiebre de Pel Epstein es una forma de fiebre recurrente descrita en el linfoma de Hodgkin, en la que se alternan varios días febriles (hasta una semana), con otros tantos afebriles. Fiebre intermitente bicotidiana: se caracteriza por dos ascensos térmicos diarios, seguidos por descensos bruscos de la temperatura. Se observa en la infrecuente sepsis por gonococo y también en la leishmaniasis visceral, enfermedad inexistente en nuestro medio. Fiebre intermitente terciaria y cuaternaria: se presenta con alzas térmicas que ocurren día por medio o cada dos a tres días, en forma sistemática, en relación a las crisis hemolíticas producidas por el plasmodium (malaria). Esta enfermedad tampoco existe en nuestro medio. Sólo se observa muy ocasionalmente en viajeros. Fiebre irregular: es aquella que no sigue ningún patrón fijo. Se la describe en la tuberculosis y cuando recurre irregularmente suele atribuirse a la administración no controlada de terapias de efecto sólo sintomático.

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Tabla: Causas infecciosas de fiebre Síndromes infecciosos sistémicos − Bacterianos: Sepsis, Fiebre tifoidea, Brucelosis, Leptospirosis, Escarlatina − Virales: Estado gripal, síndrome mononucleósico, enfermedades exantemáticas de la infancia (varicela, rubéola, sarampión, exantema súbito), sida. − Parasitarios: Malaria − Micóticos: candidiasis sistémica Síndromes infecciosos localizados Respiratorios o Bacterianos y virales: Faringo-amigdalitis, Sinusitis, Laringitis, Traqueítis, Bronquitis, Neumonia. o Bacterianos: Empiema pleural, Absceso pulmonar, Bronquiectasias sobreinfectadas o Tuberculosis pulmonar y pleural Urinarios o Bacterianos: Cistitis aguda, Pielonefritis aguda, Absceso renal y perirrenal o Micóticos o Tuberculosis génitourinaria Digestivos Bacterianos: diarrea aguda, síndrome disentérico, colangitis, absceso hepático, pancreatitis aguda infectada, absceso pancreático, peritonitis primaria y secundaria Virales: gíngivoestomatitis, hepatitis aguda y crónica Cutáneos o Bacterianos: Celulitis, Erisipela, infección de herida operatoria, infección de úlcera Cardiovasculares Bacterianos y micóticos: Endocarditis infecciosa, infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres y prótesis vasculares y valvulares Osteoarticulares Bacterianos: artritis séptica, espondilitis infecciosa, sacroileítis, osteomielitis aguda y crónica Tuberculosis vertebral (mal de Pott) Neurológicos Bacterianos, virales y micóticos: meningitis aguda y crónica, encefalitis, cerebritis y absceso cerebral

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Tabla: Causas de no infecciosas de fiebre Cánceres 1.- Tumores sólidos − Carcinomas y adenocarcinomas de pulmón, hígado, rinón, páncreas, estómago, colon y ovario. − Linfomas Hodgkin y no Hodgkin. 2.- Oncohematológicos Leucemias linfáticas. Leucemias mieloides. Mielodisplasia. Mieloma múltiple. Enfermedades del tejido conectivo 1.- Enfermedades sistémicas Artritis reumatoídea. Enfermedad de Still. Lupus eritematoso sistémico. Polidermatomiositis. Esclerosis sistémica progresiva. 2.-Vasculitis Angeítis necrotizante: poliangeítis, enfermedad de Wegener, síndrome de ChurgStrauss. Arteritis de la temporal. 3.- Enfermedades inflamatorias intestinales Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa idiopática Sarcoidosis Otras: Crisis hemolítica; medicamentos (fiebre por drogas)

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Enfrentamiento clínico del paciente febril Ante un paciente que consulta por fiebre se debe corroborar y registrar su existencia, así como su duración. La anamnesis y el examen físico completos constituyen la primera etapa obligada en la búsqueda de su causa. La mayoría de las veces, es suficiente para el diagnóstico de los cuadros infecciosos agudos más frecuentes, como son: el estado gripal, las infecciones respiratorias altas (faringo-amigdalitis, sinusitis, otitis), urinarias, cutáneas y digestivas. Siempre deben buscarse y controlarse la aparición de hechos sugerente de gravedad, fundamentalmente alteraciones de la conciencia y los signos vitales, ya que éstos son indicadores de una sepsis (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debida a infección). Cuando no se encuentran síntomas ni signos de valor diagnóstico que orienten a una patología determinada y la fiebre es de reciente aparición, se impone la observación clínica estricta, prestando atención a: − La persistencia de la fiebre y el registro de la curva térmica. − La aparición de síntomas y/o signos de mayor especificidad desde el punto de vista etiológico. − La aparición de elementos sugerentes de gravedad. Cuando el cuadro febril se extiende por tres o más días, no existiendo componentes evolutivos sugerentes de una etiología definida o de gravedad, se debe recurrir a exámenes complementarios de primera línea tales como los siguientes: − Hemograma: el análisis del frotis de sangre periférica es útil para la búscqueda de signos sugerentes de infección, como son la leucocitosis o la leucopenia, asociadas a aparición de formas inmaduras (desviación a la izquierda) y granulaciones tóxicas en neutrófilos. − Velocidad horaria de sedimentación (VHS) o proteína C reactiva (PCR): indicadores de enfermedad orgánica activa con compromiso sistémico. La elevación de estos marcadores, sin embargo, es inespecífica, limitándose su rol a reafirmar la existencia de un cuadro orgánico, activo y con compromiso sistémico. La proteína C reactiva, es un reactante de fase aguda utilizado en clínica como marcador de inflamación. En la práctica, no aporta mucho más que la VHS. − Examen de orina y urocultivo: en busca de infección urinaria de tipo alta (pielonefritis aguda) sin manifestaciones renales ni urinarias aparentes. − Hemocultivos seriados: para detectar bacteremia es decir, la presencia de bacterias viables circulantes. − Radiografía de tórax: en la pesquisa de infiltrados pulmonares, sugerentes de neumonia. En espera de los resultados de los exámenes y continuando con la observación clínica, se puede plantear un manejo sintomático, atenuando pero nunca enmascarando totalmente las manifestaciones del síndrome febril. Hay que recordar que la tolerancia a la fiebre es individual. Se desaconseja usar antibióticos sin un diagnóstico etiológico que lo justifique. Hay que tener presente, además, que el uso de antibióticos altera el valor diagnóstico de los cultivos si las muestras no son obtenidas con antelación. Es importante saber que el inicio del tratamiento antibiótico es urgente e impostergable sólo en algunas infecciones, como son la sepsis, la neumonía, la meningitis, la artritis séptica, la pielonefritis, la colangitis y la erisipela. No es infrecuente que un cuadro febril se autolimite a algunos días y no recurra, sin que se logre determinar su causa. En estos casos, no es necesario mayor estudio, salvo la sospecha de una fiebre crónica de tipo recurrente. Si la fiebre persiste, con evolución clínica y exámenes de primera línea no diagnósticos, se debe insistir en el análisis clínico del caso, repitiendo la anamnesis y el examen físico. Se puede considerar además la realización de exámenes de segunda línea, como son: – Serología para virus de inmunodeficiencia humana.

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Ecotomografía abdominal.

Ecocardiograma. La repetición selectiva de algunos exámenes de primera línea es útil ocasionalmente, así como la realización de estudios dirigidos a posibilidades diagnósticas específicas Si no se logra precisar la causa de la fiebre después de completar el estudio descrito, se debe proceder al manejo como fiebre de origen desconocido.

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C.- FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO Ocasionalmente, el estudio de un paciente persistentemente febril no logra identificar su causa, con lo que resulta imposible un tratamiento etiológico. La fiebre de origen desconocido es un concepto operacional introducido tras la observación, frecuente en la práctica clínica, de la existencia de cuadros caracterizados por fiebre prolongada, persistente o intermitente que, a pesar de los esfuerzos diagnósticos bien dirigidos, no tienen causa demostrada aparente. La definición ha variado con el curso de los años, si bien, el concepto es el mismo. Inicialmente se exigía un estudio diagnóstico completo que sólo era posible en el paciente hospitalizado. En la actualidad, debido a los avances diagnósticos disponibles se puede realizar un completo, rápido y exhaustivo estudio etiológico en forma ambulatoria. Tabla: Definiciones operacionales de fiebre de origen desconocido Clásica (Petersdorf y Beeson) − Fiebre mayor de 38.3º C registrada por lo menos en tres ocasiones. − Duración de al menos tres semanas. − Ausencia de diagnóstico luego de una semana de estudio con el paciente hospitalizado. Propuestas recientes − Duración de dos semanas. − Estudio en tres consultas ambulatorias, o bien, − Hospitalización y estudio por tres días. − Definición y separación de grupos especiales de pacientes, con sus propios agentes etiológicos y enfrentamiento clínico: neutropénicos, infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana, hospitalizados Estudio y seguimiento de pacientes con fiebre de origen desconocido − −

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Es posible llegar a un diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos. El estudio guiado por los hechos clínicos que se asocian a la fiebre es de mayor rendimiento que la búsqueda “a ciegas”, no sistematizada e indiscriminada, a través de la realización de numerosos exámenes complementarios. Las causas son, generalmente, enfermedades comunes con una presentación clínica atípica o infrecuente, más que enfermedades de rara ocurrencia. Esta afirmación es aplicable a la mayoría de los cuadros clínicos de difícil diagnóstico. Las patologías causantes de fiebre de origen desconocido se clasifican en infecciosas, cancerosas, inmuno-inflamatorias (“colágeno-vasculares”) y misceláneas. Los nuevos recursos diagnósticos han hecho disminuir la importancia relativa de algunas enfermedades como causas de fiebre de origen desconocido, como ha ocurrido con la endocarditis infecciosa, gracias al ecocardiograma; los abscesos ocultos, con las imágenes ecográficas y con la tomografía axial computarizada y las enfermedades del tejido conectivo, con el laboratorio inmunológico. Las principales causas de fiebre de origen desconocido son las infecciones, de carácter sistémico o localizado, destacándose especialmente la tuberculosis de tipo miliar y las formas extrapulmonares, así como los abscesos ocultos (abdomen, pelvis, retroperitoneo). Entre las causas cancerosas predominan los linfomas y, en menor proporción, los tumores hepáticos, renales y pancreáticos. Entre las enfermedades del tejido conectivo se destacan la artritis reumatoídea juvenil del adulto (enfermedad de Still), la arteritis de la temporal, la sarcoidosis y las vasculitis. Entre las misceláneas se cuenta la fiebre por drogas. Existe un pequeño porcentaje de pacientes que persiste febril por meses, incluso años, sin etiología evidente, a pesar de un estudio completo y bien dirigido. Afortunadamente la evolución de estos pacientes es generalmente benigna, con remisión completa y baja mortalidad.

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APUNTES PARA

SEMIOLOGÍA MÉDICA Parte 2: Examen físico general


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GENERALIDADES DEL EXAMEN FÍSICO A.- EXAMEN FÍSICO GENERAL Y SEGMENTARIO El examen físico es la exploración del paciente dirigida a constatar su normalidad o a encontrar signos de enfermedad. Para su adecuada realización se deben conocer las características del examen físico normal y sus posibles variaciones constitucionales y fisiológicas, que no implican patología. Asegurar la normalidad de un examen físico es uno de los hechos más difíciles y comprometedores de la práctica médica por la importancia que el establecerlo tiene como valor diagnóstico, ya que permite descartar muchas enfermedades. Para la realización de un buen examen físico es fundamental la existencia de una sólida relación médico-paciente, lograda previamente durante la entrevista, de manera tal de reducir la incomodidad del paciente y facilitar su colaboración. Para la interpretación de los hallazgos del examen físico hay que tener presente que son una prolongación de la anamnesis, que deben ser guiados por ella, orientándose a tratar de confirmar, precisar o descartar las sospechas clínicas que de ella derivan. El examen físico debe ser completo, lo que permite detectar alteraciones que de otra manera podrían ser omitidas. La ausencia de signos esperables o de valor, ante las sospechas diagnósticas anamnésticas, también es de importancia diagnóstica, por lo que siempre se debe consignar su negatividad. Así, por ejemplo, en un paciente con historia de sensación febril y de molestias respiratorias, se debe buscar y señalar dirigidamente la presencia de fiebre y de signos de enfermedad pulmonar. El examen físico general es fundamental en la apreciación de la gravedad del paciente, especialmente a través de los llamados signos vitales, cuyas alteraciones obligan a dirigir el manejo del paciente en forma más rápida, prescindiendo, a veces, de la obtención de un diagnóstico preciso.

Examen físico general Los elementos comprendidos en el examen físico general incluyen los de mayor valor diagnóstico y, por sobre todo, los indicadores de gravedad y riesgo vital. Su evaluación comienza desde el primer contacto del paciente con el médico y debe terminar al resolverse los problemas del paciente. Tabla: Elementos del examen físico general − Conciencia − Pulso arterial − Presión arterial Signos Vitales − Respiración − Temperatura corporal − Pulso y presión venosos − Biotipo − Estado nutricional, peso y talla Caracteres constitucionales − Linfáticos − Piel y fanerios − Fascie − Postura y actitud corporal Primera impresión − Marcha

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Confiabilidad del examen físico Los factores determinantes del valor diagnóstico del examen físico son múltiples y variados, relacionados a condicionantes propios del examinador, el examinado y la exploración física propiamente tal. Esto frecuentemente genera falta de acuerdo entre dos o más examinadores frente a un hallazgo físico (variabilidad interobservadores), o bien, entre dos observaciones de un mismo explorador, realizadas en momentos diferentes (variabilidad o discrepancia intraobservador). Para lograr un buen rendimiento diagnóstico, es fundamental que el examen físico sea exacto (logre su objetivo) y preciso (que sus resultados se repitan consistentemente). Para esto último, es necesario reducir la variabilidad interobservadores e intraobservador. Los estudios dirigidos a evaluar las observaciones clínicas han mostrado que existen importantes discrepancias inter e intraobservadores, sin embargo, el grado de coincidencias es mejor que la esperada por simple azar, lo que indica cierta objetividad y confiabilidad en ellas. Esto debe estimular a una mejor semiotecnia, con el objeto de mejorar la utilidad diagnóstica de la exploración física. Lamentablemente, con frecuencia, el desaliento que provocan las discrepancias mencionadas y la sobreestimación de la falta de confiabilidad en los signos físicos, llevan a una inadecuada realización del examen físico, magnificándose sus limitaciones diagnósticas y derivando en un exceso de solicitudes de exámenes complementarios. Tanto así es que el desarrollo de estos últimos ha hecho plantear dudas acerca de la utilidad del examen físico. La posibilidad tecnológica de detectar nuevos y mejores signos, de llegar donde los sentidos del examinador no pueden, permitiendo diagnósticos más oportunos y acertados, aparentemente ha puesto en duda el valor del método clínico. No obstante, el reconocimiento de los errores y limitaciones de los exámenes complementarios; los riesgos que implican; el hecho de que aportan muchas veces signos, que son mejor interpretados cuando complementan los hallazgos de la anamnesis y el examen; y, el aumento de los costos de la atención médica que han generado, han renovado el valor y el interés en la exploración física y revalidado la importancia del método clínico en el proceso diagnóstico. Debe hacerse notar a este respecto que, un médico capaz de realizar un examen físico confiable, adquiere seguridad en sí mismo y la transmite a su paciente, redundando en una mejor relación médicopaciente y un mayor rendimiento diagnóstico.

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Entre los factores importantes a considerar para obtener un examen físico confiable están: Buena relación médico-paciente, con una comunicación efectiva. Su realización completa y sistemática. Tener presente la variabilidad biológica, que hace que los hallazgos actuales no sean necesariamente los mismos en otro momento. Por esto, no se debe perder la oportunidad de volver a examinar durante la evolución clínica. La limitación impuesta por el dinamismo de la normalidad y de la enfermedad no es exclusiva de la anamnesis y el examen físico, también afecta a los exámenes complementarios. Entrenamiento constante de los sentidos y verificación y correlación de los hallazgos con el diagnóstico definitivo, una vez obtenido (autoaprendizaje continuo). Disponibilidad de tiempo, lugar y elementos auxiliares adecuados. Adecuada actitud y voluntad del examinador y del examinado. El cansancio y el sueño indudablemente limitan las destrezas clínicas. Orientar la búsqueda de signos a partir de la información anamnéstica. Esto no significa que se proceda prejuiciosamente, buscando en el examen físico sólo aquello que se ajusta a la expectativa surgida durante la entrevista. Esto se logra liberándose de expectativas diagnósticas específicas y quedándose, más bien, con hipótesis o problemas a resolver. Ajustarse a las definiciones de normalidad y anormalidad, de acuerdo a lo que el conocimiento dispone e idealmente en base a criterios lo más objetivos posibles. Los datos físicos medibles permiten una objetividad que no debe desaprovecharse por la carencia de instrumentos de medición adecuados, o por uso inadecuado. 42


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Recomendaciones para un buen examen físico − − − − − − − − − −

Ambiente adecuado: privacidad, comodidad, silencio, disponibilidad de instrumental complementario útil (fonendoscopio, bajalengua, balanza, etc.) y adecuada iluminación. Realizar el examen en forma completa y sistemática, siguiendo un orden determinado que permita evitar omisiones involuntarias. Proceder de lo general a lo particular. La realización, la interpretación y la descripción del examen físico son de responsabilidad médica personal y no delegable. Aprovechar siempre la oportunidad de repetir y complementar el examen físico inicial. Considerar que es muy difícil de asegurar que un examen físico es normal y menos garantizar que siga siéndolo. Valorar la existencia de un examen físico normal y de signos negativos o ausentes. Los hallazgos físicos deben interpretarse de acuerdo a las informaciones obtenidas por la anamnesis. Procurar descubrir el cuerpo del paciente el menor tiempo posible y sólo lo estrictamente necesario. Considerar la presencia o proximidad de un familiar durante el examen a menores de edad.

B.- PROCEDIMIENTOS BÁSICOS Y TÉCNICA DEL EXAMEN FÍSICO Los procedimientos básicos del examen físico son: la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación. Ocasionalmente también es útil la olfación (olor de secreciones y tejidos alterados o el mal aliento). Las técnicas complementarias básicas son la toma de la temperatura corporal con un termómetro clínico; de la presión arterial con un esfigmomanómetro; del peso corporal con una balanza y de la talla con una regla o estatímetro. Algunas técnicas específicas son útiles en la práctica general dirigida; es lo que ocurre con la otoscopía (examen de conducto auditivo externo y tímpano), la fundoscopía (examen del fondo de ojo) y la toma de reflejos de estiramiento muscular (osteotendíneos). 1. Inspección: es la observación dirigida, pero natural, de los detalles físicos del paciente, con criterio clínico, tanto en reposo como en actividad. Su desarrollo práctico es de valor porque permite lograr una rápida apreciación diagnóstica y de la gravedad del paciente (“ojo clínico”). 2. Palpación: es la búsqueda táctil de alteraciones físicas, complementaria a la inspección. Puede ser superficial o profunda, de acuerdo a las estructuras que se exploren. Permite precisar: estructuras dolorosas; signos de inflamación; alteraciones de posición, tamaño, superficie y consistencia de vísceras; presencia de defectos parietales y de frémitos. 3. Percusión: es la exploración del carácter conductor de vibraciones de una estructura determinada. Se realiza golpeando suavemente la superficie cutánea, ya sea directa o indirectamente. Esta última, interponiendo los dedos del examinador, lo que genera menor molestia para el paciente y es más recomendable. Las vibraciones son audibles y, en menor grado, palpables.

Nombre Timpanismo

Hipersonoridad Sonoridad

Tabla: Ejemplos de hallazgos normales a la percusión Carácter Ubicación corporal Intenso y prolongado, de carácter Estómago a nivel epigástrico musical o retumbante como un Colon a nivel del ángulo esplénico tambor. Intensa, de tono bajo y prolongado, Sólo en patologías como: pero sin carácter musical. neumotórax, crisis asmática, enfisema pulmonar. Claro y sonoro, pero de tono bajo. Pulmones a nivel infraclavicular 43


Matidez Matidez hídrica

Intensidad y duración intermedias. Baja intensidad, tono alto y breve duración Muy baja intensidad y muy breve

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Hígado en hipocondrio derecho. Masas musculares de la cara anterior del muslo

4. Auscultación: consiste en escuchar y oír, sobre la superficie corporal, los sonidos amplificados producidos por los flujos de aire, la circulación sanguínea y la dinámica cardiaca. El fonendoscopio o estetoscopio es el instrumento clínico clásico para estos propósitos. Habitualmente, permite la audición de tonos altos y bajos en forma separada, lo que es útil en la interpretación de los hallazgos auscultatorios.

C.- EVOLUCIÓN DE LOS SIGNOS Los distintos puntos del examen físico general aportan información importante en el diagnóstico de condiciones graves, ya sea, por ser sugerentes de emergencias que demandan medidas inmediatas (paro cardiorrespiratorio, shock, apremio respiratorio) o por orientar a cuadros avanzados (caquexia, edema generalizado, ictericia intensa). El compromiso de conciencia indica siempre una alteración importante, siendo más grave mientras más rápido, profundo y prolongado sea. −

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El coma de instalación súbita, es sugerente de condiciones graves como son una hemorragia intracerebral de cuantía, un infarto cerebral extenso o una infección grave del sistema nervioso central. Frente a un paciente inconciente, la apreciación de ausencia de respiración y, luego, de circulación permiten el diagnóstico de paro respiratorio y de paro cardiorrespiratorio respectivamente.

Las alteraciones del pulso arterial tienen muchos significados que deben interpretarse en conjunto con la apreciación de los otros signos vitales, la conciencia y el llene capilar. La ausencia de pulso palpable, especialmente a nivel carotídeo, es útil en el diagnóstico de paro circulatorio. −

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La asociación de alteraciones de la amplitud, frecuencia y ritmo, más manifestaciones de compromiso de conciencia, angor o disnea son sugerentes de un trastorno cardiocirculatorio grave (pulso filiforme y shock; arritmia con compromiso hemodinámico; insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar). La ausencia localizada de pulso arterial, asociada a manifestaciones de hipoperfusión distal, siempre es indicadora de gravedad, como son, por ejemplo, una insuficiencia arterial aguda de extremidad inferior, una estenosis carotídea en un paciente con un accidente vascular encefálico o un ataque isquémico transitorio cerebral.

Las alteraciones de la presión arterial se deben interpretar también en conjunto con otros hechos semiológicos. − −

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La hipotensión aguda asociada a manifestaciones de hipoperfusión (alteraciones de conciencia, sed, palidez, pulso débil y rápido, oliguria) es indicativa de shock. La elevación brusca de la presión en concomitancia con compromiso de conciencia o de la respiración, o bien, asociada a angor, es sugerente de una crisis hipertensiva (emergencia o urgencia hipertensiva). La inestabilidad de la presión arterial, especialmente si es marcada y asociada a síntomas es siempre motivo de preocupación.

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El compromiso respiratorio apreciado al examen físico es más objetivo que el síntoma disnea. La apreciación de signos de dificultad respiratoria puede fundamentarse en varias alteraciones. −

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La polipnea de reposo persistente, la necesidad de utilizar musculatura respiratoria accesoria, el tiraje, el cornaje y las alteraciones graves de la movilidad de la caja torácica son sugerentes de compromiso respiratorio con riesgo vital. La respiración de Kussmaul hace pensar en acidosis metabólica grave. La bradipnea y la respiración agónica anteceden a la apnea, propia del paro respiratorio.

La temperatura corporal es muy útil en el diagnóstico de fiebre, condición de gravedad dependiente de la causa que la produzca y de la existencia de sepsis. −

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Las alzas marcadas y bruscas de temperatura, con muchos calofríos y molestias generales, asociadas a aumento de la frecuencia cardiaca y/o respiratoria; y, descenso igualmente violento y mal tolerado, induce a pensar en un cuadro séptico. En las descargas bacterémicas, en las que hay brusco paso de microorganismos viables a la sangre, es frecuente, además de los elementos sépticos, la asociación de compromiso de conciencia y la aparición de livideces generalizadas. La hipotermia y la hipertermia constituyen cuadros graves, en los que el manejo y el control permanente de la temperatura corporal es de vital importancia.

Las alteraciones venosas, del pulso y de su presión, son poco frecuentes y de una importancia más limitada. − −

La coexistencia de dificultad respiratoria e ingurgitación yugular bilateral es sugerente de una sobrecarga de trabajo respiratorio o de insuficiencia cardiaca congestiva. El pulso venoso paradójico hace plantear el diagnóstico de taponamiento cardiaco y, menos frecuentemente, de pericarditis constrictiva.

La existencia de alteraciones del peso corporal no es, por lo general, una urgencia, sin embargo, eso no justifica que se no se pese al paciente. − − −

La caquexia avanzada implica el riesgo de compromisos de conciencia y de shock. La obesidad mórbida puede ser limitante de la capacidad ventilatoria y llevar a insuficiencia respiratoria (síndrome de Pickwick). La magnitud del compromiso nutricional es un buen marcador de enfermedad de evolución progresiva y avanzada (compromiso del estado general por cáncer, enfermedades infecciosas prolongadas o afecciones inmuno-inflamatorias). Los cuadros de insuficiencias orgánicas crónicas (cardiaca, respiratoria, hepática, renal, encefálica) en etapas avanzadas se asocian a desnutrición.

Algunas formas de compromiso linfático son graves por ser originadas en enfermedades malignas (linfomas, metástasis de cáncer) o infecciones graves (sida, tuberculosis), por lo que la interpretación de cada situación clínica debe orientarse a buscar elementos de riesgo de esas condiciones. Así ocurre, por ejemplo, con las adenopatías de más de 2 centímetros de diámetro, de las de crecimiento progresivo, de las supraclaviculares, de las adheridas a planos profundos y de las asociadas a compromiso del estado general. Las adenopatías constituyen una urgencia sólo en ciertas ocasiones, como ocurre en las masas cervicales que comprimen la vía aérea y en el compromiso mediastínico o retroperitoneal con compresión de vena cava.

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Las alteraciones de la microcirculación, en el paciente con una urgencia cardiocirculatoria, respiratoria o metabólica, son evidentes a través de la apreciación de la piel, tanto en su color, temperatura, humedad y llene capilar, especialmente a nivel de los lechos ungueales. −

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El shock se acompaña de piel pálida y seca y de llene capilar enlentecido. En casos avanzados, además hay livideces, que aparecen precozmente a distal en las extremidades y las regiones infrarrotulianas. En el shock séptico, sin embargo, la piel es roja y caliente, pudiéndose apreciar palidez y livideces sólo en segmentos distales. La acidosis severa, también compromete la microcirculación, en forma similar al shock. En la insuficiencia cardiaca se combinan manifestaciones de hipoperfusión, cianosis central y periférica y edemas. La piel pálida, fría y húmeda se observa en presencia de hipoglicemia; y, en cambio, es pálida, caliente y húmeda en la tirotoxicosis. La cianosis de tipo central es sugerente de hipoxia, si bien, su ausencia no la descarta, por tratarse de un signo poco sensible. Su presentación aguda siempre es de gravedad pero puede estar ausente en hipoxias graves cuando el paciente tiene además anemia. La palidez mucocutánea generalizada y marcada es sugerente de anemia severa. La ictericia por sí misma no es un signo de riesgo vital, sin embargo, debe considerarse que es sugerente de una etiología grave cuando se asocia a dolor abdominal y/o fiebre significativos. La ictericia originada en cánceres, habitualmente es progresiva e intensa, con un tinte verdínico en etapas avanzadas y a veces, se asocia a prurito.

CONCIENCIA A.- DEFINICIÓN DE CONCIENCIA Y DE SUS ALTERACIONES Conciencia es un concepto difícil de definir, pero se la considera convencionalmente, desde el punto de vista clínico, como la “capacidad de una persona de darse cuenta del ambiente que la rodea y de sí misma”. La normalidad de la conciencia se define como el estado vigil, con plena alerta o atención al medio y con expresiones de lucidez. El sujeto que duerme es, normalmente, capaz de adquirir y mantener un estado de vigilia al ser adecuadamente estimulado y despertado. La atención, por su parte, es un proceso de selección de un foco externo determinado, a partir de la información sensitiva, para después procesarlo. La claridad o lucidez es la capacidad de establecer y mantener una conducta atingente respecto del entorno, lo que se explora fácilmente a través de una conversación. Así definida, la conciencia, tiene componentes cuantitativos (claridad y amplitud) y cualitativos (contenidos). El sueño se puede considerar como una pérdida fisiológica y transitoria de la conciencia y se reconoce fácilmente, basándose en su reversibilidad espontánea o tras estimulación ligera.

Alteraciones de conciencia La conciencia se considera normal si el paciente es capaz de mantenerse vigil, atento al examinador y con pleno conocimiento de su actuar (normalidad del aspecto cuantitativo) y demuestra estar orientado y se comporta en forma atingente y comprensible (normalidad del aspecto cualitativo) y la reactividad es completa a todo tipo de estímulos, psíquicos y físicos, y existe percepción de sí mismo y del entorno. El compromiso de conciencia es el resultado de una alteración y desorganización, habitualmente aguda y generalmente reversible, del funcionamiento de la corteza cerebral.

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En el caso de las alteraciones de claridad, es un estado intermedio entre la normalidad, la vigilia espontánea y el coma. Las alteraciones de amplitud, menos frecuentes, se presentan en forma transitoria como comportamientos automáticos e involuntarios, en los que el paciente está vigil y reactivo, pero su conducta no es expresión de su voluntad ni es forzada externamente (estados crepusculares). Las alteraciones del contenido son complejas, e incluyen las afecciones psiquiátricas, que se manifiestan por alteraciones del comportamiento o conducta. El compromiso de conciencia súbito o brusco se denomina ictus, como ocurre en el trauma cefálico importante (conmoción cerebral o traumatismo encéfalo craneano), la crisis convulsiva y el accidente vascular encefálico (apoplejía). Cuando la pérdida de conciencia es completa y acompañada de pérdida del tono postural, con reversión completa en pocos minutos, se habla de síncope, el que orienta a la existencia de enfermedades cardiovasculares (arritmias, enfermedad coronaria, estenosis aórtica). El compromiso de conciencia mantenido o progresivo es indicador de enfermedad grave, de tipo estructural o tóxico-metabólica, con afectación global del sistema nervioso central. El compromiso de conciencia persistente en el tiempo es de mal pronóstico, ya que, generalmente se debe a condiciones graves. El compromiso de conciencia tiene diversos grados o niveles de intensidad, lo que se relaciona con sus numerosas y variadas causas. De acuerdo a esto, se distinguen algunas formas clínicas frecuentes: − Disminución de la capacidad de atención con dificultad tanto para comprender como para responder, ya sea, por el olvido de las palabras adecuadas o por la incapacidad de elaborar un lenguaje fluido y coherente. − Disminución de la memoria con dificultad para recordar personas, acontecimientos, compromisos o encargos. Constituyen las amnesias − Desorientación en tiempo, espacio y circunstancia: incapacidad de identificar momentos, lugares o condiciones, lo que provoca confusión y perplejidad en el paciente. − Disminución de la capacidad intelectual con alteración o pérdida de la capacidad de raciocinio. Lleva a conductas inadecuadas, desadaptación y conflictos con el entorno, dificultades de comunicación y problemas de autocuidado e independencia. − Alteraciones neuropsíquicas tales como alucinaciones, ansiedad, delirio, agitación psicomotora, temblores, etc. − Manifestaciones somáticas expresada generalmente por alteraciones de los ritmos circadianos (ciclos de sueño-vigilia, de temperatura corporal y menstrual), de la conducta alimentaria (anorexia, bulimia) y trastornos neurovegetativos (taquicardia, bradicardia, hipotensión, hipertensión, midriasis, etc.).

Formas clínicas de alteraciones de conciencia Las alteraciones de la conciencia se categorizan de diferentes maneras, utilizándose con frecuencia, términos imprecisos que son interpretados de distintas formas. Se recomienda hacer una detallada descripción de los fenómenos clínicos a cualquier palabra dudosa que pretenda calificar el tipo de compromiso de conciencia.

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Formas frecuentes de compromiso de conciencia Una aproximación conceptual y general a las distintas alteraciones de la conciencia es la siguiente: Obnubilación: el paciente está despierto, pero sus actividades psíquicas son lentas y su estado de alerta está reducido, con tendencia a dormirse y mostrar desorientación en el tiempo y el espacio. Es capaz de responder preguntas simples, si bien, con reacción lenta y pobre al medio ambiente. Sopor: estado de severa alteración del despertar con alguna respuesta propositiva al estímulo físico significativo, pero el paciente pierde la conciencia cuando el estímulo cesa. Da el aspecto de estar dormido y despierta al ser estimulado sin llegar a la lucidez; y al cesar la estimulación, vuelve a dormir. De acuerdo a la intensidad del estímulo requerido para despertar al paciente, se habla de sopor leve, mediano o profundo. Coma: condición de marcada depresión de la conciencia con respuesta muy pobre o ausente ante estímulos físicos intensos, incluso, aquellos capaces de producir dolor. Pueden presentarse reacciones no voluntarias que son reflejas y no expresan contenido de conciencia. La ausencia absoluta de respuestas, incluidas las

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reflejas, a pesar de estimulación intensa, se denomina coma carus. Estupor: estado en el que el paciente tiene aspecto vigil, sin embargo, existe una reducción al mínimo de la actividad mental y física, las que sólo se manifiestan frente a estímulos intensos. Ilusión: alteración cualitativa de conciencia consistente en la interpretación falsa de la realidad, generalmente con carga emocional. Alucinación: alteración cualitativa de conciencia caracterizada por la percepción de objetos inexistentes (espejismo). Delirio: alteración cualitativa de conciencia por compromiso de la ideación que suele acompañarse de alteraciones de la percepción y la conducta. Confusión: alteración cualitativa de conciencia con asociación de desorientación témporo-espacial, alteraciones de la memoria, perplejidad (por falta de comprensión) y onirismo (la lógica de los sueños).

B.- CAUSAS DE COMPROMISO DE CONCIENCIA Los compromisos de conciencia son la expresión clínica y funcional de la existencia de una alteración difusa en ambos hemisferios cerebrales, del relevo talámico bilateral o del sistema reticular activador ascendente. Sus causas son estructurales, tóxicometabólicas o psicógenas, dependiendo de la existencia de daño morfológico, efecto de sustancias químicas o alteraciones psiquiátricas respectivamente. Cuando la enfermedad causal es orgánica, se habla de insuficiencia encefálica propiamente tal. El coma es la expresión máxima de compromiso de conciencia. La demencia, por su parte, es su forma crónica. En los compromisos tóxico-metabólicos, el daño estructural, de existir, es imperceptible y la recuperación sin secuelas, es de regla si el agente causal, endógeno o exógeno, es oportunamente eliminado. Tabla: Sospecha diagnóstica de la naturaleza de un compromiso de conciencia Tóxico-Metabólico Estructural Comienzo Generalmente gradual Generalmente brusco Evolución Fluctuante, sin deterioro secuencial Deterioro progresivo de tipo rostro-caudal rostro-caudal Manifestaciones Signos neurológicos focales Presencia de signos focales neurológicas generalmente escasos o ausentes asociadas

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Tabla: Causas de compromiso de conciencia Encefalopatías tóxico metabólicas − Hipoxia: hipoxemia, anemia severa, shock cardiocirculatorio, insuficiencia cardiaca − Hipercapnia − Hipo e hiperglicemia − Encefalopatía hepática − Uremia − Alteraciones electrolíticas: hipo e hipernatremia, hipercalcemia − Hipotiroidismo − Acidosis metabólica o respiratoria − Sobredosis de drogas terapéuticas: digitálicos, ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepresivos, neurolépticos, anfetaminas, hipoglicemiantes orales e insulina − Abuso de sustancias: alcohol, cocaína, canabis sativa − Intoxicaciones: monóxido de carbono, venenos, plaguicidas, etc. Estructurales − Meningitis − Encefalitis − Vasculitis encefálica − Coagulación intravascular diseminada − Traumatismo encéfalo craneano − Convulsiones epilépticas − Estado post ictal − Estatus no convulsivo − Lesiones expansivas endocraneanas − Lesiones cerebrales focales − Lesiones cerebrales multifocales Psicógenas − Seudocoma Tabla: Causas estructurales más frecuentes de coma Lesiones supratentoriales − Infarto cerebral extenso. − Hematoma subdural. − Hematoma epidural. − Tumores cerebrales. − Hemorragia cerebral. − Absceso cerebral. Lesiones infratentoriales − Tumor cerebeloso. − Hemorragia cerebelosa o protuberancial. − Infarto cerebeloso. − Absceso cerebeloso Lesiones neurológicas difusas − Meningitis. − Encefalitis. − Estatus epiléptico no convulsivo.

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Enfrentamiento del paciente con compromiso de conciencia Dado que el compromiso de conciencia involucra el diagnóstico de condiciones graves, es muy importante precisar rápidamente su tipo y causa, para lo que son indispensables los datos anamnésticos que aporten los cercanos al paciente y la información que entrega el examen físico, tanto general, como el segmentario y, particularmente, el neurológico del pàciente. Los datos de la anamnesis deben recogerse de los familiares o cercanos del paciente y especialmente de quiénes presenciaron la pérdida de conocimiento, o bien, fueron los primeros en atender al paciente. La recolección de información debe ser cuidadosa, para no omitir datos relevantes. Para esto, se debe evitar una mayor angustia en el entrevistado, facilitándole la expresión de su propia interpretación de los hechos, para después interrogarlo dirigidamente. Al igual que el análisis de cualquier síntoma, entre los datos a buscar están: 1. Carácter: existencia de alteraciones de los distintos niveles de conciencia, incluyendo componentes cualitativos y cuantitativos. Las enfermedades psiquiátricas se manifiestan predominantemente por alteraciones cualitativas; los daños estructurales por compromisos de predominio cuantitativo y los tóxico-metabólicos por ambos tipos. 2. Forma de comienzo y evolución: el ictus, la lipotimia y el síncope son, por definición, de presentación brusca y orientan a afecciones cardiovasculares o del sistema nervioso central. Tanto lipotimia como síncope son transitorios y con recuperación completa en pocos minutos. Las infecciones del sistema nervioso central y los accidentes vasculares encefálicos oclusivos evolucionan en forma progresiva en horas o días, mientras que las afecciones tóxico-metabólicas pueden dar cualquier forma de presentación, siendo muchas veces fluctuantes en el tiempo. Los accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos suelen ser de presentación súbita o brusca. 3. Factores asociados: la exposición a tóxicos domésticos o laborales y la ingesta de medicamentos son datos fundamentales. La posibilidad de sobredosis o intoxicación, involuntaria (accidental) o no (intento de suicidio) siempre debe explorarse, considerando no sólo los medicamentos propios del paciente, sino también todos aquellos a los que tiene acceso (tratamientos de familiares, existencia de fármacos en el lugar de trabajo). El antecedente de trauma cefálico orienta rápidamente al diagnóstico, considerándose traumatismo encéfalo craneano cuando existe compromiso de conciencia secundario. La magnitud de energía involucrada en el trauma se correlaciona con el daño estructural y funcional provocado, siendo la conmoción cerebral su grado menor. La existencia de condiciones debilitantes (edad, desnutrición, alcoholismo), la ruptura de la barrera hématoencefálica y la presencia de trastornos de la coagulación empobrecen el pronóstico.

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Orientación diagnóstica en el paciente con compromiso de conciencia de acuerdo a las manifestaciones acompañantes La hemorragia subaracnoídea por ruptura de un aneurisma o de una malformación vascular suele presentarse con cefalea muy brusca e intensa, seguida posteriomente por compromiso de conciencia. Los accidentes vasculares encefálicos, los tumores y las enfermedades desmielinizantes dan manifestaciones de localización neurológica, en forma de déficit motor, sensitivo o sensorial. Menos frecuentemente, generan convulsiones. Las lesiones localizadas en tronco encefálico o corticales extensas y bilaterales asocian tetraparesia. El desarrollo de hipertensión endocraneana se acompaña de cefalea, vómitos y compromiso de conciencia progresivo. La hipoglicemia, cuando es por insulina, se acompaña de muchas manifestaciones adrenérgicas, lo que es menos notorio cuando se debe a hipoglicemiantes orales, en las que predominan las de neuroglucopenia. Las intoxicaciones tienen elementos sindromáticos sugerentes, si bien, no siempre están presentes y son inespecíficos. En el caso de la uremia, es frecuente la coexistencia de edemas, palidez e hipertensión, pudiendo observarse respiración acidótica. En la encefalopatía hepática, el paciente tiene ictericia y puede asociar ascitis y hemorragias de piel y mucosas. La hipoxia se asocia a agitación, manifestaciones adrenérgicas y cianosis, mientras que la hipercapnia produce sedación, edemas y eritema cutáneo y mucoso por vasodilatación. Tanto hipoxia como hipercapnia se acompañan de manifestaciones respiratorias, ya sea de dificultad o deficiencia de la mecánica ventilatoria. El paciente que hipoventila se observa hipopneico y bradipneico, con lo que desarrolla hipercapnia y acidosis respiratoria, responsables del riesgo vital, con compromiso neurológico y cardiovascular. El paciente hipotiroideo se compromete de conciencia en estados avanzados de enfermedad, pudiendo llegar al llamado coma mixedematoso. Por lo general, su aspecto es similar al del paciente urémico, con edema generalizado, pero que en realidad corresponde a mixedema que es menos depresible (sin signo de la fóvea) por deberse al depósito de mucopolisacáridos. Suele asociar hiponatremia e hipoglicemia. La presencia de fiebre es sugerente de infección y al asociarse compromiso de conciencia obliga a descartar la existencia de un foco ubicado en el sistema nervioso central (meningitis, encefalitis). Si bien la fiebre puede producir algún deterioro cognitivo en pacientes añosos o debilitados, siempre se debe proceder como si existiera compromiso nervioso central. En el caso de las pérdidas completas pero transitorias de conciencia, con recuperación a la normalidad, se deben constatar las lesiones derivadas de la pérdida del tono postural acompañante (efectos de la caída) y buscar dirigidamente enfermedades causantes de síncope. Los signos vitales y cardiovasculares son de especial importancia en estos casos. Los síncopes cardiogénicos derivados de enfermedades estructurales (enfermedad coronaria, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica) suelen presentarse en relación a esfuerzos, mientras que los debidos a arritmias (bradi y taquiarrtimias) se pueden presentar en reposo. Si la pérdida de conciencia fue tan sólo parcial, se debe considerar si se trata de una lipotimia simple (desmayo común) o de un “pre-síncope”.

Cuando es característico, el cuadro clínico, analizado en su conjunto, es muy útil para formular el diagnóstico etiológico, pero la confirmación demanda siempre la realización de exámenes complementarios.

C.- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS El diagnóstico de las alteraciones estructurales se basa en la tomografia axial computarizada de cerebro, la que permite apreciar la mayoría de las lesiones encefálicas. Sin embargo, el examen puede ser normal en el caso de alteraciones pequeñas (enfermedades desmielinizantes y enfermedades vasculares), de infartos cerebrales de menos de 24 a 48 horas de evolución y en lesiones de tronco. En estos casos, la resonancia nuclear magnética y los estudios angiográficos son de mayor sensibilidad y especificidad. El estudio del líquido céfalo-raquídeo es fundamental en el diagnóstico de las infecciones del sistema nervioso central y, en menor grado que la tomografía, en la hemorragia subaracnoídea. El electroencefalograma es útil en el diagnóstico de epilepsia, el reconocimiento de los status no convulsivos y puede aportar elementos sugerentes de ciertas afecciones orgánicas.

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El compromiso de conciencia, en ausencia de compromiso orgánico del sistema nervioso central, debido al efecto bioquímico y funcional producido por alteraciones del medio interno (encefalopatía tóxico-metabólica) plantea un verdadero desafío clínico. Es importante considerar estos casos, puesto que el restablecimiento oportuno del medio interno lleva generalmente a la recuperación completa y sin secuelas del compromiso neurológico. La detección de alteraciones toxicometabólicas requiere de la medición de las siguientes sustancias o marcadores en sangre o líquido céfalo-raquídeo: − Glicemia: hipo e hiperglicemia − Electrolitos plasmáticos: alteraciones de los niveles plasmáticos de sodio, potasio y calcio. − Gases en sangre arterial: alteraciones del intercambio gaseoso y del equilibrio ácido-base. − Cetonemia asociada a hiperglicemia y acidosis metabólica: cetoacidosis diabética. − Nitrógeno ureico y creatininemia: síndrome urémico (insuficiencia renal). − Glutamina en líquido céfalo-raquídeo y alteraciones electroencefálicas sugerentes en encefalopatía hepática. Coexistencia de hiperbilirrubinemia, prolongación del tiempo de protrombina, alteraciones imagenológicas del hígado y evidencias de hipertensión portal. − Niveles plasmáticos de medicamentos y tóxicos con efecto neurológico.

PULSO ARTERIAL A.- PULSO ARTERIAL NORMAL Y SU EVALUACIÓN CLÍNICA Es la onda expansiva de la pared arterial, generada por la contracción del ventrículo izquierdo. En clínica, si bien puede ser útil la inspección, su exploración más adecuada es mediante la palpación de una arteria próxima a la superficie cutánea. En algunas grandes arterias, como son carótidas y femorales, es factible palpar la existencia de frémitos cuando el flujo en ellas es turbulento. La caracterización del pulso arterial debe considerar frecuencia, ritmo, tensión, amplitud y forma. Además se debe buscar la simetría existente entre pulsos homólogos y la concordancia existente entre ellos. Lo habitual es que se emplee la arteria radial, que es de fácil acceso, además de estar apoyada sobre el plano óseo del extremo distal del radio. Sin embargo, no es el lugar más apropiado para apreciar la amplitud y la forma de la onda de pulso, caracteres que son más fáciles de determinar en carótidas y humerales. La palpación del pulso radial se realiza aplicando el pulpejo de los dedos índice, medio y anular de la mano derecha, sobre la cara palmar de la muñeca, inmediatamente por medial del proceso estiloides del radio, en tanto, el pulgar sostiene el dorso. La presión sobre la arteria debe ser suave, porque la compresión intensa reduce la sensibilidad palpatoria. Es importante la exploración sistemática en todo paciente de todos los pulsos arteriales de significación clínica.

Característica Frecuencia Regularidad y ritmo

Tabla: Características del pulso arterial Normalidad Comentarios 60 a 100 latidos por minuto (lpm) Taquicardia: sobre 100 lpm Bradicardia: bajo 60 lpm La regularidad se refiere a que la Irregularidad producida por algunos latidos distancia temporal entre los latidos es adelantados (arritmia periódica o siempre la misma. extrasistólica) o por pérdida completa de la La ritmicidad se refiere a la repetición regularidad (arritmia completa). de una secuencia determinada. La arritmia sinusal o respiratoria es fisiológica y consiste en un discreto aumento de la frecuencia cardiaca en relación a la 52


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inspiración. Tensión

Amplitud

Forma

Fuerza del latido, que se opone a la compresión. Proporcional a las cifras de presión arterial sistólica. Ondas de distensión arterial palpables, siendo todas ellas iguales, dependiendo de la presión arterial diferencial. Onda ascendente rápida seguida de meseta y , luego, de una onda descendente más lenta

Mejor evaluable a través de la medición de la presión arterial. Variaciones periódicas: pulso alternante, pulso paradójico, arritmia extrasistólica. Variaciones permanentes: pulso magnus (mayor amplitud), pulso parvus (menor amplitud). Alteraciones: pulso céler (rápido ascenso y descenso), pulso parvus et tardus (poca amplitud y meseta prolongada), etc.

Tabla: Palpación de los principales pulsos arteriales Arterias Ubicación anatómica del pulso Carótidas Bajo la mandíbula. Humerales En el hueco cubital. Radiales Hacia borde lateral de la muñeca. Femorales En el pliegue inguinal Poplíteas En el hueco poplíteo. Tibiales posteriores A la altura del tobillo y tras el maléolo medial. Pedias En el pie, entre los tendones extensores del primer y segundo ortejos.

B.- ALTERACIONES DEL PULSO ARTERIAL 1.- Pulso arterial de poca amplitud La disminución de la amplitud del pulso (pulso pequeño o parvus) se debe a una caída del volumen de eyección ventricular izquierdo y sus causas pueden ser fisiológicas (vasoconstricción por frío o ansiedad) o patológicas. Estas últimas son, generalmente condiciones graves. La disminución de la amplitud del pulso se presenta en enfermedades avanzadas y/o graves. Entre las causas patológicas de pulso pequeño están: − Infarto agudo del miocardio − Crisis de hipertensión arterial − Estenosis valvular (mitral o aórtica) − Pericarditis constrictiva y taponamiento cardíaco − Shock circulatorio − Insuficiencia cardiaca En el pulso alternante la onda normal es seguida por otra de significativamente menor amplitud, ciclo que se repite continuamente, sin alteraciones de la regularidad ni del ritmo. Esta alternancia de amplitudes diferentes es un signo de insuficiencia cardiaca izquierda, más fácil de detectar al tomar la presión arterial por método auscultatorio que al palpar el pulso, ya que, las ondas de menor amplitud aparecen muy por debajo de la presión sistólica, lo que produce el efecto de falsa duplicación de la frecuencia de pulso (ruidos de Korotkoff). Se atribuye a una menor fuerza contráctil ventricular, que detrmina sístoles menos vigorosos. Es poco frecuente, pero de alta especificidad. El pulso parvus y tardus es aquel que además de baja amplitud, es sostenido, en meseta. Es característico de la obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo (estenosis valvular aórtica). Tambiés se encuentra, con menos frecuencia, en el paciente con coartación aórtica al palpar las arterias femorales.

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Cuando el pulso es impalpable no significa obligatoriamente que se ha suprimido la corriente circulatoria, ya que puede no haber presión diastólica y la corriente ser continua por lo que no hay presión diferencial. Sin embargo, la ausencia de pulso arterial palpable a nivel carotídeo, en el paciente inconciente, se considera criterio de paro cardiocirculatorio, por lo que es prioritaria su búsqueda en el enfrentamiento de esta circunstancia. La constatación de que un paciente está inconciente, no tiene evidencias a la inspección ni a la palpación de actividad respiratoria ni de pulso arterial, es diagnóstica de paro cardiorrespiratorio.

B.- Pulso arterial amplio El aumento de la amplitud del pulso (pulso magnus o “saltón”) traduce el aumento del volumen de eyección del ventrículo izquierdo y sus causas son generalmente fisiológicas (ejercicio, calor, estrés emocional, ingesta de alcohol y embarazo). El pulso amplio es patológico en: − Insuficiencia aórtica − Fístula arteriovenosa − Ductus arterioso persistente − Cirrosis hepática avanzada − Enfermedad de Paget − Hipertensión arterial sistólica en ancianos − Estados circulatorios hiperquinéticos: esfuerzo físico, fiebre, tirotoxicosis, anemia severa, embarazo. El pulso céler se caracteriza, además de su gran amplitud, por su rápido ascenso y descenso. Es característico de la insuficiencia aórtica y del ductus arterioso persistente.

PRESIÓN ARTERIAL A.- SIGNIFICADO Y MEDICIÓN CLÍNICA La presión arterial es la medición de la fuerza que la sangre ejerce durante su circulación contra las paredes arteriales y equivale a la resistencia opuesta al flujo por estos vasos (tensión arterial). La sangre circula por los vasos sanguíneos con un doble régimen de presiones: una presión mínima, necesaria para que la corriente circulatoria no se detenga durante la diástole denominada presión arterial mínima o diastólica, y una elevación periódica, derivada de la contracción sistólica del ventrículo izquierdo, llamada presión arterial máxima o sistólica. La diferencia entre ambas se conoce como presión arterial diferencial o tensión de pulso. La presión arterial puede ser medida en forma directa, puncionando una arteria y conectando una línea de medición a un manómetro o transductor. Esto, por ser invasivo, se reserva para condiciones en las que se requiere una medición precisa de la tensión arterial, como es el caso de la investigación y el manejo de pacientes en estado crítico. Lo habitual es la determinación indirecta de la presión por el método palpatorio o el auscultatorio.

Medición por método palpatorio Consiste en rodear el brazo, a la altura del corazón, con un manguito neumático inflable, recubierto por una tela inextensible y conectado a un manómetro de mercurio. Se insufla el manguito con aire impulsado por una pera de goma, hasta que desaparece el pulso radial palpable. Luego se descomprime

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lentamente hasta que reaparece la onda pulsátil, momento que corresponde a la tensión arterial sistólica, observable en el manómetro. Por este método no es posible determinar la presión diastólica.

Medición por método auscultatorio Es similar al método palpatorio, pero usando la auscultación de los ruidos arteriales sobre la arteria humeral, inmediatamente por debajo del brazalete neumático, en lugar de la palpación del pulso. Al insuflar el manguito progresivamente se logra suprimir la circulación, con lo que se produce un silencio auscultatorio. Al descomprimir el manguito neumático, reaparece el flujo sanguíneo, produciéndose una distensión de la pared arterial, que genera un ruido, de tono alto e intensidad creciente. Este ruido es conocido como el primer ruido de Korotkoff y se corresponde con la presión sistólica. En una segunda fase, los ruidos se hacen más suaves y pueden oírse como un soplo, correspondiente a presiones 10 a 15 mm de mercurio por debajo de la presión máxima. Tras un descenso de 15 a 20 mm de mercurio se inicia la tercera fase, caracterizada por la reaparición del ruido nítido e intenso de la primera fase, sin soplo. En la cuarta fase, los ruidos se atenúan, para desaparecer completamente cuando el flujo se hace laminar. La desaparición de los ruidos indica la quinta fase y se corresponde con la presión diastólica. Los ruidos de Korotkoff reflejan, por tanto, el flujo arterial turbulento, derivado de la compresión arterial neumática. Existen métodos electrónicos de medición indirecta de la presión arterial, que se basan en el método auscultatorio, que emplean un micrófono incorporado al manguito, que hace las veces de auscultador, registrando las presiones que coinciden con la aparición y la desaparición de los ruidos de Korotkoff.

Medición ambulatoria de la presión arterial (MAPA) La disponibilidad de equipos portátiles con manguitos de inflado automático y métodos de registro digital ha permitido en los últimos decenios estudiar las variaciones diurnas de la presión arterial, incluido el período de sueño. Con esto se ha demostrado la existencia de variaciones fisiológicas y circadianas y de valores promedio más bajos que los observados en determinaciones aisladas o casuales y que muchos hipertensos reconocidos tienen valores de presión arterial cercanos a lo normal en algún momento del día. Otra comprobación de interés, es la mejor correlación de estos registros con la presencia y desarrollo de complicaciones de la hipertensión arterial (insuficiencia cardiaca, accidente vascular encefálico, insuficiencia renal) que lo observado con las determinaciones casuales o aisladas. La limitante principal de esta técnica es que no se ha logrado consensuar con una definición de valores normales, dada la variabilidad normal observada y la falta de estudios que correlacionen resultados de MAPA con desarrollo de morbilidad posterior. Considerado lo anterior y la disponibilidad restringida del monitoreo ambulatorio de la presión arterial es que se recomienda su utilización en casos de: − Diagnóstico dudoso de hipertensión arterial o dificultad en valorar su magnitud. − Correlación entre cifras de presión arterial, síntomas y eventos cotidianos. − Sospecha de hipertensión "de bata blanca", que es la presentación de cifras tensionales altas transitorias frente al estrés de la atención médica. − Valorar la eficacia del tratamiento en casos dudosos.

Variaciones fisiológicas de la presión arterial 1. 2.

3.

Edad: la presión arterial normal aumenta progresivamente con la edad, siendo mínima en el recién nacido y máxima en la tercera edad. Ritmo circadiano: la presión arterial es más baja durante el reposo nocturno, asciende con el inicio de la actividad diaria y llega a su máximo al atardecer. La ingesta de comidas también genera pequeñas elevaciones. Postura: el paciente acostado que se pone bruscamente de pie sufre un discreto, breve y transitorio descenso de la presión arterial. Cuando la presión disminuye en forma significativa y/o mantenida deja de ser fisiológica, generando la denominada hipotensión postural, más propia de la tercera edad, los pacientes deshidratados, los hipovolémicos o los que reciben medicamentos hipotensores. 55


4.

5.

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Actividad física y estrés síquico: producen aumentos generalmente discretos y transitorios de la presión arterial. La angustia y el dolor son factores que explican muchas de las alzas tensionales en pacientes que consultan servicios de urgencia. Diferencias entre las extremidades: la presión arterial no es exactamente la misma en las cuatro extremidades. Es aceptable una diferencia de hasta diez milímetros de mercurio entre ambas extremidades superiores, siendo generalmente mayor en el brazo derecho y de hasta treinta milímetros de mercurio entre extremidades superiores e inferiores, siendo más alta en las piernas.

B.- VARIACIONES PATOLÓGICAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL Las alteraciones de la presión arterial pueden ser localizadas o sistémicas. Las cifras consideradas normales, elevadas o disminuidas son cifras de consenso, basadas en consideraciones fisiopatológicas, clínicas y epidemiológicas. Tabla: Cifras normales y alteradas de presión arterial Normotensión Presión arterial sistólica sobre 90 y bajo 140 mm de Mercurio Presión arterial diastólica sobre 40 y bajo 90 mm de Mercurio Hipertensión arterial Presión arterial sistólica sobre 140 mm de Mercurio Presión arterial diastólica sobre 90 mm de Mercurio Hipotensión arterial Presión arterial sistólica bajo 90 mm de Mercurio Presión arterial diastólica bajo 40 mm de Mercurio

Alteraciones localizadas de la presión arterial Si bien son poco frecuentes, corresponden generalmente a enfermedades que requieren de estudio y manejo específicos. En la práctica, se sugiere la medición de la presión arterial en más de una extremidad para descartar precisamente estas formas de alteraciones localizadas. Las enfermedades causales de alteraciones localizadas de la presión arterial son: − Insuficiencia arterial aguda − Coartación aórtica: las presiones arteriales distales al sitio de la coartación son menores. Generalmente, se manifiesta porque la presión arterial en los miembros inferiores es más baja que la de los miembros superiores. − Enfermedad de Takayasu: los pulsos y presión arteriales son asimétricos por estenosis de las grandes arterias. − Estenosis de arterias: subclavia o axilar, iliacas o femorales − Insuficiencia valvular aórtica: la presión arterial en los miembros inferiores es mucho más alta que en los miembros superiores.

Alteraciones sistémicas de la presión arterial: hiper e hipotensión A.- Hipertensión arterial sistémica Se denomina hipertensión arterial sistémica al aumento de la presión arterial por sobre los valores considerados como normales. Su causa más frecuente es la hipertensión arterial esencial o primaria, de evolución crónica, de etiología multifactorial y de gran importancia como factor de riesgo vascular, especialmente a niveles cardiaco, cerebral y renal, favoreciendo el desarrollo de ateroesclerosis, de disecciones y de rupturas arteriales.

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Menos frecuentemente, la hipertensión arterial crónica es secundaria a otras enfermedades, de las cuales es sólo un signo. Las cifras de presión arterial de las clasificaciones son consensuadas y arbitrarias, por lo que evolucionan de acuerdo a los progresos del conocimiento médico. El paciente es catalogado según sus cifras más altas.

Sospecha de hipertensión arterial secundaria Las causas de hipertensión arterial secundaria son muchas y, algunas de ellas, potencialmente curables con tratamiento específico (Tabla 9.3). Se debe sospechar su presencia en las siguientes condiciones: − Elementos clínicos de nefropatía: tumoración renal, elevación de la creatinina o del nitrógeno ureico plasmáticos, hematuria, proteinuria. − Elementos clínicos de enfermedad renovascular: aparición brusca de hipertensión severa y/o comienzo de hipertensión en pacientes menores de 35 años o mayores de 55 años de edad; soplo abdominal o en flancos. Deterioro de hipertensión en relación a tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (por ej.: enalapril). − Elementos clínicos de enfermedad endocrina: − Hipotiroidismo: bradipsiquia, aumento de peso, mixedema. − Hipertiroidismo: nerviosismo, palpitaciones, temblores, sudoración, baja de peso, taquicardia. − Síndrome de Cushing por hipercortisolismo − Feocromocitoma: cefalea, palpitaciones, crisis de ansiedad, sudoración, baja de peso e hiperglicemia. Aparición brusca de hipertensión severa o comienzo de hipertensión en pacientes menores de 35 años o mayores de 55 años de edad. − Hiperaldosteronismo: presencia de hipocalemia. − Medicamentos potencialmente hipertensivos. − Fracaso al tratamiento médico bien realizado.

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A.B.-

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Tabla: Causas de hipertensión arterial sistémica Hipertensión arterial crónica primaria o esencial Hipertensión arterial secundaria 1) Nefrógenas − Glomérulonefritis aguda y crónica − Glomerulopatía secundaria a enfermedad sistémica o vasculitis − Nefropatía diabética − Pielonefritis crónica − Riñón poliquístico − Enfermedad de Berger 2) Renovasculares − Displasia de arteria renal − Ateromatosis de arteria renal 3) Endocrinas − Hipo e hipertiroidismo − Acromegalia − Hiperparatiroidismo − Hipercortisolismo − Hiperaldosteronismo primario − Hiperplasia suprarrenal congénita − Feocromocitoma y tumores afines 4) Vasculares − Coartación aórtica. − Aortitis luética 5) Hipertensión inducida por o asociadas al embarazo 6) Neurológicas − Síndrome de apnea obstructiva del sueño − Encefalitis − Tumor cerebral − Isquemia cerebral del territorio vértebro-basilar − Disautonomía familiar 9síndrome de Riley-Day) − Porfiria aguda − Sección de la médula espinal − Síndrome de Guillain Barré 7) Psicógenas − Dolor intenso, hiperventilación o angustia − Hipertensión del delantal blanco 8) Medicamentosas − Estrógenos (anticonceptivos orales) − Glucocorticoides − Derivados del Ergot (antijaquecosos) − Simpatico-miméticos − Antidepresivos tricíclicos − Ciclosporina − Eritropoyetina 9) Tóxico-Metabólicas − Abuso de alcohol − Hipercalcemia − Síndrome carcinoide 10) Síndromes de hiperviscosidad − Poliglobulia − Leucosis 58


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B.- Hipotensión arterial La hipotensión arterial se caracteriza por la disminución de las cifras de tensión arterial por debajo de los valores considerados como normales. Puede ser normal en individuos sanos, muy delgados o atléticos, pero generalmente de magnitud discreta y no acompañada de síntomas, denominándose hipotensión constitucional. Existen causas patológicas de hipotensión, que pueden dividirse en transitorias (agudas) y permanentes (crónicas). Las hipotensiones transitorias que corresponden a shock circulatorio implican riesgo vital. Tabla: Causas de hipotensión arterial Agudas − Hipotensión postural (ortostatismo) − Hemorragia aguda − Deshidratación marcada − Infarto agudo del miocardio − Taponamiento cardíaco − Pericarditis constrictiva − Miocarditis − Anafilaxia − Sepsis − Tratamiento antihipertensivo Crónicas − Enfermedad de Addison − Caquexia − Hipopituitarismo

PULSO Y PRESIÓN VENOSOS Consideraciones básicas La observación del sistema venoso del cuello, yugulares internas y externas, es útil por su turgencia, sugerente de las presiones venosa sistémica e intratorácica; y, en mucho menor grado, por sus pulsaciones, que traducen el ciclo cardíaco, especialmente la dinámica auricular derecha. Tanto el grado de ingurgitación como las pulsaciones son más visibles en la parte superior de la columna sanguínea que distiende las paredes venosas. Por eso, es más útil la observación de la vena yugular externa, si bien en pacientes con cuello corto u obesos y en niños pequeños sólo es visible la yugular interna. La adecuada evaluación de las ondas del pulso venoso requiere de su inscripción gráfica, lo que ha hecho que su valor clínico actual sea prácticamente nulo. La ingurgitación yugular bilateral más marcada es la que se observa en el Síndrome de vena cava superior, debido, generalmente, a compresión externa o a trombosis de esa vena. Característicamente carece de pulso venoso (repleción yugular quieta). Una ingurgitación bilateral con pulso visible es sugerente de hipertensión venosa o de retorno venoso aumentado por un estado circulatorio hiperquinético. La hipertensión venosa más común es la que se observa en la insuficiencia cardiaca derecha y en la global, las que comúnmente asocian hepatomegalia y edemas periféricos. El llamado reflujo hépato-yugular es la aparición de ingurgitación yugular persistente por varios ciclos cardíacos tras la compresión manual de un hígado congestivo. Si bien es discutible, se le ha atribuído algún valor en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca derecha inicial.

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La inspiración profunda atenúa la ingurgitación por aumento de la presión negativa intratorácica. Si una repleción yugular se exagera paradójicamente con la inspiración profunda, lo que se denomina signo de Kussmaul, es indicativa de taponamiento cardíaco, especialmente agudo y, con menor frecuencia, pericarditis constrictiva crónica. Se asocia a pulso arterial paradójico, denominación impropia para el aumento de la atenuación fisiológica de la amplitud del pulso arterial durante la inspiración. La ingurgitación yugular unilateral es poco frecuente e indica generalmente compresión venosa local. Al lado izquierdo esto ocurre con más frecuencia en relación a enfermedades del arco aórtico. En las enfermedades con intensa obstrucción bronquial difusa (exacerbaciones de EPOC, crisis asmáticas), el mayor esfuerzo respiratorio lleva a un aumento de las presiones intratorácicas, especialmente durante la espiración, lo que produce ingurgitación yugular. El mismo mecanismo explica la distensión venosa transitoria que acompaña a la tos y a la voz forzada. La disminución de la presión venosa es indicadora de hipovolemia, lo que suele asociarse con hipotensión (shock hipovolémico). La falta de visualización de las yugulares no siempre es indicativa de su depleción, ya que, puede explicarse por razones anatómicas. Por esto, la medición invasiva de la presión venosa central en pacientes con shock sin causa evidente es imprescindible en búsqueda de déficit de volumen.

A.- EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PULSO VENOSO El pulso venoso es la secuencia de las ondas expansivas del extremo superior de la columna formada por las venas yugulares vistas bajo la piel. Es una onda de volumen que refleja la dinámica del retorno venoso al corazón derecho, cuyo estudio tuvo algún valor antes de la existencia de la ecocardiografía. El nivel superior de la onda del pulso, su relación con la postura del paciente y sus movimientos respiratorios se deben tener presentes por su simpleza y valor diagnóstico. Los cambios de presión que ocurren en las aurículas durante el ciclo cardíaco se transmiten a las venas yugulares, generándose las ondas del pulso venoso. Durante el sístole ventricular, las válvulas aurículo-ventriculares están cerradas y en la vena yugular se identifica la onda "v" que se corresponde con el llene pasivo de la aurícula derecha. Tras iniciarse la diástole, se abren las válvulas aurículoventriculares, produciéndose un descenso "y" que coincide con el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho. Hacia el final de la diástole se produce la contracción auricular que se traduce en la onda "a", a nivel de la vena yugular. Una vez que termina la contracción de la aurícula y se relaja, se produce el descenso "x".

Características del pulso venoso normal − − − − − −

Es una oscilación suave y mal delimitada. Se ve pero no se palpa Su nivel sigue los cambios de presión intratorácica: desciende con la inspiración y se eleva con la espiración. La inversión de este fenómeno se denomina pulso venoso paradójico. En pacientes con gran esfuerzo espiratorio, se produce fisiológicamente ingurgitación yugular, debido a la gran presión positiva intratorácica desarrollada. Su nivel se eleva al comprimir el abdomen, lo que se exalta en la insuficiencia cardiaca derecha. Una forma especial de buscarlo, es el reflujo hépato-yugular. El nivel del pulso varía con la posición: es más alto en decúbito dorsal, desaparece hacia los 30° y no debe verse sobre los 45° (paciente semisentado). Se relaciona con la presión venosa, dependiente de la volemia y de la dinámica del corazón, especialmente de sus cavidades derechas, del pericardio y de la existencia de compresión u obstrucción venosa.

B.- EVALUACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA El examen de las venas del cuello representa un importante elemento de juicio para evaluar clínicamente la presión venosa central (PVC) la que, en condiciones normales, oscila alrededor de los 8 centímetros de agua, con un rango de 5 a 12. En estas circunstancias puede haber ingurgitación yugular 60


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en decúbito dorsal, la que desaparece en posición semisentada de 45°. Esto no ocurre cuando existe hipertensión venosa, condición en que las dos yugulares (derecha e izquierda) se ingurgitan. Cuando la ingurgitación yugular, en posición semisentada, llega a la altura del ángulo mandibular, la presión venosa central es de por lo menos 20 cm de agua. Si bien, la elevación de la presión venosa se manifiesta por ingurgitación yugular, no toda ingurgitación yugular implica hipertensión venosa. La dilatación del arco aórtico en los adultos mayores puede originar ingurgitación aislada de la vena yugular izquierda, por efecto de compresión mecánica local. La estimación clínica de la PVC se realiza con el paciente acostado, ubicando el nivel superior de la columna venosa y midiendo su distancia respecto del nivel horizontal que pasa por el ángulo esternal (articulación manubrio esternal), distante unos 5 centímetros del centro de la aurícula derecha. La distancia entre los puntos referidos, más estos 5 centímetros, corresponde a la presión venosa central estimada. La forma más precisa de medir la presión venosa central es insertando un catéter en la vena cava superior y determinando el nivel de la presión a través de un transductor de presión. Tabla: Causas de ingurgitación venosa yugular A.- Fisiológicas − Aumento de la presión intratorácica: esfuerzo vocal, tos y pujo (maniobra de Valsalva), obstrucción bronquial difusa − Secundaria a aumento de presión intra-abdominal: embarazo y ascitis B.- Sobrecarga de volumen − Sobrehidratación − Embarazo − Estado circulatorio hiperquinético C. Sobrecarga de presión − Hipertensión pulmonar primaria − Hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia ventricular izquierda, tromboembolismo pulmonar, estenosis mitral, cortocircuito de izquierda a derecha. D.- Restricción de la distensibilidad del ventrículo derecho − Insuficiencia ventricular derecha − Infarto agudo de ventrículo derecho − Cor pulmonar: secundario a enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia respiratoria crónica − Derrame pericárdico con taponamiento − Pericarditis constrictiva (enfermedad de Pick) E.- Limitación al vaciamiento de la vena cava superior − Compresión extrínseca: tumores del mediastino o de la base del cuello (cáncer pulmonar, linfomas) − Obstrucciones luminares por trombosis

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RESPIRACIÓN A.- APRECIACIÓN DE LA MECÁNICA VENTILATORIA En la práctica clínica, se entiende como examen general de la respiración a la apreciación de la mecánica ventilatoria, en la que se evalúan: la frecuencia, el tipo, la amplitud y el ritmo respiratorios, así como la relación inspiración-espiración, utilizando la inspección y la palpación del tórax. La caracterización de ciertos patrones de respiración permite al observador experimentado el rápido diagnóstico de condiciones graves.

1.- Frecuencia respiratoria Es el número de ciclos respiratorios por minuto, que en el adulto normal es en promedio de 20, con un rango de 16 a 25. En reposo, suele ser de 16 a 18 ciclos por minuto y durante el sueño puede llegar ocasionalmente hasta 11. Durante la actividad cotidiana o frente al estrés psíquico, la frecuencia respiratoria puede ascender hasta 25. En edades tempranas de la vida es más alta, siendo máxima en el recién nacido que tiene aproximadamente 40 ciclos por minuto. La frecuencia respiratoria se determina a la inspección por el recuento de los movimientos respiratorios torácicos en un minuto o, mejor aún, palpando el tórax. Si los movimientos respiratorios son regulares, se acepta medir los ciclos respiratorios en treinta segundos y multiplicar por dos. Períodos de observación más cortos se asocian a muchos errores. Al evaluar la respiración se debe tener presente, además, que el paciente la modifica al tomar conciencia de ser observado, alterando tanto la frecuencia como el ritmo respiratorio. Por esto hay que precaverse de que el paciente no note que es examinado. El aumento de la frecuencia respiratoria por sobre los valores considerados como normales, (más de 25 ciclos por minuto), se denomina taquipnea, la que es un signo muy sensible, pero muy poco específico, ya que, se presenta en muchas condiciones, tanto fisiológicas (estrés físico y/o psíquico) como patológicas (fiebre de cualquier origen; enfermedades respiratorias, cardíacas, neurológicas, etc.). En el paciente con neumonia o con una crisis asmática, una frecuencia respiratoria de más de 30 por minuto indica gravedad y alto riesgo de muerte. La disminución de la frecuencia respiratoria bajo los valores considerados normales, (menos de 16 ciclos por minuto), se denomina bradipnea. Su aparición es un signo ominoso y puede traducir: − Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa y avanzada. − Fatiga respiratoria: crisis asmática grave, edema pulmonar agudo − Acidosis metabólica severa: cetoacidosis diabética, síndrome urémico, acidosis láctica − Depresión del centro respiratorio: narcosis por monóxido de carbono o por efecto farmacológico − Agonía

2.- Tipo respiratorio Es la forma del movimiento tóraco-abdominal durante el ciclo respiratorio. En la inspiración normal se observa un aumento simétrico de los diámetros torácicos, con un ascenso del tórax anterior y de la región costo-abdominal, mientras que en la espiración, se produce el movimiento opuesto. La normalidad exige también que los movimientos de tórax y abdomen sean sincronizados, ya que el contenido abdominal sigue los movimientos del diafragma. El tipo respiratorio normal tiene variaciones según género, edad, postura y condiciones fisiológicas. Así, en la mujer, el movimiento inspiratorio es de predominio torácico y costal superior, mientras que en el hombre es abdominal y costal inferior. En las personas de tercera edad, la osificación y la rigidez de los cartílagos costales determinan que el tipo respiratorio se haga abdominal. En la posición de pie es más evidente el movimiento torácico, mientras que en el decúbito dorsal, lo es el abdominal. Con el ejercicio y la respiración profunda, se agrega la acción de la musculatura accesoria que actúa principalmente a nivel costal superior, por tracción del esternón y de las primeras costillas. 62


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3.- Amplitud respiratoria Corresponde a la magnitud del movimiento torácico en cada ciclo respiratorio. Suele ser inversa a la frecuencia respiratoria. Es así como, frente a estrés físico y/o psíquico, se observa taquipnea asociada a disminución de la amplitud de los movimientos respiratorios. En condiciones patológicas, se observa aumento de la amplitud respiratoria, conocida como hiperpnea. Esto se observa en procesos que cursan con acidosis metabólica (síndrome urémico, cetoacidosis diabética, acidosis láctica). La respiración acidótica de Kussmaul se caracteriza por hiperpnea con espiración activa y es característica de la acidosis metabólica. Dado que la acidosis metabólica suele producir compromiso de conciencia, el paciente puede no presentar disnea. La hiperpnea y la taquipnea, en presencia de acidosis metabólica, traducen un mecanismo fisiológico compensatorio, dado que la hiperventilación lleva a la eliminación respiratoria de anhídrido carbónico e indirectamente de ácido carbónico. La respiración superficial es lo opuesto a la hiperpnea y corresponde a la disminución de la amplitud respiratoria. Suele asociarse a compromiso de conciencia y a bradipnea. Es un signo de gravedad. La polipnea es la respiración rápida y superficial. Tiene un significado similar a la taquipnea, pudiendo ser fisiológica o patológica. En este último caso, es indicadora de enfermedad grave.

4.- Ritmo respiratorio Corresponde a la forma en que se suceden los ciclos respiratorios, la que normalmente es similar y rítmica, con las variaciones propias de la actividad física y del estado psíquico. Las alteraciones más frecuentes del ritmo respiratorio y que motivan preocupación son las derivadas de la ansiedad, las que se caracterizan por su irregularidad y ausencia de apremio o dificultad respiratoria, aunque el paciente pueda acusar disnea. El patrón más característico en estos casos es la respiración suspirosa. La respiración de Cheyne-Stokes o ciclopnea no es evidente para el paciente, pero sí para quienes lo ven dormir y notan una desaparición de los movimientos respiratorios (apnea), seguido de un reinicio espontáneo de la respiración, en forma de pequeños movimientos torácicos que se hacen progresivamente más amplios. Coincidiendo con la hiperpnea, el paciente se agita, sus músculos se colocan tensos (hipertónicos) y las pupilas se dilatan. Luego, la excursión respiratoria decrece, hasta repetirse la apnea, con lo que se cierra el ciclo. Durante la apnea, el paciente está tranquilo, los músculos se relajan (hipotonía) y las pupilas están mióticas. Ocasionalmente, el paciente puede quejarse de insomnio de conciliación o de disnea nocturna. La aparición de respiración de Cheyne-Stokes en un paciente con insuficiencia cardiaca es indicadora de mal pronóstico. Se puede ver respiración de Cheyne-Stokes en sujetos sanos, generalmente mayores y, especialmente, si viven en altura; así como también en pacientes con insuficiencia cardíaca y en enfermos neurológicos. La explicación de la ciclopnea se relaciona con la sensibilidad del centro respiratorio al anhídrido carbónico en sangre. En las personas que viven en altura, expuestos crónicamente a déficit de oxígeno, existe una hipersensibilidad compensadora al anhídrido carbónico ; en los insuficientes cardiacos; por su parte, el flujo sanguíneo enlentecido hace que los cambios de presión parcial del anhídrido carbónico sean percibidos con retraso, mientras que la respuesta ventilatoria es casi instantánea, por vía neural, lo que lleva a un desfase que provoca hipercapnia. En las enfermedades que lesionan el sistema nervioso central, se produciría un aumento de la sensibilidad del centro respiratorio al anhídrido carbónico , si bien el mecanismo no está claro. 63


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5.- Relación inspiración-espiración La relación entre el tiempo inspiratorio y el espiratorio es, normalmente, de 5 a 6, lo que equivale a decir que la inspiración es un poco más breve que la espiración, aproximadamente en un 20 a 30%. Cuando existe obstrucción de la vía aérea alta, esta relación se invierte, porque la obstrucción al flujo aéreo es más marcada en la inspiración, la que se prolonga. En la obstrucción de la pequeña vía aérea intratorácica, la espiración se prolonga, lo que es característico del asma bronquial y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En las enfermedades con obstrucción bronquial difusa crónica (síndrome bronquial obstructivo) la espiración puede prolongarse en forma considerable, lo que es muy evidente en el asma bronquial y en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En esta última, el paciente frunce los labios para reducir su disnea, prolongando la espiración y de esta manera disminuye el colapso precoz de la vía aérea, al hacer menos violento el flujo espiratorio. En los síndromes bronquiales obstructivos intensos es frecuente que se produzca atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar, aumentando el volumen residual, lo que lleva a mayor disnea. Las obstrucciones de la vía aérea central, extratorácicas, provocan dificultad respiratoria de predominio inspiratorio, generalmente acompañadas de cornaje y tiraje. El tiraje consiste en la retracción inspiratoria de las partes blandas de la caja torácica, producto de las grandes presiones inspiratorias ejercidas en presencia de una patología grave, con aumento de la resistencia de la vía aérea. Si bien es más frecuente en las obstrucciones extratorácicas, también se observa en las intratorácicas cuando son difusas e intensas.

B.- TIPOS ANORMALES DE MOVILIDAD RESPIRATORIA −

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Asimetría torácica: puede ser por gran retracción de un hemitórax secundaria a atelectasia, fibrosis, parálisis diafragmática, neumonectomía o lobectomía; o bien, por abombamiento de un hemitórax por ocupación pleural masiva (derrame pleural, neumotórax) o deformación torácica. En el tórax volante se produce el fenómeno de que una área de la pared costal se mueve en forma opuesta al resto de la caja torácica (movimientos paradójicos) lo que es propio de las fracturas costales múltiples. Alternancia tóraco-abdominal: consiste en períodos alternados de respiración costal superior y abdominal lo que es sugerente de fatiga diafragmática, ante un trabajo respiratorio aumentado y mantenido. Asincronía tóraco-abdominal: la pared abdominal no acompaña el movimiento espiratorio torácico, deteniéndose, o incluso, contrariándolo. Es indicador de obstrucción bronquial difusa severa. Respiración costal superior predominante: por restricción importante de la movilidad abdominal, lo que se observa en la obesidad, el ascitis, el embarazo y los grandes tumores abdominales; o bien, por contractura de la musculatura abdominal parietal, por dolor e irritación peritoneal. Respiración costal inferior predominante: por restricción importante de la movilidad torácica por dolor pleurítico o fracturas costales. Respiración paradójica: la pared abdominal no sigue a la pared torácica, hundiéndose durante la inspiración. Se observa en la fatiga diafragmática propia de las enfermedades respiratorias crónicas y avanzadas y en la parálisis bilateral, que es muy infrecuente. Retracción inspiratoria costal inferior: indicadora de mal funcionamiento del diafragma, ya sea porque está aplanado, producto de hiperinsuflación pulmonar (enfisema, crisis asmática) o porque está fatigado, tras un aumento mantenido del trabajo respiratorio. Implica enfermedad o condición grave y es denominado también signo de Hoover. Uso de musculatura accesoria: el uso de los intercostales y los músculos cervicales, evidente a la inspección y, mejor aún, a la palpación, es un elemento muy importante, indicador de gran dificultad respiratoria y/o de disfunción diafragmática.

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Denominación Respiración Suspirosa Respiración Estridosa Respiración Estertorosa

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Tabla: Formas de respiración con significado semiológico Descripción Causas Respiraciones profundas periódicas, similares Ansiedad, agotamiento físico. a suspiros, que interrumpen el ritmo respiratorio normal. Inspiración dificultosa, acompañada de un Obstrucción de la vía aérea alta. ruido áspero (cornaje), uso de musculatura inspiratoria accesoria y apremio respiratorio. Respiración ruidosa audible a distancia por sonidos del tipo burbujas provenientes de bronquios mayores. Movimientos respiratorios espaciados (bradipnea) y superficiales, habitualmente acompañados de movimientos acompasados de mentón y/o cabeza. Hiperpnea generalmente acompañada de taquipnea, aunque puede ser con frecuencia respiratoria normal o disminuida, sin apremio respiratorio y con espiración activa.

Secreciones bronquiales mal drenadas.

Respiración de Cheyne-Stokes o ciclopnea

Es propia del sueño, y se caracteriza por ciclos respiratorios crecientes-decrecientes en frecuencia y amplitud, que alternan con períodos de pausa respiratoria (apneas), de 11 a 25 segundos. El ciclo completo dura de 30 a 110 segundos.

Respiración Caótica o atáxica (arritmia respiratoria completa) Respiración de Biot

Irregularidad respiratoria completa: unos movimientos respiratorios son lentos, y otros rápidos, algunos superficiales y otros profundos. Además hay pausas (apneas) de duración variable. Similar a la anterior, con alguna diferencia cuantitativa, ya que, la irregularidad completa es reemplazada por variaciones periódicas.

Insuficiencia cardiaca avanzada; enfermedad cerebro vascular avanzada (infartos, hemorragias); tumores cerebrales, traumatismos craneanos y meningitis. Puede ser normal en recién nacidos y en adultos mayores de 45 años, especialmente si residen a grandes alturas. Puede ser desencadenada por sedantes. Lesión del sistema nervioso central, especialmente en meningitis.

Respiración Agónica

Respiración Acidótica (Kussmaul)

Depresión respiratoria avanzada

Acidosis metabólica. Ocasionalmente frente a anemia severa.

Similar a respiración caótica.

TEMPERATURA CORPORAL 65


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A.- BALANCE CORPORAL DE CALOR La temperatura corporal es mantenida por varios mecanismos que controlan la producción y la disipación del calor por parte del organismo. Esto permite que la temperatura se mantenga normalmente dentro de un estrecho rango de 36 a 37° C, independientemente de las variaciones de la temperatura ambiental y de la actividad física. La producción de calor se hace a nivel visceral y se relaciona con el metabolismo y la actividad muscular, a través de la generación de tono y movimiento. La disipación de calor se efectúa fundamentalmente en la piel y, en menor grado, por vía respiratoria, a través de los mecanismos de radiación, conducción, convección y evaporación. El centro regulador de la temperatura corporal se encuentra en el hipotálamo.

Variaciones fisiológicas de la temperatura corporal 1.

2.

3. 4.

Ritmo circadiano: la temperatura corporal es mínima a tempranas horas de la madrugada y máxima al atardecer, hacia las 20 horas, debido a las diferencias del metabolismo y de la actividad muscular entre estos dos horarios. En presencia de fiebre, el ritmo circadiano suele ser respetado. Ciclo menstrual: en la mujer en edad fértil existe un ritmo de variaciones térmicas mensuales, de algunas décimas de grado, con un valor mínimo inmediatamente antes la menstruación y uno máximo justo antes de la ovulación. Ejercicio físico: tiende a elevar la temperatura corporal, lo que gatilla la acción de mecanismos disipadores de calor que atenúan y revierten este efecto. Efecto ambiental: la temperatura del medio ambiente obliga a utilizar mecanismos de ajuste corporal, tendientes a mantener la temperatura del organismo dentro de rangos fisiológicos. Así, en ambientes fríos, el organismo reduce la pérdida de calor a través de la vasoconstricción en la piel, la que se observa pálida. La mayor producción de calor se gatilla mediante un aumento del metabolismo y, en caso necesario, a través de la activación muscular, expresada por temblores y escalofríos. En ambientes calurosos, el organismo aumenta la pérdida de calor a través de vasodilatación en la piel, la que se observa enrojecida. Además, se activa la sudoración, la que permite aumentar las pérdidas por evaporación. La taquipnea también ayuda a aumentar la dispersión de calor.

B.- REGISTRO DE LA TEMPERATURA CORPORAL La temperatura corporal puede determinarse en la axila, ingle, boca, recto o vagina, utilizando un termómetro clínico. Los valores normales son un poco más altos a nivel bucal, rectal y vaginal (aproximadamente 0.3 a 0.5° C). Los termómetros clínicos usados con mayor frecuencia contienen mercurio, que tiene la propiedad de expandirse en proporción a la temperatura a la que está expuesto. Una lectura confiable con este tipo de aparato requiere agitar el termómetro antes de usarlo, con lo que la columna de mercurio se reduce, luego colocarlo en el paciente de manera tal que exista un contacto completo entre la parte sensible del aparato y la piel o la mucosa en la que se hace la medición. Se requieren varios minutos (alrededor de 5) para que se produzca la expansión completa de la columna de mercurio.

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Tabla: Características del termómetro clínico de mercurio Tubo de vidrio capilar cerrado Bulbo o ensanchamiento en un extremo, donde se contiene el mercurio (para medición de temperatura cutánea el bulbo es plano, para la medición en recto, es romo, corto, y ancho). Estrechamiento entre el capilar y el bulbo Escala graduada de temperatura (grados Celsius y/o Fahrenheit)

La medición bucal se realiza colocando el extremo sensible del termómetro bajo un costado de la lengua, con la boca cerrada. Se debe considerar la desinfección del termómetro y que el paciente 66


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coopere, manteniendo la boca cerrada y el termómetro en su lugar. Se recomienda que el paciente no haya ingerido previamente líquidos o alimentos muy fríos o muy calientes. La temperatura rectal, siendo muy confiable, es incómoda para el paciente y exige una limpieza cuidadosa del termómetro después de cada medición. La medición axilar e inguinal debe tomar en cuenta que la piel esté seca y libre de sudor. El termómetro se debe colocar en estrecho contacto con la piel: a nivel axilar con el brazo en aducción; en ingle con el muslo cruzado sobre el contralateral. El paciente debe permanecer tranquilo, manteniendo el termómetro en posición por unos cinco minutos. El registro gráfico de la temperatura corporal es de utilidad semiológica en el seguimiento de la evolución de las enfermedades febriles. Algunas curvas térmicas características tienen un valor orientador del diagnóstico etiológico.

C.- ALTERACIONES DE LA TEMPERATURA CORPORAL Pueden ser localizadas o generalizadas, según si afecten un segmento corporal o todo el organismo. Las alteraciones generales de la temperatura corporal son la hipertermia, la fiebre y la hipotermia. Tabla: Causas de alteraciones localizadas de la temperatura corporal Obstrucción arterial de extremidad: insuficiencia arterial aguda (habitualmente Hipotermia embólica) Trombosis venosa profunda Alteraciones vasculares funcionales: fenómeno de Raynaud y acrocianosis Proceso inflamatorio cutáneo: erisipela y celulitis Hipertermia Bochorno climatérico Síndrome carcinoideo

1.- Hipertemia La hipertermia es la elevación de la temperatura corporal por interferencia en los mecanismos de manejo del calor. El centro regulador hipotalámico está impedido de mantener los valores normales de temperatura por lo que ésta aumenta. Ocasionalmente, las cifras de temperatura pueden llegar en estos casos hasta los 41° C o más, con daño neurológico secundario. Habitualmente no hay calofríos salvo en alzas bruscas tales como neumonías, angiocolitis y pielonefritis, ni sudoración y no se observa respuesta con el uso de medicamentos antipiréticos. Tabla: Causas de hipertermia − Elevación marcada de la temperatura ambiental, especialmente si se asocia a gran humedad ambiental o ejercicio físico intenso. − Baño de inmersión en agua caliente (golpe de calor). − Deshidratación. − Enfermedades endocrinas: tormenta tiroídea, feocromocitoma, hipertermia hipotalámica (accidente vascular encefálico, tumor). − Lesiones del sistema nervioso central: traumatismo encéfalo craneano, accidentes vasculares encefálicos, neurocirugía. − Efectos medicamentosos adversos: anestésicos halogenados inhalados y relajantes musculares despolarizantes (hipertermia maligna), neurolépticos (síndrome neuroléptico maligno), anfetaminas, cocaína, anticolinérgicos.

Se plantea hipertermia después de descartar la presencia de fiebre de origen infeccioso y en presencia de un contexto clínico sugerente. Habitualmente el paciente 67


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hipertérmico tiene la piel seca y caliente y no presenta variación de la temperatura corporal con el uso adecuado de antipiréticos.

2.- Fiebre La fiebre es la elevación de la temperatura corporal gatillada por el centro termorregulador del hipotálamo, en respuesta a una noxa que actúa como pirógeno. El organismo activa los mecanismos de producción de calor y de aumento de temperatura corporal en presencia del pirógeno, revirtiéndose el proceso en su ausencia. Constituye una respuesta fisiológica frente a infecciones, cánceres y algunas enfermedades inflamatorias. Las curvas febriles clásicas se construyen graficando las mediciones de la temperatura a lo menos dos veces al día, por varios días a varias semanas. Actualmente, es poco frecuente que un cuadro febril se extienda por más de algunos días sin la intervención de medicamentos antipiréticos, con lo que se pierde la utilidad del seguimiento de la curva térmica. A nivel hospitalario, el control seriado de la temperatura es importante para el control de la evolución clínica.

3.- Hipotermia La hipotermia es el descenso de la temperatura corporal bajo los valores considerados como normales, es decir, menos de 36° C. Traduce un fracaso de los mecanismos termorreguladores y conlleva riesgo vital.

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Tabla: Causas de hipotermia Exposición mantenida a frío extremo, especialmente asociado a inmovilidad, déficit de alimentación y vestuario, ebriedad y humedad Shock circulatorio Hipotiroidismo avanzado, como es el coma mixedematoso Hipopituitarismo Hibernación artificial: aplicación de frío asociado a medicamentos neurolépticos Sepsis

LINFÁTICOS A.- SISTEMA LINFÁTICO Los ganglios linfáticos (linfonodos), el bazo y el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) son los órganos linfoides secundarios, en los que los linfocitos vírgenes T y B interactúan con antígenos y otras células del sistema inmune, dando inicio a su respuesta. A excepción del bazo, estos tejidos se conectan entre sí a través de los vasos linfáticos, que establecen una red paralela a los sistemas capilar y venoso, llevando la linfa a través del conducto magno torácico a las grandes venas. El número total de ganglios linfáticos del cuerpo humano se estima entre 500 y 600, distribuidos en forma variable, siendo más abundantes en las regiones axilares, cervicales, inguinales, las cavidades corporales y a lo largo de los grandes vasos. Los ganglios linfáticos evolucionan fisiológicamente durante toda la vida, presentando un incremento progresivo de su masa total desde el nacimiento, la que alcanza su máximo en la niñez tardía. Su atrofia comienza en la adolescencia y continúa durante toda la vida. La exposición a antígenos estimula su desarrollo y genera la aparición de linfadenomegalias y adenopatías.

Manifestaciones patológicas 68


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Las enfermedades de los tejidos linfáticos se manifiestan por: − Linfangitis superficial: que corresponde a la inflamación de los vasos linfáticos y se observa como estrías cutáneas eritematosas. − Adenomegalia, adenopatía, linfadenitis: consisten en el crecimiento, la anormalidad o la inflamación de los ganglios linfáticos, respectivamente. − Linfedema: es el edema cutáneo por disminución del flujo linfático, generalmente por obstrucción o destrucción de sus estructuras. En etapas avanzadas, es característicamente poco depresible (signo de Godet negativo). En el adulto, los ganglios linfáticos normales tienen, generalmente, menos de 1 cm. de diámetro, salvo los epitrocleares, que son menores de 0.5 cm. Los inguinales pueden ser algo mayores, pero no tienen más de 1.5 cm. En condiciones normales, los linfonodos no son palpables en el adulto, a excepción de pequeños ganglios inguinales (micropoliadenia). En el niño, en cambio, pueden aparecer algunos ganglios palpables en las cadenas laterales del cuello los que no tienen significado patológico. Los vasos linfáticos no son evidentes en el examen físico normal. En la práctica clínica, la alteración linfática más frecuente e importante es la existencia de linfonodos aumentados de tamaño. Es importante tener presente que los ganglios normales pueden ser palpables muy ocasionalmente. Así deben considerarse los pequeños linfonodos a nivel cervical lateral en el niño o en la región inguinal en el adulto. Se describe muy ocasionalmente que, en personas delgadas, pueden palparse pequeños linfonodos cervicales, axilares e inguinales, que no tienen significación patológica (micropoliadenia).

Las adenopatías Las adenopatías son causa frecuente de consulta médica, tanto en niños como en adultos. Según sus causas, tienen significados clínicos muy distintos, desde cuadros benignos y autolimitados, hasta entidades graves y sistémicas con poliadenopatías generalizadas de tipo tumoral, asociadas a fiebre, compromiso del estado general y baja de peso (Tabla 13.1). Se habla de linfadenopatía cuando existe una anormalidad en el tamaño, consistencia o número de los ganglios linfáticos, lo que puede deberse a una gran variedad de enfermedades, tanto benignas como malignas.

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Fisiopatológicamente, las linfoadenopatías se producen por: Aumento de la cantidad de linfocitos y macrófagos, en respuesta a un antígeno (infección) Infección e infiltración ganglionar por células inflamatorias (linfadenitis) Proliferación de linfocitos y macrófagos cancerosos (linfoma). Infiltración ganglionar por macrófagos cargados con productos del metabolismo (enfermedades de depósito).

Las linfadenopatías son frecuente causa de consulta médica. La mayoría de las veces se deben a una enfermedad o condición benigna. Sin embargo, es importante tener presente que un 10 a 20% de los casos se deben a una patología maligna, generalmente linfoma o metástasis de un adenocarcinoma. En los pacientes con linfadenopatías benignas se logra demostrar la causa específica en una minoría de los casos, siendo las más frecuentes el síndrome mononucleósico, la toxoplasmosis y la tuberculosis ganglionar. Mayoritariamente, los casos benignos, suelen ser diagnosticados como de etiología inespecífica o reactiva, sin agente causal demostrado. 69


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La importancia y trascendencia de las adenopatías es diferente de un caso a otro, lo que, en general, se relaciona con la edad del paciente; los hechos clínicos asociados y el número, tamaño, consistencia y evolución de los ganglios palpables. Si el paciente es mayor de 50 años las adenopatías sólo son benignas en un 40%, mientras que en los menores de 30 años lo son en un 80%. La caracterización clínica debe considerar todos los aspectos útiles para un diagnóstico adecuado. Tabla: Causas generales de linfadenopatías A. Proliferación de componentes normales − Enfermedades infecciosas: bacterianas, virales, micóticas, parasitarias, etc. − Enfermedades no infecciosas: sarcoidosis, amiloidosis, artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, alergias, reacción a fármacos B. Infiltración por células extrañas − Benignas: histiocitosis, lipidosis − Malignas: metástasis de carcinomas, linfomas y leucemias

Abordaje clínico del paciente con adenopatía En primer lugar, hay que hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de masas subcutáneas, lo que es especialmente importante a nivel cervical, donde son frecuentes tanto las adenopatías como otros aumentos de volumen localizados, tales como: − Quistes de piel: sebáceos, epidermoides, dermoides. − Quiste branquial congénito y conducto tirogloso. − Tumores benignos: ganglión, lipoma, neoplasias glómicas. − Tumores malignos: liposarcoma, leiomiosarcoma, fibrosarcoma, sarcoma sinovial, sarcoma de Kaposi. − Nódulos y masas derivadas de glándulas salivales y de tiroides. Como en otros hechos semiológicos, el análisis de los detalles clínicos ayuda a plantear una hipótesis diagnóstica útil para el manejo de la situación, ya sea, esperando la resolución espontánea, o bien, avanzando en el estudio, llegando eventualmente a la biopsia. Entre los hechos semiológicos generales a considerar siempre están: − Evolución febril, asociación de anemia y compromiso del estado general. − Existencia de vísceromegalias (hepatomegalia, esplenomegalia) y tumores. − Diferenciación entre adenopatías localizadas y generalizadas, identificando sus ubicaciones. − Caracterización del o de los linfonodos comprometidos. Las adenomegalias deben caracterizarse como cualquier otro hecho semiológico, con énfasis en determinar si son localizadas (uno o dos grupos ganglionares) o generalizadas (tres o más grupos ganglionares no contiguos); si son inflamatorias y si se acompañan de otras manifestaciones de enfermedad. Se habla con propiedad de linfadenopatías frente a crecimientos ganglionares de más de dos centímetros de diámetro. Las linfadenopatías localizadas originan la mayoría de las consultas por ganglios palpables, debidas, casi siempre, a infecciones regionales del territorio de drenaje correspondiente. Las linfadenopatías generalizadas se asocian frecuentemente con enfermedades no neoplásicas como son la mononucleosis infecciosa, la infección por citomegalovirus, la toxoplasmosis, el sida, el lupus eritematoso sistémico y la enfermedad mixta del tejido conectivo.

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Con menos frecuencia, las linfadenopatías generalizadas se ven en leucemias (linfocítica aguda y crónica) y linfomas. Lamentablemente, muchas de las causas de adenopatías pueden producir compromiso localizado o generalizado, lo que limita el valor diagnóstico de este dato. En la anamnesis es importante consignar los antecedentes familiares de cáncer y los factores de riesgo, como son la exposición a ciertas condiciones favorecedoras; síntomas asociados y empleo de fármacos. Tabla: Causas de linfadenopatías generalizadas 1.- Infecciosas − Rubéola − Mononucleosis infecciosa − Sida − Toxoplasmosis, − Sífilis secundaria − Enfermedad por arañazo de gato 2.- Cáncerosas − Linfomas − Leucemia linfática crónica 3.- Enfermedades sistémicas − Artritis reumatoidea − Lupus eritematoso sistémico − Dérmatomiositis 4.- Otras − Sarcoidosis − Amiloidosis − Alergias − Reacción a fármacos

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Tabla: Antecedentes personales de exposición y riesgo de desarrollar linfadenopatías Gato: enfermedad por arañazo de gato y toxoplasmosis Ingesta de carne mal cocida: toxoplasmosis Picadura de garrapata: enfermedad de Lyme, tularemia Contacto con liebres o conejos: tularemia Contactos con enfermos tuberculosos: tuberculosis Transfusión de sangre o transplante reciente: infección por citomegalovirus Conducta sexual de riesgo: infección por el virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus, virus herpes simplex, hepatitis B o sífilis. Drogas parenterales: infección por el virus de inmunodeficiencia, hepatitis B; endocarditis infecciosa.

Hallazgos semiológicos en el examen físico El examen físico debe ser completo, con especial énfasis en la vía aérea superior; la búsqueda de hepato y esplenomegalia y el examen acucioso de mamas y piel. Se debe realizar también una exploración detallada del sistema linfático superficial, buscando linfangitis. Los ganglios linfáticos patológicos pueden hacerse evidentes en forma directa o indirecta. En forma directa se detectan los ganglios superficiales, cervicales, axilares e inguinales que son palpables y eventualmente visibles. Los linfonodos profundos: hiliares, mediastínicos, retroperitoneales y pélvicos no están al alcance del examen físico y se manifiestan en la medida que comprometan estructuras vecinas, generalmente por compresión. Más difícil es el diagnóstico cuando dan manifestaciones generales, como son compromiso del estado general, baja de peso y fiebre. Los grupos ganglionares accesibles al examen físico son:

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Cervicales: pre y retroauriculares; suboccipitales; yugulares; submandibulares submentonianos Supraclaviculares Axilares Epitrocleares Inguinales

o submaxilares y

La evaluación semiológica de los crecimientos ganglionares propiamente tales se realiza a través de su inspección y palpación directa. Se deben precisar los siguientes puntos: − Tamaño y extensión, compromiso único o múltiple. − Extensión y existencia de conglomeración de ganglios. − Conformación: forma y superficie. − Consistencia: elástica (normal); reblandecida, fluctuante (disminución de consistencia de tipo líquido); firme, indurada (aumento de consistencia); calcárea (consistencia pétrea). − Carácter inflamatorio y presencia de dolor ganglionar − Adherencia a planos profundos, que dificultan su delimitación y movilidad. − Infiltración de piel y tejidos profundos que hacen que el ganglio no se pueda movilizar (adenomegalia fija). − Características de la piel y tejidos vecinos circundantes (edema, inflamación, lesiones). Los estudios de rendimiento diagnóstico han mostrado que los elementos semiológicos más útiles son el tamaño, la consistencia de la linfadenopatía, la presencia de dolor, el grado de adhesión a otros planos o estructuras y la presencia de cambios en la piel que recubre el ganglio. Cuadro: Diferencias semiológicas de las adenopatías de hallazgo frecuente Origen infeccioso − Dolorosas − Consistencia fluctuante − Signos de inflamación local (linfadenitis)

Diseminación cancerosa − Consistencia aumentada, la que puede llegar a ser pétrea − Adherencias a planos profundos

Proceso linfoproliferativo − Indoloras − Elásticas (gomosas) − Desplazables o rodaderas (no adheridas a planos profundos)

Interpretación de las características clínicas de las adenopatías En términos generales, las adenopatías infecciosas son agudas: únicas cuando son bacterianas y múltiples si son virales; dolorosas o sensibles a la palpación y de evolución habitualmente asociada a fiebre y con tendencia a resolverse o a fistulizarse. Por el contrario, las cancerosas son habitualmente indoloras, poco o nada inflamatorias, de crecimiento progresivo y sin regresión espontánea ni con medicamentos corrientes. Asocian fiebre cuando se deben a linfomas, lo que no ocurre cuando son metastásicas de adenocarcinomas. −

La presencia de dolor en las adenopatías no es útil para diferenciar una adenopatía maligna de una benigna, ya que se produce generalmente por aumento rápido de tamaño, propio de procesos inflamatorios y hemorrágicos. − El compromiso cutáneo asociado es útil en presencia de infecciones. La existencia de signos inflamatorios cutáneos es sugerente de una etiología bacteriana, mientras que su ausencia es más propia de infecciones virales. − La localización de las adenopatías es útil en su interpretación diagnóstica − Si bien hay muchas excepciones, se puede agregar que las adenopatías inguinales y las submandibulares son más frecuentemente benignas y de mejor pronóstico que otras, especialmente 72


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las supraclaviculares y las axilares, debido a que generalmente se deben a infecciones superficiales o virales, de diagnóstico fácil y de evolución autolimitada.

Las adenopatías supraclaviculares son las que más se relacionan con enfermedades malignas, a nivel intratorácico o intraabdominal. −

Hay que tener presente que el drenaje linfático del tórax y el mediastino se dirige bilateralmente hacia estos ganglios, mientras que el conducto torácico que lleva el drenaje linfático abdominal, drena en la vena innominada, ubicada en la región supraclavicular izquierda. Este hecho anatómico, explica el fenómeno bien conocido que el linfonodo supraclavicular izquierdo (Virchow) actúa como centinela para anunciar una malignidad abdominal como el cáncer gástrico o el de páncreas. También dan linfadenopatía izquierda procesos originados en tórax, testículos, ovarios, próstata y riñón. Las linfadenopatias supraclaviculares derechas sugieren proceso iniciado en mediastino, pulmón o esófago. Las adenopatías mediastínicas y abdominales no accesibles al examen físico se manifiestan clínicamente en forma tardía e indirecta, a través de su efecto compresivo sobre estructuras vecinas. Se estudian con exámenes imagenológicos, como son la ecotomografía, la tomografía axial computarizada y la resonancia nuclear magnética.

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La persistencia y la evolución a la cronicidad son hechos que orientan a sospechar de algunas etiologías en particular.

Tabla: Causas de linfadenopatías satélites según sitio de drenaje Grupo ganglionar Territorios Causas etiológicas de drenaje Occipitales Cuero cabelludo Tiñas de cuero cabelludo y dermatitis seborreica. rubéola, mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus y linfomas, en contexto de adenopatías generalizadas Preauriculares Porción lateral de los Conjuntivitis párpados Enfermedad por arañazo de gato y la conjuntiva palpebral Cervicales Cabeza, cuello y Infección de tejidos blandos de la cara orofaringe Absceso dental, otitis externa, faringitis bacteriana Infección del lóbulo de la oreja por aros y piersing Mononucleosis infecciosa Carcinoma de cabeza y cuello Cáncer de tiroides, mama y pulmón Linfomas Tuberculosis ganglionar Axilares Extremidades Enfermedad por arañazo de gato superiores Infecciones por virus herpes simplex, fúngicas y Mamas bacterianas Tuberculosis ganglionar Pared torácica Cáncer de mama Linfomas Melanomas Secuela de la vacunación BCG (linfoadenopatías pequeñas e indoloras en axila izquierda) Epitrocleares Borde cubital de Pequeños traumatismos o infecciones antebrazo y mano Linfoma Dedos meñique, anular Enfermedad por arañazo de gato y mitad cubital del medio. 73


SupraClaviculares

Cavidades torácica, abdominal y retroperitoneo

Inguinales

Extremidades inferiores Piel de la mitad inferior del abdomen, genitales y perineo

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Linfadenopatía supraclavicular izquierda (ganglio centinela de Virchow): neoplasia maligna de estómago, páncreas, pulmón, mediastino, testículos, ovarios, próstata y riñón. Linfadenopatías supraclaviculares derechas: neoplasia maligna de mediastino, pulmón o esófago. Celulitis de extremidades inferiores Enfermedades de transmisión sexual (sífilis, herpes genital, linfogranuloma venéreo) Linfoma Metástasis de melanoma o cáncer anal Cáncer espinocelular de pene o vulva

Exámenes complementarios en el estudio de las adenopatías Frente a un aumento de volumen circunscrito sospechoso de adenopatía, especialmente si se localizada en el cuello, es útil la realización de una ecotomografía de partes blandas. Esta no sólo es de utilidad para certificar la presencia de linfadenopatías, sino que también sirve para precisar su etiología; determinar la presencia de un proceso supurativo y seleccionar el ganglio más apropiado para la toma eventual de biopsia. En el estudio de mediastino y retroperitoneo, la tomografia axial computarizada es de primera elección, si bien la radiografía de tórax y la ecotomografía abdominal pueden ser de alguna utilidad. Ante la convicción clínica de la existencia de linfadenopatías y en ausencia de un diagnóstico etiológico de certeza con base clínica, los exámenes iniciales útiles incluyen el hemograma, VHS, las pruebas serológicas y la radiografía de tórax. − Hemograma: puede orientar a algunos cuadros, como por ejemplo: pancitopenia o blastos, sugerentes de leucemias; linfocitosis con linfocitos atípicos en la mononucleosis infecciosa, la toxoplasmosis y la infección por citomegalovirus; leucopenia en los linfomas avanzados; neutrofilia y desviación a izquierda en las infecciones piógenas; anemia y linfopenia en el lupus eritematoso sistémico. − Estudios serológicos: útiles para diagnosticar infección por virus Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de inmunodeficiencia humana, Toxoplasma gondii, Brucella y Bartonella henselae. − Marcadores inmunológicos: anticuerpos antinucleares y anti DNA en el lupus eritematoso sistémico − Radiografía de tórax: si bien la mayoría de las veces es normal, es útil en la búsqueda de infiltrados pulmonares y de linfadenopatías mediastínicas, sugerentes de tuberculosis, sarcoidosis, linfoma, cáncer pulmonar primario o metastásico. La biopsia está indicada precozmente cuando la historia y el examen físico sugieren fuertemente una enfermedad maligna. Es más, ante cualquier duda diagnóstica, la biopsia es de más rendimiento que la realización de múltiples exámenes intentando cubrir todas las posibles etiologías.

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Se recomienda la realización de biopsia excisional frente a: Linfadenopatías de más de dos centímetros de diámetro. Ganglios que aumentan de tamaño en 2 semanas o no disminuyen después de 4 a 6 semanas Adenopatías cervicales con ausencia de síntomas de oídos, nariz y faringe Radiografía de tórax anormal Presencia de ganglio supraclavicular Ganglios de consistencia gomosa Presencia de síntomas y signos sistémicos

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FASCIE, POSTURA, ACTITUD Y MARCHA A.- FASCIE Se denomina fascie al conjunto de rasgos fisonómicos de la cara que permiten, mediante una impresión de conjunto, sospechar cierta enfermedad. En la fascie intervienen factores de fisonomía (estructura y disposición) y de expresión. − − −

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Fascie mitral: es la que presenta cianosis de mejillas, nariz y labios (chapaletes), con palidez del resto de la cara y es característica de la estenosis mitral. Fascie aórtica: se caracteriza por palidez de predominio peribucal y de un movimiento de la cabeza, siguiendo el ritmo cardíaco (signo de Musset). Se asocia a la insuficiencia valvular aórtica. Fascie alcohólica: en ella la piel está enrojecida, con dilataciones vénulo-capilares (telangectasias) y arañas vasculares y la nariz engrosada, que puede ser de color rojo intenso y nodular (rinofima). Se observa por ingesta exagerada y prolongada de alcohol. Su prototipo literario es Cyrano de Bergerac. Fascie caquéctica: caracterizada por falta de tejido celular subcutáneo y muscular, asociado a piel de color pálido-gris, que da al paciente aspecto cadavérico. Fascie esclerodérmica: cara sin mímica, rígida y sin arrugas (fascie estatuaria) porque la piel se adhiere firmemente a los planos óseos. Los pómulos son salientes y la nariz es afilada (cara de pájaro); la apertura bucal es dificultosa (microstomía) y los labios retraídos dejan ver los dientes. Es propia de la esclerosis sistémica progresiva. Fascie hipocrática: con piel pálida y terrosa; frente perlada de sudor; ojos hundidos; párpados ojerosos, córneas sin brillo; labios secos, arrugas y pliegues pronunciados; pómulos salientes y nariz afilada. Se la describe en la peritonitis, el shock y la deshidratación profunda. Fascie renal: piel pálida y edematosa, con un tono macilento (coloración amarillenta que no corresponde a ictericia). El edema reduce las aperturas palpebrales y da un aspecto de cara vultuosa. Se observa clásicamente en los síndromes urémico y nefrótico. Suele confundirse con la fascie mixedematosa. Fascie pelagroidea: con eritema facial generalizado, especialmente en mejillas y alas de la nariz con piel áspera y con descamación fina. Los labios son secos y descamados, con estomatitis angular y lengua roja, brillante y depapilada. El límite lesional en el cuello es nítido, dado que el compromiso se extiende sólo a zonas fotoexpuestas. Es propia de la pelagra, excepcionalmente vista en la actualidad Fascie acromegálica: existe crecimiento de los huesos faciales y delos senos frontales, con nariz gruesa y abultada, labios grandes y turgentes, dientes separados, arcos superciliares prominentes, párpados abotagados, orejas y lengua grandes (macroglosia). Característica del exceso de hormona del crecimiento. Fascie addisoniana: piel hiperpigmentada, color gris-azulado, especialmente en la frente, cicatrices y pliegues. LA piel es seca y poco turgente. Los ojos se ven hundidos dando una expresión de tristeza. Se ve en la insuficiencia suprarrenal crónica primaria. Fascie adrenogenital: propia de la mujer con tumor virilizante, que le da rasgos masculinos, (hirsutismo, acné, calvicie y voz ronca). Fascie cushingoide: cara redonda por adiposidad regional (cara de luna). La piel es rojiza, tensa y brillante. La hendidura palpebral es estrecha, los labios están estirados (boca de pez), el cuello es corto y grueso con papada submentoniana (cuello consular). Es característica del hipercortisolismo Fascie mixedematosa: cara abotagada, con tinte amarillento pálido; inexpresiva; nariz ancha; párpados tumefactos, especialmente los inferiores, que se observan abombados; las cejas están despobladas, especialmente la cola. Se ve en el hipotiroidismo avanzado. Fascie tirotóxica: protrusión ocular (proptosis), con retracción del párpado superior y la mirada brillante y fija. Piel rosada y sudorosa. La expresión es de temor o inquietud. Propia del hipertiroidismo

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Fascie acondroplásica: frente alta y saliente, nariz aplanada de raíz deprimida. La cabeza es desproporcionadamente grande en relación a la altura del sujeto y al acortamiento de las extremidades. Característica del enanismo Fascie adenoidea: nariz aplanada con orificios pequeños, boca permanentemente abierta, labios gruesos, incisivos medios superiores proyectados hacia adelante. Se debe a la hipertrofia adenoidea, frecuente en niños Fascie sifilítica: la frente es prominente y convexa (frente olímpica), la raíz de la nariz está hundida (nariz en silla de montar). Propia de la sífilis congénita. Fascie poliglobúlica: piel de color rojo purpúrico o cereza; conjuntivas bulbares inyectadas de sangre. En los pómulos hay dilataciones venosas. Se ve cuando la masa de glóbulos rojos está considerablemente aumentada. Fascie porfírica: piel con hiperpigmentación parda. Suele acompañarse de hirsutismo y avance de la línea del cabello sobre la frente. Las lesiones se agravan con la fotoexposición y mejoran en invierno. Propia de la porfiria cutánea tarda Fascie miasténica: la debilidad muscular determina la caída de los párpados superiores (ptosis palpebral) y de la mandíbula. El paciente está obligado a mirar con la cabeza inclinada hacia atrás (facies somnolienta). Se ve en la miastenia grave. Fascie paralítica facial: la apertura palpebral del lado afectado está aumentada, existe imposibilidad de cerrar el ojo y de arrugar la mitad homolateral de la frente. El pliegue nasolabial se ve aplanado y la comisura caída. Los movimientos voluntarios están ausentes, por lo que el paciente tiene dificultades para soplar, mostrar los dientes y silbar. Se debe a la parálisis periférica del nervio facial. Fascie parkinsoniana: fisonomía rígida e inexpresiva (facies de jugador de póquer). La cabeza está inclinada hacia delante; los músculos del cuello son rígidos, por lo que el giro de la cabeza está limitado, obligando al paciente a rotar el cuerpo para mirar al costado. Es característica del compromiso extrapiramidal del síndrome de Parkinson Fascie sardónica: se caracteriza por la existencia de contractura permanente de la musculatura de la mímica facial, con un aspecto de risa (“máscara de comedia”). La apertura de la boca está limitada por trismus. Se ve en el tétanos.

B.- POSTURA Y ACTITUD CORPORAL La postura es la posición que la persona adopta estando de pie o acostada. En condiciones normales es posible estar de pie en bi o monopedestación, según si el apoyo sea en uno o ambos pies, en forma erecta, activa y estable. El paciente acostado está en decúbito, que puede ser dorsal o supino, si está apoyado sobre su espalda, o bien, ventral o prono, si lo es sobre el abdomen (boca abajo). En el decúbito lateral, el paciente está recostado sobre el costado derecho o izquierdo. La postura corporal es la expresión voluntaria de la adecuación física de la persona al lugar donde se encuentre. Depende de factores personales, tanto síquicos y físicos, como del ambiente. Algunas posturas tienen valor semiológico, vale decir, son señales de ciertas alteraciones o enfermedades. Normalmente la postura es activa, es decir, el paciente la puede modificar a voluntad. Ocasionalmente se desplaza de un lado a otro y cambia de postura incesantemente, lo que denominamos inquietud. Por el contrario, los pacientes con enfermedad avanzada y los comprometidos de conciencia están postrados y muy limitados en sus movimientos, adoptando una postura pasiva. El enfermo suele buscar el reposo, ya sea sentado, o en posición decúbito. Dependiendo de la superficie corporal sobre la que se apoye, se habla de decúbito dorsal o supino, si está sobre su espalda; de decúbito ventral o prono, si está sobre su abdomen y de decúbito lateral, si está sobre un costado. En algunas condiciones, el paciente tiene una postura que no es capaz de modificar, ya sea por dolor intenso, contractura muscular o lesión del aparato locomotor; se dice en estos casos que la postura es forzada u obligada, porque al enfermo le es imposible colocarse en otra posición. Cuando se adopta una postura que provoca alivio de una molestia, se dice que la postura es electiva y antiálgica.

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La actitud es la forma como el paciente se coloca de pie y se relaciona con la marcha. Puede ser equilibrada, oscilante o inestable.. Las posturas y actitudes características más frecuentes son: − Tipo parkinson: paciente de pie con tronco y cabeza inclinados hacia delante, rodillas semiflexionadas y brazos rígidamente pegados al tronco. − Tipo cerebeloso: paciente de pie con piernas separadas e inestabilidad del tronco. − Tipo distrofia muscular: paciente de pie con acentuación de la lordosis lumbar y prominencia del abdomen. El cuello y la cabeza se proyectan hacia atrás. − Inquietud: ansiedad, cólico renal, cólico saturnino (intoxicación plúmbica) − Decúbito dorsal pasivo: postración, sopor, coma − Decúbito dorsal obligado: peritonitis, lesiones de columna vertebral tales como fracturas, espondilitis, hernia del disco. − Posición ortopneica o semisentada (electiva, a veces forzada): disnea intensa que se alivia al sentarse. La ortopnea es la disnea que aparece con el decúbito dorsal, se observa en insuficiencia ventricular izquierda, obstrucción bronquial difusa, parálisis diafragmática y grandes derrames pleurales. − Decúbito lateral: dolor pleural (paciente sobre lado contrario). Derrame pleural (paciente sobre el lado afectado). Supuración pulmonar unilateral (paciente sobre lado contrario). − Opistótonos: decúbito forzado en el que el cuerpo describe un arco de concavidad dorsal. Se observa en el tétanos, la meningitis aguda y la intoxicación con estricnina. Se debe a contractura intensa de la musculatura paravertebral dorsal. − Genupectoral o de plegaria mahometana: algunos pacientes con pericarditis se hincan de rodillas y se inclinan hacia adelante hasta apoyarse en los codos o el pecho. El paciente también puede estar semisentado, con el tronco inclinado hacia delante, aproximando las rodillas al tórax. Se observa en la pericarditis aguda. − Posición de gatillo de fusil: decúbito lateral forzado, con cuello rígido, cabeza hiperextendida, muslos y rodillas flexionados. Se ve en la meningitis aguda. − Postura de pie del paciente con una hemiplejía: en el hemicuerpo paralizado su brazo se encuentra en contacto con el costado y el antebrazo y la mano, están en semiflexión y pronación; la pierna, a su vez, permanece en extensión. − Postura antiálgica o antálgica: posición que adopta el enfermo para evitar el dolor. − Posición de Fowler: consiste en paciente acostado, con un desnivel de la cama, de manera que su inclinación en el plano horizonta permita que la cabeza quede más alta que los pies. Se usa en situaciones de insuficiencia arterial aguda. − Posición ginecológica: útil en el examen ginecológico. La paciente es colocada en un decúbito dorsal, con sus piernas en flexión y sus muslos en flexión y abducción. − Posición de Trendelenburg: el paciente se encuentra acostado y la cama está inclinada en el plano horizontal de manera que los pies quedan más altos que la cabeza. Se usa en situaciones de edema o tromboflebitis de las extremidades inferiores.

C.- MARCHA Es la forma de desplazarse. La observación de la marcha o andar espontáneo del paciente puede ser de utilidad diagnóstica. Deben observarse regularidad, estabilidad, forma y largo de los pasos, así como el braceo asociado. Las formas de marcha con importancia semiológica son fudamentalmente de origen neurológico. − Síndrome cerebeloso: marcha atáxica debida a falta de coordinación entre los miembros inferiores, el tronco y los brazos. Los pasos son irregulares y el trayecto zigzagueante. Su causa más frecuente es la ebriedad.

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Tabes dorsal: marcha también atáxica. Característicamente el paciente tiene la mirada fija en el suelo, eleva en demasía las piernas en cada paso, dejando caer pesadamente el talón. Propio del compromiso sifilítico de los cordones posteriores de la médula espinal (neurolúes). Síndrome de parkinson: se caracteriza por pasos cortos y arrastre de los pies en el suelo. Prácticamente sin braceo; al avanzar, la marcha se acelera “como si se precipitara sobre su centro de gravedad” (persecución) Hemiplejia: parálisis de hemicuerpo izquierdo o derecho: en ella el cuerpo se mueve en forma pendular. El miembro inferior inmóvil describe en cada paso un movimiento en arco hacia lateral, con rotación del pie hacia adentro, el cual es levantado o arrastrado (marcha de segador). Se observa en la lesión piramidal (primera motoneurona) Paraplejia (parálisis de ambos miembros inferiores): la marcha es rígida y espástica, con tendencia a cruzar los miembros inferiores en cada paso (marcha en tijera); se ve en lesiones de médula espinal motora. Polineuropatía: paso de parada (steppage). El paciente levanta exageradamente la rodilla y lanza el pie al dar el paso, apoyando la punta antes que el talón. Luxación congénita de cadera: el miembro afectado se apoya en el suelo, la pelvis bascula hacia el lado opuesto, en tanto que tronco y hombros van hacia el lado de apoyo (la línea gravitacional pasa por lateral a la articulación).

BIOTIPO Y ESTADO NUTRICIONAL A.- Constitución física o biotipo La constitución física o biotipo se define como el conjunto de particularidades corporales que caracterizan la complexión individual o forma física, la que es poco o nada modificable por los cambios de hábitos alimentarios y de actividad física. Depende fundamentalmente de características raciales, factores genéticos y desarrollo pondoestatural. Si bien existen múltiples clasificaciones al respecto, en general, hay concordancia en cuanto a distinguir tres tipos constitucionales básicos, de acuerdo al predominio de la estatura o de los diámetros transversales. Así, existe un biotipo normal o proporcionado; otro longilíneo, con predominio de la talla y, por último, un tipo grueso, con predominio de los diámetros transversales. Los distintos biotipos suelen correlacionarse con determinados perfiles sicológicos y con cierta tendencia a presentar algunas enfermedades con mayor frecuencia. La adecuada calificación del biotipo relaciona la talla o altura con los diámetros transversales medidos en las cinturas pélvica y escapular, la que, a su vez, tienen que ver con el desarrollo del esqueleto óseo, lo que tiene determinantes genéticos y ambientales − Constitución mesomorfa o atlética: el desarrollo físico es armónico y proporcionado, la estatura está en la media y la complexión es vigorosa. − Constitución ectomorfa, asténica o leptosómica: muestra predominio de la altura por sobre los diámetros transversales. El paciente tiene aspecto delgado con extremidades largas, confundiéndose con facilidad con un enflaquecido. − Constitución endomorfa o pícnica: hay predominio de los diámetros transversales con una talla baja y tendencia al sobrepeso. Se confunde con el obeso. La utilidad del biotipo está notoriamente limitada porque las complexiones más típicas corresponden a formas extremas y de baja frecuencia en la práctica. Así, a los individuos leptosómicos se les describe dolicocéfalos, de cara alargada, nariz grande, mandíbula pequeña y frente inclinada hacia atrás; el cuello, el tronco y las extremidades sonlargas; los hombros caídos, el tórax largo y estrecho, con costillas oblicuas y ángulo xifoídeo agudo. El abdomen se observa deprimido y las vísceras son pequeñas. Manifiestan preferencia por las actividades intelectuales más que las físicas y son tímidos y reservados. Los pícnicos, en cambio, son braquicéfalos, de cara 78


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redondeada, cuello corto y grueso, con papada; el tórax es amplio y de ángulo xifoideo obtuso; los hombros tienden a la horizontal, las manos son amplias y el pie es plano; el abdomen es voluminoso. Suelen ser emotivos, sociables y expresivos, si bien, inestables. Los prototipos literarios de estos dos biotipos son el Quijote de la Mancha y su escudero Sancho Panza, respectivamente. La predisposición a ciertas enfermedades no deja de ser interesante y llamar la atención, si bien, carece de explicaciones completamente aceptadas. Los ectomorfos mostrarían predisposición por la depresión, la ansiedad, la úlcera péptica, la tuberculosis, las hernias, la artritis reumatoídea y la escasa resistencia física. Los endomorfos tenderían a la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las dislipidemias, cuadros que finalmente se asocian a mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares. Es importante considerar el biotipo por separado del estado nutricional para evitar confusiones. El biotipo ectomorfo se confunde con el adelgazamiento y el endomorfo con la obesidad, siendo conceptos diferentes, que se pueden superponer.

B.- Estado nutricional Es la caracterización o definición de los rasgos físicos dependientes de la relación existente entre la nutrición y la actividad física. Comprende: peso, talla, tejido adiposo, masa muscular, piel y fanerios. En niños, además se debe considerar el desarrollo óseo. 1.

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Talla: corresponde a la estatura. Resulta de un componente genético; de los procesos de desarrollo y maduración y del efecto de la alimentación, especialmente en la niñez. Sus valores normales se establecen en forma estadística para cada población, siendo diferentes por género. Para una misma edad, la estatura normal es mayor para el hombre que para la mujer. Peso: es la medición de la masa corporal con una balanza. Sus valores normales o ideales se establecen para cada población en forma estadística y se relacionan con el género y la edad. Se puede estimar en forma simple y con buena aproximación, restando cien a la talla medida en centímetros. El resultado así obtenido, expresa el peso ideal en kilogramos, con un margen de error o de variación de aproximadamente un 10%. Índice de masa corporal (IMC): es el cuociente entre el peso corporal y el cuadrado de la talla expresado en kilógramos por metro cuadrado. Permite categorizar a los pacientes, estableciendo riesgos de morbimortalidad. Así, por ejemplo, un paciente con un IMC mayor de 30 tiene tres veces más riesgo de enfermedad coronaria y un obeso mórbido tiene cuarenta veces más riesgo de diabetes mellitus. Tabla: Clasificación del estado nutricional según índice de masa corporal IMC (Kgr/m2) Valor IMC Calificación <18.5 Peso bajo 18.5 a 24.9 Peso normal 25 a 29.9 Sobrepeso 30 a 34.9 Obesidad clase I 35 a 39.9 Obesidad clase II > 40 Obesidad clase III o mórbida

Tejido adiposo La cantidad de tejido adiposo del cuerpo se refleja a través del peso corporal y depende de las calorías contenidas en la dieta. También debe considerarse su distribución, la que difiere según género y por patología.

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La mujer tiene más grasa subcutánea que el hombre en relación al peso. Esta se distribuye preferentemente a nivel de la cintura pelviana. En el hombre, en cambio, predomina la acumulación abdómino-visceral.

Obesidad La obesidad es una enfermedad crónica de origen multifactorial, caracterizada por un aumento exagerado de la grasa corporal. Su presencia lleva a problemas psicológicos, sociales y a una mayor morbimortalidad respecto de la población general. En la génesis de la obesidad interactúan factores genéticos y ambientales que producen un balance positivo de energía que se expresa por la acumulación de tejido adiposo. La prevalencia de la obesidad es alta y creciente, afectando a hombres y mujeres de todos los grupos etáreos, siendo equivalente a una verdadera epidemia, motivo de preocupación para la Salud Pública. Para definir obesidad se considera al índice de masa corporal, peso dividido por el cuadrado de la talla, como el mejor marcador para su diagnóstico, dado que es simple y válido, de fácil cálculo y tiene una buena correlación con el exceso de adiposidad y la morbimortalidad asociada al exceso de peso. Así, se define obesidad en el adulto con un índice de masa corporal igual o mayor a 30 Kg/m 2. La categorización de la obesidad también se basa en el IMC, proponiéndose varias clasificaciones, esencialmente similares.

Obesidad como factor de riesgo La obesidad, considerada en forma global, se relaciona con un considerable aumento de la mortalidad, de un 20% en los hombres y un 10% en las mujeres como promedio. Se relaciona, además, directamente con el desarrollo de muchas enfermedades, especialmente cardiovasculares y diabetes mellitus, lo que ha sido documentado en numerosos estudios. La dislipidemia es la condición que más frecuentemente se asocia a la obesidad, generalmente en forma de hipertrigliceridemia con disminución del colesterol HDL. Junto a la diabetes mellitus y la hipertensión arterial las dislipidemias determinan una importante incidencia de eventos cardiovasculares. Tabla: Enfermedades y condiciones asociadas a la obesidad 1. Metabólicas: − Dislipidemia − Diabetes mellitus tipo 2 − Síndrome metabólico − Hiperuricemia y gota 2. Cardiovasculares: − Hipertensión arterial − Enfermedad coronaria − Enfermedad cerebro-vascular 3. Ginecológicas: − Ovario poliquístico − Infertilidad − Hirsutismo 4. Cánceres: − Mamario − Endometrial − Prostático 5. Reumatológicas: − Artrosis de rodilla − Lumbago mecánico 80


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6. Respiratorias: − Síndrome de apnea obstructiva del sueño − Síndrome de hipoventilación - obesidad (Pickwick)

La presencia de comorbilidad se relaciona íntimamente con la distribución corporal del tejido adiposo, la que se relaciona con los mecanismos fisiopatológicos involucrados en su formación. Según esta distribución corporal se distinguen dos fenotipos característicos: − Obesidad ginecoide: propia de las mujeres y caracterizada por la distribución del tejido adiposo a nivel subcutáneo predominantemente en glúteos, muslos y mamas. En contraste con la androide, es de menor riesgo de complicaciones y con mucha menor asociación a insulina-resistencia y síndrome metabólico. En su patogenia predominan los factores lipogénicos que conllevan una mayor dificultad en baja de peso con manejo médico habitual. − Obesidad androide: es la que se observa en hombres, caracterizada por una mayor concentración de grasa en la zona abdominal, subcutánea y visceral. Su asociación a morbimortalidad es mucho mayor que la observada en la ginecoide. Se considera como una verdadera enfermedad de la civilización occidental moderna por su asociación al sedentarismo, la dieta rica en grasas, el tabaco y el alcohol. En su patogenia influyen además factores genéticos y hormonales. Tabla: Características diferenciales entre obesidad androide y ginecoide Obesidad androide Obesidad ginecoide Resistencia a insulina Alta Baja Síndrome metabólico Frecuente Infrecuente Riesgo para la salud Alto Bajo Resistencia a la baja de peso Baja Alta Localización de la grasa Subcutánea y visceral a Subcutáneo a nivel de nivel abdominal glúteos, muslos y mamas

Parámetros antropométricos Existen mediciones de fácil realización que permiten evaluar en forma complementaria la distribución de la grasa: − Índice cintura-cadera: es el cuociente o relación entre los perímetros de la cintura y las caderas. En los hombres normales es igual o mayor a la unidad, mientras que en las mujeres es igual o mayor a 0,85 pero menor de uno. Es útil para el diagnóstico del fenotipo androide. − Índice cintura: consiste en la medición del perímetro a nivel de la cintura. Sus valores normales son: menos de 80 centímetros en la mujer y de 99 centímetros en el hombre. Se correlaciona con la cantidad de grasa visceral y el riesgo de complicaciones metabólicas. Tabla: Índice cintura y riesgo metabólico

Hombre

Valores normales (cm)

Riesgo moderado (cm)

Riesgo alto (cm)

< 94

94 - 101

> 102 81


Mujer

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< 80

80 - 88

> 88

Etiología de la obesidad En la gran mayoría de los casos, la obesidad es de causa exógena, es decir, se debe a un balance energético positivo, consecuencia de un aporte calórico superior al consumo. Sólo en una minoría de pacientes la obesidad es una de las manifestaciones de una enfermedad específica de base. En forma infrecuente la obesidad es secundaria a otras enfermedades, generalmente debidas a alteraciones hipotalámicas o glandulares que una vez corregida, lleva a su desaparición. Entre éstas, destacan el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing y el síndrome de ovario poliquístico. Tabla: Causas de sobrepeso y obesidad secundaria 1.- Endocrinas − Hipogonadismo − Hipotiroidismo − Hipercortisolismo (síndrome de Cushing) − Déficit de hormona de crecimiento − Insulinoma 2.- Fármacológicas − Glucocorticoides − Anticonvulsivantes − Antidepresivos − Fenotiazinas − Insulina − Supresión del tabaco 3.- Genéticas − Síndrome de Lawrence-Moon − Osteodistrofia hereditaria − Enfermedad de Blount

Adelgazamiento El adelgazamiento es la reducción del peso corporal, debido a la disminución del tejido adiposo y de la masa muscular. En grados extremos, se agrega la disminución del volumen de las vísceras. El adelgazamiento debe distinguirse de los biotipos delgados y debe valorarse comparando el peso habitual, el peso ideal y el peso actual.

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Tabla: Causas de adelgazamiento 1. Infecciosas − Tuberculosis − Endocarditis infecciosa 2. Cancerosas − Adenocarcinomas − Carcinomas − Sarcomas − Linfomas − Leucemias 3. Metabólicas − Diabetes mellitus − Insuficiencia renal (síndrome urémico) − Insuficiencia suprarrenal crónica 4. Endocrinas − Hipertiroidismo − Enfermedad de Addison 5. Digestivas − Diarreas crónicas − Pancreatitis crónica (insuficiencia pancreática) − Síndromes de malabsorción − Cirrosis hepática − Gastrectomía 6. Psicogénicas − Ansiedad − Depresión − Adicción a sustancias − Anorexia nerviosa 7. Otras − Vejez − Pobreza, abandono y desamparo − Mala dentadura o su ausencia − Fiebre prolongada − Dietas estrictas − Cirugías gástricas de la obesidad − Medicación anorexígena (sibutramina)

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EXAMEN GENERAL DE LA PIEL Generalidades La piel es el órgano de mayor peso y volumen del organismo (un adulto de 70 Kg. y de 1.70 m tiene aproximadamente 4.2 Kg. de piel y una superficie corporal de 1.85 m 2). La piel cumple muchas funciones tales como barrera, ante agentes físicos, químicos y biológicos; efector en la regulación de la temperatura corporal; órgano sensitivo (tacto, presión, temperatura y dolor) y endocrino (activación de la vitamina D). Tiene, además, mucha importancia desde el punto de vista psicológico y social. Si bien la evaluación de la piel es fundamentalmente visual, su estudio requiere de la aplicación del método clínico para llegar a diagnósticos acertados. Por ello la anamnesis debe preceder siempre al examen físico y servir de base de orientación para interpretar sus hallazgos. En la formulación diagnóstica de las afecciones dermatológicas son de importancia los siguientes antecedentes: 1.- Edad: el acné es propio de la adolescencia, mientras que los tumores de la piel se observan más frecuentemente en la tercera edad. 2.- Género: las mesenquimopatías son más frecuentes en las mujeres, en tanto que las enfermedades de transmisión sexual se ven más en hombres 3.- Procedencia geográfica: en el Norte Grande del país son más frecuentes las patologías relacionadas con el arsénico, mientras que las lesiones por mordedura de araña del trigo se presentan especialmente en las áreas agrícolas del centro del país. 4.- Estación del año: las lesiones derivadas de fotosensibilidad (sensibilidad al sol) son más propias del verano; el eritema perneo (sabañones) del invierno y las atopias (“alergias”) de la primavera. 5.- Ocupación o actividad: es fundamental para diagnosticar las dermatosis de contacto. 6.- Condición socio-económica: el hacinamiento facilita la adquisición de enfermedades infectocontagiosas, en particular, la escabiosis y la pediculosis. 7.- Antecedentes mórbidos familiares: hay afecciones con claro componente genético-hereditario, como son la psoriasis y el vitiligo. 8.- Antecedentes mórbidos personales: algunas enfermedades sistémicas no dermatológicas pueden manifestarse a través de la piel. 9.- Factores de riesgo de cáncer de piel − Edad mayor de 50 años − Sexo masculino − Piel, pelo y ojos claros − Quemadura solar fácil: fotosensibilidad − Sobre-exposición a radiación solar − Antecedentes familiares de cáncer cutáneo − Traumatismos o irritación crónica de la piel − Sobre-exposición a químicos y/o radiaciones − Algunas dermatosis precancerosas

Motivos de consulta Dado que la piel y sus anexos son constituyentes importantes de la presentación física personal ante el mundo exterior, la mayoría de las veces motiva consulta médica por la aparición de una lesión. Las manifestaciones clínicas fundamentales de la piel son las propias de la inflamación en general, en su conjunto o aisladas del prurito que frecuentemente las acompaña. Las alteraciones físicas de la piel se denominan, genéricamente, lesiones cutáneas o dermatológicas.

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El análisis de los síntomas y signos de la piel es similar al de otros hechos semiológicos. Entre los factores condicionantes se deben considerar la exposición al sol, al frío y al calor, a sustancias químicas (detergentes, productos cosméticos o de tocador), a medicamentos y el contacto con metales (níquel, plata, oro). Debe tenerse presente que la piel es también, con frecuencia, indicador de de problemas emocionales. Dolor y ardor son expresiones de lesión superficial, por lo que su diagnóstico es visual (trauma, inflamación, infección). Las inflamaciones de la piel (eczemas o dermatitis) pueden ser muy sintomáticas. Prurito cutáneo El prurito, picazón o comezón es definido en forma operacional como "la necesidad imperiosa de rascarse". El prurito es frecuente en muchas condiciones que afectan la piel, tales como sequedad, descamación, costras, etc., comunes a la mayoría de las enfermedades cutáneas. En estos casos, la evaluación local de la lesión es clave para el diagnóstico. Hay que considerar que el grataje condiciona, con frecuencia, la aparición de lesiones cutáneas secundarias que dificultan la evaluación de las primarias. El prurito generalizado y sin lesión cutánea primaria obliga a buscar enfermedades no dermatológicas (“prurito sistémico no dermatológico”). En presencia de prurito con piel sana o exclusivamente con lesiones secundarias al grataje, se deben considerar condiciones, tan frecuentes como la piel seca o el embarazo, y enfermedades de tan variada naturaleza como las colestasias, la poliglobulia, la uremia, la diabetes mellitus y el linfoma. La administración de fármacos siempre se debe considerar como potencial causa de prurito cutáneo, con o sin lesión dermatológica. Tabla: Causas de prurito cutáneo Con lesión cutánea primaria − Fisiológicas: piel seca (xerosis). − Alérgicas: urticaria, reacción a drogas, dermatitis de contacto, picadura de insectos. − Irritativas: dermatitis de contacto, dermatitis del pañal − Infecciosas: escabiosis, pediculosis, dermatofitos − Otras: dermatitis atópicas, liquen plano, dishidrosis Sin lesión cutánea primaria − Sequedad de la piel; exposición al sol; carencias vitamínicas; senilidad. − Colestasias: cirrosis biliar primaria, colestasia intrahepática del embarazo, cáncer de vías biliares o páncreas. − Alteraciones tóxico-metabólicas: síndrome urémico, diabetes mellitus, ferropenia − Medicamentosas: anticonceptivos orales − Oncohematológicas: linfoma de Hodgkin, linfomas cutáneos, policitemia vera − Embarazo − Psicogénicas

Examen general de la piel La piel aporta importantes datos semiológicos acerca del estado general de salud del organismo, además de presentar sus propias manifestaciones de enfermedad. En el examen físico general de la piel se evalúan color, textura y turgor, temperatura y humedad; así como la presencia de lesiones y las características de los fanerios. Se busca con ello, encontrar elementos sugerentes de condiciones generales, tales como palidez, ictericia, cianosis, deshidratación y edemas.

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I.- Cambios del color de la piel El color de la piel depende de varios factores, entre los que destacan la raza, el género, la edad, la pigmentación, la perfusión sanguínea, la exposición al sol y la ocupación habitual. Los cambios de color de la piel pueden ser generalizados o localizados; temporales o persistentes; asociados o no a elementos inflamatorios o lesiones. Las alteraciones generalizadas del color de la piel más frecuentes son las siguientes: 1. Palidez La piel se observa más blanca que lo habitual. Cuando es transitoria, traduce la existencia de vasoconstricción y disminución de la irrigación sanguínea, lo que se observa en condiciones fisiológicas (frío y emoción) y patológicas (fiebre, hipotensión y dolor intenso). Los cambios de coloración de la piel, originados en variaciones de la circulación sanguínea a nivel capilar, son más evidentes en las zonas en las que la epidermis es más fina y vascularizada como son labios, nariz, lóbulos de las orejas, pómulos, extremos distales de los dedos y lechos ungueales. La palidez mantenida y no constitucional (piel clara) obliga a sospechar la existencia de anemia, en la que existe, además, palidez de mucosas. 2.

Rubicundez La piel se observa enrojecida, lo que puede ser transitorio, por vasodilatación, como ocurre frente al calor, la vergüenza y los bochornos; o permanente, por aumento de la vascularización superficial, lo que se ve en fogoneros, alcohólicos y poliglobúlicos. 3.

Ictericia La piel se observa amarillenta y a veces verdosa, producto del depósito de bilirrubina que está aumentada en la circulación sanguínea. Característicamente hay compromiso de mucosas y, precozmente, de escleras. Es un importante signo de enfermedad que siempre debe motivar un estudio etiológico (hepatitis aguda viral, colédocolitiasis, colangitis, cirrosis hepática, tumores de páncreas o vías biliares). En el pasado tuvo cierta aceptación clasificar las ictericias según su intensidad en rubínicas (tenues, derivadas de hemólisis); flavínicas (moderada intensidad, más frecuente en las hepatitis); verdínicas (tono amarillo verdoso intenso, asociado a obstrucciones benignas de la vía biliar); y melánicas (tono verdoso oscuro, que se observa en las obstrucciones biliares malignas). Más útil es explorar la coexistencia de orina teñida con bilirrubina (coluria) lo que permite separar las ictericias pre-hepáticas debidas a hemólisis (bilirrubina no conjugada), que son acolúricas, de las hepáticas y post-hepáticas, que son colúricas (bilirrubina conjugada). 4.

Cianosis La piel se observa azulosa o morada, debido a que existe un aumento de la hemoglobina reducida, vale decir no oxigenada, en la sangre capilar (más de 4,5 a 5,0 mg/dL). La concentración normal de hemoglobina total es de 12 a 14 gr/dL, siendo la reducida alrededor de 2,2 gr/dL, por lo que se requiere un importante déficit de oxigenación para que se presente cianosis la que es, por tanto, un signo tardío y poco sensible. Se distinguen dos formas de cianosis, según su mecanismo de origen: las centrales, en las que hay un defecto cardiovascular (cortocircuito derecha-izquierda) o respiratorio que provoca una deficiencia de oxigenación de la sangre; y, las periféricas, por aumento del consumo tisular de oxígeno y/o enlentecimiento circulatorio local. La falta de hemoglobina total (anemia) hace más difícil la aparición de cianosis, aún en condiciones de déficit acentuado de oxígeno. Lo inverso ocurre cuando la hemoglobina está aumentada por sobre lo normal (poliglobulias). Lividez es la asociación de palidez y cianosis e indica mala perfusión tisular, generalmente por shock, insuficiencia cardiaca avanzada o acidosis metabólica severa.

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Tabla: Diferencias entre las formas de cianosis Mecanismos

Presentación clínica

Periférica − La sangre es expulsada del ventrículo izquierdo adecuadamente oxigenada, pero se acumula hemoglobina reducida a nivel de la piel. − Es debida a enlentecimiento circulatorio a nivel de los capilares cutáneos. − El compromiso es localizado y distal (acrocianosis). − Sin compromiso de las mucosas. − Piel fría. − Disminuye o desaparece al aplicar calor.

Central − La sangre es expulsada del ventrículo izquierdo inadecuadamente oxigenada.

− Es debida a desaturación de la hemoglobina por falla cardio-respiratoria. − El compromiso tiende a ser generalizado. − Con compromiso de las mucosas. − Piel tibia. − No se modifica al aplicar calor.

5.

Melanodermia Corresponde al tinte negruzco de la piel debido a la acumulación anormal en ella de melanina. No debe confundirse con el color moreno constitucional de la piel, ni con el oscurecimiento de la piel propio de la exposición a la irradiación solar. La hiperpigmentación generalizada se observa en la cirrosis hepática avanzada, las colestasias crónicas y los pacientes con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis. La melanodermia generalizada es característica en: − Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal crónica primaria): la piel adquiere un tono grisáceo oscuro que afecta todo el cuerpo, siendo más notorio en las zonas fotoexpuestas y en sitios de cicatrices y roce. Respeta las regiones palmo-plantares, pero compromete las mucosas anal, vaginal y bucal (melanoplaquias). − Hemocromatosis: la piel adquiere una coloración pardo-bronceada, debido al depósito de fierro, en forma de hemosiderina y hemofucsina, producto de un defecto metabólico idiopático o adquirido. Puede haber además compromiso de las mucosas bucal y genital y, a nivel visceral, depósito y daño de hígado, páncreas, suprarrenales y testículos. 6.

Hipopigmentación La piel tiene menos melanina y se ve de color blanco nacarado. Sus formas más frecuentes son: − Albinismo: que es debido a la falta congénita de pigmentación cutánea, la que puede ser parcelar o generalizada. − Vitiligo: que se caracteriza por la aparición de parches de piel en los que ha desaparecido el pigmento normal. Tanto en el albinismo como en el vitiligo, los fanerios también presentan el defecto de pigmentación. − Hipopituitarismo en el que existe un déficit generalizado de pigmento melánico, más notorio en las areolas mamarias, la región perineal y los genitales, asociado a pérdida de los caracteres sexuales secundarios.

II.- Cambios de la textura y el turgor de la piel Al palpar la piel es posible distinguir las características de su superficie que puede ser lisa y suave, o áspera e irregular. Al tomarla entre los dedos y soltarla es posible valorar su turgor o tensión, dependiente de su elasticidad, grosor y contenido hidrosalino. La piel es lisa y suave al nacer, perdiendo estas características lentamente con el paso de los años. La exposición al contacto físico y la radiación solar determinan un deterioro más rápido. En el hipertiroidismo y el hipogonadismo suele observarse piel con aspecto infantil. En el hipotiroidismo, la piel es áspera y seca. 87


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Las alteraciones localizadas de la textura y turgor de la piel son más frecuentes que las generalizadas y se observan, habitualmente, en el contexto de otras lesiones cutáneas. El turgor disminuye con los años por pérdida de la elasticidad de la piel, originando las arrugas. La distensión brusca de la piel provoca ruptura de las fibras elásticas y genera estrías, lo que se ve frecuentemente en el embarazo. El turgor disminuye, además, al reducirse el contenido hidrosalino cutáneo. En estos casos, al tomar la piel entre dos dedos se forma un pliegue que no se borra o que lo hace lentamente, indicador de deshidratación importante (signo del pliegue). El turgor aumenta en la acumulación subcutánea de agua y sales (edema) o presencia de aire (enfisema subcutáneo). 1. Edema cutáneo La piel edematosa se presenta tensa y lustrosa. En el caso de las extremidades, especialmente las inferiores, el perímetro del miembro afectado aumenta en forma progresiva y significativa, por lo menos un centímetro más que la contralateral, a la misma altura. La medición del peso corporal es útil para evaluar la magnitud de un estado edematoso y para seguir su evolución. Cuando el edema es importante, al comprimir la piel con los dedos se observa su impronta, lo que constituye el signo de la fóvea. La mejor manera de evidenciar este signo es comprimir firme pero suavemente la piel contra un plano óseo. 2. Enfisema subcutáneo El enfisema subcutáneo es debido a la penetración de aire en el tejido adiposo subcutáneo. Más frecuentemente se observa en cuello y tórax y, a veces, en cara, los que se aprecian aumentados de volumen, pero sin alteración de color ni signos inflamatorios. Al palpar se sienten crepitaciones. El enfisema subcutáneo es, la mayoría de las veces, secundario a neumotórax asociado a neumomediastino, generalmente espontáneos, por rotura de bulas y, menos frecuentemente, por trauma, como por ejemplo, la rotura instrumental o por cuerpo extraño del esófago (síndrome de Boerhave). Ocasionalmente, se puede observar también enfisema subcutáneo cuando existe una infección que evoluciona con gangrena.

III.- Cambios de temperatura y humedad de la piel Normalmente la temperatura y la humedad de la piel están relacionadas con la regulación de la temperatura corporal. Sus variaciones se asocian a la actividad física; la temperatura y la humedad ambientales; la presencia de fiebre y el estado de la perfusión sanguínea cutánea. Tabla: Variaciones de la temperatura y humedad de la piel − Actividad física Piel caliente y − Bochornos húmeda − Fiebre en fase de descenso − Tirotoxicosis Piel caliente y seca − Fiebre en fase de ascenso (asociada a calofríos) Piel fría y seca − Hipoperfusión sanguínea (shock, insuficiencia cardiaca) − Hipotiroidismo Piel fría y húmeda − Shock circulatorio

Examen de la piel en las enfermedades dermatológicas Se recomienda evaluar la piel en su totalidad y con luz natural. Puede ser útil disponer de una lupa. Hay que poner atención en la distribución de las lesiones, dado que existen patrones topográficos sugerentes de afecciones particulares, como por ejemplo, las lesiones por fotosensibilidad que son propias de las superficies que habitualmente están expuestas a la luz solar. 88


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La palpación es útil en la búsqueda de alteraciones del relieve y de signos inflamatorios. Muy ocasionalmente, puede encontrarse enfisema subcutáneo, que se palpa como crepitaciones finas, traduciendo la presencia de infiltración de aire. En caso de lesiones extensas y graves (quemaduras) debe estimarse la superficie corporal afectada, la que habitualmente se expresa como un porcentaje del total. Piel normal La textura y el color de la piel dependen de varios factores, entre los que destacan: la pigmentación, el sexo, la edad, la raza, la exposición al sol y la ocupación habitual. La pigmentación de la piel depende, a su vez, de la presencia de melanina en los melanocitos de la epidermis, la que obedece a determinantes raciales y genéticos y es influenciada por la exposición a los rayos ultravioletas de la luz solar. Variaciones fisiológicas según el ciclo vital − Lactantes y niños: piel suave, escaso pelo corporal y secreción sebácea, perspiración prácticamente inodora. El recién nacido está cubierto de una pilosidad fina denominada lanugo. − Adolescentes: aparición de sudoración y secreción sebácea, olor corporal, pelo corporal de distribución sexual. La piel es de aspecto oleoso y con propensión al acné. − Embarazada: hay mayor sudoración y secreción sebácea, eritemas, engrosamiento de la piel y depósito de grasa subcutánea, distensión por estiramiento y aparición de estrías por ruptura de fibras elásticas. Hiperpigmentación en la cara (cloasma o máscara del embarazo"), pezones, areolas, axilas y vulva. Aparición y aumento de telangectasias y angiomas. − Tercera edad: poca actividad glandular y sequedad de la piel, la que se torna apergaminada (fina y aplanada). La pérdida de elasticidad hace aparecer arrugas. La pérdida del tejido subcutáneo resalta los relieves osteoarticulares. Hay pérdida del pelo del cuero cabelludo y del cuerpo. Aparece pelo facial en las mujeres. Las uñas son de crecimiento lento y se hacen gruesas, duras, frágiles, amarillentas, con surcos y estrías.

Lesiones cutáneas El alfabeto de las enfermedades de la piel son las lesiones elementales, las que se dividen arbitrariamente en primarias y secundarias. Las lesiones primarias son aquellas que aparecen sobre piel sana, mientras que las secundarias lo hacen sobre piel dañada, con lesiones primarias que evolucionan y se transforman. La interpretación diagnóstica de las lesiones de la piel se basa no solamente en su descripción, sino que también en su distribución topográfica, en su configuración y en su forma de evolución. La distribución topográfica puede ser difusa y generalizada o segmentaria y localizada (tronco y extremidades, cara y cuero cabelludo), o en razón de un mecanismo de riesgo común (zonas de contacto, cuando se trata de un agente determinado; zonas fotoexpuestas, cuando se trata de la luz solar). La configuración hace mención a la forma en que las lesiones se distribuyen unas en relación a otras. La forma de evolución puede ser progresiva, regresiva o estable; centrífuga o centrípeta; evanescentes, cuando aparecen y desaparecen rápidamente o persistentes. Clasificación y características de las lesiones primarias 1.- Modificaciones localizadas del color − Mácula: es un área circunscrita de piel, no solevantada, sin modificación del relieve, de color alterado. 2.- Lesiones sólidas − Roncha: es una elevación circunscrita, de color rojo-blanquecina, generalmente pruriginosa. Característicamente es de evolución efímera, rápidamente evanescente. − Pápula: es un pequeño solevantamiento localizado de la piel, de consistencia sólida y con un diámetro menor de 5 mm. El comedón es una pápula de contenido córneo, de color normal si está cerrado y negruzco si está abierto. 89


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Nódulo: es un aumento de volumen localizado, palpable, sólido y de diámetro de 5 a 20 mm. El papiloma es un subtipo que se caracteriza por ser pedunculado y, a veces, sésil. − Tumor: es un aumento de volumen localizado y no inflamatorio de diámetro mayor a 20 mm. − Placa: es un área de piel solevantada y aplanada, de extensión variable. − Vegetación: es la excrescencia cutánea de forma y tamaño variable. Cuando se asocia a hiperqueratosis se denomina verrucosidad. − Queratosis: es un engrosamiento muy superficial, circunscrito firme y duro de la piel, a expensas de la capa córnea (“callosidad”). 3.- Lesiones de contenido líquido − Vesícula: es un aumento de volumen localizado, palpable y de contenido líquido (seroso o hemorrágico). Equivale a una pápula, diferenciándose por su contenido. Las flictenas son vesículas muy pequeñas. − Ampolla o bula: corresponde a una "vesícula" de más de 5 mm de diámetro. − Pústula: es la vesícula o la bula de contenido purulento. 4.- Soluciones de continuidad del tegumento − Erosión: es la ruptura superficial de la piel que compromete solamente a la epidermis. Característicamente, su curación es con reconstitución completa sin cicatriz. La excoriación es la erosión debida al grataje. − Fisura: es una erosión lineal de la piel. Es propia de los pliegues. − Úlcera: es una pérdida de continuidad de la piel, más profunda que la erosión, puesto que compromete la dermis. La curación posterior es con formación de cicatriz. − Surco: es una depresión superficial lineal o curva. Características de las lesiones secundarias 1.- Escama: lámina córneasque se desprende de la superficie cutánea y que constituye la exageración de un fenómeno fisiológico. 2.- Costra: es el producto de la desecación de sangre, pus y/o suero. 3.- Cicatriz: corresponden a neoformación de tejido fibroso después de un proceso destructivo de cierta profundidad. 4.- Escara: tejido necrótico que tiende a ser eliminado. 5.- Liquen: engrosamiento epidérmico caracterizado por la acentuación del cuadriculado cutáneo y el cambio de coloración. 6.- Atrofia: adelgazamiento de la epidermis y/o la dermis. La Estría: forma de atrofia cutánea, de distribución lineal. 7.- Esclerosis: engrosamiento de la dermis y la hipodermis, que hace a la piel más firme y menos plegable.

Máculas Las máculas pueden ser vasculares o pigmentarias: Máculas vasculares Se deben a alteraciones del flujo sanguíneo. El eritema traduce vasodilatación activa, mientras que la cianosis periférica o eritema pasivo se debe a ectasia venosa. Desaparecen con la vítreo-presión (comprimir con un vidrio, lo que permite ver las variaciones de color de la piel), para reaparecer al dejar de hacer presión. El eritema varía del rosado pálido al rojo franco, pudiendo ser fugaz o persistente y, frecuentemente se acompañan de hipertermia local. Sus principales causas son: calor, alergias, infecciones con signos inflamatorios (celulitis, erisipela), agentes químicos. El eritema puede ser difuso y cuando ocupa áreas extensas se denomina exantema. El exantema morbiliforme es aquel en que se presentan elementos eritematosos pequeños separados por intervalos de piel sana (sarampión, rubéola). En cambio, en el exantema escarlatiniforme toda la piel está afectada, sin zonas libres de lesión. El enantema es la localización mucosa del eritema. El eritema pasivo suele ser rojo-azulado y asociado a hipotermia local. Puede deberse a aplicación de frío, compresión u obstrucción del drenaje venoso segmentario (hipoestasis en el síndrome post-flebítico) 90


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Las máculas por malformación vascular corresponden a modificaciones de la coloración de la piel de tipo permanente y en áreas extensas o circunscritas, debido a una vasodilatación congénita o adquirida. Se caracterizan por vasos sanguíneos anormalmente visibles: angiomas y telangectasias (lineales o aracniformes), puntos rubíes, manchas vinosas, nevus estelares. Se modifican con la vítreo-presión. Los angiomas seniles son pápulas de color rojo violáceo, generalmente múltiples, distribuidas en la región superior del tronco. Máculas pigmentarias o discromías Se caracterizan por ser persistentes y no modificarse con la vítreo-presión: − Léntigo: mancha marrón de zonas fotoexpuestas crónicamente − Pelagra: la piel es de color parduzco en las zonas expuestas a la luz, especialmente cara, cuello y manos: collar de Venus. − Porfiria: similar a lo observado en la pelagra y debida a un desorden del metabolismo de las porfirinas. − Cloasma: manchas de color pardo claro que aparecen en las mejillas y frente de las mujeres embarazadas, coincidentes con una hiperpigmentación de tinte más oscuro en la zona perineal y genital, línea blanca abdominal, aréolas y pezones. Pueden persistir meses después del parto. − Pigmentación reticular por calor: la aplicación repetida de bolsas de agua caliente provoca una pigmentación parda grisácea en forma de red que compromete especialmente el abdomen y las extremidades inferiores (bolsas de goma y braceros). − Vitiligo: ausencia de pigmento melánico (acromía) de caracter adquirido Las manchas purpúricas son máculas originadas por en hemorragias capilares de la piel. Son transitorias y cambian de color al sufrir la degradación bioquímica local. La hemoglobina se transforma en pigmentos similares a los biliares, adquiriendo colores amarillentos y verdosos. De acuerdo a su tamaño y forma se distinguen: − Petequias: puntiformes ("picaduras de pulga") − Víbices: lineales o estriadas − Equimosis: placas

Nevos o lunares

Tabla: Máculas más frecuentes Son máculas pigmentarias, a veces algo solevantadas, de color café claro a oscuro; de distribución mucocutánea;, aparecen en la niñez y son evolutivas con los años.

Efélides o pecas

Máculas pequeñas de color café claro que se localizan predominantemente en la cara y aumentan con la exposición a la luz solar. Aparecen en la niñez y se presentan de preferencia en rubios y pelirrojos.

Manchas "café con leche" ("hepáticas")

Máculas pigmentadas de color café claro, que miden de 2 a 20 cm; presentes desde el nacimiento o poco después; generalmente no patológicas, aunque, a veces, relacionadas a enfermedades genéticas (neurofibromatosis y síndrome de Albright).

Cloasma

Mácula pigmentaria de color café claro o oscuro, fundamentalmente facial. Aparece en relación al embarazo, al uso de anticonceptivos hormonales y al carcinoma de ovario (en este caso, se le denomina melasma)

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Tabla : Afecciones cutáneas pigmentarias más frecuentes y sus características clínicas Melanodermia

Hiperpigmentación cutánea generalizada

Melanoma maligno

Lesión localizada, altamente maligna y que puede ser plana, nodular o pedunculada, de bordes definidos o irregulares y de color café o negro. Puede crecer rápidamente, ulcerarse, oscurecerse bruscamente, sangrar o rodearse de un halo inflamatorio. Da metástasis a distancia. Máculas pigmentarias, a veces algo solevantadas, de color café claro a oscuro. Circulares o policíclicas.

Léntigos

Propia de la insuficiencia suprarrenal crónica primaria, la cirrosis hepática avanzada y la insuficiencia renal crónica en hemodiáilisis. Se puede presentar desde la pubertad y afectar cualquier zona del cuerpo.

Aparecen en la niñez, aumentando en el adulto. Distribución cutáneomucosa. A veces es manifestación de un Síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestino delgado).

FANERIOS: PELO Y UÑAS Pelo Al momento del nacimiento, el individuo ya tiene el número máximo de folículos pilosos que tendrá en su vida, alrededor de cinco millones, los que se desarrollarán y perderán con el paso de los años. Si bien, inicialmente, tanto mujeres como hombres tienen el mismo número de folículos pilosos, su disminución natural con el tiempo es mucho más precoz y acentuada en los hombres, cuyas cabelleras se despejan en las regiones frontoparietales. Cada folículo cumple un ciclo repetitivo en el que se suceden interrumpidamente tres etapas: crecimiento, involución y reposo. Este ciclo es más lento en el hombre, a mayor edad y con la calvicie. El crecimiento del pelo depende de múltiples factores que incluyen género, edad, raza, herencia y diversos estímulos hormonales (andrógenos, estrógenos, hormonas tiroideas, glucocorticoides, prolactina y hormona del crecimiento). El tamaño del pelo es variable, según las distintas zonas corporales, lo que está dado por la duración de la etapa de crecimiento, la que es máxima a nivel del cuero cabelludo. Existen tres tipos de pelo: Pelo terminal: largo, pigmentado y grueso, por estar provisto de médula. Pelo intermedio o vello: corto, no pigmentado y de grosor variable. Lanugo: fino y carente de médula; transitorio, propio del feto y del recién nacido. Los folículos pilosebáceos poseen receptores androgénicos de expresividad variable según región anatómica, lo que determina diferentes respuestas: − Insensibles: cuero cabelludo occipital y temporal, cejas y pestañas. − Sensibles a bajas concentraciones de andrógenos: axilas y pubis. − Sensibles a altas concentraciones de andrógenos: cara, fosas nasales, conductos auditivos externos y pecho. − − −

Antes de la pubertad, solo hay pelo terminal en el cuero cabelludo y las cejas. Una vez ocurrida, los andrógenos, especialmente la testosterona y su metabolito activo la dihidrotestosterona, estimulan la conversión de vello a pelo terminal en axilas y pubis, tanto en hombres como en mujeres. En los hombres, los altos niveles de andrógenos, estimulan especialmente el crecimiento de pelo en la cara y el pecho. 92


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El pelo en el adulto es característico cuero cabelludo, las cejas y las regiones axilares y púbica, mientras que en el resto del cuerpo sólo tiene vellos. En la pubertad, aparece el pelo secundario o sexual, cuya distribución masculina incluye fosas nasales, pabellones auriculares, barba, labio superior, dedos de pies y manos, línea intermamaria, abdomen (vello pubiano romboidal en el hombre y triangular en la mujer) y muslos. El color, la forma y la textura del pelo son determinados principalmente por factores raciales y constitucionales, mientras que, su distribución y cantidad dependen del género y la edad.

Alteraciones del color, la forma y la textura del pelo El pelo pierde sus caracteres normales en condiciones dermatológicas y sistémicas. En las primeras, el compromiso es localizado y asociado a lesiones propias de la piel. En el caso de las alteraciones sistémicas, es más difuso y se asocia a manifestaciones clínicas generales. Esto último ocurre en: desnutrición, hipovitaminosis, síndrome de malabsorción, alcoholismo, insuficiencia hepática, síndrome urémico, hipotiroidismo e hipertiroidismo. En el hipotiroidismo y el hipopituitarismo hay una fragilidad aumentada del cabello que se hace quebradizo.

Alteraciones de la cantidad y distribución del pelo A.- Hipertricosis e hirsutismo El aumento en cantidad y grosor del pelo se denomina hipertricosis, en tanto que, el aumento en la mujer de pelo en regiones andrógeno-dependientes (distribución masculina) se denomina hirsutismo y orienta a plantear un efecto excesivo de las hormonas androgénicas. Cuando el hirsutismo coexiste con morfología androide (voz masculina, calvicie interparietal, hipertrofia del clítoris) se habla de virilismo. El problema principal que plantea el exceso de pelo es, sin duda, estético, asociado a sentimientos negativos, tanto de orden personal como social. Sin embargo, no debe olvidarse que en ciertas condiciones traduce la existencia de otros trastornos o enfermedades que requieren estudio y tratamiento. La hipertricosis es el exceso de crecimiento de pelo en cualquier parte del cuerpo, en cantidad y grosor mayores a lo esperable. Puede ser congénita o adquirida, localizada o generalizada. Además de constituir un problema estético, la hipertricosis acompaña, en ocasiones, estados patológicos como alteraciones metabólicas, endocrinas, inmunológicas, cuadros neurológicos e incluso neoplasias malignas ocultas (Tabla). Tabla: Causas principales de hipertricosis adquirida Generalizadas − Hipertricosis lanuginosa adquirida: síndrome paraneoplásico. − Hipertricosis prepuberal. Localizadas − Sintomáticas: dermatomiositis, mixedema preibial hipertiroideo, Porfiria cutánea tarda, anorexia nerviosa, desnutrición. − Medicamentos: sustancias androgénicas (testosterona, esteroides anabolizantes, ACTH y tibolona) y no androgénicos (acetazolamida, ciclosporina A, corticoides, diazóxido, minoxidil, fenitoína, penicilamiona, benoxaprofeno, bimatoprost y latanoprost). − Melanosis de Becker. − Trauma repetido: fricción, presión o irritación. − Inflamación crónica. 93


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Entre las hipertricosis generalizadas, las formas congénitas son muy infrecuentes y originaron en el pasado la exposición de los afectados como curiosidades en ferias y circos. La hipertricosis lanuginosa generalizada adquirida, si bien muy poco frecuente, tiene la importancia de coexistir con neoplasias malignas (síndrome paraneoplásico), especialmente de pulmón y colon. La hipertricosis prepuberal aparece en la infancia de niños y niñas normales, es benigna y no se asocia a problemas endocrinológicos. Las hipertricosis localizadas congénitas, algo más frecuentes que las generalizadas, tienen diversas ubicaciones (codo, pabellón auricular, punta de la nariz, etc.), siendo importante el nevo congénito piloso, por su potencial conversión en melanoma maligno y la “cola de fauno”, (mechón de pelo a nivel sacro) sugerente de disrafismo espinal. El nevo o melanosis de Becker es un área de piel hiperpigmentada y pilosa que aparece predominantemente en región escapular, hombros y brazos de hombres. Corresponde a un hamartoma cutáneo, generalmente de aparición esporádica y adquirida, relacionada a la pubertad. Se le ha asociado a diversas malformaciones y desarrollo de melanoma maligno. Entre las hipertricosis adquiridas por trauma repetido se incluyen las observadas en la espalda de los cargadores de sacos, tras la aplicación de férulas de yeso en miembros fracturados, la secundaria a celulitis, erisipela, síndrome postflebítico, trombosis venosa profunda, eritema nodoso, etc.

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Enfrentamiento del paciente que consulta por hipertricosis Se deben considerar diversos factores útiles para determinar su etiología y significado: Diferenciar hipertricosis localizada de generalizada. Considerar la existencia de hirsutismo Edad de inicio del crecimiento excesivo del pelo, lo que orienta a la diferenciación entre hipertricosis congénita y adquirida. Entre las hipertricosis localizadas congénitas destacan el disrafismo espinal, por su asociación a otras patologías (escoliosis, hipoplasia mamaria), y el nevo congénito piloso, por su asociación a melanoma. En el caso de las adquiridas, el nevus de Becker, debido a su mayor frecuencia. Anamnesis Antecedentes mórbidos personales y familiares de hipertricosis Exposición del área corporal afectada a trauma repetido o inflamación crónica. Ingesta de medicamentos capaces de inducir hipertricosis, entre los que destacan por su frecuencia: antihipertensivos (diazóxido, minoxidil); inmunosupresores (ciclosporina A); diuréticos (acetazolamida); antiepilépticos (fenitoína); antiinflamatorios (glucocorticoides); antagonistas de metales pesados (penicilamina); fotosensibilizantes y antisépticos (hexaclorobenzeno).

El hirsutismo es el aumento, en la mujer, de pelos terminales en áreas andrógeno-dependientes. Para una adecuada diferenciación de hipertricosis, se debe realizar una evaluación semicuantitativa de los pelos terminales de bigote y mentón; pecho y abdomen; zonas interescapular y lumbosacra; brazos y muslos. Como indicadores de hirsutismo es especialmente importante la presencia de pelo terminal en la línea media de labio, mentón y pecho. La presencia de hirsutismo es indicadora de una alteración hormonal con resultado de hiperandrogenismo. No existe una correlación directa entre el nivel de andrógenos en plasma (androgenemia) y el efecto clínico de ellos (androgenismo), dado que la actividad periférica de las hormonas depende de factores locales como son el número de receptores específicos y el nivel de actividad de la enzima 5 alfa reductasa que convierte la testosterona en un metabolito más activo, la dihidrotestosterona. En la virilización (hirsutismo, voz ronca, calvicie interparietal, hipertrofia del clítoris) existen hiperandrogenismo e hiperandrogenemia secundarias a la producción tumoral de hormonas. Los tumores virilizantes se ubican, generalmente, en ovario o glándula suprarrenal. El laboratorio es muy importante para la orientación diagnóstica en estos casos: − Niveles de testosterona muy elevados, mayores de 200 ng/dL, orienta a tumor ovárico. 94


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Niveles de dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) mayores de 800 u/dL sugieren tumor suprarrenal. Causas de hirsutismo Las causas más frecuentes de hirsutismo son el síndrome de ovario poliquístico y el aumento de la actividad de la 5 alfa reductasa (hirsutismo periférico). Las pacientes con síndrome de ovario poliquístico son, habitualmente, obesas con una distribución de grasa de tipo androide. La existencia de acantosis nigricans refleja un estado de resistencia a la insulina con hiperinsulinemia. Asocian hirsutismo, acné leve pero persistente, seborrea y alopecía interparietal (androgénica). Del punto de vista ginecológico, presentan oligomenorrea, oligoanovulación y, en casos extremos, esterilidad. Ecográficamente, los ovarios son grandes y con quistes periféricos (“ovario multifolicular ecográfico”)

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Tabla: Causas de hirsutismo Síndrome de ovario poliquístico Hirsutismo periférico Hiperplasia suprarrenal congénita Tumores virilizantes (ováricos y suprarrenales) Hipertecosis ovárica Hiperandrogenismo asociado a otros síndromes: hipercortisolismo, acromegalia, prolactinoma. Medicamentos: Testosterona, Danazol, ACTH, esteroides anabolizantes, glucocorticoides, Tibolona.

B.- Alopecía e hipotricosis La pérdida patológica del pelo se denomina alopecía, la que puede ser difusa o localizada. Cualquier enfermedad de la piel puede destruir, eventualmente, los folículos pilosos, generando alopecía cicatricial irreversible. La alopecía de piel sana más frecuente es la calvicie, que se presenta fundamentalmente en el hombre por razones genéticas y es influenciada por efecto hormonal androgénico. Se caracteriza por ser simétrica y de preferencia frontoparietal y occipital. La caída total del pelo se ve en ciertas enfermedades infecciosas (fiebre tifoídea), en los tratamientos con drogas antineoplásicas (quimioterapia anticancerosa) o radiaciones ionizantes (radioterapia). Los anticoagulantes (heparina, cumarínicos) provocan ocasionalmente caída del cabello. Se denomina hipotricosis a la disminución del manto piloso corporal que se observa en el hipotiroidismo, el hipopituitarismo, el hipogonadismo masculino, la cirrosis hepática en el hombre y por los efectos de quimioterapia y/o radiación. La alopecía areata es una caída repentina, rápida y "en parches" del pelo, generalmente de la cabellera. Suele ser reversible y prolongarse por 1 a 3 meses. En niños "nerviosos" es posible observar alopecía localizada por tracción o arrancamiento. La alopecía localizada o en placas puede observarse en el lupus eritematoso sistémico, así como, ocasionalmente, en la sífilis secundaria y en la lepra. En la tinea capitis (tiña del cuero cabelludo) existe una seudoalopecía debida a que los pelos se fracturan a poco de su emergencia, quedando escondidos baja una placa escamosa. La calvicie seborreica se observa en hombres adultos y compromete la parte superior del cráneo, respetando las zonas occipital y temporales. En la mujer, se observa en el síndrome adrenogenital. La línea de implantación del cabello, a nivel fronto-temporal, retrocede normalmente en el varón con el paso de los años, especialmente hacia los parietales, lo que no ocurre en el hipogonadismo. Por el contrario, el retroceso excesivo de la línea temporal en las mujeres, sumado a hirsutismo, es sugerente de síndrome adrenogenital. Las cejas pueden presentar un aumento de pilosidad en la acromegalia y el síndrome adrenogenital. Lo contrario (cejas ralas), se observa en el hipotiroidismo y en la leucemia linfática crónica. 95


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Uñas La observación del lecho ungueal permite apreciar fácilmente la palidez y la cianosis. La compresión transitoria de la uña y la observación de la recuperación del flujo sanguíneo, permite apreciar la capacidad de llene capilar, que se endentece en condiciones de vasoconstricción, el shock y la insuficiencia cardiaca. Ocasionalmente, en la endocarditis infecciosa, pueden observarse las llamadas hemorragias "en astilla", debidas a embolías digitales distales. El desprendimiento ungueal fácil se denomina onicolisis y se presenta como una separación de la lámina distal de su lecho. Puede producirse por trauma repetido y humedad (lavanderas), así como en ciertas patologías (hipertiroidismo) y en algunas carencias nutricionales. La aparoniquia es la disminución de la consistencia de las uñas y es de origen carencial (avitaminosis, déficit de fierro, desnutrición proteica) o endocrino (hipotiroidismo, hipoparatiroidismo). La paroniquia o engrosamiento de las uñas y la onicogrifosis, que es su incurvación con aspecto de "garra", son alteraciones que se observan en los pies de personas de edad avanzada con déficit circulatorio. La coiloniquia es una deformación ungueal caracterizada por la aparición de una concavidad superior de las uñas en forma de cucharilla. Se la observa en la sideropenia y en la pelagra. La leuconiquia es una coloración blanquecina de la uña producto de la penetración de aire en la sustancia ungueal. La leuconiquia puntiforme y lineal se debe a microtraumas o déficits vitamínicos múltiples, mientras que la de aspecto en bandas (uñas de Terry) y la total, se describen en la cirrosis hepática. Las lesiones de la periferia ungueal constituyen la perionixis, de origen generalmente infeccioso, especialmente por hongos. Cuando son crónicas pueden ser de origen metabólico (diabetes mellitus) o circulatorio (fenómeno de Raynaud, insuficiencia arterial crónica), por interferencia con la vitalidad tisular o con disminución de la resistencia a las infecciones.

Hipocratismo digital Las uñas hipocráticas se caracterizan por una alteración de su forma y consistencia asociada, a veces, a compromiso de los dedos y de las manos. Habitualmente, es bilateral y rara vez, afecta los ortejos. El valor diagnóstico de las uñas hipocráticas reside en que, la mayoría de las veces, traduce patología orgánica crónica y, especialmente, respiratoria. Sin embargo, es diagnósticamente inespecífica. Si bien, puede ser de origen congénito y constitucional, siempre debe motivar un estudio etiológico. Las uñas hipocráticas se caracterizan por un aumento de su consistencia y la acentuación de su curvatura longitudinal normal, la que se hace más convexa. Esta, asociada a la incurvación transversal normal, da a la uña un característico aspecto de vidrio de reloj (como los antiguos relojes de bolsillo). La acentuación de la curvatura longitudinal de la uña lleva a una pérdida del ángulo normal obstuso existente entre el lecho ungueal y la piel. Esta alteración es fácil de detectar por el método de Schamroth, que consiste en la aposición de las superficies dorsales de las falanges distales de dedos homónimos, siendo normal, la observación de una ventana en forma de rombo entre ellos. En presencia de hipocratismo, aún inicial, esta ventana desaparece. El hipocratismo simple, con uñas en vidrio de reloj, aproximadamente en un 75% de los casos se observa en enfermedades pulmonares (cáncer, fibrosis, supuración) y, en un 15%, en cardiopatías congénitas cianóticas. 96


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En casos aislados y probablemente por razones congénitas o mecanismo inmunológico, se ve en enfermedades como la endocarditis infecciosa de evolución sub-aguda, la cirrosis biliar, la hepatitis inmune, los mesoteliomas pleurales, las enfermedades inflamatorias intestinales, el linfoma de Hodgkin, el hipertiroidismo, la periarteritis nodosa y la acalasia esofágica. Cuando es congénito puede presentarse aislado o asociado a poliposis intestinal (Peutz-Jaegher) y siringomielia. El hipocratismo puede asociarse a ensanchamiento de la falange distal, lo que se denomina acropaquia o dedo en palillo de tambor y que se debe al crecimiento focal del tejido conectivo de las falanges distales. Se ve en algunas de las condiciones que producen el hipocratismo simple y regresa con su desaparición. Menos frecuente es la observación de alteraciones carpo-metacarpianas (mano cuadrada) y de la muñeca (“en empuñadura de sable”), hechos que se denominan en su conjunto osteopatía hipertrófica y que se observan, fundamentalmente, en el cáncer pulmonar, el mesotelioma pleural, las bronquiectasias y la cirrosis hepática. Tabla: Causas de hipocratismo digital 1.- Pleuropulmonares − Cáncer pulmonar − Metástasis a pulmón − Bronquiectasias − Fibrosis quística − Absceso pulmonar − Fibrosis pulmonar − Empiema pleural − Fístula arteriovenosa 2.- Cardiovasculares − Cardiopatías congénitas cianóticas − Endocarditis infecciosa subaguda − Infección de prótesis vasculares 3.- Otras causas ocasionales − Linfoma de Hodgkin − Hipertiroidismo − Cirrosis hepática − Enfermedades inflamatorias intestinales − Cáncer de colon − Cáncer de esófago − Osteomielitis crónica − Congénitos y/o idiomáticos Orientación diagnóstica a partir del hipocratismo − La presencia de hipocratismo debe orientar a la búsqueda de una enfermedad orgánica, preferentemente respiratoria o cardíaca. − Las cardiopatías congénitas cianóticas se presentan en niños y se diagnostican , generalmente en forma precoz por otros hallazgos clínicos. − El paciente fumador que desarrolla hipocratismo digital es sospechoso de tener cáncer pulmonar. − En presencia de elementos sugerentes de enfermedad pulmonar difusa (historia de tos seca, disnea de esfuerzos y crepitaciones bibasales de evolución prolongada), se debe plantear la existencia de fibrosis pulmonar. − La presencia de una disnea de esfuerzo progresiva, infecciones respiratorias recurrentes o de broncorrea, asociada a hipocratismo, hace pensar en el diagnóstico de bronquiectasias. 97


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− El hipocratismo nunca se debe a la existencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica ni de asma bronquial.


APUNTES PARA

SEMIOLOGÍA MÉDICA Parte 3: Cabeza y cuello


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CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES Generalidades La cefalea es el dolor de cabeza, excluyendo la cara desde las cejas hacia abajo. Generalmente, se debe a alteraciones o lesiones de sus estructuras sensibles. Al dolor de la cara, es decir, de las cejas hacia abajo, se le denomina algia facial. La cefalea es el dolor más frecuente del ser humano, siendo la mayoría de las veces una molestia ocasional y transitoria, que no implica enfermedad grave, pero que, ocasionalmente, sí lo es, por lo que justifica siempre una anamnesis y un examen físico completos cuando es persistente, intensa y/o recurrente. Las cefaleas afectan, como mínimo, al 90% de las personas alguna vez en la vida, siendo intensas y recurrentes en alrededor del 25% de ellas. Un porcentaje variable de la población, algo menos de la mitad, las refiere prácticamente a diario por largos períodos. Es motivo frecuente de consulta médica en atención primaria y en urgencia. Las estructuras anatómicas de la cabeza capaces de generar dolor son: − Extracraneanas: piel, músculos, aponeurosis y arterias. − Intracraneanas: senos venosos, arterias de la base del cerebro, porciones de duramadre y de píamadre y los nervios craneanos V, IX, X y cervicales C1, C2, C3. El parénquima encefálico no tiene sensibilidad dolorosa.

Causas de cefalea Las causas de cefalea son numerosas (alrededor de trescientas), sin embargo, sus mecanismos son relativamente pocos.

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Los principales mecanismos de cefalea son: Distensión, tracción o dilatación de las arterias. Tracción o desplazamiento de las grandes venas o de sus envolturas de duramadre. Compresión, tracción o inflamación de nervios craneanos o espinales. Espasmos, inflamación o trauma de los músculos craneanos o cervicales. Irritación o inflamación meníngea. Elevación de la presión intracraneana. Alteración de las proyecciones cerebrales serotoninérgicas.

Muchas veces, es difícil identificar el gatillante exacto de una cefalea en particular y su naturaleza es multifactorial; sin embargo, hay evidencias de que su vía final común son las fibras trigeminales provenientes de los vasos sanguíneos, la pía o la duramadre. La cefalea se presenta como un síntoma (cefalea secundaria) o constituye una enfermedad en sí misma (cefalea primaria). La cefalea como síntoma, es parte de un cuadro clínico definido, como por ejemplo, el dolor de cabeza de las enfermedades febriles, de las lesiones intracraneanas o de ciertos cuadros sistémicos. Como enfermedad, la cefalea es la principal manifestación del cuadro clínico, con una etiopatogenia más o menos definida y con exclusión de enfermedades primarias infecciosas, inflamatorias y neoplásicas. Las cefaleas, según su evolución, son agudas o crónicas. Estas últimas se presentan en forma de episodios recurrentes, de características similares y repetidas, de acuerdo a un modelo conocido (patrón diagnóstico). 99


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Tabla: Cuadro comparativo cefaleas primarias y secundarias Cefalea primaria Crónica Autolimitada, pero recurrente Intensidad variable, pero similar entre crisis Duración standard de minutos, horas, días Asocia síntomas inespecíficos, pero característicos − Examen neurológico normal − − − − −

Cefalea secundaria Generalmente aguda Frecuentemente autolimitada Intensidad variable Duración variable de minutos, horas, días Asocia síntomas específicos sugerentes de un diagnóstico etiológico − Examen neurológico puede estar alterado si la etiología afecta al sistema nervioso − − − − −

Cefaleas agudas La gran mayoría de las cefaleas agudas son secundarias, generalmente, de cuadros infecciosos comunes, probablemente en relación a fiebre, percibida o no por el enfermo. Un porcentaje reducido se debe a enfermedades intracraneanas graves, destacándose la hemorragia subaracnoídea por el riesgo vital que implica. Excepcionalmente, la causa es un tumor cerebral. La minoría de las veces es la expresión de un primer episodio de una cefalea primaria, como ocurre en la primera de jaqueca coincidente con la menarquia. En la anamnesis debe indagarse la existencia de cefalea previa y sus características. Muchas veces ocurre que una cefalea aparentemente aguda es la repetición de episodios previos similares y de larga data, que el mismo paciente es capaz de reconocer como "habituales". Son las cefaleas "primarias" o crónicas. La importancia del adecuado diagnóstico etiológico de las cefaleas agudas es la existencia de causas graves, eventualmente mortales, que si bien son infrecuentes, se presentan clínicamente en forma similar a las de causas banales. La presencia de ciertos hechos clínicos permite aproximarse mejor al paciente con cefalea aguda, cuidando de no dejar sin diagnóstico una enfermedad grave. En el enfrentamiento clínico del paciente con cefalea aguda destacan los siguientes hechos: Historia clínica centrada en las características de la cefalea, poniendo cuidado en discriminar la existencia de una cefalea crónica o de un episodio nuevo (diferente de los anteriores). − Los cambios del patrón habitual de una cefalea deben motivar siempre la búsqueda de un nuevo diagnóstico etiológico. − La anamnesis y el examen físico general detectan las causas más frecuentes de cefalea aguda, como son los cuadros infecciosos febriles (gripe, amigdalitis, sinusitis, pielonefritis aguda, neumonia). − La cefalea súbita, con máxima intensidad desde el comienzo, o brusca, en segundos a minutos, tiene más posibilidades de ser debida a una hemorragia subaracnoídea, en la cual los pacientes refieren una sensación de golpe intenso en la cabeza (thunderclap), nunca antes sentido ("la peor cefalea de toda la vida"). − El riesgo de enfermedad grave es mayor en los pacientes de más edad (especialmente sobre los 55 años) y en los que tienen ciertos factores de riesgo, como son hipertensión arterial, tabaco, alcohol, cáncer, enfermedad cardiovascular e historia familiar de aneurismas cerebrales congénitos. − La cefalea aguda que aparece en relación al ejercicio tiene más posibilidades de corresponder a hemorragia o disección vascular. − La existencia de una alteración del examen neurológico obliga a buscar dirigidamente una lesión intracraneana. De ahí que, la realización completa y minuciosa del examen neurológico es fundamental en el diagnóstico etiológico de todo paciente con cefalea. − La ausencia de signos neurológicos no descarta la existencia de una condición intracraneana grave. 100


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− Ante la sospecha clínica de lesión intracraneana y, en particular, de hemorragia subaracnoidea, es fundamental la realización de una tomografía axial computarizada de cerebro. Si la sospecha de hemorragia subaracnoídea está clínicamente fundamentada y se ha descartado hipertensión endocraneana, se recomienda la realización de una punción lumbar complementaria, que aumenta el rendimiento diagnóstico. − Una resonancia nuclear magnética de cerebro es superior a la tomografía axial computarizada en el diagnóstico de isquemia precoz, trombosis de seno venoso, lesión de fosa posterior y disección de vaso cérvico-craneano. Tabla: Causas graves de cefalea aguda Vasculares − Hemorragia subaracnoídea − Encefalopatía hipertensiva − Accidentes vasculares hemorrágicos − Disecciones arteriales cérvico-craneanos − Hematomas intracraneanos − Trombosis de senos venosos − Arteritis de la arteria temporal Infecciosas − Meningitis − Encefalitis − Abscesos cerebrales − Infecciones parameníngeas Tumorales − Tumores primarios − Metástasis − Pseudotumor cerebral Otras − Glaucoma agudo − Intoxicación por monóxido de carbono

Cefaleas agudas secundarias Las cefaleas secundarias son denominadas, impropiamente, “sintomáticas” y corresponden a los dolores de cabeza que forman parte del cuadro clínico de una enfermedad definida, como ocurre generalmente en la fiebre de cualquier origen, especialmente la debida a infección. Hay que tener presente que las infecciones que afectan la caja craneana y los senos paranasales pueden dar cefalea como manifestación de localización, además de por fiebre. La cefalea es también sintomática de alzas bruscas y severas de la presión arterial. Sin embargo, la mayoría de las veces, la cefalea del hipertenso no tiene que ver con la presión arterial. La cefalea, como otras formas de dolor intenso, puede ser una causa de alza de presión arterial. Cefalea de origen sinusal (algia facial) La inflamación de la mucosa sinusal genera un dolor sordo, fijo y constante, que se agrava con la tos, al inclinarse hacia delante y al levantarse en la mañana. Suele también haber dolor a la presión firme y a la percusión del hueso que recubre el seno afectado. En la sinusitis aguda, que es la inflamación de origen infeccioso de la mucosa de los senos paranasales, el dolor es intenso. La sinusitis más frecuente es maxilar, sin embargo, el dolor puede ser percibido en la región frontal o cualquier otro segmento cráneo-facial (dolor referido). Hay, además, evidencias de congestión y obstrucción nasal, con rinorrea y descarga posterior de secreciones. En la sinusitis crónica el dolor disminuye de intensidad. 101


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Cefalea sintomática de enfermedad intracraneana Las afecciones intracraneanas inflamatorias y tumorales son poco frecuentes, pero generalmente graves. La cefalea es su expresión en la medida que afectan las estructuras intracraneanas sensibles, o generan un aumento de la presión intracraneana (síndrome de hipertensión endocraneana). Se debe sospechar siempre la existencia de este tipo de enfermedades cuando la cefalea se asocia a: − Alteraciones neurológicas focales (de las fuerzas musculares o de la sensibilidad segmentaria). − Signos de irritación meníngea. − Alteraciones de conciencia cuanti o cualitativas. − Convulsiones. − Alteraciones del examen físico neurológico, incluyendo el fondo de ojo. La pre-existencia de cefalea, especialmente si es crónica, hace posible que el paciente con una afección intracraneana atribuya el dolor de cabeza a su trastorno previo. En estos casos, es útil prestar atención a los cambios de sus características, con respecto a la condición crónica previa (observación de la evolución clínica de la cefalea).

Cefaleas crónicas Las causas de cefalea crónica son numerosas, en su mayoría de presentación intermitente y de evolución benigna. En ellas, más del 95% son vasculares, psicógenas o tensionales.

1.- Cefalea tensional − − − − − − − − −

Su aparición coincide, generalmente, con periodos de estrés psíquico. Es de ubicación frontal y occipital, en forma de “gorro" o "cintillo". Su evolución es intermitente, de presentación continua, la intensidad es constante y la duración prolongada. A veces disminuye moviendo o sacudiendo la cabeza. No impide el sueño, sin embargo, el paciente presenta dolor al despertar. La intensidad del dolor aumenta en el transcurso del día. Se la atribuye con contractura muscular craneana sostenida. Para algunos, la cefalea tensional y la psicógena son una misma entidad clínica, aunque, en estricto rigor, entre ellas existen algunas diferencias (ver dolor psicógeno). El examen físico no muestra alteraciones, salvo, ocasionalmente, las derivadas del estrés o de la reacción autonómica frente al dolor (palidez, hipertensión leve, taquicardia).

2.- Jaqueca o migraña (cefalea vascular idiopática) − − − − − − − − −

Es crónica con crisis periódicas que se repiten cada cierto número de semanas, meses o, incluso, años. Tendencia familiar clara. Se inicia en la pubertad y tiende a desaparecer en la tercera edad. Disminuye durante el embarazo. En el 50 a 60 % de los casos es hemicránea, es decir, referida a la mitad de la cabeza, derecha o izquierda. Comienzo brusco e intensidad creciente en minutos a horas. Habitualmente pulsátil, pero puede ser continua. Se presenta a cualquier hora del día, pero es más frecuente por la mañana. A veces aparece durante el sueño Dura minutos a horas, excepcionalmente sobrepasa las 48 hrs., aunque las crisis se pueden repetir varios días seguidos. La crisis es invalidante, el paciente no tolera ruidos ni luz y, con frecuencia, termina con náuseas, vómitos y sueño. 102


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Existen dos formas principales de cefalea vascular: La migraña clásica presenta "aura", que es un conjunto de síntomas que preceden, en minutos u horas, a la cefalea y son individualmente característicos. La forma más frecuente de aura es la visual, consistente en visión borrosa o de centelleos y escotomas. Menos frecuentes son otras formas, tales como alteraciones sensitivas o motoras; confusión, afasia, vértigo. La migraña común es la forma más frecuente de jaqueca y se caracteriza por la ausencia de aura. En las migrañas los pacientes describen situaciones personales que desencadenan las crisis: Ayuno Ingesta de alcohol, queso, café, chocolate, etc. Menstruación Cambio brusco de actividad física Toma de medicamentos vasodilatadores (isosorbide, nitroglicerina, trinitrina) Cambio bruscos de temperatura ambiente Cambio brusco de presión arterial

Algias faciales Las algias faciales son frecuentes y, generalmente, benignas, siendo causadas por distensión, compresión, infiltración o inflamación de las estructuras sensibles de la cabeza, o bien, de sus troncos nerviosos. Entre las algias faciales se incluyen: − Dolor ocular: poco frecuente, pero indicador de condiciones graves. Es propio de procesos de córnea, úvea y glaucoma agudo. Sus causas más frecuentes son la queratitis (inflamación corneal), la uveítis, el glaucoma agudo, el trauma ocular, la neuritis óptica y la escleritis. − Odontalgias: frecuentes, lo que correlaciona con la alta prevalencia de caries en la población general. Se produce por pulpitis o periodontitis. − Otalgias: frecuentes y de numerosas etiologías, pueden ser verdaderas, originadas en el oído, o bien, reflejas, de origen extra-ótico. La mayoría de las veces se deben a condiciones extraóticas, principalmente infecciones que comprometen faringe. Cuando son de origen ótico, indican, generalmente, la existencia de lesiones del conducto auditivo externo o alguna forma de otitis. − Algias rinosinusales: frecuentes, presentándose muchas veces como cefalea. Se deben generalmente a procesos agudos de las mucosas nasal o sinusal. − Algias orofaríngeas: frecuentes y debidas a procesos inflamatorios de origen infeccioso agudo de faringe y amígdala. − Disfunción de la articulación témporo-mandibular − Neuralgias Neuralgia del trigémino Las neuralgias se distinguen por su carácter lancinante, su distribución en el territorio del nervio comprometido y por tener, generalmente, una zona de gatillo bien definida. Es una de las formas descritas de dolor más intenso. Se caracterizan por los "paroxismos de dolor”, frecuentes y fugaces y como "golpes de corriente", que se repiten varias veces al día, en un paciente ansioso por miedo a su reaparición. El compromiso del nervio trigémino es una de las causas más frecuentes de neuralgia. Afecta, generalmente, la rama maxilar de un lado, por lo que el dolor se percibe en el labio superior, las encías, el pómulo, el maxilar y la narina ipsilaterales. La compresión localizada de los puntos de emergencia de las ramas faciales del trigémino (supraorbitario, infraorbitario y mentoniano) gatillan el dolor. Una odontalgia (pulpitis, periodontitis) puede asemejar una neuralgia del trigémino, diferenciándose con el examen físico.

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Neuralgia glosofaríngea Similarmente a la neuralgia del trigémino se presenta como un dolor de aparición brusca y corta duración, muy intenso y lacerante. El dolor es percibido en la pared lateral del orofárinx y se irradia al oído. Característicamente es desencadenado por el bostezo, la deglución y la masticación, así como por la compresión de las zonas de gatillo ubicadas en la región amigdalina y en la base de lengua.

SEMIOLOGÍA DEL OJO Y LA VISIÓN Anamnesis en las enfermedades oftalmológicas En la anamnesis remota existen ciertos elementos orientadores de riesgo de afecciones oftalmológicas, los que deben tenerse presentes. Hay que considerar también que la mayoría de los trastornos oftalmológicos derivan de vicios de refracción y se manifiestan por de la agudeza visual. Antecedentes de riesgo de enfermedad ocular − Cirugía o trauma ocular previos − Enfermedades generales con repercusión oftalmológica: tales como diabetes mellitus, hipertensión arterial, artritis reumatoide, hipertiroidismo. − Enfermedades alérgicas: rinitis, asma, dermatitis. − Uso de ciertos medicamentos sistémicos y tópicos. − Antecedentes familiares de glaucoma, desprendimiento de retina, estrabismo, daltonismo (discromatopsia).

Manifestaciones visuales − −

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Astenopia: es la pesadez o cansancio visual, a veces relatado como dolor ocular leve. Es debida, generalmente, a vicios de refracción o a insuficiencia de la convergencia. Fotopsias: es la visión de destellos luminosos, a pesar de que los ojos estén cerrados. Se presentan en la hipertensión arterial, la jaqueca y la pre-eclampsia. Cuando son intensas, repetidas o mantenidas, pueden ser indicadoras de desprendimiento de retina o del vítreo. Escotomas: corresponden a la visión de puntos negros, líneas, espirales o sombras, que cambian de posición al mover los ojos. La mayoría de las veces no tiene importancia como indicador de patología y sólo traducen alteraciones de la homogeneidad vítrea. La asociación de mala visión o el antecedente de cirugía reciente en un paciente con entopsia, de menos de un mes de evolución, debe hacer sospechar lesión vítrea o de retina. Fotofobia: es la intolerancia a la luz de intensidad normal. Es una molestia inespecífica, debida generalmente a afecciones del polo anterior del ojo. La mayoría de las veces es causada por lesiones corneales y menos frecuentemente, a uveítis. Diplopia: es la visión doble de los objetos. Puede ser mono o biocular. Los casos binoculares se presentan sólo con ambos ojos abiertos, y desaparecen si se ocluye un ojo. Se deben a estrabismos de inicio reciente, como los producidos por parálisis de los músculos extraoculares y por mecanismos restrictivos tales como la oftalmopatía asociada al hipertiroidismo o a la fractura del piso de la órbita). La diplopia monocular se mantiene incluso si se ocluye el ojo no afectado y se debe a cataratas o a lentes de contacto mal adaptados. Mala visión: puede deberse a anormalidades en cualquier nivel del sistema visual, desde el ojo hasta la corteza cerebral visual. Cuando es de inicio brusco debe sospecharse hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y trombosis venosa o arterial de retina. En cambio, cuando es de inicio insidioso deben considerarse los vicios de refracción, el glaucoma, la catarata y la retinopatía diabética. Entre los vicios de refracción, la mala visión de lejos, con buena visión de cerca, es característica de la miopía. Los niños con miopía pueden ser reconocidos porque "se arrugan" para mirar a la distancia. La mala visión de cerca, con buena visión de lejos, corresponde a la hipermetropía. Cuando esta última se da en un paciente mayor de 40 años, es característica de la presbicia, la que se manifiesta generalmente por dificultad para leer. Transitoriamente puede producirse con el uso de colirios ciclopléjicos, que producen midriasis. Visión borrosa: generalmente corresponde a vicios de refracción (miopía, hipermetropía, astigmatismo), catarata (opacidad del cristalino), glaucoma (aumento de la presión intraocular) o 104


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lesión corneal. Menos frecuentemente, puede ser producto de enfermedad de la retina o de la vía óptica. En los casos en que la visión borrosa es intermitente, se debe pensar en diabetes mellitus descompensada o en enfermedad cérebro-vascular (accidentes isquémicos transitorios). Discromatopsia: es la visión alterada de los colores. Pérdida de la visión: cuando es parcial se denomina ambliopía, cuando dificulta el quehacer cotidiano, se habla de ceguera. Cuando es completa, y de origen neurológico, se designa amaurosis. Cualquiera de estos trastornos obliga a una completa evaluación oftalmológica y neurológica Pérdida de la visión central: se debe a catarata o a desprendimiento de retina y se traduce por dificultad para la lectura y el reconocimiento de rostros. Pérdida de visión periférica: es provocada por el glaucoma crónico y el paciente se queja de dificultad para caminar.

Manifestaciones oculares − Dolor ocular: suele acompaña la astenopia o visión cansada, provocada por los esfuerzos visuales, especialmente en los vicios de refracción. Son especialmente dolorosos los procesos que afectan la córnea, la úvea y el glaucoma agudo. Sus causas más frecuentes son la queratitis (inflamación corneal), la uveítis, el glaucoma agudo, el trauma ocular, la neuritis óptica y la escleritis. La irritación ocular se manifiesta preferentemente como una sensación de arenilla y se presenta en el síndrome de Sjögren y en la bléfaro-conjuntivitis, o como prurito, lo que es característico de las afecciones alérgicas. − Dolor peri y/o para-ocular: puede ser referido, como ocurre en la jaqueca, la cefalea tensional, la otitis y la sinusitis; u originado en una estructura cercana al globo ocular, como el orzuelo, la celulitis orbitaria, los tumores y los traumas orbitarios. − Ardor y prurito ocular: descritos como "arenilla en los ojos". Suelen ocurrir en afecciones de los párpados y del polo anterior del ojo, ya sea por irritación, inflamación, o sequedad. − Epífora: corresponde al aumento del lagrimeo. Es inespecífica. Puede deberse a un aumento del flujo lagrimal (como reflejo frente a la tos, los vómitos, o los bostezos); ser psicógena (ante la pena o la risa); ser debida a dificultad en el drenaje, por anomalía de la vía lacrimal; o por un aumento de la secreción conjuntival, como ocurre en la conjuntivitis, la queratitis (inflamación de la córnea), o en la uveítis, así como en presencia de un cuerpo extraño. − Xeroftalmia: es la falta de secreción lagrimal. En estos casos el paciente se queja de prurito y sensación de cuerpo extraño ocular. La mucosa conjuntival se observa opaca y seca. − Cefalea de origen visual: Contrariamente a la creencia habitual, la cefalea de origen visual es poco frecuente. Cuando se presenta es sólo leve a moderada; de localización preferentemente frontal o periocular; tiende a aparecer en las tardes o al anochecer, en relación con períodos de esfuerzo visual. Afecta principalmente pacientes con vicios de refracción no corregidos o sólo corregidos parcialmente, como ocurre en la hipermetropia, la presbicia y el astigmatismo hipermetrópico. Este tipo de cefalea se acompaña de sensación de cansancio ocular, enrojecimiento conjuntival y epifora. Las características de la cefalea sugerente de origen ocular son: ser preferentemente periorbitaria y/o frontal; aumentar de intensidad con el esfuerzo visual (leer, coser, tejer); ceder con el sueño (salvo en el glaucoma y la uveítis); asociarse trastornos visuales exclusivos, salvo el aura visual de la jaqueca; y asociar signos de enfermedad ocular.

Tabla: Causas de mala visión según naturaleza y ubicación del trastorno − − − −

Vicios de refracción: miopía, hipermetropía, astigmatismo, presbicia. Opacidad de los medios oculares: córnea, cristalino, humor acuoso, humor vítreo. Disfunción de la retina: retinopatía diabética; retinopatía hipertensiva; desprendimiento de retina; trombosis de la vena central de la retina. Alteraciones de la vía óptica: neuritis óptica. 105


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Lesiones cerebrales: accidente vascular encefálico; tumor hipofisiario; traumatismo encéfalocraneano.

Examen ocular Conjuntivas La conjuntiva palpebral se observa traccionando hacia abajo el párpado inferior y normalmente se aprecia rosada y húmeda. En caso de anemia se ve pálida y en la xeroftalmia, estáseca. La conjuntiva palpebral no inflamada es un excelente sitio para pesquisar la palidez secundaria a anemia, dado que, a este nivel, a diferencia de la piel, no existe la posibilidad de palidez por vasoconstricción. Inversamente, en la poliglobulia, la conjuntiva palpebral se observa rojo-vinosa. En la conjuntivitis se ve enrojecida, con aumento de la vasculatura (hiperemia) y puede haber secreción serosa o purulenta. A ello se asocia ardor y purito y, al afectar también la conjuntiva general se observa el llamado ojo rojo de tipo periférico. La presencia de secreciones purulentas abundantes hace que los bordes palpebrales se adhieran e impidan la apertura ocular al despertar y durante el día se genera descarga ocular. La hemorragia subconjuntival compromete la conjuntiva bulbar dándole un color rojo intenso y no extendiéndose más allá del limbo corneal. Pueden ser traumáticas, por tos o vómitos intensos, especialmente en pacientes usuarios de aspirina o de anticoagulantes. Las alzas de presión arterial sólo ocasionalmente generan hemorragias subconjuntivales. Estas lesiones no requieren tratamiento y tienden a desaparecer espontáneamente en días a semanas. El pterigion es un engrosamiento y crecimiento de la conjuntiva bulbar, habitualmente en el lado medial del ojo, que puede invadir la córnea desde el limbo corneal. Es frecuente en personas que trabajan expuestas a luz solar (ondas ultravioletas). Se debe diferenciar de la pinguécula que es una especie de carnosidad amarillenta, que aparece en el lado nasal o temporal de la conjuntiva bulbar. La epiescleritis es la inflamación, generalmente autoinmune, de la capa de tejido que se ubica entre la conjuntiva bulbar y la esclera. La dacrocistitis es la inflamación del saco lagrimal, que se observa como un aumento de volumen doloroso entre el párpado inferior y la nariz, asociado a epífora. La sequedad de la conjuntiva hace que ésta se observe opaca, lo que es propio del Síndrome de Sjogren (xeroftalmia). El aumento del lagrimeo se denomina epífora y es una manifestación inespecífica de lesión conjuntival (irritación, inflamación, alergia, cuerpo extraño) o de obstrucción de la vía lacrimal. La conjuntiva bulbar, a su vez, es un buen lugar para pesquisar ictericia, con luz natural, aún antes de que se haga claramente evidente en la piel. El edema de la conjuntiva bulbar hace que ésta se vea gruesa e incluso que se pliegue sobre si misma. Se le denomina quemosis y puede observarse en el síndrome nefrótico, la triquinosis, el lupus eritematoso y la retención de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia). Posición de los glóbulos oculares La posición de los globos oculares en relación con el reborde orbitario puede evaluarse mediante la inspección de frente y de perfil, o mirando al paciente desde arriba, estando éste sentado y con los ojos abiertos. Cuando el globo ocular está anormalmente proyectado hacia delante se habla de exoftalmia o proptosis, la que se caracteriza porque los párpados dejan visible una parte de la esclera por encima y por debajo del iris. El fenómeno contrario se denomina endoftalmia. La retraccion y la ptosis palpebral pueden confundirse con exoftalmo y enoftalmo respectivamente, por lo que se debe tener cuidado de evaluar siempre la posición del globo ocular en relación al reborde orbitario. Las causas de endoftalmo más frecuentes son la deshidratación severa, el adelgazamiento, la caquexia, la senilidad y el síndrome de Claude-Bernard-Horner

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Tabla: Causas de exoftalmo y enoftalmo Exoftalmo A.- Unilateral − Inflamatorias: Panoftalmitis, Celulitis retro-orbitaria, Sinusitis peri-orbitaria − No inflamatorias: Aneurismas arteriovenosos (fístula carótida-seno cavernoso); Hematoma retro o periorbitario; Hidatidosis o cisticercosis orbitaria; Tumores retro-orbitario; Mieloma múltiple con compromiso de huesos craneales B.- Bilateral Enfermedad de Basedow-Graves (Bocio difuso hipertiroideo) Enoftalmo − Deshidratación severa − Adelgazamiento y caquexia − Senilidad − Síndrome de Claude-Bernard-Horner

Movimientos oculares Los movimientos oculares se estudian en los planos horizontal, vertical y oblicuos. Para ello se le pide al paciente seguir con la mirada un dedo u objeto desplazado por el examinador, mientras el paciente mantiene la cabeza fija mirando al frente. Las alteraciones más importantes de la motilidad ocular son el estrabismo, el nistagmus y las alteraciones de la convergencia. El estrabismo es la desviación axial de un ojo con respecto del otro. La falta de paralelismo entre los ejes de la mirada puede ser convergente, si los ejes tienden a unirse, o divergente, en caso contrario. El estrabismo puede ser funcional o secundario a parálisis de la musculatura ocular extrínseca. En este último caso, el paciente se queja de diplopia. La parálisis muscular puede deberse a miastenia grave o a lesión de los nervios craneanos encargados de la movilidad de los globos oculares. Tabla: Estrabismo por parálisis de nervios óculomotores Nervios paralizados Déficit motores provocados Óculomotor A medial, arriba y abajo Abductor A lateral Troclear A lateral y abajo El nistagmus es un movimiento involuntario, rítmico, brusco y rápido de los ojos, en sentido horizontal, vertical, o rotatorio. Puede producirse espontáneamente en el paciente cuando dirige la mirada hacia delante, o bien, cuando se explora el seguimiento con la mirada. Existe el nistagmus congénito, que es mucho menos frecuente que el adquirido. Este último, puede ser de origen vestibular o cerebeloso, siendo el más frecuente en el plano horizontal, el primero de ellos, el que se exacerba al dirigir la mirada al lado contrario de la lesión, en cuyo caso el paciente acusa vértigo. Las alteraciones de la convergencia son infrecuentes, observándose característicamente en el hipertiroidismo (signo de Moebius) y en el parkinsonismo post-encefalítico.

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Tabla: Signos oculares de hipertiroidismo Exoftalmia (o Proptosis). Aumento de la apertura palpebral y retracción del párpado superior (Signo de Dalrymple) Signo de Von Graefe: al hacer que el paciente mire hacia abajo se pone en evidencia una asincronía entre el globo ocular y el párpado, haciéndose visible un arco de esclera sobre el iris, que no es suficientemente cubierto por el párpado. (Signo de Moebius). Imposibilidad de lograr una convergencia ocular adecuada Falta de parpadeo (Signo de Stellwag)

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Apuntes para Semiología − − − −

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Oclusión palpebral incompleta al cerrar los ojos Temblor del párpado superior al cerrar los ojos Edema del párpado superior. Pigmentación periorbitaria.

Córnea En condiciones normales la córnea es transparente. En la tercera edad, puede aparecer un anillo opaco a su alrededor, que se denomina arco senil y que no tiene significado patológico. Coincide generalmente, aunque no siempre, con hipercolesterolemia. La inflamación corneal se denomina queratitis, y se caracteriza por la pérdida de la transparencia y del carácter liso y brillante de la superficie corneal. La queratitis puede ser por infección (viral o sifilítica), o por xeroftalmia (queratitis sicca). La xeroftalmia, por déficit de secreción lagrimal, hace que la córnea tenga aspecto de vidrio esmerilado y la conjuntiva esté seca y deslustrada. Con poca frecuencia, pero con alto valor diagnóstico por su especificidad, es la existencia de un círculo color verde-amarillento o dorado, en el limbo corneano, causado por el depósito de cobre en la membrana de Descemet. A veces, es difícil de observar a simple vista, requiriéndose examinar con una lámpara de hendidura. A este anillo se le denomina de Kayser-Fleischer y es patognomónico de la enfermedad de Wilson, entidad poco frecuente, derivada del depósito de cobre en hígado, ojos y sistema nervioso central. En el glaucoma aumenta la presión intraocular por un defecto en la reabsorción del humor acuoso y se pierde la transparencia corneal. Hifema es la presencia de sangre en la cámara anterior del ojo, mientras que el hipopion, es la existencia de pus en ella. Característicamente, el pus puede decantar y dar el aspecto de un nivel airelíquido. Pupilas Las pupilas normales son regulares, centrales y de igual tamaño., aunque una diferencia de tamaño de hasta medio milímetro se considera normal. Son más pequeñas en las edades extremas de la vida y en las personas de iris oscuro. La asimetría en el tamaño de las pupilas se denomina anisocoria, la que es patológica y secundaria a un daño, ya sea ocular (por trauma) o de la inervación neurovegetativa de la pupila. Si la forma de una pupila no es redonda y está alterada, se denomina discoria. La midriasis es la dilatación pupilar que alcanza un diámetro de 5 a 6 milímetros y puede producirse en estados de exaltación emocional; en casos en que la agudeza visual está disminuida; en el glaucoma; en el paciente en coma (con excepción de los casos de encefalopatía urémica); en la lesión compresiva del tercer nervio craneano; en la fase ascendente del síndrome febril y, por efecto de medicamentos tales como atropina, adrenalina o drogas (cocaína). La miosis es la contracción pupilar que alcanza un diámetro menor de 2a 3 milímetros y se presenta en lesiones de la inervación simpática (cerebroespinales o de ganglios cervicales), en las meningitis y en la insuficiencia renal. En el síndrome de Claude-Bernard-Horner, existe lesión del simpático cervical, generalmente por cáncer pulmonar o aneurisma aórtico. Se caracteriza por miosis unilateral, del lado afectado, asociado a enoftalmia y disminución de la apertura palpebral (semiptosis). La pupila de Argyll-Robertson es una forma poco frecuente de miosis, generalmente irregular, que no responde a la estimulación lumínica pero sí a la acomodación, siendo característica de la neurosífilis. Reflejos pupilares − Reflejo fotomotor directo: se examinan las pupilas con una luz potente (linterna clínica), en condiciones de semioscuridad (para evitar la miosis por la luz ambiental) y haciendo mirar al paciente a la distancia (para evitar la miosis por cercanía). Al iluminar el ojo, la pupila reduce su diámetro (miosis ante la luz). − Reflejo fotomotor consensual: la estimulación con luz de un ojo produciría miosis similar en ambos ojos, lo que demuestra la integridad de las vías del reflejo pupilar.

Ojo rojo 108


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El ojo rojo es producto del aumento del flujo sanguíneo a la conjuntiva, con dilatación de los pequeños vasos y algún grado de extravasación de sangre. Si bien, la mayoría de las veces es por conjuntivitis aguda de evolución benigna, ocasionalmente es manifestación de condiciones más graves, por daño de córnea o de estructuras profundas del ojo.

NARIZ Y EL OLFATO Introducción Las fosas nasales; los senos paranasales (maxilares, frontales, etmoidales y esfenoidales) y el rinofarinx constituyen una unidad anatómica y funcional. Las fosas nasales son dos cavidades ubicadas en el centro del macizo facial superior y bajo la parte media de la porción anterior de la base del cráneo. Están separadas entre ellas por el tabique nasal y defendidas, por delante, por la pirámide nasal. En la pared lateral de las fosas nasales se localizan los cornetes que protegen los meatos, en los cuales desembocan los senos paranasales y el conducto lagrimal. La mucosa nasal tiene funciones respiratorias y olfativas. Desde el punto de vista respiratorio, la mucosa de las fosas nasales calienta, humidifica, filtra y purifica el aire inspirado a través de la nariz. Estas funciones se pierden en los "respiradores bucales". En condiciones de normalidad, la mucosa nasal tiene una abundante vascularización que le confiere las características de un tejido cavernoso con capacidad eréctil, que es capaz de modificar el lumen y la permeabilidad nasal. Existe un verdadero ciclo o alternancia de permeabilidad proceso que cambia cada 4 a 5 horas, lo que no es percibido por el individuo normal. En el apitelio de la mucosa nasal existen células productoras de mucus y células ciliadas. A las primeras se adhieren partículas contenidas en el aire atmosférico inspirado, las que son luego fagocitadas por un sistema submucoso situado inmediatamente por debajo de la membrana basal. Las células ciliadas. Por su parte, movilizan el mucus gracias a la movilidad de sus cilios. Una mucosa similar a la de las fosas nasales tapiza los senos paranasales que son cavidades neumáticas conectadas con las fosas nasales. Desde el punto de vista de sus manifestaciones clínicas el compromiso de las fosas nasales se expresa por los siguientes sindromes: − Epistaxis − Rinorrea − Obstrucción nasal − Dolores cráneo-faciales − Trastornos de la olfacción

A.-

Epistaxis

Es la hemorragia proveniente de las fosas nasales, la que, en la mayoría de los casos, es de causa local, especialmente de la zona anterior, donde la mucosa nasal se caracteriza por poseer una rica irrigación sanguínea (red vascular de Kiesselbach). La epistaxis es frecuente, siendo, la mayoría de las veces, autolimitada, de baja cuantía y sin repercusión hemodinámica. Por ello, solamente en la minoría de los casos obliga a consultar médico. Sin embargo, la hemorragia nasal es importante por ser potencialmente grave, incluso con riesgo de muerte por shock hipovolémico o aspiración a vía aérea; o ser signo de alguna enfermedad grave médica o quirúrgica. Las causas de epistaxis son diversas y se clasifican en locales y sistémicas. En términos generales, la epistaxis es anterior o posterior, según si se origina por delante o por detrás de la línea oblicua que va desde el borde inferior de los huesos propios de la nariz hasta la espina nasal: − La epistaxis anterior es la más frecuente y la más fácil de identificar, siendo su cuantía de leve a moderada. − La epistaxis posterior se produce en la región posterior de la fosa nasal y su origen es más difícil de precisar. Generalmente, es de mayor magnitud, provocando sangramientos profusos a través de narina, orofaringe y boca. Es más frecuente en pacientes mayores y con enfermedades subyacentes. 109


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El 90% de las epistaxis provienen de la zona de Kiesselbach, ubicada anteriormente y caracterizada porque a ese nivel la mucosa nasal es muy delgada y está directamente unida al cartílago subyacente, siendo por eso poco elástica. Está sometida, además, a sobrecargas mecánicas (grataje) y funcionales (contacto del aire).

Tabla: Causas de epistaxis Locales 1. Microtrauma del área de Kiesselbach 2. Traumatismos faciales 3. Intervenciones quirúrgicas 4. Perforación septal por trauma, enfermedad granulomatosa o uso de cocaína. 5. Cuerpo extraño. 6. Desviación septal 7. Rinitis crónica atrófica 8. Rinitis crónica alérgica 9. Tumores de fosa nasal 10. Tumores de cavidad perinasal. 11. Tumores de rinofaringe 12. Fenómenos o factores ambientales: inhalación química, aire acondicionado, permanencia en altura, etc.

Sistémicas Infecciones virales: resfrío común, sarampión, gripe. Infecciones bacterianas: rinitis aguda bacteriana, fiebre tifoídea. Enfermedades vasculares: arterioesclerosis, hipertension arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis mitral. Enfermedades hemátológicas: púrpuras, leucemias, coagulopatías Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Tratamiento anticoagulante Embarazo Feocromocitoma) Telangectasia hemorrágica hereditaria (Sindrome de Osler-Weber-Rendu):

Enfrentamiento diagnóstico del paciente con epistaxis El diagnóstico diferencial debe plantearse con todos los sangramientos que pueden exteriorizarse a través de las fosas nasales. Estas son: Hemoptisis Hematemesis Hemorragias faríngeas, especialmente debidas a tumores. Accidentes vasculares encefálicos abiertos al seno esfenoidal o a la tuba timpánica. La epistaxis originada en las zonas posteriores de las fosas nasales simula con facilidad una hematemesis o una hemoptisis, ya que la sangre se elimina por la boca, tras deglutirla o aspirarla a la vía aérea. No es rara la asociación de enfermedad infecciosa (resfrío, gripe) y epistaxis, la que, en estos casos, es sólo un "epifenómeno" de un cuadro agudo. Al enfrentar un paciente con epistaxis debe considerarse que esta es sólo un signo y no una enfermedad en sí misma. Deben buscarse sus repercusiones sobre el estado hemodinámico, así como su posible compromiso respiratorio. Simultáneamente, debe pesquisarse su etiología. Así, por ejemplo, la existencia de hemorragias mucocutáneas múltiples debe inducir a sospechar la existencia de una enfermedad sistémica causante de un defecto en los mecanismos de hemostasia (enfermedades hemorragíparas). La asociación de epistaxis a gingivorragias, metrorragia, petequias y equimosis es propia de los síndromes purpúricos con defectos cuanti o cualitativos de las plaquetas. Frecuentemente, la presión arterial está transitoriamente elevada en forma secundaria al estrés que la hemorragia significa para el paciente. Las principales causas de epistaxis de origen local son los traumatismos nasales externos; las erosiones de la mucosa nasal; las sinusitis y los tumores sinusales. Por eso, el examen endonasal cuidadoso y completo es fundamental.

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B.- Rinorrea El flujo de mucosidades desde las fosas nasales se denomina rinorrea, la que puede ser anterior o posterior. Cuando es anterior, es fácilmente visible y escurre hacia el labio superior, irritando la unión mucocutánea. La descarga posterior se observa en la pared posterior de la faringe y su naturaleza es más difícil de precisar. La secreción nasal, según su calidad, puede ser serosa (como suero); mucosa (filante y transparente como la clara del huevo) o purulenta (amarillenta o verdosa). Puede acompañarse de sangre y ser serohemática o hemopurulenta. La secreción serosa más frecuente es la de la coriza, que es característica de las infecciones virales de la vía aérea superior. En estos casos, la molestia es transitoria y autolimitada. Estas infecciones son muy frecuentes y afectan la mucosa nasal. En ellas es frecuente que exista una sobreinfección bacteriana posterior (bacterias gram positivas). En las infecciones crónicas existe una metaplasia del epitelio respiratorio lo que facilita las infecciones por bacterias gram negativas. La coriza abundante y mantenida por períodos prolongados, de semanas a meses, es propia de las rinitis crónicas, entre las que se describen las alérgicas y las vasomotoras. En el caso de la rinitis alérgica, los síntomas son de presentación recurrente y estacional, en relación a la exposición a alergenos. La descarga purulenta, especialmente si es abundante, es sugerente de sinusitis y se asocia a obstrucción nasal y descarga posterior. La mucormicosis es una infección micótica infrecuente, propia de pacientes inmunosuprimidos y especialmente de diabéticos descompensados. Se caracteriza por presentar costras negras en las cavidades respiratorias. Sigue un curso necrotizante e invasor progresivo, con compromiso neurológico del nervio trigémino y del sistema nervioso central.

Tabla: Comparación clínica entre las formas más frecuentes de rinorrea crónica Presentación Antecedentes familiares Otros fenómenos alérgicos Estornudos Secreciones: frecuencia calidad

Rinitis Alérgica Niños Usuales Comunes Frecuentes Frecuentes Acuosas

Rinitis Vasomotora Adultos Coincidente Raros Raros Raros De tipo mucoso

Trastornos de la olfacción (hiposmia, la anosmia y la cacosmia) − −

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El mal olor nasal se denomina cacosmia, la que es objetiva, si es percibida por cercanos al paciente o subjetiva si sólo la percibe el enfermo. La cacosmia objetiva es causada por procesos que dificultan el drenaje nasal, por fenómenos obstructivos (cuerpos extraños, tumores); por la flora bacteriana bucal, como complicación de un proceso dentario; o por alteración de la función movilizadora ciliar del mucus debido a metaplasia del epitelio, como sucede en la ocena o rinitis crónica atrófica costrosa. La cacosmia subjetiva es una alucinación olfatoria de origen psíquico, o bien, es secundaria a un proceso inflamatorio que produce una estimulación anormal. La pérdida parcial del sentido del olfato se llama hiposmia y cuando es total anosmia. La hiposmia es secundaria a lesiones orgánicas o inflamatorias que limitan el flujos aéreo que alcanza la mucosa olfatoria. La anosmia es la secuela de un proceso inflamatorio nasal o un traumatismo encéfalo 111


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craneano con atrición de los filetes olfatorios debida al desplazamiento de la masa encefálica de la fosa anterior, generalmente por un proceso expansivo. Los trastornos de la gustación acompañan prácticamente siempre los de la olfacción aunque las papilas gestatorias no estén afectadas.

C.- Dolor rinosinusal Es un dolor profundo de intensidad moderada y no pulsátil, que es referido a la nariz, la frente, las mejillas, la arcada dentaria superior, el ángulo medial del ojo, el oído, la región retroorbitaria o el occipucio, según la cavidad paranasal afectada. Se intensifica con las actividades que aumentan la ingurgitación de mucosa, como son la inclinación de la cabeza hacia adelante, la menstruación y la ingesta de alcohol. Es debido especialmente a las sinusitis agudas y, en los casos prolongados, a reagudizaciones de sinusitis crónicas o a procesos tumorales. En ocasiones los dolores centro faciales no son de origen nasosinusal sino que son referidos desde otras estructuras vecinas (dentadura, oído, ojos)

Tabla: Causas de dolor rinosinusal − − − − − − − − −

Rinitis aguda Sinusitis aguda Rinosinusitis crónica con proceso agudo sobreagregado Compresión del tabique nasal (desviación septal) Hiperpresión nasal (acúmulo de secreciones o costras) Barotrauma Tumores y quistes Poliposis nasal Trauma nasal

Examen de la nariz La nariz se examina fundamentalmente a través de la inspección externa. La nariz patológicamente grande se observa en de la acromegalia y se asocia a crecimiento de los senos frontales y maxilares. La rinofima consiste en una hipertrofia global de la nariz, de color rojo y aspecto de frutilla; es propia de la afección dermatológica denominada rosácea y, ocasionalmente se ve en el bebedor crónico. La nariz puede cambiar de color en presencia de cianosis, central o periférica, o bien, verse eritematosa en casos de ingesta crónica de alcohol y en el lupus eritematoso sistémico. La deformación de la nariz suele ser resultado de secuelas de traumatismos, con desviaciones del tabique, o depresión del puente con aspecto de “silla de montar”. Actualmente, , esta última se observa con poca frecuencia en relación a sífilis congénita y a rinitis crónica atrófica. La nariz puede observarse con nodulaciones en la lepra y la leucemia linfática, asociada a a prominencias frontales y superciliares. El aire debe pasar libremente por ambas ventanas nasales; su restricción determina dificultad respiratoria, especialmente en niños pequeños, en los que se acompaña de aleteo nasal. La obstrucción nasal crónica, en niños, obliga a la respiración bucal, que se asocia al desarrollo de una fascie adenoídea. La permeabilidad nasal se explora ocluyendo cada narina por separado y solicitando al paciente respirar profundamente. Las fosas nasales pueden observarse con una linterna empujando suavemente la punta de la nariz hacia arriba lo que permite ver el interior de cada fosa nasal. Esto es más fácil con un espéculo nasal iluminado, tratando de observar el aspecto de la mucosa; la presencia de secreciones; la existencia de pólipos;, la alineación del tabique y el aspecto de la mucosa de la parte anterior de los cornetes medio e inferior. La sinusitis puede asociarse a descarga de secreción mucopurulenta. Los usuarios de cocaína pueden desarrollar úlceras. Los cuadros de rinitis alérgica se acompañan de estornudos; congestión 112


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nasal bilateral; mucosa pálida y enrojecida y descarga acuosa. En caso de traumatismo con fractura de la base del cráneo (lámina cribiforme), puede producirse una rinorrea de líquido claro que corresponde a líquido céfaloraquideo. Una adecuada y completa exploración es fundamental en todo paciente con epistaxis, buscando el punto de origen de la hemorragia. La perforación no traumática del tabique nasal es infrecuente, pero muy sugerente de procesos destructivos como la sífilis, la tuberculosis y el lupus eritematoso sistémico. Frente a la sospecha clínica de sinusitis, por la presencia de rinorrea, obstrucción nasal y cefalea, debe explorarse la sensibilidad de los senos paranasales a través de la palpación y percusión cuidadosa de las zonas de la cara en las que estos se proyectan. El hallazgo de sensibilidad exquisita a nivel paranasal, no explicable por lesión de superficie, es sugerente de sinusitis.

Métodos de estudio nasosinusal −

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Radiografía simple de cavidades perinasales: dos proyecciones clásicas (de Caldwell y Waters). Las lesiones radiológicas observables son el engrosamiento marginal de la mucosa, el velamiento de la cavidad y la presencia de nivel hidroaéreo. Tomografía Computarizada: en proyecciones axial y coronal, es muy útil en patología rinosinusal, especialmente crónica. Pruebas cutáneas para antígenos inhalatorios y de provocación alimentaria: de rutina en el estudio de las inflamaciones crónicas respiratorias. El hecho de que las pruebas sean negativA no descarta la alergia. Recuento de eosinófilos en secreción nasal: útil en el diagnóstico diferencial de las rinitis crónicas.

OÍDO Y AUDICIÓN A.- Otalgia Etimológicamente otalgia significa dolor de oído. En la práctica es lo relatado por el paciente como dolor en el pabellón auricular y el conducto auditivo externo, es decir la zona topográfica a la que corresponden. Puede tener mecanismo epicrítico o protopático. En el primer caso, se habla de otalgia verdadera, aludiendo a que el dolor se origina en una estructura del oído. La otalgia se llama refleja cuando es expresión de daños de estructuras extra-óticas, tales como cavidad oral, faringe, laringe, tiroides, articulación témporo-mandibular. La otalgia verdadera es localizada, suele acompañarse de hipoacusia y al examen físico, el oído afectado muestra alteraciones. En estos casos el dolor es referido La otalgia puede ser intensa y muy molesta, dificultando el examen otológico, el que, no obstante, es indispensable para formular un diagnóstico acertado.

Tabla: Causas de otalgia − − − − − −

Verdaderas Otitis externa Forúnculo o cuerpo del conducto auditivo externo Eczema del conducto Otitis media aguda Tubotimpanitis aguda Cuerpo extraño en el conducto auditivo

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Referidas o reflejas Faringoamigdalitis Laringitis Neuralgias Odontalgia (pulpitis) Artrosis témporo-mandibular Artritis témporo-mandibular

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externo Traumatismos Tumores craneanos

Tabla: Causas de otalgia verdadera u otógena según estructura de origen Pabellón Auricular Pericondritis por traumatismo Hematoma infectado Policondritis atrofiante Conducto Auditivo Externo Otitis externa Membrana Timpánica Perforación aguda (otitis media aguda, barotrauma) Miringitis bulosa Oído Medio Otitis media aguda Barotrauma Otitis media crónica complicada Mastoides y oído interno Fractura del hueso temporal Herpes zóster ótico (Síndrome de Ramsay Hunt) Parálisis facial periférica de Bell (neuritis del nervio facial) Mastoiditis aguda

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La otitis externa bacteriana debida a gérmenes Gram (+) es probablemente la afección más común del oído externo. Su síntoma principal es la otalgia por inflamación del conducto. Cuando éste se obstruye, hay una leve hipoacusia de conducción. Existe, además, una otorrea escasa y de olor fétido en la infrecuente sobreinfección con bacterias gram negativas. A veces, hay adenopatías retro e infra-auriculares. El diagnóstico es fácil con la otoscopía: que muestra pus y detritus en el conducto auditivo externo. Hay otalgia a la compresión del trago y a la tracción del pabellón. El furúnculo del conducto externo es, en la práctica, una otitis externa localizada. La otitis externa micótica (otomicosis) es la infección por hongos, caracterizada por intenso prurito, con otalgia asociada. Al examen, hay un exudado algodonoso blanco, amarillento o verdoso. La otitis externa viral se caracteriza por otalgia, inflamación húmeda de coloración azulada y formación de ampollas en el conducto auditivo externo, las que suelen tener contenido hemorrágico. La miringitis bulosa, es una variante caracterizada por la formación de bulas hemorrágicas sobre la membrana timpánica, con otalgia e hipoacusia de conducción. Cuando el agente etiológico es el virus el herpes zoster, se encuentran vesículas herpéticas en el pabellón auricular, asociadas a una parálisis facial de tipo periférico y, a veces, a hipoacusia sensorioneural y/o sensación vertiginosa, por compromiso concomitante del nervio vestíbulo-coclear (síndrome de Ramsay Hunt). La otitis externa necrotizante o maligna es una infección aguda del conducto auditivo externo que ocurre en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos, de edad avanzada, que se extiende en forma rápida a los tejidos vecinos, provocando su necrosis, con mala respuesta a tratamiento. El eczema agudo o crónico del conducto, se caracteriza por alteraciones superficiales de la pared del conducto, asociadas a prurito intenso y sobreinfecciones a consecuencia del grataje. La otitis media aguda es una afección inflamatoria frecuente en niños que, frecuentemente, se asocia a una infección viral o bacteriana del tracto respiratorio superior. Su síntoma principal es la otalgia, inicialmente muy intensa y de carácter pulsátil. Suele asociarse a hipoacusia, tinnitus y autofonía. La otoscopía permite encontrar alteraciones timpánicas (congestión, perforación, 114


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extravasación del contenido del oído medio). A la otoscopía, el reflejo luminoso pulsátil es un signo prácticamente patognomónico de otitis media aguda. La tubotimpanitis aguda o catarro tubo timpánico es la inflamación aguda de la tuba auditiva y, a veces, del tímpano, producida por un resfrío común, como propagación de la rinofaringitis viral aguda que caracteriza esta afección. A menudo precede a una otitis media aguda. Sus síntomas son sensación de oído tapado, otalgia e hipoacusia leves y autofonía (sensación de escucharse a sí mismo). La otoscopía es prácticamente normal.

B.- Otorrea −

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Consiste en la descarga líquida por el conducto auditivo externo. Cuando ésta es de sangre, se habla de otorragia. Su presencia indica infección ótica (otitis externa u otitis media) o la presencia de un cuerpo extraño o de un tumor. La licuorrea es una otorrea con aspecto de "agua de roca", que indica la ruptura de la barrera hematoencefálica. En caso de traumatismo encéfalo- craneano, permite suponer el diagnóstico de fractura craneana. Entre las causas más frecuentes de otorrea está la otitis media crónica, enfermedad caracterizada por la inflamación persistente y de origen multifactorial de la mucosa del oído medio (tuba timpánica, tímpano, ático, antro y mastoides). Comprende un amplio espectro de cuadros clínicos, que dificultan su diagnóstico. En nuestro medio, por consenso y en forma arbitraria, se diagnostica clínicamente con la comprobación de una perforación timpánica mantenida más allá de tres meses. Es una condición frecuente que causa invalidez por hipoacusia y, eventualmente, muerte, debida a sus complicaciones y entre ellas especialmente las infecciones del sistema nervioso central . En la otitis media crónica simple, el paciente tiene hipoacusia y, a veces, otorrea. Las molestias pueden iniciarse en la infancia y evolucionan en forma intermitente por años. Con el paso del tiempo, es frecuente que los episodios de otorrea sean más frecuentes e intensos, debido a agudizaciones, especialmente en relación a infecciones agudas de la vía respiratoria superior o al ingreso de agua en la cavidad timpánica. La otoscopía permite ver la perforación timpánica y la otorrea mucopurulenta. El examen con diapasones muestra hipoacusia de transmisión con un Weber que lateraliza al lado de la lesión y un Rinne negativo. El audiograma es útil para evaluar la hipoacusia. El colesteatoma o queratoma es un tumor benigno de piel, frecuentemente asociado a otitis media crónica. Generalmente, se asocia a perforaciones posteriores o marginales y a una evolución más grave, con otalgia y otorrea fétida, y mayor riesgo de complicaciones.

C.- Trastornos de la audición Las alteraciones audiológicas son de tres tipos: Cuantitativas: aumento del umbral auditivo , constituyéndose las hipoacusias. Cualitativas: consistente en el fenómeno de reclutamiento, que consiste en una distorsión en la percepción de la intensidad del sonido, de forma que, un pequeño aumento de ella es percibido en forma exagerada; y en compromiso de la discriminación, manifestado por disminución de la inteligibilidad del mensaje. − Tinnitus: ruido generado en cualquier parte del sistema auditivo, de tonalidad e intensidad variables. Corresponde a la sensación de zumbido o de ruido de oídos, sin estímulo sonoro que los explique. Clásicamente, se denomina tinnitus al ruido de tono agudo, mientras que el acúfenos es de tono grave, diferenciación que sólo tiene fines descriptivos, pero carece de valor diagnóstico. El tinnitus es un síntoma inespecífico que se origina en cualquier punto de la vía auditiva y tiene un significado similar al de la hipoacusia. − Desde el punto de vista clínico se distinguen los siguientes conceptos: − −

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Hipoacusia: es la pérdida auditiva parcial y poco evidente para el paciente y su entorno pero detectable en una audiometría. Sordera: es la incapacidad limitante de la audición que dificulta la comunicación. Es evidente para el paciente y su entorno. Anacusia o cofosis: es la pérdida completa uni o bilateral de la audición (“oído muerto”).

Las causas más frecuentes de trastornos de la audición son la otitis media crónica, la laberintitis, el trauma acústico (agudo o crónico), la presbiacusia (pérdida de audición por envejecimiento), la ototoxicidad (por aminoglicósidos) y la otoesclerosis La capacidad auditiva de cada oído se evalúa y cuantifica a través de la audiometría, permitiendo diferenciar varias formas de trastornos: − Hipoacusia de transmisión o conducción: lesión en el oído externo o en el oído medio. − Hipoacusia sensorioneural: lesión en el oído interno o vía nerviosa acústica. − Hipoacusia mixta: combinación de las dos anteriores. − Agnosia auditiva: capacidad de oír sin entender lo que se escucha. La otoesclerosis es una enfermedad de origen desconocido que afecta al tejido óseo del oído interno (cápsula ótica) generalmente en forma bilateral. Clínicamente se presenta con hipoacusia de lenta progresión (años), asociada a tinnitus y paracusia (capacidad de entender mejor una conversación en un ambiente ruidoso). La otoscopía es normal, la audiometría y la impedanciometría muestran alteraciones sugerentes. Es una enfermedad más frecuente en mujeres y de naturaleza hereditaria con baja penetrancia. Hipoacusia sensorioneural La presbiacusia es la causa más frecuente de sordera debida al envejecimiento y comienza hacia los 50 años de edad. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y progresiva., frecuentemente asociada a tinnitus. Puede exacerbarse por factores exógenos propios del estilo de vida occidental (socioacusia) como son el ruido, el estrés, el tabaco, la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. La laberintitis es la irritación del laberinto por diversas noxas y entre ellas generalmente por infecciones meníngeas u óticas. Se manifiesta por vértigo e hipoacusia de magnitud variable. En el curso de una otitis media crónica puede desarrollarse una laberintitis crónica. Existen varios medicamentos capaces de provocar hipoacusia irreversible, como son los aminoglicósidos, la cloroquina y algunos agentes quimioterápicos (alquilantes). La furosemida y el ácido acetilsalicílico, menos frecuentemente, originan hipoacusia reversible. El trauma acústico agudo se manifiesta por hipoacusia tras la exposición a un ruido intenso de corta duración y puede ser uni o bilateral. Si es muy intenso asocia rotura timpánica. El daño es, generalmente, irreversible. Ocasionalmente, puede existir anacusia en relación a una fístula perilínfatica secundaria al trauma mecánico, reparable quirúrgicamente. El trauma acústico crónico se produce por la exposición mantenida y persistente a ruido, con un deterioro permanente, progresivo y bilateral del umbral auditivo.Se considera nocivo un ruido continuo de 85 o más decibelles en una jornada de 8 horas o un ruido intermitente mayor de 135 decibelles.

Tabla: Causas de hipoacusia sensorioneural

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Hereditarias y congénitas Sordera profunda precoz Hereditarias y adquiridas Otoesclerosis Adquiridas y congénitas Cretinismo Prematurez Enfermedad del recién nacido por incompatibilidad Rh Infecciones intrauterinas (TORCHS) Ototoxicos durante el embarazo Adquiridas no congénitas Presbiacusia Laberintitis Medicamentos ototóxicos Traumas acústicos Tumores (neurinoma del nervio coclear) Traumatismos encéfalocraneanos complicados (fractura de base de cráneao)

Sistema vestibular y alteraciones del equilibrio El sentido del equilibrio tiene sus receptores en el oído interno, sus aferencias son conducidas por el nervio vestibular para ser integrados en el tronco encefálico, dando como resultado una respuesta motora, primariamente neuromuscular, pero modificada por la voluntad, el sistema extrapiramidal y el cerebelo. El sistema vestibular es integrante de los mecanismos encargados del control de la postura corporal tanto estática como dinámica, funcionando por debajo del nivel de conciencia. Se hace conciente si existe una disfunción, a través de mareos, vértigo, alteración de la marcha por desequilibrio y láteropulsiones, nistagmo y manifestaciones vagales (náuseas y vómitos). La sensacíón de mareo es muy inespecífica y tiene un alto componente sicógeno. La sensación de rotación, objetiva o subjetiva, llamada vértigo, es patognomónica de lesión del sistema vestibular periférico o central. Vértigo y nistagmo Es la sensación o ilusión molesta de rotación o de pulsión del propio cuerpo o del entorno. Se debe diferenciar cuidadosamente de los mareos que se manifiestan por inestabilidad de la marcha. Ante el síntoma vértigo se debe hacer una evaluación completa del oído y un examen neurológico. Al igual que la cefalea, el vértigo es, muchas veces, más molesto que grave. La lesión responsable del vértigo compromete la vía vestibular, dando lugar a un síndrome vestibular con alteración del equilibrio, de la postura y de la marcha. Al examen físico debe buscarse dirigidamente la presencia de nistagmo, así como de signos neurológicos y óticos. El signo característico de las enfermedades del sistema vestibular es el nistagmo, consistente en un movimiento conjugado (bilateral, simultáneo y coincidente) y alternante de los globos oculares (dos fases). Presenta dos sentidos, hacia un lado el movimiento es lento mientras que hacia el otro es rápido, son las fases lenta y rápida del nistagmo. Semiológicamente al describir el sentido del nistagmo, por convención, se señala el de la fase rápida (un nistagmo hacia la izquierda tiene su fase rápida hacia la izquierda y la lenta hacia la derecha). La fase rápida se dirige hacia el lado más activo. Es así como un nistagmo hacia izquierda indica hipoexcitabilidad del sistema vestibular derecho. Las lesiones que afectan el sistema vestibular de un lado producen un nistagmo hacia el lado contrario. La intensidad del nistagmo se expresa en grados de acuerdo al sentido de la mirada cuando aparece: Grado I: el nistagmo aparece sólo cuando la mirada se dirige hacia el lado de su fase rápida. Grado II: el nistagmo aparece en la mirada al frente y hacia el lado de la fase rápida. 117


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Grado III: el nistagmo aparece en todas las posiciones de la mirada, incluso mirando hacia el lado opuesto de la fase rápida. Los síndromes vertiginosos tomados en conjunto, son en un 90% de origen periférico, por lesión a nivel de los receptores ubicados en el oído interno o a nivel del ganglio vestibular. El vértigo postural es la crisis vertiginosa de tipo objetiva y de corta duración que se produce en relación a un cambio de posición de la cabeza. A veces se acompaña de náuseas y vómitos. Su evolución es autolimitada y no dura más de algunos meses. Puede ser de origen periférico o central y es más frecuente en personas de más de cincuenta años de edad. Frecuentemente son idiopáticos, sin embargo, pueden presentarse en relación a traumatismos encéfalo-craneanos, insuficiencia vértebrobasilar o cirugía del oído. La audiometría y el examen vestibular son normales. La presencia de nistagmo posicional indica que su origen es periférico. La neuritis vestibular (parálisis o paresia vestibular súbita) se caracteriza por la aparición brusca de vértigo objetivo y de nistagmo, con severo desequilibrio, sin compromiso auditivo, con náuseas y vómitos importantes, en un individuo previamente sano. El audiograma es normal, el examen vestibular demuestra desequilibrio y el calorigrama paresia o parálisis vestibular unilateral. El Síndrome de Menière está constituido por la triada sintomática de hipoacusia fluctuante, vértigo recurrente y tinnitus. El paciente se queja de crisis de vértigo espontáneas, paroxísticas y recurrentes, con muchas manifestaciones neurovegetativas. La hipoacusia es unilateral, con reclutamiento, algiacusia y diploacusia (enfermedad del órgano coclear).

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Tabla: Causas de síndrome vertiginoso de origen periférico Infecciosas Laberintitis viral Neuritis vestibular Sífilis Inmunológicas Otoesclerosis Enfermedad autoinmune del oído interno Enfermedad de Menière Síndrome de Cogan Tumorales − Neurinoma vestibular − Tumor del glomus carotídea − Traumática − Barotrauma − Fístula perilinfática − Fracturas de hueso temporal Agentes ototóxicos Aminoglucósidos Agentes quimioterápicos Salicilatos Diuréticos Idiopáticas Vértigo postural paroxístico benigno

Examen de los oídos En la práctica, el examen físico permite evaluar el pabellón auricular, el conducto auditivo externo, y el tímpano. El otoscopio resulta muy útil para una adecuada evaluación de los dos últimos. El tamaño del pabellón auricular puede llamar la atención, pero no tiene más implicancias que las estéticas. Se usan los términos macrotia y microtia, para referirse a los pabellones auriculares de tamaño más grande, y más pequeño que lo habitual, respectivamente. El desplazamiento de una oreja hacia delante y lateral es propio de los procesos inflamatorios del pabellón, o de la mastoides. En estos casos, existe edema y dolor a la palpación de la región retroauricular. La existencia de dolor a la compresión del trago debe hacer sospechar la existencia de inflamación del conducto auditivo externo (furúnculos). La delgada piel que recubre las orejas es un buen lugar para apreciar y valorar la existencia de cianosis, palidez e ictericia. Los tofos son pequeños nódulos duros, que se ubican habitualmente en el borde medial del hélix o el antihélix; son de color amarillento y se deben a depósitos de cristales de uratos en los pacientes con gota. El conducto auditivo externo debe examinarse idealmente con un otoscopio iluminado y con lente de magnificación. Para entrar con facilidad al meato es necesario traccionar con suavidad el pabellón hacia atrás, a fin de rectificar el trayecto del conducto. Al fondo de él se observa el tímpano, que se aprecia como una membrana gris azulada, reluciente, ligeramente cóncava. El punto de referencia de la observación del tímpano es la impresión que produce el mango del martillo hacia el punto central de la membrana timpánica. La reflexión de la luz del otoscopio da origen a un cono luminoso en la parte tensa del tímpano. La parte fláccida, ubicada hacia arriba y atrás, es importante porque se retrae y abomba precozmente en presencia de enfermedad. Ante la presencia de secreciones en el conducto, se debe buscar cuidadosamente su origen, evaluando su aspecto, la existencia de lesiones otoscópicas y la integridad del tímpano. La secreción 119


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más frecuente es el cerumen, denominado así por su similitud con la cera. Generalmente es de color café claro; se deseca y se elimina espontáneamente no asociándose a lesiones. Su presencia es normal, causando problemas sólo cuando se acumula en forma excesiva, condición en la que puede aumentar de consistencia y obstruir el conducto. El tapón de cerumen se manifiesta por leve hipoacusia (sensación de oído tapado) y, a veces, tinnitus. En la otoscopía, se ve una masa café o amarillo obscuro que ocluye el lumen del conducto auditivo externo. La estimación de la agudeza auditiva se realiza con precisión a través de la audiometría. Sin embargo, es posible hacer una evaluación clínica semicuantitativa y aproximada, estimulando cada oído por separado, con la voz a distintas intensidades.

BOCA Introducción La boca está constituida por múltiples y complejas estructuras anatómicas, de diversas composiciones histológicas y variadas e importantes funciones de muy distinta índole. La boca es fundamental en: − Masticación, en la que participan los dientes (incisivos cortan, caninos desgarran y molares trituran), músculos y articulación témporo mandibular. Su disfunción se asocia a déficits nutricionales. − Iniciación voluntaria de la deglución, impulsando al bolo alimenticio hacia el esófago con protección concomitante de la vía aérea (ascenso de la laringe y cierre de la epiglotis). Su alteración conlleva deficiencias nutricionales y los derivados de la aspiración a la vía aérea. − Salivación, con roles protectores (inmunológico y antirreflujo), digestivos (ptialina), de humidificación y lubricación. Además, es coadyuvante de la masticación, la deglución y la gustación. Su déficit provoca sensación de boca seca (xerostomía), pérdida de la sensibilidad del gusto (ageusia) y dificultades de la deglución (disfagia orofaringea). − Gustación, importante en la alimentación, a través de la selección y aceptabilidad de la ingesta y la satisfacción obtenida por el comer. − Fonación, elemento básico de la comunicación verbal. − Protección y defensa inmunológica: humoral y celular; específica e inespecífica. Desde el punto de vista semiológico, en la boca se distinguen tres segmentos: vestíbulo bucal, boca propiamente tal y orofaringe. Es conveniente considerar, junto a ella, la articulación témpro-mandibular.

I.- Vestíbulo bucal Es una cavidad virtual, en forma de herradura, comprendida entre los labios y la cara anterior de las arcadas dentarias. En su análisis, hay que considerar labios, dientes y encías. 1.- Labios − La palidez por anemia y la coloración azulada por cianosis, son fáciles de apreciar y se observan mejor en los labios, debido a su rica irrigación capilar y a la delgadez de la mucosa. − Los fumadores suelen presentar una hiperpigmentación “nicotínica” de color marrón o azulado, que puede confundirse con cianosis. Característicamente se acompaña de pigmentación de las encías y del esmalte dental, así como de aliento con olor a tabaco. − La deshidratación severa, especialmente en pacientes muy febriles o con síndrome urémico, le dan a los labios un aspecto reseco, con fisuraciones y costras oscuras (fuliginosidades). − Los labios pueden ser gruesos en forma constitucional o adquirida. Estas últimas, a su vez, son permanentes, en enfermedades como la acromegalia y el hipotiroidismo (por mixedema) o transitorias, por procesos inflamatorios o alérgicos. Con fines cosméticos, en el último tiempo, se utiliza la inyección de toxina botulínica para producir engrosamiento labial artificial. − El aumento de volumen de los labios puede o no ser inflamatorio. En el primer caso, se denomina queilitis y se presenta con las manifestaciones propias de la inflamación, en particular dolor, dada la 120


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rica inervación de esta estructura. Sus causas son múltiples, así como sus características clínicas (Tabla 20.1 ). Un aumento de volumen de los labios alérgico, no inflamatorio y de aparición generalmente breve se observa en el angioedema, que dura algunas horas y es muy molesto. El herpes labial recurrente se presenta en adolescentes y adultos-jóvenes, afectando la unión mucocutánea del labio. Se caracteriza por la erupción de un grupo de vesículas dolorosas que pueden confluir con ruptura precoz y formación de costras. Se autolimita generalmente a una semanay se prolonga en caso de infección secundaria. Se debe a activación de una infección por virus herpes simple latente, generamente por exposición a luz solar, fiebre, estrés o período menstrual. Las ulceraciones labiales se observan en pacientes con serios déficits nutricionales; en diabéticos gravemente descompensados y, excepcionalmente, en el chancro sifilítico. También hay que tener presente entre las lesiones ulceradas de esta zona la posibilidad de cáncer de labio, especialmente en fumadores. En la infrecuente enfermedad de Peutz-Jeghers se observan manchas oscuras en y alrededor de la boca. Se afectan además, característicamente, las uñas. Es una enfermedad de carácter hereditario y presentación familiar, cuyo hecho principal es la presencia de pólipos benignos del intestino delgado.

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Tabla: Causas y tipos de queilitis − − − − − −

Tabaquismo: eritema leve con erosiones superficiales sensibles (queilitis del fumador). Exposición a temperaturas extremas (calor o frío excesivos): mucosa tumefacta, eritematosa y resquebrajada. Déficits vitamínicos: mucosa eritematosa, plana, fisurada y sensible. Herpes labial: con vesículas que asientan sobre un fondo eritematoso y que se rompen dejando erosiones muy dolorosas. Ulcerosas: ampollas y úlceras, propias de enfermedades como el pénfigo, el eritema multiforme y la moniliasis grave. Angular: eritema y maceración de las comisuras bucales, lo que se ve en déficit vitamínicos y/o de fierro, en la moniliasis y en personas con prótesis dentales mal ajustadas.

2.- Dientes Las alteraciones dentarias son causas de síntomas, directos, fundamentalmente odontalgias, e indirectos, por masticación inadecuada, forzada o dolorosa, generando halitosis, algias faciales y cefalea. Las odontalgias se deben a caries profundas, periodontitis o pulpitis. En el caso de las periodontitis, el dolor es preferentemente al masticar o comprimir la encía afectada, ya que existe inflamación de la estructura de sostén del diente (periodonto). En la pulpitis, el dolor es pulsátil y no se relaciona con la masticación, y se debe a la existencia de un proceso inflamatorio en la pulpa que es una cavidad cerrada inexpansible, por lo que equivale a absceso a tensión que requiere de descompresión (drenaje). La carie dentaria es una enfermedad muy frecuente de etiología infecciosa, atribuible al Streptococcus mutans, que se debe a mala higiene bucal y es favorecida por la presencia de diabetes mellitus, raquitismo, osteomalacia y otros estados carenciales. El embarazo es una condición fisiológica de aumento de la demanda de calcio y de mayor riesgo de caries. Las caries se originan en la placa bacteriana, en relación a mala higiene, que destruye el esmalte profundizándose la infección. El compromiso se extiende a la corona y el cuello, luego la pulpa, llevando a la exposición de la raíz. El dolor aparece tardíamente en relación al desarrollo de periodontitis o pulpitis. La infección que alcanza la raíz puede generar un absceso periapical, intensamente doloroso y asociado a aumento de volumen localizado en la base del diente.

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Las caries son, ocasionalmente, fuentes de origen de infecciones a distancia, por vía hematógena, como la endocarditis infecciosa. La mordida normal es con aposición de los molares, quedando los incisivos superiores cubriendo por delante parcialmente a los inferiores. La mala mordida es causa frecuente de dificultad de la masticación, llevando a desgaste dentario por atrición. Cuando los incisivos superiores se proyectan excesivamente por delante de los inferiores, se habla de progeneísmo, lo que se observa en los respiradores bucales y se acompaña de paladar ojival. Inversamente, el desarrollo exagerado de la mandíbula, prognatismo, genera que los incisivos inferiores se proyecten por delante de los superiores. Las estriaciones y surcos transversales de los dientes son usualmente debidos a hipoplasias del esmalte, de origen intrauterino (toma de tetraciclina por la embarazada), por hipoparatiroidismo o por raquitismo. Los dientes de Hutchinson, muy poco frecuentes en la actualidad, son clásicos de la sífilis congénita. Se caracterizan por incisivos cortos y angostos, sobre todo en el borde libre, el que exhibe una escotadura semilunar profunda (dientes en destornillador). 3.- Encías Son mucosas de revestimiento con la particularidad de estar adheridas directa y firmemente al periostio subyacente y al cuello de los dientes. Normalmente son rosadas y húmedas. Su borde libre se retrae por atrofia por edad, cepillado incorrecto o inflamaciones crónicas. La inflamación de las encías se denomina gingivitis, la que es infecciosa y favorecida por la mala higiene. En estos casos, la encía se observa tumefacta y eritematosa. Su mucosa es frágil y sangra fácilmente por acción del cepillado o la masticación. La periodontitis es la forma más frecuente de gingivitis y se debe a la formación y acción de la placa bacteriana, con generación de caries. Lleva a retracción gingival y, finalmente, a la pérdida de las piezas dentarias. Su aparición y desarrollo es favorecido por el embarazo, la diabetes mellitus, los estados nutritivos carenciales y la mala higiene bucal. La hipertrofia gingival es localizada o generalizada. La primera es consecuencia de una lesión dental circunscrita o el efecto de un aparato de ortodoncia, mientras que la segunda, puede ser fisiológica, como ocurre en el embarazo; secundaria a medicamentos, como la fenitoína; o patológica, como son el escorbuto y algunas formas de leucemia. Las hemorragias gingivales, no debidas a periodontitis ni trauma, se ven en los síndromes purpúricos mucocutáneos y en algunas leucemias. En la intoxicación por plomo (saturnismo), la encía se tiñe de un color azul o negruzco en forma de ribete alrededor del cuello del diente, de ancho de algunos milímetros. Actualmente es raro de observar (mejor calidad de combustibles, término de las linotipias, mejoría de las vulcanizaciones, etc), pero su descripción es clásica (ribete gingival).

II.- Boca propiamente tal o cavidad bucal 1.- Apertura bucal La apertura bucal normal en el adulto mide aproximadamente 40 a 45 milímetros. Su disminución permanente da origen a microstomía, que se observa en la esclerosis sistémica progresiva avanzada y algunas genopatías, limita la apertura bucal, el habla y la deglución. La limitación de la apertura bucal se denomina trismus (trismo) el que es de diferentes grados según la dimensión de la apretura máxima posible. Este defecto limita el habla y la deglución. Tiene causas de distinta naturaleza, locales o generales (Tabla 20.2).

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Tabla: Causas de trismus 1.- Locales A.- De origen articular − Artrosis témporo-mandibular − Artritis témporo-mandibular (en la artritis reumatoídea) − Disfunción témporo-mandibular − Traumas mandibulares B.- De origen muscular Contractura maseterina: por infección muscular o de su vecindad, triquinosis. Hipocalcemia Depresión y paro cardio-respiratorios 2.- Generales Tétanos Intoxicación por estricnina 2.- Aliento El mal aliento, halitosis, aliento fétido o cacostomía, puede tener cierto valor de orientación diagnóstica, en afecciones propiamente bucales, digestivas o sistémicas. La halitosis se debe diferenciar del mal olor proveniente de las fosas nasales, propio de algunas formas de sinusitis crónica atrófica (ocena). Entre las halitosis más características están: − El aliento etílico, propio de la ingesta aguda de alcohol − El aliento urinoso, denominado así por su similitud con el olor amoniacal de la orina fermentada, se observa en pacientes con insuficiencia renal y se atribuye a la eliminación salival de urea, la luego es transformada en amoníaco por los gérmenes de la flora bucal. − El aliento cetónico se observa en la diabetes mellitus descompensada con cetoacidosis y, con menos frecuencia, en el ayuno prolongado. Es el resultado de la acumulación de cuerpos cetónicos en sangre por trastorno metabólico. Semeja al olor de las manzanas fermentadas o de la acetona ocupada por las manicuras. − El aliento hepático, denominado también fetor, es propio de la insuficiencia hepática grave y se caracteriza por ser un muy penetrante, habiéndoselo descrito como “olor a ratas muertas”. − El aliento fecaloídeo, sugerente de retención gástrica y obstrucción intestinal.

Tabla: Causas de halitosis Bucales Mala higiene oral y residuos alimentarios retenidos Estomatitis y gingivitis Caries y periodontitis Amigdalitis pultácea Angina de Vincent Flegmón amigdaliano Agranulocitosis con úlceras necróticas Cánceres orales ulcerados

Digestivas y/o respiratorias Cáncer de: Esófago Estómago Pulmón Retención de alimentos y de secreciones: Esofágica: acalasia, megaesófago Gástrica: síndrome pilórico, hemorragia digestiva Intestinal: obstrucción intestinal, megacolon. Supuraciones pulmonares: Bronquiectasias Absceso pulmonar Neumonia necrotizante

Sistémicas Insuficiencia renal (aliento urinoso o urémico). Diabetes descompensada con cetoacidosis (aliento cetónico). Insuficiencia hepática (fetor). Embriaguez (aliento etílico).

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3.- Estomatitis Los procesos inflamatorios de la mucosa de revestimiento de la cavidad bucal se denominan estomatitis y sus manifestaciones se localizan de preferencia en los bordes de la lengua, las encías y en las mejillas. Entre las formas más frecuentes de estomatitis se describen: −

Estomatitis aftosa: las aftas son úlceras superficiales de fondo amarillento y reborde eritematoso, de causa no bien definida y de origen multifactorial. La estomatitis aftosa es frecuente (20% de la población) y consiste en ulceraciones superficiales, únicas o múltiples, intensamente dolorosas y de tamaño variable. Sus características fundamentales son el ser autolimitadas, generalmente a un par de semanas, que curan sin cicatriz y tienden a evolucionar en forma recurrente en crisis periódicas. Asocian estomatitis catarral y limitación de la ingesta, pero no hay manifestaciones sistémicas, ocasionalmente se pueden acompañar de adenomegalia regional. Las aftas se pueden observar en forma aislada o en relación a la Enfermedad de Behçet, el Síndrome de Reiter y las enfermedades inflamatorias intestinales.

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Estomatitis catarral: la mucosa es roja, tumefacta, sensible y se asocia a sialorrea. Se debe a carencias vitamínicas, efecto adverso de algunos antibióticos o en asociación a caries.

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Estomatitis angular: se caracteriza por ulceraciones y fragilidad de la mucosa, especialmente a nivel de las comisuras labiales. Se deben, generalmente, a déficits vitamínicos.

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Estomatitis ulcerosa: la mucosa presenta ulceraciones dolorosas. Se ve en la Enfermedad de Behçet y el Síndrome de Stevens Johnson.

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Estomatitis gangrenosa: caracterizada por el desarrollo de úlceras necróticas con poca inflamación. Es propio de alteraciones graves de la inmunidad, como ocurre en las leucemias, las neutropenias y las agranulocitosis.

Según etiología, se identifican las siguientes formas: − Estomatitis micótica: se observa recién nacidos, en diabéticos descompensados, en pacientes con tratamiento corticoidal o antibiótico prolongado y en quienes reciben radioterapia. Es frecuente en presencia de inmunodepresión, especialmente infección por VIH y sida. Se caracteriza por afectar boca, faringe y prolongarse, incluso, al esófago. Produce disfagia, dolor bucal, odinofagia y compromiso de la ingesta. La mucosa bucal está congestiva y de coloración rojo oscura, con un exudado blanquecino superficial que tiende a formar placas blanquecinas que se desprenden fácilmente, dejando una base sangrante. El agente etiológico suele ser Candida albicans. −

Gingivoestomatitis herpética: cuadro más propio de niños (lactantes y pre-escolares), caracterizado por la aparición de pequeñas vesículas con un halo enrojecido, muy dolorosas, que rápidamente se ulceran y, se observan, muy frecuentemente, agrupadas, afectando las encías y los bordes de la lengua. El cuadro es de evolución aguda y autolimitado, de varios días de duración, no más de siete. Asocia limitación de la ingesta, halitosis, sialorrea y linfoadenopatías cervicales. Corresponde a la infección por el virus herpes simplex tipo 1. Cuando se prolonga se debe sospechar infección secundaria. En lesiones recurrentes y persistentes puede co-existir una inmunodeficiencia.

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La Herpangina se debe a infección por énterovirus y se presenta en niños pequeños, afectando mucosa oral y faríngea. El cuadro clínico es de inicio brusco y se caracteriza por fiebre, odinofagia y pequeñas vesículas orofaríngeas, blanco-grisáceas con aréolas rojas que se agrandan y ulceran. La evolución espontánea es a la curación en pocos días.

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4.- Cambios de color de la mucosa Los cambios de coloración que se ven en la boca acompañan a los que se observan en la piel: palidez, cianosis, ictericia. − En la Enfermedad de Addison se observan manchas de hiperpigmentación denominadas melanoplaquias. − Los exantemas cutáneos tienen en los enantemas sus equivalentes mucosos. En la boca son posibles de verlas en enfermedades como escarlatina, sarampión, varicela y rubéola. − Las manchas de Köplick, propias del sarampión, son las más características y consisten en pequeñas máculas blancas, con una areola roja a su derredor, ubicadas en la mucosa de la mejilla a la altura de los primeros molares. − En los púrpuras mucocutáneos trombocitopénicos se ven petequias y equimosis en la mucosa bucal. − En el Síndrome de Steven-Johnson, de origen alérgico, que afecta piel y mucosas, se observan lesiones eritematosas tipo “blanco de tiro” de centro más oscuro y periferia más clara. − La leucoplasia o leucoplaquia es un signo que se caracteriza por la aparición de una placa blanquecina indolora en la mucosa labial, del piso de boca o de las mejillas. Su importancia está en que histológicamente puede corresponder a una lesión beniga o premaligna. Su origen es multifactorial, destacando la irritación crónica de la mucosa por tabaco, alcohol y factores mecánicos. Se puede encontrar en enfermedades sistémicas, tales como el lupus eritematoso diseminado, o bien ser ser idiopática. El diagnóstico definitivo se obtiene por la extirpación quirúrgica amplia y biopsia. 5.- Lengua Se denomina saburra a la cubierta blanquecina y espesa que se forma sobre la superficie lingual, producto de la descamación epitelial y de restos alimentarios. Puede verse en personas normales, generalmente ansiosas y que se quejan de molestias dispépticas. En estos casos, suele ser delgada y suave, y no tiene mayor trascendencia. Es de predominio matinal, lo que se relaciona con la inactividad de la lengua y la disminución de la secreción salival durante el sueño. Se ve, pero de mayor grosor, en pacientes febriles y en aquellos con vómitos y deprivación de ingesta. La saburra puede llegar a ser muy gruesa, áspera y seca, de color oscuro, en casos de deshidratación intensa, diabetes mellitus descompensada y síndrome urémico. En este último, además, puede haber costras de saburra impregnadas de sangre. El aspecto general de la lengua se altera en innumerables circunstancias y procesos patológicos. La inflamación de la lengua se denomina genéricamente glositis y se observa, con frecuencia, en ciertas deficiencias nutricionales específicas: − Déficit vitamina B12 y/o ácido fólico: la mucosa es seca y lisa con atrofia de papilas. El dorso de la lengua está uniformemente enrojecido y reluciente. Puede asociar anemia megaloblástica. − Déficit de fierro: se observa atrofia papilar en parches que luego se hace difusa. La lengua es lisa y brillante, roja. Puede asociar anemia ferropénica. − Déficits vitamínicos combinados de ácido nicotínico, riboflavina, ácido ascórbico: la lengua se ve tumefacta, enrojecida y es sensible. Las papilas son normales o hipertróficas. En las enfermedades del tejido conectivo, la lengua suele afectarse: En la dérmatomiositis, puede verse edematosa En la esclerosis sistémica progresiva, pierde sus papilas y parte de su motilidad, el frenillo se observa nacarado, corto y grueso. − En el Síndrome de Sjögren, la humedad está disminuida, el dorso se ve rojo y seco, con pequeños acúmulos de saliva espesa y pegajosa. − −

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Se han descrito varias formas de alteraciones del aspecto de la lengua de valor anecdótico como son la lengua dentada, la lengua geográfica y la lengua plegada o escrotal. Esta última, hace referencia a la existencia de fisuras profundas, que acumulan restos alimentarios y favorecen la producción de glositis. La motilidad de la lengua se explora pidiéndole al paciente que protruya, la que normalmente es simétrica, con la punta en la línea media. La existencia de un frenillo corto y fibroso, congénito o adquirido, limita la posibilidad de movimiento lingual, lo que se denomina anquiloglosia. Algo similar ocurre cuando hay afecciones dolorosas en la lengua. Cuando existe lesión del nervio hipogloso, la lengua protruye desviada hacia el lado de la paresia, por acción de la hemilengua no afectada, que no es contrarrestada por el lado enfermo. El tamaño de la lengua puede tener significado semiológico cuando es manifiestamente muy pequeña: microglosia (esclerosis sistémica) o muy grande: macroglosia (acromegalia) (Tabla 20.4).

Tabla: Alteraciones del tamaño de la lengua Localizadas

Macroglosias

Generalizadas

Localizadas Microglosias Generalizadas

Tumores linguales Mixedema Cretinismo Acromegalia Amiloidosis Glositis severa Síndrome de Down Síndrome de vena cava superior Angioedema Cicatrices de lesiones ulceradas (sífilis, tuberculosis). Cicatrices de mordeduras repetidas (crisis epilépticas). Deshidratación grave. Atrofia muscular por lesión neurológica bulbar. Panhipopituitarismo primario o secundario.

6.- Glándulas Salivales El motivo de consulta más frecuente por patología de las glándulas salivales es su aumento de volumen, el que puede, ocasionalmente, constituir un hallazgo del examen físico. El diagnóstico diferencial debe realizarse con muchas otras condiciones que provocan aumento de volumen localizado (linfadenomegalias, lipomas, quistes sebáceos, etc.). En el adulto, las causas principales de aumento de volumen localizado en glándulas salivales son la sialoadenosis, las neoplasias benignas y las malignas. El examen de las glándulas salivales es mediante la palpación bimanual (intraoral y extraoral simultáneamente). Normalmente, la parótida y la sublingual no son palpables. La submandibular se palpa en condiciones normales en individuos delgados. Un aumento de volumen parotídeo puede producir: aumento de volumen facial, cervical y/u orofaríngeo (abombamiento y medialización de la amígdala). Al exprimir la glándula, es posible evaluar su secreción. Los métodos de estudio de las glándulas salivales son: − Radiografía simple: ante sospecha litiasis. Sólo permite diagnosticar cálculos radio-opacos. − Cultivo corriente más antibiograma: ante patología inflamatoria infectada. Se toma muestra generalmente del ostium correspondiente a la glándula comprometida. − Sialografía: a través de un cateter, se introduce en forma retrógrada un compuesto yodado radioopaco por el conducto excretor. Sus indicaciones principales son la evaluación del sistema ductal (litiasis, tapones mucosos, estenosis) y la identificación y diferenciación de varias enfermedades inflamatorias crónicas que afectan el aspecto de los ductus. − Tomografía axial computarizada con contraste: de primera línea en el estudio de tumores. − Resonancia nuclear magnética: compite con la tomografía en el estudio de la patología tumoral. − Ultrasonografía (ecotomografía): poca utilidad, fundamentalmente en el estudio de lesiones quísticas (ránula, quistes parotídeos).

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Biopsia: fundamenta en el estudio de lesiones neoplásicas. Se puede realizar punción, biopsia incisional o excisional.

La tumefacción parotídea es visible y palpable por debajo del ángulo mandibular y por delante y detrás de la parte inferior del pabellón auricular. Sialoadenitis aguda La parotiditis epidémica o “urliana”, es de origen viral, es la causa más frecuente de crecimiento de esta glándula, en la que puede asumir dimensiones considerables, desplazando lateralmente la oreja. El cuadro clínico se caracteriza por anorexia, astenia, fiebre moderada y odinofagia. existe aumento de volumen parotídeo súbito, difuso, doloroso, la mayoría de las veces bilateral. La enfermedad se autolimita generalmente a menos de una semana. La parotiditis aguda bacteriana se presenta en pacientes de edad avanzada, pacientes con deshidratación, síndrome urémico o inmunodepresión. Clínicamente se caracteriza por un aumento de volumen glandular súbito y doloroso, asociado generalmente a fiebre. A diferencia de la sialoadenitis viral, frecuentemente es unilateral. Al examen físico, la glándula salival está aumentada de volumen y consistencia y es dolorosa. Se notan áreas de fluctuación cuando existe supuración. La contractura asociada del masetero puede originar trismo. Por la presión suave puede hacerse aparecer una gota de pus en el orificio de drenaje del conducto parotídeo. Se puede observar, aunque es poco frecuente, parotiditis crónica en pacientes con estenosis del conducto parotídeo y en los urémicos. Más excepcionalmente, en la sarcoidosis. La hipertrofia parotídea simple es asintomática y frecuente en los obesos y los cirróticos, especialmente en los alcohólicos. Suele corresponder a sialoadenosis. El aumento del tamaño de las glándulas parótidas proporciona al paciente una fisonomía que ha sido comparada con la de una ardilla, y tiene cierta similitud con la observada en los pacientes con Síndrome de Cushing. La sialoadenopatia o lesion linfoepitelial benigna se caracteriza porque el paciente presenta un aumento de volumen de las glándulas salivales de consistencia firme, generalmente bilateral, local o difuso, levemente doloroso y recurrente. Presenta, además, xerostomía, disfagia, disgeusia y sensación de ardor oral. La saliva es turbia y espesa. Es una lesión de etiología desconocida, probablemente autoinmune, que puede encontrase en diferentes enfermedades sistémicas, especialmente el síndrome de Sjöegren. Se asocia frecuentemente con neoplasias malignas (linfomas, carcinomas). Sialolitiasis La litiasis de las vías salivales manifiesta por un aumento de volumen glandular súbito,doloroso con la ingesta y la masticación. Mediante la palpación con un dedo en la boca puede ocasionalmente percibirse la concreción cálcica.Si la obstrucción no cede, puede llevar a inflamación e infección secundarias. Los sialolitos formados en el conducto parotídeo (de Stenon) pueden ocasionar dolor paroxístico durante la masticación, cuando afluye la saliva y aumenta la presión intraductal por detrás del obstáculo, constituyendo el cólico salival. En ese momento, la glándula aparece tumefacta y sensible. La inflamación de glándulas submandibulares reconoce las mismas etiologías que las de las parótidas. La tumefacción dolorosa se hace ostensible debajo de la mandíbula. La litiasis del conducto de Wharton produce síntomas similares durante la masticación. La inflamación de las glándulas sublinguales, determina tumefacción en el piso de la boca, a ambos lados del frenillo. Tumores de glándulas salivales El 90% de los tumores de las glándulas salivales ocurren en las glándulas salivales mayores, generalmente la parótida. Los tumores benignos más frecuentes son el adenoma pleomorfo (tumor mixto) y el cistoadenoma papilar linfomatoso.

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Los tumores benignos se manifiestan por aumento de volumen generalmente unilateral, consistencia firme, elástica, bien delimitado, crecimiento lento, indemnidad de piel y nervio facial. Los tumores malignos también se manifiestan por aumento de volumen localizado y pueden ser indistinguibles clínicamente de los benignos. Existen algunos síntomas y signos que orientan a patología maligna pero, tienen valor diagnóstico orientador solamente cuando están presentes, por lo que no debe esperarse su aparición para sospechar un cuadro maligno (Tabla 20.5). Tabla: Comparación clínica entre tumores benignos y malignos de glándulas salivales Consistencia Crecimiento Dolor Fijación a planos profundos Compromiso nervio facial Metástasis

Benignos Firme y blanda Lento No No No No

Malignos Dura Rápido Sí Sí Sí, paresia o parálisis Sí

Otras enfermedades de las glándulas salivales La dilatación quística del conducto de Bartholino se denomina ránula y es secundaria a la obstrucción de la glándula sublingual: Puede producirse en una glándula menor del piso de boca. Produce un aumento de volumen del piso de la boca translúcido, azuloso, generalmente indoloro, que puede cruzar la línea media, producir desviación de la lengua y extenderse hacia el cuello. La sialoadenosis es una alteración inespecífica y no inflamatoria del parénquima glandular, caracterizada por aumento de volumen glandular bilateral, crónico, recurrente y asintomático. Afecta principalmente a pacientes mayores de 40 años. Se asocia con alteraciones nutricionales (desnutrición, obesidad, déficits vitamínicos), y alteraciones endocrino - metabólicas (alcoholismo, hipotiroidismo, diabetes mellitus, síndrome de Cushing, fibrosis quística) y el embarazo.La tumefacción de todas las glándulas salivales o sialoadenosis, es común en el hipotiroidismo, destacando particularmente el agrandamiento de las sublinguales. Normalmente, las glándulas salivales elaboran entre 800 y 1500 ml de saliva. Las funciones de la saliva son la lubricación y la limpieza de las mucosas, la protección de los dientes y acción antibacteriana locas, mediante inmunoglobulina A secretora y lisozimas. Además, la saliva es un importante factor de protección contra el reflujo gastro-esofágico, por su capacidad de neutralizar ácidos. La salivación es controlada por el sistema nervioso autónomo, siendo estimulada por factores físicos, síquicos y farmacológicos. En estado patológico se observan las siguientes alteraciones: − Sialorrea: es el aumento de la secreción salival. El aumento de la producción salival es fisiológico en respuesta al estímulo alimentario. Es patológico en presencia de procesos inflamatorios bucales de variada naturaleza, especialmente cuando hay cuerpos extraños o lesiones cáusticas. Cuando la saliva fluye fuera de la boca, se denomina sialismo o ptialismo, circunstancia que se registra en las estenosis de esófago, la Enfermedad de Parkinson, la parálisis labioglosofaríngea, la parálisis facial periférica y en ciertas psicopatías. − Hiposialia: corresponde a la escasez de saliva con sequedad de la mucosa bucal (xerostomía). Se observa con el uso de medicamentos con acción anticolinérgica, la deshidratación y el síndrome de Sjogren. 7.- Tumores de la boca Las lesiones malignas de la boca son poco frecuentes, siendo su tipo histológico generalmente un carcinoma espinocelular. Siempre debe sospecharse cáncer en las siguientes condiciones: 128


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Leucoplaquia. Eritroplaquia. Lesión indurada. Lesión ulcerada que no cicatriza después de 2 semanas.

III.- Orofaringe e istmo de las fauces Se examinan clásicamente pidiendo al paciente que abra la boca y pronuncie prolongadamente la letra A. Se debe examinar luz directa y con la ayuda de un bajalengua. Normalmente, el velo del paladar se eleva en forma simétrica hacia atrás y se observan la úvula, los pilares del velo, las amígdalas y la pared posterior de la faringe. − La parálisis bilateral del velo del paladar es infrecuente, pero es importante de reconocer, puesto que se observa en lesiones del tronco encefálico, la miastenia gravis, la difteria, el botulismo y la poliomielitis. − La parálisis unilateral es indicadora de lesión del nervio vago y asocia voz nasal (rinolalia) y regurgitación de líquidos por la nariz al deglutir. − El edema de la úvula se observa en el angioedema y, a veces, en las faringoamigdalitis extensas. Esto puede encontrarse también en los fumadores. − El tamaño amigdaliano varía de una persona a otra y depende de la edad. El tejido linfoideo crece a partir de los dos años de edad, alcanzando su máximo años después. En la vida adulta involucionan. Cuando las amígdalas son persistentemente grandes se denominan hipertróficas y corresponden al crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe. Más frecuente en niños, genera obstrucción respiratoria, respiración bucal, dificultad en la alimentación y la fonación. En su grado máximo, las amígdalas se contactan en la línea media y dificultan la deglución. Las infecciones amigdalianas son más molestas y frecuentes en estos casos.

Algias orofaringeas La sensación dolorosa desde la tuba timpánica a la parte superior de la hipofaringe depende del nervio glosofaríngeo y puede ser referido al oído. El techo de la rinofaringe conduce sus estímulos doloroso por la rama maxilar del trigémino, mientras que la rama laríngea superior del vago recoge la sensación dolorosa de la hipofaringe. Las causas de dolor orofaríngeo más frecuentes son enfermedades inflamatorias infecciosas agudas locales.

Tabla: Causas de algia orofaríngea

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Infecciosas Faringitis Amigdalitis Abscesos periamigdalinos, parafaríngeos y retrofaríngeos Angina de Vincent Mononucleosis infecciosa Resfrío común Estado gripal Herpangina Estomatitis micótica Gíngivoestomatitis herpética Difteria Candidiasis Físico-químicas − Tabaco − Ingesta de cáusticos − Reflujo gastroesofágico − Respiración bucal − Cuerpos extraños Neoplasias Carcinomas de faringe

Amigdalitis La causa más frecuente de aumento de tamaño transitorio de una o ambas amígdalas, es la inflamación de origen infeccioso (amigdalitis o angina). − La amigdalitis aguda ocurre con frecuencia en relación a infecciones virales y bacterianas, estas últimas, generalmente el Streptococcus beta-hemolítico grupo A. El cuadro clínico es de aparición brusca, con fiebre habitualmente alta, con calofríos y mucho compromiso del estado general, odinofagia, otalgia refleja y halitosis. A nivel faringe-amigdaliano se observa edema y eritema escarlata, asociados a dolor espontáneo y durante la deglución (odinofagia). Sobre la superficie amigdaliana se suele formar una capa o membrana de detritos, la que puede adquirir distintos aspectos. Las criptas amigdalianas tienen exudados purulentos. Se describe la amigdalitis estreptocócica característicamente como purulenta con amígdalas rojo escarlata. Las adenopatías satélites, a nivel submandibular, se pueden observar en cuadros virales y bacterianos. La presencia de adenopatías sistémicas es propia de etiologías virales (síndrome mononucleósico). Puede haber dolor abdominal por linfadenitis en las infecciones estreptocócicas y virales. − La membrana amigdaliana más característica se observa en la difteria y es gruesa, de color gris, tiene un fondo eritematoso y su desprendimiento deja una superficie sangrante. Gracias a los programas de vacunación infantil, la Difteria es actualmente excepcional. − La escarlatina es un cuadro infeccioso sistémico caracterizado por una amigdalitis aguda más un exantema centrífugo (se inicia en el tronco y se extiende a las extremidades) que cubre toda la superficie corporal, respetando el triángulo nasomentoniano que rodea la boca. Característicamente presenta descamación en láminas. Hay intenso enrojecimiento faríngeo, acompañado de cambios linguales típicos, consistentes en la aparición de una capa central de saburra, con bordes limpios, rojos y brillantes. Luego, el aspecto periférico se generaliza a toda la lengua, la que adquiere aspecto de frambuesa. Se debe a la acción de toxinas producidas por Streptococcus beta-hemolítico grupo A. El exantema escarlatiniforme también es llamado eritrodermia y se puede observar además en las sepsis, las meningitis, en el síndrome del shock tóxico, como efecto adverso de medicamentos y en el síndrome de Stevens-Johnson,

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En la amigdalitis de la mononucleosis infecciosa, el aspecto amigdalino es variable, siendo característica la asociación de fiebre, linfoadenomegalias cervicales y, con cierta frecuencia, hépato y esplenomegalia. El inicio es insidioso con compromiso moderado del estado general. Las amígdalas están recubiertas de un exudado blanco grisáceo que no sangra al desprenderlo. Su forma más frecuente en La Mononucleosis infecciosa, llamada enfermedad del beso, se debe al virus de Epstein Barr, haciéndose el diagnóstico mediante la Reacción de Paul Bunell o Monotest. El hemograma es sugerente al mostrar linfocitosis con linfocitos atípicos. La angina úlceromembranosa de Vincent se caracteriza por un proceso inflamatorio amigdalino, que puede afectar también las encías y la mucosa bucal (gingivoestomatitis ulcerada necrotizante aguda). Se caracteriza por la fiebre alta y la intensa halitosis. A nivel local hay úlceras, recubiertas de tejido necrótico (seudomembranas), parecidas a las que se presentan en la granulocitopenia y en algunas leucemias agudas. Se debe a una infección a sociada entre un bacilo gramnegativo fusiforme y una espiroqueta (asociación fuso-espirilar). La amigdalitis crónica es la aparición recurrente de cuadros agudos inflamatorios amigdalinos en un número importante, de manera que se dificulta la vida cotidiana y se alteran la convivencia familiar y los desempeños escolar y laboral. No es un concepto anátomo patológico. El absceso periamigdalino es la colección purulenta entre la cápsula tonsilar y la fascia del músculo constrictor superior. Se presenta unilateralmente y en forma tanto precoz como tardía como complicación de una amigdalitis bacteriana. Antes de la producción del absceso propiamente tal se produce una inflamación difusa (flegmón periamigdalino), con aumento de volumen, dolor y trismus. Los microabscesos multifocales confluyen posteriormente en un absceso único. Clínicamente, se presenta con odinofagia progresiva y lateralizada, otalgia referida, gran compromiso estado general y fiebre. Además hay rinolalia cerrada, sialorrea, edema y eritema paratonsilar con abombamiento del paladar blando y del pilar anterior ipsilateral, además de un desplazamiento de la úvula hacia contralateral. El crecimiento amigdaliano no inflamatorio puede ser expresión de una neoplasia maligna (linfoma o leucemia). En la granulocitopenia y la leucemia aguda se pueden observar seudomembranas blanquecinas, cubriendo úlceras necróticas a nivel velopalatino.

Faringitis −

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La faringitis aguda es el un proceso inflamatorio de la faringe, habitualmente de corta evolución, debida la mayoría de las veces a una infección viral. Puede ser bacteriana por sobreinfección de un cuadro viral (Streptococcus, Staphylococcus, H. influenzae) o como parte de una enfermedad sistémica. Menos frecuentemente, es por agentes físico-químicos (quemaduras por caústicos, líquidos o gases calientes). Clínicamente se manifiesta por síndrome febril, odinofagia, sensación de ardor faríngeo, disfagia, tos seca, sensación febril y otalgia refleja. La mucosa de la faringe está congestiva, edematosa y, algunas veces, tiene secreción mucosa. Cuando la secreción es purulenta, la infección corresponde a Adenovirus, mononucleosis, difteria o sobreinfección bacteriana. Con cierta frecuencia se observa hiperplasia de los folículos linfáticos amigdalianos y adenopatías regionales. La faringitis crónica es un proceso inflamatorio y/o irritativo crónico de la mucosa faríngea que produce cambios en su trofismo. En su génesis intervienen múltiples factores, tanto exógenos como endógenos, tales como predisposición constitucional, exposición a agentes químicos (nicotina, alcohol) polvo ambiental, calor o humedad ambiental; respiración bucal, alteraciones hormonales (climaterio, hipotiroidismo); déficts vitamínicos; reflujo gastroesofágico y alergias. Se manifiesta por sensación de cuerpo extraño, sequedad de garganta, odinofagia, tos seca, odinofagia de intensidad variable. Al examen se observan alteraciones tróficas de la mucosa faríngea, tales como mucosa seca, pálida, fina y exudado adherente.

Hiperplasia adenoidea Denominada también amígdala faríngea, es el crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo, con disminución del calibre de la rinofaringe. 131


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Propia de niños, provoca respiración bucal, obstrucción nasal, respiración ruidosa y ronquidos durante el sueño. Puede generar apnea obstructiva del sueño, rinorrea frecuente y prolongada, alteraciones de la mordida y de la implantación dentaria. Su persistencia en el tiempo se asocia a alteraciones conductuales, hipersomnia y mal rendimiento escolar. El diagnóstico es clínico, ayudando la radiografía lateral de cavum rinofaríngeo. IV.- Articulación témporo-mandibular La articulación témporo-mandibular es la estructura anatómica central del sistema masticatorio humano, responsable de tres funciones esenciales: la masticación, la fonación y la etapa inicial y voluntaria de la deglución. Es, asimismo, la estructura que establece la conexión entre el cráneo y la cara. En ella participan, por una parte, el cóndilo mandibular y, por otra, la cavidad glenoidea del hueso temporal y su movilidad está dada por la contracción y relajación de los músculos masetero, temporal y pterigoideos y limitada por los ligamentos. Estos últimos, se estiran y se acortan, pero no se contraen y restringen la amplitud de los movimientos, protegiéndola de los desgastes y de los traumatismos. El correcto funcionamiento del complejo sistema masticatorio permite que los dientes cumplan sus funciones específicas (los incisivos cortan, los caninos desgarran, los premolares y los molares trituran). Debido a su complejidad estructural; a la diversidad de los elementos que la integran (huesos, músculos, ligamentos y discos articulares); y al hecho de estar sometida a un funcionamiento casi permanente, tanto diurno como nocturno, así como a estrés, esfuerzo y microtraumas constantes, la articulación témporo-mandibular se desgasta mecánicamente, dando lugar a síntomas, de los cuales, el dolor es el más frecuente y significativo. Se considera que alrededor del 20% de los adultos padece de dolor intermitente cráneo-facial, uni o bilateral, atribuible a trastornos de la articulación témporomandibular, el que, con frecuencia, es malinterpretado, atribuyéndose a odontalgia (periodontitis o pulpitis). Además del dolor facial, otras manifestaciones clínicas de la artropatía témporo-mandibular son la fatiga y la tensión muscular, así como la disfunción articular, que se evidencia por trastornos de la oclusión bucal, con limitación de la apertura o mola-oclusión, así como luxación o subluxación aguda o recurrente. Uno de los factores más importante que determinan dolor témporo-mandibular es el bruxismo que es un tipo o modalidad de contractura no funcional del complejo muscular masticatorio, de carácter inconsciente, diurno y preferentemente nocturno, en forma de episodios rítmicos de duración, intensidad y frecuencia variables de un caso a otro. El bruxismo explica, en parte, el dolor que se origina tanto en la musculatura masticatoria misma, al igual que, en los diversos componentes de la articulación. Dado que conlleva una fuerza mayor que la normalmente requerida durante la masticación, deteriora la oclusión y la articulación de las arcadas dentarias, al igual que las superficies articulares. La patogenia del bruxismo es compleja y en ella intervienen diversos factores entre los cuales los psicogénicos (ansiedad y tensión) desempeñan un rol importante aunque no exclusivo. Además del dolor, localizado, en la mayoría de los casos, a nivel de la articulación misma, existen además trastornos de la articulación témporo-mandibular que se manifiestan por clics, crujidos y crepitaciones (rechinar de dientes) palpables y, a veces, audibles. Hay que tener presente que, en ocasiones, el dolor debido a bruxismo es referido a distancia, induciendo a posibles errores de diagnóstico. Por último, el compromiso de las articulaciones témporo-mandibulares determina alteraciones funcionales de la masticación; bloqueos y luxaciones debidas a excesiva laxitud de componentes articulares.

EXAMEN GENERAL DE LA CABEZA Forma y tamaño cefálicos 132


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La apreciación de la cabeza en su conjunto permite evaluar su configuración, siempre teniendo presente que la normalidad tiene un margen de variación amplio, según factores genéticos, raciales, y de biotipo. Las alteraciones de tamaño y forma, de por sí, en el adulto, suelen no tener significado diagnóstico. Las macrocefalias, más frecuentes en niños, son orientadoras a hidrocefalia. Las alteraciones de forma localizadas además de inspeccionarse deben palparse, para definir bien sus características, en búsqueda de hematomas, lesiones cutáneas, tumoraciones óseas, linfoadenomegalias, etc.

Descripción de forma y tamaño de la cabeza −

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Normocráneo y normocefalia: cabeza de tamaño y forma normales. El tamaño normal corresponde a aproximadamente un octavo de la talla. La relación entre el diámetro longitudinal y el transversal es 5:3 Braquicefalia: diámetros transversal y longitudinal muy similares. Dolicocefalia: existe predominio del diámetro longitudinal Macrocefalia: corresponde al aumento gl6obal del tamaño de la cabeza, sus causas en niños son: la hidrocefalia y el raquitismo. En el adulto: la acromegalia y la enfermedad ósea de Paget Microcefalia: disminución global del tamaño de la cabeza

Examen de la frente y las cejas La frente es más amplia en el hombre que en la mujer; lo que es más notorio porque la línea de implantación del cabello es más pronunciada a nivel témporo-parietal. La frente amplia se denomina olímpica y no implica patología, salvo ocasionalmente, en niños con raquitismo o sífilis hereditaria. Las arrugas de la frente suelen ser parte importante de la expresión facial y especialmente de la emotividad. La asimetría en la capacidad de arrugar una mitad de la frente, orienta a la existencia de una parálisis del nervio facial ipsilateral. El despoblamiento patológico de las cejas puede ser total, como ocurre en los pacientes sometidos a quimioterapia, en la leucemia linfática crónica y la lepra; o parcial, como ocurre en la sífilis o de predominio en su cola en el hipotiroidismo.

Examen de los párpados La función muscular del párpado se explora pidiendo al paciente abrir el ojo en forma repetida y comparando siempre con el contralateral. Ocasionalmente, puede ser útil estudiar la resistencia a la apertura ocular. La imposibilidad de elevar el párpado superior se denomina ptosis palpebral y puede deberse a trauma o lesiones de distinta naturaleza. Cuando la limitación no es atribuible a lesión evidente y se sospecha disfunción del músculo elevador del párpado, se habla de bléfaroespasmo, lo que es propio de la parálisis del nervio óculomotor. La limitación parcial de la elevación del párpado se denomina semiptosis y es propia del síndrome de Claude- Bernard-Horner, por lesión de la inervación simpática, con parálisis del músculo tarsal, accesorio de la elevación del párpado. La fatigabilidad fácil del párpado es orientadora de debilidad muscular y puede hacer sospechar una miastenia grave. La imposibilidad de cerrar el párpado, no derivada de lesiones locales evidentes, producto sólo de una disfunción muscular, se denomina lagoftalmo, y es muy característica de la parálisis del nervio facial. La hiperestimulación simpática genera un aumento de la apertura palpebral, lo que da a la fascie un aspecto característico, con ojos “grandes y saltones”. Esto es parte de la expresión facial, especialmente ante el estrés emocional. Cuando es permanente y no relacionada a emociones, es sugerente de hipertiroidismo.

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El aumento de volumen de ambos párpados puede ser debido a edema lo que se ve transitoriamente en personas normales, al despertar del sueño, especialmente si el reposo ha sido insuficiente. Desaparece en el transcurso del día y generalmente es leve. En forma patológica, el edema palpebral constituye una localización particular del edema proveniente de zonas vecinas de la cara, que se desplaza y se hace más manifiesto donde el subcutáneo es más blando y fino, como ocurre en los párpados. Múltiples enfermedades pueden provocar edema bipalpebral, ya sean, sistémicas o localizadas. Entre las enfermedades sistémicas que originan edema bipalpebral están el edema generalizado de origen renal (síndromes nefrótico, nefrítico y urémico), de predominio en tejidos blandos y que no se distribuye de acuerdo al declive y ser de predominio matinal, asociado muchas veces a palidez cutáneomucosa. El edema palpebral como expresión de enfermedad cardiaca es poco frecuente en la actualidad, dado que es propio de compromiso muy avanzado. La inflamación palpebral se denomina blefaritis y puede ser de origen alérgico, por contacto, por infección, por picadura de insectos, o por orzuelo. El angioedema, fenómeno producido por una respuesta de hipersensibilidad, afecta uno o ambos párpados, en forma variable, pudiendo llegar a provocar ptosis palpebral; es eritematoso, pruriginoso y reversible, sin secuelas. Otras zonas afectadas por angioedema son labios, genitales y glotis.

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Tabla: Causas patológicas de edema palpebral Sistémicas Edema renal: síndromes nefrótico, nefrítico y urémico Edema hipotiroideo (mixedema) Edema hipertiroideo (oftalmopatía) Edema cardiaco (en etapas avanzadas) Localizadas Edema en esclavina por obstrucción de vena cava superior Trombosis del seno cavernoso Triquinosis Blefaritis por mordedura o picadura de insecto, trauma o infección. Angioedema

Tabla: Manifestaciones faciales de lesión

de la inervación simpática unilateral Síndrome de Claude-Bernard-Horner (déficit simpático) Semiptosis palpebral Enoftalmo Miosis Hipotonía ocular Anhidrosis (disminución de sudoración)

Síndrome de Pourfur du Petit (hiperfunción simpática) Aumento de la apertura palpebral Exoftalmo Midriasis Hipertonía ocular Hiperhidrosis (aumento de la sudoración)

El enfisema palpebral es infrecuente, pero importante de considerar, porque su presencia sugiere trauma craneano, con fractura de nariz y/o de huesos de los senos paranasales. El borde libre del párpado puede evertirse o invertirse, por procesos retráctiles, generalmente cicatriciales. Se denomina ectropión a la desviación del borde libre del párpado hacia fuera y entropión a su desviación hacia adentro. Ocasionalmente se puede encontrar un repliegue cutáneo ubicado en el ángulo interno del párpado, que se denomina epicanto y que se observa especialmente en el síndrome de Down. Los xantelasmas son placas de color amarillento-anaranjado, de superficie y contornos geográfico irregulares (semejando un mapa), que se observan de preferencia hacia el lado nasal del párpado superior o inferior. Se asocian a la existencia de hipercolesterolemia. En la dérmatomiositis, los párpados adquieren un color liliáceo o heliotropo, sea aisladamente o acompañando a un eritema facial similar.

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CUELLO Síntomas El cuello es un segmento corporal complejo por las numerosas y diversas estructuras que lo integran y las funciones que desempeñan: − Elementos vasculares y linfáticos. − Estructuras músculo-esqueléticas. − Vías aérea y digestiva. − Elementos neurológicos. − Glándulas tiroides y paratiroides. El paciente con enfermedad cervical consulta habitualmente por dolor, limitación de su movilidad o aparición de un aumento de volumen. El examen físico proporciona información valiosa para el diagnóstico etiológico. Dolor cervical y cérvico-braquialgias Se denomina cérvicoalgia o cervicalgia al dolor que afecta al cuello y que se origina en cualquiera de sus múltiples estructuras sensibles, músculo-esqueléticas, viscerales y neurales. Puede irradiarse hacia las regiones vecinas, tales como la base del cráneo, los hombros, las escápulas y la cara ánterosuperior del tórax. Cuando se irradia a la(s) extremidad(es) superior(es), asociando a veces parestesias, se habla de cérvicobraquialgia que orienta a la existencia de compresión nerviosa. El dolor de origen cervical es una causa frecuente de consulta médica, especialmente el de la zona posterior del cuello, siendo, la mayoría de las veces, de origen biomecánico (exceso de uso, distensión o contractura muscular, posiciones viciosas mantenidas o deformación física secundaria a procesos degenerativos). Como ocurre con otras formas de dolor regional, se debe considerar siempre que su origen puede ser propiamente local, o bien, referido desde otra zona anatómica. También hay que tener presente la existencia de dolor corporal generalizado, del cual el dolor regional es sólo una parte. Cervicalgias de origen músculo-esquelético La cervicalgia de origen músculo-esquelético es referida, generalmente, a la región posterior y profunda del cuello y aumenta con ciertas posturas y movimientos, aliviándose con el reposo. La cervicalgia de origen biomecánico se produce, generalmente, por dormir en una mala postura o por movimientos cervicales bruscos, en personas con trastornos del ánimo subyacentes (ansiedad o depresión). El paciente se queja de dolor cervical posterior, a veces irradiado a hombros, que se exacerba con los movimientos y ciertas posturas forzadas. Alivia con el reposo. Al examen físico, la musculatura posterior del cuello está sensible, contracturada y su movilidad es molesta. La lordosis cervical está disminuida. No existe ninguna alteración neurológica asociada y el dolor evoluciona a la remisión en algunos días, con reposo, fisioterapia, analgésicos y relajantes musculares. En caso de prolongarse por más de una semana, con manejo adecuado, deben buscarse dirigidamente otros diagnósticos. Con cierta frecuencia, el dolor cervical se presenta en forma brusca, sin clara relación a un fenómeno desencadenante, denominándose cervicalgia aguda. Característicamente, el dolor es intenso, de predominio pósterolateral y unilateral, con rigidez del cuello, en posición antiálgica. La tortícolis espasmódica consiste en la contractura tónica de parte de los músculos del cuello, lo que determina dolor, rigidez y postura cervical viciosa, generalmente con rotación y lateralización. Esta afección es de naturaleza benigna y autolimitada, si bien muy molesta, relacionándose mucho con estrés psíquico. Las cervicalgias crónicas se deben, la mayoría de las veces, a procesos degenerativos osteoarticulares. Se presentan en pacientes de más de 40 años de edad, evolucionando en forma recurrente, con exacerbaciones y remisiones de duración variable. Su intensidad suele relacionarse con ciertas posturas o movimientos. Cuando se relaciona con la postura de la cabeza en el decúbito, se presenta de predominio tras el reposo nocturno. Cuando la evolución es progresiva, las exacerbaciones son más frecuentes, persistentes e intensas, irradiándose el dolor a dorso y occipucio. Al asociar compromiso de 136


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raíz nerviosa, por progresión del proceso degenerativo articular, se convierte en cérvicobraquialgia. La radiografía de columna cervical (ántero-posterior, lateral y oblicuas) suele ser suficiente para detectar las alteraciones degenerativas osteo-articulares; sin embargo, hay que tener presente que los hallazgos radiológicos no siempre son los responsables del dolor, dada la evolución asintomática que muchos de ellos pueden presentar. La cérvicobraquialgia aguda, especialmente en personas jóvenes, debe hacer pensar como primera posibilidad, en una hernia del núcleo pulposo a nivel de la columna cervical. Esta se presenta característicamente con dolor muy intenso y de inicio brusco después de un esfuerzo o ejercicio violento. La irradiación del dolor es eminentemente radicular. La electromiografía confirma el compromiso de nervio periférico y orienta al nivel comprometido, mientras que la hernia se diagnostica con tomografía axial computarizada o resonancia nuclear magnética. La lesión cervical por fenómeno de latigazo ocurre en los movimientos bruscos del cuello con hiperextensión, comprometiéndose los músculos pericervicales, que sufren de un esguince. Se observa característicamente tras un accidente del tránsito, con aparición 12 a 24 horas después de cefalea, cervicalgia y gran rigidez de cuello. Si bien pueden presentarse parestesias en los brazos, no hay compromiso neurológico. Su recuperación es lenta, en varias semanas. La diferenciación entre cervicalgia biomecánica y otras formas de dolor cervical, tanto músculo-esqueléticas como viscerales, requiere de una completa evaluación clínica. En el caso de afecciones esqueléticas puede ser de ayuda la radiografía de columna cervical en tres proyecciones. En la fibromialgia, el dolor cervical es parte de un cuadro de dolor corporal generalizado que se caracteriza por la existencia de múltiples puntos gatillo, la mayoría extracervicales. En este caso, en la región posterior del cuello, especialmente en relación a los músculos trapecios, se encuentran sitios bien delimitados y de sensibilidad exquisita. En la polimialgia reumática, por lo general, el paciente se queja de dolor matinal, con importante inmovilidad. Se trata habitualmente de hombres de más de 50 años y, característicamente, la VHS está elevada en forma moderada, sin otra causa que la explique. Tabla: Causas músculo-esqueléticas de dolor cervical Biomecánicas Traumáticas − Contusión, esguince, fractura Enfermedades de la columna vertebral − Degenerativas: espondilosis, espondiloartrosis, discopatía − Inflamatorias: espondilitis infecciosa, tuberculosis vertebral, pelviespondilopatías, artritis reumatoidea − Cánceres: tumores primarios del raquis, metástasis a hueso Otras − Tortícolis (contractura del esternocleidomastoideo) − Fibromialgia − Polimialgia reumática

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Tabla: Diagnóstico diferencial del dolor cervical de origen músculo-esquelético Esguince Hernia Artrosis Mielopatía cervical discal cervical espondilótica Edad de inicio 20-40 30-50 >50 >60 Braquialgia No Sí No Sí Inicio Brusco Brusco Insidioso Insidioso Radiografía Sin alteraciones Sin alteraciones Alteraciones Alteraciones cervical significativas significativas específicas específicas Dolor cervical de otros orígenes El dolor visceral, el músculo-esquelético profundo y el referido, requieren de un completo análisis semiológico para su correcto diagnóstico. Los elementos más útiles para realizar el diagnóstico diferencial son, en general, la asociación de otros síntomas, especialmente de tipo general; la relación con posturas o ciertos movimientos y la existencia de signos inflamatorios, contracturas musculares, puntos dolorosos y aumentos de volumen. Entre las estructuras viscerales capaces de generar dolor cervical están: − Laringe: el dolor laríngeo es sentido en la región cervical anterior profunda y se caracteriza por la coexistencia de disfonía, afoní, tos seca y de tono grave. Frecuentemente asocia odinofonía (dolor al fonar) y otalgia refleja. Su causa más frecuente es la inflamación secundaria a infecciones virales (laringitis aguda). Una causa menos frecuente, pero muy importante es el cáncer laríngeo, importante de considerar en todo paciente con antecedentes de hábito tabáquico y disfonía persistente. Los nódulos laríngeos benignos suelen manifestarse más bien por disconfort, disfonía y tos seca. − Tiroides: el dolor tiroídeo es referido a la ubicación de la glándula, a nivel cervical anterior y es propio de afecciones inflamatorias glandulares (tiroiditis aguda bacteriana y tiroiditis subaguda). En la enfermedad de Basedow-Graves, puede existir dolor, pero no es un síntoma predominante. El cáncer tiroideo sólo provoca dolor cuando existe invasión y compromiso de estructuras vecinas. El bocio es doloroso con muy poca frecuencia, exclusivamente cuando el crecimiento es muy rápido o se asocia a un proceso inflamatorio. El bocio endémico, por carencia de yodo, no es doloroso. − Esófago: el dolor esofágico se manifiesta fundamentalmente durante la deglución (odinofagia) y es referido a cualquier nivel de su trayecto, lo que no siempre coincide con la ubicación de la lesión causal. − Miocardio: el dolor cervical referido más importante es el angor, característicamente de carácter opresivo e irradiado a hombros, mandíbula y extremidades superiores. En el caso del infarto agudo del miocardio, es intenso y prolongado, ocurriendo generalmente en reposo. − Médula espinal: la compresión de la médula cervical es una complicación grave de cualquier proceso capaz de estrechar el canal medular (estenorraquia). La degeneración osteoarticular de la columna cervical es su causa más frecuente en las personas de más de 55 años de edad (mielopatía espondilótica). Se presenta con dolor cervical, con irradiación a extremidades superiores. Hay parestesias y “torpeza de manos” cuando el compromiso medular es intenso; se producen manifestaciones, además, en las extremidades inferiores, que pueden llegar a la paraplejia espástica. El diagnóstico requiere de tomografía axial computarizada o resonancia nuclear magnética, ya que la radiografía sólo muestra las alteraciones degenerativas de la columna sin una adecuada apreciación del canal raquídeo. − Arterias: la carotidinia es una forma infrecuente de algia facial y cervical, que se presenta, generalmente, en forma unilateral a nivel del seno carotídeo y de las carótidas común y externa. Puede ser referida al oído, al ojo y al resto del cuello, lo que dificulta su diagnóstico. La palpación sensible de la arteria afectada orienta al diagnóstico. Este síntoma se puede presentar en forma aislada o como parte de una vasculitis de grandes vasos, como la Enfermedad de Takayasu (“enfermedad sin pulsos”). Característicamente, mejora con antiinflamatorios. El dolor aórtico puede ser referido al cuello, como ocurre en su disección a nivel del arco.

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Venas: los fenómenos trombóticos e inflamatorios de las venas del cuello son especialmente dolorosos, siendo relativamente fáciles de diagnosticar cuando se presentan en vasos superficiales. Las trombosis venosas profundas se deben sospechar en presencia de ingurgitación venosa o manifestaciones de congestión secundaria a la obstrucción del retorno venoso. Las infecciones de partes blandas asocian fiebre y aumento de volumen localizado doloroso. La litiasis de glándulas salivales provoca dolor y tumefacción glandular.

Tabla: Causas viscerales de dolor cervical Enfermedades laríngeas: laringitis, cáncer Infecciones de partes blandas: linfoadenitis y abscesos cervicales, actinomicosis, linfoadenitis tuberculosa, quistes cervicales (branquiales y tirogloso) sobreinfectados, tumores (linfangioma o hemangioma) sobreinfectados, sialoadenitis. Lesiones esofágicas: esofagitis, cáncer. Disección aórtica Bocio de rápido crecimiento (hemorragia intranodular) Tiroiditis aguda bacteriana, sub-aguda viral. Mielopatía: por compresión de la médula cervical, secundaria a procesos degenerativos de columna, discopatía o procesos intrarraquídeos (tumores, abscesos). Miocardio: isquemia por enfermedad coronaria Litiasis de glándulas salivas

Masas cervicales El diagnóstico diferencial de los aumentos localizados de volumen cervical es un verdadero desafío diagnóstico por sus numerosas causas potenciales, tanto lesiones locales como enfermedades a distancia, benignas y malignas. Al evaluar a un paciente, la anamnesis y el examen físico son útiles para orientarse en primera instancia a dilucidar si la masa es de origen tumoral (benigna o maligna), inflamatoria o congénita. De acuerdo a la edad del paciente, se pueden establecer prioridades diagnósticas según las frecuencias relativas de los distintos grupos etiológicos posibles. Las enfermedades inflamatorias y las anormalidades congénitas son más frecuentes en pacientes de menos de 40 años de edad, mientras que en los mayores predominan las neoplasias benignas y, especialmente, las malignas. El tiempo de evolución también es orientador: en general, los aumentos de volumen de origen infeccioso y/o inflamatorio evolucionan en días a semanas, mientras que las neoplasias lo hacen en meses y las patologías congénitas en años. Las linfadenopatías y el bocio son las causas más frecuentes de aumento de volumen cervical localizado. De las restantes, la mayoría son cánceres metastáticos, con su origen en rinofárinx, orofárinx, hipofárinx, base de lengua o amígdala. Por su importancia, es muy importante buscar siempre elementos sugerentes de malignidad en todo paciente con masa cervical.

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Tabla: Enfrentamiento diagnóstico del paciente con masa cervical Características del aumento de volumen − Lesión única o múltiple − Ubicación − Tamaño y consistencia − Adhesión a planos profundos y/o a la piel − Sensibilidad dolorosa − Consistencia fluctuante (carácter quístico) Repercusiones sistémicas − Evolución febril − Compromiso del estado general, baja de peso, anemia. − Síntomas de vecindad: disfagia, disfonía, disnea, tos, etc. − Adenopatías concomitantes − Hépato y/o esplenomegalia.

Tabla: Elementos clínicos orientadores de malignidad de una masa cervical Antecedentes − Paciente de más de 40 años de edad − Antecedentes o existencia de cáncer de cabeza o cuello − Hábitos tabáquico y alcohólico − Radioterapia previa Características clínicas − Masa de crecimiento progresivo − Síntomas obstructivos de vía aérea − Disfonía y/u odinofagia de más de tres semanas de evolución − Disfagia orgánica − Lesión ulcerada de mucosa que no cicatriza − Disfagia Examen físico del cuello El cuello normal tiene forma cilíndrica, de dimensiones variables, dependiendo del biotipo y de factores genéticos y raciales. Su contorno es más uniforme en la mujer que en el hombre, a menos que exista obesidad, ya que en esos casos, resaltan el cartílago tiroídeo y los músculos esternocleidomastoídeos. La conformación normal del cuello se relaciona con el biotipo: es largo y delgado en el biotipo ectomorfo y corto y grueso en el endomorfo. En las personas adelgazadas, los relieves óseos y musculares, así como las fosas anatómicas, se observan más pronunciados, por la pérdida de adiposidad y masa muscular. La exploración física adecuada del cuello debe realizarse con el enfermo sentado y en decúbito dorsal. Topográficamente, el cuello se divide en dos triángulos, el anterior, limitado entre la línea media del cuello, el borde anterior del esternocleidomastoideo y el borde inferior de la mandíbula, y el posterior, entre el borde posterior del esternocleidomastoideo y el borde anterior del trapecio y la clavícula. El triángulo cervical anterior se subdivide, a su vez, en dos menores: − Submandibular: entre el borde inferior de la mandíbula y los vientres anterior y posterior del músculo digástrico. − Submentoniano: entre los bordes anteriores de ambos digástricos y el hueso hioides. 140


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La piel del cuello puede ser asiento de procesos inflamatorios agudos o crónicos. Los primeros procesos agudos generalmente son por enfermedades de la piel o de los linfonodos regionales. La inflamación crónica corresponde comúnmente a adenitis propagadas a las estructuras vecinas: tuberculosis, actinomicosis, coccidioidomicosis o linfomas necrosados y supurados. En los procesos inflamatorios de las parótidas, puede observarse edema cervical. El edema no inflamatorio es consecuencia del bloqueo venoso y linfático y se lo observa en los tumores mediastínicos altos, que comprimen o infiltran la vena cava superior y dificultan el retorno de la sangre de la cabeza a la aurícula derecha (síndrome de vena cava superior). Se acompaña de edema de la cara y de la parte superior del tronco (edema en esclavina o manteleta). En el enfisema mediastínico (síndrome de Hamman), el aire infiltra la celular subcutanea del cuello, borrando las fosas y relieves anatómicos; la tumefacción desaparece en pocos días, al reabsorberse el aire al igual que los crépitos. La inspección permite comprobar la existencia de asimetrías, de aumentos de volumen o de cicatrices que deforman el cuello localizados. Los quistes branquiales son colecciones líquidas que pueden encontrarse a lo largo del borde anterior de los músculos esternocleidomastoídeos, desde el hueco supraesternal hasta el ángulo del maxilar y tienen su origen en la oclusión incompleta de la hendidura branquial. A la palpación muestran fluctuación o renitencia especial; presentan variaciones de volumen por descargas periódicas de material mucoide, a través de pequeños orificios cutáneos (fístulas branquiales externas) o faríngeas (fístulas branquiales internas). La consistencia y el hallazgo de un poro en la piel vecina son los elementos que permiten distinguir los quistes branquiales de las adenopatías. Los quistes tiroglosos se originan por persistencia de restos del conducto tirogloso, que sufren dilatación quística. Se ubican siempre en la línea media, entre el hueco supraesternal y el hueso hioides; sus características palpatorias son similares a las de los quistes branquiales. Se movilizan con los desplazamientos de la lengua (deglución y protrusión). Los quistes branquiales y tiroglosos son propios de los niños. Los quistes dermoides se desarrollan en el piso de la boca y por lo tanto hacen procidencia en la región submentoniana, El higroma es una anomalía congénita del sistema linfático cervical; que se manifiesta como un quiste de la base del cuello, por encima de la clavícula; es fluctuante y móvil y en ocasiones lobulado; contiene un líquido claro, opalescente o ligeramente hemorrágico. Las adenopatías cervicales, localizadas o generalizadas, suelen afectar el cuello, por lo que su búsqueda dirigida debe practicarse de rutina. Entre las afecciones que causan adenopatías generalizadas, deben tenerse presente los característicos linfonodos retroauriculares de la Rubéola y de la Sífilis secundaria.

Ubicación Suboccipitales Retroauriculares Preauriculares Submandibulares Yugulares

Submentonianos

Tabla: Etiología de los ganglios cervicales localizados Sitio de drenaje Causas Región occipital baja Detrás de pabellón auricular Delante de pabellón auricular Cara medial de mandíbula Entre esternocleidomastoideo y canal laringotraqueal Bajo el mentón, detrás de

Procesos infecciosos de cabeza y cuero cabelludo posterior Procesos infecciosos de cuero cabelludo temporal y meato auditivo externo Procesos infecciosos de párpados y conjuntiva palpebral Procesos infecciosos de labios, boca (incluyendo orofaringe) y lengua Procesos infecciosos de lengua posterior, amígdalas y parótidas. Cuello, brazos, región pectoral Procesos infecciosos de piso de boca, labio inferior, punta de la lengua y piel de mejillas 141


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mandíbula

Tabla: Causas más frecuentes de aumento de volumen cervical según edad Niños Quistes branquiales Quistes tiroglosos Linfadenomegalia reactiva a infección Adultos jóvenes Linfadenopatía infecciosa Mononucleosis infecciosa Linfoma Sida Bocio Adultos mayores Cáncer de cabeza o cuello de 40 años Linfoma Bocio Adenitis tuberculosa

Examen del tiroides La observación del tiroides se realiza desde anterior, con el paciente sentado y el mentón ligeramente elevado. Normalmente la glándula no es visible, salvo, ocasionalmente, en la adolescencia, debido a la intensa actividad del lóbulo anterior de la hipófisis (aumento de la producción de TSH). La glándula se hace ostensible cuando aumenta de volumen, parcial o globalmente, lo que se denomina bocio, el que deforma la base del cuello. Debido a su situación superficial, con los lóbulos laterales adheridos a la tráquea y la laringe y el istmo cabalgando sobre la tráquea, si se hace deglutir al paciente, la glándula asciende con cada deglución, lo que permite diferenciarla de otros procesos no tiroideos que deforman el cuello. En algunos casos existe una pequeña masa de tejido adiposo por encima del hueco supraesternal, lo que puede confundirse con un nódulo del istmo tiroideo. La deglución establece claramente la diferencia. Cuando existe un nódulo tiroideo intratorácico y se hace realizar al paciente la maniobra de Valvalsa, el nódulo asciende y se hace visible en la base del cuello La palpación del tiroides puede efectuarse de dos maneras: − El médico se sitúa por delante del paciente palpando primero el istmo tiroideo; para ello utiliza el dedo índice de la mano derecha, lo aplica sobre la cara anterior de la laringe y lo desciende suavemente (palpación unidigital deslizante). Inmediatamente por debajo del cartílago cricoides se percibe un resalto, que corresponde al borde superior del istmo; luego se desplaza transversalmente el dedo a izquierda y derecha de la línea media, buscando el lóbulo piramidal, residuo del conducto tirogloso, lo que sólo es palpable en condiciones patológicas. A continuación, se delimitan los lóbulos laterales; para lo cual pueden utilizarse los dedos índice y medio de la mano derecha, insertándolos por detrás del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo izquierdo, a fin de palpar el lóbulo de ese lado; luego se utiliza la mano izquierda para palpar el lóbulo derecho. − También puede efectuarse con los dedos pulgar e índice en forma de pinza; el pulgar desplaza la laringe hacia el lado opuesto y el índice se sitúa detrás del músculo esternocleidomastoideo. De esa manera se percibe todo el espesor del lóbulo y se lo recorre desde abajo hacia arriba o viceversa, reconociendo su superficie y consistencia. − Si el médico se sitúa detrás del paciente y coloca los dedos por delante y detrás del esternocleidomastoideo, en la base del cuello; o bien con la pinza de ambos índices y pulgares palpa simultáneamente ambos lóbulos. Se denomina bocio a todo aumento de volumen de la glándula tiroides. Desde el punto de vista de su conformación, puede ser difuso o nodular. Estos últimos pueden, a su vez, ser uni o multinodulares. 142


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Según su topografía, pueden ser cervicales, cervicotorácicos, o torácicos (sumergidos) y aberrantes. Estos últimos pueden desarrollarse en cualquier punto del trayecto embriológico del esbozo tiroideo, entre la base de la lengua y la región supraesternal. La auscultación del tiroides puede ser útil en pacientes con enfermedad de Basedow, dado que en estos casos se puede oír un soplo sistólico de eyección en la superficie de los lóbulos laterales debido al aumento del flujo sanguíneo de la glándula, hipervascularizada, a cuyo nivel la palpación puede percibir un estremecimiento (frémito). Tabla: Formas de bocio Según Conformación Difuso Uninodular Multinodular

Según tamaño Palpable. Visible y palpable. Palpable más allá del esternocleidomast oideo

Según topografía Cervical Cérvico-torácico Torácico

Según estado funcional − − −

Normofunción (eutiroídeo) Hipertiroidismo (hiperfunción) Hipotirodismo (hipofunción)

Movilidad Cervical Se explora tanto la movilidad activa como la pasiva, que es realizada por el examinador. Las limitaciones al movimiento suelen ser de origen músculo-esquelético, por lesiones de distinta naturaleza. En las cérvico-braquialgias se deben buscar signos de lesión radicular (compromiso de las raíces nerviosas cervicales) y de lesiones dentro del raquis (tumoraciones, abscesos). Hay que tener presente que el compromiso neurológico más frecuente es el radicular, de las raíces C6, C7 y C8. Existen maniobras útiles para buscar compromiso neurológico, como son: − Spurling: consiste en la compresión de la cabeza colocada ligeramente en extensión, lateralizándola hacia el lado doloroso. En el caso de reproducirse o aumentar el dolor, es sugerente de compresión radicular. − Valsalva: consiste en una espiración forzada contra glotis cerrada (imita un pujo). Esto determina un aumento de la presión intratecal, lo que provoca o exacerba un dolor de origen radicular o por ocupación del canal raquídeo.

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Respecto de las alteraciones de la movilidad, en términos generales hay que considerar que: Las causas más frecuentes de dolor cervical se acompañan de poca limitación del movimiento, como ocurre, en cambio, en los dolores de origen mecánico y en las enfermedades degenerativas de columna. En la cervicalgia, debida a hernia del núcleo pulposo, existe una marcada limitación de la movilidad cervical, con contractura muscular importante, acroparestesias, hiporreflexia, paresia y aumento del dolor con la maniobra de Valsalva. Las rotaciones están especialmente limitadas en las enfermedades que afectan la articulación atlanta-axoidea, como ocurre en la artritis reumatoidea. La limitación aguda de la movilidad, con fijación del cuello en posición antiálgica, sin asociación de fiebre ni compromiso del estado general, es sugerente de tortícolis espasmódica. La limitación de la movilidad, de evolución persistente, con posición antiálgica, fiebre o compromiso del estado general, debe sugerir el diagnóstico de enfermedad infecciosa o cáncer. La limitación dolorosa de todos los movimientos, en hombres jóvenes, es sugerente de espondiloartritis anquilosante.

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Nervio C5 C6 C7 C8

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Tabla: Compromiso de raíces nerviosas cervicales y sus signos Déficit sensitivo Déficit motor Alteración de reflejo Cara lateral del brazo Deltoides y bíceps Bicipital Cara lateral del brazo, Extensores de muñeca y bíceps Radial dedos pulgar e índice Dedo medio Flexores de muñeca y Tricipital extensores de dedos y tríceps Cara medial de antebrazo, Flexores de los dedos y extensor Ninguno dedo anular y meñique del pulgar

La dificultad a la flexión del cuello, con rigidez en extensión, sin afectación de los otros rangos de movimiento, constituye signo de irritación meníngea, hecho valioso en el diagnóstico de la meningitis aguda.

Métodos de estudio − − − − − − − −

Examen físico cuidadoso, completo y repetido. Endoscopías de vías aérea y digestiva. Cintigrafía: en patología tiroidea. Ecotomografía: permite diferenciar masas sólidas de quísticas, especialmente útil en el diagnóstico de quistes congénitos y lesiones vasculares. Tomografía axial computarizada: el método más útil para determinar la ubicación y las características de la masa en estudio, orientando a su origen y al resto del estudio. Resonancia nuclear magnética: utilidad similar al la tomografía axial computarizada. Biopsia: diagnóstico de certeza de base histopatológica. Otros: arteriografía, sialografía, punción para estudio citológico.

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APUNTES PARA

SEMIOLOGÍA MÉDICA Parte 4: Respiratorio y algo de cardiología


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CAPÍTULO DOLOR TORÁCICO La importancia del dolor torácico El dolor torácico, en general, y el dolor al pecho, en particular, asustan al paciente, que inmediatamente lo asocian a una condición de riesgo. Efectivamente, el dolor torácico puede ser indicativo de una enfermedad grave e, incluso, letal. Sin embargo, la mayoría de los dolores torácicos son benignos y se originan en los tejidos blandos parietales. Dadas su subjetividad y su gran cantidad de causas potenciales, es que el enfrentamiento de un paciente con dolor torácico requiere de una evaluación clínica cuidadosa y completa. Las estructuras capaces de generar dolor torácico están en el propio tórax (Tabla), o bien, en sus proximidades (dolor referido). El dolor psicógeno frecuentemente es torácico, generalmente en forma de opresión angustiante centroesternal o apexalgia punzante, planteando problemas de diagnóstico diferencial con enfermedades cardiacas o pleuropulmonares. El parénquima pulmonar, componente más voluminoso del tórax, y la pleura visceral no son sensibles, por lo que sus lesiones no se manifiestan directamente por dolor, sino a través del compromiso de estructuras vecinas sensibles, lo que depende de su tamaño y ubicación. − − − − − − − −

Tabla: Estructuras sensibles del tórax Músculos y estructuras fibrosas Huesos de la caja torácica Nervios intercostales Pleura parietal Miocardio Pericardio Aorta Esófago

Dolor de la pared torácica Generalmente es la manifestación del compromiso de los tejidos blandos, las articulaciones, los huesos o los cartílagos; de origen traumático, mecánico (elongación, distensión, contractura), inflamatorio (fibrositis, miositis), degenerativo o neoplásico. El dolor parietal es de carácter sordo y localizado; aumenta con los movimientos y con ciertas posturas y se alivia con masaje, reposo, calor local y analgésicos corrientes. Su intensidad depende de la causa y estructura afectada Es la forma de dolor torácico más común y debe diferenciarse del dolor de las afecciones intratorácicas graves, principalmente las cardiovasculares. El dolor de origen óseo puede ser traumático (fractura), canceroso (metástasis costales, tumores óseos), degenerativo o inflamatorio. Frecuentemente es sordo, localizado y muy intenso; aumenta con los movimientos y, característicamente, con la palpación y la compresión de la zona afectada. En el caso de la invasión cancerosa de la pared torácica, esta se manifiesta con dolor vago, intenso, persistente, incluso nocturno, y, muchas veces, progresivo. Al comprometerse un nervio intercostal se provoca una neuralgia. El síndrome de Tietze se debe a una pericondritis condrocostal de causa no bien definida, que frecuentemente afecta el segundo, tercero y cuarto cartílagos costales izquierdos, planteando el diagnóstico diferencial con angor. El diagnóstico se plantea al reproducir el dolor con la palpación de las articulaciones afectadas. Es interesante la observación que un porcentaje no despreciable de pacientes con angor originado en isquemia miocárdica comprobada, manifiestan dolor ala palpación de la pared torácica precordial.

Dolor de origen pleural 146


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Es uno de los dolores torácicos más característicos, originado por la irritación o la inflamación aguda de la pleura parietal, inervada por los nervios intercostales. Es percibido en un costado del tórax, bien localizado, y, a veces, se irradia al hombro. Tiene carácter punzante, es intenso y, con frecuencia, transfixiante. Se acentúa con la tos, el estornudo y los movimientos respiratorios, dando lugar al tope inspiratorio, que obliga al paciente a interrumpir bruscamente la inspiración, la que se torna superficial. A este dolor se le conoce como "puntada de costado". Al examen físico puede auscultarse un frote pleural. Al desarrollarse derrame pleural, frecuente acompañante de las lesiones pleurales, el roce de las hojas pleurales disminuye, atenuándose el dolor, o bien, cambiando su carácter a gravativo (sensación de peso). El tope inspiratorio, que es la detención de la respiración por dolor de tipo “puntada de costado”, es el elemento más característico del dolor pleurítico y debe buscársele dirigidamente. Las otras características de esta forma de dolor se pueden presentar en forma idéntica en los dolores parietales. La aparición brusca de dolor pleurítico se observa característicamente en el trauma torácico y el neumotórax espontáneo. En la neumonía y el tromboembolismo pulmonar, la afección parenquimatosa puede extenderse hacia la pleura, provocando la aparición de dolor en horas a minutos. En la pleuresía tuberculosa y el cáncer con compromiso pleural, el dolor se desarrolla más lentamente, en días, semanas o meses. Tabla: Causas de dolor pleural − − − − − − − −

Trauma torácico complicado: lesión de pared, hemo y neumotórax Neumonia, pleuroneumonía. Neumotórax espontáneo. Pleuritis o pleuresía de origen infeccioso (tuberculosis). Infarto pulmonar (tromboembolismo pulmonar). Neoplasia maligna primaria (mesotelioma) o metastásica. Neoplasia benigna primaria (tumores fibrosos primitivos pleurales) Pleurodinia

Dolor de origen pericárdico Es análogo al pleural, pero originado en el pericardio visceral y mucho menos frecuente. Se caracteriza por ser centro-esternal o algo lateralizado a izquierda, aumentar con el decúbito dorsal, con la inspiración y la tos. Disminuye al sentarse inclinado hacia delante, en posición genupectoral, lo que disminuye el contacto entre las hojas pericárdicas. En general, el dolor es más acentuado en las pericarditis "secas" o serofibrinosas que en las con derrame, que tienen menos roce seroso. Al examen físico puede auscultarse frote pericárdico. Su causa más frecuente es la pericarditis aguda benigna, de origen no bien definido y por mucho tiempo atribuida a un agente viral. Otras causas de compromiso pericárdico de carácter inflamatorio son la uremia, las enfermedades del tejido conectivo; la tuberculosis y las infecciones bacterianas Dolor de origen miocárdico En la gran mayoría de los casos, es debido a isquemia miocárdica y se manifiesta por un dolor torácico denominado angor pectoris o angina de pecho, que reúne las siguientes características: − Localización retroesternal profunda (no precordial). El paciente lo percibe en el fondo del pecho, lo que señala describiéndolo como profundo, que se sienta entre las escápulas, o bien, colocando su mano derecha abierta y los dedos semiflexionados sobre el esternón. − Carácter opresivo o constrictivo y, a veces, angustioso, con sensación de muerte inminente. − Irradiación a cuello, mandíbula, hombros y extremidades superiores (especialmente la izquierda), región interescapular y, ocasionalmente, epigastrio. − Intensidad moderada. El dolor miocárdico reconoce diversas modalidades: − Angor estable: aparece con el esfuerzo físico, las comidas abundantes, la exposición al frío o el estrés psíquico y cede con el reposo y la suspensión del factor precipitante. La relación existente 147


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entre desencadenante y atenuante es sistemática y no existe variación en el tiempo (varias semanas). Angor inestable: aparece sin relación con un factor desencadenante definido que lo justifique, o bien, si es de esfuerzo, aparece cada vez con menos carga de estrés (evolución progresiva). Puede aparecer en reposo y, a veces, durante la noche o al amanecer. Una forma especial, sin enfermedad coronaria y debida a vasoespasmo espontáneo nocturno es la angina de Prinzmetal. Infarto agudo del miocardio: es la expresión clínica máxima de daño miocárdico y traduce la necrosis de tejido. Se caracteriza por presentarse como un dolor retroesternal intenso y prolongado, de más de 20 a 30 minutos, acompañado de sensación de muerte y de manifestaciones neurovegetativas (náuseas, vómitos, sudoración fría, etc.). Habitualmente se presenta en forma brusca, especialmente de madrugada. Puede sobrevenir en esfuerzo o reposo y es precedido en días o semanas por uno o más episodios de angina inestable.

Es importante saber que los infartos miocárdicos de la pared diafragmática del corazón pueden ser percibidos como dolor epigástrico, lo que asociado a la coexistencia con manifestaciones neurovegetativas, induce a plantear un problema digestivo, con graves consecuencias. EL carácter brusco del dolor, la preexistencia de elementos de enfermedad coronaria o de sus factores de riesgo y la angustia del paciente deben orientar a buecar un fenómeno coronario agudo. Cuando un paciente se presenta con una molestia al pecho mal definida o disnea de características idénticas al angor, salvo el hecho de la ausencia de dolor, se habla de equivalente anginoso, que obliga a una conducta similar a la que demanda una angina característica. Similar situación ocurre cuando el paciente tiene dolor en ubicaciones característicamente de irradiación de angor, pero sin tenerlo a nivel retroesternal. El paciente con angor estable suele recibir tratamiento con medicamentos vasodilatadores que pueden prevenir o calmar el dolor (isosorbide, nitroglicerina o trinitrina). Característicamente, en el paciente con angor estable, desaparece el dolor con trinitrina sublingual en tres a cinco minutos después de recibido, lo que no ocurre en el infarto agudo del miocardio. En el paciente con enfermedad miocárdica isquémica conocida, la aparición de dolor al pecho es motivo de gran angustia y debe motivar un análisis cuidadoso de sus características semiológicas. Es útil tener presente que si bien la intensidad, la duración y la relación con los esfuerzos pueden variar, el carácter, suele mantenerse estable, siendo reconocido por el mismo paciente. Cuando se sospecha un infarto agudo del miocardio el diagnóstico se debe confirmar en forma urgente con el apoyo de la electrocardiografía y la determinación seriada de enzimas cardíacas. El electrocardiograma puede demostrar signos de isquemia (inversión simétrica de la onda T), de lesión (desnivel del segmento ST), o de necrosis (aparición de ondas Q patológicas). Entre las enzimas marcadoras de necrosis miocárdica, las más utilizadas son la creatinfosfoquinasa fracción MB y la troponina, que es mucho más sensible. Las determinaciones aisladas, así como las tardías no son útiles, ya que los niveles enzimáticos son evolutivos. Muchas veces, el angor inestable y el infarto agudo del miocardio (síndrome coronario agudo) sólo pueden diferenciarse tras una observación clínica cuidadosa, más la ayuda de los exámenes antes mencionados. La principal causa de isquemia miocárdica es la enfermedad coronaria, debida a la ateromatosis de las arterias coronarias. Ocasionalmente, el angor puede ser de origen no coronario, como son los casos de la estenosis valvular aórtica (congénita o adquirida); de algunas formas de miocardiopatía hipertrófica y de algunos cuadros de hipertensión pulmonar, entre otras (Tabla). Por último, hay que distinguir los dolores anginosos de ciertos dolores torácicos profundos no atribuibles a isquemia miocárdica, tales como los de las pericarditis agudas y de las esófagopatías hipertónicas Tabla: Causas de angor

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Apuntes para Semiología − − − − − − − − − − −

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Enfermedad coronaria (ateromatosis de las arterias coronarias). Estenosis valvular aórtica: congénita (aorta bicúspide), adquirida (valvulopatía degenerativa o reumática). Miocardiopatía hipertrófica Hipertensión pulmonar primaria. Hipertensión pulmonar secundaria: aguda (tromboembolismo pulmonar) y crónica (estenosis mitral, síndrome de Eisenmerger) Trombosis coronaria no ateromatosa (trombofilias). Vasoespasmo espontáneo primario (angina de Prinzmetal) Vasculitis coronaria. Iatrogenia (procedimientos invasivos coronarios) Puentes musculares miocárdicos Consumo de cocaína

Dolor de origen aórtico La forma más clásica de dolor aórtico se observa en la disección de las capas media e íntima de la arteria, que determina un dolor retroesternal, a veces precordial y/o interescapular, de presentación súbita y desgarradora, muy intenso, que puede irradiarse siguiendo el trayecto aórtico, hacia el cuello y las piernas por el dorso y el abdomen. Al examen físico se encuentran alteraciones de la presión arterial, en forma de alzas y bajas bruscas y el paciente se presenta intensamente pálido (vasoconstricción). En casos avanzados, hay déficit de pulsos arteriales, por disección y oclusión de vasos, o manifestaciones de isquemia miocárdica, por disección coronaria. Es un cuadro grave que requiere de diagnóstico y manejo urgentes y que se debe sospechar en pacientes mayores de 50 años, generalmente hipertensos mal controlados y que presentan un dolor torácico como el descrito. La radiografía de tórax puede mostrar ensanchamiento del mediastino. La tomografía axial computarizada de tórax es muy buen elemento no invasivo de ayuda diagnóstica. La manera más específica y sensible de hacer el diagnóstico es a través de una aortografía, que tiene, sin embargo, las limitaciones propias de un examen invasivo de alta complejidad.

Otras formas de dolor torácico −

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Dolor traqueal y bronquial: los procesos inflamatorios y, menos frecuentemente, neoplásicos se manifiestan por dolor referido a las regiones ánteromedial torácica, entre laringe y xifoides, generalmente a nivel retroesternal. Se caracteriza por ser urente y, a veces, muy molesto, pudiendo provocar disnea. Asocia tos y expectoración. Se exacerba con la tos, los movimientos respiratorios intensos, durante los esfuerzos físicos y en ambientes con aire contaminado. Se debe, generalmente, a tráqueo-bronquitis infecciosa, la mayoría de las veces viral. Neuralgia intercostal: se presenta como un dolor urente que tiene características neuropáticas y se reconoce por su distribución topográfica en un solo hemitórax, siguiendo el trayecto de un nervio intercostal. Característicamente, nunca cruza la línea media. Su causa más frecuente es la neuritis herpética (virus varicela zoster), cuadro en el que se acompaña de eritema y vesículas de contenido seroso en la piel del dermatoma afectado. Dolor esofágico: es centro-esternal, a veces retroesternal y se relaciona con la ingesta y el reposo post prandial. Suele acompañarse de a otras molestias digestivas (disfagia, regurgitaciones, pirosis, etc.). Dolor referido: algunas afecciones de estómago o páncreas, pueden ocasionalmente dar dolor referido al tórax. Dolor psicógeno: es frecuente en los trastornos ansiosos y depresivos y, en especial, en las crisis de pánico, en las cuales puede revestir gran intensidad y hacer pensar, erróneamente, en un infarto agudo del miocardio.

La historia clínica y el examen físico completos, la edad y los antecedentes familiares y personales, unidos al “ojo clínico” permiten plantear el diagnóstico correcto. 149


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Síndrome de Tietze Es una forma de dolor torácico parietal que consiste en un aumento de volumen doloroso y escasamente inflamatorio que compromete exclusivamente las articulaciones condrocostales superiores izquierdas. Es un cuadro de causa desconocida, relativamente frecuente, especialmente en mujeres perimenopáusicas, que motiva a consulta con la angustia propia de los dolores torácicos precordiales, que hacen temer una angina de pecho. El diagnóstico se hace mediante la palpación superficial de la caja torácica que permite encontrar un aumento de volumen firme, fusiforme o globoso, que compromete una o dos condrocostales en forma bien localizada. No hay repercusiones sistémicas, el electrocardiograma y las enzimas cardíacas son normales.

CAPÍTULO DISNEA Concepto de disnea Se define como la necesidad consciente y molesta de un mayor esfuerzo respiratorio. Etimológicamente, significa respiración dificultosa. Es descrita por los pacientes como “sensación de falta de aire”, “ahogo”, “cansancio”, “pecho apretado”, “sofoco”, “asfixia”. En condiciones fisiológicas, la disnea es normal sólo durante y después de ejercicios vigorosos. Por ser un síntoma, depende de la sensibilidad individual y no se manifiesta en los pacientes comprometidos de conciencia. Puede acompañarse de signos sugerentes de apremio respiratorio, fundamentalmente alteraciones de la frecuencia, amplitud y ritmo respiratorios. Los mecanismos fundamentales de la disnea son: − Disminución de la compliance pulmonar: ocurre en las enfermedades que disminuyen la elasticidad parenquimatosa, como ocurre en la neumonía, la insuficiencia ventricular izquierda con congestión retrógrada y las enfermedades pulmonares difusas. − Disminución de la compliance de la pared torácica: se observa en la obesidad, especialmente la mórbida, y la xifoescoliosis severa. − Aumento de la resistencia de la vía aérea central: se presenta en los cuadros obstructivos de vía aérea central, por cuerpos extraños, tumores o secreciones; y, en los de vía aérea periférica, como el asma bronquial y las limitaciones crónicas del flujo aéreo. − Ventilación excesiva para el nivel de actividad: se ve en la ansiedad y tiene base psicógena. Cuantificación de la disnea Por ser un síntoma, su evaluación es afectada por la subjetividad del paciente y el examinador. En forma similar a lo que ocurre con el dolor, existen varias escalas diseñadas para este efecto. Muchas de ellas comparten la relación existente entre la disnea y la capacidad del paciente de realizar esfuerzos. Así, existen disneas de grandes, medianos y pequeños esfuerzos. La disnea que se presenta en reposo, es la forma más grave. Es conveniente describir la capacidad de realizar esfuerzos del paciente relacionándola con sus actividades habituales (disnea al caminar un par de cuadras, al vestirse, al hacer labores domésticas, etc.). Hay que tener presente que existen otros parámetros más allá del esfuerzo para evaluar la disnea, como por ejemplo, los requerimientos de atención médica y hallazgos del examen físico. Los elementos clínicos sugerentes de disnea grave son: − Limita la actividad habitual y, en casos severos, dificulta el hablar. − Obliga al paciente a permanecer sentado, puesto que en decúbito se agrava la disnea. − Motiva a consultar servicios de urgencia o pedir evaluación médica. 150


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Asocia signos de dificultad respiratoria, de insuficiencia respiratoria, compromiso hemodinámico y/o alteraciones de conciencia.

La disnea orienta al diagnóstico de enfermedades cardíacas y respiratorias. Menos frecuentemente, se observa en otras circunstancias, tales como, fiebre, anemia y acidosis metabólica. I.-

Disnea según forma de comienzo y evolución

1.

Disnea de aparición reciente: se deben investigar en primera instancia cuadros de evolución aguda. El antecedente de exposición a factores de riego es útil en la orientación diagnóstica de las infecciones respiratorias, las lesiones traumáticas y por inhalación y aspiración a vía aérea, el desencadenamiento de una crisis asmática o un ataque de pánico, y el tromboembolismo pulmonar. La asociación de otras manifestaciones clínicas también aporta datos valiosos: fiebre (neumonia), dolor pleurítico (neumonia, neumotórax, tromboembolismo pulmonar), angor (infarto agudo del miocardio), etc. − − − − − − − − − − − − −

2.

3.

Tabla: Causas agudas de disnea Aspiración hacia vía aérea de líquidos o cuerpos extraños. Inhalación de agentes tóxicos y/o irritantes. Crisis de asma bronquial. Crisis de angustia. Cuerpo extraño en la vía aérea. Neumotórax. Infecciones respiratorias agudas: laringitis, bronquitis. Laringitis péptica. Neumonia. Tromboembolismo pulmonar. Infarto agudo del miocardio. Edema pulmonar agudo. Taquiarritmias.

Disnea de larga evolución: orienta a sospechar la existencia de enfermedades de evolución prolongada de tipo subaguda o crónica, fundamentalmente enfermedades respiratorias (asma bronquial, limitación crónica del flujo aéreo, enfermedades pulmonares difusas, hipertensión pulmonar), cardíacas (insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral), obesidad y anemias crónicas. La mayoría de las veces, la disnea crónica se observa en relación a los esfuerzos y es progresiva en el tiempo, es decir, aparece cada vez con una menor carga de trabajo. Característicamente, el agregado de condiciones agudas, como por ejemplo, las infecciones respiratorias agudas, provocan la exacerbación de la disnea, que puede hacerse más intensa y aún de reposo. Disnea paroxística y recurrente: la presentación de crisis de disnea episódicas y repetitivas se observa en: − Crisis asmática: se caracteriza por tos, sensación de pecho apretado y disnea sibilante. Su duración es variable, siendo por lo general reversible, ya sea en forma espontánea o con el uso de tratamiento broncodilatador. Suele haber desencadenantes tales como infecciones respiratorias virales, exposición al frío o alergenos, ejercicio o medicamentos. − Disnea paroxística nocturna: es una disnea intensa que aparece horas después que el paciente se ha acostado, obligándolo a levantarse y/o a buscar ayuda. Suele durar 10 a 20 minutos. Es muy orientadora de insuficiencia ventricular izquierda, por lo que debe buscarse cuidadosamente, teniendo la precaución de no confundirla con cualquier forma de ahogo nocturno a fin de evitar el sobrediagnóstico de cardiopatía. Una persona puede despertar con disnea debida a: una crisis asmática; una acumulación de secreciones respiratorias; a la “caída de las almohadas” en un paciente con ortopnea; una pesadilla; o a pirosis y regurgitación esófago-gástrica.

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II.-

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Disnea según relación con esfuerzos

La disnea llama la atención cuando aparece en relación con una actividad física que antes no la provocaba. La cantidad de esfuerzo necesaria para la aparición de disnea orienta acerca de la intensidad de la enfermedad subyacente, la que habitualmente es cardíaca o respiratoria. En general, la anemia debe ser muy marcada para que llegue a provocar disnea de esfuerzo, sin haber manifestado antes elementos propios del síndrome anémico. Debe tenerse presente el grado de actividad habitual del paciente. Así, por ejemplo, se requiere una enfermedad muy avanzada para que aparezca disnea en un paciente muy poco activo (sedentario o no autovalente); inversamente, una persona muy activa, con pequeños grados de enfermedad acusará disnea de esfuerzos. Al calificar la disnea de esfuerzo, se debe valorar su evolutividad y determinar objetivamente el grado de limitación que provoca (caminar algunas cuadras, subir escaleras, realizar actividades domésticas, vestirse, cuidado personal, etc.). Se considera disnea de grandes esfuerzos a la que aparece ante actividades intensas y fuera de lo habitual, pero que antes eran bien toleradas; disnea de moderado esfuerzo es la que se presenta con las actividades cotidianas habituales, mientras que la disnea de pequeño esfuerzo es la que interfiere con la realización de actividades personales, como vestirse o, incluso, comer. La disnea de reposo obliga al paciente a mantenerse inactivo, sin conseguir liberarse de la disnea. III.-

Disnea según relación con el decúbito

La disnea que aparece al pasar de la posición sentada al decúbito dorsal se denomina ortopnea y es sugerente de enfermedad cardiaca, especialmente de insuficiencia ventricular izquierda. También puede observarse ortopnea en la obstrucción bronquial difusa (crisis asmáticas y limitación crónica del flujo aéreo); en los grandes derrames pleurales y en presencia de parálisis diafragmática. No debe confundirse con la intolerancia por el decúbito, que consiste en el aumento de la disnea al acostarse lo que se debe a la necesidad de un mayor esfuerzo diafragmático, propio del decúbito. La mayor importancia de la ortopnea está en su interpretación conjunta a otros hallazgos, más que en su especificidad diagnóstica: Disnea de esfuerzo progresivo, disnea paroxística nocturna, edema cardiogénico y signos de cardiopatía: disnea cardiogénica, sugerente de insuficiencia cardíaca. Tos, disnea sibilante, sensación de pecho apretado, evolución en paroxismos: asma bronquial. Matidez y ausencia de murmullo pulmonar basales: derrame pleural o parálisis diafragmática. La disnea que aparece o empeora con el decúbito lateral se denomina trepopnea. Característicamente hace que el paciente prefiera el decúbito lateral contrario, en busca de alivio. Se observa en enfermedad respiratoria unilateral, por dolor torácico, por acúmulo de secreciones, o por ocupación pleural, casos en los que el paciente se recuesta sobre el lado afectado. En las enfermedades con deterioro del intercambio gaseoso, el paciente prefiere el decúbito lateral sobre el lado sano, para lograr una mayor perfusión pulmonar. Otras causas de trepopnea, menos frecuentes, son: la gran cardiomegalia (decúbito lateral derecho) y las lesiones tumorales endobronquiales. La disnea que aparece cuando el paciente se levanta y se pone de pie, disminuyendo cuando se sienta, se denomina platipnea. Si bien es poco frecuente, tiene el valor de ser indicadora de la existencia de un cortocircuito circulatorio (shunt) intracardiaco (comunicación interauricular, foramen oval permeable) o intrapulmonar, de carácter funcional, como ocurre en el síndrome hépato-pulmonar.

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Tabla: Causas cardiovasculares de disnea A.-

Agudas 1.- Insuficiencia cardiaca crónica descompensada 2.- Síndrome coronario agudo − Infarto agudo del miocardio

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3.-

Angor inestable Arritmias − Taquiarritmias

− − − 4.-

Supraventriculares: arritmia completa por fibrilación auricular, taquicardia paroxística supraventricular, flutter auricular Ventriculares: taquicardia ventricular

Bradiarritmias: bloqueo aurículo-ventricular de alto grado Disfunción valvular − Isquemia de músculo papilar y ruptura de cuerda tendínea

− 5.-

Ruptura valvular por endocarditis infecciosa Trauma torácico complicado − Hemopericardio

− −

B.-

Taponamiento cardiaco

Rotura miocárdica Subagudas y crónicas 1.- Cardiopatía isquémica o coronaria 2.- Cardiopatía hipertensiva 3.- Cardiopatía valvular (degenerativa, reumática) 4.- Cardiopatía congénita 5.- Miocardiopatía 6.- Hipertensión pulmonar − Primaria o esencial

− Secundaria: estenosis mitral 7.- Endocarditis infecciosa

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Tabla: Causas respiratorias agudas de disnea Infecciosas

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Bronquitis aguda Neumonía Pleuresía con derrame Traumáticas

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Fractura costal y contusión pulmonar Neumotórax Hemotórax Ruptura diafragmática Ocupaciones pleurales

− − − − −

Hidrotórax Derrame pleural tuberculoso Derrame pleural neoplásico Neumotórax espontáneo Empiema pleural Enfermedades vasculares

− − −

Tromboembolismo pulmonar Infarto pulmonar Embolía pulmonar no trombótica Atelectasias

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Cuerpo extraño endobronquial Obstrucción bronquial por secreciones o tumores Cánceres Pulmonar Mesotelioma pleural Metástasis a pulmón y/o pleura Tumores fibrosos primarios pleurales Obstrucciones de la vía aérea Cuerpo extraño, secreciones, aspiración, compresión extrínseca

Tabla: Causas de disnea no cardiorrespiratoria − − − − −

Síndrome anémico Síndrome febril Acidosis metabólica Hemoglobinopatías Psicogénica: trastornos de ansiedad, depresión, histeria

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Tabla: Causas respiratorias crónicas de disnea Asma bronquial Limitación crónica al flujo aéreo

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Secuelas de tuberculosis Bronquiectasias Neumoconiosis

Asma bronquial crónica Infecciones − Tuberculosis pulmonar − Absceso pulmonar − Empiema pleural Enfermedades pulmonares (intersticiales) difusas

− − − − − − − − − −

Fibrosis pulmonar idiopática Tuberculosis miliar (granulia) Linfangitis carcinomatosa Neumonitis por drogas Neumoconiosis Enfermedades pulmonares restrictivas Obesidad mórbida Xifoescoliosis severa Parálisis diafragmática Resecciones pulmonares Colapso pulmonar, atelectasia

CAPÍTULO TOS, EXPECTORACIÓN,

BRONCORREA Y HEMOPTISIS A.- Tos Es la espiración explosiva contra la glotis cerrada. Si bien, puede ser voluntaria, es básicamente un reflejo defensivo gavillado por estímulos de muy diversa índole (físicos, inflamatorios), lo que le da inespecificidad. Los receptores del reflejo se ubican especialmente en laringe, tráquea y bifurcaciones de bronquios de grueso y mediano calibre. En menor grado, se los encuentran en pleura e intersticio pulmonar y son inexistentes en el territorio alveolar. Los cambios de temperatura, específicamente el aire frío y la inhalación de irritantes intensifican o hacen aparecer tos en personas normales. La respiración rápida y la bucal, así como las inflamaciones de la mucosa de la vía aérea alta, disminuyen el umbral de la tos. Hay que explorar siempre el carácter de la tos preguntando al paciente y haciéndole toser. La tos es seca o húmeda, según existan o no secreciones bronquiales. La tos húmeda, a su vez, es productiva, hay movilización y esteriorización de las secreciones. En ocasiones, la obstrucción bronquial difusa se manifiesta fundamentalmente por tos, más que por disnea sibilante clásica lo que se denomina equivalente asmático. La tos que aparece sistemáticamente en relación con los ejercicios físicos es sugerente de asma bronquial. La tos en relación a determinadas posiciones hace pensar en el vaciamiento de secreciones en vía aérea.

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El análisis de la tos debe buscar caracterizar:

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Comienzo insidioso, brusco

−

Asociación de síntomas generales (compromiso del estado general, baja de peso, fiebre).

Duración y evolución (reciente o de larga data) Intensidad Tonalidad y timbre Factores desencadenantes, atenuantes y agravantes Asociación de otros síntomas respiratorios (expectoración, dolor torácico, disnea, manifestaciones de vía aérea superior)

B.- Expectoración Es la eliminación por la boca y, generalmente, a través de la tos de secreciones provenientes de las vías aéreas infraglóticas. Los pacientes ancianos y los debilitados, tienen el reflejo de la tos deprimido y el esfuerzo espiratorio menos efectivo, por lo que difícilmente expectoran, por lo que sus secreciones sólo se evidencian a través de tos húmeda no productiva, disnea, ruidos bronquiales, respiración superficial e infecciones respiratorias prolongadas, frecuentes y repetidas.. Tipos de expectoración según aspecto y su correlación causal − Serosa: líquida, transparentes espumosas. En el edema pulmonar agudo, la transudación de líquido y glóbulos rojos desde el intravascular a la vía aérea genera expectoración serosa anaranjada o rosada abundante. − Mucosa: blanquecina y filante, “como saliva”, producto de secreción de las glándulas de la mucosa de la vía aérea.. − Muco-purulenta: amarillo-verdosa, debida a la destrucción de leucocitos. Sugerente de inflamación mucosa. Cuando el pus se retiene algún tiempo, se torna de color oscuro (de café a negro). − Herrumbrosa: rojiza, con burbujas de aire, muy adherente, traduce la presencia de fibrina y glóbulos rojos, propio de la neumonia por neumococo. Si bien es característica, es de observación poco frecuente. − Con estrías de sangre: implica tos intensa con mucosa de vía aérea superior inflamada y erosionada. Su importancia radica en que no debe confundirse con hemoptisis. − Hemoptoica: de color rojo oscuro o burdeo, viscosa, adherente. Traduce secreción rica en proteínas con sangre retenida y se ve en la tuberculosis, el infarto y ciertos tumores pulmonares.

C.- Broncorrea y vómica Broncorrea es la eliminación de abundante cantidad de expectoración a lo largo del día (más de 60 ml en 24 horas). Se presenta en cuadros con gran producción de secreciones (edema pulmonar agudo) o en el vaciamiento de cavidades hacia la vía aérea (abscesos pulmonares, bronquiectasias, tuberculosis cavitaria). Las supuraciones pulmonares, caracterizadas por la gran producción de pus se manifiestan característicamente por broncorrea. Así, las supuraciones agudas, como son el absceso pulmonar y la neumonía necrotizante, se presentan con intensa tos y vaciamiento de secreciones a la vía aérea de aspecto purulento y, a veces, con sangre. Habitualmente el paciente está muy febril y con aspecto séptico. La forma más frecuente de supuración crónica se ve en el paciente con bronquiectasias, las que sobreinfectadas generan la producción continua de secreciones purulentas. El paciente evoluciona con daño pulmonar progresivo, disnea de esfuerzo, episodios recurrentes de hemoptisis, fiebre intermitente, compromiso del estado general y baja de peso. La eliminación brusca, de una vez, de una gran cantidad de líquido proveniente de la vía aérea, se llama vómica. Implica el vaciamiento súbito y masivo de una colección líquida. En el quiste hidatídico la vómica exterioriza “agua con hollejos de uva”. 156


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D.- Hemoptisis Es la expectoración de sangre proveniente del aparato respiratorio infraglótico. No hay acuerdo para la denominación de la expectoración teñida o mezclada con sangre, ya que, algunos la denominan hemoptisis (escuela norteamericana), y otros, expectoración hemoptoica (escuela europea). Algunos autores no hacen esta diferencia cuantitativa por su limitado valor diagnóstico. La hemoptisis suele ser de color rojo vivo y, con frecuencia, espumosa los que se debe a la rápida expulsión desde la vía aérea donde es "batida" previamente. Puede ser precedida por un “cosquilleo” traqueal que obliga al paciente a toser. Suelen asociarse otros síntomas respiratorios . Característicamente no se asocia a melena. La hemoptisis causa angustia, como toda hemorragia, aunque, con poca frecuencia es grave en sí misma. Los casos graves se denominan “hemoptisis masiva”, implican riesgo de asfixia, compromiso hemodinámico y anemia aguda. Si bien la hemoptisis puede originarse en cuadros de poca gravedad, su sola presencia obliga a buscar entidades graves y definidas, como son la tuberculosis, el cáncer pulmonar, las bronquiectasias y la estenosis mitral. Tabla: Causas de hemoptisis Respiratorias − Neumonia necrotizante − Absceso pulmonar − Bronquiectasias − Secuelas de tuberculosis − Tuberculosis pulmonar activa − Micetoma pulmonar (Aspergiloma) − Cáncer broncógeno − Metástasis pulmonares − Lesiones de vía aérea − Trauma torácico − Adenoma bronquial − Hemosiderosis − Procedimientos endoscópicos Vasculares − Hemorragias alveolares: vasculitis, síndrome de Goodpasture, Granulomatosis de Wegener − Infartos pulmonares − Tromboembolismo pulmonar − Hipertensión pulmonar (primaria o secundaria) − Roturas de vaso sanguíneo a vía aérea (disección aórtica, malformación vascular, fístula arterio-venosa) Cardiacas − Valvulopatías (estenosis mitral)

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CAPÍTULO INSPECCIÓN, PALPACION Y PERCUSION DEL TÓRAX Generalidades de la inspección del tórax El examen torácico debe realizarse en dos tiempos, uno con el paciente sentado y, el otro, en decúbito dorsal, sin ropa desde la cintura hacia arriba. En las mujeres, hay que ser cuidadoso en respetar la exposición mamaria. El examinador debe colocarse sucesivamentea la derecha y detrás del paciente para apreciar toda la pared torácica. A nivel de la piel y del subcutáneo, desde el punto de vista respiratorio, es útil considerar la presencia de edema; cianosis e ingurgitación venosa en esclavina, propio del síndrome de vena cava superior. La conformación torácica se relaciona con el biotipo y el desarrollo muscular del individuo. La cintura escapular es ligeramente asimétrica, evidenciando que el paciente es diestro o zurdo, con un diferente grado de desarrollo muscular. Las alteraciones de la columna vertebral son relativamente frecuentes y suelen no repercutir sobre la funcionalidad torácica, exceptuando los casos de cifoescoliosis muy marcada, que dificultan los movimientos respiratorios. Entre los factores a considerar en las alteraciones de la simetría torácica están las : posiciones altiálgicas, las secuelas de cirugía torácica y la presencia de derrames pleurales o atelectasias masivas. Curvaturas normales y desviaciones patológicas de la columna torácica − Cifosis: consiste en una curva de convexidad posterior en el eje axial central (ánteroposterior). Su acentuación o hipercifosis se ve en la tercera edad, especialmente, en pacientes con osteoporosis. La cifosis angular, jiba o joroba puede ser constitucional o secundaria a tuberculosis vertebral (mal de Pott). − Lordosis: en el eje axial central existe normalmente una curva de concavidad posterior. La hiperlordosis es la exageración de esta lordosis fisiológica dorso-lumbar, la que puede deberse a un abdomen péndulo o una luxación de cadera − Escoliosis: es la desviación siempre patológica de la columna vertebral en el eje axial lateral. Se denomina de acuerdo a su convexidad (dextroconvexa o siniestroconvexa). Se observa por alteraciones del desarrollo vertebral. Tabla: Elementos a evaluar en la inspección del tórax Configuración − Normal − Tipos de tórax anormales: − Pectum excavatum (tórax en embudo o de zapatero) − Pectum carinatum (tórax en quilla o de paloma) − Asimetría, retracciones y abombamientos localizados Frecuencia, amplitud y tipo respiratorios − Taquipnea, polipnea − Hiperpnea, respiración superficial − Respiración acidótica, ciclopnea, respiración atáxica − Respiración costal alta o baja Manifestaciones de dificultad ventilatoria − Tiraje, retracción intercostal − Respiración paradojal − Espiración prolongada Actividad cardiaca (latidos visibles) − Choque de la punta y actividad ventricular derecha − Actividad vascular: aorta, arteria pulmonar − Retracción precordial sistólica o diastólica

Mecánica de la respiración El examen físico permite evaluar la mecánica ventilatoria, la que se consigna como parte del examen físico general, en el item respiración. 158


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Generalidades de la palpación del tórax La palpación del tórax permite confirmar algunos datos recogidos por la inspección y, además, constatar otros hechos de interés, como la existencia de puntos dolorosos en la pared torácica y el compromiso parietal en los traumas torácicos.. Se puede explorarse la existencia y la ubicación de lesiones parietales, ejerciendo presión con ambas manos colocadas en las caras laterales del tórax, o con una mano delante y otra detrás; el dolor aparece a nivel de la zona lesionada. En las fracturas de costillas se despierta dolor exquisito a nivel del sitio de lesión (foco fracturario) y, ocasionalmente, puede percibirse un crépito óseo. Las articulaciones condrocostales son intensamente dolorosas a la palpación cuando son asiento de un proceso inflamatorio (fibrositis condrocostal, condrodinia o síndrome de Tietze). El cuerpo del esternón es doloroso en los síndromes mieloproliferativos como la leucemia mieloide aguda. Tabla: Sistematización de la palpación del tórax Puntos dolorosos Atrofia y contractura muscular Estado de la pared Existencia de crépitos y frémitos Soplos, frotes y ruidos respiratorios intensos Disminución local Expansibilidad y elasticidad torácica Disminución global Aumentadas Vibraciones vocales Disminuidas Movilidad Desviación de la tráquea Distancia de la horquilla esternal Ápex del ventrículo izquierdo Choque de la punta Deplazamiento del ápex, Crecimiento cardiaco Palpación de ventrículo derecho

Pasando la mano suavemente por la pared torácica y palpando luego las masas musculares, se percibe trofismo de los músculos torácicos, apreciándose signos tales como atrofias musculares localizadas, especialmente a nivel de la cintura escapular (deltoides y supraespinoso), como ocurre en la tuberculosis y los cánceres broncopulmonares. Este fenómeno trófico de mecanismo reflejo, aparece en el lado de la lesión cuando ésta es unilateral. La palpación permite además confirmar el grado de expansibilidad torácica: − Vértices pulmonares: con el enfermo sentado, el médico se sitúa por detrás y aplica las manos sobre las fosas supraclaviculares, con los pulgares unidos sobre las apófisis espinosas de las primeras vértebras dorsales. En la inspiración profunda se percibe la expansión pulmonar. − Bases pulmonares: el examinador por detrás del enfermo, con las manos en las caras laterales de ambas bases pulmonares y con los dedos apoyados en los espacios intercostales, mientras el paciente respira con mediana intensidad. Se aprecian los movimientos torácicos. − Lóbulos superiores: con el paciente acostado, se aplican los dedos en los espacios intercostales de la cara anterior del tórax, en tanto el paciente respira, primero medianamente y luego con mayor intensidad se aprecian los movimientos torácicos. El grado de elasticidad del tórax se evalúa comprimiendo firme y gradualmente cada hemitórax, con una mano colocada por delante y otra por detrás. La compresión puede ejercerse asimismo en sentido transversal, con las manos apoyadas en las caras laterales de la caja torácica. Normalmente la elasticidad es mayor en niños y mujeres. En los ancianos, el tórax se hace rígido por la osificación de los cartílagos costales y la pérdida de la flexibilidad osteoarticular. En el enfisema subcutáneo, al comprimir la piel suavemente con el pulpejo de los dedos, se percibe una crepitación característica, que ha sido comparada con la que produce la fricción de la nieve. Cuando la pleura tiene un exudado denso y rico en fibrina, se perciben frotes pleurales a la palpación; los que desaparecen cuando se produce líquido (derrame) que separa ambas hojas pleurales y evita su

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mutua fricción. Al absorberse el líquido, si la superficie pleural continúa siendo irregular, reaparecen los frémitos. En los procesos que provocan obstrucción o acumulación de secreciones en los bronquios gruesos, se perciben en forma de frémitos el equivalente táctil de los ruidos auscultados. Para diferenciar los frotes pleurales de los frémitos bronquiales deben considerarse los siguientes hechos: − La tos no modifica los frotes pleurales; en cambio, puede movilizar las secreciones bronquiales, que al ser expectoradas, hacen desaparecer los ronquidos. − Los frémitos suelen hallarse en los campos pulmonares superiores; los frotes en cambio abundan en los campos inferiores, por detrás y en las caras axilares. − La compresión firme con las manos, intensifica la percepción de los frotes, pues aumenta el contacto de las hojas pleurales; en cambio, no modifica los roncus palpables. − La desaparición de los frotes y la aparición contemporánea de signos de derrame pleural, confirma la existencia de enfermedad pleural. Vibraciones vocales Para explorar las vibraciones vocales la palpación busca la percepción táctil de las vibraciones que transmite la fonación a la pared del tórax, cuando se pronuncian, con voz sonora, palabras ricas en consonantes vibrantes, tales como “treinta y tres” o “cuarenta”. Para comprobar las vibraciones vocales, deben aplicarse las caras palmares de las manos en los espacios intercostales. El apoyo debe ser firme, pero sin ejercer mucha presión y comparando siempre las mismas zonas de ambos hemitórax, para comprobar la existencia de asimetría. Cuando se intenta delimitar con mayor precisión una zona determinada, se aplica el borde cubital de la mano, a nivel de los espacios intercostales. Variaciones fisiológicas de las vibraciones vocales Las vibraciones vocales de las mujeres y de los niños son menos intensas, pues su tonalidad de voz es más elevada (soprano); en cambio, se perciben con mayor claridad en los hombres, pues su voz tiene un menor número de vibraciones (barítono), es decir, es de tonalidad más baja. Variaciones regionales de las vibraciones Se perciben con mayor intensidad en las zonas vecinas a la laringe, la tráquea y los bronquios gruesos, es decir, por delante, en la parte alta del mediastino y por detrás, en las regiones interescápulovertebrales. Las vibraciones son menos intensas sobre la región precordial y las escápulas por interposición ósea y son ligeramente más evidentes en el hemitórax derecho, por el mayor calibre bronquial y la dirección menos angulada del bronquio fuente, con respecto a la laringe y la tráquea. Causas de vibraciones vocales aumentadas − Parenquimatosa: afecciones condensantes del parénquima, tales como neumonía o infartos. − Intersticiales: fibrosis pulmonar; tuberculosis miliar (granulia).

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Causas de vibraciones vocales disminuidas Parietales: el excesivo panículo adiposo de los obesos y el mayor volumen de la masa muscular de los sujetos atléticos, interfiere en la transmisión de las vibraciones vocales. Laríngeas: las lesiones agudas o crónicas de las cuerdas vocales, causantes de disfonía, imposibilitan la apreciación de las vibraciones vocales. Bronquiales: la normalidad de las vibraciones vocales exige la permeabilidad de las vías aéreas, pues es a través de ellas que se transmiten desde la laringe. Todo proceso que obstruya los bronquios (cuerpos extraños, coágulos, secreciones, neoplasias) hace desaparecer las vibraciones vocales del territorio tributario correspondiente. Pulmonares: la atelectasia pulmonar por obstrucción bronquial y el enfisema se caracterizan por la reducción del frémito vocal.

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Pleurales: la presencia en la cavidad pleural de aire (neumotórax) o de líquido (hidrotórax, pleuresía, hemotórax) y el engrosamiento pleural (paquipleuritis), disminuyen la transmisión de las vibraciones vocales.

Palpación cardíaca La palpación de la región precordial confirma los datos de la inspección, los perfecciona y suma hallazgos adicionales. La posición ideal del paciente es el decúbito dorsal, complementado por el decúbito lateral izquierdo. El examinador se sitúa a la derecha del enfermo y aplica firmemente la mano o la cara palmar de los dedos sobre las zonas de proyección del corazón y de los grandes vasos. La ubicación de sitio de máximo impulso ventricular izquierdo se determina con mayor fidelidad por la palpación que por la inspección; en muchos pacientes se palpa el latido que no se advierte con el examen visual. La palpación permite asimismo establecer con mayor precisión la fuerza propulsiva del corazón: en ocasiones la inspección muestra un choque aparentemente enérgico, en tanto que a la palpación, el latido resulta débil. El punto en que se localiza el latido del ápex del ventrículo izquierdo se denomina "choque de la punta". Su posición, descartado el desplazamiento del corazón por alteraciones de otra índole, es indicadora del tamaño del ventrículo izquierdo. Al crecer éste, en forma patológica, el choque de la punta se desplaza hacia lateral, abajo y atrás, alejándose de la línea medioclavicular. Para la palpación de la punta cardíaca, es preferible colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, con el propósito de aproximar el izquierdo a la pared del tórax. El aumento de la intensidad del choque apexiano se registra en los casos de sobrecarga ventricular izquierda, vale decir, cuando aumenta el esfuerzo o trabajo cardiaco, sea o no efectivo. Características del choque de la punta − Posición: quinto espacio intercostal izquierdo, a nivel de la línea medioclavicular. En el crecimientp ventricular izquierdo se desplaza hacia abajo y lateral; en el ascenso del hemidiafragma izquierdo se desplaza hacia lateral y arriba. Los procesos que traccionan o retraen el mediastino hacia un lado, también alteran la ubicación del choque de la punta. − Intensidad: en condiciones normales depende del grosor de la pared torácica y la sobrecarga fisiológica. Es más notorio en personas jóvenes, delgadas y durante el ejercicio, las emociones intensas y el embarazo. En forma patológica,es más intenso, por un mayor volumen eyectivo, el que se percibe táctilmente como un papirotazo (latido vivo), o bien, por una mayor fuerza contráctil del miocardio, lo que se percibe como un golpe (latido sostenido). La ausencia palpatoria del choque de la punta se ve, generalmente, por interferencia de la pared torácica (obesidad), el pulmón (enfisema) o las serosas (ocupación pleural, derrame pericárdico). Acompaña además, la disminución de la contractilidad de la insuficiencia cardiaca avanzada, la pericarditis constrictiva y el paro cardíacos. Actividad ventricular derecha En condiciones normales, el ventrículo derecho no es palpable, salvo en personas muy delgadas o con deformidades torácicas. El crecimiento del ventrículo derecho se percibe mediante la palpación de la zona paraesternal izquierda baja o del ángulo costoxifoideo izquierdo. Se constata un levantamiento difuso del área ventricular derecha, tanto más propulsiva cuanto mayor sea el grado de actividad o crecimiento ventricular. El choque ventricular derecho que es más manifiesto durante la inspiración, por mayor llenado venoso. Palpación del ventrículo derecho El crecimiento del ventrículo derecho se busca palpando a nivel paraesternal los espacios intercostales izquierdos siguientes: − 2do. espacio intercostal, zona de proyección de la arteria pulmonar − 3er. espacio intercostal que corresponde aproximadamente al tracto de salida del ventrículo derecho − 4to. y 5to. espacios intercostales que se corresponden con la pared libre del ventrículo derecho

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Causas de crecimiento ventricular derecho Latido sostenido − Hipertensión pulmonar − Estenosis de la válvula pulmonar Latido vivo − Comunicación interauricular − Insuficiencia tricuspídea − Comunicación interventricular con shunt de izquierda a derecha En condiciones patológicas, aplicando el pulpejo de los dedos en el 2º espacio intercostal izquierdo, inmediatamente por fuera del borde esternal, puede palparse el latido de la arteria pulmonar (choque de la arteria pulmonar).

Causas de palpación de la arteria pulmonar − − −

Hipertensión arterial pulmonar. Estenosis pulmonar con dilatación post-estenótica. Comunicación interauricular o interventricular, con hiperflujo pulmonar.

En suma, en el crecimiento cardiaco patológico, un ápex vivo y desplazado indica una probable dilatación del ventrículo izquierdo y sobrecarga de volumen. Análogamente, un ápex sostenido y desplazado sugiere que hay hipertrofia cardiaca y/o sobrecarga de presión. Muchas veces, el latido es vivo y sostenido por combinación de mecanismos de enfermedad. La existencia de crecimiento ventricular derecho, así como de la arteria pulmonar, se hace evidente por su palpación, que en condiciones normales es muy poco frecuente. El crecimiento auricular no tiene expresión al examen físico. Se habla de corazón quieto cuando no se logra palpar actividad cardiaca. Cuando ello no se debe a obesidad, deformidad torácica ni enfisema, se observa en: pericarditis constrictiva, derrame pericárdico y enfermedades cardiacas avanzadas. Otros hallazgos a la palpación torácica 1. Frémitos: la transformación de los flujos laminares fisiológicos de aire o sangre, en flujos turbulentos genera vibraciones, que constituyen soplos y frémitos a la palpación El frémito es una sensación vibratoria o de estremecimiento percibida por la mano que palpa. Los frémitos cardiovasculares se originan en las vibraciones o torbellinos que produce la sangre al atravesar válvulas enfermas o comunicaciones anormales de las cámaras cardíacas; esas vibraciones se transmiten a la pared torácica. Cuanto más estrecho sea el orificio valvular, mayor la velocidad de la sangre y más pronunciada la diferencia o gradiente de presión entre uno y otro lado de la corriente sanguínea, más intenso es el frémito. Los frémitos pueden percibirse en cualquiera de los tiempos del ciclo cardíaco, o en ambos: − Frémitos sistólicos: son propios de la estenosis aórtica y la estenosis pulmonar. En el primer caso, se palpa en el 2º espacio intercostal derecho, inmediatamente por fuera del manubrio esternal y se propaga a los vasos del cuello. En la estenosis pulmonar son muy poco frecuentes y se los encuentra en el 2º espacio intercostal izquierdo. Raravez en la región mesocárdica se palpa un fuerte frémito que es sugerente de comunicación interventricular baja. − Frémitos diastólicos: en la estenosis mitral se percibe un frémito que ocupa la segunda mitad de la diástole y es más intenso en la presístole; se percibe mejor recostando al paciente sobre el

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lado izquierdo. En la insuficiencia aórtica con gran reflujo, se puede percibir un frémito diastólico en los 2º y 3º espacios derechos a nivel paraestrernal. − Frémitos continuos: en la persistencia del conducto arterioso (ductus) puede palparse en ambos tiempos del ciclo cardíaco un frémito con reforzamiento sistólico (ruido de máquina). Frotes: en la pericarditis fibrinosa, el roce de las superficies deslustradas del pericardio visceral y parietal produce una sensación de roce sincrónica con los latidos cardíacos; los que se perciben en los dos tiempos, aunque son más pronunciados en la sístole. Desaparecen cuando aparece derrame pericárdico y se separan las hojas serosas. Galope: en la insuficiencia cardíaca, la sangre distiende bruscamente el ventrículo dilatado, generando un tercer ruido que se suma a los dos ruidos normales de la auscultación cardíaca, produciendo un ritmo de tres tiempos, llamado cadencia de galope. Ocasionalmente, el ritmo de galope se percibe mejor a la palpación que por la auscultación, sobre todo si se coloca al enfermo en decúbito lateral izquierdo. Chasquido valvular: en la estenosis mitral, al abrirse la válvula estenosada, puede palparse el chasquido de apertura, un golpe especial muy característico, que permite el diagnóstico de ese vicio valvular cuando no se ausculta el soplo típico. En pacientes de edad, con esclerosis y calcificación de las válvulas mitral y aórtica, puede percibirse un chasquido de apertura del aparato valvular mitral, y de cierre de las sigmoideas aórticas. Sensibilidad dolorosa. Ciertas enfermedades, como la pericarditis aguda, la angina de pecho y el infarto de miocardio, se acompañan de hiperestesia en la región precordial; la compresión digital despierta dolor, que desaparece con anestesia local con procaína. Algunos sujetos emocionalmente lábiles y ansiosos, acusan también hiperestesia cutánea precordial. Crepitación subcutánea: en el enfisema subcutáneo se percibe, comprimiendo suavemente con el pulpejo de los dedos, una crepitación característica, que ha sido comparada con la que produce la fricción de la nieve seca. Frote pleural: cuando la pleura está deslustrada por la existencia de un exudado denso, rico en fibrina, se perciben frotes pleurales por la palpación; los que desaparecen cuando se instala el derrame que separa ambas hojas pleurales y evita su mutua fricción. Al reabsorberse el líquido, si la superficie pleural continúa siendo irregular, se nota nuevamente el frémito. Frémito bronquial: en los procesos que provocan estenosis de bronquios gruesos, o existe acumulación de secreciones, puede percibirse el equivalente táctil de los ruidos respiratorios auscultables.

Diferencias entre frotes pleurales y frémitos bronquiales − La tos no modifica los frotes pleurales; en cambio, puede movilizar las secreciones bronquiales, que al ser expectoradas, hacen desaparecer los frémitos bronquiales. − Los frémitos suelen hallarse en los campos pulmonares superiores; los frotes abundan en los campos inferiores, por detrás y en las caras axilares del tórax. − La compresión firme con las manos, intensifica la percepción de los frotes, al aumentar el contacto de las hojas pleurales; en cambio, no modifica los frémitos. − La desaparición de los frotes y la aparición contemporánea de signos de derrame pleural, confirma la existencia previa de alteración pleural.

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CAPÍTULO PERCUSIÓN DEL TÓRAX Técnicas de percusión −

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Percusión directa: este método se emplea poco en la actualidad. Se realiza golpeando la pared torácica con el pulpejo de los dedos, juntos y ligeramente curvados, ejecutando los sucesivos golpes con movimientos de la muñeca. Se procede desde arriba hacia abajo, hasta llegar a las bases pulmonares. Permite obtener una impresión de conjunto del grado de sonoridad pulmonar, pero carece de la precisión del método indirecto. Percusión indirecta, mediata o dígito-digital: es el procedimiento más empleado por su precisión y utilidad diagnóstica.

Para el examen de las caras posterior y laterales del tórax, el paciente debe permanecer sentado en el borde la camilla, con los músculos relajados, ligeramente inclinado hacia delante y con los codos y antebrazos apoyados en los muslos. Para percutir la cara anterior, el paciente debe estar en decúbito dorsal. El examinador se sitúa por detrás del enfermo para percutir las caras posteriores y laterales del tórax; y al borde de la camilla para percutir la cara anterior. El dedo medio, o el índice de la mano izquierda, se apoya sobre el tórax, en la zona que se va a explorar, ejerciendo una presión de mediana intensidad; los restantes dedos se mantienen alejados de la piel, para evitar interferir en la resonancia provocada. El dedo medio, o el índice de la mano derecha, con sus falanges ligeramente flexionadas, percute sobre el dedo plexímetro, en forma perpendicular. El golpe debe ser breve, seco, separando inmediatamente el dedo plexor para no amortiguar las vibraciones suscitadas. El dedo plexor cae sobre el dedo plexímetro repetidamente, con ritmo y fuerza uniformes, a medida que se va variando la posición del dedo plexímetro. Todo el movimiento de la mano percutora se realiza mediante el balanceo de flexo-extensión de la articulación de la muñeca, sin desplazar mayormente el codo. En la percusión audible se procura detectar los sonidos generados por cada golpe. En la percusión táctil se recoge la sensación de resistencia que ofrecen las estructuras intratorácicas, y es el dedo plexímetro el que recibe la sensación vibratoria.

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Objetivos de la percusión torácica Percusión delimitatoria o topográfica: determinan el tamaño aproximado de las vísceras, estimando el área de sonoridad de los vértices pulmonares, la altura de sus bases y el grado de excursión respiratoria. Percusión comparativa: examinando zonas simétricas en ambos campos hemitorácicos, se establecen diferencias de resonancia que expresan, a su vez, alteraciones estructurales subyacentes.

Notas percutorias normales del tórax En el tórax normal se obtienen tres sonidos fundamentales: − Sonoridad: sobre los campos pulmonares, la percusión provoca una resonancia especial, varía según el espesor de la pared, en las diferentes regiones del tórax; es mayor en las zonas infraclaviculares, las caras laterales y por detrás, en las bases pulmonares. − Matidez: cuando se percute sobre una víscera maciza intratorácica (corazón) o que limita con las bases pulmonares (hígado, bazo), se obtiene un sonido denominado mate, similar al que se logra si se percute una masa muscular (muslo, hombro). − Timpanismo: al percutir la parte inferior del hemitórax izquierdo, por delante, se despierta un ruido sonoro, de tonalidad más elevada que la resonancia pulmonar. Se denomina timpanismo y corresponde a la cámara de aire del estómago y el ángulo esplénico del colon, ocupado por gases. − Submatidez: una parte del corazón está cubierta por la lengüeta del borde anterior del pulmón izquierdo. Si se percute con escasa fuerza, se establece exactamente el límite del corazón; pero si la 164


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percusión se realiza con más energía, vibra a la vez la lengüeta pulmonar, sonora, y el corazón, mate. El sonido que se obtiene no es totalmente sonoro ni totalmente mate y se denomina matidez relativa, o submatidez. Lo mismo ocurre cuando se percute el borde superior del hígado o el polo póstero-superior del bazo. Tabla: Variaciones patológicas de los sonidos percutorios del tórax Sonoridad aumentada

Hiperinsuflación pulmonar (enfisema, obstrucción bronquial difusa)

Sonoridad disminuida

Condensación, edema pulmonar, derrame pleural de poca cuantía

Matidez

Condensación pulmonar, atelectasia, infarto pulmonar Derrame pleural

Metodología de la percusión pulmonar El valor de la percusión torácica reside en el hallazgo de desviaciones de la normalidad, pero hay que tener presente que un examen normal no descarta la existencia de alteraciones. La percusión se realiza habitualmente con la siguiente sistematización: − Percusión de los vértices pulmonares: los ápices pulmonares rebasan en 2 a 3 cm a las clavículas. Percutiendo su zona de proyección se delimita un área de sonoridad, que en su parte más alta tiene una extensión de 4 a 6 cm. y se ensancha hacia adelante y hacia atrás (campos de Krönig). − Para delimitar esas zonas de resonancia pulmonar, se parte desde la matidez del hombro hacia adentro, y luego desde el cuello hacia fuera. − Los vértices pulmonares (campos sonoros de Krönig), se encuentran ensanchados en el enfisema pulmonar, por insuflación de los vértices; y se encuentran reducidos o desaparecen, en los procesos condensantes de los lóbulos superiores o en la paquipleuritis; en estas últimas situaciones, la sonoridad es reemplazada por submatidez o matidez. − Percusión de la cara posterior del tórax: se realiza descendiendo primero por los espacios interescápulo-vertebrales y, a partir del ángulo de la escápula, hacia lateral hasta la línea axilar posterior. Cuando se alcanza el borde inferior de la sonoridad, se aprecia la excursión respiratoria, al comparar este borde al fin de espiración, con el del fin de inspiración. − Normalmente el borde inferior de la sonoridad pulmonar es algo más alto a derecha, entre las 9ª y 10ª vértebras torácicas. Para establecer su posición, se toma como reparo el borde inferior de la última costilla y se realiza la cuenta hacia arriba; o bien se parte desde la 7ª vértebra cervical, cuya apófisis espinosa es prominente, y se desciende palpando una por una las apófisis espinosas. La excursión respiratoria normal es del orden de 4 a 6 centímetros. − Percusión de las caras laterales: se realiza descendiendo desde las axilas, a lo largo de las líneas axilares anterior, media y posterior, aplicando el dedo plexímetro en los sucesivos espacios intercostales. − Percusión de la cara anterior: se ejecuta descendiendo desde la fosa infraclavicular, a lo largo de las líneas paraesternal y medioclavicular. En el lado derecho, al alcanzar el 6º espacio intercostal, se obtiene el cambio de la sonoridad pulmonar por la matidez hepática. − En el lado izquierdo, la delimitación del borde inferior se hace más difícil, porque la transición se realiza entre la resonancia pulmonar y la sonoridad timpánica de la cámara aérea gástrica y del ángulo esplénico del colon. Esta zona timpánica, denominada área semilunar de Traube, está delimitada: hacia arriba, por la base pulmonar; hacia abajo, por el reborde costal; hacia adentro, por el lóbulo izquierdo del hígado; y hacia fuera, por el bazo. En su porción más ancha tiene 7 a 9 centímetros.. − El área semilunar de Traube puede reducirse o desaparecer completamente, por la existencia de esplenomegalia, hepatomegalia, crecimiento cardíaco, pericarditis y derrame pleural.

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Modificaciones patológicas de la topografía a la percusión pulmonar Vértices pulmonares (áreas de Krönig) − Ensanchamiento e hiperresonancia en la hiperinsuflación pulmonar (enfisema) − Reducción o desaparición en los procesos que infiltran los vértices pulmonares, o engruesan las pleuras. Bases pulmonares − Descendido en la hiperinsuflación, con excursion respiratoria disminuída. − Elevado en: derrame pleural y procesos que aumentan la presión intraabdominal y elevan el diafragma, disminuyendo la excursión respiratoria basal (meteorismo, ascitis, tumores abdominales, embarazo, hepatomegalia o esplenomegalia); paresia o parálisis diafragmática. Los abscesos subfrénicos desplazan hacia arriba el borde inferior del pulmón, por un doble mecanismo: paresia hemidiafragmática y desplazamiento mecánico por la colección purulenta. Borde anterior − Izquierda: en el enfisema pulmonar, la insuflación de la língula cubre gran parte del corazón; en los casos muy pronunciados desaparece totalmente la del corazón. Contrariamente, el agrandamiento del ventrículo izquierdo determina el colapso del pulmón y reduce el área de resonancia pulmonar, que es reemplazada por la matidez de la cardiomegalia. Lo mismo ocurre en los grandes derrames pericárdicos o en la pleuresía derecha con abundante líquido, la que desplaza el corazón y el mediastino hacia la izquierda. − Derecha: el área de resonancia pulmonar puede verse reducida por el desplazamiento del corazón y del mediastino, motivado por derrames pleurales izquierdos, o por procesos retráctiles y cicatrizales, del pulmón derecho Metodología de la percusión cardiaca La percusión del corazón puede ser útil en la delimitación de la silueta cardiaca. Como el examen radiológico ofrece mayor exactitud, la percusión ha sido relegada a un papel secundario. La percusión proporciona al clínico una orientación rápida y aproximada de la dimensión y forma del corazón, cuando no se cuenta con radiografía o es imposible movilizar al paciente. En la pericarditis con derrame, supera a la radiología en la seguridad del diagnóstico. La percusión debe realizarse partiendo desde la sonoridad pulmonar hacia la matidez cardiaca, convergiendo radialmente desde diversas direcciones. El primer hito a delimitar es la punta del corazón y en un segundo tiempo se debe localizar el ángulo cardiohepático. Posteriormente se demarcan los bordes izquierdo y derecho del corazón, percutiendo de lateral a medial, y de arriba a abajo. El único borde del contorno cardíaco que no se delimita es el inferior, lo que deriva de que la matidez del corazón se continúa con la matidez hepática. La percusión auscultada es un método complementario, valioso para confirmar la exactitud de la delimitación de vísceras como el corazón y el hígado por percusión tradicional. Consiste en colocar el fonendoscopio en el centro de la silueta visceral, y percutir muy suavemente con un dedo, desde la periferia, en forma convergente, hacia el fonendo. Se oye un ruido alejado, hasta que llega un momento en que de pronto el golpe percutorio se percibe con gran intensidad: ese punto corresponde al borde de la víscera examinada. Se repite la maniobra en varios sectores y de ese modo se controla todo el contorno. Más sensible aún es una modificación de este procedimiento: consiste en raspar suavemente, con el pulpejo de un dedo o con algún objeto romo, describiendo trazos paralelos al borde que se controla, yendo de afuera hacia adentro. Primeramente se oye un ruido lejano, hasta que se llega al borde, momento en el cual se percibe un brusco y neto aumento de la intensidad del ruido. Significación topográfica de la silueta cardiovascular La percusión, al igual que la radiografía frontal, no establece la conformación real del corazón y los grandes vasos, sino solamente la proyección de la cara anterior del corazón sobre la superficie del tórax.

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La silueta cardiaca normal determinada por percusión y, mejor aún, en la radiografía de tórax frontal se compone de dos bordes, uno derecho o venoso, y uno izquierdo, arterial: − Arco derecho: vena cava superior, aurícula derecha y vena cava inferior. − Arco izquierdo: aorta, arteria pulmonar y ventrículo izquierdo.

Variaciones del área cardíaca De causa constitucional − En sujetos ectomorfos, el corazón se aprecia aparentemente pequeño y alargado (corazón en gota). − En el endomorfo, el corazón está horizontalizado, de aparente mayor dimensión. De causa miocárdica − El agrandamiento del tracto de salida del ventrículo derecho determina un desplazamiento hacia la izquierda del borde cardiovascular, a la altura del tercer espacio intercostal (arco medio de la silueta cardiaca), que alcanza su máxima expresión en la estenosis mitral, la comunicación interauricular y la persistencia del conducto arterioso. − Cuando se agranda, el tracto de entrada del ventrículo derecho, la punta del corazón se desplaza hacia fuera y ligeramente hacia arriba, conformando lo que se ha llamado el corazón en zueco. El borde inferior derecho, a su vez, se desvía hacia la derecha. − El agrandamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo desplaza la parte superior del borde derecho, hacia lateral; cuando se agranda el tracto de entrada, la punta desciende y se lateraliza; el borde izquierdo se hace más convexo en su parte inferior; el corazón asume una forma que se ha comparado a un huevo. De causa pericárdica − Los derrames del pericardio, cuando alcanzan cierta proporción, agrandan globalmente la silueta percutoria; si el líquido acumulado es muy abundante, el área se expande y asume una conformación aproximadamente triangular, de base inferior, con − la forma de una botella de cuello corto. − Característicamente el ángulo cardio-hepático se hace obtuso De causa extracardiaca − El enfisema pulmonar y las ocupaciones pleurales disminuyen el tamaño de la silueta cardiaca

CAPÍTULO AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA Es la etapa del examen físico del tórax de mayor rendimiento y que demanda, a su vez, de más entrenamiento. El paciente, descubierto de la cintura para arriba, debe adoptar el decúbito dorsal y, luego, la posición sentada para permitir un examen pulmonar y cardiovascular completo. En el caso de las mujeres, se debe tener cuidado y respeto por la exposición mamaria.Los ruidos respiratorios son bien apreciados con el diafragma del estetoscopio, haciendo que el enfermo respire por la boca en forma más profunda que la normal, evitando emitir sonidos vocales, y procurando despejar previamente la vía aérea de secreciones. Ruidos respiratorios Ruidos respiratorios normales 1. Ruido laringotraqueal: es el ruido respiratorio normal auscultado en las zonas de la pared cercana a los grandes bronquios y sobre la tráquea y laringe. 2. Murmullo pulmonar (vesicular): es el ruido respiratorio normal que, filtrado a través del tejido pulmonar, se ausculta sobre la pared torácica. Esta denominación reemplaza al antiguo término de 167


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"murmullo vesicular" que supone, erróneamente, la existencia de un flujo de aire capaz de generar un ruido audible en los alvéolos. Alteraciones de los ruidos respiratorios 1. Respiración ruidosa: la respiración normal es silenciosa; cuando es ruidosa implica turbulencia al paso de aire por las vías respiratorias, lo que es frecuente en las enfermedades bronquiales obstructivas. 2. Respiración soplante: es la que se produce por la transmisión del ruido laringotraqueal a través de una condensación cercana a la pared torácica. Puede ser de una tonalidad tan característica que haga por sí sola el diagnóstico (soplo tubario de la neumonia neumocócica y soplo pleurítico en el borde superior de los grandes derrames pleurales). Se han sido descrito una serie de otras variedades de soplos, más o menos característicos, como el soplo cavitario de las cavernas tuberculosas, y el soplo anfórico, musical, de cavidades pulmonares o pleurales que contienen aire a tensión; sin embargo, su falta de especificidad y sensibilidad, limitan importantemente su utilidad clínica. 3. Disminución o abolición del murmullo pulmonar: consiste en ausencia del murmullo normal. Cuando es localizada implica la interposición de aire o líquido entre el pulmón y el fonendo. A veces, una atelectasia o una condensación con bronquio obstruido, son capaces también de disminuir o abolir el murmullo pulmonar. La disminución global se encuentra en las enfermedades obstructivas difusas , especialmente en el enfisema pulmonar, en el que el pulmón se encuentra insuflado con aire.

Transmisión de la voz −

Broncofonía, egofonía, pectoriloquia áfona: normalmente, la voz se transmite en forma muy apagada a través de la pared torácica. Cuando se interpone una condensación pulmonar, la voz se transmite con más claridad (broncofonía). A veces, el aumento de la transmisión de la voz toma un timbre nasal y se habla de egofonía o "voz de cabra"; otras veces, puede escucharse en forma bastante clara la voz cuando es cuchicheada (pectoriloquia áfona).

Ruidos agregados o adventicios Los ruidos agregados a la respiración normal son siempre patológicos y su correcta identificación puede ser útil para el diagnóstico. 1.

2.

3.

Roncus: son ruidos de baja tonalidad que, generalmente, indican la presencia de exudados en los lúmenes bronquiales, especialmente cuando se modifican o desaparecen con la tos. Cuando son intensos, pueden generar frémitos. Sibilancias: son ruidos de alta tonalidad y de carácter musical. Cuando son generalizados indican estrechamiento más o menos difuso del lumen bronquial por broncoespasmo, como se ve en las enfermedades bronquiales obstructivas, especialmente el asma bronquial. Una obstrucción localizada y fija implica una estenosis bronquial orgánica, ya sea cicatricial o tumoral. Estridor: es un ruido de tonalidad aguda que se ausculta en las partes altas del tórax. Se produce por obstrucción laríngea o traqueal y se observa más frecuentemente en los niños.

Ruidos discontinuos 1. Crepitaciones: los crépitos o crepitaciones son ruidos explosivos, cortos, probablemente originados en las pequeñas vías aéreas ya sea por su apertura brusca o por la presencia de secreciones. No se auscultan en condiciones normales, aunque en personas de edad o después de largas estadías en cama se encuentran en las bases pulmonares, sin significado patológico (crépitos hipostáticos). Es posible hilar más delgado y distinguir entre crepitaciones finas y gruesas. Las crepitaciones finas son muy breves y semejan el frotar un mechón de pelo entre los dedos. Son suaves y de alta tonalidad. Las crepitaciones gruesas son más intensas y más prolongadas. Probablemente ambos tipos tienen su origen en niveles diferentes del árbol bronquial. En general, mientras más finas son las

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crepitaciones, más cerca de los alvéolos se originan y mayor implicación de compromiso del parénquima pulmonar tienen. También es orientador el registrar en qué parte del ciclo respiratorio se originan: − Crepitaciones inspiratorias tardías, finas, se encuentran en las fibrosis pulmonares y en la insuficiencia cardíaca. − Crepitaciones tempranas, sólo en primera mitad de la inspiración (aunque a veces se extienden hasta el comienzo de la espiración), más gruesas, menos abundantes, se encuentran en el asma y la bronquitis crónica. − Crepitaciones en mitad de la inspiración y parte de la espiración, en las bronquiectasias. Hay una serie de otras denominaciones para los ruidos adventicios pulmonares, la mayoría de dudosa significación clínica, como los llamados subcrépitos y los estertores (de pequeña, mediana y gruesa burbuja), que denuncian la presencia de secreciones, que burbujean, a distintos niveles del árbol bronquial, hasta llegar a los groseros estertores traqueales, frecuentemente asociados con la agonía de los moribundos. Ha existido tanta confusión en la descripción de las crepitaciones pulmonares que algunos emplean indistintamente para todas ellas, el término de ruidos adventicios. 2.

3.

Frotes pleurales: son sonidos rudos y simétricos que se encuentran en los dos tiempos de la respiración. Su carácter se compara con el que produce al frotar cuero. A veces, se palpan como frémitos. Pueden confundirse con crepitaciones gruesas. Estertores traqueales: son ruidos audibles a distancia, generados por la acumulación de secreciones en la tráquea y la vía aérea superior. Tabla: Recomendaciones para la nomenclatura de la auscultación pulmonar

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Ruidos de la respiración Ruido respiratorio normal Ruido laringotraqueal Murmullo pulmonar Alteraciones del ruido respiratorio Respiración ruidosa Respiración soplante (tubario) Disminución o abolición del murmullo pulmonar Transmisión de la voz Normal Broncofonía Egofonía Ruidos agregados o adventicios Continuos

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Roncus

− − −

Crepitaciones

Sibilancias Estridor Discontinuos Frotes pleurales Estertores traqueales

Otras denominaciones En estas recomendaciones no se han considerado ruidos de incidencia poco frecuente, de correlación clínica incierta o cuyo mecanismo de producción está aún en discusión. Es posible que en algunos pacientes con bronquios dilatados y secreciones fluidas, o con edema abundante en las vías aéreas, se produzcan ruidos efectivamente generados por burbujeo de aire a través de líquido y que, por lo tanto, merezcan la denominación de estertores de burbuja. Si las secreciones son mucosas y los bronquios de calibre normal, es difícil que se produzcan verdaderas 169


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burbujas, por lo que las denominadas burbujas medianas y finas observadas en las bronquitis probablemente sean crepitaciones. Por no existir evidencias objetivas al respecto, no se incluyen estos ruidos en la clasificación.

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CAPÍTULO AUSCULTACIÓN DEL CORAZÓN Los focos son los lugares de “mayor y mejor audición” de los ruidos producidos por el funcionamiento de cada válvula, pero no son definitorios de su lugar de origen. Estos se relacionan más con la orientación y dirección del flujo sanguíneo que con la posición anatómica precisa de cada válvula. Focos clásicos de auscultación cardíaca − Foco aórtico: 2° cartílago costal derecho paraesternal − Foco pulmonar: 2° espacio intercostai izquierdo paraesternal − Foco mitral: ápex 5° espacio intercostal LMC − Foco tricuspídeo: 4° espacio intercostai izquierdo paraesternal − Foco aórtico accesorio: 3er espacio intercostal izquierdo paraesternal

− − − −

Tabla: Indicaciones del fonendoscopio en auscultación cardiaca Campana Diafragma Ruidos de baja frecuencia (sonidos graves). − Recoge selectivamente las altas frecuencias (sonidos agudos). Usar con suave presión sobre la piel, para no − Elimina los sonidos graves. transformar la campana en diafragma. Tercer y cuarto ruidos cardiacos (R3 y R4) − Primer y segundo ruidos cardiacos (R1 y R2) y sus desdoblamientos. Rodada diastólica de la estenosis mitral − Soplos diastólicos aspirativos.

Tonos cardíacos Los ruidos cardíacos, clásicamente auscultados como “dam-lop”, son importantes en la determinación de los tiempos del ciclo cardiaco, separados fisiológicamente por el cierre de las válvulas aurículo ventriculares y sigmoideas. La auscultación del primer tono es más claro a nivel de los focos precordiales, mientras que el segundo, se oye mejor en la “base cardiaca” (focos aórticos y pulmonar). La disminución de intensidad de ambos tonos se debe a limitantes parietales a la auscultación (obesidad, enfisema); ocupación pleural (derrame, neumotórax), ocupación pericárdica (derrame pericárdico), o shock circulatorio. −

− − − −

−

Primer tono (R1): clásicamente atribuido al cierre de las válvulas aurículo ventriculares, marca el inicio de la sístole ventricular. Tabla: Alteraciones de la intensidad del primer tono cardiaco Aumento Disminución Estados circulatorios hiperquinéticos − Miocarditis (fiebre reumática) (por aumento de flujo) − Insuficiencia mitral (cierre incompleto) Taquicardia (por acortamiento de diástole) − Estenosis mitral calcificada Estenosis mitral (por rigidez de velos). − Pericarditis constrictiva − Derrame pericárdico − Shock

Segundo tono (R2): atribuido al cierre de las válvulas sigmoideas, marca el fin de la sístole ventricular. Tiene dos componentes: el aórtico (A2) y el pulmonar (P2), en ese orden por mayor retardo en el cierre de la válvula pulmonar, durante la inspiración. La separación normal de A2 y P2 se ausculta en el foco pulmonar, que es el sitio donde se puede apreciar P2 (desdoblamiento fisiológico del segundo tono). Este desdoblamiento es importante en la práctica auscultatoria porque ayuda a entrenar el oído. El desdoblamiento fijo de R2, es decir, tanto en inspiración como en espiración, es el signo semiológico más importante de la comunicación interauricular.

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Apuntes para Semiología Aumento A2 − − −

Hipertensión arterial Ateroma aórtico Coartación aórtica

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Tabla: Alteraciones de la intensidad del segundo tono cardiaco Disminución A2 Aumento P2 − − − −

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Estenosis o insuficiencia aórtica Pericarditis constrictiva Derrame pericárdico Shock

−

Hipertensión pulmonar

Disminución P2 − − −

Estenosis pulmonar Tetralogía de Fallot Atresia válvula pulmonar

Tercer tono (R3): es un ruido de llene ventricular pasivo que se origina al final del llenado rápido izquierdo o derecho. Es de tono grave y se ausculta con campana, especialmente en el ápex, inmediatamente después de R2 (dam-tra-tra). La asociación de taquicardia, R3 y disminución de los tonos, con “cadencia de galope” es un signo valioso patognomónico de insuficiencia ventricular izquierda. Puede ser fisiológico, funcional o patológico (Tabla)

Causas de tercer ruido cardiaco: − Fisiológico: en menores de 30 años − Funcional: estados circulatorios hiperquinéticos, insuficiencia mitral, comunicación interventricular − Patológico: insuficiencia ventricular (disfunción sistólica de ventrículo). −

Cuarto tono (R4): es un ruido de llene ventricular activo que se relaciona con la contracción auricular. No existe en la fibrilación auricular, porque no hay contracción auricular, ni en la estenosis mitral. Es tono grave y se ausculta con campana, especialmente en el ápex, inmediatamente después de R2 (tra-tra-lop). Es un hallazgo frecuente, pero inespecífico puesto que se asocia a: crecimiento de aurícula izquierda, hipertensión arterial, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía coronaria, miocardiopatías, estenosis aórtica.

Soplos cardíacos Los soplos cardíacos son el resultado de la turbulencia en la corriente sanguínea que circula a gran velocidad. Normalmente, el flujo sanguíneo es laminar y por tanto, silencioso. La aparición de flujo turbulento se traduce auditivamente en la aparición de soplo. Si la turbulencia es lo suficientemente intensa, se agregan frémitos palpables. Las causas de flujo sanguíneo con turbulencia son − Aumento del flujo sanguíneo − Obstrucción mecánica − Inversión de flujo − Dilatación valvular o vascular Tabla: Caracterización de los soplos cardiacos − − − − − −

Intensidad. Frecuencia o tono. Timbre o cualidad o carácter. Longitud o duración. Sitio de máxima intensidad. Irradiación

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Características de los soplos cardíacos Intensidad Se refiere a la fuerza con que se escucha el soplo y no indica necesariamente gravedad. Depende del gradiente de presión existente entre las cámaras en las que ocurre el soplo. Su calificación es subjetiva. − − − − − −

Grado 1: Grado 2: Grado 3: Grado 4: Grado 5: Grado 6:

Tabla: Soplos según intensidad muy leve (audible sólo por expertos) débil, pero se oye desde el primer momento mediana intensidad intenso muy intenso (con frémito) muy intenso, audible con fonendoscopio a 1 cm o más de la superficie cutánea

Tono La tonalidad de un soplo depende fundamentalmente de la intensidad del flujo sanguíneo involucrado, el que se relaciona, principalmente, con la diferencia de presión existente entre las cámaras o vasos involucrados. La diferencia es máxima entre ventrículo izquierdo y aurículas, por lo que el tono generado por un flujo turbulento entre ellos muy alto. Lo inverso ocurre con los soplos generados de flujos que van de aurícula a ventrículo.. − Tono agudo: se ausculta mejor con el diafragma del fonendo (soplo de regurgitación de la insuficiencia mitral). − Tono grave: se ausculta mejor con la campana del fonendo (rodada diastólica de la estenosis mitral). Timbre, cualidad o carácter Tiene que ver con la duración, tono e intensidad y puede ser muy característico en ciertas circunstancias: − Rodada: “áspero, sordo, retumbante”, propio del llene diastólico pasivo del ventrículo, con estenosis valvular (flujo bajo y tono bajo) − Aspirativo: “silbante, musical”, propio de la regurgitación de aorta a ventrículo izquierdo, durante el comienzo del diástole, decreciente, por insuficiencia valvular (flujo alto y tono alto) − Soplante: soplo sistólico de regurgitación en la insuficiencia mitral, uniforme de comienzo a fin (flujo alto y tono alto) − En maquinaria: soplo continuo, con refuerzo sistólico, en el ductus arterioso persistente. Ubicación en el ciclo cardíaco Se denominan según la fase del ciclo cardiaco abarcado Proto= inicio; meso= al medio; tele= final; pan/holo=todo

Denominación de los soplos según su ubicación en el ciclo cardiaco 1.- Sistólico − Protosistólico – mesosistólico – telesistólico − Protomesosistólico – mesotelesistólico − Pansistólico (holosistólico) 2.- Diastólico − Precoz o protodiastólico − Mesodiastólico − Presistólico o telediastólico 3.- Continuo Foco de máxima intensidad 173


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Generalmente, orienta al origen del soplo. Se debe tener presente que el sitio de mejor auscultación, es aquel foco que permite enfrentar con el fonendo al flujo sanguíneo turbulento a analizar. Una excepción importante es el fenómeno de Gallavardin, caracterizado por la existencia de un soplo sistólico eyectivo aórtico que, por irradiación, se escucha mejor en el foco mitral. Irradiación El soplo sistólico de regurgitación mitral puede irradiar a la axila o el dorso (escápulas). El soplo sistólico eyectivo de la estenosis aórtica irradia a carótida derecha y, eventualmente, al ápex. En la estenosis aórtica severa, condición poco frecuente, el soplo irradia a occipucio, hombros y codos (raro de ver).

Denominación de los soplos orgánicos según la dirección del flujo Sistólicos De eyección: − Después de R1, antes de R2 con refuerzo mesosistólico. Traducen obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo, generando turbulencia en la eyección. − También observables por aumento del flujo (“estenosis relativa”) y estados hiperquinéticos, sobrecarga de volumen. − Se observan en la estenosis valvular aórtica y la dilatación aórtica. De regurgitación: − Pansistólicos, borran R1 y a veces R2. − Indican paso de flujo de cámara de alta presión a otra de baja presión. − Se encuentran en la insuficiencia mitral o tricuspídea y la Comunicación interventricular. Diastólicos De regurgitación: − Protodiastólico aspirativo, reflujo hacia ventrículo, generalmente por insuficiencia de válvula sigmoídea. − Menos frecuente por aumento de post-carga (hipertensión arterial sistémica, hipertensión pulmonar) o dilatación de aorta o arteria pulmonar. − Se presenta en la Insuficiencia aórtica y la insuficiencia tricuspídea Llene ventricular pasivo: − Inicio tras R2, principalmente mesodiastólicos. − Característico de la estenosis mitral (rodada), mientras más severa, más largo el soplo. Lleve ventricular activo: − Telediastólico o presistólico in crecendo. − Propio de la estenosis mitral en pacientes con ritmo sinusal.

Soplos sin origen orgánico Son generados en turbulencias sanguíneas por aumento de la velocidad circulatoria, pero sin alteración estructural. Existen de dos tipos: los inocentes y los funcionales. −

−

Soplos inocentes: se trata de soplos sistólicos en corazones normales. No tienen trascendencia como indicadores de enfermedad, pero pueden asustar a quien lo tiene, cuando no se le informa con certeza acerca de su naturaleza. Fundamentalmente se trata de soplos mesosistólicos pulmonares que se presentan en niños y que desaparecen con el crecimiento. Soplos funcionales: se observan en estados de aumento transitorio del flujo sanguíneo, los denominados estados de circulación hiperdinámica, como ocurre en la fiebre, la anemia, y el hipertiroidismo. Cesada la causa, el soplo desaparece. 174


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Características del soplo cardiaco no orgánico Soplos inocentes y funcionales − Proto y/o mesosistólico − No irradia − Nunca pansistólico ni diastólico − Poco intenso, nunca asocia frémito

CAPÍTULO SEMIOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES VALVULOPATÍAS Manifestaciones de estenosis mitral Causa principal: enfermedad reumática. Rara vez existe un mixoma auricular que es un tumor intracardiaco benigno que simula una estenosis mitral. Síntomas − Disnea de esfuerzo, ortopnea, expectoración hemoptoica, hemoptisis, edema pulmonar agudo. − Pueden presentar: infecciones respiratorias frecuentes, precordalgias, palpitaciones (por adición de fibrilación auricular) y accidentes vasculares encefálicos por embolías cardiogénicas. Signos − Ritmo cardíaco irregular (arritmia completa por fibrilación auricular al electrocardiograma). − Cianosis periférica, chapa mitrálica en casos severos. − Presión y pulso venoso normales. − Ápex se ve y palpa normal. − Auscultación: R1 aumentado - chasquido de apertura - rodada diastólica con refuerzo presistólico por sístole auricular − Cuando la válvula mitral se calcifica, desaparecen el refuerzo de R1 y el chasquido de apertura. Cuando se pierde el ritmo sinusal, no hay refuerzo presistólico.

Manifestaciones de insuficiencia mitral Causas: prolapso de la válvula mitral - enfermedad reumática - crecimiento ventricular izquierdo (dilatación o hipertrofia) - degenerativa + calcificación con edad avanzada Forma aguda: rotura de cuerdas o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica o endocarditis infecciosa Síntomas − Disnea de esfuerzo, ortopnea, expectoración hemoptoica, hemoptisis, edema pulmonar agudo. − Son frecuentes las infecciones respiratorias, las precordalgias, las palpitaciones (por adición de fibrilación auricular) y los accidentes vasculares encefálicos por embolías cardiogénicas. Signos − Pulso arterial pequeño; presión venosa puede estar elevada. − Ápex se palpa desplazado a la izquierda y abajo, de carácter vivo. − Soplo pansistólico irradiado a axila (es lo más característico pero puede ser de cualquier tipo). − R1 “apagado” - R3 funcional, en casos severos. − Soplo aumenta con la maniobra de Handgrip y disminuye con vasodilatadores venosos. − Rodada diastólica en casos severos.

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Manifestaciones de estenosis aórtica Etiopatogenia: calcificación degenerativa (lo más frecuente) - congénito (válvula bicúspide o defecto de comisuras) - enfermedad reumática Síntomas − Disnea (insuficiencia cardíaca izquierda) − Angor de esfuerzo − Síncope. Signos − Pulso parvus et tardus; pulso y presión venosa normales. − Ápex: latido sostenido, puede desplazarse hacia abajo y a la izquierda − Auscultación: click de eyección - soplo sistólico eyectivo irradiado a cuello - puede haber escape diastólico − Fenómeno de Gallavardin: irradiación del soplo al foco mitral − Frémito sistólico irradiado hasta el cuello - desdoblamiento paradójico R2

Manifestaciones de insuficiencia aórtica Etiopatogenia: calcificación degenerativa - enfermedad reumática - endocarditis infecciosa - sífilis disección aórtica (en hipertensos y en síndrome de marfán) Síntomas − Forma crónica: manifestaciones tardías, disnea (insuficiencia cardíaca izquierda), angor poco frecuente, síncope excepcional. − Forma aguda: insuficiencia cardíaca izquierda, edema pulmonar agudo. Signos − Pulso céler; danza arterial del cuello; pulsación de: lecho ungueal (signo de Quincke); cabeza (signo de Musset); úvula (signo de Miller). − Signo de Weber: palpación de pulso en 1/3 medio de antebrazo elevado sobre el nivel del corazón. − Cambio de diámetro pupilar siguiendo el pulso (signo de Landolfi) − Ápex vivo, desplazado a izquierda y abajo. − Auscultación: R1 y R2 normales - soplo diastólico aspirativo - puede haber estenosis mitral funcional, que genera una rodada diastólica (soplo de Austín Flint). Los “signos periféricos” son muy útiles, dado que los hallazgos auscultatorios son tardíos no siempre fáciles de oír.

CAPÍTULO SEMIOLOGÍA DEFECTOS CONGÉNITOS CARDIOVASCULARES Manifestaciones de comunicación interventricular Es la anomalía cardíaca más frecuente del niño. Síntomas − Muy variables, desde asintomático y con cierre espontáneo de la CIV hasta insuficiencia cardíaca en período de lactante. − Tardíamente puede invertirse el flujo, llevando a cianosis (fenómeno de Eisenmenger). − Disnea de esfuerzo. Signos − CIV pequeñas: soplo pansistólico intenso. Se irradia desde paraesternal izquierdo a todo el precordio (soplo en rueda). Suele ser intenso, por lo que frecuentemente asocia frémito. Puede asociar R3 funcional. Latido vivo de VD y VI.

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Apuntes para Semiología −

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CIV mayores: disminuye la intensidad del soplo, hasta desaparecer al producirse la inversión del flujo.

Manifestaciones de ductus arterioso persistente Persistencia de la comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar propia de la circulación fetal. Síntomas − Variables. − Si el defecto es grande, da insuficiencia cardíaca izquierda o derecha precozmente. Signos − Pulso céller; presión y pulso venosos normales; ápex vivo; palpación de arteria pulmonar − Auscultación: soplo continuo con acentuación sistólica, especialmente audible en región infraclavicular (“soplo en maquinaria”). Suele ser intenso y con frémito.

Manifestaciones de comunicación interauricular Cardiopatía congénita más frecuente diagnosticada en adultos. Síntomas − Disnea de esfuerzo. − Palpitaciones. − Evoluciona hacia la insuficiencia ventricular derecha. Signos − Soplo sistólico de eyección pulmonar, desdoblamiento amplio y fijo de R2 − Sobrecarga ventricular derecha

Manifestaciones de coartación aórtica Estenosis o constricción del lumen aórtico, generalmente circunscrito y situado bajo e nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Síntomas − Precoces: insuficiencia cardiaca en el recién nacido − Tardíos: hipertensión, disección aórtica, angor, insuficiencia cardiaca, dolores de piernas, etc., en el adulto. Signos − Ausencia o disminución de pulsos en los miembros inferiores. − Hipertensión arterial en miembros superiores. − Arterias intercostales visibles y palpables. − Crecimiento de ventrículo izquierdo (hipertrofia). − Auscultación: soplo sistólico eyectivo que se irradia a la región interescapular.

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CAPÍTULO SEMIOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES RESPIRATORIOS Síndrome de condensación En las condensaciones pulmonares el aire de los alvéolos es reemplazado por líquido y células:exudado inflamatorio (neumonias); líquido (edema pulmonar; aspiración de agua de mar o agua dulce); sangre (infartos pulmonares, hemoptisis masiva); células neoplásicas (cáncer bronquíolo-alveolar). Para que la condensación sea clínicamente evidente se requiere que la zona afectada alcance la superficie del pulmón, tenga más de 6 cm. de diámetro, y contacte un bronquio permeable de más de tres mm. de diámetro. En caso contrario, la detección de la condensación depende sólo de un buen estudio radiológico. El prototipo o forma más clásica de condensación pulmonar es dada por la neumonia neumocócica la que se diferencia de la neumonitis por los hechos siguientes: La neumonia clásica determina un bloque de condensación segmentaria o lobar, muy característico clínica y radiológicamente y, generalmente, implica un cuadro agudo y grave. La neumonitis, en cambio, por definición, se caracteriza por infiltrados radiológicos más tenues e intersticiales, asociados a un cuadro más benigno, a veces con poca o sin fiebre, en el que predomina la tos y con un examen físico pobre en hallazgos. En la práctica estos términos, neumonia, neumonitis y otros más equívocos, como neumopatía aguda o bronconeumonia, frecuentemente se emplean indistintamente y en forma errónea. Estrictamente hablando sólo la radiografía de tórax es capaz de diferenciarlos. Síntomas: dependen de la causa. En la neumonia clásica hay: síndrome febril, puntada de costado (dolor pleurítico), tos productiva (expectoración herrumbrosa) y grados variables de disnea. Tabla: Condensación pulmonar Inspección − Puede haber disminución de la excursión respiratoria ipsilateral. Palpación − Aumento de las vibraciones vocales. − Disminución de la excursión respiratoria ipsilateral. Percusión − Matidez de la zona afectada. Auscultación − Desaparición del murmullo pulmonar. − Respiración soplante (clásicamente “soplo tubario”); − Crepitaciones (generalmente finas o crépitos); − Broncofonía y pectoriloquia áfona. − Eventualmente frotes pleurales.

Radiografía de tórax: muestra opacidad no homogénea con o sin broncograma aéreo y borramiento de las siluetas adyacentes. Otros exámenes útiles son la espirometría que revela una alteración restrictiva y los gases en sangre que pueden detectar hipoxemia. Derrame pleural La acumulación de líquido en la cavidad pleural determina un síndrome semiológico muy rico y característico, que obedece a múltiples causas etiológicas.

− − − − −

Ocupación pleural por líquido Transudado: por ultrafiltración de plasma, traduce enfermedad extrapleural. Exudado: por inflamación o infiltración neoplásica pleural Sangre: hemotórax. Linfa: quilotórax. Pus: empiema pleural. 179


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Es siempre necesario practicar una punción pleural exploradora para acercarse al diagnóstico. Sólo hacen excepción algunas condiciones bien definidas. El aspecto del líquido que se extrae y, especialmente, su análisis químico y citológico son importantes claves para aclarar la etiología. Los síntomas del derrame pleural dependen de su etiología y son dolor pleurítico, disnea y tos seca. Tabla: Semiología del derrame pleural libre Inspección − Disminución de la excursión respiratoria ipsilateral; − Abombamiento del hemitórax. Palpación − Disminución o abolición de las vibraciones vocales, − Desviación de la tráquea a contralateral. Percusión − Matidez hídrica con curva parabólica de Damoiseau Auscultación − Abolición del murmullo pulmonar (silencio respiratorio); − Respiración soplante en borde superior (soplo "pleurítico espiratorio") − Egofonía.

La radiografía de tórax muestra un velamiento homogéneo basal que sigue la fuerza de gravedad, borrando los recesos costofrénicos y distribuyéndose ópticamente en forma de curva parabólica de (Damoiseau). Eventualmente hay desplazamiento de mediastino a contralateral en los derrames de gran volumen. Otros exámenes son la punción pleural o toracocentesis para estudio citoquímico (celularidad, glucosa, proteínas, niveles de lactato deshidrogenasa, ph y cultivos (corriente, de koch), biopsia pleural y pleuroscopía. La espirometría muestra un patrón de alteración restrictiva. Ocasionalmente, el líquido no se desplaza libremente en el espacio pleural, debido a su viscosidad o a la existencia de tabiques o adherencias pleurales. En esos casos los hallazgos semiológicos se pueden alterar. Es útil el estudio radiológico con cambios posturales para observar si el líquido pleural es “libre” o no (radiografía de tórax en decúbito lateral con rayo horizontal) Atelectasia Consiste en la condensación de un segmento o de un lóbulo pulmonar, con reducción de volumen, por colapso pulmonar. Lo que ocurre es la obstrucción de un bronquio con pérdida de la aireación a distal, ya sea por inflamación (con formación de tapones mucosos); por un cuerpo extraño; por compromiso cicatricial masivo o, más frecuentemente, por un tumor. Síntomas principales: variables Tabla: Semiología de la atelectasia pulmonar Inspección − Disminución de excursión respiratoria y retracción del hemitórax afectado Palpación − Disminución de las vibraciones vocales − Desviación de tráquea hacia el lado afectado Percusión − Matidez sin curva parabólica Auscultación − Abolición del murmullo pulmonar. − Eventualmente respiración soplante

Radiografía de tórax: muestra una sombra sombra en placa, sin broncograma aéreo, con disminución de volumen pulmonar y desplazamiento del mediastino a ipsilateral. Otros exámenes son los gases arteriales que pueden mostrar hipoxemia y la fibrobroncoscopía que revela la presencia de obstrucción endobronquial. 180


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Neumotórax Consiste en la entrada más o menos súbita de aire dentro de la cavidad pleural. En clínica se distinguen dos tipos principales: el "neumotórax espontáneo", más frecuente en las personas jóvenes y especialmente en hombres longilíneos y que se debe a la ruptura de vesículas o bulas subpleurales casi inaparentes lo que puede determinar cuadros particularmente agudos y dramáticos. Los otros son los "neumotórax secundarios", que obedecen a patologías generalmente traumáticas que comprometen la pleura o el parénquima pulmonar subyacente. Los síntomas principales de neumotórax son el dolor pleurítico y la disnea. Tabla: Semiología del neumotórax Inspección − Disminución de la excursión respiratoria ipsilateral. − Pequeño abombamiento del lado afectado. Palpación − Disminución o abolición de las vibraciones vocales. Percusión − Hiperresonancia (timpanismo). Auscultación − Disminución o abolición del murmullo pulmonar. Radiografía de tórax: cámara aérea sin tejido pulmonar (hiperclaridad sin trama pulmonar). Imagen de pulmón colapsado. El pulmón contralateral puede aparecer con un dibujo pulmonar aumentado debido al desplazamiento de la circulación hacia el pulmón sano Otros exámenes: alteraciones variables de los gases arteriales. Tomografía axial computada de tórax: búsqueda de bulas. Pleuroscopía. Hidroneumotórax Es la existencia de aire y líquido en la cavidad pleural. El líquido puede ser pus o sangre. El origen de este fenómeno puede ser un traumatismo y/o una infección grave. Semiológicamente existe un derrame pleural en la base, y aire arriba. En la radiografía de tórax frontal se observa el límite superior horizontal del derrame. Obstrucción bronquial difusa Sus principales causas son el asma bronquial y la limitación crónica del flujo aéreo, cuya forma más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La reducción del calibre bronquial tiene diferentes mecanismos fisiopatológicos: reversibles en el caso del asma bronquial; irreversibles en la LCFA. Existe obstrucción bronquial difusa, en forma aguda y transitoria, en las bronquitis agudas obstructivas, en los tromboembolismos pulmonares, en la congestión bronquial, etc. En casos graves se agregan signos de apremio respiratorio e insuficiencia respiratoria tales como angustia, taquicardia, pulso paradójico, cianosis, etc. Síntomas principales: − Asma: disnea paroxística sibilante, crónica episódica recurrente, con sensación de pecho apretado y tos seca. Períodos intercrisis asintomáticos − Limitación crónica flujo aéreo y enfermedad pulmonar obstructiva crónica: disnea de esfuerzo progresiva. Tos variable.

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Tabla: Obstrucción bronquial difusa (síndrome bronquial obstructivo) Inspección − Dificultad respiratoria variable. Ortopnea en el asma bronquial. − En grados máximos disnea de reposo e intolerancia al decúbito. − Aumento del diámetro ántero-posterior del tórax por hiperinsuflación. Palpación − Excursión respiratoria y vibraciones vocales disminuidas. Percusión − Generalmente normal, salvo descenso de las bases pulmonares. − Puede haber hipersonoridad ocasional. Auscultación − Respiración ruidosa. Espiración prolongada. − Roncus y sibilancias. − Disminución y hasta abolición del murmullo pulmonar.

Radiografía de tórax: puede ser normal o demostrar hiperinsuflación pulmonar con desplazamiento y horizontalización del diafragma; aumento del ancho de los espacios intercostales y horizontalización de las costillas; aumento del espacio aéreo retroesternal); silueta cardíaca “en gota”. Otros exámenes: − Espirometría: alteración obstructiva modificable o no con aerosol broncodilatador. − Pruebas de hiperreactividad bronquial. − En los gases arteriales puede haber hipoxemia e hipocapnia. Enfisema pulmonar El diagnóstico de enfisema pulmonar es anatómico y fundamentalmente histopatológico, pero se puede sospechar clínicamente. Traduce la destrucción y distensión alveolar con un tórax de aspecto hiperinsuflado y con mayor o menor grado de obstrucción bronquial difusa. El enfisema es la alteración anatómica y la obstrucción bronquial difusa, la alteración funcional y clínica. Su principal causa es el tabaquismo. La enfermedad se denomina enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y sus síntomas principales son tos crónica. Disnea variable dependiente del compromiso funcional. Tabla: Enfisema pulmonar Inspección − Tórax distendido en tonel. − Acercamiento de la escotadura esternal al cartílago laríngeo. − Ángulo xifoídeo obtuso. Palpación − Disminución de la excursión, elasticidad y vibraciones vocales. Percusión − Hipersonoridad. − Descenso de las bases pulmonares. − Disminución de la matidez cardíaca y hepática. Auscultación − Disminución del murmullo pulmonar. − Espiración prolongada. − Roncus y sibilancias según la obstrucción bronquial difusa agregada.

Obstrucción bronquial localizada Puede deberse a aspiración de cuerpo extraño o de secreciones; inflamación de laringe o epiglotis; compresión extrínseca; tumores de la pared; lesiones o parálisis de las cuerdas vocales. Puede afectar la vía aérea extra o intratorácica, de lo que dependen las manifestaciones clínicas. Si bien la espirometría puede demostrar la existencia de obstrucción en estos casos suele ser más útil la realización de una curva flujo-volumen. La búsqueda de la causa amerita el estudio radiológico y fibroendoscópico. Hay que tener presente que para el paciente suele no ser fácil distinguir si la disnea es de predominio inspiratoria o espiratoria. 182


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Obstrucción de la vía aérea superior extratorácica (laringe, tráquea extratorácica) − Disnea y dificultad respiratoria de predominio inspiratorio. − Respiración ruidosa (estridor o sibilancias inspiratorias). − Tiraje (retracción inspiratoria de los tejidos blandos debido al gran aumento de presión negativa intrapleural: hueco supraesternal, fosas supraclaviculares, espacios intercostales y epigastrio). − Cornaje (ruido inspiratorio de tono bajo). − Intolerancia al decúbito dorsal. Obstrucción de la vía aérea inferior (tráquea intratorácica y bronquios principales) − Grados variables de disnea de predominio espiratoria. − Signología derivada de la atelectasia y/o de la obstrucción bronquial localizada asociada. Síndrome mediastínico El mediastino es un espacio muy rígido, de modo que si se produce en él un aumento de volumen, ya sea por tumor, quiste, o más frecuentemente, por ganglios neoplásicos, la compresión de sus estructuras vasculares y nerviosas determina un síndrome muy característico que se denomina "síndrome de la vena cava superior" cuando predominan las manifestaciones de compresión venosa. Los síntomas principales de este cuadro son variables: compromiso del estado general, cefalea, obnubilación, disnea, tos, edema de la pared "en esclavina” (cara, tórax superior y miembros superiores); circulación venosa colateral, cianosis periférica, etc.. Exámenes: radiografía de tórax (ensanchamiento del mediastino),tomografía axial computada, mediastinoscopía.

Manifestaciones de la ocupación mediastínica − − − − − − −

Compresión de vena cava superior: edema en esclavina, cirrosis e ingurgitación venosa Compresión de vía aérea central: disnea. Compresión nerviosa: nervio laríngeo: voz bitonal Nervio frénico: omalgia, ascenso del hemidiafragma, respiración paradójica Nervios y ganglios simpáticos: síndrome de Claude-Bernard-Horner (miosis-enoftalmo-ptosis palpebral). Compresión esofágica: disfagia lógica. Compresión arterial.

Insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del aparato respiratorio de oxigenar la sangre venosa. El diagnóstico de insuficiencia respiratoria depende exclusivamente de la determinación de los gases, oxígeno y anhídrido carbónico, en la sangre arterial. Convencionalmente se define como el límite inferior para la presión parcial de oxígeno (paO2) en 60 mm Hg y 50 mm Hg como límite superior para la presión parcial de anhídrido carbónico (paCO2). Hay que notar que estos valores reflejan la “respiración externa”,y no necesariamente la respiración tisular. El término hipoxemia hace referencia a la cantidad disminuída de oxígeno En los casos de cortocircuitos (shunt) que impiden el paso de la sangre por el lecho pulmonar como son las cardiopatías congénitas cianóticas, el fenómeno de Eisenmenger, el síndrome hépato-pulmonar, se puede producir hipoxemia severa, pero en estos casos no se habla de insuficiencia respiratoria ya que el aparato respiratorio es normal. La normalidad de los valores de gases arteriales normales no implica normalidad de la función pulmonar. Todos los exámenes deben ser interpretados dentro del contexto clínico correspondiente.

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Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria son inespecíficas, tardías y equívocas, por lo que se debe sospechar precozmente su presencia al evaluar a un paciente con una enfermedad que pueda causarla. Ante la sospecha, se deben medir gases arteriales.

Definiciones gasométricas de insuficiencia respiratoria − − −

Insuficiencia respiratoria parcial: hipoxemia con pao2 < 60 mm Hg. Insuficiencia respiratoria global: pao2 < 60 mm Hg más paco2 > 50 mm Hg. Insuficiencia respiratoria hipercápnica: paco2 > 50 mm Hg.

− − − − −

Tabla: Formas de insuficiencia respiratoria según evolución Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia respiratoria crónica Presentación rápida − Desarrollo progresivo en meses o años de enfermedad. Mal tolerada por el paciente, con desarrollo de hipoxia. − Estado de equilibrio “frágil”, con tolerancia a costa de una disminución de las reservas funcionales. Al aparecer hipercapnia, produce acidosis respiratoria. − Puede haber hipercapnia sin acidemia por Sin tiempo suficiente para establecimiento compensación metabólica. de mecanismos compensadores

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Tabla: Manifestaciones de alteraciones gasométricas en sangre arterial Manifestaciones de hipoxemia. Manifestaciones de hipercapnia. “aspecto de ebrio agitado” “aspecto de sedación” Compromiso neurológico desde agitación, confusión, − Compromiso neurológico cefalea por edema cerebral, ansiedad, convulsiones, coma. somnolencia, sopor, confusión, convulsiones, asterixis, mioclonías, papiledema. Compromiso cardiocirculatorio: taquicardia, hiper o − Compromiso circulatorio hipotensión, edemas, eritema hipotensión, arritmias, insuficiencia cardiaca, angor por vasodilatación Cianosis de tipo central. Tabla: Causas de insuficiencia respiratoria Aguda Crónica Distrés respiratorio del adulto. − Enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada Edema pulmonar cardiogénico. − Limitación crónica del flujo aéreo avanzada. Neumonia extensa. − Fibrosis pulmonar idiopática. Tromboembolismo pulmonar. − Cifoescoliosis marcada. Deformaciones Atelectasia extensa. torácicas Crisis asmática severa. − Síndrome apnea obstructiva del sueño. Derrame pleural masivo. − Distrofias musculares. Hemorragia alveolar. − Esclerosis lateral amiotrófica. Neumotórax extenso. − Toracoplastías. Deformaciones torácicas Depresión de centros respiratorios por intoxicaciones o traumatismo encéfalo-craneano. Traumatismo encéfalo craneano con depresión respiratoria. Síndrome de Guillain Barré. Miastenia gravis.

Diagnóstico de los síndromes bronquiales obstructivos crónicos. Dadas las confusiones derivadas del uso común, pero no uniforme y abreviaturas de términos como EBOC, LCFA, EPOC, enfisema, bronquitis crónica obstructiva, se ha preconizado el consenso respecto a algunas definiciones: Limitación crónica del flujo aéreo Es el trastorno funcional que acompaña a un grupo de enfermedades y condiciones que tienen en común la característica fisiopatológica de lentitud sostenida del flujo aéreo espiratorio, que no se modifica significativamente con broncodilatadores, lo que objetiva espirométricamente. − − −

Tabla: Causas de limitación crónica del flujo aéreo Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Asma bronquial crónica. Bronquiectasias.

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Apuntes para Semiología − − − −

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Secuelas de tuberculosis pulmonar. Fibrosis quística. Neumoconiosis. Bronquiolitis obliterante.

Las enfermedades que provocan limitación crónica del flujo aéreo tienen como manifestaciones clínicas comunes e importantes la disnea de esfuerzo progresiva y los signos respiratorios de obstrucción bronquial difusa. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Es un grupo de enfermedades que combinan enfisema y bronquitis obstructiva, cuya causa más importante es el tabaco. La bronquitis crónica, tan frecuente en fumadores, se define arbitrariamente por la presencia de tos y expectoración por más de tres meses por dos o más años consecutivos. Sólo un 15% de los fumadores desarrolla enfermedad pulmonar obstructiva crónica (generalmente con un consumo superior ae 20 paquete-año) Diagnóstico de asma bronquial El principal elemento diferencial entre asma y la limitación crónica del flujo aéreo es anamnéstico: disnea en crisis versus disnea de progresión paulatina, lo que cobra mayor valor al ser corroborado espirométricamente. La crisis asmática suele ser de tos seca o húmeda poco productiva, con sensación de pecho apretado y disnea sibilante. Cuando hay expectoración, ésta suele ser muy adherente y difícil de expulsar. La crisis revierte espontáneamente o con el uso de tratamiento broncodilatador. El período intercrisis suele ser asintomático. Durante la crisis es posible detectar evidencias físicas o espirométricas de obstrucción bronquial difusa. “Todo el que sibila es asmático hasta que se demuestre lo contrario.”

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Tabla: diagnóstico diferencial de la disnea crónica de origen respiratorio Orienta al diagnóstico de asma bronquial Orienta al diagnóstico de EPOC Comienzo en infancia o adolescencia. − Antecedentes de tabaquismo. Antecedentes familiares de asma. − Inicio después de los 45 años de edad. Antecedentes de enfermedades atópicas − Evidencia física y/o radiológica de daño (“alérgicas”) como eczema y rinitis. pulmonar (enfisema). Relación temporal entre un exposición a un − Presentación como disnea de esfuerzo factor desencadenante y crisis obstructiva. progresiva. Hiperreactividad bronquial frente al frío, el − Puede presentarse en episodios agudos, ejercicio o en pruebas de provocación (test especialmente en relación a infecciones. de histamina o de metacolina). Presentación en crisis reversibles y recurrentes.

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APUNTES SEMIOLOGÍA DIGESTIVO

Dr. Esteban Parrochia Dr. Sergio Bozzo 186


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Medicina HSJD 2007

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DISFAGIA, DOLOR ESOFÁGICO Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO Manifestaciones semiológicas esofágicas El esófago es más que un simple tubo que conecta la cavidad orofaríngea con el estómago. Tiene un cuerpo y dos esfínteres, el faringoesofágico y el esofagogástrico, cuyas actividades y regulación motora le permiten cumplir con dos funciones fundamentales: el transporte activo de los alimentos ingeridos (actividad peristáltica del cuerpo) y la continencia cardial que impide el reflujo del contenido gástrico al esófago (esfínter esofágico inferior). Las enfermedades esofágicas interfieren en el funcionamiento del órgano, lo que explica sus síntomas más importantes: − Disfagia: por falla del transporte del bolo alimenticio, ya sea por obstrucción mecánica o por alteración de la motilidad peristáltica. En su sentido más amplio, la disfagia traduce una perturbación de la función motora del esófago y del tránsito de los alimentos ingeridos a cualquier nivel entre la boca y el cardias. − Reflujo gastroesofágico: debido a la pérdida de la continencia cardial y al refluljo gastro-esofágico consiguirntr. − Dolor esofágico: por contracción espasmódica asociada o no a inflamación de la mucosa (esofagitis).

A.- Disfagia Disfagia es la percepción de dificultad para tragar agua o alimentos, que se presenta justo antes, durante o inmediatamente después de la deglución y que indica un defecto orgánico o un trastorno funcional esofágico. Debe distinguirse la disfagia de la odinofagia, que es el dolor al tragar y que indica inflamación o lesión directa de lamucosa faringe-esofágica de superficie mucosa. También debe diferenciarse de la sensación permanente de ocupación de la orofaringe o del esófago que aumenta durante la ingesta y que se observa en trastornos funciones, en la somatización (globo histérico) y, raramente, en presencia de un cuerpo extraño. La caracterización clínica de la disfagia es fundamental en el proceso diagnóstico (Tabla)

Tabla: Caracterización clínica de la disfagia − − − − − − −

Forma de comienzo: súbita, brusca o insidiosa. Factores desencadenantes o precipitantes, relación con ingesta de líquidos y sólidos. Localización de la molestia: alta (orofaríngea o cervical) o baja (torácica o esofágica). Evolución del trastorno: permanente o intermitente; estable o progresivo. Existencia de dolor (odinofagia o dolor torácico). Existencia de antecedentes tales como síndrome de reflujo gastroesofágico, ingestión de cáusticos, ferropenia, tabaquismo, uso de prótesis dentaria, etc. Compromiso cuantificado del estado general.

Dependiendo de su severidad, la disfagia se resuelve espontáneamente, o con la ingesta de líquido; la maniobra de Valsalva (que aumenta la presión intrabadominal) o hiperflectando el cuello. En casos graves, se observa afagia, que es la imposibilidad completa de ingerir, lo que generalmente se asocia a regurgitaciones no ácidas y sialorrea (por un aumento reflejo de la producción de saliva e imposibilidad de deglutirla). El compromiso mantenido de la ingesta es seguido de baja de peso y desnutrición. La mayoría de los pacientes son capaces de distinguir el nivel de la disfagia: cervical (orofaríngeo) o torácico (esofágico), lo que habitualmente corresponde con aquel en que realmente radica el problema. 188


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Sin embargo, en aproximadamente el 20% de los casos, el paciente señala la región supraesternal, mientras que el bolo alimenticio se detiene en el tercio distal del esófago (disfagia referida). Al caracterizar semiológicamente la disfagia, se distinguen dos formas de presentación clínica, con significado fisiopatológico e importancia diagnóstica, que son las orgánicas y las funcionales (Tablas).

Tabla: Formas clínicas de disfagia Disfagia orgánica − Lógica: la molestia es proporcional a la consistencia de lo deglutido. − Continua: no existen intervalos sin disfagia. − Estable o progresiva, llegando en sus grados máximos a la afagia.

Disfagia funcional −

Ilógica.

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Intermitente.

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Puede ser estable, pero no progresiva.

Tabla: Causas de disfagia esofágica Disfagias orgánicas Parietales Tumorales:cáncer esofágico Inflamatorias: esofagitis péptica, cáustica o alcalina Esófago de Barrett: metaplasia del epitelio esofágico Membranas o diafragmas: Plummer Vinson (superiores) y Schatski (inferiores) Luminares Cuerpos extraños Compresiones extrínsecas Tumores de mediastino y tiroides Crecimiento auricular izquierdo Disfagias funcionales Primarias Acalasia esofágica Esófago espasmódico difuso Peristalsis vigorosa (esófago cascanueces) Presbiesófago (tirabuzón) Secundarias Esofagitis Diabetes mellitus Esclerosis sistémica progresiva Mixedema Miopatías

Disfagias orgánicas La disfagia orgánica se caracteriza por su comienzo insidioso, inicialmente sólo con la ingesta de sólidos, y su evolución persistente, generalmente progresiva. Asocia poco o ningún dolor, pero sí marcado y creciente compromiso del estado general. En este tipo de disfagia son frecuentes los antecedentes de reflujo gastroesofágico ácido y de factores de riesgo de cáncer esofágico, como son la malnutrición y los hábitos de fumar y beber alcohol. La disfagia orgánica se debe a estenosis tumorales o inflamatorias y, menos frecuentemente, a anillos (membranas) o compresiones extrínsecas. La disfagia progresiva, asociada a baja de peso, orienta a pensar en cáncer de esófago.

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La disfagia orgánica se produce por alguno de los siguientes mecanismos: Causas intraluminares: debida a cuerpos extraños que producen disfagia o afagia súbitas. Se observa de preferencia en niños, ancianos y psicópatas. − Causas parietales: por estenosis provocada por lesiones inflamatorias o tumorales (benignas o malignas) de las paredes esofágicas, preferentemente en el tercio inferior de su cuerpo. − Causas extraparietales: por compresiones extrínsecas que perturban la deglución, sin imposibilitarla completamente, ya que, sólo determinan estrechamientos parciales. Las más frecuentes son las provocadas por tumores primitivos o metastásicos del mediastino; timomas; cánceres tiroideos; aneurismas del cayado aórtico; aurícula izquierda dilatada en casos de estenosis mitral muy cerrada; y osteofitos muy prominentes de las vértebras cervicales. Cáncer de esófago y esofagitis Las principales causas de disfagia orgánica son los tumores esofágicos, la gran mayoría de las veces, malignos, principalmente carcinoma epidermoides. Éste, es más frecuente en hombres, especialmente añosos, fumadores y bebedores de alcohol. Los adenocarcinomas, menos frecuentes, son generalmente distales y se presentan como progresión del Esófago de Barrett. Las esofagitis pépticas son relativamente frecuentes y se presentan en pacientes con reflujo gastroesofágico severo y persistente. Se pueden presentar sin disfagia, diagnosticándose como hallazgos endoscópicos. Las esofagitis infecciosas son menos frecuentes y se deben a infecciones por candida, virus herpes simples o, excepcionalmente, citomegalovirus. Son propias de pacientes inmunosuprimidos, siendo la más frecuente, la esofagitis por candida, infección micótica oportunista que se observa en pacientes con sida, diabéticos mal controlados y en algunas formas de cáncer avanzado. La esofagitis cáustica (corrosiva) se produce por la ingestión, accidental o con fines suicidas, de sustancias ácidas o álcalis. La endoscopía digestiva alta permite la sospecha de estos cuadros y la toma de muestras para estudio histológico, fundamental, especialmente, en el diagnóstico de cáncer esofágico.

Disfagias funcionales La disfagia funcional se caracteriza por su comienzo brusco; ser desencadenada indiferentemente tanto por la ingesta de líquidos como por la de sólidos; tener una evolución intermitente y no forzosamente progresiva; ser muchas veces dolorosa y confundible con el angor; por su relativo y escaso compromiso del estado general y su habitual ausencia de antecedentes clínicos. La disfagia funcional se ve comúnmente en los trastornos motores esofágicos, en especial la acalasia y el esófago espasmódico difuso. En las disfagias esofágicas funcionales no hay problemas mecánicos de estrechamiento orgánico del lumen esofágico sino que disfunciones motoras, tanto hipo como hipertónicas. − Disfagias hipotónicas: se caracterizan por una disminución de la motilidad del cuerpo esofágico. La más importante es la acalasia esofágica (primaria o secundaria a enfermedad de Chagas).Otras esofagopatías hipotónicas son la diabética; la alcohólica; la mixedematosa; la miopática y la esclerodérmica. − Disfagias hipertónicas: caracterizadas por un aumento del tono y la contractilidad esofágica. Las principales son el esófago espasmódico difuso (primario o secundario a esofagitis péptica); la peristalsis hipertensiva o vigorosa (esófago en cascanueces); la discalasia (etapas iniciales hipertónicas de acalasia); y los esfínteres esofágicos hipertensivos. En estos casos, se presenta dolor retroesternal que plantea problemas de diagnóstico diferencial con crisis anginosas de origen coronario. En ellos no hay relación con el esfuerzo físico. Acalasia esofágica Si bien poco frecuente, es el trastorno motor esofágico más común, mejor conocido desde el punto de vista fisiopatológico y principal causa de disfagia funcional. Su base fisiopatológica es la denervación parasimpática que lleva a la pérdida de la actividad peristáltica del cuerpo esofágico (ondas primarias y secundarias) con incapacidad de transporte y de barrido; disfunción e incoordinación del mecanismo 190


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esfinteriano esofágico inferior el que, a diferencia de lo que ocurre normalmente, sólo se relaja en forma incompleta con las degluciones; e hipersensibilidad frente a la administración de sustancias colinérgicas, lo que es característico de los órganos denervados. En su evolución, llega a comportarse como una lesión orgánica. En Chile, la acalasia esofágica es una de las principales manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Chagas. Las manifestaciones clínicas de la acalasia esofágica son: Disfagia: inicialmente irregular, intermitente y caprichosa, desencadenada frecuentemente por factores emocionales o por la ingesta de líquidos helados. Estable por largos períodos, se hace progresiva posteriormente, llegando a producir disfagia importante. Regurgitaciones: de contenido alimentario y no ácido, intermitentes al comienzo pero luego permanentes, especialmente durante el decúbito dorsal. Se acompañan de acentuada halitosis. Dolor retroesternal: en un 30% de los casos los pacientes acusan dolor retroesternal que plantea la posibilidad de angor. Estos casos corresponden acalasias en etapas incipientes con contracciones intensas, prolongadas pero no peristálticas del cuerpo esofágico (acalasia vigorosa). Manifestaciones respiratorias: se deben al reflujo pasivo y aspiración de alimentos y secreciones retenidas en el cuerpo esofágico dilatado y atónico, especialmente durante el sueño, en el curso de anestesia y en la ebriedad. Se traducen por episodios de tos espasmódica, sofocación y asfixia con tiraje, cornaje, angustia y cianosis, los que pueden ser seguidos de neumonia y, eventualmente, de absceso pulmonar. Compromiso del estado general: lento, progresivo e inevitable si no hay tratamiento oportuno. Clínicamente hace plantear el diagnóstico de cáncer de esófago. Estudio diagnóstico del paciente con disfagia La anamnesis y el examen físico se dirigen a una adecuada caracterización de la disfagia y a la búsqueda de sus repercusiones en el estado general. El cuadro clínico permite una sospecha razonable de su causa y ayuda a elegir el método de estudio a seguir. El estudio orgánico del esófago se realiza especialmente a través de la endoscopía digestiva alta, que permite la visualización directa del estado de la mucosa y la toma de muestras para estudio histológico. En forma complementaria o alternativa se dispone del estudio radiológico con medio de contraste de la deglución y el tránsito esofágico (esófagograma). Este último, es útil, especialmente, en el diagnóstico de complicaciones estenosantes y úlceras, con la importante limitación de no permitir la toma de biopsias. El estudio funcional del esófago se realiza por medio de la manometría esofágica con exploración y registro de las presiones esfinterianas y del cuerpo esofágico en reposo y con las degluciones. Es de utilidad para estudiar la función motora esofágica y la continencia cardial. La manometría permite también estudiar la dinámica del esfínter y sus relajaciones postdegluciones y espontáneas, así como la motilidad del cuerpo esofágico y las características de sus ondas peristálticas. La manometría puede ser útil en el estudio de pacientes con dolor retroesternal y arterias coronarias sanas.

B.- Dolor torácico de origen esofágico Las alteraciones esofágicas pueden dar dolor torácico que se caracteriza por: Ser retroesternal, opresivo y a veces quemante. Irradiar a cuello, mandíbula, dorso y brazo izquierdo. Ser de intensidad variable: de leve a severo. Ser de duración fluctuante: limitado a algunos minutos o intermitente por días. Ocurrir en forma espontánea o relacionada a ingesta, pero no asociado con ocasionalmente con las emociones. − Mejorar con el uso de nitratos (relajan musculatura lisa) y antiácidos. − − − − −

ejercicio y sólo

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El dolor esofágico simula angor, lo que plantea un importante desafío diagnóstico. La historia clínica por sí sola no permite establecer con seguridad el origen esofágico de un dolor torácico. Es orientadora la relación con la deglución y la asociación de otros síntomas esofágicos (pirosis, regurgitaciones, disfagia). Las enfermedades esofágicas más comúnmente asociadas a dolor torácico son el reflujo gastroesofágico complicado y los trastornos motores esofágicos. Ante la sospecha de enfermedad coronaria, por factores de riesgo y cuadro clínico, debe descartársela en primer lugar, antes que atribuir la molestia al esófago. C.- Reflujo gastroesofágico El reflujo gastroesofágico, ácido o alcalino, es consecuencia de la pérdida de la continencia cardial debido al debilitamiento o hipotonía del esfínter esofágico inferior; a la pérdida de los mecanismos valvulares que participan en la barrera anti-reflujo o al aumento de la presión intragástrica. Las manifestaciones clínicas del síndrome de reflujo son la pirosis y sus equivalentes, las regurgitaciones y los eructos ácidos. La frecuencia de estos síntomas en la población general es alta (35 a 40%), especialmente en hombres, de modo que la aparición de estos síntomas en forma aislada y esporádica no tiene necesariamente significación patológica, ya que puede ocurrir prácticamente en todos los sujetos sanos. No sucede lo mismo con el reflujo persistente que daña la mucosa esofágica y que lleva a la esofagitis péptica (inflamación crónica de tendencia fibrosante y estenosante), o al esófago de Barrett (metaplasia del epitelio esofágico), condición precancerosa, con un riesgo de malignización de 7 a 10%. Cuando el reflujo gastroesofágico daña la mucosa, a la pirosis propia del reflujo simple se agregan disfagia, dolor retroesternal al deglutir y, eventualmente, anemia hipocroma, hechos que son sugerentes de esofagitis péptica. La diferencia entre el reflujo simple y el complicado de esofagitis péptica o de esófago de Barrett puede plantearse clínicamente, pero su demostración objetiva requiere de exploración endoscópica con estudio histológico de biopsias del esófago inferior. No existe una correlación directa entre las manifestaciones clínicas y la magnitud del reflujo, aunque si con su acidez (pH) y con su tiempo de permanencia en el esófago (capacidad de barrido). Manifestaciones clínicas de reflujo gastroesofágico 1. Pirosis: ardor retroesternal ascendente de aparición postprandial. 2. Regurgitación: es la llegada pasiva, sin esfuerzo, de contenido esofágico o gástrico a la boca. Este último se reconoce por su carácter ácido. 3. Eructos ácidos 4. Disfagia y dolor esofágico: sugieren reflujo gastroesofágico complicado por presencia de esofagitis péptica. 5. Hemorragia digestiva alta: traduce complicación con esofagitis aguda erosiva. 6. Manifestaciones respiratorias: en general, poco frecuentes (10 a 20%), pero dan problemas de diagnóstico si no se las considera. Incluyen tos crónica, disfonía matinal por laringitis posterior de origen ácido, precipitación de crisis asmáticas y complicaciones derivadas de la aspiración masiva de contenido digestivo a vía aérea. Para tener valor diagnóstico categórico, la pirosis se presenta como una sensación de ardor doloroso, de inicio en el epigastrio; carácter retroesternal ascendente y que es influenciada por la postura corporal; es de aparición postprandial y cesa de inmediato con antiácidos. Igual valor diagnóstico que la pirosis tienen sus equivalentes: las regurgitaciones y los eructos ácidos.

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Las manifestaciones de reflujo aumentan con las comidas voluminosas; los carminativos (cebolla, ajo, anís, menta, etc.), el alcohol y el tabaco; el decúbito dorsal postprandial precoz (siestas); y el uso de ropas apretadas (Tabla).

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Tabla: Factores favorecedores de reflujo gastroesofágico Obesidad. Ingesta de comidas voluminosas y de carminativos (cebolla, ajo, anís, menta, etc.). Embarazo (especialmente en primer y tercer trimestres). Uso de antiespasmódicos: Reducen la secreción de saliva que tiene un importante rol antiácido. Reducen la presión de cierre del esófago inferior. Disminuyen la motilidad peristáltica del cuerpo esofágico (menor capacidad de barrido) Esofagopatías hipotónicas: debidas a diabetes mellitus, esclerosis sistémica progresiva o alcohol. Ingesta de alcohol. Estenosis pilórica. Ascitis a tensión.

Pruebas diagnósticas de reflujo gastroesofágico Para el estudio de la patología esofágica se dispone de numerosos y variados instrumentos diagnósticos, cada uno de los cuales tiene utilidades y limitaciones definidas. Se recurre a ellos con excesiva frecuencia, por una parte, debido al descuido de la clínica y, por otra, por no tener claro lo que se quiere explorar y/o demostrar. Las pruebas útiles en el diagnóstico del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones son: − Monitorización ambulatoria del pH intraesofágico: es el método de estudio más confiable, pero de realización más compleja. La existencia de reflujo patológico se verifica con la caída significativa y prolongada del pH en el lumen del esófago (menos de 4.0). Se le reserva, en la práctica, para el estudio de pacientes con síntomas mal definidos o atípicos, en los que el reflujo es un diagnóstico planteable. − Prueba de Bernstein: perfusión de ácido clorhídrico en el esófago, buscando la aparición de síntomas (test de provocación). Util en el estudio del dolor torácico de origen esofágico, aunque sólo se realiza excepcionalmente. − Cintigrafía esofágica − Radiología esofágica con medio de contraste radio-opaco administrado por vía oral − Manometría esofágica para el estudio de la motilidad del cuerpo esofágico y del funcionamiento de los esfínteres. − Endoscopía digestiva alta necesaria para el diagnóstico de esofagitis y cáncer. En el caso específico y muy común de sospecharse la existencia de un síndrome de reflujo gastroesofágico, es esencial demostrar la existencia clínica de pirosis, que es la expresión específica del reflujo gastroesofágico y de ninguna otra patología digestiva orgánica o funcional. Cuando las características clínicas no son claras, existe la posibilidad de reflujo gastroesofágico con sintomatología clínica atípica. En estas circunstancias, la mejor sensibilidad y especificidad está dada por la medición del pH a diversos niveles del lumen esofágico. La cintigrafía esofágica y la radiología con medio de contraste pueden demostrar reflujo espontáneo o provocado pero con menor sensibilidad y especificidad. En la demostración de la existencia de reflujo gastroesofágico no tienen valor práctico la manometría esofágica ni la esofagoscopía. La pirosis asociada a disfagia, dolor retroesternal y/o anemia hipocroma (ferropriva), es sugerente de reflujo complicado, es decir, de esofagitis péptica, la que debe objetivarse con la exploración endoscópica complementada de biopsia esofágica, que permite diferenciar la inflamación simple (esofagitis péptica) de la metaplasia (esófago de Barrett). Por último, la radiología esofágica puede ser de utilidad como examen de segunda línea en el diagnóstico de las hernias hiatales y de las complicaciones de la esofagitis como son las estenosis benignas o malignas y las úlceras esofágicas. 193


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Hernias hiatales y diafragmáticas Las hernias diafragmáticas consisten en el ascenso al tórax de órganos abdominales (estómago, asas intestinales o colon) a través de orificios diafragmáticos normales o patológicos; congénitos o adquiridos. Entre las diferentes hernias diafragmáticas, las más frecuentes son las que se producen a través del hiato esofágico del diafragma. Las condiciones que favorecen su producción son: El ensanchamiento del hiato. La relajación de los pilares diafragmáticos. El debilitamiento de los medios de fijación (membrana freno-esofágica y ligamento gastro-frénico) del cardias. El aumento de la presión intra-gástrica (síndrome pilórico) o intra-abdominal (ascitis a tensión, embarazo, etc.). Las hernias hiatales son, por amplio margen, las más frecuentes de todas las hernias diafragmáticas y entre ellas se reconocen los tres tipos siguientes: − Tipo I por deslizamiento de tamaño variable, representan entre el 85 y 90% del total de las hernias hiatales. − Tipo II por enrollamiento o para-esofágicas. − Tipo III mixtas o esófago-gástricas. Las hernias hiatales afectan a todos los grupos etáreos pero, en especial, a los lactantes y las personas de tercera edad. Su real frecuencia se desconoce porque: − Una gran proporción de los casos son asintomáticos y se descubren sólo durante estudios radiológicos o endoscópicos. − Las hernias no son fijas ni constantes sino que intermitentes, ya que protruyen y se reducen espontáneamente. − Los criterios de interpretación de lo que es una pequeña hernia deslizante varían considerablemente de un autor a otro y según las maniobras radiológicas utilizadas para ponerla en evidencia. La importancia de las hernias hiatales ha sido motivo de largas discusiones y controversias con respecto a decidir si son sólo hechos anatómicos asintomáticos y banales o una causa esencial de incontinencia cardial y de una cadena de eventos que incluyen el reflujo gastro-esofágico; la esofagitis péptica; las estenosis benignas del cuerpo esofágico; el esófago de Barrett y el cáncer esofágico. Actualmente, se acepta mayoritariamente que hernia hiatal e incontinencia cardial son hechos muy frecuentes y concomitantes, pero entre los cuales no existe una relación de causa a efecto sino que tan sólo una coincidencia ocasional y casual, producto de su altas frecuencias. Es decir, hay incontinencia cardial y reflujo gastro-esofágico sin hernia hiatal; y hernia, con ascenso del cardias al tórax, sin incontinencia esfinteriana ni reflujo. El reflujo gastro-esofágico es la consecuencia de una incontinencia del mecanismo esfinteriano inferior y no de su desplazamiento y ascenso al tórax. Por su parte, la pirosis es la expresión clínica específica del reflujo gastro-esofágico y no de la hernia hiatal. Además de las hernias hiatales, hay algunos otros tipos de hernias diafragmáticas de baja frecuencia. Algunas se producen a través de orificios congénitos como son los de Morgagni y de Bochdalek, ubicados entre las inserciones esterno costales y lumbo-costales del diafragma y de sus pilares. Estas son, habitualmente, asintomáticas y rara vez se complican. Otras, son adquiridas y de carácter traumático, generalmente, por estallido diafragmático izquierdo, o iatrogénico (post quirúrgicas). En estos casos, a través de las brechas diafragmáticas penetran al tórax vísceras abdominales y, en especial, segmentos de colon, los que están expuestos a torsiones; isquemia y necrosis. El dato anamnéstico de un trauma o una cirugía tóraco-abdominal, no importando su data, es muy útil en su sospecha. Las hernias diafragmáticas pueden ser asintomáticas o causar dolor abdominal inespecífico de evolución crónica intermitente, referido a epigastrio e hipocondrio izquierdo. Cuando se complican, dan dolor agudo e intenso, difícil de diferenciar de patología digestiva, pleural y pulmonar. El examen físico y la radiografía de tórax muestran evidencias de ocupación torácica por vísceras abdominales. La demostración de un nivel hidroaéreo supradiafragmático, en ausencia de vómica y de broncorrea, debe hacer plantear el diagnóstico de hernia diafragmática complicada.

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La mayoría de las hernias hiatales deslizantes son asintomáticas. Las por enrollamiento y las mixtas, alcanzan, por lo general, mayores tamaños y suelen presentar complicaciones tales como: Anemia sideropénica e hipocroma por hemorragia digestiva oculta y crónica. Hemorragias digestivas altas (hematemesis y/o melena) debidas a congestión vascular pasiva de la mucosa del segmento herniado o a sangramiento de una úlcera gástrica localizada a nivel del orificio o cuello de la hernia (úlcera de Cameron). Torsiones, isquemia y necrosis de la hernia

SÍNDROME ULCEROSO Úlcera péptica gastro-duodenal La úlcera péptica gastroduodenal fue, hasta no hace mucho, una de las afecciones orgánicas más frecuentes y más importantes de la patología digestiva. En la población general alcanzaba una prevalencia que oscilaba entre el 5 y el 10%, presentando complicaciones médico-quirúrgicas, hemorragia digestiva alta, perforación y estenosis pilórica, en el 20 a 30% de los casos, llevando, incluso, a la muerte. En la actualidad, esto ha cambiado, por la mejor comprensión de su patogenia y la disponibilidad de medicamentos bloqueadores de la secreción ácida gástrica muy efectivos en su curación. La erradicación medicamentosa del Helycobacter pylorii he permitido, además, disminuir significativamente su recurrencia. La enfermedad ulcerosa péptica sólo se desarrolla en segmentos del aparato digestivo que tienen contacto con ácido clorhídrico, factor agresivo indispensable y obligado, pero no suficiente, ya que se requiere además una depresión de los factores defensivos que neutralizan o se oponen a sus efectos deletéreos, como son la integridad histológica del epitelio de revestimiento, la barrera mucosa y la secreción alcalina del estómago. La eficacia de esta última disminuye en presencia de la infección por Helicobacter pylori, considerado en la actualidad de tanta importancia como el ácido clorhídrico mismo. Tabla: Condiciones y enfermedades asociadas a la infección por Helicobacter pylori Úlcera péptica gastroduodenal Adenocarcinoma gástrico Linfoma gástrico derivado de células MALT Gastritis crónica activa

Cuando hay una úlcera péptica y no se detecta presencia de H. pylori, es necesario invocar la acción coadyuvante de disrruptores de barrera, como son la ingesta de alcohol o de antiinflamatorios no esteroidales que reducen la formación de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica. El estrés, el fumar y los factores genéticos son mecanismos patogénicos secundarios. La hipersecreción de ácido, secundaria a tumores productores de gastrina, síndrome de Zollinger Ellison, es una condición de frecuencia excepcional, que se sospecha frente a pacientes con úlceras pépticas múltiples y recurrentes, refractarias a tratamiento. Se suele asociar a diarrea y el gastrinoma causante se localiza en páncreas o duodeno. El síndrome ulceroso es la expresión clínica, sintomatológica y característica, prácticamente específica de úlcera gastroduodenal. Una cierta proporción de pacientes ulcerosos (15 a 20%) son asintomáticos y su primera manifestación clínica es una hemorragia digestiva alta o una perforación ulcerosa aguda. El síndrome ulceroso es de alto valor diagnóstico y de gran especificidad para asegurar la existencia de úlcera péptica, pero su presencia dista de ser constante y obligada, lo que reduce su sensibilidad. Las características del síndrome ulceroso son: − Dolor localizado en la parte media o alta del epigastrio y, generalmente, sobre la línea que une el ombligo con la punta del apéndice xifoide. El paciente refiere el dolor en una área limitada y la palpación demuestra que ésta es habitualmente muy circunscrita y susceptible de ser precisada con la 195


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punta de un dedo. De todas las afecciones abdominales, la úlcera gastroduodenal es la única que ostenta un dolor tan claramente localizado. Las irradiaciones son escasas o nulas en las úlceras no complicadas, pero frecuentes en las lesiones crónicas de la cara posterior de estómago o duodeno, perforantes a páncreas. En estas circunstancias es común el dolor irradiado y referido al dorso, lo que en ocasiones induce a pensar en enfermedades de columna vertebral y al consumo de antiinflamatorios, que agravan las molestias y pueden desencadenar hemorragia digestiva. La intensidad del dolor es muy variable, de acuerdo a la sensibilidad individual, pero habitualmente es de leve a moderada. Dolores epigástricos intensos obligan, en general, a plantear otros diagnósticos, tales como cólico biliar o pancreatitis, o bien, a sospechar que la úlcera está complicada y se está perforando a órganos vecinos. El carácter del dolor se describe como una sensación de vacuidad, de hambre dolorosa o de “acabamiento gástrico”. Invariablemente su carácter es constante y nunca cólico. La ritmicidad es probablemente la principal característica del dolor ulceroso, derivado de su relación con el estado de vacuidad o de repleción gástrica con la ingesta. Se caracteriza por la secuencia dolor, comida y alivio. En forma esquemática, el dolor ulceroso aparece dos a tres horas después de las comidas, al completarse el vaciamiento gástrico. Se presenta habitualmente alrededor de las 11 AM; 6 a 8 PM y, lo que es muy característico y orientador, en la noche entre la 1 y las 3 AM. En cambio, por razones desconocidas, es excepcional que el ulceroso despierte en la mañana con dolor, momento en que sin embargo existe completa vacuidad gástrica. En general, la ritmicidad del dolor ulceroso no existe en las lesiones subcardiales, en las pilóricas ni en las úlceras crónicas perforantes. La supresión del dolor se logra rápidamente con la ingestión de alimentos y en forma casi inmediata al tomar antiácidos o al vomitar. El alivio tardío hace sospechar otro diagnóstico o a pensar en la asociación de úlcera con otras patologías. La periodicidad del dolor es característica, pero de duración variable, entre días, semanas y meses. El dolor desaparece por lapsos durante los cuales el paciente es asintomático. Con el transcurso del tiempo los períodos de molestias tienden a hacerse más prolongados y frecuentes, en tanto que los intervalos asintomáticos se acortan. La recurrencia aumenta por factores tensionales, infecciones respiratorias, ingestión de analgésicos o antiinflamatorios. Al envejecer, la enfermedad ulcerosa tiende a ir perdiendo sus caracteres más típicos de localización, ritmicidad y periodicidad. El dolor constituye, por sí solo, prácticamente todo el síndrome ulceroso. No obstante, hay algunas otras manifestaciones secundarias tales como sialorrea y constipación. La anorexia, el compromiso del estado general y el enflaquecimiento son argumentos que sugieren otras enfermedades. Los vómitos postprandiales inmediatos y que calman el dolor son sugerentes de úlcera pilórica. Por el contrario, los vómitos tardíos, abundantes, con restos alimentarios añejos y sin bilis, son característicos de la retención gástrica debida a estenosis pilórica. La pirosis y el reflujo gastroesofágico se asocian con frecuencia al síndrome ulceroso, especialmente en las úlceras duodenales. La úlcera gastroduodenal sólo provoca pirosis cuando determina estenosis pilórica, gastrectasia y elevación de la presión intragástrica que supera la capacidad de cierre del esfínter esofágico inferior.

Tabla: Manifestaciones clínicas de enfermedad ulcerosa péptica gastro-duodenal Úlceras no complicadas Síndrome ulceroso clásico Dolor abdominal atípico Úlceras complicadas agudas: hemorragia digestiva aguda, perforación aguda, abdomen agudo quirúrgico crónicas: perforación cubierta, estenosis pilórica, anemia por déficit de fierro (hemorragia dugestiva crónica) Úlceras asintomáticas Hallazgo ocasional endoscópico o radiológico

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Complicaciones de la úlcera péptica 1.

Hemorragia digestiva alta que puede ser crónica e inaparente, manifestándose sólo por una anemia ferropénica. Más llamativa es la hemorragia digestiva aguda macroscópica que se evidencia por melena y hematemesis o con frecuencia sólo por melena.

2.

Perforación ulcerosa, sea aguda a peritoneo libre, o crónica y cubierta, especialmente hacia el páncreas. Es la segunda complicación ulcerosa en orden de frecuencia. La perforación aguda da lugar a un cuadro de abdomen agudo quirúrgico con dolor abdominal intenso y difuso, contractura muscular con abdomen en tabla, signo de Blumberg y neumoperitoneo con desaparición de la matidez hepática. La perforación cubierta, en cambio, se manifiesta por dolor epigástrico irradiado al dorso, que pierde sus caracteres ulcerosos, especialmente la ritmicidad.

3.

Estenosis pilórica que dificulta el vaciamiento del estómago, produciéndose retención gástrica y, en casos extremos, la formación de bezoares, con dilatación e hipotonía progresiva del estómago. Se manifiesta por vómitos de retención, característicamente tardíos, abundantes, de rebalse, rancios, con restos alimentarios añejos y sin bilis. Al examen físico puede detectarse distensión epigástrica y bazuqueo.

El cáncer no es una complicación de la enfermedad ulcerosa ácido péptica. La infección por Helycobacter pylori, en cambio, se relaciona con el desarrollo, en algunos casos, de adenocarcinomas y linfomas gástricos.

Estudio diagnóstico del paciente ulceroso El método diagnóstico de elección frente a la sospecha clínica de úlcera péptica es la endoscopía digestiva alta, que permite la observación directa de los nichos ulcerosos, la toma de biospsia y la búsqueda de infección por Helicobacter pylorii. En el caso de las úlceras gástricas, si bien, el aspecto macroscópico es orientador, se requiere de la toma de muestras para estudio histológico y así afirmar con certeza que se trata de una úlcera péptica y no de un cáncer gástrico ulcerado. En las úlceras duodenales, que prácticamente de regla son pépticas, no es necesario el estudio histológico. El estudio radiológico con medio de contraste es el método alternativo de diagnóstico, que prácticamente ya no se utiliza, por su menor sensibilidad y especificidad. Exige una interpretación radiológica experta y no permite el diagnóstico histológico ni el de infección por Helicobacter pylori. Los métodos diagnósticos de infección por Helicobacter pylori son varios, incluyendo la detección de anticuerpos específicos en el suero, la determinación de urea marcada con carbono 14 en el aire espirado, el test de ureasa y el cultivo de una muestra de mucosa. El método más práctico y más usado en la actualidad es el test de ureasa, que se realiza en la muestra de tejido tomado mediante endoscopía. Es rápido y de buena sensibilidad y especificidad.

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VÓMITO Conceptos generales El vómito o emesis es la eliminación retrógrada por la boca de contenido gástrico, en forma activa y, generalmente, precedida de náuseas y asociada a arcadas. De acuerdo a su contenido, el vómito puede ser alimentario, bilioso, porráceo, fecaloideo o hemático, características que se deben indagar en la anamnesis o por observación directa del material vomitado, los que no siempre es posible. El vómito es un acto reflejo y complejo en el que los estímulos periféricos llegan al centro del vómito por vía nerviosa aferente o sanguínea y son captados por neuro y quimiorreceptores ubicados en el bulbo y piso del cuarto ventrículo. De ellos parten estímulos motores a las estructuras efectoras a través de los nervios vagos, espinales y frénicos. El acto del vómito incluye la contracción del diafragma y de los músculos abdominales, con el consiguiente aumento de la presión intraabdominal; el cierre del píloro y la apertura del cardias; la relajación del esfínter esofágico superior; el cierre de la glotis y la elevación del velo del paladar. Si todos estos mecanismos y etapas no ocurren en forma coordinada se corre el riesgo de una fisuración del cardias (síndrome de Mallory-Weiss); de una ruptura del cuerpo esofágico (síndrome de Boerhaave); de una aspiración del material vomitado hacia las vías respiratorias (broncoaspiración) o de su expulsión a través de las fosas nasales. El vómito es una manifestación clínica frecuente de numerosas condiciones o afecciones funcionales u orgánicas tanto digestivas y extradigestivas como sistémicas. Su etiología y sus características son muy variables y, por ende, también lo son su significado, su pronóstico y su manejo terapéutico.

Interpretación clínica del vómito Relación con la ingesta: cuando existe, orienta a algunas formas de lesión. Así, los vómitos post prandiales precoces son producidos por lesiones mucosas altas (gastritis, duodenitis). Las post prandiales tardías son sugerentes de alteraciones del vaciamiento gastroduodenal. Relación con dolor abdominal: el dolor que calma con el vómito es sugerente de intoxicación alimentaria, de pancreatitis o de úlcera pilórica. Características del material vomitado: la presencia de bilis indica permeabilidad pilórica y estómago vacío; la presencia de sangre es sugerente de hemorragia digestiva alta; los restos alimentarios añejos son indicativos de retención. Síntomas acompañantes: digestivos (dolor abdominal, alteraciones del tránsito intestinal, ictericia) y generales (compromiso del estado general, baja de peso, fiebre, etc.). Presencia de complicaciones Vómito en proyectil o explosivo: no es precedido de náuseas y se presenta brusca y violentamente. Es sugerente de síndrome de hipertensión endocraneana. El vómito puede ser único o aislado, agudo o crónico. Este último es persistente o recurrente. Entre ellos existen notables diferencias en lo que respecta a etiología, evolución, pronóstico y significado clínico. En términos generales, el vómito aislado y el agudo no plantean problemas clínicos de importancia, dado que su causa suele ser fácil de determinar; generalmente se trata de una afección digestiva aguda, fugaz y autolimitada, relacionada con la ingesta. Hacen excepción los casos en que ocurre aspiración hacia las vías respiratorias, lo que sucede en pacientes con compromiso de conciencia (epilepsia, anestesia, embriaguez, accidente vascular encefálico.). El vómito agudo revela un trastorno transitorio y fugaz de la motilidad de la unidad gastroduodenal; con cierre del píloro; detención del vaciamiento gástrico y de la actividad peristáltica normal, la que es reemplazada por ondas antiperistáltica y relajación del cardias. 199


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Tabla: Causas de vómito agudo Lesiones gastroduodenales agudas − Intoxicación alcohólica − Ingesta de cáusticos − Lesión aguda por medicamentos (antiinflamatorios, antibióticos) − Transgresiones o sobrecargas alimentarias − Gastroenteritis agudas por intoxicaciones (staphylococcus, Clostridium, bacillus cereus) o infecciones (salmonellosis) − Hernia diafragmática complicada − Hernia hiatal complicada Alteraciones funcionales − Psicogénicas − Anorexia nerviosa: vómito autoprovocado

El vómito crónico, en cambio, traduce, prácticamente siempre, una patología digestiva orgánica o un trastorno metabólico subyacente de importancia y que repercute sobre el estado general, la hemodinamia (hipovolemia, hipotensión, hemoconcentración, oliguria) y sobre la homeostasis del agua y electrolitos y el equilibrio ácido base. Dependiendo de la composición del vómito, se puede desarrollar hiponatremia, hipokalemia o alcalosis metabólica. El vómito crónico, en cambio, plantea una problemática muy diferente, siendo una de las primeras preocupaciones, diferenciarlo de algunas otras condiciones con las que puede confundirse, pero que tienen diferentes significados. Entre ellas están las pituitas especialmente matinales; las hipersialias y las regurgitaciones, tanto ácidas como alcalinas. Es importante considerar en el diagnóstico del vómito crónico la existencia de un síndrome de retención gástrica.

Tabla: Causas de vómito crónico Digestivas 1.- Orgánicas − Inflamatorias: gastritis, duodenitis, úlcera péptica complicada, pancreatitis aguda − Neoplásicas: cáncer gástrico, pancreático o ampular − Obstructivas: síndrome pilórico, obstrucción intestinal 2.- Funcionales − Gastroparesia: neuropatía diabética, vagotomía, hipokalemia − Pinza mesentérica − Íleo paralítico Extradigestivas Jaqueca Embarazo Intoxicaciones medicamentosas, con drogas o sustancias químicas Hipertensión endocraneana Metabólicas: síndrome urémico, diabetes mellitus descompensada, acidosis, insuficiencia hepática, insuficiencia suprarrenal Síndrome vertiginoso periférico Psicógenas: ansiedad, depresión 200


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Psiquiátricas: anorexia nerviosa Complicaciones del vómito − Síndrome de Mallory-Weiss: hemorragia digestiva alta por fisuración del cardias secundaria a vómitos intensos y repetidos. Frecuente tras ingesta exagerada de alcohol o hiperemesis gravídica. − Síndrome de Boerhaave: dolor torácico, enfisema subcutáneo y disfagia brusca por ruptura esofágica con desarrollo de mediastinitis. − Broncoaspiración: paso de contenido ácido o alimentario a la vía aérea, pudiendo generar inflamación bronquial y pulmonar, que se puede manifestar por obstrucción bronquial, insuficiencia respiratoria aguda, neumonia y absceso pulmonar. − Deshidratación, alteraciones electrolíticas y ácido-base, hipotensión e insuficiencia renal aguda: propias del vómito voluminoso y mantenido en el tiempo.

Hipo o singulto El hipo, consiste en una contracción brusca, violenta, espasmódica de los músculos inspiratorios y, en especial, del diafragma, seguida del cierre de la glotis y de un ruido característico. Se denomina también mioclonía freno-glótica. Habitualmente, es sólo un hecho aislado y ocasional, sin significado patológico, frecuente al beber líquidos helados o bebidas gaseosas. En oportunidades, sin embargo, puede ser recurrente o prolongado por días o semanas, interfiriendo la alimentación y el sueño, con eventual repercusión sobre el estado general. En cuanto a su mecanismo, los estímulos que lo desencadenan llegan por vías aferentes a un probable centro del hipo, cercano de los centros respiratorios del tronco cerebral. De ahí nacen las señales eferentes por los nervios vagos, frénicos y espinales, hasta los órganos efectores que son los músculos inspiratorios, el diafragma y la glotis. En relación a patologías, puede observarse, muy ocasionalmente, en relación a enfermedades respiratorias, digestivas, cardiovasculares y neurológicas, así como por efecto farmacológico (metildopa, barbitúricos). El mecanismo en estos casos no es bien comprendido, relacionándose a un efecto de estimulación de vías aferentes y eferentes, centros y efectores. Las complicaciones del hipo dependen de su persistencia e interferencia con las actividades habituales. En el caso de ser intenso, puede producir, en forma similar a la tos, hemorragias de mucosas de tipo purpúricas y, excepcionalmente, síncope.

Síndrome de retención gástrica El estómago, en condiciones normales, completa su vaciamiento en 3 a 5 horas, dependiendo de la consistencia, densidad y osmolaridad de lo ingerido. El contenido gástrico en ayunas es menor de 100 ml y de carácter ácido; puede ser bilioso si hay reflujo duodeno-gástrico. El síndrome de retención gástrica se caracteriza por un retardo del vaciamiento debido a una obstrucción píloro-duodenal o un trastorno de la motilidad gástrica. Frecuentemente es debido a una obstrucción mecánica a nivel del píloro, generalmente por una úlcera péptica duodenal o un cáncer gástrico, y por esto se le denomina usualmente síndrome pilórico. Las causas de retención gástrica son orgánicas o funcionales y se manifiestan clínicamente por vómitos de retención (“retencionistas”), los que son abundantes, tardíos, de sabor añejo, con restos alimentarios no digeridos y sin bilis. Este vómito no siempre es antecedido de náuseas y suele evolucionar por días a semanas, con uno o más episodios al día. El vómito que ocurre ocho a doce horas después de l última ingesta y que contiene restos alimentarios a medio digerir es muy característico de retención, sin embargo, es poco frecuente (buena especificidad pero baja sensibilidad).

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En un porcentaje importante de los casos, además, hay dolor abdominal, referido generalmente al epigastrio, como ardor o pesadez. A veces, alivia con el vómito. Como consecuencia de la poca ingesta y la sensación de saciedad precoz que acompaña a esta condición, es frecuente la baja significativa de peso. También suele presentarse constipación asociada. La retención gástrica de origen funcional se caracteriza por gastroparesia sin estenosis pilórica. En estos casos, los vómitos son menos destacados y predominan las regurgitaciones, la constipación y la sensación de peso epigástrico. El examen físico muestra, en estos casos, las repercusiones del vómito prolongado en la hidratación y el estado nutricional, así como manifestaciones derivadas de la causa del síndrome. La baja de peso suele ser más marcada en los síndromes pilóricos de origen maligno. Característicamente, pero en forma inconstante, es posible observar la distensión gástrica con contenido retenido, en forma de un aumento de volumen localizado en epigastrio, que presenta bazuqueo al ser palpado (sonido de líquido acumulado) y contracciones peristálticas fácilmente visibles.

Tabla: Causas de retención gástrica Orgánicas Estenosis pilórica benigna: úlcera péptica activa o cicatrizada, generalmente duodenal o del canal pilórico, con deformación del píloro. Estenosis pilórica maligna: cáncer gástrico con compromiso pilórico, cáncer de cabeza de páncreas, linfoma gástrico. Compresión extrínseca del píloro por plastrón inflamatorio de origen biliar (colecistitis aguda, fístula bilio-digestiva), pancretitis aguda, plastrón intestinal en enfermedad de Crohn. Otras: diafragmas duodenal o pilórico, estenosis postquirúrgica, estenosis por cáusticos, páncreas anular, páncreas ectópico, estenosis hipertrófica del píloro.

Funcionales Gastropatía diabética Gastropatía esclerodérmica Trastornos electrolíticos, especialmente hipopotasemia. Medicamentos con acción anticolinérgica: atropina, opiáceos, antidepresivos tricíclicos. Cirugía gástrica. Trauma abdominal. Dolor intenso. Enfermedades del sistema nervioso central y enfermedades neuromusculares.

Enfrentamiento del paciente con retención gástrica Debe orientarse a confirmar el diagnóstico sindromático, evaluar la repercusión sufrida por el estado general y orientarse sobre su etiología. La colocación de una sonda nasogástrica es útil para descomprimir el estómago, vaciándolo y evitando el vómito. Se dice que la aspiración de más de 300 ml después de cuatro horas de ayunas, o bien, de más de 200 ml después del ayuno nocturno (ocho horas), hace muy probable el diagnóstico de retención gástrica. El examen de elección para el estudio etiológico de una causa orgánica es la endoscopía digestiva alta previa aspiración y lavado gástrico. En el caso de úlcera péptica o cáncer, permite la visualización dela lesión y la toma de muestras para estudio histológico. En el caso de compresiones extrínsecas, la endoscopía muestra signos indirectos, requiriéndose completar el estudio con imagenología abdominal (ecotomografía, tomografía axial computarizada, etc.). Al no existir evidencias de un origen orgánico, se procede a plantear un origen funcional.

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GENERALIDADES DEL DOLOR ABDOMINAL Importancia y mecanismos de dolor abdominal El dolor abdominal es probablemente el síntoma más frecuente de las afecciones digestivas, tanto orgánicas como funcionales. Se presenta también formando parte del cuadro clínico de diversas patologías extradigestivas. Del punto de vista fisiopatológico se pueden distinguir tres formas de dolor abdominal con características semiológicas definidas e importancia diagnóstica: el dolor visceral, el dolor parietal y el dolor referido.

A.- Dolor visceral − − − − − − − −

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Reconoce tres posibles mecanismos que son: Distensión de la cápsula de órganos macizos (hígado, bazo, riñón) Dilatación de órganos huecos o de conductos: estómago, intestino delgado, colon y vías biliares. Contracción violenta de la musculatura lisa de las vísceras huecas. Las características clínicas fundamentales del dolor visceral son: Localización imprecisa, el paciente indica su ubicación en forma vaga y difusa, empleando toda la mano salvo en la úlcera péptica. Carácter mal definido, exceptuando el cólico, que suele ser descrito por el paciente como una puntada, haciendo alusión a los momentos de dolor más intenso. El dolor originado en el intestino delgado tiende a ubicarse en la línea media del abdomen y, especialmente, en la región umbilical. No es influenciado por los movimientos corporales ni por los cambios de postura: el paciente se mueve tratando de buscar alivio que, finalmente, no consigue. Esto es muy llamativo en los casos de urolitiasis con cólicos renales. No se modifica con los movimientos respiratorios. Se acompaña de manifestaciones neurovegetativas, tales como taquicardia, palpitaciones, palidez, sudoración fría y sensación de lipotimia. Los cólicos de origen biliar son continuos y prolongados mientras que los intestinales son intermitentes.

B.- Dolor parietal Se debe a irritación, inflamación, distensión o tracción del peritoneo parietal y, habitualmente, traduce la existencia de un proceso inflamatorio o una ruptura visceral. Los epiplones y el peritoneo visceral son insensibles. Las características clínicas fundamentales del dolor parietal son: − Localización precisa y bien definida, que el paciente puede señalar con un dedo − Localización de preferencia en los costados (hipocondrios, flancos, fosas ilíacas) más que en la línea media del abdomen. − Se acentúa con los movimientos corporales y respiratorios, así como con los cambios de posición, lo que obliga al paciente a permanecer quieto, respirando superficialmente y tratando de no moverse. − Se acompaña de defensa muscular refleja de la pared abdominal y de sensibilidad exquisita de rebote (signo de Blumberg).

C.- Dolor referido

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Se origina en órganos o estructuras extraabdominales, proyectándose a distancia en diferentes cuadrantes del abdomen, pudiendo dar lugar a frecuentes dificultades y errores diagnósticos. A su vez, los dolores viscerales originados en abdomen pueden referirse a zonas extraabdominales. Se observa dolor abdominal referido en las neumonías basales, las pleuresías, las pericarditis, los infartos miocárdicos de cara diafragmática y los procesos inflamatorios ginecológicos. Tabla: Causas de dolor abdominal asociado a otros síntomas Vómitos y dolor epigástrico − Gastroenteritis agudas − Cólico biliar − Síndrome pilórico − Obstrucción intestinal − Pancreatitis aguda Cólicos y diarrea − Colitis disentéricas bacilares o amebianas − Colitis pseudomembranosa − Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn − Trastornos digestivos funcionales Cólicos y constipación − Cáncer de colon − Diverticulitis colónica − Obstrucción intestinal − Suboclusión por bridas − Trastornos digestivos funcionales Dolor abdominal y hemorragia digestiva − Úlcera gastroduodenal − Neoplasia gástrica − Cáncer rectosigmoideo − Enfermedad diverticular de colon Fiebre y dolor abdominal − Apendicitis aguda − Colecistitis aguda − Colangitis − Pancreatitis aguda − Diverticulitis − Absceso intraabdominal − Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

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Enfrentamiento clínico del paciente con dolor abdominal El dolor abdominal es muy frecuente y, en un porcentaje importante de casos, especialmente cuando es muy intenso o persistente, motiva consulta médica, en los servicios de urgencia. En las formas agudas es muy importante buscar dirigidamente cuadros que requieren diagnóstico y manejo específico, como son el cólico biliar, el cólico renal, la pancreatitis aguda y, muy especialmente, las distintas formas de abdomen agudo. Característicamente, en estos casos, el dolor se prolonga por horas, aliviándose espontáneamente o con espasmolíticos y/o antiinflamatorios en los cólicos biliar y renal no complicados y con opiáceos, en el caso de la pancreatitis aguda. En el abdomen agudo, el dolor es de evolución persistente y creciente. La mayoría de las veces, sin embargo, el dolor abdominal agudo es una molestia simple e inespecífica, de carácter fugaz y de evolución autolimitada. Se explica, generalmente, por alteraciones relacionadas con la ingesta o el estrés síquico, a través de trastornos de la motilidad y/o de las secreciones del tubo digestivo y acúmulo de gases. A veces, asocia vómitos o diarrea y frecuentemente sensación de distensión. El examen físico es normal, salvo por meteorismo y algo de sensibilidad abdominal. Frecuentemente se califica estos cuadros de dolor abdominal inespecífico como ·gastritis” o “gastroenteritis”, denominaciones poco afortunadas, por ser confusas y referidas a “inflamación” de vísceras específicas, que no tiene relación con la realidad y que requiere del estudio endoscópico e histológico para confirmarse. Por eso se ha propuesto calificarlas más bien como una forma de “dispepsia funcional”. Las gastritis genuinas, por su parte, cuando son agudas, pueden ser sintomáticas, causando ocasionalmente dolor y, eventualmente, hemorragia digestiva o perforación, como ocurre en las gastropatías por antiinflamatorios no esteroidales y en las lesiones agudas de la mucosa en pacientes sometidos a situaciones críticas, especialmente internados en unidades de cuidados intensivos. Las gastritis crónicas son generalmente asintomáticas y corresponden a hechos histológicos. Tanto las diarreas agudas, por intoxicación o infección, como la constipación pertinaz, se acompañan de dolor abdominal, siendo el trastorno del tránsito digestivo el fenómeno primario y clave para el diagnóstico. La constipación reciente, asociada a falta completa de expulsión de gases por ano, con alteración de los ruidos intestinales y distensión abdominal, obliga a descartar la presencia de una obstrucción intestinal. El vómito intenso y repetido también puede acompañarse de dolor abdominal secundario. Hay que tener presente que las lesiones erosivas y ulcerosas del tubo digestivo alto, el cólico biliar y la pancreatitis aguda pueden explicar esta asociación. Hay que tener presente que, los procesos ginecológicos dan dolor abdominal, por lo que es fundamental conocer la fecha de última regla, el uso de métodos anticonceptivos, la existencia de flujos vaginales y los antecedentes gínecoobstétricos de toda paciente que consulta por dolor abdominal. Cuando el dolor es recurrente, se debe plantear la necesidad de hacer diagnóstico diferencial con el cólico biliar, el síndrome ulceroso, la pancreatitis crónica y los trastornos digestivos funcionales. La asociación de otros elementos anamnésticos, los hallazgos del examen físico general y, en especial, del abdominal, son fundamentales y suficientes para lograr un diagnóstico adecuado la mayoría de las veces. El hallazgo al examen físico de fiebre es sugerente de cuadros infecciosos (cólico biliar o renal complicado, peritonitis aguda), así como de apendicitis aguda y de isquemia intestinal. La deshidratación orienta a mala ingesta, vómitos profusos o producción de un tercer espacio (síndrome pilórico, obstrucción intestinal). El deterioro hemodinámico con aparición de shock es una manifestación grave (deshidratación severa, pancreatitis aguda grave, peritonitis difusa, isquemia e infarto intestinal, sepsis biliar o urinaria). Siempre se deben buscar dirigidamente signos de perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal e irritación peritoneal.

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CÓLICO BILIAR Características del cólico biliar Es la manifestación clínica de la distensión y contracción enérgica del árbol biliar y especialmente de la vesícula, debidas generalmente a obstrucción intraluminal brusca. Su causa más frecuente, pero no exclusiva, es la colelitiasis. La obstrucción derivada de cáncer, ya sea por compresión o compromiso parietal, no genera cólico biliar, dado que la respuesta espasmódica es propia de fenómenos agudos. Pueden verse dolores parecidos al cólico biliar en los pródromos de la hepatitis viral, así como en la hepatitis aguda alcohólica, los que en realidad corresponden a dolores viscerales originados por la distensión brusca de la cápsula hepática, a consecuencia de la inflamación parenquimatosa. Presentación clínica del cólico biliar − − − − −

Comienzo brusco, carácter cólico y evolución continua. Localización en epigastrio y/o hipocondrio derecho (bajo el reborde costal) irradiado a región dorso lumbar derecha y, a veces, al hombro ipsilateral. Se acompaña de sensación de peso abdominal y de vómitos de características muy variables. El vómito bilioso no orienta necesariamente a plantear el diagnóstico de patología biliar. El dolor generalmente dura entre 4 y 6 horas y es de evolución recurrente, con tendencia a repetirse en el tiempo, generalmente en relación a transgresiones alimentarias. Clínicamente se habla de cólico biliar simple cuando este dura menos de seis horas y no se acompaña de fiebre ni de ictericia. En caso contrario, se habla de cólico biliar complicado. La presencia simultánea de los tres elementos clínicos (dolor, icteria y fiebre) mencionados se denomina tríada de Charcot o síndrome coledociano, sugerente de urgencia médico-quirúrgica.

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Tabla: Síndrome coledociano o triada de Charcot Elementos clínicos Causas Dolor abdominal del cuadrante superior − Colecistitis aguda derecho − Colédocolitiasis Fiebre alta (séptica o en aguja) − Colangitis Ictericia − Pancreatitis aguda − Hepatitis aguda alcohólica

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Formas clínicas

Asintomática

Cólico biliar simple

Tabla: Variantes clínicas de la enfermedad biliar litiásica Localización Síntomas del cálculo y cuadro clínico Cálculos en vesícula biliar con paciente asintomático Sin molestias. Asintomática Diagnóstico es sólo un hallazgo ecotomográfico Erróneamente se le atribuye ser la Existe riesgo aumentado de cáncer biliar causa de una supuesta “dispepsia especialmente en la mujer biliar” inexistente y que corresponde sólo a una modalidad de trastorno doigestivo funcional. Los cálculos acumulados en la vesícula dificultan Dolor abdominal en hipocondrio transitoriamente su vaciamiento. derecho y epigastrio con duración (colelitiasis clínica) de 4 a 6 horas. Los cálculos se ubican o enclavan en el cuello vesicular y/o el conducto cístico dificultando persistentemente el vaciamiento de la vesícula, llevando a su distensión con edema parietal (hidrops vesicular) y luego inflamación (colecistitis aguda), empiema vesicular y formación de plastron. Deteción de cálculos en el colédoco (colédocolitiasis) con dilatación retrógrada de la vía biliar.

Cólico biliar complicado

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Cálculo coledociano hace que la bilis se acumule retrógradamente, lo que es seguido por su infección (colangitis) Cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, lo que favorece el reflujo de bilis al conducto de Wirzung con la consiguiente activación de sus enzimas, y autodigestión. La pancreatitis aguda resultante puede ser simple (edematosa) o grave (necrohemorrágica) Cálculo lesiona la pared vesicular y se forma un plastrón inflamatorio, proceso que se adhiere a una asa intestinal y se perfora, dando lugar a una fístula bilio-digestiva, con riesgo de colangitis. Luego el cálculo puede migrar por el intestino delgado para enclavarse en el íleon terminal, determinando un íIeo biliar. - Excepcionalmente, la perforación del tubo digestivo puede provocar una hemorragia digestiva.

Cólico prolongado (más de 6 horas) asociado a síndrome febril. El dolor se hace constante. Puede haber ictericia y coluria. Palpación de vesícula biliar inflamada o distendida. Cólico prolongado. Dolor constante. Ictericia y coluria. Puede haber fiebre y calofrios. Síndrome coledociano (tríada de Charcot) Similar a colédocolitiasis pero con fiebre alta y calofríos. La sepsis asociada puede ser grave y evolucionar al shock Dolor abdominal alto con irradiación dorsal prolongado e intenso, asociado a vómitos. Elevación de enzimas pancreáticas en sangre y orina. Íleo intermitente y fístula biliodigestiva que es una obstrucción intestinal de evolución característicamente intermitente

Colelitiasis La formación de cálculos en la vesícula biliar es una enfermedad muy frecuente en nuestro medio. En el mundo occidental, la gran mayoría de los cálculos están compuestos principalmente de colesterol aunque los hay también pigmentarios, en casos de hemólisis excesiva. Entre los factores de riesgo de esta enfermedad se encuentran: la edad, el sexo femenino, la obesidad, el embarazo, las dietas hipercalóricas, el uso de anticonceptivos hormonales y las enfermedades del ileón distal (segmento intestinal en el que se absorben específicamente los ácidos biliares que cumplen una circulación enterohepática). La manifestación clínica de la colelitiasis no complicada es el "cólico biliar simple", que generalmente dura 4 a 6 horas. Cuando el cólico biliar se prolonga, se acompaña de fiebre o ictericia, se habla de "cólico biliar complicado", que sugiere la existencia de colecistitis aguda; colangitis o pancreatitis.

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El cólico biliar se acompaña, muy frecuentemente, de un alza leve y transitoria de las transaminasas hepáticas en el plasma. Lo que se debe tener en consideración al palntear el diagnóstico diferencial con una hepatitis que habitualmente presenta elevaciones mucho más marcadas. No existe una dispepsia biliar, concepto en que se ha pretendido reunir o agrupar una serie de molestias subjetivas abdominales, altas, supuestamente relacionadas con la ingesta de determinados alimentos grasos y que se deberían a la existencia de ciertas enfermedades hepato-biliares. La incidencia de cáncer de la vesícula biliar, especialmente en mujeres de la tercera edad, ha aumentado considerablemente y se ha demostrado que la colelitiasis es un factor de riesgo directo de desarrollo de esta forma de tumor, el que puede considerarse como una complicación a largo plazo. Las principales manifestaciones de cáncer vesicular, escasas y tardías, aparecen generalmente cuando está extendido y son la ictericia obstructiva colúrica progresiva, el prurito y el severo compromiso del estado general. El diagnóstico de colelitiasis se sospecha clínicamente y se confirma a través de la ecotomografía abdominal. En nuestro medio, de alta prevalencia de colelitiasis, es frecuente su hallazgo en pacientes sin antecedentes de cólicos biliares y que se realizan un estudio imagenológico por cualquier otra sintomatología digestiva dolorosa. En muchos casos, no existe una relación causa-efecto entre el hallazgo de colelitiasis y los síntomas del enfermo. Otro hallazgo imagenológico abdominal, especialmente ecotomográfico, y de significado discutible, es la colesterolosis o “vesícula en porcelana” que corresponde a la infiltración y engrosamiento de la pared vesicular por colesterol. Su significado clínico es dudoso y discutible Las formaciones poliposas vesiculares, otro tipo de hallazgo ecotomográfico, también son de significado incierto.

DOLOR PANCREÁTICO A.- Pancreatitis aguda La inflamación pancreática aguda se asocia a irritación peritoneal y a distintos grados de compromiso local y sistémico, que son los que determinan y definen las formas leves y graves de la afección. El origen de la pancreatitis aguda es la obstrucción de la ampolla pancreática (de Vater) por microcálculos biliares, que bloquean transitoriamente el vaciamiento del jugo pancreático en el duodeno; permiten el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático (de Wirsung) y la activación intraglandular de los profermentos pancreáticos. El síntoma fundamental de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal, alto, intenso y prolongado, localizado en epigastrio e irradiado hacia ambos hipocondrios, pero, más característicamente, hacia la izquierda y el dorso. Asocia muy frecuentemente vómitos.

Características del dolor abdominal en la pancreatitis aguda − Localización epigástrica. − Irradiación a ambos hipocondrios y, en la mitad de los casos, al dorso en forma de faja hasta el ángulo costo-vertebral izquierdo (signo de Mayo-Robson). − Comienzo brusco, alcanzándose la máxima intensidad en pocos minutos, la que persiste por días. − El dolor es intenso, continuo y prolongado, aumenta con la ingesta y puede aliviarse ocasionalmente con el vómito. − El dolor aumenta con el decúbito dorsal y suele atenuarse al sentarse e inclinarse hacia delante. − El dolor no cede con analgésicos corrientes, antiinflamatorios ni antiespasmódicos. − Hechos clínicos asociados frecuentes con náuseas, vómitos persistentes, compromiso del estado general, fiebre, distensión abdominal, íleo paralítico localizado, ictericia, deshidratación, hipotensión, derrame pleural izquierdo, ascitis, etc. Las formas graves pueden cursar con insuficiencia respiratoria, shock cardiovascular, insuficiencia renal aguda y falla orgánica múltiple. 208


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En el examen físico del paciente con pancreatitis aguda se encuentra distensión y dolor intenso en cuadrantes superiores del abdomen y, eventualmente, en forma difusa, sin resistencia muscular refleja ni signo de rebote. Pueden encontrarse, además, signos de gravedad tales como deshidratación, shock hipovolémico, compromiso respiratorio y renal, etc. Diagnóstico de pancreatitis aguda El diagnóstico de pancreatitis aguda es esencialmente clínico y se basa en la sintomatología y en la elevación de las enzimas pancreáticas en plasma sanguíneo (amilasemia y lipasemia) o en la orina de 12 ó 24 hrs (amilasuria y lipasuria)

Las elevaciones de las enzimas pancreaticas son precoces y fugaces, lo que rige especialmente para la amilasa, cuya elevación persiste sólo dos o tres días, mientras que la de la lipasa, se prolonga hasta ocho a diez días. Más que una afección localizada y circunscrita al páncreas, la pancreatitis aguda es, en el fondo, una afección sistémica con compromisos cardíaco, respiratorio, renal y neurológico. Frente a toda sospecha clínica de pancreatitis se recomienda la realización de un examen imagenológico abdominal como la ecotomografía o la tomografía axial computada, en búsqueda de calcificaciones, de litiasis biliar, edema pancreático y colecciones líquidas intra-abdominales.

En lo que respecta a evolución, la pancreatitis aguda está expuesta a complicaciones graves tanto locales como sistémicas pero si éstas son superadas y se logra la recuperación no se compromete la suficiencia pancreática exocrina ni endocrina. Por otra parte, si se evitan definitivamente las obstrucciones litiásicas, la pancreatitis aguda sólo recurre en forma excepcional.

B.- Pancreatitis crónica A diferencia de la pancreatitis aguda, la pancreatitis crónica es un cuadro de curso arrastrado, prolongado, progresivo e irreversible que evoluciona inevitablemente a la insuficiencia pancreática global. Clínicamente, se presenta como episodios dolorosos agudos recurrentes similares a los de la pancreatitis aguda aunque generalmente de menor intensidad y evolución con compromiso progresivo de las funciones exocrina y endocrina del páncreas. Su etiopatogenia está íntimamente relacionada a la ingesta exagerada e inveterada de alcohol y no a obstrucción litiásica al escurrimiento de la bilis y del jugo pancreático. Es un cuadro poco frecuente en nuestro medio, a pesar de la alta frecuencia de la ingesta de alcohol en la población general. Ello se debe probablemente a una mayor predisposición a desarrollar más precozmente otras complicaciones, especialmente cirrosis hepática. La forma de presentación clínica más característica de la pancreatitis crónica es la de episodios intermitentes y recurrentes de dolor epigástrico de tipo pancreatitis aguda, en ausencia de colelitiasis, en pacientes alcohólicos crónicos, con una ingesta de alcohol de más de 120 gramos diarios por más de 5 años.

Al dolor se agregan evidencias clínicas de insuficiencia pancreática exocrina (síndrome de malaabsorción) y endocrina (diabetes pancreática insulino-requirente), debido a la destrucción y fibrosis progresivas de los acinis e islotes de Langerhans. Los episodios dolorosos, cuya fisiopatología exacta se desconoce, se acompañan frecuentemente de hiperglicemia, hiperbilirrubinemia e hiperamilasemia relativamente fugaces. En las etapas más avanzadas, las crisis dolorosas van atenuándose, llegando incluso a desaparecer cuando al cuadro clínico se agregan manifestaciones de insuficiencia secretora exocrina y endocrina. En el cuadro clínico destacan la diabetes y la diarrea crónica propia de la malabsorción. Suele también aparecer ictericia obstructiva por compresión de las vías biliares. Si bien clínicamente puede ser fácil plantear la sospecha diagnóstica, es difícil demostrar o cuantificar el grado de la insuficiencia secretora de la glándula mientras no se llega a etapas muy avanzadas, por lo que el diagnóstico suele ser tardío y difícil de confirmar. Para ello se recurre a pruebas de laboratorio, que son verdaderos tests de esfuerzo destinados a explorar la reserva funcional de la glándula.

DIARREA 209


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Hábito intestinal normal El volumen de las heces depende esencialmente de su contenido de agua y de fibras de la alimentación. El hábito intestinal normal se relaciona con el volumen de las heces y es, además, una característica muy personal, por lo que es difícil definirlo en forma absoluta. Sin embargo, toda persona tiene un patrón propio de frecuencia y de características de sus deposiciones que le es habituall. El hábito normal se caracteriza por no asociarse a molestias defecatorias y por un número de evacuaciones que oscila entre 1 a 3 al día hasta de 2 a 3 por semana. Las deposiciones nunca presentan sangre, pero ocasionalmente tienen mucus y coprolitos, así como escíbalos. Se considera alteración del hábito a cualquier cambio del patrón considerado normal.

Diarrea Las diarreas son síndromes muy frecuentes, que reconocen diversos mecanismos fisiopatológicos y variadas etiologías y que constituyen un frecuente motivo de consulta tanto en el campo de la medicina general de adultos como en el de la pediatría y de la gastroenterología. La diarrea se define como la emisión demasiado frecuente de heces demasiado blandas, lo que es cierto pero poco preciso. El hecho fisiopatológico esencial es la hiperhidratación de las materias fecales, con un aumento anormal de su contenido acuoso (más de 80%), ya sea por el aumento de la secreción o la disminución de la absorción del agua contenida en el tubo digestivo. Las consecuencias de la diarrea son: − Aumento de la cantidad, peso o volumen diario de las deposiciones (valores normales entre 150 y 200 gramos). − Disminución de la consistencia de las heces, las que según su contenido acuoso pueden ser blandas, pastosas o líquidas. − Aumento del número de evacuaciones diarias, el que normalmente varía entre una y 3 al día. En algunas ocasiones, las deposiciones pueden contener: - restos alimentarios no digeridos (lienteria que sólo evidencia la existencia de un tránsito intestinal acelerado). - Mucus que se observa en algunos trastornos funcionales y tumores vellosos. - Pus proveniente de supuraciones ano-rectales (abscesos y fístulas) - Sangre cuyo origen debe ser siempre estudiado y recisado antes de atribuirla a hemorroides como ocurre la mayoría de las veces Hay circunstancias en las que las deposiciones no cumplen las tres características esenciales señaladas, sino que solamente uno o dos de ellas. En estos casos no se trata generalmente de diarreas verdaderas sino que de pseudodiarreas, propias de algunos trastornos digestivos funcionales; de lesiones rectosigmoídeas (aumento del número de evacuaciones diarias de pequeño volumen); y de ciertos tumores vellosos rectosigmoídeos, en los que hay disminución de la consistencia de las heces por hipersecreción de mucus. Las causas de diarrea son muy numerosas y de muy variada naturaleza (virales, bacterianas, parasitarias, inflamatorias, tóxicas, inmunológicas, neoplásicas, etc.) por lo que una evaluación semiológica completa es indispensable para asegurar un adecuado diagnóstico.

Clasificaciones de las diarreas 1.Topográfica: permite reconocer tres tipos de diarrea, según el nivel intestinal en que se originan: altas o entéricas; intermedias o enterocólicas; bajas o colónicas. Esta clasificación se basa en los siguientes parámetros que son fácilmente detectados y que deben quedar consignados en la historia clínica de todo paciente con diarrea: − Número promedio de evacuaciones diarias (diurnas y nocturnas). − Volumen o cantidad de las materias fecales diariamente emitidas (pequeña, mediana o grande). − Presencia en las heces de productos patológicos y, en especial, de sangre mezclada con las materias fecales. 210


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− Dolor cólico abdominal, pujo o tenesmo ano-rectal. − Grado de compromiso del estado general, dato de particular importancia en las diarreas prolongadas. En la práctica, la aplicación de estos criterios permite diferenciar las diarreas altas de las bajas, lo que es útil ya que obedecen a diferentes etiologías y requieren, por lo tanto, distintos tratamientos. Sin embargo un número importante de pacientes tienen diarreas intermedias o enterocólicas que exhiben características mixtas. Tabla: Diferenciación entre diarreas altas y bajas Características Número de evacuaciones diarias Volumen o peso de las heces Sangre mezclada con las heces Dolor Compromiso del estado general

Altas (entéricas) 4a6 Grande (más de 300 g) No Cólico abdominal Marcado y rápido

Bajas (colónicas) 6 a 12 Pequeño (menos de 100g) Sí Pujo rectal Leve y lento

2.Clasificación clínico-evolutiva: se fundamenta en la aplicación de los siguientes parámetros clínicos: − Tiempo de evolución de la diarrea: se acepta clásicamente que el límite entre las diarreas agudas y las crónicas es de 30 días, lo que parece excesivo. En efecto, las diarreas agudas duran habitualmente alrededor de 5 a 8 días y sólo muy excepcionalmente, más de 10 a 15 días. Es arriesgado considerar como aguda una diarrea que se prolonga en forma continuada más de 15 días. Algunos autores usan el término de diarrea prolongada cuando el trastorno dura más de 15 días en forma continuada, aplicándose a estos casos un estudio diagnóstico similar al de la diarrea crónica. − Cuando la diarrea es intermitente se considera crónica si la suma de los períodos sintomáticos supera los tres meses − Existencia de fiebre continua o intermitente. − Presencia de sangre mezclada con las materias fecales (aspecto disentérico que no se debe confundir con rectorragia). − Grado de repercusión sobre el estado general, expresada objetivamente en kilogramos de peso. La impresión subjetiva del paciente; de sus familiares o del médico, es con frecuencia equívoca.

Formas clínicas especiales de diarrea − Disenteria: diarrea de tipo bajo, con sangre y mucus, generalmente febril, con pujos y tenesmo rectales − Esteatorrea: diarrea de tipo alto, voluminosa, pastosa, grasosa o aceitosa, brillante, rancia y que flota en el agua, con gran contenido de grasa. − Lientería: diarrea de tipo alto y caracterizada por la existencia de restos alimentarios, especialmente vegetales, que no han sido digeridos y absorbidos debido a su naturaleza o a hipermotilidad intestinal. Las diarreas altas y la esteatorrea tienen su origen en el intestino delgado, generalmente por aumento de la osmolaridad del contenido intestinal secundario a malabsorción. Las diarreas coleriformes son voluminosas y frecuentes, asociadas a dolores abdominales y distensión abdominal y se deben a toxinas que estimulan la secreción intestinal a nivel de las criptas.. Las diarreas bajas o con sangre, mucus o pus se deben a compromiso inflamatorio del colon izquierdo, especialmente del rectosigmoides (diarreas exudativas). Muchas veces, la diarrea es de origen “intermedio” (enterocólica) y carece de caracteres específicos. La presencia de sangre o de pus es claramente indicadora de patología orgánica colónica, sigmoidea o rectal, no así el mucus, que puede verse en cuadros funcionales y, con menos frecuencia, en procesos inflamatorios o tumorales, como es el caso del adenoma velloso. La lientería, que asusta al 211


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paciente y preocupa los familiares, sólo indica tránsito intestinal acelerado. Desde el punto de vista etiológico las diarreas agudas más frecuentes son las de origen infecciosos de evolución autolimitada. Son leves, exepto en ancianos o personas debilitadas. Cuando son por enterotoxinas son afebriles y cuando son debidas a la acción bacteriana, son habitualmente febriles.

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Tabla: Estudio clínico del paciente con diarrea aguda Aclarar el nivel intestinal de origen: alta, intermedia o baja. Determinar si es asociada a fiebre, lo que ayuda a diferenciar infección de intoxicación. Precisar si las deposiciones se acompañan de sangre, lo que es sugerente de disentería. Presencia y grado de compromiso del estado general y baja de peso asociados. Antecedentes: alimentarios; medicamentosos; afección previa o concomitante .

Caracteres y comentarios generales acerca de las diarreas agudas − En términos generales, las diarreas agudas no constituyen urgencias médicas, aunque con mucha frecuencia alarman tanto a los pacientes como sus familiares. − Las formas agudas constituyen la mayoría de las diarreas y son significativamente más frecuentes que las crónicas. − Habitualmente son de corta duración, en promedio de 2 a 5 días y sólo muy excepcionalmente se prolongan por más de 15 días − Son autolimitadas, lo que debe tenerse presente para no iniciar prematuramente estudios y/o tratamientos innecesarios. − Las formas disentéricas traducen compromiso colónico, en tanto que las simples sin sangre tienen su origen en niveles intestinales más altos. − Los casos febriles con o sin sangre en las heces son debidos a infecciones virales, bacterianas o parasitarias. − Las formas afebriles corresponden, en cambio, a intoxicaciones alimentarias. − Debido a que son breves y autolimitadas, la gran mayoría de las diarreas agudas sólo requieren de tratamiento sintomático, consistente en régimen blando sin residuos, hidratación oral y reposición de electrolitos (sales hidratantes). − Los antibióticos son de uso excepcional y sólo se justifican en casos febriles que se prolongan, pese al tratamiento sintomático, más allá de 5 días. Además, los antibióticos encierran riesgo de desencadenar y enmascarar un cuadro grave de colitis pseudomembranosa, que por lo común sólo se detecta tardíamente. − Los antidiarreicos y los antiespasmódicos no son indispensables, salvo en casos aislados. A veces agravan la diarrea debido a que producen hipomotilidad que permite la formación de verdaderas asas ciegas con proliferación bacteriana. − Los exámenes bacteriológicos y las exploraciones endoscópicas sólo se justifican en casos disentéricos y febriles, que se prolongan pese a un tratamiento adecuado. Los casos corrientes, debido a su fugacidad, no dan tiempo para mayores estudios y en ellos el diagnóstico final es sólo clínico.

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Tabla: Causas de diarrea aguda A.- Febriles (infecciosas) Con sangre en las heces Bacterianas: Shigella, E. coli, Campylobacter, Yersinia Parasitarias: Ameba, Balantidium Sin sangre en las heces Bacterianas: Salmonellosis Virales: rotavirus, sida Parasitaria: Isospora, Cryptosporidiasis B.- Afebriles (intoxicaciones) Toxinas bacterianas: S. aureus (intoxicación alimentaria clásica), C. perfringens, E. coli, Bacillus cereus, Vibrio cholera Medicamentos (colchicina) Químicas: arsénico, plomo, mercurio, cadmio

Caracteres y comentarios generales acerca de las diarreas crónicas − Las diarreas crónicas, en general y las con compromiso del estado general, en particular, plantean problemas diagnósticos y terapéuticos más complejos que las diarreas agudas. − Traducen la existencia de trastornos funcionales o de afecciones orgánicas subyacentes que necesitan de medidas terapéuticas especificas, por lo que requieren de diagnósticos lo más concretos y objetivos posibles. − Tienen escasa o ninguna tendencia a la remisión espontánea. − En su etiopatogenia, los agentes infecciosos tienen menos importancia y participación que en las diarreas agudas. − En ellas, la clínica permite llegar a una orientación generalmente muy aproximada pero los exámenes de laboratorio y las exploraciones instrumentales son indispensables para la confirmación diagnóstica. − En las diarreas crónicas, el tratamiento sintomático es de escaso valor y sus resultados son parciales y transitorios; tiene además el inconveniente de enmascarar, por un tiempo, la naturaleza del cuadro de fondo. − De las observaciones anteriores se desprende que las diarreas crónicas deben ser estudiadas y tratadas por especialistas y no por médicos generales, con la sola excepción de los casos que no comprometen el estado general.

Enfermedades inflamatorias intestinales Bajo esta denominación poco satisfactoria, pero consagrada por el uso, se incluyen la colitis ulcerosa idiopática y la enfermedad de Crohn, entidades inflamatorias crónicas de etiología desconocida, con factores etiopatogénicos de naturaleza genética y mecanismos inmunológicos. Clásicamente se caracterizan por una evolución crónica continua o intermitente, generalmente progresiva, con manifestaciones fundamentalmente intestinales. El hecho clínico fundamental para el diagnóstico clínico de las enfermedades inflamatorias intestinales es la constatación de una diarrea crónica y baja de carácter disentérico, con compromiso del estado general y baja de peso, asociado a grados variables de anemia y fiebre. La diarrea puede ser de diferentes tipos, orientando a veces al compromiso específico de un segmento intestinal determinado. Así, la diarrea disentérica es sugerente de compromiso recto-sigmoídeo, lo que se observa en la colitis ulcerosa idiopática y en la colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn de colon. Una diarrea de tipo alto puede ser parte de un síndrome de malabsorción que es más propio de la enfermedad de Crohn que de la colitis ulcerosa. Los exámenes de laboratorio y los procedimientos complementarios, tales como los estudios radiológicos y endoscópicos de intestino delgado y grueso, permiten detectar alteraciones inespecíficas 213


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que pueden ser sugerentes del diagnóstico, pero no permiten confirmar ni descartar ni la colitis ulcerosa ni la enfermedad de Crohn. Son útiles, por otro lado, para determinar la magnitud del compromiso del estado general y la extensión de las lesiones, así como para descartar enfermedades de manifestaciones similares (cánceres de colon, tuberculosis intestinal, enfermedad celíaca). Entre las manifestaciones extradigestivas de las enfermedades inflamatorias intestinales están: − Artritis reactivas. − Uveitis y epiescleritis. − Esteatosis hepática, colangitis esclerosante y hepatitis inmune. − Eritema nodoso e pioderma gangrenosa. Exámenes y procedimientos útiles en el estudio etiológico de las diarreas crónicas − Hemograma con recuento de eosinófilos y velocidad horaria de sedimentación. − Obtención de muestras de contenido rectal fresco que permite la realización de coprocultivo y la búsqueda de trofozoitos de entamoeba histolytica y de leucocitos fecales. − Determinación de grasa fecal con tinción de sudan III, con método de balance (Van de Kamer) o procedimiento radio-isotópico. − Prueba de d-xylosa con determinación en sangre y orina. − Colonoscopia o por lo menos rectosigmoidiscopia con toma de biopsia de las lesiones y estudio histológico. − Examen radiológico del intestino delgado y enema baritado, los que actualmente han perdido parte de su valor diagnóstico y se utilizan cada vez menos. − Biopsia de intestino delgado. − Exámenes serológicos (antiendomisio) Tabla: Causas de diarrea crónica

A.- Con compromiso del estado general 1.- Con sangre en las heces − Enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa idiopática, enfermedad de Crohn de colon − Cáncer: de colon, recto o sigmoides − Colitis actínica 2.- Sin sangre en las heces − Sin anorexia y con fiebre − Enfermedad de Crohn − Tuberculosis intestinal − Linfoma intestinal − Sin anorexia y sin fiebre − Hipertiroidismo − Enteropatía diabética − Síndrome de malabsorción: enfermedad celíaca y pancreatitis crónica − Con anorexia − Cáncer de colon derecho − Sida − Tumores funcionantes (Carcinoide, Vipoma) B.- Sin compromiso del estado general 1.- Trastorno digestivo funcional. 2.- Enfermedad diverticular de colon 3.- Déficit de lactasa (intolerancia a leche) 4.- Enteroparasitosis (*) Infecciones asintomáticas más que enfermedades clínicas; de importancia como marcadores de malas condiciones de saneamiento ambiental básico 214


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Síndrome disentérico La disentería consiste en la existencia de diarrea aguda o crónica, con heces mezcladas con sangre fresca, lo que puede asociarse a la presencia de mucus y, excepcionalmente, de pus. Las evacuaciones se acompañan de pujo y tenesmo rectal. Suele asociar dolor abdominal tipo cólico y síndrome febril. Son indicativas de compromiso inflamatorio de la mucosa rectosigmoídea (colitis y/o rectitis). Es importante diferenciar la disentería, que es la diarrea sanguinolenta, de los sangramientos anorectales, mayoritariamente debidos a hemorroides. Siempre que exista hemorragia por vía anal, incluida la disentería, se impone realizar un tacto rectal y un estudio endoscópico ano-rectal y de colon. Frente a un paciente con un síndrome disentérico agudo, se debe pensar como primera posibilidad en una colitis infecciosa de origen bacteriano, principalmente por Shigella (shigelosis). En estos casos, es frecuente la presencia de fiebre alta y los datos de un brote epidemiológico. La disentería crónica, por otra parte, es propia de las enfermedades inflamatorias intestinales y del cáncer de colon. En los pacientes con disentería aguda, el estudio debe incluir un coprocultivo y una exploración endoscópica de colon, a lo menos del rectosigmoides. La identificación de las disenterías amebianas requiere el análisis en fresco del contenido rectal, en búsqueda de trofozoitos de E. histolytica. La imagen endoscópica del rectosigmoides es orientadora en estos casos, ya que, muestra un aspecto característico de micro-úlceras (abscesos en "botón de camisa") que dejan entre ellas mucosa sana. La colitis seudomembranosa es una entidad causada por endotoxina del Clostridium difficile, comensal que prolifera tras la eliminación de la flora sensible a antibióticos, indicados por cualquier infección. Si bien, cualquier antibiótico la puede provocar, es más frecuente en relación al uso de lincosamidas (lincomicina, clindamicina). Generalmente, aparece entre los cinco a diez días del inicio del tratamiento antibiótico, pero puede presentarse incluso hasta dos a tres semanas después de la suspensión del tratamiento. El cuadro clínico se caracteriza por diarrea aguda, fiebre, dolores abdominales cólicos y, en algunos casos, sangre en las heces (10%). El diagnóstico se hace fundamentalmente por la identificación de la toxina de Clostridium difficile en las heces, ya que el germen es difícil de aislar en cultivo. Tabla: Causas de síndrome disentérico agudo Bacterianas Shigella disenteriae Escherichia coli enteroinvasiva o entero hemorrágica Clostridium perfringens Bacillus cereus Parasitarias − Entamoeba histolytica − Balantidium coli Otras: − Colitis seudomembranosa − Vasculares (colitis isquémica, púrpura de Schöenlein-Henoch) − − − −

Tabla: Causas de síndrome disentérico crónico

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Enfermedades inflamatorias intestinales Colitis ulcerosa idiopática Colitis granulomatosa (enfermedad de Crohn de colon) Enfermedades tumorales Cánceres de colon izquierdo y recto-sigmoideo Linfoma colónico Otras Colitis actínica Colitis isquémica Tuberculosis colónica

CONSTIPACIÓN Concepto de constipación La constipación se caracteriza fisiopatológicamente por una deshidratación de las materias fecales, las que contienen menos de 75% de agua. Esto trae las siguientes consecuencias: − Disminución del volumen de las heces: menos de 100 gramos diarios. − Menor número de evacuaciones: lo normal oscila entre dos o tres diarias y una cada 3 días. En la constipación hay menos de dos evacuaciones por semana. − Mayor consistencia de las heces y, en ocasiones, eliminación de escíbalos y de mucus. El concepto de constipación es muy diferente para los médicos y para los pacientes. La combinación de diversos factores de interpretación subjetiva e individual, por una parte y de criterios objetivos y de variabilidad temporal, muy relacionados con hábitos de vida y alimentarios hace difícil precisar la prevalencia de la constipación en la población general. En la práctica, se entiende por constipación a las evacuaciones intestinales menos frecuentes, incompletas o con una necesidad de esfuerzo abdominal.

Mecanismos fisiopatológicos Desde el punto de vista fisiopatológico hay diversos factores que interactúan y que se potencian mutuamente en la producción de constipación. Ellos son: − Modificación de las heces, dependiendo del contenido de fibras de la dieta (normal 15 a 20 gramos diarios) y de la ingesta de líquidos. La restricción de estos dos componentes de la ingesta determina deshidratación de las materias fecales, disminución de su cantidad y aumento de su consistencia. − Reducción de la motilidad (tránsito intestinal normal oscila entre 15 y 24 horas). Su lentificación puede deberse a factores endocrinos (mixedema); metabólicos, neurovegetativos; medicamentosos (anticolinérgicos; antidepresivos; anticonvulsivantes; antiácidos; etc.). − Patologías colónicas congénitas (Enfermedad de Hirschsprung o Megacolon idiopático) o adquiridas (cánceres de colon; enfermedad diverticular de colon; bridas y adherencias peritoneales. − Patologías ano-rectales: prolapso, fisuras anales; fluxión y trombosis hemorroidarias. − Factores psicogénicos

Enfrentamiento clínico El estreñimiento o estitiquez, es un síntoma y no una enfermedad y puede formar parte de variados cuadros clínicos: 1. Constipación simple: es un mal hábito, generalmente asociado a dieta inadecuada, pobre en fibras alimentarias y agua o al hecho de frenar crónicamente el reflejo de defecación por inhibición sicológica, por razones sociales, escolares o laborales. Es más frecuente en mujeres y en presencia de factores predisponentes como son: − Reposo prolongado en cama − Sedentarismo 216


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− Hipotonía de la musculatura abdominal (obesidad, puerperio, hernias de pared abdominal) − Abuso de purgantes, laxantes y enemas evacuantes (“lavados”) − Patología ano-rectal, especialmente dolorosa (hemorroides, absceso anal, criptitis o fisuras) 2. Constipación secundaria: es aquella en la que el retraso del tránsito es manifestación de una enfermedad o condición patológica bien definida. Sus causas son: − Enfermedad de Hirschprung: megacolon congénito. − Enfermedad de Chagas: megacolon chagásico adquirido − Enfermedades del sistema nervioso central: meningitis, tumor cerebral, accidente vascular encefálico, lesión médula espinal o sus raíces. − Depresión − Seudo-obstrucción intestinal (síndrome de Ogilvie) 3. Constipación asociada a trastorno de motilidad: en estos casos existe una enfermedad que incluye entre sus manifestaciones a la constipación, en la medida que determina disfunción de motilidad. Esto ocurre en: − Trastorno digestivo funcional − Enfermedad diverticular de colon − Megacolon idiopático − Cáncer de colon o recto El examen ano-rectal es imprescindible en el estudio de todo paciente con constipación. En la constipación simple, el examen físico es normal, aunque eventualmente puede palparse al tacto rectal la existencia de una masa fecal dura (fecaloma), a veces, obstructiva (impactación fecal). La mayoría de las veces, la constipación es simple, con historia de larga evolución, sin compromiso del estado general, baja de peso, síndrome febril ni otras alteraciones digestivas de significación. Ocasionalmente hay constipación simple “fugaz”, en relación al reposo en cama, modificaciones de ingesta, falta de acceso adecuado a servicios higiénicos, viajes, etc. También puede haber constipación transitoria en relación con medicamentos o enfermedad ano-rectal. La aparición de un cambio en el hábito intestinal en un adulto, no sometido a influencias externas, debe hacer sospechar la aparición de una enfermedad orgánica, especialmente cáncer de colon o enfermedad diverticular, cuadros que deben ser pesquisados y descartados.

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Tabla: Factores predisponentes a la constipación Reposo prolongado en cama Pobre ingesta, especialmente de fibra dietética y de líquidos Sedentarismo Hipotonía de musculatura abdominal (obesidad, puerperio) Abuso de laxantes y enemas evacuantes Patología ano-rectal, especialmente si es dolorosa Factores psicológicos y sociales que inhiben el hábito defecatorio

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EXAMEN ABDOMINAL INSPECCIÓN DEL ABDOMEN Posición del paciente y tiempos del examen La posición del paciente para el examen abdominal debe ser el decúbito dorsal, idealmente sobre una camilla firme, ya que una cama curvada por el peso del enfermo altera la conformación de la pared abdominal y acerca el reborde costal al pubis, u ocultando las vísceras. El enfermo debe reposar cómodamente, con los músculos relajados, los brazos en los costados y la cabeza apoyada en una almohada baja. Si el paciente está incómodo, tenso o semisentado, los músculos abdominales se contraen e interfieren con el examen. En presencia de tensión de la pared abdominal, a pesar de corregir los factores antes mencionados, es útil la semiflexión de los muslos y piernas, con rodillas ligeramente separadas, lo que disminuye la tensión muscular. El abdomen debe quedar descubierto en su totalidad, incluyendo las zonas inguinales.

Sistematización del examen abdominal Se recomienda seguir un orden preestablecido que permita estudiar de manera sistematizada tanto el continente como el contenido, evitando las omisiones: − Pared abdominal: palpable superficialmente, incluye piel y celular subcutáneo, músculos, ombligo y conductos inguinales. − Vísceras contenidas en la cavidad peritoneal, palpables más profundamente. Comprenden hígado, vesícula biliar, bazo, colon, vejiga y útero. − Estructuras retroperitoneales: difícilmente palpables en ausencia de patología, incluyen a riñones, páncreas, aorta y ganglios. − Útero y sus anexos − Otros órganos o masas accesibles. Tabla: Formas de regionalización del abdomen Cuatro cuadrantes (nomenclatura anglosajona)

Nueve cuadrantes (nomenclatura francesa)

Una línea horizontal y otra vertical, que pasen por el ombligo.

Cuadrantes superior derecho; superior izquierdo; inferior derecho; inferior izquierdo

Dos líneas horizontales: una uniendo los puntos más bajos del reborde costal (nivel aproximado décima costilla), y la otra, uniendo las espinas ilíacas ántero-superiores.

Por encima de la línea horizontal imaginaria superior: a la derecha, hipocondrio derecho; en el centro, epigastrio; a la izquierda, hipocondrio izquierdo.

Dos líneas verticales: desde los extremos de las ramas horizontales del pubis hacia arriba.

Entre ambas líneas horizontales: a la derecha, flanco derecho; en el centro, mesogastrio, región periumbilical o centroabdominal; a la izquierda, flanco izquierdo. Por debajo de la línea horizontal inferior: a la derecha: fosa ilíaca derecha; en el centro: hipogastrio; a la izquierda: fosa ilíaca izquierda.

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Tabla: Proyecciones viscerales en los segmentos abdominales − − − − −

Hipocondrio derecho Lóbulo derecho del hígado Vesícula biliar Angulo hepático del colon Polo inferior del riñón derecho Bulbo duodenal.

Flanco derecho Colon ascendente Riñón derecho

Epigastrio Parte inferior del cuerpo gástrico Antro, píloro, parte del duodeno Lóbulo izquierdo del hígado Cabeza y cuerpo del páncreas Parte del colon transverso Vesícula biliar, (cuando ocupa una posición medial) Aorta abdominal

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Fosa ilíaca derecha Ciego, apéndice cecal Ileon terminal, Anexos femeninos

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Mesogastrio Parte inferior del estómago Colon transverso Tercera y cuarta porción del duodeno Parte inferior de la cabeza del páncreas Parte del intestino delgado Aorta abdominal Hipogastrio Parte del ileon, Colon íleopelviano Vejiga Parte inferior de los uréteres Útero (cuando está aumentado)

Hipocondrio izquierdo Parte alta del cuerpo gástrico (el fondo se oculta tras la parrilla costal) Bazo (polo inferior) Angulo esplénico del colon (en parte situado bajo la parrilla costal) Cola del páncreas Polo inferior del riñón izquierdo. − −

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Flanco izquierdo Colon descendente Riñón izquierdo

Fosa ilíaca izquierda Colon íleopelviano (porción ilíaca) Anexos femeninos

Conformación abdominal El abdomen normal asemeja un cilindro aplanado. En adulto mayor se hace globoso por relajación de la pared y acumulación de grasa en el panículo subcutáneo, el epiplón y los mesos. La inclinación pelviana y la forma de la columna influyen en la conformación abdominal, así, cuando la lordosis se acentúa, el abdomen se hace prominente; a la inversa, éste se aplana en sentido ánteroposterior. El biotipo constitucional también imprime, a su vez, ciertas variantes características. Las alteraciones del volumen abdominal pueden ser generalizadas o localizadas. Tabla: Causas de aumento de volumen abdominal Aumentos difusos − − − − − −

Obesidad Meteorismo Ascitis Íleo Neumoperitoneo Grandes tumores, quistes y bezoares Aumentos localizados Tumores Vísceromegalias: hepatomegalia y esplenomegalia Sobredistensión de vísceras huecas (estómago, vesícula biliar, intestino)

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A.- Aumento de volumen abdominal difuso o abombamiento generalizado − Obesidad: es una de las causas más frecuentes y se debe al abundante panículo adiposo subcutáneo y a los depósitos de grasa en epiplón, mesos y alrededor de las vísceras, lo que es característico de la obesidad androide o cutáneo visceral. − Meteorismo: es la acumulación excesiva de gas intestinal que proviene de los procesos digestivos y metabólicos intestinales y, en gran parte, del aire deglutido. Se compone fundamentalmente de hidrógeno, anhídrido carbónico, metano, hidrógeno sulfurado y amoníaco. Normalmente, el aparato digestivo alberga en el curso del día, alrededor de 1.500 cm3 de gas, un tercio del cual se expele y el resto es absorbido, circula por la sangre y se elimina por la respiración. El meteorismo intestinal obedece a un exceso de procesos fermentativos luminales que caracterizan la ingesta de alimentos “meteorizantes” (legumbres, bebidas gaseosas, lácteos, etc.); la sobrecarga de ingesta y la aerofagia. En algunos pacientes y, especialmente los obesos, el meteorismo se observa en relación con la ingesta, acompañándose de flatulencia. Cuando existe hipertensión portal, se produce acumulación de gas en el lumen del intestino grueso, distendiéndolo. En el síndrome de malabsorción primaria (enfermedad celíaca) o secundaria a insuficiencia pancreática, se observa intenso meteorismo por alteraciones de la flora intestinal. El íleo paralítico traumático, post-quirúrgico y el debido a peritonitis aguda, se caracteriza por la inmovilidad de la musculatura lisa del intestino, acumulación masiva de gases y distensión de asa formando niveles hidroaéreos.

Cantidad y distribución

Origen

Tabla: Características del gas contenido en tubo digestivo − Total: 200 ml − Bolsa o fondo gástrica: 30 a 50 ml − Intestino delgado: menos de 10 ml − Colon: 150 a 170 ml (especialmente en ángulo esplénico) − Exógeno (60 a 70%): aire deglutido, que contiene nitrógeno y oxígeno. − Endógeno (30 a 40%): producto del metabolismo bacteriano (hidrógeno, metano y sulfuros) y de la neutralización del ácido clorhídrico por el bicarbonato con formación de anhídrido carbónico.

− Ascitis: es la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal. Cuando es moderada y el paciente está en decúbito dorsal, el líquido se acumula en el plano posterior y los flancos, determinando la prominencia de las paredes laterales, notoria en la medida que éstas son hipotónicas (vientre de batracio). En el paciente de pie, el líquido se acumula a nivel infraumbilical. A mayor volumen de líquido, el abdomen crece y se ve uniformemente globuloso, tenso, con la piel lustrosa y agrietada por la gran distensión. El ombligo se ve evertido por la compresión del celular subcutáneo desde la cavidad abdominal. En el embarazo y en los grandes quistes de ovario, el abdomen es globuloso en su parte central y el ombligo no se evierte. En el obeso, el ombligo “se hunde” en el tejido graso. − Neumoperitoneo: es la acumulación de gas en la cavidad peritoneal. Se ve en la perforación de una víscera hueca (ruptura de úlcera péptica, perforación de una lesión cancerosa). El neumoperitoneo artificial o provocado es un tiempo previo a la laparoscopía abdominal y se ve en el postoperatorio de cirugías abdominales.

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Enfrentamiento clínico del paciente con aumento de volumen abdominal El aumento de volumen abdominal es un motivo frecuente de consulta, que reconoce múltiples posibles causas, cuya trascendencia es muy variable y cuyo pronóstico es diferente. En el estudio diagnóstico de pacientes con aumento de volumen abdominal deben considerarse los siguientes parámetros: − Evolución con o sin dolor abdominal. − Evolución febril o afebril. − Existencia o no de ictericia y/o de anemia. − Grado de compromiso del estado general. − Hallazgos y características semiológicas del abdomen. Con estos datos es posible descartar los pseudo aumentos de volumen y los debidos a engrosamiento de la pared abdominal por obesidad, casos que son motivo frecuente de consulta médica. Entre las causas orgánicas más frecuentes de aumento de volumen abdominal destaca la ascitis debida a cirrosis hepática con hipertensión portal; la carcinomatosis peritoneal y las infecciones peritoneales crónicas como la tuberculosis, actualmente infrecuente. El estudio complementario de los aumentos de volumen abdominal incluye: − Radiografía simple de abdomen (neumoperitoneo y niveles hidroaéreos). − Ecotomografía abdominal y pelviana (hígado, vesícula, vías biliares, páncreas y ovarios). − Paracentesis en casos de ascitis a fin de: determinar si se trata de un exudado o un transudado (> ó < de 3,5 g de proteína por %); establecer la gradiente existente en la albúmina plasmática y la del líquido ascítico (< ó > de 1,1 g%); efectuar estudio citológico: (polimorfonucleares y monocitos, células neoplásicas). En los casos en los que la naturaleza del aumento de volumen líquido no es evidente, es posible recurrir al scanner de abdomen, a la laparoscopia y a la biopsia peritoneal. Con un valor sólo anecdótico y como un recuerdo de la era clínico-semiológica anterior al advenimiento de la imagenología, se cita a continuación el esquema anglo-sajón de las 5 F: aplicables a los aumentos de volumen abdominales difusos o globales − Fat: grasa (obesidad). − Feces: materias fecales (fecaloma). − Fetus: embarazo. − Flatus: meteorismo. − Fluid: ascitis.

B.- Aumentos de volumen abdominal localizados − Tumores de pared abdominal: se ven como tumefacciones parietales localizadas que se delimitan a la palpación superficial. Característicamente no desaparecen al contraer la prensa muscular. Entre sus causas están los hematomas traumáticos o espontáneos de los músculos rectos anteriores, los lipomas y los abscesos parietales. − Neoplasias benignas y malignas: originadas en cualquiera de las estructuras abdominales o retroperitoneales, las que pueden producir abombamientos circunscritos cuando alcanzan grandes proporciones. Lo mismo ocurre con los grandes seudoquistes páncreaticos, secundarios a la pancreatitis aguda. En esos casos la tumefacción ocupa el epigastrio y parte del mesogastrio. − Tumores ginecológicos: los grandes miomas uterinos y los quistes de ovario, actualmente infrecuentes, pueden hacerse evidentes en el hipogastrio y en caso de grandes masas, en la región umbilical. Ocasionalmente, un gran tumor de ovario puede presentarse como un aumento de volumen abdominal difícil de definir como localizado o difuso.

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− Crecimiento de vísceras sólidas: la hepatomegalia y la esplenomegalia pueden abombar los cuadrantes superiores del abdomen cuando son de tamaño considerable. El embarazo hace prominencia en el hipogastrio, alcanzando el ombligo alrededor del 4º mes de gestación. La enfermedad poliquística renal puede asumir proporciones considerables y determinar abombamiento de uno o ambos flancos. − Crecimiento de vísceras con contenido líquido: la vejiga distendida en la retención urinaria abomba el hipogastrio, con un borde superior convexo. La vesícula biliar distendida puede ser prominente en la obstrucción del colédoco por cáncer de la cabeza de páncreas, constituyendo el signo de Courvoisier-Terrier. La asociación de ictericia progresiva y vesícula palpable y no dolorosa es muy sugerente de cáncer de cabeza de páncreas. También puede observarse aumento de volumen vesicular considerable en el enclavamiento de un cálculo en el colédoco, lo que se asocia a ictericia y distensión vesicular, variables y fluctuantes en el tiempo. En la colecistitis aguda, la vesícula se distiende en forma dolorosa, lo que se conoce como signo de Murphy el que se acompaña de fiebre y, a veces, de ictericia. − Crecimiento de vísceras huecas: los tumores del estómago abomban las regiones epigástrica y umbilical sólo cuando son muy voluminosos, lo que es infrecuente. La estenosis pilórica benigna o maligna determina distensión gástrica y las manifestaciones propias de la retención gástrica a nivel local y general: vómitos de retención, deshidratación, peristaltismo visible, bazuqueo epigástrico, ruido de líquido y aire producido por la percusión o la movilización del paciente. En la obstrucción intestinal se ve la distensión de las asas intestinales sobre el nivel de obstrucción y las contracciones peristálticas de lucha, con ruidos hidroaéreos aumentados e intensos (borborismo). En la torsión o vólvulo intestinal, destaca la distensión de una sola asa, la que, si corresponde al colon sigmoideo, abarca todo el marco colónico. Los bezoares de diferentes naturalezas, aunque poco frecuentes, determinan la aparición de masas epigástricas, indoloras y de consistencia firme (fitobezoares, pica, etc.).

− − − − − −

El estudio complementario de los aumentos de volumen abdominal incluye: Ecotomografía y/o tomografía axial computarizada abdominal: vísceromegalias y grandes tumores de tubo digestivo. Ecotomografía ginecológica (abdominal o transvaginal): tumores y quistes de ovarios y miomatosis uterina. Ecotomografía renal y vésico-prostática: hidronefrosis, riñón poliquístico, tumores renales y crecimiento prostático. Endoscopía y colonoscopía: en tumores del tubo digestivo. Radiografía simple de abdomen: neumoperitoneo (ruptura de víscera hueca) y niveles hidroaéreos (obstrucción intestinal). Paracentesis: en el estudio de la ascitis (bioooquímico, bacteriológico, citológico).

Disminución de volumen del abdomen La depresión del abdomen puede ser localizada o generalizada. La primera, se ve a nivel de las cicatrices quirúrgicas, por adherencias que traccionan la pared abdominal hacia la cavidad abdominal. La retracción generalizada se observa en el adelgazamiento extremo, propio de la caquexia, en la que los rebordes costales, el pubis y los huesos ilíacos se ven prominentes y el abdomen excavado, lo que se debe a la desaparición del panículo adiposo subcutáneo y de la grasa del epiplón y de los mesos. Se observa una retracción uniforme y pronunciada del abdomen en la peritonitis difusa, la perforación de la úlcera péptica gastro-duodenal, la meningitis aguda, el tétanos, el botulismo y la intoxicación por estricnina, debido a la fuerte y sostenida contractura de los músculos de la pared abdominal, signo denominado abdomen en batea o en tabla.La forma más frecuente de abdomen en tabla se ve en las etapas iniciales de la peritonitis debida a perforación de víscera hueca, se produce una contractura generalizada del abdomen, el que se presenta excavado. Al avanzar el proceso se agrega íleo paralítico, distensión progresiva de las asas intestinales y de la pared abdominal. 223


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Alteraciones de la pared abdominal A.Estrías: se observan en el embarazo; la obesidad de rápido desarrollo y la ascitis voluminosa, condiciones que distienden la piel y rompen las fibras elásticas de la dermis, llevando a la formación de estrías blanquecinas de aspecto nacarado, localizadas en la pared lateral del abdomen, el hipogastrio y la raíz de los muslos. En el síndrome nefrótico se producen estrías blancas y anchas en la mitad inferior del abdomen y parte superior de los muslos, debidas a la gran tensión del líquido intersticial edematoso, el que disocia y destruye las fibras elásticas y colágenas del tejido adiposo subcutáneo. En el síndrome de Cushing, debido a hipercortisolismo o a la administración terapéutica prolongada de corticoides, se producen estrías de color rojo purpúreo. La ruptura dérmica se debe a la distensión por la obesidad y al efecto antianabólico de la hormona sobre las proteínas. Cuando la enfermedad remite, las estrías purpúreas son reemplazadas por numerosas y finas arrugas blanquecinas. B.- Circulación colateral en la pared abdominal: cuando existe un obstáculo en la circulación venosa, portal o de las venas cavas, se desarrolla en la pared abdominal una red de venas que tiene por función derivar la sangre por colaterales, supliendo parcialmente la circulación venosa profunda obstruida. Según el nivel del obstáculo al flujo venoso normal, es la forma y flujo de la circulación colateral compensatoria. La inspección permite determinar la forma de la colateralidad superficial y la dirección del flujo se explora con la maniobra de la expresión venosa, la que se realiza escogiendo una vena grande en un segmento sin colaterales, colocando dos dedos en su superficie y ejerciendo una firme presión sobre la pared. Se separan los dedos para exprimir la sangre contenida en el interior de la vena y luego se suelta alternadamente la compresión de cada dedo por separado, observando en qué dirección se produce el llene venoso con mayor velocidad, lo que indica el sentido de la circulación. Formas de circulación colateral en la pared abdominal En la circulación colateral porto-cava, parte de la sangre que normalmente circula por los vasos portales se deriva a las venas superficiales del abdomen, mediante anastomosis localizadas alrededor del ombligo y con destino a la vena cava superior a través de la región supraumbilical y la parte inferior del tórax. En la hipertensión portal intrahepática, cuyo ejemplo más característico y frecuente es la cirrosis hepática, y en la posthepática, ocasionada por trombosis de las venas suprahepáticas o por pericarditis constrictiva, la maniobra de la expresión venosa demuestra que la sangre sigue un curso ascendente, alejándose del hígado. Por el contrario, cuando la hipertensión portal es de origen pre-hepático, por trombosis de la vena porta o pileflebitis, la corriente sanguínea es descendente, acercándose al hígado; dirigiéndose desde la vena cava superior a la porta, a través de la vena paraumbilical. A esta circulación porto-cava pura, se agrega en muchos casos, una red colateral de menor desarrollo, desde la línea umbilical hacia el pubis y la ingle, con corriente sanguínea descendente desde la vena porta a la cava inferior. Hay casos infrecuentes de cirrosis hepática en los cuales la vena umbilical embrionaria se mantiene permeable y se dilata considerablemente. En estos casos se desarrolla una red colateral alrededor del ombligo, en forma radiada, con gruesas venas que dan el aspecto de una "cabeza de medusa". En la circulación colateral cava-cava, la sangre de la parte inferior del cuerpo va a la vena cava superior por las venas superficiales de las paredes torácica y abdominal, especialmente en sus caras laterales, así como en la raíz de los muslos y regiones inguinales. En estos casos la corriente sanguínea sigue un curso ascendente. Las causas más frecuentes de este tipo de circulación colateral son la obstrucción de la vena cava inferior por trombosis, la compresión extrínseca o la infiltración cancerosa.

C.- Cicatrices La presencia de cicatrices quirúrgicas aporta o confirma el dato anamnéstico e informa sobre la naturaleza de las intervenciones quirúrgicas, lo que es particularmente valioso en la 224


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obstrucción intestinal, ya que una de sus causas más frecuente es la existencia de adherencias o bridas post-operatorias. La ubicación y forma de las cicatrices operatorias permite deducir, la mayoría de las veces, el tipo de intervención quirúrgica realizada: − Cuadrante inferior derecho: apendicectomía − Hipocondrio derecho: colecistectomía − Línea media supraumbilical: gastrectomía por cáncer gástrico o úlcera péptica y vagotomía − Línea media infraumbilical: prostatectomía, histerectomía total, ooforectomía uni o bilateral − Suprapúbica: cesárea − Regiones inguinales: herniorrafias Las cicatrices quirúrgicas clásicas más frecuentes son: − De McBurney: es una incisión en el cuadrante inferior derecho, paralela a las fibras musculares del músculo oblicuo externo a unos 3 cm de la espina ilíaca anterosuperior, que se emplea en apendicectomías. Ocasionalmente, especialmente en apendicitis de difícil diagnóstico o complicadas con peritonitis, se practica una incisión paramediana derecha infraumbilidal, que permite un mayor campo operatorio. − De Kocher: es una incisión subcostal derecha, paralela al reborde costal, y que se utiliza para colecistectomías. Para esta operación también puede emplearse una incisión paramediana derecha supraumbilical. Actualmente la mayoría de las colecistectomías se efectúan mediante laparoscopía y las incisiones que se encuentran son pequeñas (en reborde del ombligo y una o dos en cuadrante superior derecho). − Incisión mediana supraumbilical: usada para operaciones gástrica y de otras estructuras del hemiabdomen superior. − De Pfannenstiel: es una incisión arqueada por encima de la sínfisis pubiana en el sentido del pliegue suprapúbico, que se emplea para efectuar cesáreas u operaciones ginecológicas.antes se realizaba a través de una incisión mediana infraumbulical. El hallazgo de una tumoración palpable, generalmente indolora, sin compromiso del estado general, en un paciente con una herida operatoria, puede sugerir la presencia de una gasa o de una compresa dejadas inadvertidamente en la cavidad abdominal, la que al cabo de un tiempo desarrolla una reacción inflamatoria de tipo cuerpo extraño a su alrededor. Esta tumoración puede generar poco o ningún síntomas, descubriéndose casualmente su existencia en un examen rutinario o por el desarrollo de síntomas compresivos o suboclusivos.

D.- Hernias Una hernia es la protrusión de tejidos contenidos en un saco herniario a través de un anillo u orificio. En el caso del abdomen, corresponden a protrusiones de vísceras abdominales, generalmente epiplón y asas intestinales, a través de puntos débiles de la pared abdominal, representados por orificios preexistentes, estando el saco herniario constituido por peritoneo. Las hernias pueden ser congénitas o adquiridas. En la producción de estas últimas, influye la debilidad de la pared y el aumento de la presión intraabdominal por esfuerzos violentos, embarazo, ascitis o tumores. Los esfuerzos físicos y la necesidad de aumentar en forma repetida la presión intraabdominal, como ocurre en personas constipadas o en hombres con crecimiento de la próstata, favorece su aparición. El tamaño de las hernias es variable, desde pequeñas procidencias hasta voluminosas hernias inguino-escrotales o umbilicales. Las hernias pequeñas pueden no ser ostensibles cuando se examina al paciente en decúbito dorsal y se ponen de relieve sólo cuando el paciente puja, tose o se incorpora de la cama. Por esto, al examinar al paciente en busca de hernias se le hace ponerse de pie y pujar, palpándose las ubicaciones anatómicas de los eventuales orificios herniarios, en busca de la procidencia de vísceras. Clásicamente la hernia simple se presenta como un aumento de volumen abdominal localizado 225


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y reductible, en lugares de riesgo, debidos a la existencia de orificios herniarios, sin elementos inflamatorios y que varían de tamaño espontáneamente o por reducción manual.

Principales hernias abdominales − Hernia epigástrica: situada a nivel de la línea media entre xifoides y ombligo, generalmente pequeña (1 a 2 cm), en su interior contiene grasa o epiplón. Se debe diferenciar de las diastasis de los músculos rectos anteriores. − Hernia umbilical: cuando es congénita es de pequeño volumen, mientras que la forma adquirida puede alcanzar grandes dimensiones y albergar en su interior epiplón, parte del colon transverso y asas del intestino delgado. − Hernias inguinales: debidas a una zona débil en el trayecto inguinal, por el que pasa el cordón espermático. El saco herniario puede llegar al escroto y alcanzar grandes proporciones (hernia inguino-escrotal irreductible, sin derecho a domicilio). Es más frecuente en hombres. − Hernia crural: se produce a través de una debilidad del anillo crural, por donde trascurre el paquete vásculo-nervioso femoral. Más frecuente en mujeres. − Hernia femoral: su saco herniario sigue los vasos femorales y sale por debajo del ligamento inguinal, inmediatamente al lado de la sínfisis pubiana. Puede simular una hernia inguinal. Es más frecuente en mujeres.

Hernias de la región inguino-crural En la región inguino-crural se ubican las hernias inguinales (directas e indirectas) y crurales (o femorales). Las hernias inguinales indirectas pasan por el orificio inguinal profundo (lateral a los vasos epigástricos inferiores), descienden por el canal inguinal y pueden atravesar el anillo inguinal externo; las hernias inguinales directas aparecen por la pared posterior del canal inguinal (medial a los vasos epigástricos inferiores). Las hernias crurales pasan por detrás del ligamento inguinal, medial a la vena femoral, siguiendo el curso del canal femoral. Así, las hernias inguinales se ven por encima del ligamento inguinal y las crurales por debajo de él. Cuando una hernia inguinal desciende hasta la cavidad escrotal constituye una hernia inguino-escrotal. Habitualmente, el paciente nota un abultamiento que aparece o crece especialmente al caminar o estar de pie y también al toser o pujar. Al acostarse, tiende a desaparecer (hernia reductible). En otras ocasiones, no se logra reducir totalmente (hernias irreductibles). Esto puede ocurrir por adherencias que se han formado; porque la hernia es de gran tamaño y "ha perdido el derecho a domicilio" o porque está atascada o estrangulada. Una hernia atascada es aquella que no se puede reducir pero no tiene compromiso de los vasos sanguíneos. Una hernia estrangulada tiene además compromiso vascular que puede determinar una necrosis de los elementos contenidos en el saco herniario, lo que se acompaña de mucho dolor. En las hernias estranguladas no se deben efectuar maniobras para reducir el contenido al abdomen por el riesgo de producir una peritonitis. Las hernias inguinales indirectas son más frecuentes en niños y jóvenes de sexo masculino, mientras que las inguinales directas se presentan en personas mayores. Las crurales se ven especialmente en mujeres y tienen tendencia a atascarse, con lo que pueden producir una obstrucción intestinal. Se debe comenzar examinando al paciente en decúbito dorsal. Si la hernia está afuera, es fácil de ver y palpar. En caso contrario, se solicita al paciente toser o pujar para hacerla evidente. Una alternativa de mayor rendimiento es hacer el examen de pie y pujando. Al salir la hernia se aprecia un abultamiento y al aplicar presión con los dedos es posible reducirla nuevamente al interior del abdomen. El gorgoteo de asas intestinales es un signo categórico de la existencia de una hernia. En hernias inguinales se puede introducir un dedo hacia el canal inguinal a través del anillo inguinal externo, invaginando la piel del escroto. Este anillo normalmente no permite el paso del dedo, pero podría estar dilatado por la presión que ha ido ejerciendo la hernia, especialmente si es de un tamaño significativo. Cuando el paciente puja, el saco herniario choca con el dedo.

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Las hernias crurales deben buscarse en forma muy dirigida, especialmente frente a cuadros sugerentes de obstrucción intestinal. El diagnóstico diferencial de las hernias inguino-crurales se plantea con adenopatías y abscesos. E.- Eventraciones Son hernias debidas a la debilidad de la pared abdominal a nivel de una cicatriz operatoria. Son más frecuentes en sujetos obesos, con paredes de escaso desarrollo muscular y se ven favorecidas por la colocación de drenajes con salida a nivel de la herida operatoria. La eventración se diferencia de la evisceración porque en la primera existe integridad de la piel. F.- Diástasis de los músculos rectos Normalmente, ambos músculos rectos anteriores del abdomen están unidos por una fuerte sínfisis aponeurótica, la línea alba, que se extiende desde el apéndice xifoides hasta pubis. La debilidad de la aponeurosis puede ser congénita o adquirida. La forma congénita se hace evidente cuando el niño tose o se incorpora, circunstancia en que se produce una procidencia en la línea media. La diástasis adquirida se observa sobre todo en mujeres multíparas, por debilitamiento progresivo de la línea blanca, distendida fuertemente por los embarazos repetidos. Cuando aumenta la presión intraabdominal, con la maniobra de Valsalva o la flexión de tronco, la diástasis se hace más evidente.

Síntomas asociados a hernias, diastasis y eventraciones Las hernias, diastasis y eventraciones son asintomáticas o generan molestias inespecíficas, tales como distensión, dolor abdominal y constipación. Esta última se debe al temor al esfuerzo defecatorio, que aumenta el volumen de la lesión (el paciente evita los esfuerzos físicos que provocan la aparición y/o el aumento de la procidencia visceral). La estrangulación herniaria es una complicación manifestada por dolor abdominal agudo, de comienzo brusco e intensificación progresiva. Cuanto se estrangulan las asas del intestino delgado, son frecuentes los vómitos. El compromiso intestinal debido a la isquemia provocada por la compresión de los vasos arteriales, puede determinar un cuadro de shock y culminar en la necrosis intestinal, con eventual perforación y peritonitis.

Latidos abdominales La transmisión directa del latido aórtico puede palparse en las regiones epi y mesogástrica, lo que es normal en sujetos delgados. En otras condiciones, sin embargo, se asocia a la existencia de alguna patología abdominal o torácica: En la hiperinsuflación pulmonar, especialmente en el enfisema, el descenso diafragmático hace que el área ventricular derecha entre en contacto con la pared abdominal y sus latidos se pueden hacer visibles a nivel epigástrico. Su intensidad se acrecienta en la inspiración, por el descenso del corazón. En la ateromatosis aórtica, sobre todo en sujetos delgados, se percibe el latido de la aorta en el epigastrio y por encima del ombligo. Este latido disminuye con la inspiración y se intensifica en la espiración al deprimirse la pared abdominal y acercarse a la aorta. En los sujetos portadores de aneurismas de la aorta abdominal, generalmente fusiformes y relacionados a ateroesclerosis, se observan latidos enérgicos en la zona correspondiente a la dilatación arterial. Los latidos epigástricos pueden ser trasmitidos por tumores abdominales que cabalgan sobre la aorta, tales como los cánceres de páncreas, estómago y colon transverso. En la insuficiencia tricuspídea, con reflujo sanguíneo ventrículo-auricular alto, se perciben latidos hepáticos masivos, “pulso hepático ventricular”, coincidiendo con la onda v del pulso venoso en el cuello. La insuficiencia aórtica se acompaña de pulsaciones visibles a nivel de la aorta abdominal, a lo que se suma el latido hepático trasmitido por la onda pulsátil de la arteria hepática.

Ombligo 227


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El ombligo normal es una cicatriz deprimida. En la obesidad, el ombligo se invierte y queda oculto en la grasa parietal. Por lo contrario, en la ascitisy la diastasis de los rectos, el ombligo aparece desplegado y evertido por el aumento de la presión intraabdominal, que vence la resistencia de ese punto débil de la pared. La inflamación de la piel de la región del ombligo se denomina onfalitis y se caracteriza por la presencia de signos inflamatorios, con el aspecto de “ombligo secretante” Excepcionalmente, el aspecto del ombligo es indicador de procesos graves tales como: − Pancreatitis aguda grave (necrohemorrágica): el ombligo presenta, en algunos casos, un color azul verdoso (signo de Halstead), lo que se asocia a manchas equimóticas en el epigastrio, región lumbar y fosa ilíaca derecha, aunque de aparición más tardía. − Embarazo ectópico roto: el ombligo y la región periumbilical pueden adquirir una coloración azulada (signo de Cullen), debida a la presencia de sangre que se infiltra entre el peritoneo parietal y la pared abdominal. El hemoperitoneo traumático por ruptura esplénica o hepática puede producir el mismo cambio de coloración umbilical. − Endometriosis del ombligo: equimosis de aparición cíclica, coincidente con cada menstruación. En los períodos intermenstruales puede persistir un pequeño nódulo. − Metástasis umbilicales: generalmente de tumores intraabdominales, especialmente vesicales. Se presentan como nódulos duros, de color azulado o rojizo muy infrecuentes.

Peristaltismo intestinal En condiciones normales, el peristaltismo de las asas intestinales no es visible, salvo en sujetos muy adelgazados o de paredes flácidas. Similarmente, en los ancianos, con atrofia pronunciada de los músculos de la pared abdominal, el movimiento peristáltico de las asas intestinales puede ser visible. En el síndrome de malabsorción primario, el abdomen está distendido por el intenso meteorismo y a través de la pared adelgazada e hipotónica puede verse un acentuado peristaltismo intestinal. La estenosis pilórica origina la distensión del estómago y un peristaltismo gástrico de lucha, que se ve a través de la pared abdominal y cuyas ondas se proyectan en dirección oblicua, de arriba hacia abajo y desde la izquierda a la derecha. En períodos más avanzados de la obstrucción pilórica, el estómago se hace atónico, por lo que el peristaltismo de lucha desaparece y se observa una gran distensión abdominal superior que dibuja la conformación gástrica. Los mismos fenómenos pueden observarse en las obstrucciones del tubo digestivo más distal, siendo especialmente difusos en la oclusión del intestino delgado alto, donde reviste el aspecto de peristaltismo reptante.

Movilidad respiratoria En el sujeto normal, el abdomen se mueve simétricamente con la respiración. Cuando aumenta la presión intraabdominal, como consecuencia de ascitis cuantiosa, embarazo avanzado o grandes tumores, la excursión diafragmática se interfiere y el abdomen se moviliza escasamente. En los procesos inflamatorios agudos del peritoneo parietal, se observan áreas localizadas de inmovilidad respiratoria: la fosa ilíaca derecha, en la apendicitis aguda; el cuadrante superior derecho, en la colecistitis aguda; el cuadrante inferior izquierdo, en la diverticulitis colónica. La peritonitis aguda por perforación de una víscera hueca determina rigidez parietal extrema, denominada"abdomen en tabla", con inmovilidad respiratoria generalizada.

PALPACIÓN, PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN ABDOMINAL A.-Palpación abdominal

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La palpación es el procedimiento de exploración más importante del examen físico abdominal. Es asimismo uno de los aspectos de la semiología más difícil de dominar y que requiere más dedicación y entrenamiento sistemático.

En condiciones normales, el abdomen es depresible, indoloro y no opone resistencia a la palpación. Con las distintas técnicas de palpación se deben explorar sucesivamente las paredes del abdomen y las vísceras abdominales, detectando la aparición de anormalidades en su conformación. También es útil la evaluación de la movilidad abdominal, ya sea espontánea, o en relación a la respiración y a los cambios posturales de las distintas estructuras. La palpación no debe comenzarse por una zona conocidamente dolorosa, a fin de evitar la aparición o el aumento de resistencia muscular.

Los objetivos de la palpación abdominal son: - Determinación del tono parietal - Búsqueda de puntos dolorosos - Delimitación de órganos y tumores. En el examen físico del abdomen la palpación es probablemente el tiempo más importante y el más difícil de dominar. Si bien, la ecotomografía abdominal ha resuelto gran cantidad de los problemas diagnósticos corrientes en patología abdomina, la palpación sigue siendo de gran valor, especialmente, en presencia de aumentos de volumen y signos de irritación peritoneal.

Técnicas de palpación abdominal − Palpación superficial: de lesiones superficiales y orificios herniarios. − Palpación profunda: para explorar la sensibilidad peritoneal y las características de las vísceras abdominales. − Palpación con una mano: para determinar el tono de los músculos abdominales; la existencia de zonas dolorosas; las características de hígado y bazo y presencia de tumores. − Palpación bimanual: útil para examinar el hígado, el bazo, los riñones, el colon, el útero, la vejiga distendida y las masas tumorales voluminosas. En pacientes con abundante panículo adiposo o con gran desarrollo muscular de la pared abdominal, una mano es pasiva y se coloca sobrepuesta sobre la otra que es la activa y contacta el abdomen. La mano pasiva ejerce una firme presión, mientras la mano activa recoge los datos palpatorios sin que se produzca pérdida de la sensibilidad táctil. − Palpación abdómino-vaginal y abdómino-pélvica: es útil en órganos y tumores pelvianos dolorosos así como en los tactos rectal y vaginal. − Palpación bimanual en búsqueda de ondas líquidas: frente a la sospecha de ascitis, una de las manos deprime con golpes repetidos y bruscos, o da papirotazos, sobre uno de los flancos, en tanto que la otra mano, activa, colocada de plano sobre el flanco opuesto, recoge la sensación de las ondas líquidas producidas por los golpes.

Evaluación a la palpación de la movilidad de órganos y tumores abdominales − Movilidad respiratoria: los órganos que mantienen contacto o cercanía con el diafragma (hígado, vesícula biliar, bazo y riñones), siguen los movimientos respiratorios. En condiciones normales, el hígado se hace palpable en la inspiración, en tanto que la vesícula biliar, el bazo y los riñones sólo lo son cuando están aumentados de volumen. − Movilidad postural: la vesícula biliar aumentada de tamaño y los tumores libres, provistos de pedículo (ovario, mesenterio y epiplón), experimentan movimientos pendulares en sentido trasversal cuando el paciente está en decúbito lateral izquierdo o derecho. − Movilidad pasiva: los tumores originados en órganos que poseen movilidad intraperitoneal, son desplazables manualmente, siempre que no hayan infiltrado las estructuras vecinas o se hayan adherido a ellas.

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Tonicidad de la pared El tono o tensión muscular de la pared abdominal se explora con el paciente en decúbito dorsal y con el examinador colocado a su derecha. El tono parietal varía, en condiciones normales, según la mayor o menor abundancia del panículo adiposo subcutáneo, el desarrollo muscular y la edad del paciente. El tono de la pared abdominal está sujeto a modificaciones; así, la tensión está disminuida en: − Bajas de peso aceleradas, con rápida desaparición de la grasa intraabdominal, lo que ocurre en el tratamiento de la obesidad y en eñ enflaquecimiento patológico o provocado terapéuticamente. − Período post-parto. − Ascitis: tras su evacuación masiva. − Tumores voluminosos, después de su extirpación quirúrgica. − Esplenomegalia gigante, después de la esplenectomía. − Caquexia: por atrofia muscular y desaparición de la grasa del epiplón y de los mesos. La tensión está aumentada en: Ansiedad: debida reflejos psicomotores exacerbados. Resistencia parietal refleja, de causa extra-abdominal: como ocurre en circunstancias en las que hay dolor acompañado de contractura parietal por irritación de la pleura diafragmática (neumonía, pleuresía). Picaduras de arañas del género Latrodectus, las que pueden ocasionar dolor abdominal con contractura parietal y rabdomiolisis. Intoxicaciones por estricnina o tétanos y meningitis, cuadros que pueden acompañarse de contractura abdominal generalizada. − Peritonitis aguda difusa generalizada (abdomen en tabla) o localizada (fosa ilíaca derecha en la apendicitis aguda; hipocondrio derecho en la colecistitis aguda; epigastrio en la perforación de una úlcera gastroduodenal; cuadrante inferior izquierdo en la diverticulitis). − Distensión marcada de la pared, como ocurre en el embarazo, la ascitis a tensión, el meteorismo; las hepatomegalias y esplenomegalias voluminosas; los riñones poliquísticos y ciertos tumores abdominales.

Topografía del dolor abdominal Normalmente, la palpación del abdomen es indolora, si se procede con delicadeza. La palpación sorpresiva, brusca, con manos frías o demasiado vigorosas provoca molestias e incluso dolor, en abdómenes sanos. En condiciones abdominales patológicas, existe sensibilidad dolorosa generalizada o localizada. El dolor generalizado es propio de: − Peritonitis difusa, especialmente por perforación visceral (estómago, vesícula biliar, duodeno y colon). − Trastorno digestivo funcional, especialmente siguiendo el trayecto del marco colónico y en particular la cuerda cólica (colon descendente y sigmoides). El dolor localizado, por su parte, reconoce diferentes causas, dependiendo de su ubicación: Hipocondrio derecho: hepatomegalia congestiva consecutiva a insuficiencia cardiaca derecha; hepatitis viral, colecistitis aguda, pielonefritis aguda, tumores del ángulo hepático del colon. Hipocondrio izquierdo: pancreatitis aguda y crónica, infartos esplénicos, tumores del ángulo esplénico del colon y colitis ulcerosa. Epigastrio: hepatomegalia, úlcera péptica gastro-duodenal, pancreatitis aguda, aneurisma aórtico y disección aórtica. Flancos: procesos inflamatorios y tumorales renales y colónicos. Mesogastrio: cáncer gástrico, tumores del colon transverso y cuerpo del páncreas, aneurisma y disección de la aorta y afecciones inflamatorias o tumorales del intestino delgado. Fosa ilíaca derecha: apendicitis aguda, tumores cecales y pelviperitonitis de origen anexial.

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Fosa ilíaca izquierda: afecciones inflamatorias y neoplásicas del colon sigmoideo y de los anexos femeninos izquierdos. Hipogastrio: vejiga distendida (retención de orina), cistitis aguda, procesos inflamatorios y tumorales del útero, de la porción pélvica del colon y de la próstata. En ocasiones, el dolor localizado es de ubicación estrictamente delimitada, lo que se evidencia a la palpación dirigida, por los llamados puntos dolorosos específicos: Punto vesicular: se localiza en el reborde costal derecho al nivel en que es cruzado por la línea que va desde el ombligo al pliegue axilar derecho. Punto duodenal: ligeramente por debajo del punto vesicular. Puntos apendiculares dolorosos en la apendicitis aguda; como el punto de Mc Burney, situado en la unión del tercio externo con el tercio medio de la línea que une la espina ilíaca ántero-superior con el ombligo y el punto de Lanz en la unión del tercio medio con el tercio derecho de la línea que una ambas espinas ilíacas. Este punto es doloroso también en los procesos inflamatorios de los anexos femeninos derechos y en el compromiso del íleon, propio de la enfermedad de Crohn. Puntos ureterales: son dolorosos en las afecciones pieloureterales debidas a pielonefritis, urolitiasis y tumores. El superior se encuentra en la intersección del borde lateral del recto anterior del abdomen y la línea umbilical. El medio está en la intersección del borde lateral del recto anterior, con la línea que une ambas espinas ilíacas ántero-superiores. El inferior corresponde a la implantación del uréter en la pared de la vejiga y sólo puede detectarse a través del tacto rectal o vaginal. Puntos dolorosos posteriores: se encuentran en las afecciones inflamatorias de páncreas y de los riñones y comprenden el punto costoverterbal de Guyon ubicado en el ángulo que forma la 12ª costilla con la línea espinal; el punto costolumbar localizado en la intersección de la 12ª costilla con el borde lateral externo de los músculos paravertebrales y el punto costovertebral izquierdo, indicador de pancreatitis aguda (signo de Mayo Robson).

Asociación de dolor abdominal y de otros signos − − − − −

Signos de irritación peritoneal: peritonitis aguda, apendicitis aguda, colecistitis aguda Ictericia: coledocolitiasis, cáncer de cabeza del páncreas, hepatitis alcohólica Distensión abdominal con matidez: carcinomatosis peritoneal, tuberculosis peritoneal, peritonitis bacteriana espontánea Distensión abdominal con timpanismo: íleo paralítico, pancreatitis aguda, trastornos digestivos funcionales, síndrome de Ogilvie. Neumoperitoneo con desaparición de la matidez hepática: perforación aguda de úlcera péptica o de un divertículo colónico

Palpación del hígado El hígado emerge en el hipocondrio derecho y epigastrio, a cuyo nivel puede palparse el borde anteroinferior, parte de su superficie superior convexa y una pequeña porción de su superficie inferior cóncava. Normalmente, el hígado se explora con facilidad en los niños, por su gran volumen relativo y en los adultos longilíneos. En cambio, la palpación es difícil en los obesos o en presencia de gran desarrollo muscular, por la interposición del panículo adiposo o de los músculos anteriores del abdomen, respectivamente. Asimismo, el aumento de la presión intraabdominal por ascitis, embarazo o tumores, dificulta las maniobras palpatorias, en general y las hepáticas en particular. Por el contrario, el descenso diafragmático debido a enfisema, derrames pleurales o absceso subfrénico, facilita la palpación hepática. La relación directa entre la cara superior del hígado y el diafragma, facilita su palpación durante el descenso inspiratorio. Esta excursión respiratoria, de 4 a 6 centímetros con la inspiración forzada, permite reconocer las diferentes características semiológicas normales del borde inferior del hígado: indoloro, de consistencia firme, superficie lisa y regular y de borde romo. Cuando el hígado crece y aumenta su consistencia, se hace más accesible a la palpación.

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En este capítulo de la detección de hepatomegalia, sea por palpación o percusión, suele ser útil el rasguño del hipocondrio derecho, que permite precisar en tamaño y la posición del hígado cuando ha sido imposible con palpación o percusión. La palpación del hígado se hace con el paciente en decúbito dorsal y el examinador a su derecha. Se emplea una o ambas manos, con los dedos extendidos, o bien, semiflectados “en cuchara”. Se comienza en la región infraumbilical, ejerciendo una presión suave y se asciende progresivamente a lo largo de la línea medioclavicular hacia el epigastrio, aprovechando la depresión de cada movimiento espiratorio y esperando el descenso del órgano en cada inspiración, hasta que se comprueba el resalto característico del borde inferior del hígado. En los pacientes con ascitis abundante y gran aumento de la presión intrabdominal, existen dificultades para la palpación del hígado, por imposibilidad de deprimir suficientemente la pared abdominal. En tal caso, se recurre a deprimir bruscamente, con golpes repetidos, el área situada por debajo del reborde costal derecho, sin apartar los dedos de la pared, después de cada golpe. El hígado es rechazado en cada impulso, se hunde ligeramente en el líquido ascítico y rebota, golpeando la mano del examinador, lo que se denomina signo del témpano. Para determinar la existencia de hepatomegalia, es necesario localizar el borde superior del hígado a través de la percusión y la de su borde inferior mediante percusión y palpación, preferentemente en espiración. Luego, se mide la altura del hígado en la línea medioclavicular, entre ambos bordes, considerándose normal de 9 a 12 centímetros. Valores mayores a 12 centímetros son sugerentes de hepatomegalia. Hay que considerar, sin embargo, condiciones que la simulan: − Descenso espontáneo del hígado, por relajación de su aparato suspensorio (hepatoptosis). − Alargamiento del lóbulo hepático derecho, en sentido vertical, circunstancia que puede observarse normalmente en sujetos longilíneos, con tórax transversalmente estrecho. − Desplazamiento del hígado: enfisema e hiperinsuflación pulmonar, derrames pleurales abundantes, abscesos subfrénicos y tumores retroperitoneales En ocasiones, la palpación abdominal permite detectar hepatomegalias irregulares o nodulares, tipo “saco de nueces”, cuyas etiologías corresponden, mayoritariamente, a metástasis hepáticas, a hidatidosis o a hígados poliquísticos congénitos.

Dolor abdominal Ictericia

Tabla: Causas de hepatomegalia asociada a otros hechos clínicos Colédocolitiasis, colangitis, cáncer de páncreas o de vías biliares

Ascitis

Esplenomegalia y adenopatías Fiebre

Hígado graso, hepatitis, cirrosis hepática Cirrosis hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia ventricular derecha, infarto de ventrículo derecho, pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico (síndrome de dic), trombosis de las venas suprahepáticas, (síndrome de Budd-Chiari), hipertensión portal Enfermedades hematológicas:leucemia crónica, linfoma, policitemia vera, mieloesclerosis, mielofibrosis, anemia hemolítica Enfermedades de depósito (hemocromatosis, amiloidosis, enfermedad de Gaucher) Sepsis, abscesos piógenos, brucelosis, pileflebitis, paludismo

Palpación del bazo La palpación del bazo se hace con el paciente en decúbito dorsal o, de preferencia, en decúbito lateral derecho. Se emplean una o dos manos y, en forma similar a la palpación del hígado, se busca contactar o enganchar su polo inferior, especialmente en inspiración profunda. En condiciones normales, el bazo no es palpable. Se han descrito algunas variaciones del decúbito lateral derecho que facilitan su búsqueda, al disminuir la tensión muscular y facilitar su descenso inspiratorio: − Posición de Naegeli: piernas flexionadas y brazo izquierdo hacia delante 232


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Posición diagonal de Schuster: tórax oblicuo (entre decúbito lateral y dorsal), pierna derecha extendida e izquierda semiflectada. La palpación del bazo es indicadora de esplenomegalia y frente a ella hay que tener presentes algunos diagnósticos diferenciales: − Tumores renales izquierdo, retroperitoneal o del ángulo izquierdo del colon. − Crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado. − Quiste o cáncer de cola de páncreas

Causas de esplenomegalia La esplenomegalia solitaria, no relacionada a otros hechos clínicos, puede verse en los linfomas; la tuberculosis o el sarcoma esplénicos; la sarcoidosis; la hidatidosis y el pseudoquiste hemático. Más frecuentemente, la esplenomegalia se asocia a otros hechos clínicos tales como: − Fiebre: infecciones (sepsis, endocarditis, mononucleosis infecciosa, fiebre tifoídea, absceso esplénico); leucemias y linfomas; lupus eritematoso sistémico. − Anemia: hemolítica y perniciosa. − Ictericia: hepatitis virales; cirrosis hepática. − Poliglobulia: policitemia vera. − Linfadenopatías múltiples: mononucleosis infecciosa; leucemia linfática crónica; linfomas; sarcoidosis. − Púrpura: trombocitopénico inmune; leucemias agudas; leucemias crónicas terminales − Hemorragia digestiva alta: cirrosis hepática; hipertensión portal; tromboflebitis de la vena esplénica − Lesiones óseas: mielofibrosis con metaplasia mieloide; mieloma múltiple; carcinomatosis ósea metastásica; talasemia mayor; Enfermedad de Gaucher.

Causas de esplenomegalia según tamaño Grado I (discretas): el bazo sólo se palpa a nivel del reborde costal sólo en inspiración profunda (hasta 2 cms), lo que ocurre en: − Infecciones agudas y subagudas (bacteremias, endocarditis, fiebre tifoidea, salmonelosis, virosis) − Leucemias agudas − Anemias hemolíticas agudas − Lupus eritematoso sistémico Grado II (moderadas): el polo inferior del bazo se palpa a nivel del reborde con respiración tranquila e incluso en espiración (hasta 5 cms), lo que se observa en: − Hipertensión portal − Leucemias crónicas − Tuberculosis hematógena (granulia) − Sarcoidosis − Anemias hemolíticas crónicas − Policitemia vera − Artritis reumatoídea: síndrome de Felty − Paludismo Grado III (grandes o marcadas): el polo inferior del bazo alcanza hasta el nivel del ombligo en los casos siguientes: − Leucemia mieloide crónica − Metaplasia mieloide − Linfomas (incluyendo la Enfermedad de Hodgkin) − Enfermedad de Gaucher Grado IV (gigantes): el bazo rebasa la línea umbilical y ocupa la fosa ilíaca izquierda (hasta la cresta ilíaca.), lo que es excepcional y se produce: 233


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Mielofibrosis Mieloesclerosis Enfermedades de depósito Parasitosis tropicales

Causas de esplenomegalia según su mecanismo fisiopatológico Proliferaciones linfoides − Infecciones: mononucleosis, brucelosis, rubéola. − Cánceres: leucemias agudas y crónicas; linfomas. Proliferaciones retículo-endoteliales − Infecciones: tifoidea, paratifoidea, sífilis, paludismo, tuberculosis, histoplasmosis, endocarditis infecciosa. − Granulomatosis: sarcoidosis, brucelosis, beriliosis, histoplasmosis. − Enfermedades metabólicas: enfermedades de Niemann-Pick y de Gaucher − Enfermedades hematológicas neoplásicas: leucemias, linfomas Metaplasia mieloide Idiopática Policitemia vera Mieloma. Procesos hemolíticos Anemias hemolíticas congénitas y adquiridas Congestión vascular − Hipertensión portal, trombosis de la vena esplénica, insuficiencia cardiaca congestiva global o ventricular derecha − Policitemia vera. Enfermedades del tejido conectivo − Lupus eritematoso sistémico − Artritis reumatoídea.

Palpación de los riñones Se realiza en forma bimanual, comenzando con el paciente en decúbito dorsal y complementando el examen con decúbitos laterales. Normalmente es posible palpar el polo inferior del riñón derecho en personas delgadas, especialmente si tienen una amplia excursión diafragmática inspiratoria y/o una pared abdominal flácida. La palpación del riñón izquierdo, en cambio, debe hacer sospechar la presencia de patología. Se denomina ptosis el descenso del riñón en su celda anatómica, lo que puede ser unilateral (generalmente derecha) o bilateral. Como hecho aislado, no implica patología. La palpación debe ser bimanual con una mano pasiva colocada transversalmente por detrás del flanco, entre el paciente y la camilla y otra exploradora activa, situada sobre la pared anterior del abdomen. Cuando la mano activa hace contacto con el riñón, la mano posterior debe impulsar el riñón hacia delante, percibiéndose por anterior una sensación llamada de peloteo, que es característica del riñón. Sólo un órgano que haga contacto lumbar, como acontece con el riñón, puede originar el signo del peloteo, siendo necesario además que exista un espacio entre el riñón y la pared anterior del abdomen para poder percibirlo. Los tumores retroperitoneales o intraperitoneales superpuestos al riñón, pueden originar también el signo del peloteo. Tabla: Causas de nefromegalia Bilateral

Unilateral 234


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Hidronefrosis Hidropionefritis Tuberculosis renal Enfermedad poliquística Riñón en herradura Glomérulonefritis Nefropatía diabética

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Cáncer renal (hipernefroma) Hidronefrosis e hidropionefritis Pielonefritis Tuberculosis renal Riñón único e hipertrófico Quiste renal solitario Quiste hidatídico renal

Tabla: Diferenciación entre tumor renal izquierdo y esplenomegalia Tumor renal Esplenomegalia Síntomas renales y/o urinarios (dolor − Dolor en hipocondrio izquierdo, sólo si existe lumbar, cólico renal, hematuria, piuria, etc.) periesplenitis o infarto esplénico. Asociada a adenopatías, enfermedades hepáticas o Deformación de la región lumbar o del hematológicas flanco. − Deformación del hipocondrio izquierdo. Masa de situación profunda − Masa de situación superficial. Peloteo al examen bimanual. − Desplazamiento, pero no peloteo Rechazo del estómago hacia arriba y − Rechazo del estómago hacia medial y adelante medial Elevación del ángulo esplénico y abertura − Rechazo del ángulo esplénico del colon hacia abajo de sus ramas y medial. Escasa movilidad respiratoria. − Mayor movilidad respiratoria. Aproximación a la columna vertebral − El polo inferior ocupa una posición anterior y existe separación de la columna por una franja sonora. Bordes romos − Borde anterior más cortante

Palpación de la vesícula biliar Normalmente la vesícula biliar no es palpable, aunque sobresalga del borde hepático pero si lo es cuando la bilis contenida en ella está a tensión, como ocurre en condiciones patológicas tales como obstrucción de la vía biliar; inflamación o cáncer vesicular. La técnica palpatoria es similar a la señalada para la exploración del hígado. Cuando la vesícula está considerablemente distendida, es posible hacerla pelotear, pero la sensación es totalmente distinta a la que produce el peloteo del riñón, cuya consistencia es diferente. La movilidad respiratoria de la vesícula puede ser interferida por procesos inflamatorios que la rodeen y que la fijen a las estructuras adyacentes (plastrón vesicular). El signo de Murphy se debe a una vesícula distendida y dolorosa. Se busca con el paciente sentado y ligeramente inclinado hacia delante. Este signo es propio de los procesos inflamatorios vesiculares agudos. El signo de Courvoisier-Terrier consiste en un aumento progresivo, permanente e indoloro del volumen vesicular. Se produce cuando existe una obstrucción biliar y una vesícula de paredes normales, capaces de distenderse. Se presenta en casos de ictericia obstructiva de naturaleza maligna (cáncer de vía biliar y de cabeza de páncreas). La vesícula palpable asociada a ictericia es sugerente de obstrucción mecánica del colédoco, con vesícula capaz de distenderse. Si hay dolor vesicular, lo más probable es que exista una patología inflamatoria, generalmente litiásica. En ausencia de dolor son más frecuentes los procesos cancerosos (de ampolla de Vater o de cabeza de páncreas). La ausencia de ictericia no descarta la presencia de enfermedad litiásica ni cancerosa, ya que es posible la impactación permanente de un cálculo en el

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bacinete o su enclavamiento en el conducto cístico, lo que puede generar un hidrops o un empiema vesicular; es decir, se puede producir por el cáncer vesicular.

Palpación del colon En condiciones normales, sólo es posible palpar el ciego y el colon sigmoideo. La palpación del ciego normal ocasiona generalmente ruidos hidroaéreos o de gorgoteo, debido a que contiene heces líquidas y gases que pueden desplazarse. El sigmoides es cilíndrico, liso o ligeramente arrosariado por la existencia en su interior de deposiciones con caracteres de escíbalos. El reconocimiento de las masas fecales se puede realizar mediante presión digital firme, que permite dejar la impronta como una foseta perdurable, que se conoce como signo de godet.

Los principales hallazgos a la palpación del ciego y colon sigmoideo son: − Masa cecal: materias fecales, cáncer cecal, enfermedad de Crohn (ileítis terminal), con formación de un plastron inflamatorio − Distensión cecal: sugerente de obstrucción de colon − Distensión del colon: meteorismo; megacolon congénito (Enfermedad de Hirschprung) o adquirido (Enfermedad de Chagas), megacolon tóxico (colitis ulcerosa), fecaloma, obstrucción de rectosigmoides. − Cuerda cólica: palpable en fosa ilíaca y flanco izquierdos: trastornos digestivos funcionales. − Colon doloroso y retraído: colitis ulcerosa, granulomatosa, isquémica o actínica − Masa colónica: fecaloma, cáncer de colon

Palpación de tumores abdominales El estómago normal no es palpable. Sin embargo, cuando se palpa su zona de proyección sobre la pared abdominal en el período postprandial inmediato, pueden percibirse ruidos hidroaéreos, denominados bazuqueo gástrico, fenómeno sonoro que se exagera en sujetos con hipotonía gástrica o síndrome pilórico. Los tumores gástricos sólo se palpan en períodos muy avanzados, pues su crecimiento es lento y generalmente intracavitario. Cuando su desarrollo es fundamentalmente extragástrico, puede palparse una masa en la región epigástrica y centroabdominal. Los grandes cuerpos extraños del estómago o bezoares, se palpan en esas mismas regiones y están constituidos por conglomerados de diversas sustancias, deglutidas y acumuladas patológicamente, tales como pelos (tricobezoar), restos vegetales indigeribles (fitobezoar), hilos o fibras y medicamentos o medios de contraste (bismuto, bario). La acumulación prolongada de gas y líquido en el estómago, da lugar a un síndrome de retención gástrica (gastrectasia), que se manifiesta por un aumento de volumen en forma de globo, de consistencia elástica, que desaparece cuando se vacía el contenido gástrico mediante aspiración con sonda nasogástrica. Se observa en la diabetes mellitus, la vagotomía y la esclerosis sistémica progresiva. Los tumores originados en el colon ascendente, transverso y descendente, pueden hacerse manifiestos a la palpación como masas de tamaño variado, fijas o móviles, sensibles o no y que suelen acompañarse de síntomas tales como dolores abdominales cólicos, trastornos del tránsito intestinal, síndromes suboclusivos; distensión abdominal gaseosa y hemorragias digestivas. Los tumores pancreáticos generalmente no son detectables a la palpación, debido a su localización retroperitoneal profunda. Sólo se hacen detectables cuando alcanzan un gran volumen, lo que ocurre preferentemente en las formaciones quísticas o pseudoquísticas. Los pseudoquistes pancreáticos son secuelas de pancreatitis aguda y se palpan generalmente en el hipocondrio izquierdo y parte del epigastrio; son de superficie lisa y de consistencia elástica o renitente, salvo cuando el líquido está a gran tensión. Sólo excepcionalmente tienen movilidad pasiva. Los tumores retroperitoneales son generalmente de origen linfático y sólo se palpan cuando son de tamaño considerable y se presentan como masas duras y fijas, lisas o abollonadas, ubicadas en la

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línea media o hacia el hipocondrio izquierdo. A veces, pelotean con la palpación bimanual y gozan de cierta movilidad pasiva.

Palpación del conducto inguinal Es de mucha importancia para el diagnóstico de las hernias inguinales y de los tumores relacionados con el cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo en la mujer. El examen puede efectuarse en decúbito dorsal o en posición de pie. El examinador utiliza un solo dedo, de preferencia el índice, con la palma de la mano dirigida hacia arriba para explorar los conductos inguinales. Invaginando la piel del escroto, se reconoce el orificio inguinal externo y se recorre en toda su extensión el trayecto inguinal. En ese momento se pide al paciente que tosa o puje, percibiéndose, de esa manera, la presión que ejercen las asas intestinales sobre el dedo.

B.- Percusión del abdomen La percusión del abdomen se realiza en forma similar a la del tórax, pero ejerciendo menor fuerza en el apoyo del dedo plexímetro y golpeando con más suavidad. La percusión directa se utiliza en la pesquisa de ascitis, golpeando el flanco con una mano, en tanto que la otra, ubicada en el flanco opuesto, percibe la onda líquida. En condiciones normales, exceptuando las zonas de matidez hepática y esplénica, todo el abdomen es timpánico, debido al gas contenido en las asas intestinales. Como la cantidad de gas varía en los diferentes tramos del tubo digestivo, la sonoridad tiene también distinto timbre o tonalidad a nivel del estómago, del intestino delgado y del colon. El timpanismo del espacio de Traube corresponde a la cámara de aire del estómago. Hay también timpanismo a nivel del ángulo esplénico del colon pero de timbre más agudo. A nivel de la zona de proyección del bazo, existe un área de matidez. A la derecha del abdomen, se pasa de la sonoridad pulmonar a la matidez hepática. La desaparición de esta matidez es sugerente de neumoperitoneo por perforación de una víscera abdominal hueca. La percusión del hígado se empieza por su borde superior, generalmente por delante, si bien también es accesible por detrás y por la cara lateral del tórax. Normalmente este borde superior se encuentra en el sexto espacio intercostal a nivel de la línea medio clavicular. La delimitación del borde hepático inferior requiere una percusión sumamente suave, para evitar que vibre el aire contenido en el intestino. En condiciones normales este borde se encuentra a la altura del reborde costal. Cuando la altura del hígado está disminuida, cabe sospechar una necrosis aguda masiva o una cirrosis atrófica, debiendo descartarse una falsa reducción del tamaño debida a un excesivo meteorismo. La percusión del bazo es posible en sus dos tercios inferiores y la delimitación del área esplénica se realiza preferentemente con el enfermo en posición de Schuster. El borde inferior se delimita percutiendo desde la sonoridad timpánica del flanco izquierdo, hacia arriba, hasta encontrar la matidez correspondiente al bazo. El área esplénica normal se extiende entre las 9ª y 11ª costillas y entre las líneas ánguloescapular y axilar anterior. Su longitud es de 6 a 8 cm. y su ancho de 4 a 5 cm.; las dimensiones percutorias son inferiores a las anatómicas (12 a 13 cm. y 7 a 8 cm. respectivamente), debido a que el tercio superior del bazo se encuentra cubierto por el pulmón. Estos hechos semiológicos han perdido gran parte de su utilidad práctica con el advenimiento de los exámenes de imágenes. Cuando se acumula líquido libre en la cavidad peritoneal y el paciente está en decúbito dorsal, el líquido ocupa las zonas declives del abdomen y se delimita un área de matidez, de concavidad superior y de forma semilunar en los flancos, las fosas ilíacas y el hipogastrio. Por su parte, el intestino flota en la parte central del abdomen y da origen a timpanismo. Si el paciente se coloca en decúbito lateral, el líquido se desplaza libremente por efecto gravitacional, determinando matidez en la zona más declive y un sonido timpánico en el flanco contralateral. El desplazamiento del líquido también se comprueba al poner al paciente de pie. La detección de matidez desplazable es útil en la detección de ascitis, si bien requiere la acumulación de una considerable cantidad de líquido (500 ml) para ser evidente. En los derrames tabicados, en tablero de ajedrez, por la existencia de adherencias peritoneales, como ocurre en la tuberculosis peritoneal, el líquido no sufre desplazamiento postural, dificultando el diagnóstico.

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En la retención urinaria, si es crónica, el tamaño de la vejiga puede alcanzar un volumen considerable, como ocurre en los portadores de adenoma prostático o en los diabéticos con vejiga neurogénica o con ciertas afecciones neurológicas. Percutoriamente se comprueba, en esos casos, un área de matidez suprapúbica, que puede alcanzar hasta la línea umbilical, de conformación esférica u ovoídea y de convexidad superior, con timpanismo en los flancos, características que permiten diferenciar fácilmente la ascitis del globo vesical. En el crecimiento del útero y de los ovarios, como ocurre en el embarazo, los tumores uterinos y, en especial, los miomas y los grandes quistomas del ovario, se origina un área de matidez, que ofrece la misma configuración de la vejiga con retención urinaria. Los flancos son timpánicos, salvo en los quistomas o los miomas uterinos que se acompañan de ascitis (síndrome de Meiggs), en los cuales se encuentra matidez que se extiende a los flancos y que se debe a la ascitis libre. En los tumores abdominales el timpanismo abdominal puede ser reemplazado por matidez cuando el tumor es intraperitoneal; pero si la masa está recubierta por el intestino, el sonido es timpánico.

C.- Auscultación abdominal La auscultación del abdomen se realiza apoyando suavemente la campana del estetoscopio en diferentes puntos de la pared abdominal. Sus objetivos principales son evaluar los ruidos que derivan de la movilidad del intestino y la existencia de posibles soplos vasculares. Se debe efectuar antes de la percusión y la palpación, ya que éstas pueden alterar los ruidos intestinales o ruidos hidroaéreos. La auscultación debe ser metódica y cubrir los distintos cuadrantes del abdomen. Mediante la práctica, es necesario familiarizarse con las características de los ruidos normales para poder distinguir cuándo están aumentados y cuándo disminuidos. Como en todos los sonidos, se puede distinguir frecuencia, intensidad, tono y timbre. Lo normal es escuchar como clics o gorgoteos regulares, de cantidad muy variable, entre 5 a 35 por minuto. Cuando el gorgoteo es prolongado y de tono bajo se habla de borborigmo ("gruñidos gástricos"). En las diarreas, los ruidos intestinales o hidroaéreos están aumentados en frecuencia e intensidad. Cuando el estómago está distendido con líquido porque existe una obstrucción a nivel del píloro (síndrome pilórico), o porque se ingirió una gran cantidad de líquido en las horas anteriores, al sacudir al paciente se puede auscultar en la región epigástrica un bazuqueo gástrico semejante al que se escucha al agitar un tonel parcialmente lleno de líquido. Cuando existe una parálisis intestinal (íleo paralítico), desaparece el peristaltismo y con ello, los ruidos intestinales, produciéndose un silencio abdominal. Para concluir que los ruidos intestinales están ausentes, se debe auscultar unos 3 a 5 minutos. El “silencio sepulcral” es característico del abdomen agudo por perforación visceral o por peritonitis aguda, debidas al íleo paralítico desencadenado por ambos procesos. Las asas intestinales se distienden con líquido y aire por lo que al sacudir el paciente, se auscultan ruidos de sucusión, semejantes al bazuqueo gástrico, en todo el abdomen. En un íleo mecánico, por obstrucción intestinal, los ruidos están aumentados debido a una mayor actividad peristáltica. Se escuchan ruidos de tono alto y en secuencias que aumentan junto con el incremento del dolor de carácter cólico. Otros ruidos que se pueden auscultar son soplos por flujos turbulentos dentro de las arterias: aorta (en línea media, supraumbilical), renales (paramediano supraumbilical, a cada lado), ilíacas (paramediano infraumbilical, a cada lado), femorales (en las regiones inguinales). Estos soplos se escuchan mejor con la campana del estetoscopio (Tabla)

Arterias -

Aorta Renales Ilíacas - Femorales

Tabla: Soplos abdominales Localización de los soplos Línea media infla-umbilical Línea paramediana supra-umbilical Línea paramediana infrea-umbilical Regiones inguinales

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En todo enfermo hipertenso se deben buscar soplos que deriven de la estenosis de alguna de las arterias renales; se ausculta en el epigastrio, hacia lateral, y en los ángulos costovertebrales. El escuchar un soplo que ocurre durante la sístole solamente en la proyección de la aorta descendente, las ilíacas o las femorales, no implica necesariamente que exista una estenosis de la arteria; es más específico si el soplo se escucha en la sístole y la diástole. En mujeres embarazadas se pueden auscultar los latidos cardíacos fetales a partir de las 16 a 18 semanas. Menos frecuentes son los frotes, debido al roce de serosas deslustradas, los que suelen encontrarse en los infartos esplénicos en el hipocondrio izquierdo y en los tumores hepáticos primarios o secundarios en hipocondrio derecho.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA Generalidades La hemorragia digestiva un cuadro clínico frecuente, potencialmente grave y que puede causar la muerte, ya sea por shock hipovolémico o por el desarrollo de otras complicaciones. Sus causas son muy numerosas, incluyendo desde cuadros benignos y autolimitados, hasta formas de cáncer de diferentes localizaciones. Según su magnitud y persistencia, pueden ser clínicamente crónicas, manifestándose indirecta y tardíamente como anemia hipocromas y microcíticas debida a ferropenia, siendo la hemorragia misma inaparente para el paciente. En la hemorragia aguda, con sangramiento macroscópico y aparente, se distinguen dos formas clínicas, relacionadas con el nivel del tubo digestivo afectado. Así, las hemorragias digestivas altas se manifiestan por melena, la que puede asociar hematesis; mientras que las bajas, por hematoquezia, colorragia y rectorragia. La presentación aguda se asocia en grado variable a hipovolemia, con alteraciones hemodinámicas y repercusiones isquémicas sobre diversos parénquimas. Las manifestaciones clínicas de la hemorragia digestiva y sus consecuencias hemodinámicas dependen de: Estado de previo de las reservas fisiológicas: la edad avanzada, la pre-existencia de anemia, sideropenia o de enfermedades debilitantes, especialmente las insuficiencias orgánicas, favorecen un cuadro clínico más manifiesto y grave. El daño hepático crónico tiene, en este sentido, gran importancia, ya que se descompensa frecuentemente por hemorragia digestiva, condición a la que, además, está fisiopatológicamente predispuesto. Magnitud de la hemorragia: a mayor flujo de pérdida, mayor es la descompensación general y hemodinámica que se produce. Es más, en ausencia de manifestaciones clínicas directas de la hemorragia, que ocurre dentro del tubo digestivo sin exteriorizarse suficientemente, son las evidencias de descompensación hemodinámica las indicadoras de su magnitud. Brusquedad y rapidez de la producción de la hemorragia: el sangramiento agudo, brusco y cuantioso tiene, en general, más manifestaciones clínicas que el crónico, insidioso y leve que, por producirse lentamente, permite la adecuación de los mecanismos compensatorios y la hace ser mejor tolerada. Naturaleza de las lesiones causales: las que comprometen arterias (úlcera péptica gastro-duodenal) y venas (várices esófago-gástricas) sangran más que aquellas que afectan capilares superficiales (lesiones erosivas agudas de la mucosa). Las hemorragias arteriales son de mayor flujo y, por ende, de mayor inestabilidad hemodinámica. Localización de la lesión sangrante: mientras más alto sea el nivel del tubo digestivo en que se origine la hemorragia, más factible es la aparición de deposiciones con aspecto de melena. La mayoría de las veces, las hemorragias proximales al ángulo duodeno-yeyunal (hemorragias diogestivas altas) se manifiestan por melena. Inversamente, mientras más distalmente se origina el sangramiento, mayores probabilidades existen de que se manifieste por rectorragia. Velocidad del tránsito digestivo: es uno de los condicionantes del aspecto que adquieren las deposiciones durante su tránsito por el tubo digestivo. Una hemorragia de origen alto puede originar deposiciones sin aspecto de melena debido a la existencia de un tránsito acelerado. La disminución de la velocidad del tránsito intestinal, por otra parte, retarda el diagnóstico de hemorragia digestiva, al limitarse su exteriorización.

Enfrentamiento clínico del paciente con hemorragia digestiva Frente a un paciente con hemorragia digestiva alta es necesario precisar los siguientes hechos: Magnitud: se estima en base a la exteriorización clínica de la pérdida de sangre y a los efectos derivados de ella. Lo primero no es siempre fácil de precisar, dado que, cuando es pequeña no alcanza a ser observable, mientras que cuando es de mayor volumen, no siempre se manifiesta en las deposiciones ni a través de vómitos, siendo difícilmente cuantificada por el paciente o sus familiares y, además, la sangre es expulsada mezclada con alimentos, secreciones digestivas, o materias fecales.

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Según su magnitud las hemorragias digestivas se clasifican en: Ocultas o inaparentes, que se detectan al buscar la causa de un déficit de fierro o de una anemia hipocroma microcítica (hemorragia digestiva crónica). Macroscópicas y evidentes o aparentes como hematemesis, melena o rectorragia. Localización de la lesión sangrante: las altas se manifiestan por melena, que puede asociar hematemesis. Son producidas por lesiones esofágicas, gástricas y duodenales proximales al ángulo de duodeno-yeyunal (ángulo de Treitz). La hematemesis es un vómito de sangre roja, fresca y rutilante (hemorragia activa y reciente) o más oscura como borra de café (hemorragia detenida). La melena es una deposición pastosa y negra (alquitrán, dulce de mora, pasta de zapatos), de olor muy desagradable y penetrante. Se ha estimado que para la existencia de melena se requiere de una hemorragia de, por lo menos, 50 a 60 ml y un tránsito intestinal que permita la permanencia de la sangre en el intestino, a lo menos, por un plazo de 8 horas. Patogenia de la hemorragia: depende de su etiología, es decir, de la lesión subyacente que la provoca.

Hemorragia digestiva crónica Consiste en la pérdida clínicamente oculta o inaparente de sangre proveniente del tubo digestivo. La pérdida mantenida de sangre lleva a un balance persistentemente negativo de fierro, que provoca una depleción de sus depósitos y déficit enzimáticos. En forma tardía, tras meses a años, se provoca un síndrome anémico crónico, de tipo arregenerativo, con glóbulos rojos de tamaño y contenido pigmentario reducidos (microcítica e hipocrómica), que corresponde a una anemia de tipo pre-medular por ferropenia. El diagnóstico de hemorragia digestiva crónica se plantea en el estudio etiológico del paciente con manifestaciones de ferropenia y especialmente, cuando existe anemia microcítica e hipocroma por déficit de fierro. Tabla: Causas de hemorragia digestiva crónica Reflujo gastroesofágico complicado: esofagitis péptica. Hernias hiatales complicadas. Úlceras gastroduodenales oligosintomáticas o incluso asintomáticas. Gastritis erosivas alcohólicas y medicamentosas (aspirina, antiinflamatorios no esteroidales, etc). Pólipos colónicos. Angiodisplasias del tubo digestivo. Hemorroides rotos

Hemorragia digestiva aguda La hemorragia digestiva aguda se manifiesta directamente a través de la expulsión de sangre desde el tubo digestivo (deposiciones, vómito, lavado gástrico), o bien, indirectamente, por evidencias de hipovolemia (ortostatismo, taquicardia, hipotensión, shock) y anemia (palidez mucocutánea, debilidad generalizada, taquicardia, disnea). De acuerdo al nivel del tubo en que se ubica su origen, se clasifica a las hemorragias digestivas agudas en altas y bajas, según si son proximales o distales al ángulo duodeno-yeyunal. A.

Hemorragia digestiva alta

La hemorragia digestiva alta se manifiesta por melena, que consiste en deposiciones de consistencia disminuida, como pasta; color negro profundo (como el alquitrán; y, olor muy desagradable y penetrante. La formación de melena requiere del contacto por horas de sangre con el jugo gástrico. Excepcionalmente, casos aislados de hemorragia digestiva alta no presentan melena durante su evolución, lo que puede ocurrir en presencia de tránsito intestinal acelerado. La melena se puede acompañar, dependiendo de su velocidad y cuantía, así como del vaciamiento gástrico, de hematemesis, que es el vómito de sangre, precedido de náusea y del esfuerzo abdominal. El color de la hematemesis depende del origen de la sangre y acompañado del efecto que el jugo gástrico hayan alcanzado a tener. Por esto, va del rojo vivo, al café oscuro. 241


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Tabla: Causas de hemorragia digestiva alta según ubicación Lesiones esofágicas Várices esofágicas rotas Ulcera esofágica Esofagitis erosiva por reflujo gastro-esofágico Esófago de Barrett Ruptura esofágica Síndrome de Boerhaave Lesiones cardiales Síndrome de Mallory-Weiss Várices gástricas rotas Lesiones gástricas Ulcera péptica Gastritis erosiva Ulceración gástrica aguda Estomatitis erosiva (boca anastomótica, en gastrectomía) Cáncer gástrico Tumores gástricos benignos (mioma, fibroma, lipoma) Lesiones duodenales − Úlcera duodenal − Síndrome de Zollinger-Ellison − Duodenitis erosiva Frecuencia relativa de las distintas causas de hemorragia digestiva alta Las lesiones agudas de la mucosa digestiva alta (esofagitis, gastritis, duodenitis, síndrome de MalloryWeiss, úlcera aguda de stress) constituyen actualmente la principal causa de hemorragia digestiva alta. La enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal ha sido clásicamente una causa frecuente de hemorragia digestiva, sin embargo, ha experimentado una gran disminución desde el advenimiento de los bloqueadores de secreción gástrica, efectivos en su curación, y el descubrimiento del Helicobacter pylori, germen cuya erradicación se asocia a una significativa menor recurrencia de la enfermedad ácidopéptica. La ruptura de várices esofagogástricas en pacientes con hipertensión portal, generalmente por cirrosis hepática es una causa frecuente y grave de sangramiento digestivo. El cáncer gástrico es una causa poco frecuente, pero importante por su mal pronóstico. Recientemente ha aumentado la frecuencia del linfoma gástrico como causa de sangramiento

Evaluación clínica de la causa de una hemorragia digestiva alta El diagnóstico confirmatorio de la existencia de hemorragia digestiva alta, así como la determinación de su causa, es posible solamnente a través de la endoscopía digestiva alta oportuna, o bien, de la cirugía. La clínica puede sugerir ciertos diagnósticos etiológicos, pero siempre en forma inespecífica. En general, en los pacientes jóvenes y adultos son más frecuentes las lesiones mucosas agudas y la enfermedad ulcerosa ácido-péptica. En la tercera edad hay mayor frecuencia de neoplasias. El antecedente de dolor abdominal es sugerente de lesiones agudas de mucosa. Si se trata de un síndrome ulceroso, de úlcera péptica gastroduodenal. Si es un dolor sordo, persistente y asociado a anorexia, baja de peso y repugnancia por las carnes, sugiere cáncer. El antecedente de síntomas de reflujo gastro-esofágico severo hace plantear la sospecha de esofagitis erosiva. La ingesta de antiinflamatorios no esteroidales, alcohol o caústicos, antecede a las gastritis erosivas agudas. Los vómitos intensos y repetidos previos al sangramiento sugieren un síndrome de Mallory Weiss, que es la laceración de la mucosa esofágica distal por efecto mecánico del esfuerzo del vómito. Se ve generalmente tras la ingesta exagerada de alcohol y en la hiperemesis gravídica. 242


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El antecedente de ingesta crónica de alcohol hace plantear la sospecha de daño hepático e hipertensión portal, con rotura de várices de esófago o estómago. Hay que tener presente que, además, el alcohol se relaciona con una mayor incidencia de úlcera péptica y que su ingesta aguda se asocia a gastritis erosiva alcohólica La hematemesis con aspecto de sangre fresca es sugerente de hemorragia activa y cuantiosa. Existencia de enfermedades orgánicas previas. Hipertensión portal severa y de várices esofágicas rotas. Evidencias de compromiso hemodinámico (sudoración, decaimiento, palpitaciones, compromiso de conciencia).

Examen físico del paciente con hemorragia digestiva alta Confirmación del sangramiento: – Presencia de hematemesis o melena.

– Aspiración y lavado gástrico con sonda nasogástrica. – Tacto rectal para detectar melena. Determinación de severidad: – Taquicardia e hipotensión arterial.

– Hipotensión postural. – Nivel de conciencia. – Signos de shock hipovolémico. Hallazgos del examen físico segmentario: − Sugerentes de ulcera péptica o gastritis erosiva: dolor de epigastrio pre o postprandial − Sugerentes de cáncer gástrico: comprmiso nutricional − Sugerentes de várices esofágicas: ictericia, arañas vasculares, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia − Compromiso nutricional: sospecha de cáncer y/o de enfermedad crónica avanzada. − Ictericia: sugerente de enfermedad hepática y de hemofilia. − Arañas vasculares sugerente de cirrosis hepática − Evidencias de aspiración a vía aérea: signos respiratorios. − Dolor epigástrico: sugerente úlcera péptica y lesión erosiva aguda. − Abdomen “en tabla” y neumoperitoneo: úlcera perforada. − Ascitis: cirrosis hepática. − Hepatomegalia: si es nodular sugiere cáncer gástrico con metástasis hepáticas; si es dura y cortante, cirrosis. − Esplenomegalia: sugerente de hipertensión portal. Todo paciente con hemorragia digestiva alta impone la necesidad de una panendoscopía digestiva alta realizada a la brevedad posible, que permita identificar y localizar la lesión sangrante y adoptar de inmediato las medidas terapéuticas necesarias. Tabla: Clasificación endoscópica de Forrest de la hemorragia digestiva alta Forrest I: hemorragia activa. Forrest II: evidencias de sangramiento reciente detenido. Forrest III: lesión potencialmente sangrante pero sin evidencia de hemorragia actual o reciente. El hematocrito seriado es un elemento útil y práctico para determinar la magnitud de una hemorragia y para monitorizar su evolución. Alcanza todo su valor una vez que la hemodilución ha restablecido la volemia, lo que generalmente ocurre entre 24 y 36 horas de producido el sangramiento.

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B.- Hemorragia digestiva baja Clásicamente se define como la originada distal al ángulo de Treitz pero habitualmente se debe a lesiones ano-rectales o del colon izquierdo. Su manifestación clínica fundamental es la hematoquezia o rectorragia, que es la sangre que se elimina por el recto y cuyo aspecto permite reconocer: - Rectorragia: sangre roja que generalmente indica lesión ano-rectal. - Colorragia: sangre roja oscura que indica generalmente lesiones más altas, especialmente de colon izquierdo, tales como los divertículos colónicos y las enfermedades inflamatorias intestinales. - Sangre roja que rodea una deposición formada: suele indicar hemorroides sangrantes o un cáncer rectosigmoideo. - Diarrea con materias fecales mezcladas y revueltas con sangre y mucus, asociada a pujos y tenemos rectal: conforma el síndrome disentérico propio de las enfermedades inflamatorias intestinales y del cáncer de colon izquierdo. Tabla: Causas de hemorragia digestiva baja Fisuras anales Úlceras anales Várices rectales Trauma rectal Hemorroides Angiodisplasias Enfermedad diverticular Cáncer de colon y recto Pólipos colonicos Colitis ulcerosa Colitis granulomatosa (Crohn de colon) Colitis isquémica

La causa más frecuente de rectorragia son las hemorroides complicadas. No obstante, a pesar de que existan hemorroides evidentes al examen físico (cosa que es relativamente común, especialmente en el sexo femenino), frente a toda rectorragia se impone la necesidad de una exploración ano-rectal (tacto y rectosigmoidoscopía completa). Por otra parte, las causas más frecuentes de colorragia son las angiodisplasias, los divertículos, la colitis ulcerosa, el cáncer de colon y los pólipos. Esta multiplicidad de posibles causas etiológicas obliga a realizar siempre una completa exploración del intestino grueso mediante colonoscopía, enema baritado de doble contraste y examen histopatológico (biopsias).

Elementos anamnésticos orientadores de la causa de una hemorragia digestiva baja Edad: en jóvenes y adultos son más frecuente los hemorroides y las fisuras anales. En tanto que en las personas de la tercera edad, son más frecuentes las neoplasias, la enfermedad diverticular y la angiodisplasia. Evolución del sangramiento: Agudo: divertículos colónicos Intermitente: hemorroides, fisuras anales, cáncer, angiodisplasias. Crónica: hemorroides Síntomas acompañantes: Dolor abdominal: colitis, isquemia. Dolor anal: fisuras, hemorroides. Evolución indolora: divertículos, angiodisplasia. Constipación de reciente aparición: hemorroides, masas rectales, neoplasia. Cambios en el hábito intestinal: cáncer. 244


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Baja de peso y compromiso del estado general: cáncer. Para certificar la hemorragia – Observación de las heces

– Tacto rectal – Inspección anal (hemorroides, fisuras, traumas) – Sonda naso-gástrica, ya que el 10% de los casos de supuesta hemorragia digestiva baja se trata de un sangramiento alto. Para determinar la gravedad del sangramiento – Buscar taquicardia e hipotensión arterial.

– Hipotensión postural. – Nivel de conciencia. – Existencia de signos de shock hipovolémico. Hallazgos del examen físico complementario: – Masa palpable (cáncer de colon)

– Palpación dolorosa (colitis, isquemia) – Hepatomegalia nodular (cáncer de colon) – Ascitis (várices rectales) Tabla: Principales causas de hemorragia digestiva baja severa − − − − −

Angiodisplasias Enfermedad diverticular Pólipos o cáncer Colitis ulcerosa idiopática Colitis granulomatosa

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Concepto clínico Los síndromes de malabsorción son un conjunto de afecciones digestivas o sistémicas que reconocen distintas etiologías y diversos mecanismos fisiopatológicos y que clínicamente se manifiestan por: − Diarrea crónica alta con deposiciones voluminosas (más de 250 gramos diarios) y de aspecto frecuentemente esteatorreico − Marcado y progresivo compromiso del estado general, con baja de peso significativa, pero con apetito conservado − Mala digestión y deficiente absorción de los diversos nutrientes, con pérdida excesiva de ellos por las heces y la aparición de manifestaciones clínicascarenciales, con sus respectivos cuadros clínicos.

Manifestaciones carenciales en el síndrome de mal absorción −

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Anemias: son casi constantes; siendo las más frecuentes las macrocíticas megaloblásticas por carencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Pueden también ser hipocromas microcíticas por falta de fierro o incluso normocrómicas y normocíticas, lo que es menos frecuente. Enfermedades óseas metabólicas: osteoporosis y osteomalacia debidas a déficit de calcio y de vitamina D y que se manifiestan por dolores óseos; fracturas en hueso patológico; aplastamientos vertebrales; deformaciones esqueléticas; pseudofracturas de Milkmann-Looser. Tetania: con hiperexcitabilidad y signos de Chvostek y de Trousseau. Se observa cuando la calcemia baja de 7 mgr/dL, debido a la incapacidad de las paratiroides (hiperparatiroidismo secundario) de restablecerla dentro de límites normales. 245


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Hemorragias cutáneas y mucosas por malabsorción de vitamina K. Alteraciones de piel, mucosas y fanerios por carencia de fierro, de caroteno y de vitamina A. Esto último condiciona también hemeralopia o pérdida de visión nocturna. Alteraciones de la esfera sexual tales como impotencia y amenorrea. Edemas por hipoproteinemia acentuada, la que puede llegar a desencadenar un panhipopituitarismo secundario y a la depresión funcional de todo el sistema endocrino.

Clasificación fisiopatológica y topográfica Según su fisiopatología, los diversos síndromes de malabsorción se clasifican en: pre-parietales; parietales; post parietales y luminales. Alteraciones pre-parietales (maladigestión): Resecciones gástricas: gastrectomías subtotales amplias, especialmente de tipo Billroth II que eliminan o suprimen funcionalmente el reservorio gástrico y el píloro, permitiendo la entrega acelerada del quimo y de alimentos deficientemente preparados al intestino delgado. Además, en el Billroth II se genera un asa aferente ciega. Ictericias hepatocelulares y obstructivas prolongadas, generalmente malignas (cánceres de vías biliares y de cabeza de páncreas) y muy raramente benignas (colelitiasis con cálculo enclavado). Se produce deficiente emulsificación de las grasas y pobre estimulación de las enzimas pancreáticas por déficit de sales biliares. Lo mismo ocurre en las fístulas biliares externas y las biliodigestivas. Insuficiencia pancreática exocrina, como resultado de la evolución de una pancreatitis crónica con reemplazo progresivo de los acinis secretores por tejido fibroso, calcificaciones y distorsión de los conductos excretores. 2. Alteraciones parietales Primarias: enfermedad celíaca (Enteropatía por gluten), antes impropiamente llamada sprue no tropical del adulto. Secundarias: − Inflamatorias: enfermedad de Crohn, tuberculosis intestinal. − Neoplásicas: linfoma Hodgkin y no Hodgkin. − Infiltrativas: esclerodermia, amiloidosis. 3. Alteraciones postparietales Compromiso del drenaje linfático − Enfermedad de Whipple − Tuberculosis mesentérica − Linfomas − Linfangectasias intestinales 4. Trastornos intraluminares: síndromes de asa ciega con colonización y proliferación bacteriana − Subestenosis intestinales. − Divertículos del intestino delgado. − Asa aferente de las gastrectomías tipo Billroth II. Enteropatía enclerodérmica Neuroenteropatía diabética

Diagnóstico clínico y estudio El diagnóstico clínico de síndrome de malabsorción se sospecha ante un paciente con diarrea crónica alta, con acentuado compromiso del estado general, con apetito conservado y deposiciones voluminosas de aspecto esteatorreico. Este se confirma luego con la demostración objetiva de esteatorrea (determinación química o radioisotópica, o método de balance de Van de Kamer).

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Una vez demostrada la existencia de esteatorrea, el paso siguiente es precisar su etiopatogenia. En la práctica, hay cuatro tipos de síndromes de malabsorción: 1. Los defectos de digestión, de los cuales, aunque poco frecuente, el más importante es la insuficiencia pancreática exocrina, producto de una pancreatitis crónica o de una mucoviscidosis. 2. Los de causa parietal, entre los cuales, el prototipo es la enfermedad celíaca o enteropatía por intolerancia al gluten. 3. Los de causa postparietal, generalmente por linfomas intestinales y, menos frecuentemente, por tuberculosis mesentérica. 4. Los síndromes de asa ciega con colonización y proliferación bacteriana. La etiopatogenia se estudia recurriendo a diversos procedimientos, entre los cuales, los más utilizados son: la carotinemia; las pruebas de absorción de hidratos de carbono, de vitaminas y de d-xylosa (determinaciones en sangre y orina), biopsia y examen histopatológico de intestino delgado (microscopía de luz y/o electrónica), exámenes inmunológicos (anticuerpos antiendomisio y antigliadina). Ante la sospecha de un síndrome de asa ciega, con proliferación microbiana, lo ideal, es el estudio de la flora intestinal, pero como la obtención de muestras es, en la práctica, muy compleja, se recurre al “tratamiento de prueba” con antibióticos, el que corrige el trastorno al eliminar la colonización del asa ciega. El diagnóstico objetivo de insuficiencia pancreática exocrina es igualmente complejo (sondeo pancreático con estímulo de secretina-pancreozimina). Por otra parte, los test funcionales sólo se alteran tardíamente, dada la gran reserva funcional del páncreas. Por eso, en estos casos, se recurre a la prueba de extinción de la esteatorrea, mediante la administración diaria, fraccionada de pancreatina o de extractos pancreáticos totales. La radiografía con medio de contraste del intestino delgado tuvo cierta utilidad diagnóstica (dilatación de asas, moulage o moldes, floculación y segmentación del bario), pero sus hallazgos son muy inespecíficos.

Métodos de determinación de grasa fecal La sospecha clínica de malabsorción debe ser objetivamente confirmada, empezando por demostrar la existencia de esteatorrea, es decir, de un exceso de grasa fecal. Las características de las heces no son suficientes para asegurar la existencia de malabsorción, pero sí para sospecharla, dado que el aspecto esteatorreico no es categórico. Además, la esteatorrea sólo se observa en alrededor del 25% de los casos, de modo que su ausencia no descarta la malabsorción. Determinación microscópica con Sudan III Es un procedimiento simple y rápido, pero puramente cualitativo y orientador, de interpretación subjetiva. A una muestra de heces, se le agrega ácido acético glacial al 30%, que transforma los jabones en ácidos grasos. Se lleva a ebullición y se agrega una gota de Sudan III. Al microscopio las grasas neutras se observan como gotas anaranjadas y los ácidos grasos como cristales en forma de agujas. El procedimiento, que es puramente cualitativo, puede hacerse semicuantitativo si se homogeneizan las heces y se cuentan los ácidos grasos y las grasas neutras por campo microscópico. Determinación química de grasa fecal El método de balance de Van de Kamer es más complejo pero más exacto. Se mide el contenido de grasa en las deposiciones y se la relaciona con el contenido promedio de grasa en la dieta, instituida previamente por varios días. En condiciones normales, se excreta menos del 5% de la grasa ingerida. Por sobre 10% hay esteatorrea. Tiene los inconvenientes de recolección, conservación y manipulación de materias fecales. Requiere de 6 días de régimen, totalmente ingerido, con cantidad conocida de grasa (50 a 75 gramos día). Determinación radioisotópica de esteatorrea Se basa en la administración por vía oral de una grasa neutra de rápida absorción y que tiene carbonos marcados (C14). La prueba consiste en determinar la cantidad de CO 2 marcado eliminado en el aire espirado en un determinado período de tiempo. 247


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Carotinemia La carotinemia es sólo un test de screening o tamizaje, que no permite diagnosticar síndrome de malabsorción, pero distingue los sujetos sanos, que tienen carotinemia normal.. La hipocarotinemia incluye los pacientes con ingestas deficitarias y los con malabsorción. Estos se pueden diferenciar administrando, previo al examen, betacaroteno oral y repitiendo la medición. Los valores normales de caroteno dependen de los hábitos dietéticos y de la estación del año, que se relaciona a la disponibilidad de frutas y verduras.

Estudio etiopatogénico del síndrome de malabsorción − − − − −

Pruebas de absorción de d-xylosa: útil en de los trastornos parietales y los síndromes de asas. Biopsia del intestino delgado: a través de endoscopía o de una cápsula. Útil en el diagnóstico y seguimiento de la intolerancia al gluten. Podría ser útil en otras patologías parietales. Exámenes inmunológicos: anticuerpos antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa, útiles en la intolerancia al gluten. Radiología contrastada del intestino delgado con dilatación de asas y con floculación y segmentación del bario Estudios imagenológicos del abdomen: pueden ser útiles en el diagnóstico de enfermedades pancreáticas y retroperitoneales.

Tabla: Causas de síndrome de malabsorción Intestinales − Enfermedad celíaca (enteropatía por gluten) − Secundario a: linfoma intestinal, enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, amiloidosis, enteropatía esclerodérmica Pancreáticas − Pancreatitis crónica − Pancreatectomía − Mucoviscidosis (fibrosis quística) Post-quirúrgicas − Gastrectomía subtotal − Síndrome de asa ciega − Resección intestinal extensa (síndrome de intestino corto) Otras − Infección masiva por Giardia lamblia − Colestasia crónica − Síndrome de Zollinger-Ellison

ABDOMEN AGUDO El abdomen agudo es un cuadro caracterizado por dolor abdominal intenso, de comienzo súbito o brusco (gradual pero rápidamente progresivo, de minutos a pocas horas); de carácter continuo y persistente asociado o no a signos de irritación peritoneal. Además puede acompañarse de diversos otras manifestaciones secundarias, según sea su origen y naturaleza. Entre las que destacan las náuseas y los vómitos; las alteraciones del tránsito intestinal, habitualmente constipación y rara vez diarrea; fiebre; ictericia; y repercusiones sobre el estado general. En el manejo de estos cuadros es importante discriminar rápida y oportunamente aquellos que requieren de un manejo quirúrgico de urgencia (abdomen agudo quirúrgico), de aquellos que no lo

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necesitan y que, incluso, corren riesgos de complicaciones si el paciente es sometido a una laparotomía innecesario (abdomen agudo médico). Se consideran, en primera instancia, indicadores de abdomen agudo quirúrgico, los signos de irritación peritoneal como son el dolor de tipo parietal con defensa y contractura muscular refleja, limitación de la movilidad abdominal y dolor abdominal de rebote (signo de Blumberg). Asimismo, orienta a requerimiento de cirugía el neumoperitoneo con desaparición de la matidez hepática, indicador de perforación de víscera hueca. En el diagnóstico diferencial entre los abdómenes agudos de naturaleza médica y los quirúrgicos intervienen además de los hechos clínicos y de los hallazgos semiológicos, los exámenes de laboratorio y, en especial los exámenes de imágenes y entre ellos la radiografía simple de abdomen y la ecotomografía abdominal y pelviana. Tabla: Causas de abdomen agudo Quirúrgico Médico Perforaciones de vísceras huecas: úlcera gástrica − Pancreatitis aguda o duodenal; divertículos colónicos, etc. − Cetoacidosis diabética Procesos inflamatorios agudos: apendicitis, − Intoxicaciones por plomo (saturnismo), por diverticulitis, pelviperitonitis, etc. arsénico, por talio Hemoperitoneo: por ruptura de bazo, de hígado, de − Fiebre mediterránea familiar embarazo tubario, etc. − Porfiria… − Isquemia mesentérica

Algunos de los abdómenes agudos médicos pueden convertirse eventual y secundariamente en quirúrgico, como son los casos de la isquemia mesentérica que deriva en un infarto intestinal y las complicaciones locales de la pancreatitis aguda grave. La pancreatitis aguda, por lo menos en las etapas iniciales de su evolución, es la causa más frecuente de cuadros abdominales agudos de naturaleza médica. Ocasionalmente, ciertos cuadros extraabdominales plantean problemas diagnósticos porque producen dolores referidos al abdomen. Entre ellos están los infartos miocárdicos de pared inferior o diafragmática; algunas pericarditis y procesos pleuropulmonares basales, así como ciertos cólicos renales prolongados debidos a cálculos enclavados en los uréteres. A veces, hay también cuadros abdominales agudos pero fugaces debidos a ovulación dolorosa. Tabla: Causas de abdomen agudo según forma de comienzo y evolución Súbitas (minutos) Bruscas (horas) Perforación de úlcera péptica gastroduodenal. Apendicitis aguda. Perforación de divertículo colónico. Colecistitis aguda. Traumatismo tóracoabdominal con ruptura de Pancreatitis aguda. víscera (hígado o bazo). Diverticulitis aguda. Heridas penetrantes abdominales. Obstrucción intestinal. Ruptura de embarazo tubario. Trombosis mesentérica. Anexitis aguda.

Apendicitis aguda Es un cuadro importante de reconocer precozmente por tratarse de la forma más frecuente de abdomen agudo y ser una urgencia quirúrgica. La inflamación del apéndice cecal genera primero dolor visceral y luego parietal, siendo este su síntoma fundamental. En general, en algo más del 50% de los casos el cuadro clínico es “clásico” y se inicia como un dolor vago o difuso localizado en la región epigástrica o periumbilical, que se acompaña casi siempre de anorexia y náuseas. Los vómitos, cuando están presentes, ocurren al inicio del cuadro y no son característicos. Después de un tiempo, generalmente algunas horas, el dolor migra al cuadrante abdominal inferior derecho. Habitualmente no hay diarrea y, cuando la hay, es indispensable pensar en otros cuadros que pueden simular apendicitis aguda y en especial las gastroenteritis agudas. 249


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Al examen físico el paciente está quejumbroso, con febrículas y generalmente con una diferencia de temperatura axilo-rectal mayor de un grado centígrado. A la palpación abdominal, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha, clásicamente en los puntos apendiculares y, especialmente el de Mc Burney. Dependiendo de la etapa clínica puede agregarse resistencia muscular voluntaria o involuntaria. Al desarrollarse peritonitis se observa la aparición de sensibilidad de rebote (signo de Blumberg). Las formas no típicas de apendicitis aguda no son excepcionales. Se dan principalmente en niños, ancianos, diabéticos o inmunodeprimidos, así como en pacientes que están recibiendo antibióticos. Maniobras diagnósticas auxiliares de sospecha de apendicitis aguda El dolor del punto apendicular puede potenciarse con los siguientes artificios: − Distensión retrógrada: ejerciendo firme presión manual sobre el colon descendente, en sentido proximal, se hace retroceder el gas intestinal hacia la región cecal; la distensión de este segmento, provoca dolor en el punto de implantación apendicular (maniobra de Rovsing). − Signo del psoas: se aplica el dedo en el punto apendicular, con moderada presión y luego se solicita al paciente a elevar el miembro inferior derecho, con la rodilla en extensión. Al contraerse el músculo psoas durante ese movimiento, se aproxima el ciego a la pared anterior del abdomen y se produce o intensifica el dolor, por el contacto con la base de implantación del apéndice enfermo (maniobra de Asuman). A veces, la contracción de los psoas desencadena también dolor en la fosa ilíaca derecha.

ICTERICIA Y COLESTASIA Hiperbilirrubinemia, ictericia y colestasia La ictericia es la coloración amarillenta de las mucosas y de la piel por aumento de la bilirrubina en el organismo y en la circulación sanguínea (hiperbilirrubinemia) y su depósito en los tejidos. Puede ser fisiológica o patológica. En este último caso, puede deberse a hemólisis, daño hépatocelular, daño hépatocanalicular (colestasia intrahepática) u obstrucción de la vía biliar (colestasia extrahepática).

Las siguientes diferencias conceptuales deben tenerse presentes: Hiperbilirrubinemia: es el aumento de la bilirrubina en la sangre, por sobre el valor normal máximo (1,2 mgr/dl). Es un diagnóstico de laboratorio. Ictericia: es el signo consistente en la coloración amarilla de la piel y las mucosas, que aparece con hiperbilirrubinemias mayores de 2 a 2,5 mgr/dl y que, habitualmente, es detectable a simple vista, especialmente a nivel de las escleras. Es un diagnóstico clínico. Colestasia: es la disminución del flujo biliar, por causas intra o extrahepáticas. Es un concepto funcional que se traduce en la retención de elementos que normalmente se excretan por la bilis (ácidos y pigmentos biliares, colesterol, etc.). Clínicamente, se caracteriza por prurito, pudiendo agregarse ictericia, lo que es frecuente aunque no obligado. Es un diagnóstico clínico y de laboratorio (elevación de gamaglutamiltranspeptidas y fosfatasas alcalinas). Las ictericias representan, en la práctica, un importante capítulo médico-quirúrgico de la Gastroenterología y son una de las principales presentaciones clínicas de variados trastornos hepáticos, biliares, pancreáticos y hematológicos que afectan tanto a los niños como a los adultos. En su etiopatogenia participan factores congénitos, así como adquiridos de origen viral, bacteriano, parasitario, neoplásico, metabólico, tóxico y medicamentoso.

Generalidades de las ictericias La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y de las escleras por depósitos de bilirrubina, lo que debe diferenciarse de la pigmentación cutánea debida a hipercarotinemia y a la administración de ciertos medicamentos. 250


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Normalmente, la bilirrubina plasmática proviene en un 80% a 85% de la destrucción fisiológica, en el sistema retículo-endotelial, de los glóbulos rojos envejecidos que han cumplido su vida media (aproximadamente 120 días). En las hemólisis, en las que por definición se acorta la vida media eritrocitaria, aumenta la producción de bilirrubina. El 15 a 20% restante de la bilirrubina resulta de la lisis intramedular de hematíes defectuosos o inmaduros (eritropoyesis inefectiva), así como también del catabolismo de la mioglobina y de los citocromos. En la anemia megaloblástica, la formación de hematíes inmaduros y con menor resistencia globular, determina un aumento de la eritropoyesis inefectiva y aparición de hemólisis. La bilirrubina así generada, es transportada en el plasma unida a proteínas y no filtra por los glomérulos renales. En el hígado es captada activamente por los hepatocitos, para ser conjugada con glucurónidos, formando un compuesto soluble, que es excretado, activamente, por la bilis hacia el intestino. Parte de esta bilirrubina conjugada regurgita al plasma, mientras que la restante es convertida en el intestino a urobilinógeno. El urobilinógeno es reabsorbido parcialmente a nivel del íleon y vuelve al hígado por vía portal (circuito éntero-hepático) o es transformado a estércobilinógeno. El urobilinógeno y el estécobilinógeno son responsables en gran parte de la coloración característica de las heces. La presencia de bilirrubina conjugada en la orina es responsable de la aparición de coluria, signo que precede la aparición de ictericia. La disminución y ausencia de pigmentos biliares en las heces llevan a su decoloración, hipocolia y acolia. Ambas se ven en las obstrucciones de la vía biliar, pero la última, propia de las estenosis completas, es menos frecuente. La medición de laboratorio de la bilirrubina plasmática distingue una forma directa, conjugada, y otra indirecta, no conjugada.

Mecanismos, formas y características de las ictericias El aumento de la bilirrubinemia y la aparición consecuente de ictericia es el resultado de: Aumento de la producción de bilirrubina no conjugada por hemólisis intra o extravascular. Defecto de captación o de conjugación de la bilirrubina no conjugada por las células hepáticas Bloqueo intra o extrahepático de la excreción de bilirrubina conjugada al intestino. La hiperbilirrubinemia a predominio no conjugado, de medición indirecta, se debe a aumentos de su producción, o bien, a defectos de su captación o conjugación por parte de los hepatocitos. Se las denomina, en conjunto, como hiperbilirrubinemias “prehepáticas”. Las enfermedades del hepatocito, así como de la excreción de la bilis (colestasias), de cualquier origen, determinan hiperbilirrubinemia de predominio directo, y se las denomina “hepáticas” y “posthepáticas” respectivamente. A.- Características generales de las ictericias prehepáticas − Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado o indirecta, que no ultrafiltra en los glomérulos renales por estar unida a proteínas y, por tanto, no se acompaña de coluria. − Presencia de heces coloreadas (ausencia de hipocolia y acolia). − Su causa más frecuente e importante es la hemólisis excesiva, sea intra o extravascular. Por esto, asocian anemia y evidencias de hiperregeneración medular (reticulocitosis). B.- Características generales de las ictericias hepáticas Se deben a enfermedades hepáticas, con lesión celular o canalicular y se caracterizan por: Hiperbilirrubinemia de predominio directa o conjugada, que ultrafiltra en los glomérulos renales y se excreta por la orina, por lo que asocia coluria. Hay hipo o acolia. Elevación significativa de las transaminasas plasmáticas, especialmente de la pirúvica, en las formas hepatocelulares (hepatitis). Síndrome colestásico (prurito y elevación de la fosfatasa alcalina) en las formas hepatocanaliculares (colestasias). C.- Características generales de las ictericias posthepáticas

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Se deben a obstrucciones parciales o completas de las vías biliares por causas intracanaliculares, parietales o extraparietales, tanto benignas como malignas y se caracterizan por: Hiperbilirrubinemia de predominio directo o conjugada, que ultrafiltra por los glomérulos renales, provocando coluria. Hipo o acolia, por menor llegada de bilirrubina al intestino y disminución del urobilinógeno fecal. En el caso de los síndromes colestásicos, hay prurito y elevación plasmática significativa de fosfatasas alcalinas y gamaglutamiltranspeptidasa. Las ictericias posthepáticas son también llamadas obstructivas y pueden ser: incompletas, es decir, parciales y fluctuantes, no progresivas, generalmente de origen benigno (litiasis biliar); o, completas, progresivas y persistentes, no fluctuantes, las que son generalmente malignas (cánceres de páncreas, ampolla de Vater o hepatocolédoco). En general, las hiperbilirrubinemias acentuadas y progresivas son debidas a estenosis de origen tumoral. Como excepciones, hay que reconocer que hay obstrucciones benignas que no son fluctuantes sino progresivas, como ocurre en la pancreatitis crónica. Análogamente, hay cuadros malignos de ictericia fluctuante, como el cáncer de la ampolla de Vater, en el que el crecimiento tumoral se asocia a su necrosis y desprendimiento, lo que se manifiesta por disminución de la ictericia y hemorragia digestiva (melena).

Orientación clínica de la causa de ictericia La ictericia puede ser precedida de variados antecedentes y acompañada de diversos síntomas y signos que permiten diseñar algunos esquemas diagnósticos de utilidad práctica. Entre los antecedentes se cuentan la ingesta exagerada y prolongada de alcohol; los cólicos biliares; los tratamientos inyectables; las transfusiones inseguras; el uso de medicamentos potencialmente hepatotóxicos; las anestesias con halotano; la ingesta de hongos (Amanita phaloides); los estados carenciales, etc. Con respecto a síntomas y signos asociados a la ictericia, deben mencionarse la coluria; el dolor abdominal; el prurito; la acolia; la fiebre; la anemia; la anorexia y el compromiso del estado general. La presencia o ausencia de cada una de estas manifestaciones clínicas puede servir de punto de partida o de base para sendas clasificaciones o esquemas clínicos, que faciliten el diagnóstico etiológico de la ictericia. El hecho fisiopatológico básico de toda ictericia es la existencia de una hiperbilirrubinemia sea directa o indirecta debida a: − Sobreproducción de bilirrubina: más de 250 a 300 milígramos al día, como ocurre en las anemias hemolíticas, la eritropoyesis inefectiva y reabsorción de grandes hematomas y equimosis− Deficiente captación de la bilirrubina indirecta por los hepatocitos y su transporte intracelular por falta de ligandinas. − Defecto de conjugación de la bilirrubina indirecta y su transformación en bilirrubina directa, por falta de glucuronil-transferasa. − Defecto de excreción de la bilirrubina conjugada hacia las vías biliares, lo que ocurre en las ictericias posthepáticas obstructivas, con o sin colestasia. La ictericia se detecta clínicamente toda vez que la bilirrubinemia sobrespase de los 2 mg%. Si asocia coluria es debida a la existencia de una hiperbilirrubinemia directa o conjugada y, por ende, la ictericia es de naturaleza hepática o post hepática. En estos casos, a la coluria se agrega hipo o acolia. Si la orina es acolúrica significa que la ictericia se debe a hiperbilirrubinemia indirecta, es decir, no conjugada y que tiene un origen prehepático. Clínicamente hay una serie de síntomas y signos clínicos que hacen posible acercarse al diagnóstico etiológico de cada uno de los tres tipos de ictericia señalados. Ellos son: A.Ictericias prehepáticas − Antecedentes personales o familiares de anemia hemolítica congénita.

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Factores de riesgo de anemia hemolítica adquirida: toma de medicamentos, transfusiones incompatibles, lupus eritematoso sistémico, linfoma, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénico-trombótico, malaria, etc. Presencia concomitante de ictericia y anemia. Crisis hemolítica: fiebre, dolor abdominal, palidez e ictericia. En el hemograma: en las hemólisis, en general, hay anemia con crisis reticulocitaria. En las anemias congénitas, pueden encontrarse alteraciones de la morfología globular (esferocitos, ovalocitos, drepanocitos). Determinaciones especiales: acortamiento de la vida media de los hematíes y resistencia globular disminuida.

B.- Ictericias hepáticas 1.- Hepatitis − Predilección por niños y adolescentes. − Contacto con pacientes de hepatitis en recintos cerrados (orfanatos, conventos, cuarteles, cárceles). − Deficiente saneamiento ambiental básico. − Antecedentes de inyecciones y tratamientos parenterales. − Uso de material no esterilizado o ya utilizado. − Transfusiones sanguíneas no seguras. − Medicamentos hepatotóxicos (paracetamol, halotano). − Envenenamiento por ingesta de hongos silvestres (Amanita phaloides) − Intoxicación alcohólica aguda. 2.- Cirrosis hepática − Ingesta exagerada y mantenida de alcohol. Alcoholismo crónico con exacerbaciones agudas − Evidencias clínicas de daño hepático: ascitis, hemorragia digestiva, várices esofágicas (hipertensión portal), esplenomegalia e hiperesplenia, telangiectasias y arañas vasculares, ginecomastia y aumento de volumen parotídeo C.- Ictericias post hepaticas 1.- Benignas − Mujeres, especialmente mayores y obesas, con antecedentes de multiparidad. − Cólicos biliares recurrentes, con o sin ictericia − Evolución fluctuante de la ictericia y de la coluria − Ecotomografía abdominal que demuestra existencia de colelitiasis − Antecedentes de colecistectomía: riesgo de litiasis residual y de daño iatrogénico del colédoco − Síndrome coledociano 2.- No fluctuantes (malignas) − Ictericia progresiva no fluctuante, intensa y persistente. − Prurito − Signo de Courvoisier-Terrier − Compromiso progresivo del estado general y baja de peso.

Enfermedades que causan ictericia Defectos de los hepatocitos en el metabolismo de la bilirrubina En los recién nacidos, especialmente de pretérmino, existe frecuentemente un déficit transitorio en la capacidad de conjugación de la bilirrubina con glucorónido, lo que origina la ictericia fisiológica del recién nacido, de predominio indirecto y de evolución autolimitada. Su mayor riesgo radica en la posibilidad de impregnación con pigmento del sistema nervioso central (Kernicterus).

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La capacidad de conjugación de la bilirrubina puede verse alterada además por razones congénitas o adquiridas. Entre las primeras, destaca la Enfermedad de Gilbert debida a una reducción de aproximadamente la mitad de la actividad de la glucuronil transferasa, de base genética y herencia autosómica recesiva. El paciente se presenta con ictericia crónica intermitente y acolúrica, que aumenta habitualmente con el ayuno, el estrés, los esfuerzos físicos, la menstruación y las enfermedades intercurrentes, especialmente si son febriles. Al laboratorio, se encuentra una hiperbilirrubinemia de 2 a 4 mgr/dl, de predominio indirecto, con normalidad de las restantes enzimas hepáticas. Se plantea el diagnóstico con el contexto clínico y descartando hemólisis y enfermedad hepática. El pronóstico es bueno sin requerir de tratamiento específico. Su importancia radica en que es frecuente (2 a 7% de la población) y puede plantear problemas de diagnóstico diferencial si no se le considera. Existen formas de déficit congénito de glucuronil transferasa más marcadas, también de base genética y transmisión autosómica recesiva, pero de muy rara ocurrencia (S. de Crigler-Najjar). Los déficit adquiridos de la conjugación de la bilirrubina son secundarios a enfermedades hepáticas graves (insuficiencia hepática) y a efectos de fármacos. OBSERVACIONES El síndrome de Gilbert primario o posthepatitis viral se caracteriza por ictericia leve y fluctuante con predominio de bilirrubina no conjugada. Esto no se debe a destrucción aumentada de hematíes y mayor oferta de bilirrubina indirecta a los hepatocitos sino que a la elevación de su umbral de captación o a fenómenos de bloqueo de conjugación. Las ictericias obstructivas malignas son progresivas y no fluctuantes, salvo el cáncer de la ampolla de Vater que se necrosa por acción de los jugos digestivos. Las ictericias obstructivas benignas son incompletas y fluctuantes, excepto las debidas a compresión de la vía biliar por pancreatitis crónica. Tabla: Diferencias entre ictericia hepatocelular e ictericia colestásica Hepatocelular Síntomas y signos

Colestásica Prurito Xantelesmas Esteatorrea

Transaminasas

Compromiso del estado general Ascitis Encefalopatía Coagulopatía Muy elevadas

Fosfatasas alcalinas Bilirrubinemia

Elevadas Elevación de directa e indirecta

Muy elevadas Elevación predominante de la directa

1.-

Elevadas

Tabla: Causas de colestasia Colestasias intrahepáticas A.No obstructivas (hepatocelulares) a) Agudas Toxicidad por drogas: clorpromazina, eritromicina, sulfas, sulfonilureas, antiinflamatorios no esferoidales, anticonceptivos orales Hepatitis viral Sepsis por bacilos gram negativos Colestasia benigna post operatoria Nutrición parenteral b) Crónicas Toxicidad por drogas Hepatitis crónica Cirrosis hepática Insuficiencia cardiaca congestiva Hiperparatiroidismo Amiloidosis hepática Déficit de alfa 1 antitripsina c) Recurrentes − Colestasia benigna del embarazo − Colestasia benigna recurrente idiopática B.- Obstructivas Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante

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Enfermedades granulomatosas Infiltración hepática por tumores primitivos o metastásicos Abscesos hepáticos múltiples 2.- Colestaias extrahepáticas A.- Benignas Coledocolitiasis Colecistitis aguda Síndrome de Mirizzi Pancreatitis aguda Compresión de vía biliar: seudoquiste, absceso o tumor pancreático Estenosos post quirúrgica Quistes y tumores de la vía biliar Parásitos: fasciola hepática, ascaris lumbricoide Atresia biliar congénita Hemofilia: trauma hepático B.- Malignas Carcinoma y otros tumores de la cabeza del páncreas, la ampolla de Vater Colangiocarcinoma Compresión de la vía biliar por tumores hepáticos, biliares o metastásicos

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO Concepto Se denomina daño hepático crónico a la enfermedad difusa e importante del hígado, con inflamación, necrosis y fibrosis persistentes e irreversibles y con formación de nódulos de regeneración. Frecuentemente evoluciona progresivamente hasta llegar al hepatocarcinoma. Su diagnóstico es anatómico, pero puede sospecharse a través de manifestaciones clínicas sugerentes que conforman un verdadero síndrome. Otras veces, es sólo un hallazgo casual en pacientes asintomáticos o en estudios orientados a la búsqueda deotras condiciones pero que no tienen evidencias de compromiso hepático. Se excluyen de esta definición: − Las lesiones hepáticas focales. − Las lesiones quísticas congénitas o adquiridas. − El compromiso hepático por cáncer (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma, linfoma, metástasis). − La esteatosis hepática simple y difusa, que no presenta evidencias de trastorno funcional hepático y que es sólo un hallazgo detectado por la imagenología abdominal y no costituye propiamente una enfermedad. En la gran mayoría de los casos, el daño hepático crónico es una cirrosis hepática, la que, en nuestro medio, generalmente, es de origen alcohólico. En un menor porcentaje, se trata de una hepatitis crónica, cuyos principales agentes causales son la infección por el virus C de la hepatitis y las enfermedades autoinmunes. La cirrosis hepática, como concepto anatómico, es el resultado final de distintas enfermedades hepáticas, incluyendo las hepatitis crónicas. En la enfermedad hepática por alcohol, la evolución final es la cirrosis micronodular, antes denominada nutricio-alcohólica de Laennec. En las hepatitis crónicas, la irreversibilidad estará dada por el desarrollo de cirrosis postnecrótica, macro y micronodular. Las cirrosis, de las diferentes etiologías, son las hepatopatías más frecuentes. Clínicamente, están entre las principales causas de ictericia de evolución prolongada o recurrente, de hemorragia digestiva alta y de ascitis. Independientemente de su origen, las manifestaciones clínicas de las cirrosis son, en general, muy semejantes y están dadas por las alteraciones morfológicas del hígado y las manifestaciones de insuficiencia hepática y de hipertensión portal. Frecuentemente, se asocian además elementos inespecíficos como compromiso del estado general, baja de peso, síndromes carenciales y febrículas intermitentes.

Causas de daño hepático crónico 255


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Frente a un daño hepático crónico, se debe explorar la posibilidad de los siguientes factores etiopatogénicos: − Ingesta alcohólica − Exposiciones de riesgo a infecciones por virus C y B entre las que destacan: transfusiones no protegidas, terapias parenterales, hemodiálisis, trasplantes de órganos, exposición ocupacional a hemoderivados, drogadicción endovenosa y tatuajes. Menos importantes son la transmisión perinatal y sexual. − Existencia de condiciones y enfermedades autoinmunes tales como: enfermedades del tejido conectivo, anemia hemolítica, tiroiditis, fibrosis pulmonar primaria. En la mayoría de los casos, el daño hepático crónico es consecuencia de la enfermedad hepática por alcohol. La susceptibilidad a desarrollarla tiene predisposición genética, varía de un caso a otro y es mayor en la mujer. No se ha establecido un mínimo de ingesta seguro ni una proporcionalidad entre ella y el riesgo de enfermar. De hecho, sólo una parte de los enfermos alcohólicos desarrollan cirrosis hepática. Entre las infecciones virales como causa de daño hepático crónico, destaca, en nuestro medio, la infección por virus C, siendo importante considerar que en muchos casos no existe un antecedente epidemiológico ni clínico claro que explique la infección. La infección por virus B es mucho menos importante como causa de daño hepático crónico, en tanto que el virus A no ocasiona infección ni enfermedad crónica. Las enfermedades autoinmunes son más frecuentes en mujeres en la edad media de la vida. En sus sintomatología destaca el prurito sin lesión cutánea que lo explique (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante) y la concomitancia de manifestaciones heterogéneas. Por otra parte, los marcadores de autoinmunidad son, generalmente, positivos. Las afecciones genéticas y las enfermedades de depósito (Enfermedad de Wilson y hemocromatosis) son muy poco frecuentes. En cuanto a la asociación de daño hepático crónico y diabetes mellitus, ésta requiere algunos comentarios: Ambas enfermedades son de alta prevalencia en nuestro medio. Existe una marcada coincidencia entre ambas, sin haber claramente una relación causa-efecto conocida entre ellas. En los pacientes cirróticos, una de las enfermedades concomitantes más frecuentes es la diabetes mellitus tipo 2. A su vez, en los diabéticos tipo 2 es más frecuente el hígado graso simple, la esteatohepatitis no alcohólica y la cirrosis. La esteatosis hepática también amerita comentarios: Es frecuente, especialmente en mayores de 50 años y en las mujeres. En la gran mayoría de los casos es un hallazgo ecotomográfico en pacientes asintomáticos y sin evidencias de alteraciones funcionales ni enzimáticas hepáticas. − Sólo una pequeña fracción tiene evidencias histológicas inflamatorias, con o sin elevación de transaminasas y se denominan esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), cuya evolución aún no está precisada: ¿Progresión a cirrosis? ¿Regresión?. − Entre las condiciones y factores asociados a la esteatohepatitis están: la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, las dislipidemias, la pérdida rápida de peso, la cirugía (gastroplastía por obesidad mórbida, resecciones extensas de intestino delgado o cortocircuitos) y los fármacos. − −

La congestión crónica debida a enfermedades cardiovasculares descompensadas produce daño hepático crónico que no cumple con los criterios diagnósticos de cirrosis, si bien clínicamente, se puede presentar clínicamente en forma similar. El daño hepático crónico, que siendo bien estudiado del punto de vista etiopatogénico, no tiene una explicación, se denomina enfermedad hepática crónica criptogénica. Actualmente, es un rubro minoritario y debería estar destinado a disminuir y a desaparecer gradualmente con el avance de los 256


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conocimientos y los métodos de estudio. Los diagnósticos basados en descartar la existencia de otras causas son limitados, incompletos y transitorios porque se deben a exploraciones insuficientes, errores metodológicos o la incapacidad técnica de los métodos de diagnóstico disponibles.

Tabla: Causas de daño hepático crónico A.-Daño hepático crónico por alcohol B.- Daño hepático crónico no alcohólico 1.- Virus B y C 2.- Autoinmunidad − Hepatitis autoinmune − Cirrosis biliar primaria − Colangitis esclerosante primaria − Síndromes de sobreposición hepática 3.- Enfermedades genético-metabólicas Hemocromatosis (depósito de fierro) Enfermedad de Wilson (depósito de cobre) Déficit de alfa 1 antitripsina Porfirias Enfermedad hepática asociada a diabetes (?) Esteatohepatitis no alcohólica 4.- Cirrosis biliar secundaria − Colédocolitiasis con cálculo enclavado − Litiasis residual postoperatoria − Atresia de vías biliares 5.- Congestión e isquemia hepática crónicas Trombosis venosa suprahepática (síndrome de Budd-Chiari) Insuficiencia cardiaca congestiva global o ventricular derecha (corazón pulmonar) Insuficiencia tricuspídea Pericarditis constrictiva (enfermedad de Pick) 6.- Criptogénica

Manifestaciones clínicas de daño hepático crónico El hígado tiene una gran reserva funcional, por lo que se expresa clínicamente sólo en etapas avanzadas de enfermedades difusas e intensas. Muchas veces, el hígado puede enfermar con escasa o ninguna manifestación clínica, incluso no es raro el hallazgo necrópsico de cirrosis hepática en pacientes fallecidos por otras causas y sin manifestaciones de enfermedad hepática. La etapa subclínica de la cirrosis es seguida, tras un tiempo variable, de manifestaciones clínicas que son evidencias de daño hepático crónico y de desarrollo de complicaciones. Es importante tener presente que existe una importante variación entre la expresiones clínicas de un paciente a otro. Debido al desigual compromiso hepático de cada caso en particular. A.Manifestaciones inespecíficas Compromiso del estado general y baja de peso Síndrome febril (generalmente febrículas) Dolor abdominal no característico Dispepsia Náuseas y/o vómitos B.- Manifestaciones sugerentes 1.De insuficiencia hepática 257


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Ictericia Encefalopatía Coagulopatía Ascitis Hipoalbuminemia 2.De hipertensión portal Várices gastro-esofágicas Ascitis Esplenomegalia Gastropatía hipertensiva 3.Alteraciones semiológicas del hígado (tamaño, consistencia y superficie)

Elementos de insuficiencia hepática Se habla de insuficiencia hepática cuando una o varias de las múltiples funciones del hígado no se cumplen en forma normal. Su expresión más característica es la asociación de ictericia, encefalopatía portal, trastornos de la coagulación y fetor hepático. Otras manifestaciones de insuficiencia hepática son la ascitis, las alteraciones nutricionales y del metabolismo nitrogenado; el compromiso de la piel y sus fanerios, así como de las funciones endocrinas y circulatorias. No hay ningún síntoma, signo ni alteración de los exámenes complementarios específica de insuficiencia hepática. La ictericia, por ejemplo, se debe más frecuentemente a obstrucciones extrahepáticas de la vía biliar o a hepatitis aguda viral, que a falla hepática global. La encefalopatía, con sus múltiples manifestaciones, no es distinta a la presentada en innumerables otros cuadros tóxico-metabólicos, los que se deben descartar antes de atribuirla a un origen hepático. Las manifestaciones hemorrágicas, por coagulopatía, pueden deberse a la deficiencia en la síntesis hepática de proteínas, pero también son explicables por déficit en la ingesta o la absorción de la vitamina K, que acompaña a cuadros con anorexia; a restricciones alimentarias o a obstrucciones biliares. La ascitis, por su parte, depende tanto de la disfunción hepática como de sus alteraciones morfológicas, relacionadas con el desarrollo de hipertensión portal. − Ictericia: de intensidad variable, generalmente proporcional al grado de insuficiencia hepática. Por ser un signo inespecífico de enfermedad hepato-biliar, aisladamente su valor diagnóstico de falla hepática es escaso. − Encefalopatía hepática: tiene manifestaciones múltiples y variables de tipo neuropsiquiátrico, que no son explicables por daño orgánico, pero sí por “efecto tóxico” derivado de la disfunción hepática. Puede presentarse como alteraciones cualitativas de conciencia (cambios del comportamiento, el juicio y la ideación) o cuantitativas (desde letargo hasta coma) y perturbaciones del sueño. Entre los signos neurológicos, la asterixis (flapping tremor), la disgrafia y la apraxia. Además, puede presentarse una amplia gama de alteraciones sensitivas y motoras muy diversas las que son potencialmente reversible, en la medida que se pueda corregir la disfunción del hígado. El mecanismo de producción de la encefalopatía hepática radicaría en el edema de las células gliales y el aumento de los niveles de amonio. No existe un Gold Standard para su diagnóstico, el que se sustenta sólo en bases clínicas, lo que hace necesario descartar la existencia de otras causas posibles de compromiso neurosiquiátrico. − Manifestaciones hemorrágicas. Son expresiones de una coagulopatía adquirida debida al déficit de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K (factores V, VII, IX, X y fibrinógeno) y que son de síntesis hepática. Estas carencias se manifiestan por sangramientos mayores y prolongados en sitios de punción, equimosis y hemorragias mucosas. El laboratorio demuestra una prolongación del tiempo de protrombina. − Ascitis: deriva de la transudación de plasma al peritoneo a través de la serosa peritoneal, se relaciona con la hipertensión portal, la hipoalbuminemia y la retención renal de sodio. Tal como la ictericia, no es un signo específico de enfermedad hepática, por lo que su valor depende del contexto clínico en el que está inserto. 258


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Fetor hepático: consiste en una halitosis desagradable, asociada a enfermedad hepática avanzada y que se describe como “olor a cadáver”.

Otras manifestaciones de insuficiencia hepática − Alteraciones nutricionales: el compromiso del estado general y la baja de peso se asocian a grados variables de desnutrición, con disminución del panículo adiposo y atrofia de las masas musculares. − Alteraciones del metabolismo nitrogenado que se traducen por hipoproteinemia e hipoalbuminemia. − Manifestaciones endocrinas: debidas fundamentalmente a hiperestrogenismo, entre las que destacan las telangectasias lineales y aracniformes; la distribución femenina del pelo corporal; la ginecomastia y la disminución de la líbido. Las alteraciones menstruales son frecuentes pero rara vez se asocian a signos de virilización. Con relativa frecuencia existe esterilidad. La atrofia testicular y prostática es poco frecuente y es más propia de los bebedores de alcohol. − Alteraciones de piel y fanerios entre las que destacan las telangectasias y las arañas vasculares, generalmente, en zonas expuestas a la luz y en el territorio de la vena cava superior. Consisten en dilataciones arteriolares que desaparecen a la presión digital y que deben diferenciarse de las roseólas y de las petequias. Se deben, en parte, a hiperestrogenismo y se asocian a disminución del pelo corporal, especialmente del axilar. En alrededor del 40% de los casos existe eritema palmar que consiste en un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar. No es específico de enfermedad hepática y por lo tanto el término de “palma hepática” es equívoco e inadecuado. En un pequeño porcentaje de casos es posible encontrar hipocratismo digital; uñas frágiles, con estriaciones y sin lúnula (uñas blancas de Terry) y retracción palmar de Dupuytren. − Alteraciones circulatorias: característicamente existe un estado circulatorio hiperquinético, con presiones arteriales en rango normal bajo y pulso amplio. Es frecuente la apertura de cortocircuitos arteriovenosos y alteraciones de la distribución de la microcirculación con desarrollo de insuficiencia renal funcional (síndrome hépato-renal) y, menos frecuentemente, respiratoria (síndrome hépatopulmonar). Tabla: Correlación entre trastornos funcionales hepáticos y expresiones clínicas Funciones Marcadores Manifestaciones clínicas Síntesis de proteínas Albúmina Desnutrición, Factores de coagulación edema generalizado, ascitis Hemorragias cutáneo-mucosas Homeostasis de glucosa Glicemia Hiper e hipoglicemia Excreción de metabolitos endógenos Bilirrubina Ictericia con coluria Excreción de xenobióticos Metabolismo de fármacos Efecto farmacológico excesivo y/o prolongado Metabolismo de hormonas Balance estrógenosGinecomastia, andrógenos disminución y distribución femenina del pelo corporal, disfunción eréctil, alteraciones menstruales Detoxicación Amonio Encefalopatía

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Tabla: Evaluación de la función hepática según Child-Puigh Puntos 1 2 Parámetro Bilirrubinemia (mgr/dL) Tiempo de Protrombina Encefalopatía Ascitis Albuminemia gr/l Child A: 5 a 7 puntos Child B: 7 a 9 puntos Child C: > de 9 puntos

3

<2

2o3

>3

>60% (1 a 4”) No hay No hay

30 – 60% (4 a 10”) Grado 1 o 2 Leve

< 30% (>10”) Grado 3 o 4 Moderada o intensa

> 3.5

2,8 a 3,5

< 2,8

Elementos de hipertensión portal Colabora en la patogenia de la encefalopatía y la ascitis de la cirrosis y se manifesta a través de: Esplenomegalia: habitualmente asintomática, pero que a veces se expresa con hiperesplenismo (anemia, trombocitopenia). Ascitis, que puede asociarse a hidrotórax, preferentemente derecho, y a edema que sigue el declive. Várices esófago-gástricas, cuya ruptura determina hemorragia digestiva alta. Várices ano-rectales, que también pueden sangrar, en forma similar a los hemorroides. Circulación colateral en pared abdominal de tipo porto-cava o cava-cava Alteraciones del examen físico del hígado Las alteraciones morfológicas del hígado en la enfermedad hepática se hacen evidentes al examen físico y en su estudio imagenológico. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad distan de ser óptimas, por lo que no es infrecuente la ausencia de hallazgos o la presencia de alteraciones poco definidas y difíciles de apreciar. La mayor sensibilidad y especificidad, con los riesgos que implica, se logra solamente con la biopsia hepática, la que se reserva para casos de difícil diagnóstico y perspectivas de tratamiento específico. Desde el punto de vista del examen físico, el hallazgo más precoz que se encuentra es un hígado que se delimita más grande (70-90% de los casos). Suele ser de consistencia aumentada, borde cortante y, a veces, nodular. La evolución progresiva de la enfermedad se acompaña de una tendencia del hígado a disminuir de tamaño.

Complicaciones del daño hepático crónico − − − − −

Hemorragia digestiva alta por ruptura de várices esogáficas o esófago-gástricas. Infecciones: sepsis, infecciones urinarias y respiratorias; peritonitis bacteriana espontánea Insuficiencia renal aguda:pre-renal por hipovolemia relativa o por necrosis tubular Síndrome hépato-renal (fenómeno agudo y terminal)

Tabla: Condiciones que precipitan el deterioro de la función hepática en los cirróticos − Infecciones.

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Apuntes para Semiología − − − − − −

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Ingesta de alcohol Constipación Hemorragia digestiva Medicamentos con toxicidad hepática Abandono de tratamiento (dieta, medicamentos) Insuficiencia renal.

Hepatitis crónica Es la enfermedad caracterizada por la inflamación del hígado, asociada a una elevación significativa de las transaminasas plasmáticas y que se extiende por más de seis meses. Evoluciona en forma generalmente progresiva pudiendo llegar hasta la cirrosis hepática y el hépatocarcinoma. Su principal etiología, a nivel mundial, son las infecciones crónicas por virus hépatotropos, siendo el virus C el principal agente en el mundo occidental. Otra causa frecuente es la autoinmunidad, que, en nuestro medio, es tan importante como la infección por el virus C de la hepatitis. Existen muchas otras causas de hepatitis crónica, destacando entre ellas, el efecto de medicamentos. Tabla: Causas de hepatitis crónica Infecciones virales − Virus C − Virus B − Asociación virus B y D Enfermedades autoinmunes Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante primaria Cirrosis biliar primaria Enfermedades metabólicas − Enfermedad de Wilson − Déficit de alfa1 antitripsina − Hemocromatosis Esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica Drogas − Nitrofurantoína − Metronidazol − Isoniacida − Halotano Hepatitis asociada a lupus eritematoso sistémico Criptogénica Manifestaciones clínicas Existe un amplio espectro de posibles manifestaciones clínicas en los pacientes con hepatitis crónica: Hepatitis aguda atípica: que simula una hepatitis aguda, pero con elementos clínicos atípicos (asociación de artralgias, manifestaciones urinarias, elevación de la velocidad horaria de sedimentación, etc.) y/o evolución atípica (prolongada o recurrente). Insuficiencia hepática aguda. Cirrosis hepática o hépatocarcinoma: en estos casos, el diagnóstico es tardío, presentándose ya en etapas avanzadas de evolución. Ictericia con coluria recurrentes. El diagnóstico puede ser un simple hallazgo en un paciente asintomático, en el que se pesquisa una elevación de las transaminasas. Otras veces, el diagnóstico se hace en forma dirigida al pesquisar una infección por virus C o B, o en estudio de pacientes con enfermedades autoinmunes (artritis reumatoídea, lupus eritematoso sistémico, esclerosis sistémica progresiva, tiroiditis, fibrosis pulmonar primaria, etc). 261


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El diagnóstico se plantea desde la clínica, la que es muy importante para orientarse acerca del tiempo de evolución de la enfermedad (más de seis meses), para evaluar la existencia de hábito alcohólico (principal causa de cirrosis hepàtica), así como la exposición de riesgo a infecciones virales, medicamentos y tóxicos. Siempre se requiere del apoyo de los exámenes complementarios, principalmente de los marcadores de daño hepático, de infección viral y de fenómenos autoinmunes. La biopsia hepática muestra signos de inflamación y confirma el diagnóstico. En las hepatitis autoinmunes, el cuadro clínico se caracteriza por predominar en mujeres, aparecer a cualquier edad y acompañarse de manifestaciones clínicas y de laboratorio sugerentes de autoinmunidad (artralgias, lesiones vasculíticas, alteraciones hematológicas, hipergamaglobulinemia policlonal en la electroforesis de proteínas y marcadores inmunológicos) entre los cuales los más importantes son los siguientes: Anticuerpos antinucleares Anticuerpos antimúsculo liso Anticuerpos antimicrosomales LKM1 Anticuerpos antimitocondriales

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS A.- Ecotomografia Fundamentos Es un método imagenológico de diagnóstico médico, basado en el uso de ondas de sonido de alta frecuencia (ultrasonido) que propagadas en un medio apropiado, se reflejan en las estructuras anatómicas que se les interponen en proporción a su densidad, volviendo a la fuente emisora en forma de eco. El emisor y, a la vez, receptor del eco, es denominado transductor y puede ser aplicado sobre cualquier superficie que permita el paso del sonido. El tejido óseo no permite la difusión de ultrasonido. La forma en que se dirige la energía define su dirección (longitudinal, transversal, oblicua, coronal) y la señal reflejada es convertida por un computador en una imagen bidimensional, que representa la anatomía seccional explorada. Los tejidos densos generan mucho eco (hiperecogénicos) y se representan en la imagen cercanos al blanco, mientras que los de baja densidad (hipo o anecogénicos), se representan en negro. La imagen formada por el computador tiene las ventajas de dar una visión en tiempo real o dinámica (imagen en movimiento) y ser capaz de discriminar densidades en una amplia gama de grises. El congelamiento de la imagen permite la medición de estructuras anatómicas. De acuerdo a la frecuencia del ultrasonido empleado se tienen diferentes sensibilidades imagenológicas. Las frecuencias bajas tienen mayor capacidad de penetrar los tejidos, pero su resolución es menor. En contraste, las frecuencias altas, son más útiles en el estudio de estructuras superficiales y permiten una mayor resolución. Las principales ventajas de la ecotomografía son: su inocuidad, por no haber exposición a radiaciones dañinas; el no generar molestias en el paciente y no requerir de una preparación especial. Los equipos pueden ser portátiles y llevarse hasta la cama del paciente, lo que es muy útil en enfermos graves. Finalmente no está contraindicada durante el embarazo. Su mayor desventaja es ser operador-dependiente. Ecotomografía abdominal Es especialmente útil en la evaluación anatómica de hígado, vesícula y parte de la vía biliar. Presta alguna utilidad en el estudio del páncreas. Excepcionalmente puede aportar en el diagnóstico de ciertas condiciones específicas de estómago e intestino.

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Estructuras ecográficas abdominales Hígado: la ecogenicidad del parénquima es homogénea, la superficie es lisa y los bordes netos. Es posible estimar el tamaño hepático. Las estructuras líquidas de parénquima, venas y vía biliar, se pueden apreciar cuando su tamaño es de varios milímetros. La sensibilidad y especificidad del ultrasonido para el daño hepático difuso, es baja, algo más del 50%. Más útil es en la detección de cambios del tamaño hepático, de esplenomegalia y de ascitis. El aumento del calibre de la vena porta es sugerente de hipertensión portal. En las lesiones focales hepáticas la ecografía es el examen de primera elección. Tabla: Ultrasonido y lesiones focales hepáticas Colecciones líquidas: − Quistes simples − Quistes hidatídicos − Abscesos − Hematomas Masas sólidas Angiomas Cáncer hepático Metástasis

En la vesícula y vía biliar: se observa su contenido líquido anecoico. Las paredes tienen un grosor normal de menos de 2 mms. La presencia de cálculos se evidencia por la visualización de focos ecodensos, con sombra anecogénica, libres en el lumen vesicular. La sensibilidad de la ecografía en el diagnóstico de la colelitiasis es de un 90% y constituye el método diagnóstico de elección. La vía biliar intrahepática normal no es visible, pudiéndose observar la estructura tubular del conducto hepático común y con cierta dificultad, el colédoco. Un diámetro del conducto hepático común mayor a 5 mms, en un paciente no colecistectomizado, se considera como dilatación significativa de la vía biliar, sugerente de obstrucción distal. El hepato-colédoco normal tiene menos de 3 mm de diámetro y alrededor de 5 mm en los colecistectomizados. Diámetros mayores hacen sospechar la existencia de coledocolitiasis. Páncreas: es visualizado en forma limitada, pudiéndose detectar aumento de volumen difuso e hipoecogenicidad en la pancreatitis aguda. Tiene mejor rendimiento en el diagnóstico y seguimiento de los seudoquistes pancreáticos. En la pancreatitis puede mostrar, con alguna sensibilidad, alteraciones del tamaño y ecogenicidad sugerentes de inflamación. Por su mejor rendimiento, la tomografía axial computada de abdomen es el examen de elección en el estudio del páncreas.

1. 2. 3. 4. 5.

Tabla: Indicaciones de la ecotomografia abdominal Diagnóstico de colelitiasis. Diagnóstico de colecistitis aguda: presencia de cálculos, engrosamiento de la pared vesicular, signo de Murphy ecográfico positivo. Coadyuvante en la pancreatitis aguda: anomalías biliares, alteraciones pancreáticas, ascitis. Demostración de lesiones hepáticas. Estudio diagnóstico de paciente con: − Lesiones focales − Ictericia − Masa o dolor abdominal − Trauma abdominal − Fiebre prolongada 263


− −

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Hépato y esplenomegalia Ascitis

B.- Radiografia simple de abdomen Consiste en una radiografía en proyección frontal y panorámica del abdomen, sin uso de medio de contraste. Idealmente se toma con el paciente acostado y de pie, con aseo previo del intestino grueso, para lograr un mayor rendimiento. Normalmente, el intestino delgado prácticamente no contiene gas, no así el colon. En condiciones patológicas (obstrucciones intestinales, ileo paralítico, etc.) se forman niveles hidroaéreos, cuyas características, número y ubicación pueden sugerir la ubicación de la obstrucción. Alteraciones radiológicas Ileo y obstrucción intestinal: en los que se observa aumento del gas intestinal. En el caso del íleo paralítico, éste se distribuye difusamente y compromete hasta la ampolla rectal. En la obstrucción mecánica, el gas se acumula en forma proximal al nivel de oclusión, con el agregado de niveles hidroaéreos en la proyección de pie. Las características de diámetro y superficie luminal permiten diferenciar los niveles del intestino delgado de los del grueso. Niveles hidroaéreos localizados: sugerentes de colecciones supuradas Gas intraperitoneal evidenciable por debajo de las cúpulas diafragmáticas, lo que es especialmente notorio sobre el área hepática con el paciente de pie. Gas en vía biliar (aerobilia): es sugerente de fístula biliodigestiva o de angiocolitis con formación de gas. Gas en las paredes viscerales: es sugerente de infección por gérmenes productores de gas. Retención gástrica: se observa la cámara gástrica dilatada, llena de aire y líquido (nivel hidroaéreo). Vólvulo intestinal: se ve un asa de sigmoides dilatada en forma de “U” invertida y sin haustras, que se extiende al abdomen superior. La ampolla rectal generalmente está vacía. Megacolon tóxico: se aprecia un aumento del diámetro del colon transverso, de más de 6 cms, asociado a engrosamiento nodular de la mucosa. Pancreatitis aguda: puede demostrar algunos signos secundarios, como son un asa duodenal o yeyunal dilatada (denominada asa centinela) y el íleo paralítico. Calcificaciones pancreáticas localizadas entre los niveles de L 1 y L3 y que son sugerentes de pancreatitis crónica, pero que deben diferenciarse de calcificaciones vasculares o de ganglios linfáticos edema o enfisema peripancreático Tabla: Imágenes detectables en la radiografia simple de abdomen Aéreas Cámara gástrica Gas intestinal: en el bulbo duodenal e intestino grueso, pero sólo escasamente en el delgado De partes blandas Siluetas hepática, renal y ocasionalmente esplénica Músculos psoas Óseas Columna vertebral lumbar y articulaciones sacroilíacas Arcos costales inferiores Pelvis Otras Cuerpos extraños Algunos casos de litiasis renal o vesicular Calcificaciones localizadas: pancreatitis crónica, cálculos, quiste hidatídico, mioma uterino, ganglios linfáticos, flebolitos, etc.

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C.- Endoscopia digestiva Fundamentos de la endoscopia La utilización de la fibra óptica y, más recientemente, de chips, ha permitido el desarrollo de instrumentos endoscópicos flexibles y de diámetros cada vez menores y con capacidad de lograr imágenes en tiempo real de gran exactitud (fibroendoscopios y videoendoscopios). A través de un canal de trabajo, adjunto a la fuente de luz y al sistema óptico, es posible la introducción de pinzas para toma de muestras y extracción de cuerpos extraños. Asimismo, el canal permite la aspiración de secreciones y la colocación o inyección de sustancias terapéuticas. Panendoscopía Procedimiento que se realiza por la boca, con un endoscopio de visión frontal, que permite la exploración de esófago, estómago y duodeno. Es útil en el estudio de: Reflujo gastroesofágico complicado La hemorragia digestiva alta, permitiendo, además, su manejo terapéutico La úlcera péptica y la infección por Helicobacter pylori El cáncer esofágico y el gástrico, permitiendo la toma de muestras para estudio histológico (biopsias) La visión endoscópica de un operador experimentado es altamente fiable, sin embargo, debe complementarse con el diagnóstico histológico toda lesión potencialmente cancerosa. En el caso de la hemorragia digestiva alta, el procedimiento realizado precozmente, apenas estabilizado hemodinámicamente el paciente, tiene un mayor rendimiento diagnóstico que si su realización es postergada, dada la alta frecuencia y rapidez de cicatrización de las lesiones inflamatorias agudas sangrantes. Duodenoscopía Procedimiento similar a la panendoscopía, pero con un instrumento de visión lateral, que permite la ubicación de la papila duodenal, lugar de la desembocadura del conducto pancreático y del colédoco. La canulación de ésta permite la inyección de medio de contraste radiológico (colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada), útil en el estudio de las ictericias post-hepáticas. En el caso de la colédocolitiasis, la extracción del o de los cálculos con un canastillo y la papilotomía endoscópica son los procedimientos terapéuticos de elección en la actualidad. Rectosigmoidoscopía y colonoscopía Procedimientos de estudio del tubo digestivo bajo, realizados con un instrumento de visión frontal. Requieren la limpieza intestinal para un mejor rendimiento. El disconfort que producen es su principal desventaja pero se reduce considerablemente con operadores realmente experimentados. Siempre que no exista contraindicación formal, la colonoscopía debería ser siempre completa. Utiles en el estudio de: Los síndromes diarreicos crónicos y, en condiciones especiales, de las diarreas agudas La hemorragia digestiva baja Estudio y diagnóstico del cáncer de intestino grueso Estudio, diagnóstico y seguimiento de las enfermedades inflamatorias intestinales

D.- Pruebas bioquímicas hepáticas Generalidades El hígado es una verdadera máquina metabólica, con múltiples y numerosas funciones que se relacionan con la homeostasis del organismo. Las afecciones hepáticas se reflejan en alteraciones bioquímicas que se manifiestan por variaciones de los niveles plasmáticos de muchas sustancias, susceptibles de medirse en sangre y otras secreciones orgánicas. La principal limitación de ellas es que no son específicas de enfermedad hepática, ya que, cada una depende de variables extrahepáticas. Sin embargo, su interpretación conjunta como

complemento de la evaluación clínica e imagenológica permite, la mayoría de las veces, un diagnóstico acertado. Bilirrubinemia Los métodos químicos y automatizados permiten conocer los niveles de bilirrubinemia total y conjugada con buena aproximación. La diferencia entre ambas corresponde a la bilirrubina no conjugada o de determinación indirecta. El estudio seriado de las transaminasas es útil para controlar la evolución del daño hepático, la que puede ser muy lenta por lo que no puede hablarse de paso a la cronicidad antes de 6 meses y con valores de transaminasa menores de 100U/L La bilirrubinemia total normal es menor de 1,2 mgr/dl, correspondientr hasta un 20% a la forma conjugada o directa (aproximadamente 0,3 mgr/dl). Clínicamente, hiperbilirrubinemias de más de 2 mgr/dl se manifiestan por ictericia. El predominio conjugado de este aumento se expresa por coluria aún antes de la aparición de ictericia. El estudio diagnóstico de la hiperbilirrubinemia es el correspondiente a la ictericia. En general, la magnitud de la elevación de la bilirrubina no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad causal. Las hiperbilirrubinemias más marcadas corresponden generalmente a la asociación de enfermedades o condiciones productoras de ictericia. En la evaluación de la función hepática (escala de Child Pugh), la hiperbilirrubinemia de origen hepático es uno de los marcadores a considerar. La medición semicuantitativa de la bilirrubina en orina es de poca utilidad clínica y limitada sólo a la comprobación de existencia de coluria. Transaminasas Son enzimas intracelulares especialmente activas en hígado, corazón y músculo esquelético, que se elevan en el plasma producto de daño, injuria celular o necrosis tisular de estos parénquimas. En la práctica clínica, se usa la medición de la transamin asa glutámico pirúvica (GPT) y de la glutámico oxaloacética (GOT) como marcadoras de inflamación hepática, útiles en el diagnóstico y seguimiento de las hepatitis. Hay que tener presente, sin embargo,que la elevación de las transaminasas no siempre es de origen hepático. Puede observarse en la inflamación y necrosis de otros tejidos, especialmente el músculo esquelético y del miocardio. Es importante tener presente la elevación de transaminasas, generalmente leve, del cólico biliar y de la pancreatitis aguda; cuadros que se incluyen en el diagnóstico diferencial de las hepatitis. Los valores normales de transaminasas varían de acuerdo al método de medición empleado, por lo que cada laboratorio debe señalar sus rangos de normalidad (generalmente bajo 40 unidades por litro). Los valores encontrados en las hepatitis suelen variar de 500 a 1500 U/lt. Valores menores no son concluyentes. Lo habitual es que el alza sea más marcada de la GPT. Cuando predomina la GOT se debe sospechar hepatitis aguda alcohólica. En el daño hepático crónico las transaminasas se deben interpretar con cuidado. En las hepatitis crónica, son marcadores de la causa, gravedad y evolución histológica, mientras que en las cirrosis tienen valores normales o muy poco elevados. La magnitud de la elevación de las transaminasas no tiene valor pronóstico. Fosfatasas alcalinas Son enzimas de membranas celulares de amplia distribución (hígado, hueso, intestino, riñón, placenta y leucocitos). Su elevación en el plasma es producida por fenómenos fisiológicos (crecimiento, embarazo) o patológicos de muy distinta naturaleza. La determinación de la isoenzima de origen hepático es difícil y costosa por lo que en la práctica clínica se emplea muy poco. La elevación sérica de las fosfatasas alcalinas en el contexto de enfermedad hepática se interpreta como marcadora de colestasia y de lesiones hepáticas expansivas (tumores, congestión e infiltración).

Gammaglutamil transpeptidasa Es una enzima intracelular de amplia distribución y que se eleva en el plasma en presencia de enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. Su utilidad está dada porque en conjunto con la elevación de las fosfatasas alcalinas indica colestasia, dado que es difícil explicar una alza simultánea de ambas por otra condición o patología. Hay que tener presente que una elevación aislada de GGT es muy inespecífica y puede verse en la ingesta de alcohol, fenitoína o fenobarbital sin daño hepático concomitante. La determinación de la gammaglutamil transpeptidasa no es útil en el diagnóstico de alcoholismo pero si en la monitorización y control de la abstinencia. Tiempo de protrombina Es una determinación bioquímica relativamente simple y rápida que permite estimar la acción de los factores de coagulación, en su mayoría de síntesis hepática. La prolongación del tiempo de protrombina es marcadora de insuficiencia hepática aguda, pero es inespecífica, por lo que debe evaluarse en el contexto clínico. Otras causas de esta alteración son el déficit de vitamina K (por malnutrición o malabsorción) y el uso de anticoagulantes orales (cumarínicos o warfarina). Otra forma de expresar el resultado de tiempo de protrombina es como porcentaje de actividad respecto de un plasma control sano. Un valor menor del 70% está significativamente disminuido (inapropiadamente llamada “hipoprotrombinemia”). Albuminemia La albúmina plasmática es de síntesis exclusiva de hígado, por lo que sus niveles normales reflejan una adecuada función hepática. Su disminución es marcadora de desnutrición proteica y de insuficiencia hepática. Dado que la vida media de la albúmina es de casi tres semanas, no es útil en la evaluación de daño hepático agudo pero si como marcadora de enfermedad subaguda o crónica. Sus valores normales son 3,5 a 5 gr/lt, lo que corresponde al 50 a 70% de las proteínas plasmáticas totales (la fracción restante corresponde a las globulinas) E.- Enzimas pancreáticas Tabla: Causas extrapancreáticas de hiperamilasemia De origen intraabdominal De origen extraabdominal Colecistitis aguda Parotiditis Colédocolitiasis Litiasis salival Úlcera péptica perforada Cirugía máximo-facial Obstrucción intestinal Sialoadenitis actínica Trombosis mesentérica Cánceres de pulmón, esófago y ovario Embarazo ectópico roto Insuficiencia renal Apendicitis aguda Traumatismo encéfalo-craneano Peritonitis aguda Quemaduras Ruptura de aneurisma aórtico Cetoacidosis diabética Salpingitis Embarazo Postoperatorio de cirugía abdominal Transplante renal Post colangiografía endoscópica Medicamentos (morfina) Hepatitis Ingesta de alcohol Cirrosis hepática Obstrucción de asa aferente

F.- Estudios histopatológicos Biopsia hepática La biopsia hepática es un procedimiento diagnóstico útil en el diagnóstico de la naturaleza, etiología y gravedad de las enfermedades hepáticas. Por tratarse de un método invasivo y cruento se reserva para aquellos casos de diagnóstico incierto tras la aplicación de métodos no invasivos y cuando el diagnóstico puede ser seguido de decisiones de manejo transcendentes. La toma de la muestra de tejido hepático puede realizarse con aguja por vía percutánea, a ciegas o con guía imagenológica, o bien por vía quirúrgica. Se debe evitar en el paciente con trastornos de la coagulación, cuando se sospecha la presencia de quiste hidatídico o hemangioma hepático. La presencia de importante ascitis dificulta considerablemente su realización . Indicaciones de biopsia hepática Hepatomegalia por enfermedad hepática de causa incierta. Ictericia de origen hepático de causa incierta. Diagnóstico diferencial del daño hepático crónico. Evaluación de actividad inflamatoria en hepatitis crónica. Compromiso hepático por drogas o enfermedades sistémicas. Estudio diagnóstico de tumores hepáticos. Estudio diagnóstico de la hipertensión portal o la encefalopatía portal sin causa clara. Fiebre de origen desconocido.

APUNTES SEMIOLOGÍA NEFROUROLÓGICA borrador

Dr. Esteban Parrochia Dr. Sergio Bozzo Medicina HSJD 2007

SEMIOLOGÍA NEFROUROLÓGICA 1.- DOLOR NEFROUROLÓGICO Dolor lumbar de origen renal Es un dolor dorsal, ubicado en fosa lumbar y que se caracteriza por ser constante pero de intensidad moderada. A veces, se irradia hacia adelante, en dirección a la región umbilical. La percusión directa de la zona lumbar afectada es muy dolorosa, lo que constituye un signo valioso, que debe buscarse sistemáticamente. Entre las principales causas de dolor lumbar se encuentran la infección del tracto urinario alto; pielonefritis aguda; los tumores renales, siendo el más frecuente el hipernefroma y la hidronefrosis, producto de obstrucción urinaria. El dolor lumbar es frecuente, siendo la mayoría de las veces de origen músculo-esquelético y pocas veces renal. Es útil considerar que la lumbalgia músculo-esquelética se alivia con el reposo y aumenta con el esfuerzo físico, a diferencia del dolor renal, que persiste aún en reposo.

Cólico renal o ureteral Es uno de los dolores más intensos en la práctica clínica, comparado al generado por la dinámica uterina durante el trabajo de parto. Tiene carácter cólico o de “retorcijón” y se localiza en la fosa lumbar, desde donde irradia hacia el flanco, la fosa ilíaca, la región inguinal y el escroto o el labio mayor ipsilaterales; característicamente nunca cruza la línea media. Se acompaña de gran angustia e inquietud psicomotora, que hacen que el paciente se desplace de un punto a otro, cambiando de postura repetidas veces, en un vano intento de calmar el dolor. A él se agregan además; más manifestaciones neurovegetativas, tales como náuseas, vómitos, sudoración, sensación de desvanecimiento, palidez y taquicardia. El dolor dura desde algunas horas a varios días y, con cierta frecuencia, es gatillado por movimientos bruscos y repetitivos como son los producidos al andar en un vehículo sobre camino irregular. La deshidratación (ejercicio, calor) favorece la formación y la manifestación de litiasis urinaria, al concentrar la orina. A veces se acompaña el cólico renal de hematuria macroscópica y con más frecuencia, de hematuria microscópica. La causa más frecuente de cólico renal es la litiasis urinaria con formación de cálculos en la pelvis renal y su posterior migración por los ureteres. Excepcionalmente, el cólico renal es producido por coágulos en casos de hematuria intensa. El dolor puede hacerse fijo y duradero en algún punto del “trayecto ureteral”, lo que señala el enclavamiento y detención, generalmente a nivel de alguna de las estrecheces anatómicas ureterales (unión pielouretral: entrada a la pelvis o trayecto intramural vesical). Dolor vesical Es un dolor hipogástrico, generalmente intenso, debido a la distensión aguda de la vejiga. Se acompaña de imposibilidad de orinar, de tenesmo vesical y de micción por rebalse. Traduce la obstrucción uretral aguda que lleva a la retención completa de orina. Al examen físico se encuentra un globo vesical que se manifiesta a la palpación y percusión por matidez hipogástrica, sensible, de límite superior convexo y que no se desplaza con los cambios de posición. La principal causa de retención completa de orina es el crecimiento prostático obstructivo. Disuria y síndrome disúrico Es el malestar o la dificultad para orinar que se siente a nivel uretral. La denominación de “disuria dolorosa”, “dolor miccional”, “ardor miccional”, es más propia para referirse al dolor asociado a la emisión de orina, reservando la denominación de disuria para la dificultad asociada a la micción misma. El síndrome disúrico consiste en un conjunto de manifestaciones clínicas y que traducen irritación y/o inflamación vesical y/o uretral. Comprende la disuria dolorosa y la de esfuerzo; la polaquiuria (micción frecuente de pequeño volumen); el tenesmo y el pujo vesicales (deseos de orinar persistentes post-miccional, con esfuerzo doloroso); urgencia miccional (necesidad inaguantable de orinar, sin que la vejiga esté llena) e incontinencia urinaria (micción involuntaria, sin deseos de orinar).

La principal causa de síndrome disúrico es la cistitis aguda por infección de la vejiga. Los exámenes fundamentales para su diagnóstico inicial son el de orina de segunda micción, con análisis citoquímico y de sedimento. La confirmación diagnóstica se realizac con urocultivo. En el examen de orina pueden existir signos de inflamación, como son los leucocitos y los piocitos (que son equivalentes). En el urocultivo se pueden aislar bacterias u hongos, causantes infección urinaria. En el diagnóstico de cistitis y de pielonefritis, son fundamentales para el diagnóstico la presencia de piuria (leucocitos o piocitos) con un urocultivo positivo. Tabla: Diagnóstico del paciente con disuria

según resultado de exámenes de orina y urocultivo Combinación Piuria (+), Urocultivo (+) Piuria (+), Urocultivo (+) Piuria (+), Urocultivo (-)

Piuria (-), Urocultivo (+) Piuria (-), Urocultivo (-)

Clínica Fiebre Dolor renal Náusea, vómitos Sin fiebre

Diagnóstico Pielonefritis aguda

Cistitis aguda

Piuria “aséptica” (signo de Colombino)

Tuberculosis de la vía urinaria Uretritis Vaginitis Cistitis por hongos o virus Hipoestrogenismo Infección urinaria en tratamiento ¿Contaminación de la muestra de orina? Considerar problema en la toma de la muestra Trigonitis Irritación de vecindad (por ejemplo, apendicitis aguda)

En las uretritis, a diferencia de las cistitis, se observa la salida espontánea o con masaje, de secreciones o de pus por el meato uretral, sin relación con la micción, lo que se denomina descarga uretral. Las prostatitis agudas pueden dar síndrome disúrico, pero en ellas, característicamente, hay dolor prostático que es perineal (“en silla de montar”), intenso y persistente, irradiado al recto y a la región suprapúbica.

2.- INCONTINENCIA, OBSTRUCCIÓN Y RETENCIÓN URINARIA Concepto de incontinencia urinaria La incontinencia urinaria es la pérdida involuntaria de orina, sin deseo miccional, lo que la diferencia de la urgencia miccional. Su caracterización debe precisar su relación con los esfuerzos, tales como pujar, toser o caminar; y, con ciertas posiciones (estar de pie), hechos semiológicos que orientan a sus mecanismos fisiopatológicos. La incontinencia urinaria es muy molesta y limitante para el paciente, el que, sin embargo, tiende a disimularla, consultando tardíamente a médico. Su mecanismo más frecuente es la alteración de los mecanismos anatómicos de continencia, frecuente en mujeres postmenopáusicas, con antecedentes de multiparidad o trauma obstétrico. En estos casos, el déficit de los mecanismos de continencia se hace manifiesto frente a los esfuerzos físicos, especialmente cuando asocian pujo. Se habla en estos casos de incontinencia de esfuerzo La incontinencia “verdadera”, entendida como aquella que es permanente, con ausencia de los mecanismos de contención, es poco frecuente y su diagnóstico suele ser fácil, siendo fundamental un buen examen físico vésico-uretral. Es importante diferenciar la incontinencia de otras condiciones que se prestan a confusión si la anamnesis no es adecuadamente realizada y que tienen significados completamente diferentes:

− La incontinencia paradojal es la que se produce con una vejiga llena, obstruida e hipotónica, en la que la micción ocurre por rebalse pasivo, lo que es propio de la obstrucción urinaria baja crónica, debida generalmente a crecimiento prostático. − La urgencia miccional, propia del síndrome disúrico, en la que predomina la irritabilidad vesical, sin haber defecto en los mecanismos de contención. − La enuresis es la micción involuntaria durante el sueño, considerada “normal” en los niños menores de tres años. En mayores, su presencia orienta a problemas psicológicos, descartando previamente incontinencia urinaria.

Tabla: Causas de incontinencia urinaria Alteración de los mecanismos de continencia − − − −

Multiparidad Trauma obstétrico Lesión neurológica Lesión iatrogénica del esfínter vesical

Malformación/lesión de vía urinaria − Extrofia vesical − Epispadia − Fístula vésico vaginal − Lesión traumática del esfínter urinario. Incapacidad de vaciamiento vesical con residuo post-miccional y rebalse − Crecimiento prostático benigno (adenoma) o maligno (adenocarcinoma) − Estrechez uretral: cicatriz post-uretritis, lesión traumática por cateterismo − Vejiga neurogénica − Enuresis

Urgencia miccional (“pseudoincontinencia”)

Obstrucción urinaria baja (uropatía obstructiva baja) La obstrucción urinaria baja se refiere a la dificultad de vaciamiento de la vejiga con una disminución del flujo urinario uretral. Se debe a una obstrucción parcial mecánica de la vía urinaria baja, desde el cuello vesical al meato uretral. Se caracteriza clínicamente por: − Latencia premiccional y disuria de esfuerzo: la contracción vesical requiere de un esfuerzo mayor para lograr el inicio de la micción, la que se hace molesta. − Disminución del calibre, fuerza y proyección del chorro miccional. − Goteo terminal: el flujo miccional es progresivamente decreciente, al disminuir la presión vesical como consecuencia de su vaciamiento. La micción termina con un pequeño flujo o goteo. − Retención aguda y/o crónica de orina: el residuo post-miccional está permanentemente elevado por sobre 100 L (valor normal menor de 20 a 30 mL). La retención aguda se manifiesta por dolor y distensión vesical asociada a anuria. − Micción por rebalse: incontinencia paradojal. − Tenesmo vesical: sensación de micción incompleta. − Infección urinaria recurrente, facilitada por la retención urinaria. Las causas más frecuentes de obstrucción urinaria baja son el crecimiento prostático, debido a hiperplasia benigna o adenoma prostático, y la estrechez uretral fibrótica posttraumática, debida a sonda vesical prolongada, instrumentación uretral traumática o posturetritis. Los síntomas de la uropatía obstructiva baja suelen denominarse prostatismo, en alusión a su causa más frecuente, lo que no siempre es acertado.

Retención urinaria La retención urinaria o vesical consiste en la imposibilidad parcial o absoluta de evacuar espontáneamente la vejiga como consecuencia de la obstrucción completa o incompleta del flujo urinario, ya sea a nivel del cuello vesical, la uretra o el meato uretral. El paciente con retención urinaria tiene un residuo vesical post-miccional aumentado patológicamente, lo que se puede detectar midiendo la cantidad de orina que queda inmediatamente después de una micción, extrayendo la orina con una sonda vesical o haciendo una estimación con ultrasonido (ecotomografía vésico-prostática). Las causas y las manifestaciones de retención urinaria son las de la uropatía obstructiva baja. La retención aguda se manifiesta clínicamente con dolor hipogástrico intenso, inicialmente cólico y luego persistente, asociado a sensación de distensión hipogástrica, con percusión y palpación de la vejiga. El alivio producido con la colocación de una sonde vesical y evacuación de la orina retenida, confirma el diagnóstico. Hay que tener presente que la evacuación demasiado rápida de la orina puede provocar lesión de la mucosa vesical y hematuria (“ex vacuo”). Entre las causas de retención vesical aguda están la hematuria con formación de coágulos, la litiasis vesical obstructiva, el trauma uretral y/o vesical y la progresión del prostatismo.

3.- ALTERACIONES DE LA DIURESIS Y DEL ASPECTO DE LA ORINA Concepto de diuresis La diuresis es el volumen urinario diario u horario cuantificado. Constituye un valioso signo de permeabilidad e integridad de la vía urinaria, así como del estado de la función renal. Normalmente el volumen urinario diario de un adulto sano es de 1000 a 1500 ml, con variaciones dependientes de la ingesta de agua. Las principales alteraciones de la diuresis son: − Oliguria < 500 ml/día − Anuria < 100 ml/día − Poliuria > 3000 ml/día. Es importante distinguir dos formas especiales de alteración de la diuresis que se suelen confundir erróneamente con poliuria: − La polaquiuria es la micción repetida a intervalos cortos debido a la sensación de vejiga llena y del deseo de orinar consecuente. Es manifestación de irritación vesical e integrante del síndrome disúrico. − La nicturia es la necesidad de orinar varias veces durante el sueño e involucra un concepto más de frecuencia y horario que de volumen. Si bien todas las poliurias cursan con nicturia, ésta puede presentarse también en síndromes edematosos tales como insuficiencia cardíaca congestiva; síndrome nefrótico; cirrosis hepática, así como también en casos en los que hay reducción de la capacidad o de la distensibilidad vesical (cistitis) o en los que existe un obstáculo que dificulta el buen vaciamiento de la vejiga (adenoma prostático).

Alteraciones de la diuresis La oliguria es la disminución de la diuresis por debajo de 500 mL en 24 horas, cifra estimada como la mínima necesaria para excretar la cantidad normal de solutos urinarios. Sus causas se superponen con las de la insuficiencia renal y la uropatía obstructiva baja. Dado que las causas de oliguria se superponen con las de insuficiencia renal aguda, es importante tener presente que no siempre, oliguria implica insuficiencia renal aguda ni que toda insuficiencia renal provoca oliguria. La anuria es la caída de la diuresis a menos de 100 mL /día. Cuando es cercana o igual a cero, se habla de anuria absoluta, la que es indicativa, en primer lugar de retención vesical. La anuria total, menos frecuentemente, se debe a necrosis cortical bilateral, por un shock grave.

Tabla: Causas de oliguria según origen fisiopatológico Pre-renales − Deshidratación − Hipovolemia − Hipotensión arterial − Shock − Insuficiencia cardiaca avanzada Renales − Insuficiencia renal aguda − Insuficiencia renal crónica terminal Post-renales − Uropatía obstructiva baja − Falsa vía urinaria La poliuria se define arbitrariamente como la excreción de un volumen urinario mayor de 3 litros diarios. Las diuresis más importantes. De más de siete a diez litros, se observan, en la práctica, en la diabetes insípida y en la polidipsia psicogénica, ambas enfermedades muy infrecuentes. Las causas más frecuentes de poliuria son la Diabetes mellitus descompensada y la administración de diuréticos. Hay que tener presente que la poliuria debe diferenciarse de otras condiciones relativamente comunes como son la nicturia y la polaquiuria. La poliuria reconoce diversos mecanismos fisiopatológicos capaces de actuar independientemente o de asociarse entre si: 1. Aumento de la excreción glomerular de solutos: se produce un “arrastre” de agua, que “sigue” a los solutos. Se habla en estos casos de diuresis osmótica. Sus causas más frecuente son: − Insuficiencia renal crónica (urea y electrólitos). − Recuperación de la necrosis tubular aguda (urea y electrólitos). − Recuperación de la obstrucción de la vía urinaria (urea y electrólitos). − Diabetes Mellitus (glicemia mayor de 160 mg%). − Administración de diurético osmótico (Manitol). 2.

Disminución de la reabsorción de solutos: por efecto de medicamentos que producen una diuresis osmótica, con acción a distintos niveles: − En la rama ascendente del asa de Henle: diuréticos de asa (furosemida). − En túbulo proximal: tiazidas. − En túbulo distal: espironolactona, amiloride, trimterene. 3.

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5.

Pérdida de solutos de la médula renal: se debe a una incapacidad tubular de reabsorber agua por disipación de la gradiente de concentración córtico-medular. Se observa fisiológicamente en la polidipsia y patológicamente en las depleciones de potasio mayores de 200 mEq, lo que se produce especialmente en las diarreas profusas o prolongadas especialmente por abuso de laxantes. En estos casos, la diuresis es acuosa (diabetes insípida nefrógena). Alteraciones de la arquitectura de la médula renal: en estos casos hay una incapacidad de retener agua, por una incapacidad de reabsorben agua en los túmulos. Esto puede ocurrir en los riñones poliquísticos, la pielonefritis crónica; y las nefropatías por depósitos de ácido úrico o de analgésicos. La diuresis en estos casos es acuosa (diabetes insípida nefrógena). Resistencia o refractariedad a la hormona antidiurética: este fenómeno puede observarse en la insuficiencia renal y suprarrenal, en la hipercalcemia y la hipopotasemia, así como también en pacientes que reciben colchicina, sales de litio o cisplatino. Produce diuresis acuosa y se la considera una forma de Diabetes insípida nefrógena.

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Disminución de la producción de hormona antidiurética: diabetes insípida central.

Tabla: Causas de poliuria según su mecanismo Diuresis osmótica − Diabetes mellitus descompensada − Recuperación de obstrucción urinaria o necrosis tubular aguda − Insuficiencia renal crónica − Uso diuréticos Diuresis acuosa − Diabetes insípida − Insuficiencia renal − Insuficiencia suprarrenal − Hipercalcemia − Hipokalemia − Medicamentos (colchicina, sales de litio, cisplatino) − Polidipsia psicógena

Alteraciones del aspecto de la orina La orina normal varía de color según su grado de concentración, del amarillo intenso (orina máximamente concentrada) al incoloro (orina diluida), variaciones que se relacionan con la ingesta y pérdida de líquido (sudoración, vómitos, diarrea). Es importante destacar, sin embargo, que en todas estas circunstancias es siempre transparente. Entre las alteraciones más frecuentes del aspecto de la orina están: − Turbidez: la orina es oscura y con sedimento que impide ver a su través cuando es colocada en un recipiente. Sugiere la presencia de eritrocitos, leucocitos, pus o cristales (uratos, fosfatos). − Coluria: es la orina de color café amarillento, a veces negra, con espuma también amarillenta y que tiñe recipientes y ropa. Traduce la existencia de una hiperbilirrubinemia conjugada (ictericia hepática o. post-hepática) − Hematuria: orina turbia, de color rojo o café, debido a la presencia de glóbulos rojos en ella. La certeza diagnóstica requiere de la visualzación con microscopía óptica del sedimento urinario. − Orina hemorrágica: es la orina con franca apariencia de sangre. Se presenta, generalmente, en cánceres y lesiones traumáticas de la vía urinaria. La asociación de coágulos puede provocar además obstrucción urinaria. − Hemoglobinuria: es la orina rojiza o café producto de la presencia de hemoglobina, debida a hemólisis intravascular. Hematuria Etimológicamente, hematuria es la presencia de sangre en la orina. Convencionalmente se considera como tal a la presencia en el sedimento urinario de más de 5 hematíes por campo microscópico corriente y, según algunos, de más de 2 glóbulos rojos por campo microscópico de alto poder. Las causas de hematuria son muy variadas y de distinta naturaleza, siendo la más frecuente la infección del tracto urinario. La hematuria puede ser la única manifestación de cáncer o enfermedad glomerular, en etapas precoces de su historia natural, por lo que siempre debe ser motivo de estudio etiológico.

Las hematurias se clasifican desde diversos puntos de vista, siendo habitual separarlas en microscópicas y macroscópicas. El aspecto franco de sangre (orina hemorrágica), se presta raras veces a equívoco, pero hay que tener presente algunas formas de seudohematuria: − Por medicamentos: rifampicina, fenoftaleína, nitrofurantoína, ibuprofeno. Se caracterizan por su excreción renal y capacidad de tinción de la orina. En estos casos, el examen de orina es normal. − Hemoglobinuria: propia de la hemólisis intravasculares, se diferencia de la hematuria en el análisis químico corriente de la orina. − Mioglobinuria: propia de la rabdomiolisis, se diferencia de la hematuria en el análisis químico corriente de la orina. − En un subtipo de Porfiria, enfermedad metabólica infrecuente, es clásica la descripción de la orina del paciente que expuesta a la luz solar, adquiere un color rojo-pardo o borgoña. En estos casos, al sedimentar la orina, sólo el sobrenadante es rojizo y no hay eritrocitos en el sedimento. En términos generales la intensidad de la hematuria macroscópica no tiene valor diagnóstico ni pronóstico respecto de su causa. La orina hemorrágica puede provocar anemización y, raras veces, shock hipovolémico. La presencia de coágulos se asocia a obstrucción urinaria y dolor. Las hematurias macroscópicas son prácticamente todas extra-renales. Con respecto a las microscópicas, las hay fisiológicas y patológicas. Las primeras son relativamente frecuentes, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes y son de tipo ocasional e intermitente, no asociadas a alteraciones morfofuncionales nefrourinarias y evolución benigna. Frente a todo paciente con sospecha clínica de hematuria, se debe realizar un examen de orina que permita objetivarla y luego tratar de precisar su origen y la naturaleza de la afección causante. La antigua clasificación de las hematurias según el momento de su aparición en relación con la micción (“prueba de los tres vasos”) tiene cierto valor orientador con respecto a la ubicación anatómica de la lesión sangrante. La hematuria inicial se debe generalmente a lesión de la uretra prostática, mientras que la terminal es propia de lesiones de la pared vesical. La hematuria total se origina en cualquier punto de la vía urinaria entre riñón y vejiga, produciéndose en esta última la mezcla de orina y sangre. Ante todo paciente con hematuria, sea microscópica o macroscópica, se impone un completo estudio clínico, de laboratorio, ecográfico, radiológico y endoscópico. Especial importancia reviste comenzar con un cuidadoso examen de orina (químico y microscópico del sedimento) y un estudio bacteriológico (urocultivo). Sin embargo, pese a todos los esfuerzos que puedan realizarse, incluyendo estudios histopatológicos de biopsias renales y exámenes inmunológicos, hay un 5 a 10% de hematurias microscópicas que escapan a un diagnóstico etiológico concreto de certidumbre. Diagnóstico diferencial de las hematurias Las hematurias totales pueden ser de origen glomerular, llamadas también hematurias médicas, o bien, originadas en la vía excretora, denominadas hematurias urológicas.

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Tabla: Diagnóstico diferencial de la hematuria Hematuria Glomerular Hematuria Urológica Color oscuro (“parece sangre”) − Orina hemorrágica de color rojo (“es sangre”) No se acompaña de dolor de vía urinaria − Se acompaña de dolor (ureteral, vesical, disuria) No hay coágulos en la orina. − Coágulos en la orina. Al análisis microscópico del sedimento − El análisis microscópico del sedimento urinario no urinario hay glóbulos rojos dismórficos y muestra glóbulos dismórficos en cantidad cilindros hemáticos significativa ni cilindros hemáticas. Suele asociar proteinuria / cilindruria − No se asocia a proteinuria ni cilindruria

La hematuria inicial o terminal se origina siempre en la vía urinaria. En la práctica, la principal causa de hematuria es la cistitis aguda. La hematuria glomerular es poco frecuente, pero indicadora inequívoca de daño glomerular lo que se confirma a través del hallazgo de dismorfia significativa que afecta a más del 30% de los hematíes existentes en el sedimento urinario.. Con la ayuda del examen microscópico del sedimento urinario, que es parte del examen de orina corriente, es posible detectar hematuria microscópica, a la vez que orientarse sobre su origen, ya sea glomerular o no. Para esto es útil la observación de glóbulos rojos dismórficos en proporción significativa (más de 30%), que se originan cuando los cilindros hemáticos que se forman por el paso de eritrocitos por los túbulos renales pasan por la médula renal. Tabla: Causas de hematuria Enfermedades glomerulares − Primarias: Glomerulopatías primitivas. − Secundarias: asociadas a infecciones (post-estreptocócica, virus B de la hepatitis, neumona neumocócica) o enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, vasculitis). Enfermedades urológicas (extraglomerulares) − Cistitis aguda − Litiasis urinaria − Trauma renal − Riñón poliquístico − Tuberculosis urinaria − Cáncer de vejiga − Cáncer renal (hipernefroma) − Ex vacuo − Lesión del epitelio urinario asociada a coagulopatías o tratamiento anticoagulante Las causas de hematuria glomerular se confunden con las de síndrome nefrítico. La hematuria urológica se relaciona con procesos tumorales, infecciosos, inflamatorios, traumáticos o litiasis de riñón y vía urinaria. Una vez descartada la infección del tracto urinario, debe estudiarse la vía urinaria en forma completa, eventualmente con pielografía, ecotomografía renal y vésico-prostática o cistoscopía.

4.- SÍNDROMES NEFROLÓGICOS Introducción a las enfermedades renales Nefropatías médicas Las nefropatías médicas son afecciones relativamente frecuentes en la práctica, que incluyen enfermedades de los glomérulos, los túbulos, el intersticio y la vasculatura renales. De ellas, las más frecuentes y complejas son las glomerulopatías. Tabla: Clasificaciones de las enfermedades glomerulares Evolutivas − Agudas − Rápidamente progresivas (“sub agudas”) − Crónicas Etiopatogénicas − Primarias (“primitivas”) − Secundarias: diabetes mellitus, hipertensión arterial, post-infecciosas, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener, paraneoplásicas Histopatológicas

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Glomerolonefritis proliferativa difusa Enfermedad de cambios mínimos (“nefrosis lipoidea”) Glomerulonefritis focal y segmentaria Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangial Glomerulonefritis mesangio-capilar o membrano-proliferativa.

Las enfermedades glomeruales se manifiestan por hemmaturia, proteinuria, hipertensión arterial, edemas e insuficiencia renal, a veces como hechos aislados, o bien, combinados. Las asociaciones de síntomas y signos más características y sugrenetes de enfermedad glomerularr son los síondromes nefrítico y nefrótico. Síndrome Nefrítico Se caracteriza por hematuria micro o macroscópica, con dismorfia significativa, proteinuria no masiva y cilindos hemáticos. Estos hallazgos son constantes y definitorias, losque se agregan con frecuencia, aunque no obligatoriamente, oliguria, retención nitrogenada, edemas con hipertensión arterial. Generalmente se presenta en forma aguda, pero puede ser también de evolución crónica. Tabla: Elementos constituyentes del sindrome nefritico − − − − − −

Hematuria de tipo glomerular: dismorfia y cilindros eritrocitarios Proteinuria no masiva Oliguria Edema de tipo renal Hipertensión arterial secundaria Disminución de la velocidad de filtración glomerular

La inmensa mayoría de los síndromes nefríticos agudos, en nuestro medio, se presentan en pacientes con glomerulonefritis aguda post-estreptocócica, generalmente en niños varones, entre 4 y 7 años de edad. El cuadro clínico de la glomérulonefritis post-estreptocócica sirve de modelo y se caracteriza por: − Hematuria macroscópica en la mayoría de los casos. Si bien la orina no es francamente roja, el aspecto es sugerente. Característicamente no asocia coágulos ni dolor de vía urinaria. En el sedimento urinario se encuentran glóbulos rojos dismórficos y cilindros hemáticos. − Proteinuria de más de 150 mgr en 24 horas y, generalmente, de menos de 1 gr/día. − Oliguria autolimitada al inicio de la evolución del cuadro, producida por caída de la velocidad de filtración glomerular. Puede acompañarse de un alza de los cuerpos nitrogenados (nitrógeno ureico y creatinina). Al “síndrome urinario” (hematuria, proteinuria y oliguria) hay que agregar los síndromes “edematoso e hipertensivo”: − Edema: inicialmente facial, predominantemente de párpados y mejillas, se hace posteriormente generalizado, pero con carácter moderado. − Hipertensión arterial moderada que suele ser mal tolerada, por su instauración más o menos brusca. Cuando hay retención importante de agua y sodio puede ser grave y llevar al edema pulmonar agudo o a la encefalopatía hipertensiva con cefalea y convulsiones.

Tabla: Causas de síndrome nefrítico según edad de aparición En menores de 15 años − Glomérulo-nefritis aguda post-estreptocócica. − Síndrome hemolítico urémico (SHU) − Púrpura de Schöenlein-Henoch Entre 15 y 40 años − Enfermedad de Berger (glomerulopatía por IgA) − Glomérulo nefritis lúpica − Glomerulonefritis post-infecciosa (endocarditis, neumonía, sepsis, hepatitis por virus B, mononucleosis, fiebre tifoidea). − Glomérulo nefritis parietoproliferativa. En mayores de 50 años − Vasculitis − Síndrome de Good-Pasture − Enfermedad de Wegener − Poliarteritis microscópica − Idiopática Síndrome Nefrótico Se caracteriza por los hechos siguientes: − Proteinuria masiva: en el adulto, mayor de 3,5 gramos en 24 horas, hecho definitorio del síndrome. − Hipoalbuminemia: la albúmina plasmática de menos de 4,5 gr/dl, secundaria a la proteinuria y − déficit de síntesis hepática. − Hiperlipidemia, especialmente por la elevación de los niveles de colesterol plasmático. − Lipiduria con cuerpos ovales grasos y cruces de Malta en la orina − Predisposición a la formación de trombos debido a la pérdida por la orina de antitrombina III y de proteínas C y S, lo que se asocia a un riesgo aumentado de trombosis venosa profunda, especialmente de las venas renales. − Tendencia a infecciones recurrentes, debido a la pérdida urinaria de las inmunoglobulinas. Tabla: Elementos constituyentes del sindrome nefrotico − − − − − −

Proteinuria masiva Edemas marcados, de tipo renal Hiperlipidemia y lipiduria Hipoalbuminemia Hipercoagulabilidad Mayor susceptibilidad a infecciones

El síndrome nefrótico es una condición clínica que se presenta en glomerulopatías de múltiples y diversas etiologías. En el adulto, alrededor del 75% de los síndromes nefróticos son producidos por glomerulopatías primarias y la mayor parte de las secundarias son por diabetes mellitus o lupus eritematoso sistémico. − Proteinuria masiva: arbitrariamente se considera como tal aquella igual o superior a 3,5 gr en 24 horas. Al analizar una muestra de orina aislada puede ser útil el valor absoluto si es excesivamente alto. Una relación proteína (mg/dl) / creatinina (mg/dl) sobre 3,3 en orina, es sugerente de proteinuria masiva. La proteinuria en sí misma produce daño glomerular que puede llevar a insuficiencia renal.

− Edema: de distribución generalizada, no inflamatorio, con compromiso de piel y serosas cuando es severo. Predomina en los tejidos de baja resistencia como en el subcutáneo facial, genital y de manos; al agregar compromiso generalizado de serosas puede llevar a la anasarca. No sigue el declive, no mejora con el reposo y es de predominio matinal. − Hiperlipidemia: se eleva el colesterol total y luego los triglicéridos plasmáticos, en forma proporcional a la gravedad del daño glomerular. En el examen de orina pueden observarse gotas de grasa, cuerpos ovales y cilindros grasos. − Desnutrición proteica: por pérdida de proteínas y déficit en su síntesis. . − Hipercoagulabilidad: con mayor riesgo de trombosis venosa profunda. Lla adición de trombosis de vasos renales suele agregar un deterioro importante del cuadro clínico. − Alteraciones inmunológicas que originan un mayor riesgo de infecciones, especialmente por bacterias capsuladas y entre ellas de preferencia neumonía y peritonitis espontáneas. − Hipovolemia efectiva e insuficiencia renal. El diagnóstico etiológico es clínico, ayudado por los exámenes de orina y de función renal. El diagnóstico definitivo requiere la realización de una biopsia renal, la que se puede omitir en presencia de una causa obvia, como la diabetes mellitus, o frente a un cuadro clínico característico y de evolución conocidamente benigna, como la enfermedad glomerular de cambios mínimos en niños y jóvenes. Tabla: Etiología del síndrome nefrótico según edad de aparición Grupos etéreos < 15 años

15-40 años

> 40 años

Causas más frecuentes Nefrosis lipoídica (“cambios mínimos”) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Glomerulopatía membrano-proliferativa Glomerulopatía membranosa (1ria. o 2ria.) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Nefrosis lipoídica Nefropatía diabética Pre-eclampsia Glomerulopatía membranosa (1ria. o 2ria.) Glomeruloesclerosis diabética Amiloidosis

El síndrome nefrótico se puede dividir clínicamente en puro e impuro: − Puro: sólo los elementos característicos del síndrome nefrótico − Impuro: se agrega algunos de los siguientes: hematuria glomerular, hipertensión o insuficiencia renal no hipovolémica, propio de las glomerulopatías parietoproliferativas, la Enfermedad de Berger, el Púrpura de Schönlein Henoch y el daño glomerular de las mesenquimopatías. En un paciente con síndrome nefrótico siempre se deben buscar las siguientes patologías: − Enfermedades sistémicas tales como diabetes mellitus, infecciones, lupus eritematoso sistémico, vasculitis y cáncer. − Uso de drogas, tales como captopril, sales de oro, penicilamina, sin bien todas ellas son de poco uso en la actualidad.

5.- INSUFICIENCIA RENAL

Concepto Es la pérdida parcial o total de la capacidad del riñón de mantener la homeostasis y puede ser aguda o crónica, con manifestaciones clínicas y de laboratorio diferentes, destacándose en la insuficiencia renal crónica la irreversibilidad y la aparición de mecanismos compensatorios. Tabla: Principales diferencias entre insuficiencia renal aguda y crónica Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica Deterioro funcional brusco Deterioro lento y progresivo Sin mecanismos compensadores Mecanismos compensadores Poca tolerancia Mayor tolerancia Posibilidad de recuperación Irreversible Síndrome urémico La insuficiencia renal aguda puede ser oligúrica o no oligúrica, según si hay o no, compromiso de la diuresis siendo más frecuente lo primero. Las formas no oligúricas se pesquisan con exámenes seriados que demuestran retención progresiva de productos nitrogenados. Los síntomas y signos de la insuficiencia renal constituyen el síndrome urémico, Entre los elementos del síndrome urémico que son más propios de la insuficiencia renal crónica están la anemia normocítica normocrómica arregenerativa; la enfermedad ósea metabólica y el hiperparatiroidismo secundario, con alteraciones de calcemia y fosfemia. Por otra parte, son más propias de insuficiencia renal aguda la retención nitrogenada, de agua, sodio y potasio en forma rápida y progresiva; y las manifestaciones digestivas y neurológicas. El diagnóstico de insuficiencia renal se fundamenta en la sospecha clínica en presencia de cualquier entidad o condición que la pueda causar, o frente a un paciente con oliguria o síndrome urémico. Se confirma con la elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina plasmática. Tabla: Manifestaciones del síndrome urémico

Neurológicas Somnolencia, excitación, confusión, coma Cefalea, irritabilidad Depresión Fasciculaciones, mioclonías, convulsiones, asterixis Neuropatía periférica (“pie inquieto”) Digestivas Anorexia, náuseas, vómitos Ulceraciones de tubo digestivo, hemorragia digestiva Estomatitis, aliento urémico Colitis urémica Cardiovasculares Hipertensión arterial 2ria. Insuficiencia cardiaca, Pulmón urémico Pericarditis fibrinosa, derrame pericárdico Taponamiento cardíaco ATE prematura Hemorrágicas Equimosis y sangramientos mucosos por disfunción plaquetaria Manifestaciones cutáneas Palidez amarillenta, Escarcha urémica Prurito generalizado, Edema Metabólicas Hiper e hipoglicemias Desnutrición proteica Hipertrigliceridemia Acidosis metabólica (Respiración de Kussmaul) Hipercalemia Retención nitrogenada Alteraciones endocrinas Anemia Resistencia a la insulina Alteraciones del metabolismo del fósforo y del calcio Hiperparatirodismo (osteítis fibro-quística) Disminución de testosterona, progesterona y estrógenos Alteraciones del volumen urinario Volumen urinario alto y constante Nicturia Oliguria (fenómeno de etapas terminales) Mayor susceptibilidad a infecciones Ojo rojo La necrosis tubular aguda representa aproximadamente los dos tercios de las insuficiencias renales agudas del adulto y generalmente se deben a la suma de factores prerenales mantenidos en el tiempo (falla circulatoria) más el efecto de sustancias nefrotóxicas (medicamentos como los aminoglucósidos, los medios de contraste yodados y los antiinflamatorios no esteroidales). Al daño agudo suele seguirle una fase de oligo-anuria, que dura días a semanas, para luego observarse una recuperación progresiva. Existe inicialmente poliuria debida a conservación de la capacidad de dilución con pérdida de la función tubular de concentración, la que se recupera más lentamente. Tabla: Causas de insuficiencia renal aguda

Pre-renales o funcionales (por déficit de la perfusión renal) − Hipovolemia real producida por hemorragias, quemaduras extensas con pérdida de plasma, deshidrataciones (diarrea, vómitos), aspiración de contenido gastrointestinal por sondas o pérdida por fístulas, diabetes insípida o mellitus descompensada, sudoración profusa. − Falla cardíaca debida a: insuficiencia cardíaca, infarto agudo del miocardio, arritmias graves y mantenidas, tromboembolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco, pericarditis − Hipovolemia efectiva por aumento de la capacitancia vascular: como ocurre en el daño hepático crónico, el síndrome nefrótico, las sepsis, las reacciones anafilácticas así como por efecto de anestésicos Renales o parenquimatosas − Tubular: enfermedad tubular aguda (necrosis tubular aguda). − Glomerular producto de glomerulonefritis aguda post-estreptocócica, glomerulonefritis rápidamente progresiva, glomerulonefritis proliferativa difusa de la nefropatía lúpica. − Túbulo-intersticiales causada por pielonefritis aguda bilateral o en riñón único, nefritis alérgica o por drogas, papilitis necrotizante, rechazo de riñón trasplantado, enfermedades infiltrativas (linfoma, leucemia),hipercalcemia, nefropatía por ácido úrico, mieloma múltiple con daño renal. − Vasculares debidas a vasculitis, hipertensión maligna, síndrome hemolítico urémico, insuficiencia renal aguda postparto. Post-renales u obstructivas − Obstrucción (pielo)ureteral bilateral o en riñón único: litiasis bilateral, ligadura quirúrgica inadvertida de ureteres, tumores pelvianos o retroperitoneales − Obstrucción vésico uretral por tumores o hiperplasia prostática, estrechez uretral.

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Tabla: Causas de insuficiencia renal crónica Glomerulares por glomerulonefritis de distintos tipos con compromiso gradual del riñón (glomerulonefritis crónica) Intersticiales: pielonefritis crónica, neuropatía gotosa o por analgésicos. Vasculares: nefroesclerosis, vasculitis. Obstructivas Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, amiloidosis. Enfermedades hereditarias síndrome de Alpont, riñón poliquístico.

La necrosis tubular aguda representa aproximadamente los dos tercios de las insuficiencias renales agudas del adulto. Generalmente se deben a la suma de factores pre-renales mantenidos en el tiempo (falla circulatoria) más el efecto de tóxicos renales (medicamentos como los Aminoglucósidos o los medio de contraste yodados). Al daño agudo suele seguir una fase de oligo-anuria, que dura días a semanas, llegando luego a la recuperación. Existe inicialmente poliuria, recuperándose posteriormente la función renal normal.

6.- EXAMEN DE ORINA Es muy simple y fácil de realizar, es básico y muy útil en la evaluación de las enfermedades negro-urológicas y sistémicas El examen corriente de orina comprende un análisis físico-químico y el estudio microscópico del sedimento urinario, obtenido luego de centrifugar la muestra. Generalmente se realiza con 10 ml de orina fresca, a 1500 revoluciones por minuto durante diez minutos, observando luego el sedimento con microscopio óptico a 100 y 400 aumentos. Se buscan células y sus restos, cristales y cilindros. Estos últimos son moldes de material proteico formado en el túbulo renal. Medición de elementos bioquímicos mediante reacciones químicas dirigidas o bien a través de cintas reactivas.

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Densidad: 1.002-1.030. permite estimación de la concentración pH 4.5-8: Mucha variabilidad normal Proteínas: Normalmente no detectable Marcador de daño glomerular Glucosa = 0. Marcador de Hiperglicemia Cuerpos cetónicos = 0. Marcador de Cetonemia (ya sea cetosis diabética o de ayuno) Bilirrubina = 0. Marcador de hiperbilirrubinemia Hemoglobina = 0. Marcador de hemólisis intravascular

Análisis del sedimento urinario Se realiza generalmente con 10 mL de orina fresca centrifugada a 1500 rpm por 10 minutos, observado a microscopía a 100x y 400x. Se buscan células y sus restos, cristales y cilindros. Estos últimos son moldes de material proteico formado en el túbulo renal. − Glóbulos rojos 0-2 por campo Hematuria que obliga a buscar dismorfia − Glóbulos blancos 0-2 por campo Inflamación (Infección urinaria, nefritis intersticial, glomérulo nefritis) − Células epiteliales o Grandes y poligonales normales. Provienen de la vía excretora. o Redondas y piriformes de enfermedades glomerulares y tubulares agudas o Cuerpos ovales (llenos de grasa), propios del síndrome nefrótico. − Cilindros o Hialinos Simples, frecuentes e inespecíficos o Epiteliales: de enfermedades glomerulares y tubulares agudas o Granulosos: inespecíficos. Cuando son gruesos y pigmentados son característicos de necrosis tubular aguda. o Leucocitarios: indica leucocituria de origen renal (generalmente en las pielonefritis aguda, pero también se encuentran en las nefritis intersticiales y en las glomerulonefritis) o Grasos ocasionales en glomerulonefritis. Cuando son abundantes se asocian a síndrome nefrótico. o Céreos: propios de nefropatías de larga evolución. o Anchos: se observan en insuficiencia renal avanzada con dilatación de los túbulos renales. Toma de muestra para examen de orina Primera orina de la mañana, después de restricción nocturna de líquidos

– – Orina ácida y concentrada, con un sedimento más rico en elementos. – Muestra de segundo chorro para evitar la contaminación. – Analizar recién emitida para evitar la destrucción de elementos del sedimento por –

acidificación y proliferación bacteriana - Con tapón vaginal para evitar la contaminación Análisis del examen de orina

– Descripción del aspecto macroscópico. – Medición de elementos bioquímicos mediante reacciones químicas dirigidas o bien a través de cintas reactivas

– – Densidad: 1.002-1.030 permite estimar la capacidad y de dilución – pH 4.5-8 mucha variabilidad normal. – Proteínas: normalmente no detectable. Su presencia anormal es marcadora de daño

glomerular.

– Glucosa = negativa. Marcadora de Hiperglicemia – Cuerpos cetónicos = negativos. Marcadores de cetonemia, ya sea cetosis diabética o de –

ayuno. Bilirrubina = negativa. Marcadora de hemoglobinuria (hemólisis intrasvascular).

Análisis del sedimento urinario - Glóbulos rojos = 0 a 2 por campo. Indicadores de hematuria. - Glóbulos blancos = 0 a 2 por campo. Indicadores de inflamación (infección urinaria, nefritis) intersticial, glomerulonefritis - Células epiteliales Grandes y poligonales: son normales y provienen de la vía excretora Redondas y piriformes: son propias de daño glomerular y tubular agudo. Cuerpos ovales: indican presencia de grasa y son propios del síndrome nefrótico - Cilindros Hialinos simples: son frecuentes e inespecíficos. Epiteliales: propios de enfermedades glomerulares y tubulares agudas. Granulosos: inespecíficos Gruesos y pigmentados: son característicos de necrosis tubular aguda. Leucocitarios: indica leucocituria de origen renal (glomerular o intersticial). Grasos: ocasionalmente en glomerulonefritis y si son abundantes, síndrome nefrótico. Céreos: propios de neuropatías de larga evolución. Anchos: se ven en insuficiencia renal avanzada con dilatación de los túbulos renales.

6.- EXAMEN GENITAL MASCULINO Anatomía genital masculina normal Los órganos genitales masculinos son el pene, los testículos, el escroto, la próstata y las vesículas seminales. El pene contiene dos cuerpos cavernosos (dorso y lados) y el cuerpo esponjoso, que contiene la uretra y se ensancha en su extremo distal formando el glande. El orificio uretral está un par de milímetros por debajo de su punta. El prepucio cubre normalmente el glande, salvo cuando el paciente ha sido circuncidado. Entre ambos se produce un material sebáceo, de aspecto blanquecino y maloliente, llamado esmegma. El escroto está dividido por un tabique que conforma dos bolsas que contienen los testículos con sus correspondientes epidídimos. Por encima de los testículos se identifican los cordones espermáticos que están formados por los conductos deferentes, los vasos sanguíneos arteriales y venosos (plexos pampiniformes), y fibras del músculo cremasteriano. Los testículos son ovoideos y miden en el adulto unos 4 cm en su eje mayor. En su parte superior y posterolateral, por lo menos en el 90% de los hombres, se ubica el epidídimo que cumple una función de depósito y sitio de tránsito y maduración de los espermios. El conducto deferente nace en la cola del epidídimo, asciende por el cordón espermático, atraviesa el conducto inguinal y se une con las vesículas seminales para formar el conducto eyaculador que llega a la uretra, a nivel de la próstata. El semen está formado por los espermios más las secreciones de los conductos deferentes, las vesículas seminales y la próstata. La próstata es una glándula que rodea la uretra y el cuello vesical y está formada por dos lóbulos laterales y un lóbulo medio. Mediante el tacto rectal es posible palpar los dos lóbulos laterales separados por un surco en la mitad. El drenaje de los vasos linfáticos del pene y del escroto es hacia los ganglios inguinales, mientras que los linfáticos de los testículos drenan hacia ganglios intraabdominales.

Examen de los genitales El examen de los genitales de un hombre puede ser una situación embarazosa y lo por mismo, conviene efectuarlo con delicadeza. Esta es un área muy sensible para los hombres y se deben evitar comentarios o expresiones que produzcan incomodidad. El examen se efectúa mediante la inspección y la palpación. Las partes que se deben identificar son: el vello pubiano, el pene, el glande, el meato uretral, el escroto, los testículos, los epidídimos y los cordones espermáticos. El vello genital o pubiano tiende a ser abundante y en el hombre se continúa hacia el ombligo. Se pueden encontrar piojos (Phthirius pubis) o liendres (huevos de piojos) en personas poco aseadas. En los pacientes no circuncidados es necesario retraer el prepucio para examinar el glande y el meato uretral. Entre las alteraciones que se pueden encontrar en el pene, destacan las siguientes: – Fimosis: consiste en la dificultad para descubrir el glande debido a un prepucio estrecho.

– Parafimosis: es la dificultad de deslizar el prepucio nuevamente hacia adelante después – – –

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que se ha descubierto el glande, debido a que es estrecho; lo comprime y lo puede edematizar. Balanitis: es una inflamación del glande que ocurre sólo en hombres no circuncidados, frecuentemente con fimosis o diabéticos. Se debe a infecciones bacterianas o por hongos (Candida). Una balanopostitis es una inflamación del glande y del prepucio. Hipospadias: es una condición con la que la persona nace en la que el meato uretral desemboca más abajo de lo normal, en una posición ventral. Ulceras: pueden ser de distinto tipo y naturaleza. Entre las úlceras que afectan el glande y el prepucio destaca el chancro sifilítico que es una úlcera ovalada o redonda, de bordes indurados, fondo liso, y que aparece unas dos semanas después de una exposición a la enfermedad. Herpes genital: son vesículas superficiales rodeadas de un halo eritematoso, muy dolorosas, que se deben a una infección por el virus herpes simple tipo 2. Condiloma acuminado o papilomas genitales: son lesiones como verrugas que se deben a infecciones virales. Molluscum contagiosum: son lesiones como pequeñas pápulas algo umbilicadas en el centro, que son de transmisión sexual, y se deben a infecciones por virus. Carcinoma del pene: es un cáncer habitualmente de tipo escamoso, que tiende a presentarse en hombres no circuncidados, poco preocupados de su higiene. Enfermedad de Peyronie: consiste en el desarrollo de bandas fibrosas en el dorso del pene, por debajo de la piel, que lo pueden deformar y provocar erecciones dolorosas. Descarga uretral: es la secreción que sale por el meato uretral y que no corresponde a orina ni sangre. Indica la presencia de uretritis, originada generalmente por infecciones de transmisión sexual. Se dividen, académicamente en gonocócicas y no gonocócicas. El diagnóstico etiológico requiere el estudio microbiológico de la secreción uretral mediante tinciones de extendidos y cultivos. Uretrorragia: es la descarga de sangre por la uretra y no relacionada a la micción (no corresponde a hematuria). Entre las alteraciones que se pueden encontrar en el escroto destacan:

– Cáncer testicular: se manifiesta como un aumento de volumen, que puede ser muy –

localizado (como una lenteja) o formar una masa, habitualmente indolora, que aparece con mayor frecuencia en adultos jóvenes, entre los 15 y los 30 años. Quiste de la cabeza del epidídimo o espermatocele: es una formación quística que se palpa como un nódulo en la cabeza del epidídimo, fuera de los límites del testículo. En general, es de evolución benigna.

– Hidrocele: es un aumento de volumen debido a la acumulación de líquido en la túnica

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vaginal que es una membrana que rodea al testículo y que normalmente deja una cavidad virtual. Si se apoya una linterna sobre la piel del escroto, en la zona del aumento de volumen, se observa un fenómeno de transiluminación que consiste en que la luz difunde en un área extensa correspondiente al líquido acumulado. Orquitis: es una inflamación aguda de un testículo que se puede observar en enfermedades infecciosas virales, como las paperas, cuando se presenta en adolescentes o adultos. En un comienzo la glándula se ve aumentada de volumen y está muy sensible; con el tiempo, una vez que se resuelve la inflamación, puede evolucionar hacia la atrofia. Epididimitis: es una inflamación del epidídimo que es muy dolorosa y que se relaciona con infecciones urinarias o de la próstata. Existen epididimitis de evolución crónica que se relacionan con infecciones como la tuberculosis. Torsión testicular: es una urgencia quirúrgica en la que el testículo gira sobre su eje y puede llegar a comprometer la circulación de la glándula. El testículo se ve retraído y la palpación es extremadamente dolorosa. Hidátide torcida: es otra condición que se acompaña de dolor. Se palpa un pequeño nódulo sensible hacia el polo superior. Es más frecuente de encontrar en niños en edad puberal. Varicocele: corresponde a dilataciones varicosas de las venas del plexo pampiniforme del cordón espermático. Se observa más frecuente en el lado izquierdo, estando el paciente de pie. Puede asociarse a una disminución de la fertilidad. Criptorquidia: es una condición en la que un testículo no logró descender a la bolsa escrotal y quedó en el canal inguinal o dentro del abdomen. Estos testículos se atrofian y con el tiempo tienen mayor tendencia a desarrollar un cáncer.

Condiciones en las cuales se encuentran testículos chicos son la criptorquidia, secuela de una orquitis, por ingesta de estrógenos, cirrosis hepática, o la presencia de alteraciones cromosómicas como ocurre en el síndrome de Klinefelter. Se encuentra un aumento de volumen escrotal en el hidrocele, hernias inguinoescrotales, tumores, procesos inflamatorios y cuadros edematosos. Próstata La próstata se evalúa mediante el tacto rectal, palpándose normalmente como una prominencia hacia el lumen rectal de superficie lisa y consistencia elástica. Las vesículas seminales frecuentemente no son palpables por estar en la parte de más arriba. Con la edad, la glándula tiende a crecer, aumentando su protrusión luminal; el surco en la línea media se vuelve más difícil de identificar. Si se palpan nódulos duros e irregulares se debe pensar en la presencia de un cáncer. Los programas de detección precoz de cáncer prostático recomiendan efectuar un examen anual en forma rutinaria pasados los 50 años, o antes, si existen antecedentes de cáncer en familiares cercanos. Los métodos más usados para evaluar la glándula son el tacto rectal y la determinación del antígeno prostático específico. La próstata puede presentar inflamaciones agudas de tipo bacteriano (prostatitis aguda) y, eventualmente, desarrollar una colección purulenta (absceso prostático). En esos casos la glándula está aumentada de tamaño y es muy sensible a la palpación.

Aumento de volumen escrotal El aumento de volumen escrotal es un hecho relativamente común, que reconoce una diversidad de causas de variada naturaleza y diferente pronóstico. Con cierta frecuencia, pasa inadvertido por un tiempo relativamente prolongado, por su desarrollo insidioso y su evolución indolora. Por otra parte, es frecuente que los pacientes no le presten la debida importancia o sean excesivamente pudorosos y no consulten a médico.

La causa más frecuente de aumento de volumen escrotal es el varicocele (5 a 15%de los hombres). Frente a todo aumento de volumen escrotal es imperativo precisar la naturaleza del proceso, con el objeto de confirmar o descartar la existencia de un tumor testicular. Para ello se dispone de: – Examen físico genital: consistencia, tamaño y sensibilidad testicular y del cordón espermático. – Determinación de marcadores tumorales: útiles en el diagnóstico de presencia de cáncer testicular y orientadores respecto de su histología. Su negatividad no descarta el diagnóstico de tumor testicular. La alfa-fetoproteína plasmática se eleva en 70% de los tumores testiculares no seminoma y no se eleva nunca en los seminomas. La gonadotropina subunidad beta se eleva en todos los coriocarcinomas; en 70% de otros tumores testiculares no seminomas y sólo en 5% de los seminomas. La determinación de ambos marcadores demuestra resultados elevados en el 80 a 90% de los tumores testiculares germinales no seminomas. No hay falsos positivos, es decir, no hay valores elevados en sujetos sanos. – Hay que tener presente que la diseminación de los tumores testiculares es a través de los vasos del cordón espermático, lo que explica que las metástasis sean en los ganglios linfáticos retroperitoneales, periaórticos y mediastínicos. Los ganglios inguinales sólo se comprometen en el 5% de los casos.

BORRADOR SEMIO ENDOCRINO GENERALIDADES DE SEMIOLOGÍA ENDOCRINOLÓGICA Manifestaciones de enfermedad endocrina El método clínico es esencial en Endocrinología, especialidad en la que se describen clásicamente muchos signos y síndromes, cuya adecuada interpretación orienta con bastante precisión al déficit o exceso de función hormonal. El laboratorio (determinaciones de hormonas y pruebas de frenación y estimulación) y la imagenología, finalmente permiten plantear el diagnóstico correcto. Si bien las glándulas endocrinas, salvo el tiroides y la gónada masculina, están fuera del alcance del examen físico, la acción hormonal ejercida a todo nivel es evidente en el examen físico, especialmente el general. Las evidencias físicas de las acciones y efectos hormonales son los signos de enfermedad endocrina. Para su detección se requiere de una búsqueda dirigida y sistemática, ya que “sólo se encuentra aquello que se busca”. La enfermedad endocrinológica debe pesquisarse dirigidamente cada vez que se enfrenta un paciente con alguna de las siguientes manifestaciones clínicas: – – – – –

Astenia orgánica Obesidad Hipertensión arterial Hirsutismo Alteraciones menstruales

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Alteraciones sexuales Trastornos del crecimiento Intolerancia a la temperatura ambiental Agalactia y galactorrea Poliuria

Sospecha de enfermedad endocrina según motivos de consulta 1.- Astenia orgánica Es de regla en la insuficiencia suprarrenal crónica y, en menor grado, en el hipotiroidismo. La asociación de astenia orgánica e hiperpigmentación mucocutánea (melanodermia y mélanoplaquias) es la base de la sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal crónica primaria. 2.- Obesidad Menos del 5% de los obesos tienen una causa endocrina, la que es siempre importante de considerar. La mayoría de las veces, la obesidad es endógena, es decir relaciona a alteraciones de la ingesta y la actividad física. Se debe plantear enfermedad endocrina cuando se asocian otros hechos sugerentes de ciertas condiciones. −

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En la resistencia a la insulina (síndrome metabólico) la distribución corporal de la grasa es de tipo androide; se puede encontrar acantosis nigricans en los pliegues (hecho muy característico, pero poco frecuente) y, muy comúnmente, se asocian enfermedades de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, enfermedad coronaria), síndrome de ovario poliquístico, hirsutismo y gota. En el hipercortisolismo existe una distribución centrípeta (obesidad troncular y cara de luna) característica de la grasa corporal, asociada a las manifestaciones propias del síndrome de Cushing. En un paciente en shock circulatorio, refractario a los aportes de volumen endovenoso, y con obesidad de tipo Cushing, se debe plantear la posibilidad de insuficiencia suprarrenal aguda por suspensión de una terapia con medicamentos corticoesteroidales. Con cierta frecuencia, la suspensión brusca de un tratamiento glucocorticoideo que ha provocado un síndrome de Cushing exógeno, con supresión del eje ACTH-Cortisol, es seguida por una hipofunción aguda, ante una situación de estrés, como pueden ser una infección o una cirugía. En el hipotiroidismo también existe obesidad, pero generalmente leve. El aumento de peso en esta condición está relacionada además a edema y mixedema.

3.- Hipertensión arterial secundaria Ocasionalmente, la elevación de la presión arterial sistémica es un signo propio de una enfermedad endocrina, como ocurre por ejemplo, en el hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma y el hipercortisolismo; o es un acompañante frecuente, como ocurre en la acromegalia, el hiper y, especialmente, el hipotiroidismo. Tanto en estos últimos como en el hipercortisolismo, la coexistencia de un cuadro clínico multisistémico característico sugiere el diagnóstico. En cambio, el hiperaldosteronismo primario, se plantea frente a la coexistencia de hipertensión, hipokalemia y alcalosis metabólica, mientras que el feocromocitoma se sospecha por la tríada de cefalea, sudoración y palpitaciones, que acompaña a crisis hipertensivas bruscas y autolimitadas. La hipertensión arterial es, la mayoría de las veces, primaria o esencial. Entre las formas secundarias están en las debidas a enfermedades renales, seguidas de algunas endocrinas, las que, si bien son raras, son planteables clínicamente por su forma de presentación.

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Tabla: Causas endocrinológicas de hipertensión arterial sistémica Acromegalia Hipotiroidismo Hipertiroidismo Aldosteronismo primario Feocromocitoma Hiperparatiroidismo primario Hipercortisolismo

El hiperaldosteronismo primario es una condición de baja prevalencia baja, describiéndose en un pequeño porcentaje de los hipertensos. La mayoría de las veces se debe a un adenoma suprarrenal, pero también puede explicarse por una hiperplasia simple o nodular de la corteza suprarrenal 4.- Hirsutismo Es la presentación de pelo sexual de distribución masculina en la mujer. La distribución masculina del pelo se localiza característicamente en fosas nasales, pabellones auriculares, barba, labio superior, dedos de los pies y de las manos, hombros, línea intermamaria, abdomen y muslos. La asociación de hirsutismo con morfología androide, manifestada por rasgos como voz ronca, hipertrofia del clítoris y calvicie (“alopecia androgénica”), se habla de virilismo, condición orientadora al diagnóstico de tumores virilizantes.

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Tabla: Zonas clínicamente significativas de hirsutismo Fosas nasales Pabellones auriculares Barba Labio superior Dedos de los pies y de las manos Hombros Línea intermamaria Abdomen Muslos

Tabla: Causas de hirsutismo Frecuentes: – Síndrome de Ovarios Poliquísticos – Hirsutismo idiopático Infrecuentes: – Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío – Hipertecosis – Tumores ováricos o suprarrenales – Enfermedad de Cushing – Drogas (Danazol, andrógenos, etc) – Resistencia insulínica grave

El hirsutismo es debido a un aumento de la producción de andrógenos, como ocurre en el síndrome de ovario poliquístico, en ciertas formas de hiperplasia y neoplasias funcionantes; o a una hipersensibilidad de los folículos pilosos al estímulo androgénico normal. 5.- Alteraciones menstruales La menstruación es el flujo sanguíneo endometrial que ocurre como consecuencia de ciclos ovulatorios; implica necesariamente cambios proliferativos y secretores del endometrio. Se

considera eumenorrea a la presencia de flujo menstrual en forma de episodios periódicos y regulares, cada 24 a 35 días, con una duración de 4 a 6 días. El flujo menstrual total es de aproximadamente 10 a 40 ml (media de 30 ml), con un máximo de 80 ml y nunca tiene coágulos. El adecuado funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis-ovario es fundamental para que el ciclo menstrual sea normal. La mayoría de las alteraciones menstruales se deben a procesos ginecológicos, sin embargo, las enfermedades endocrinas se deben considerar como una posible causa a explorar en ausencia de alteraciones ginecológicas. 6.- Alteraciones sexuales La diferenciación sexual, el desarrollo puberal, el crecimiento y el desarrollo corporal, así como la mantención de los caracteres sexuales secundarios depende en buena parte del correcto funcionamiento hormonal. Las alteraciones hormonales androgénicas y estrogénicas provocan distintas manifestaciones dependiendo del momento del ciclo vital (fetal, pre o postpuberal) en que se producen. La amenorrea y la anovulación son las principales manifestaciones de hipogonadismo en la mujer. La amenorrea se denomina primaria cuando no existe menarquia (primera menstruación), mientras que es secundaria, cuando ocurre tras ciclos menstruales normales previos. Descartado el embarazo, la amenorrea es una importante manifestación de enfermedad endocrina y puede observarse en pacientes desnutridas o con insuficiencias orgánicas avanzadas (hepática, renal, cardiaca, respiratoria) que llevan a hipofunción gonadal. En el caso del hombre, el hipogonadismo pre-puberal asocia un biotipo peculiar denominado eunucoidismo, caracterizado por una envergadura superior a la talla. Cuando es post-puberal, las manifestaciones son disminución y pérdida de la líbido, con regresión de los caracteres sexuales secundarios. 7.- Trastornos del crecimiento El exceso de crecimiento es propio de la hiperfunción sómatotrotopa, la que genera durante la infancia el gigantismo, en el que las proporciones corporales están conservadas. Al ocurrir la hiperfunción durante la vida adulta, se genera la acromegalia, que se caracteriza por el engrosamiento de huesos y tejidos blandos (frente prominente, nariz grande, prognatismo, gran tamaño de manos y pies) sin modificación de la estatura. El retardo del crecimiento durante la infancia se traduce por un enanismo (hipofunción sómatotropa) o un cretinismo (hipofunción tiroidea). En este último, hay un importante déficit de desarrollo neurológico. 8.- Trastornos de la tolerancia a la temperatura ambiental Clásicamente las pacientes hipotiroideas agravan su condición en los meses invernales, época en que son producen generalmente los comas mixedematosos. La intolerancia al calor es característica de la tirotoxicosis. La aparición de intolerancia mantenida al frío, a temperaturas que previamente eran bien toleradas, orienta a hipotiroidismo. Algo similar, pero referido al calor, es sugerente de hipertiroidismo.

9.- Agalactia y galactorrea La producción de leche no relacionada a parto y amamantamiento se denomina galactorrea y es indicativa de hiperprolactinemia, cuya causa más frecuente son tumores hipofisiarios funcionantes (prolactinomas). Así como otros adenomas hipofisiarios, estos tumores pueden dar manifestaciones, además, de déficit visual por su proximidad al quiasma óptico, o de hipopituitarismo. La ausencia de producción de leche, cuando fisiológicamente es esperable, con mamas sanas, se denomina agalactia, manifestación característica del síndrome de

Sheehan o hipopituitarismo post parto, secundario a un shock hipovolémico periparto acompañado de lesión hipofisiaria secundaria. 10.- Poliuria La diuresis de más de 3 litros en 24 horas es un signo importante de enfermedad, una vez descartada que sea secundaria al uso de diuréticos. Sus formas más frecuentes son debidas a hiperglicemia mantenida, en el paciente con diabetes mellitus; por recuperación de una necrosis tubular aguda (causa más frecuente de insuficiencia renal aguda parenquimatosa); y, tras la desobstrucción de la vía urinaria en un paciente con retención completa de orina. Sin embargo, la lista de causas de poliuria es muy larga. Desde el punto de vista endocrinológico es importante considerar las “diabetes” (“fluir”): la Mellitus, en la que la orina es dulce, por glucosuria; y, la Insípida, que no tiene sabor, por tener un gran contenido acuoso, que diluye las sales normalmente presentes en la orina. En la primera, frecuente y verdadero problema de salud, el diagnóstico es simple, basado en la detección de hiperglicemia. La segunda, de rara ocurrencia, es de diagnóstico más complejo. La diabetes insípida es una condición infrecuente y grave, caracterizada por la gran poliuria, con polidipsia secundaria, asociada a manifestaciones de hipernatremia, principalmente neurológicas. Hay que tener presente una condición psiquiátrica infrecuente que se presenta con poliuria: a polidipsia psicógena (“potomanía”), en la que el exceso de diuresis se debe a una genuina sobreingesta de agua. En estos casos, la deprivación de agua suprime la poliuria.

Tabla: Sospecha clínica de enfermedad endocrina Manifestaciones clínicas Sospechas etiopatogénicas Insuficiencia suprarrenal crónica (su forma primaria es la Astenia orgánica enfermedad de Addison) Hipotiroidismo Diabetes Mellitus descompensada Baja de peso con ingesta Tirotoxicosis conservada o aumentada Androgénica: síndrome metabólico (hiperinsulinismo) Obesidad Centrípeta: síndrome de Cushing (hipercortisolismo) Asociada a hipokalemia y alcalosis metabólica: hiperaldosteronismo primario Hipertensión arterial Paroxismos de cefalea, palpitaciones y sudoración: secundaria feocromocitoma Síndrome metabólico (ovario poliquístico) Hirsutismo Hiperplasia suprarrenal Tumores virilizantes de suprarrenales o gónadas Virilismo Amenorrea primaria: hipogonadismo prepuberal Alteraciones menstruales Amenorrea secundaria: tumores ováricos Falta de desarrollo puberal Oligoamenorrea Hipogonadismo Infertilidad Disminución de la líbido Eunucoidismo Fisiológica: puberal y neonatal Ginecomastia Patológica: hipoandrogenismo e hiperestrogenismo

Trastornos del crecimiento

Intolerancia térmica al ambiente Agalactia Galactorrea Poliuria Bocio Melanodermia y melanoplaquias Aumento de eventos cardiovasculares

Retardo del crecimiento: enanismo (hipofunción sómatotropa), cretinismo (hipofunción tiroidea infantil). Exceso de crecimiento: gigantismo (hiperfunción sómatotropa en el niño), acromegalia (hiperfunción sómatotropa en el adulto), eunucoidismo (hipogonadismo prepuberal) Al frío: hipotiroidismo Al calor: hipertiroidismo Hipopituitarismo postparto (síndrome de Sheehan) Prolactinoma Hiperglicemia y glucosuria: diabetes mellitus Sin hiperglicemia: diabetes insípida Eutiroidismo: bocio endémico Hipertiroidismo: enfermedad de Bassedow-Graves Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal crónica primaria(enfermedad de Addison) Síndrome metabólico Hipotiroidismo Déficit de hormona de crecimiento en el adulto Acromegalia

Alteraciones menstruales − − − − −

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Las alteraciones del ciclo menstrual reciben las siguientes denominaciones: Oligomenorrea: flujo menos frecuente, con intervalos mayores de 35 días pero menores de 90 días. Polimenorrea: flujo más frecuente, con intervalos menores de 21 días. Hipermenorrea o menorragia: flujos de excesivo volumen, que ocurren regularmente, pero con duración habitualmente prolongada (más de 80 ml y/o más de 7 días). Hipomenorrea: flujo escaso y habitualmente de menor duración (menos de 20 ml y/o menos de 2 días). Amenorrea: ausencia de menstruaciones. Puede ser primaria, consistente en ausencia de menstruación, a una edad en que ya debería haberse presentado (arbitrariamente se considera 16 a 18 años, según diferentes autores). La amenorrea secundaria es la desaparición de las menstruaciones en una mujer que las presentaba previamente. Arbitrariamente se exigen 90 días de ausencia de menstruación para hablar de amenorrea secundaria. Metrorragia: hemorragia de origen uterino que no corresponde a ciclo menstrual (no cualquier hemorragia genital en la mujer corresponde a metrorragia); la colporragia es la hemorragia de origen vaginal, y la sinusorragia, la de origen cervical). Las metrorragias durante el embarazo traducen generalmente complicaciones obstétricas (aborto, desprendimiento de placenta, placenta previa), mientras que las de la postmenopáusica suelen orientar a cáncer.

Alteraciones de la maduración sexual En el hombre, la testosterona promueve el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios durante la pubertad. Estos son: − Crecimiento de los genitales externos (pene y escroto). − Distribución masculina del pelo corporal. − Crecimiento laríngeo y enronquecimiento de la voz. − Desarrollo muscular generalizado. − Redistribución de la grasa en forma androide con predominio del hemiabdomen superior sobre el inferior.

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Aumento de la talla (“estirón puberal”) y cierre de los cartílagos de crecimiento.

En el adulto, la testosterona contribuye a mantener la espermatogénesis y es responsable de la mantención de la líbido, la función eréctil y los caracteres sexuales secundarios. Los pacientes con hipogonadismo pre-puberal tienen aspecto de adolescente con pubertad retrasada. Su hábito corporal es eunucoide, las extremidades superiores e inferiores predominan en longitud respecto del tronco, lo que se evidencia por una envergadura (distancia entre las puntas de los dedos con los brazos extendidos) mayor que la estatura y un aumento de la distancia pubis-suelo mayor que la distancia pubis-vértex. Los genitales externos son infantiles; tienen poco o ningún pelo corporal; la voz es aguda; hay poco desarrollo de la masa muscular y la distribución de la grasa es de tipo ginecoide, es decir, predominantemente alrededor de la cintura pelviana. En el hipogonadismo post-puberal no hay pérdida de los caracteres sexuales secundarios, hasta después de años de déficit androgénico. Sus principales problemas derivan de la falta de líbido, la disfunción eréctil, la disminución de la motilidad y el número de espermatozoides. La ginecomastia es la aparición, en el varón, de crecimiento mamario (a expensas de tejido glandular benigno). Se considera francamente patológica cuando es mayor de 5 centímetros de diámetro. Hay que diferenciar la ginecomastia de la lipomastia que es la acumulación de grasa, sin tejido glandular, propio de la obesidad. La ginecomastia es fisiológica y transitoria en el recién nacido y la pubertad. En forma patológica se observa en diversas alteraciones endocrinas, tales como el déficit de acción de testosterona, el exceso de acción de estrógenos o el efecto de algunos fármacos. La ginecomastia más frecuente es la puberal y, generalmente, no constituye un problema médico.

Tabla: Desarrollo puberal según género − − − − − − −

Femenino 9-10 años: crecimiento de la pelvis y aparición del botón mamario (telarquia). 10-11 años: crecimiento mamario y aparición del vello pubiano (pubarquia). 12-13 años: pigmentación de areolas y mayor desarrollo mamario. 13-14 años: aparición de pelo axilar y primera menstruación (menarquia). 14-15 años: ovulación. 15-16 años: acné y cambio de la voz. 16-17 años: detención del crecimiento esquelético por fusión de los cartílagos.

Masculino 9-10 años: crecimiento testicular. 10-11 años: crecimiento de pene y próstata. 12-13 años: aparición del pelo pubiano. 13-14 años: se completa el crecimiento genital y aparece botón mamario. 14-15 años: pelo axilar y cambio de voz. 15-16 años: espermatogénesis completa. 16-17 años: acné, pelo facial y corporal. 18-21 años: detención esquelética del crecimiento por fusión de los cartílagos.

CAPÍTULO SÍNDROMES HIPOFISIARIOS Generalidades de hipopituitarismo El hipopituitarismo se debe a un estado recurrente de déficit parcial o total de una o varias hormonas de la adenohipófisis. Puede deberse a causas etiológicas de muy diversas naturaleza que comprometen la hipófisis (hipopituitarismo secundario) o el hipotálamo

(hipopituitarismo terciario). Entre ellas las hay infecciosas, vasculares, infiltrativas, tumorales, iatrogénicas, traumáticas, etc. En el cuadro clínico existen manifestaciones generales y otras específicas de déficit hormonal. Entre las generales destacan: la apatía, la bradipsiquia y la piel pálida ("cérea") con turgor disminuido y arrugas finas. Cuando la causa es hipotalámica, hay diabetes insípida central y, a veces, hiperprolactinemia. Tabla: Manifestaciones específicas de los déficits hormonales hipofisiarios LH-FSH: hipogonadismo secundario − En la mujer: amenorrea, infertilidad (anovulación), disminución de la líbido y regresión de caracteres sexuales secundarios. − En el hombre: disminución de la líbido, disfunción eréctil, infertilidad, atrofia testicular y regresión de caracteres sexuales secundarios. Prolactina: hipoprolactinemia (agalactia puerperal del síndrome de Sheehan) ACTH: hipocortisolismo secundario (insuficiencia suprarrenal secundaria) – Astenia orgánica, anorexia, baja de peso – Shock – Hipoglicemia, hiponatremia TSH: hipotiroidismo secundario. Hormona de crecimiento en la infancia: enanismo. ADH: diabetes insípida GH: enanismo en los niños y alteraciones metabólicos de riesgo cardiovascular en adultos. Síndrome de Sheehan Deriva de la isquemia hipofisiaria provocada por una hipovolemia peri-parto (“shock obstétrico”). Se caracteriza por el desarrollo de un hipopituitarismo que debuta manifestándose por agalactia. Posteriormente hay amenorrea, agregándose con el transcurrir del tiempo hipotiroidismo y, más tardíamente, insuficiencia suprarrenal crónica secundaria.

Tabla: Causas de hipopituitarismo

Hipofisiario a. Tumorales i. Macroadenomas hipofisiarios ii. Meningiomas iii. Gliomas b. Vasculares i. Síndrome de Sheehan (necrosis post-parto) ii. Aneurismas carotídeos iii. Apoplejía tumoral (hemorragia en un macroadenoma) iv. Hemorragias post-traumáticas v. Infarto hipofisiario c. Iatrogénicas i. Cirugía de tumores hipofisiarios ii. Radioterapia de tumores selares d. Autoinmunes – Hipofisitis post-parto e. Infecciosas i. Meningitis ii. Tuberculosis iii. Abscesos piógenos iv. Micosis sistémica f. Infiltrativas i. Sarcoidosis ii. Histiocitosis X iii. Hemocromatosis g. Traumáticas i. TEC, heridas a bala h. Idiopáticas Hipotalámico 1.- Tumorales 2.- Infiltratvas 3.- Genéticas (síndrome de Kallmann) 4.- Iatrogénicas 5.- Traumáticas

Hiperfunción de la adenohipófisis Concepto Es el estado resultante de la excesiva secreción hormonal, de origen generalmente tumoral (adenoma). Los tumores hipofisiarios generalmente son adenomas de lento crecimiento que se manifiestan por: − Efecto de masa: compromiso neuro-oftalmológico y déficit endocrino que generalmente se da en presencia de macroadenomas. − Hipersecreción más propia de los microadenomas. Los adenomas hipofisiarios son clasificados según su tamaño en microadenomas, de menos de 1 cm de diámetro y macroadenomas, de más de 1 cm de diámetro. Los microadenomas no deforman la silla turca, por lo que no se detectan en la radiografía simple de cráneo, sino que en la tomografía axial computarizada o la resonancia nuclear magnética. Debe tenerse presente que no todo crecimiento selar corresponde a un adenoma hipofisiario. Las manifestaciones neuro-oftalmológicas dependen de la dirección del crecimiento tumoral y pueden ser: − Hemianopsia o cuadrantopsia bitemporal. − Disminución de agudeza visual. − Disminución del reflejo fotomotor.

La apoplejía hipofisiaria consiste en un infarto de instalación brusca de la hipófisis. Es poco frecuente y afecta a los portadores de adenomas hipofisiarios. Se manifiesta por cefalea intensa, vómitos y trastornos visuales. Los cuadros clínicos de hiperfunción adenohipofisiaria son: − Gigantismo o Acromegalia: exceso de hormona de crecimiento, en el niño y el adulto respectivamente. − Prolactinoma y galaxtorrea: excesiva producción de hormona prolactina. − Enfermedad de Cushing: exceso de ACTH lo que lleva al hipercortisolismo. − Adenomas tirotropos: exceso de TSH lo que determina un cuadro de hipertiroidismo. Acromegalia Es un síndrome producido por el exceso de producción de hormona de crecimiento (growth hormonal: GH) en un adulto. Se debe en el 95% de los casos a un adenoma hipofisiario, generalmente de más de 10 mm (macroadenoma). Sus manifestaciones clínicas se explican por los efectos somáticos y metabólicos de esta hormona y se presentan en forma muy lenta. Se estima que, al momento del diagnóstico, generalmente entre los 40 y 45 años de edad, la hiperfunción tiene ya unos 10 años de evolución. Adicionalmente, hay manifestaciones compresivas derivadas del crecimiento tumoral. Los efectos somáticos son a nivel de todos los tejidos, destacando el aumento de tamaño óseo, sin crecimiento de la talla (por inducción de crecimiento con metáfisis cerradas); las vísceromegalis y el engrosamiento de la piel y el subcutáneo. Se describen muchos signos en el paciente acromegálico: − Manos y pies grandes. Artralgias y sensación de rigidez. − Fascie: rasgos toscos con macrognatia y prognatismo, prominencia de los huesos frontales y engrosamiento nasal. Diastasis (separación) de las piezas nasales. Diastema (separación de los incisivos) y caída de piezas dentarias. − Piel gruesa e hipertricosis, a veces hirsutismo. Sudoración excesiva (hiperdiaforesis), con mal olor. − Cefalea, no explicada solamente por crecimiento de adenoma hipofisiario. − Parestesias y disestesias, por compresión de nervios periféricos (por ejemplo síndrome del túnel carpiano). − Hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca (hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatía hipertrófica), arritmias. − Órganomegalia: bocio, macroglosia, cardiomegalia, hepatoesplenomegalia, nefromegalia. − Voz ronca, ronquidos, apnea obstructiva del sueño. − Alteraciones menstruales. Disminución de la líbido y disfunción eréctil. Entre las alteraciones metabólicas se encuentran: − Hiperglicemias y diabetes mellitus. − Hipertrigliceridemia. − Hiperfosfemia e hipercalciuria. − Hiperprolactinemia. Entre las manifestaciones compresivas a niveles hipotalámico e hipofisiario se encuentran manifestaciones de hipopituitarismo, hiperprolactinemia, cefalea y alteraciones visuales (hemianopsia bitemporal, ambliopía, amaurosis) Hay que tener presente que entre los pacientes acromegálicos hay una mayor predisposición al desarrollo de tumores benignos (miomas, pólipos) y malignos (cánceres). Estos últimos y una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares da cuenta de una mortalidad dos a tres veces mayor que la de la población sana. El exceso de hormona de crecimiento antes del cierre de los cartílagos de crecimiento genera un cuadro de gigantismo, con crecimiento proporcionado.

Prolactinoma Representa el 70% del total de los tumores hipofisiarios y afecta principalmente a mujeres, generalmente entre los 20 y los 35 años de edad, manifestándose por infertilidad, galactorrea y trastornos del ciclo menstrual (amenorrea, oligomenorrea). La imagenología suele demostrar la presencia de un microadenoma. En los hombres, mucho menos frecuente, se manifiesta por disminución de la líbido y disfunción eréctil. En los hombres el diagnóstico es más tardío y se plantea en presencia de manifestaciones neuro-oftalmológicas y elementos de hipogonadismo (disminución de la líbido y, más raramente, infertilidad). CAPÍTULO SÍNDROMES TIROIDEOS: TIROTOXICOSIS, HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO Diagnóstico sindromático de tirotoxicosis e hipertiroidismo La tiroxicosis es el síndrome derivado del exceso de acción de las hormonas tiroideas, mientras que el hipertiroidismo es la hipersecreción de la glándula tiroidea, que lleva a tirotoxicosis. Las principales causas de tirotoxicosis son la Enfermedad de Basedow-Graves, el bocio uninodular hipertiroídeo y el bocio multinodular hipertiroídeo. Las manifestaciones de tirotoxicosis, son generalmente de curso crónico, pero pueden presentarse en forma aguda (tormenta tiroídea), siendo más evidentes en la gente joven y más solapadas en el viejo. Los síntomas más sugerentes son: − Intolerancia al calor ambiental, con sudoración aun en reposo. − Baja de peso progresiva, a pesar de ingesta normal o aumentada. − Fatigabilidad precoz y disminución de la fuerza muscular de predominio proximal. − Hiperquinesia: inquietud psicomotora. − Irritabilidad y labilidad emocional − Insomnio − Temblor fino de las extremidades − Palpitaciones y taquicardia en reposo En forma menos frecuente, se observan otras manifestaciones tales como: − Cardiovasculares: taquiarritmias supraventriculares (fibrilación o flutter auricular) y en pacientes predispuestos, angor o disnea de esfuerzo. Puede haber hipertensión arterial secundaria. − Digestivas: polidefecación (aumento de la frecuencia de las deposiciones con heces de consistencia blanda) y, a veces, diarrea. − Sexuales: irregularidades menstruales, hipomenorrea, amenorrea, infertilidad. − Cutáneas: piel caliente, húmeda, suave y fina. El pelo es fino y se cae fácilmente. Menos frecuentemente hay onicolisis, dermografismo e hipocratismo digital. − Oculares: mirada brillante y ojos más grandes. − Signo de Graeffe: en el movimiento hacia abajo del globo ocular, el párpado superior queda retrasado, permitiendo exponer un área de la esclera suprairidiana. Se debe a estimulación adrenérgica del músculo tarsal, accesorio del elevador del párpado.

Tabla: Causas de tirotoxicosis Con hipertiroidismo − Adenoma hipofisiario − Enfermedad de Basedow-Graves − Adenoma tiroídeo funcionante − Bocio tóxico multinodular Sin hipertiroidismo − Tiroiditis − Iatrogenia: ingesta de hormona tiroídea o yodo − Facticio: autoadministración de hormona tiroídea − Struma ovarii: teratoma con tejido tiroídeo Enfermedad de Basedow-Graves Es la causa más frecuente de tirotoxicosis y se caracteriza por: 1.- Hipertiroidismo. 2.- Bocio difuso, a veces con frémito y soplo cervical. El crecimiento tiroideo puede ser muy notorio, con extensión, incluso hacia el interior del tórax, lo que se hace evidente al elevar las extremidades superiores del paciente, lo que produce rubicundez facial y congestión de cuello y cara, por compresión vascular (maniobra de Pemberton). 3.- Oftalmopatía de Graves: además de los signos derivados de la hiperestimulación adrenérgica se suman manifestaciones de infiltración. 4.- Mixedema: placas de engrosamiento cutáneo, generalmente pretibiales, parece edema pero sin signo de la fóvea. Es poco frecuente y no se debe confundir con el mixedema del hipotiroideo avanzado. Tabla: Signos oculares propios de la oftalmopatía de la enfermedad de Basedow Graves − Exoftalmia (o Proptosis). − Signo de Dalrymple: aumento de la apertura palpebral y retracción del párpado superior. − Signo de Von Graefe: al hacer que el paciente mire hacia abajo se pone en evidencia una asincronía entre el globo ocular y el párpado, haciéndose visible un arco de esclera sobre el iris, que no es suficientemente cubierto por el párpado. − Signo de Moebius: imposibilidad de lograr una convergencia ocular adecuada. − Signo de Stellwag: falta de parpadeo. − Temblor del párpado superior y oclusión palpebral incompleta al cerrar los ojos − Edemas: del párpado superior y la conjuntiva (quemosis). − Pigmentación periorbitaria. − Ojo rojo y epífora Formas clínicas especiales de hipertiroidismo 1.- Hipertiroidismo apático: poco frecuente y engañador, predomina en mujeres de edad media y en ancianos. Se caracteriza por una tirotoxicosis mono u oligosintomática, siendo las manifestaciones clásicas poco evidentes. Predominan el compromiso del estado general; el enflaquecimiento acentuado; la hipotonía y disminución de la fuerza muscular; la apatía y la indiferencia. Hay que tener presente que el tiroides es más difícil de palpar en pacientes de la tercera edad, por lo que se recomienda su búsqueda dirigida, no solamente con el paciente sentado sino también en decúbito dorsal. En este grupo etáreo, el diagnóstico diferencial principal se plantea con los cánceres ocultos. 2.- Tormenta tirotóxica: complicación muy grave de la tirotoxicosis, cuya frecuencia ha disminuido en los últimos años, pero que tiene aún una mortalidad que oscila entre un 10 a 20%. Aparece en pacientes hipertiroideos no bien controlados que se descompensan en relación a estrés, infecciones, intervenciones quirúrgicas, parto. Esto debe tenerse presente antes de realizar una tiroidectomía o un tratamiento con radioyodo en dosis alta,

puesto que se puede prevenir con una adecuada preparación. Sus manifestaciones fundamentales son hipertermia y compromiso de conciencia (diaforesis), que se acompañan de las manifestaciones propias de la tirotoxicosis: − Deshidratación violenta: vómitos y/o diarrea; − Taquicardia, fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca. − Arrtimias ventriculares y paro cardio-respiratorio − Irritabilidad, agitación y delirio; coma 3.- Hipertiroidismo iatrogénico (Jod-Basedow): es un cuadro de tirotoxicosis que aparece en portadores de bocios nodulares previamente eutiroideos, a raíz de un aporte excesivo de yodo debido a la yodación del agua potable o la administración de ciertos medicamentos como la amiodarona. Concepto y manifestaciones de hipotiroidismo Es el estado clínico resultante de una producción o disponibilidad disminuida de hormonas tiroideas, con la consiguiente disminución de su acción a nivel tisular. Las manifestaciones más frecuentes del hipotiroidismo son: − Astenia, adinamia − Fatigabilidad fácil. − Intolerancia al frío ambiental. − Aumento de peso: retención de sodio y agua, obesidad leve − Mixedema: edema no depresible por infiltración subcutánea − Piel seca, gruesa, descamada e infiltrada, de color pálido amarillenta, fría. − Pelo seco, grueso, quebradizo, de fácil caída, cejas ralas (clásicamente con pérdida de la cola de las cejas, lo que es poco frecuente de ver). − Bradipsiquia, pérdida de la memoria, torpeza. − Depresión. − Voz ronca y lenta. − Cefalea. − Hipertensión arterial − Disnea de esfuerzo. − Bradicardia. − Cardiomegalia (miocardiopatía, dilatación de cavidades, derrame pericárdico). − Polialgias, generalmente dolores musculares, parestesias. − Uñas quebradizas. − Falta de sudoración. − Fascie vultuosa, pálida, con edema palpebral. − Macroglosia. − Derrame pleural, ascitis; en casos avanzados. − Anemia. − Reflejos osteotendíneos con enlentecimiento de la fase de relajación (miotonía). − Hipermenorrea, esterilidad, amenorrea. − Disminución de la líbido. − A veces galactorrea (por hiperprolactinemia asociada). − Constipación, generalmente "pertinaz". Cuando el cuadro clínico está completo, es, por lo general, fácil de reconocer: generalmente se trata de una paciente decaída, enlentecida, somnoliento, intolerante al frío, bradicárdica, con aspecto característico (obesa, edematosa, con fascie y piel características).

La sospecha clínica ante cuadros incompletos o parciales es más difícil, pero muy importante y hay que tenerla presente en las siguientes circunstancias: − Galactorrea. − Síndrome edematoso, especialmente con compromiso facial. − Alteraciones menstruales e infertilidad. − Constipación pertinaz. − Síndrome depresivo, especialmente post-parto. − Serositis: derrames pleurales, pericárdico, ascitis de causa no evidente. − Hipotermia, bradicardia. − Hipercolesterolemia, hiponatremia. Coma Mixedematoso Es un cuadro infrecuente que se presenta en pacientes hipotiroideos no tratados y de larga evolución. Es desencadenado por situaciones de estrés (frío, infecciones, cirugía) y característicamente, se presenta durante los meses de invierno en ancianos con patologías orgánicas concomitantes. Clínicamente se caracteriza por acentuación del cuadro de hipotiroidismo; a lo que se agrega acentuada hipotermia (a veces menos de 32 º C); hipoventilación severa; compromiso de conciencia progresivo (sopor, coma); compromiso metabólico (acidosis respiratoria, hiponatremia, hipoglicemia), llegando a la depresión respiratoria, al shock circulatorio y a la muerte. Tabla: Causas de hipotiroidismo Hipotalámicas (terciarias) Hipofisiarias (secundarias) Tiroideas (primarias) Sin bocio − Idiopático (autoinmune) − Iatrogénico (post-quirúrgico o post-yodo radioactivo) − Agenesia tiroídea Con bocio − Defectos congénitos de la hormonogénesis tiroidea − Adquiridos: Exceso o falta de yodo Drogas: Litio, Amiodarona Tiroiditis crónica Bociógenos naturales

CAPÍTULO SÍNDROMES SUPRARRENALES: INSUFICIENCIA CÓRTICO-SUPRARRENAL E HIPERCORTISOLISMO Concepto y manifestaciones clínicas El término se emplea para referirse a la incapacidad global o parcial de la corteza suprarrenal de secretar hormonas de acuerdo a las necesidades o requerimientos fisiológicos. Lo fundamental es el déficit de cortisol, con o sin déficit mineralocorticoídeo asociado. Las manifestaciones de la insuficiencia córtico-suprarrenal crónica primaria son: − Astenia orgánica, adinamia y fatigabilidad fácil − Anorexia y baja de peso

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Lipotimias Hiperpigmentación de la piel (melanodermia), especialmente en las líneas de las manos, (codos, pliegues, cicatrices , pezones y genitales) Hiperpigmentación de mucosas (melanoplaquias) gingivales, linguales, vaginales, etc.) Hipotensión arterial Ortostatismo Apetencia por la sal Trastornos digestivos como diarrea crónica, dolor abdominal y náuseas Disminución de la líbido y amenorrea Mialgias Vitiligo

Causas de Insuficiencia córtico-suprarrenal Las principales son la tuberculosis y la atrofia autoinmune de las glándulas suprarrenales. La tuberculosis predomina en países en los que es prevalente, mientras que el origen autoinmune se describe mayoritariamente en los países desarrollados, con baja prevalencia de tuberculosis. En Chile, la etiología tuberculosa ha ido disminuyendo en los últimos años en tanto que la inmunológica ha aumentado La Enfermedad de Addison es una insuficiencia suprarrenal crónica por destrucción glandular y es la causa más frecuente de este déficit. Su descripción es clásica: astenia orgánica, melanodermia y mélanoplaquias. Más difícil de diagnosticar es la insuficiencia suprarrenal secundaria, en la que no hay hiperpigmentación, entre otras diferencias. Tabla: Comparación clínica entre insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria Primaria Secundaria Hiperpigmentación cutánea Presente Ausente Hipotensión arterial Más frecuente Menos frecuente Hiponatremia Presente Ausente Hipercalemia Menos frecuente Más frecuente Hipoglicemia Más frecuente Menos frecuente

Tabla: Causas de insuficiencia suprarrenal crónica Primarias Destrucción anatómica  Autoinmune (70%)  Tuberculosa (20%)  Cirugía, hemorragia, invasión neoplásica o micótica Alteración de la corticoesteroidogénesis  Hiperplasia suprarrenal congénita  Inhibidores enzimáticos, ketoconazol Secundarias − Hipopituitarismo − Frenación del eje hipotálamo-hipofisiario: − Terapia córtico-esteroidal (por ejemplo prednisona) − Hipercortisolismo tumoral

Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal Se produce por la destrucción aguda global de la glándula suprarrenal debida a hemorragia, trauma o infección o por el agregado de un factor de estrés sobre un terreno con una reserva suprarrenal reducida. El cuadro puede también ser iatrogénico, lo que ocurre por suspensión brusca de un tratamiento córtico-esteroidal prolongado que ha llevado a atrofia glandular. Sus manifestaciones clínicas son variables y engañosas y entre ellas destacan: − Colapso cardiovascular, con desarrollo de shock. − Deshidratación − Hipertermia − Alteraciones neurológicas y síquicas − Alteraciones digestivas, entre las cuales las náuseas y los vómitos son las más frecuentes − Calambres intensos − Hipoglicemia, hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica, ausencia de reacción hematológica al estrés. Concepto y causas de hipercortisolismo y síndrome de Cushing El hipercortisolismo es un síndrome endocrino poco frecuente y debido a condiciones y enfermedades de diverso origen, que repercuten sobre los diferentes sistemas, órganos y parénquimas del organismo. Se denomina síndrome de Cushing al conjunto de las manifestaciones clínicas y alteraciones semiológicas más características debidas a la excesiva secreción de cortisol asociada en grado variable a hipersecreción mineralocorticoídea y/o androgénica. Se reserva el nombre enfermedad de Cushing a la afección tumoral hipotálamo-hipofisiaria con hiperproducción de ACTH, la que corresponde al 70% de los síndromes de Cushing ACTH dependientes. −

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Obesidad de tipo central que afecta cara, cuello y tronco. Más que una obesidad se trata de una distribución anormal de la grasa corporal (centrípeta y troncular) en la que característicamente se describen: fascie cushingoide (cara de luna), cuello consular y dorso de búfalo. Alteraciones cutáneas consistentes en adelgazamiento y atrofia, equimosis, acné, eritrosis facial y estrías purpúricas especialmente abdominales Alteraciones sexuales tales como trastornos menstruales, especialmente oligo y amenorrea; esterilidad, hipertricosis e hirsutismo en la mujer y disfunción eréctil en el hombre. Hipertensión arterial secundaria Alteraciones hematológicas: poliglobulia, linfopenia y eosinopenia. Alteraciones metabólicas: osteopenia y osteoporosis (eventuales aplastamientos vertebrales) hiperglicemia y diabetes mellitus, hipokalemia Infecciones frecuentes y graves. Debilidad muscular y fatigabilidad fácil. Dolores corporales: lumbalgia, dorsalgia, braquialgia. Tabla: Causas de hipercortisolismo

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Dependiente de ACTH Enfermedad de Cushing Secreción ectópica de ACTH en carcinoma pulmonar, timomas, cáncer de páncreas Secreción ectópica de CRF ACTH independiente Tumor suprarrenal Hiperplasia nodular primaria Iatrogénica (tratamiento con corticoesteroides)

CAPÍTULO DIABETES Concepto y diagnóstico de diabetes mellitus La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica que se caracteriza por la elevación de los niveles de glucosa en el plasma sanguíneo (glicemia). La hiperglicemia se debe a la falta de producción de Insulina o a una respuesta tisular deficiente frente a resistencia a la Insulina. Es una enfermedad de alta prevalencia que se estima considerablemente subdiagnosticada dado que las formas asintomáticas son frecuentes. Lo anterior, más la gran cantidad de sus posibles y eventuales complicaciones, hacen de ella un importante problema de salud pública. Formas de presentación clínica de la diabetes mellitus 1. Síndrome diabético agudo caracterizado por: poliuria y polidipsia y en grados variables, de polifagia y baja de peso, si bien es frecuente la baja de peso, no explicable por compromiso de la ingesta. Estas manifestaciones se deben a la existencia de hiperglicemia mantenida que es seguida por glucosuria y diuresis osmótica. La pérdida continua de glucosa por la orina lleva a un balance calórico negativo, con baja de peso. Se agregan otros síntomas, menos específicos, tales como: parestesias, prurito en piel sana, somnolencia, adinamia, astenia y alteraciones visuales. A todo esto se le llama "descompensación diabética". 2. Síndrome diabético crónico: en rigor corresponde a las complicaciones orgánicas crónicas de la diabetes melllitus. − Específicas: retinopatía, nefropatía y neuropatía. − Inespecíficas: derivadas de la ateroesclerosis precoz, intensa y multisegmentaria. 3. Patologías asociadas: representadas por obesidad, dislipidemias, pancreatitis, hiperuricemia y gota, destacando la asociación con enfermedades endocrinológicas, tales como la acromegalia, el hipercortisolismo y el hipertiroidismo Diagnóstico de diabetes mellitus Para la pesquisa y diagnóstico de diabetes mellitus se recomienda la determinación de la glicemia de ayuno, considerándose anormal por sobre 126 mg/dl (7 mmol/l). También se consideran diabéticos los pacientes con glicemias aleatorias en cualquier momento del día por sobre 200 mg/dl, asociado a manifestaciones clínicas de descompensación (síndrome diabético agudo). Se recomienda confirmar el diagnóstico, repitiendo la glicemia a lo menos una vez en un día diferente (excepto en los casos en que hay una gran hiperglicemia y síntomas clásicos). − La diabetes mellitus tipo 1 es producto del daño estructural y/o funcional de las células beta pancreáticas, con la consiguiente disminución de la Insulinemia. Habitualmente se presenta desde la niñez y la adolescencia, siendo habitualmente inestable y con tendencia a la cetoacidosis. − La diabetes mellitus tipo 2 es más frecuente, y se relaciona a un deficiente efecto de la Insulina a nivel periférico. Clínicamente se ve en adultos, siendo más frecuente a mayor dad. Habitualmente se trata de individuos obesos o con aumento de la grasa abdominal. Metabólicamente son menos inestables y suelen no requerir de insulinoterapia para su manejo. Complicaciones de la diabetes mellitus La diabetes de tipo 2 es una de las afecciones crónicas más importantes del adulto, tanto por su prevalencia (5%) como por sus múltiples y graves complicaciones. Entre éstas las hay agudas (infecciosas y metabólicas) y crónicas degenerativas que prácticamente afectan todos los órganos y sistemas, acortando significativamente la sobrevida y desmejorando su calidad. Algunas de estas complicaciones pueden ser detectadas en etapas relativamente precoces de su evolución (retinopatía y nefropatía). Todas ellas reducen su frecuencia y enlentecen su progresión, con un buen control metabólico (régimen, drogas orales, insulina).

Por ende, el simple diagnóstico de diabetes, que es clínico pero fundamentalmente bioquímico, no es suficiente. En efecto, debe ser complementado con todas las exploraciones que permitan detectar las principales repercusiones sistémicas de la afección (electrocardiograma, ecocardiograma, fondo de ojo, examen químico de orina, pesquisa de microalbuminuria, creatininemia, etc.). Tabla: Complicaciones de la diabetes mellitus Agudas Infecciosas − Infecciones urinarias, respiratorias y cutáneas. Sepsis Metabólicas − Hiperglicemia y síndrome diabético agudo

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Cetoacidosis Síndrome hiperosmolar hiperglicémico

Hipoglicemia Crónicas Microangiopatía − Retinopatía

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Nefropatía Macroangiopatía − Enfermedad coronaria − Enfermedad arterial obliterante de extremidades inferiores − Enfermedad arterial cerebro-oclusiva − Enfermedad renovascular − Aneurisma aórtico

Hipoglicemias La glucosa plasmática se mantiene en un estrecho margen de normalidad, tanto en ayuno como postprandial (aproximadamente 65 a 140 mg/dl), debido a un cuidadoso balance entre su producción y utilización. Los mecanismos que mantienen la homeostasis glicémica son muy complejos. Clásicamente, se define hipoglicemia como una concentración plasmática de glucosa inferior a 60 mg/dL; no obstante, existen variaciones individuales respecto de la importancia clínica de este valor. Por esto, se ha planteado que para confirmar un estado hipoglicémico se debe cumplir la tríada de Whipple consistente en la asociación de: − Síntomas de hipoglicemia − Comprobación de glicemia en rangos bajos (< 50 mg/dl) − Desaparición de los síntomas al normalizarse el nivel de glucosa plasmática. Los síntomas hipoglicémicos son generalmente estereotipados, pero inespecíficos, por lo que la sospecha clínica y la medición oportuna de la glicemia son fundamentales. Los síntomas de hipoglicemia se deben a la deprivación de glucosa neuronal y se les ha dividido en dos categorías: adrenérgicos (mediados por catecolaminas) y neuroglucopénicos. Sin embargo, en el cuadro clínico, ellos se presentan entremezclados y sin orden preciso. Tabla: Manifestaciones clínicas de hipoglicemia Adrenérgicos Neuroglucopénicos Sudoración Alteraciones conductuales Sensación de hambre Somnolencia, obnubilación,sopor, coma Parestesias y mareos Confusión Inquietud sicomotora Cefalea, mareos Palpitaciones, taquicardia Disartria Fatigabilidad fácil Trismos Temblores Convulsiones

Palidez Déficit neurológico focal Causas de hipoglicemia Las hipoglicemias tienen múltiples causas, si bien, la mayoría de las veces son provocadas por tratamiento farmacológico en el paciente diabético (insulina o drogas hipoglicemiantes). La hipoglicemia medicamentosa es un desafío para el control óptimo del paciente diabético. Cuando está el antecedente de diabetes manejada con insulina o medicamentos hipoglicemiantes (clorpropamida, glibenclamida, etc.), el diagnóstico es fácil, pero no exime su verificación de laboratorio. En general, las hipoglicemias medicamentosas cuando se deben a insulina son de presentación rápida y muy sintomáticas, con una duración de horas, dependiendo de la desaparición de la insulina. En el caso de las debidas a hipoglicemiantes orales, el cuadro clínico es más insidioso, con predominio de las manifestaciones neuroglucopénicas. El efecto es prolongado y recurrente, según la vida media del fármaco involucrado. La hipoglicemia mantenida por minutos a horas provoca daño neurológico que deja secuelas importantes y pone en riesgo la vida. Por esto, la sospecha de hipoglicemia es muy importante ante cualquier paciente con compromiso de conciencia o manifestaciones adrenérgicas no explicadas. Si se trata de un paciente diabético y no se dispone de medición de glicemia a la brevedad, se recomienda actuar como si se tratara de hipoglicemia, aportando rápidamente glucosa.

Tipo Leve Moderada Severa

Tabla: Clasificación de la gravedad de la hipoglicemia Glicemia (mg/dL) Manejo 45-60 Autoadministrado 35-45 Asistido < 35 Asistido, requiere hospitalización

El diagnóstico de hipoglicemia en el paciente que no es diabético resulta complejo, dadas la inespecificidad de sus manifestaciones y al menor grado de sospecha clínica. Tabla: Causas de hipoglicemia De ayunas Postprandiales Insulinoma − Hipoglicemia reactiva Diabetes mellitus tipo 2 en − Hipopituitarismo etapa inicial − Insuficiencia suprarrenal Tumores insulinosecretores crónica primaria − Hipertiroidismo extrapancreaticos − Insuficiencia hepática − Síndrome post gastrectomía − Enfermedades hepáticas − Otros: intolerancia a la congénitas: Von Gierke, Pope, Forbes fructosa, sensibilidad a la leucina

De ayunas y postprandiales Medicamentosas: insulina y medicamentos hipoglicemiantes orales. − Alcohol − Otros: salicilatos, quinina, pentamidina

Diabetes insípida Es producto del déficit o de la hipofunción de la hormona antidiurética (ADH). Sus manifestaciones fundamentales son la polidipsia y la poliuria persistentes. Al examen físico suelen encontrarse disminución de la sudoración y de la salivación, que llevan a la sequedad de piel y mucosas. No sólo lo "insípida" caracteriza a la poliuria de esta condición, en contraste con lo dulce de la diabetes mellitus, sino también el hecho de que la orina es muy diluida (hipostenuria: orina con baja osmolaridad y baja densidad). Su expresión clínica se caracteriza por: 1. Poliuria y polifagia: que suelen ser de instalación brusca, siendo llamativa la gran apetencia por el agua fría o con hielo, aún durante la noche. Hay además poliuria, nicturia

2.

3.

y, eventualmente, enuresis. La orina es, por lo general, de color muy claro, lo que refleja su dilución. Manifestaciones de gravedad: los mayores trastornos se observan cuando hay deprivación de ingesta de agua. Aparecen manifestaciones de encefalopatía que eventualmente puede llevar al coma y a la muerte y que se traduce por cefalea, irritabilidad, debilidad muscular, confusión, etc. Estas alteraciones se asocian al desarrollo de hipernatremia, por déficit de agua. Manifestaciones de la causa. En niños es importante buscar hechos que orienten a pensar en la presencia de un tumor y entre los cuales destacan: detención del crecimiento, estrabismo, diplopia o cefalea intensa.

En los exámenes de laboratorio se encuentra característicamente orina con densidad muy baja, generalmente < 1005 y con osmolalidad < 200 mOsm/kg. Diagnóstico diferencial de la poliuria La diabetes mellitus debe diferenciarse de otras patologías productoras de poliuria entre las cuales están las siguientes: − Descompensación hiperglicémica aguda − Hipocalemia − Hipercalcemia − Fase de recuperación de la necrosis tubular aguda o de obstrucción urinaria − Polidipsia sicógena − Medicamentos

Tabla: Causas de diabetes insípida Centrales (secreción insuficiente de ADH) − Tumores y quistes intra o supraselares (25%) − Cirugía hipotálamo-hipofisiaria (iatrogenia) (20%) − Trauma craneano (15%) − Idiopáticas (30%) Nefrogénicas − Congénita o familiar (muy infrecuente) − Enfermedades renales crónicas con compromiso de médula renal (pielonefritis) − Poliuria "post-obstructiva" − Poliuria de la necrosis tubular aguda − Poliuria post-transplante − Hipokalemia crónica − Hipercalcemia crónica − Medicamentos (diuréticos, carbonato de litio, demetil clortetraciclina).

Apuntes para semiología Aparato locomotor (borrador) Drs Esteban Parrochia Sergio Bozzo

Hospital San Juan de Dios 2007

Introducción Las enfermedades del aparato músculo-esquelético se deben a causas de muy distintas naturalezas: biomecánicas, traumáticas, inflamatorias, infecciosas, metabólicas, tumorales y genéticas. La mayoría de las veces, las lesiones del aparato locomotor son afecciones dolorosas, de origen biomecánico o traumático, de evolución corta y autolimitada, bien toleradas con reposo y analgésicos. Cuando el dolor es intenso, persistente o recurrente, genera invalidez, sufrimiento, ansiedad, depresión y disminución de la autoestima, hechos que marcan la evolución tanto de las enfermedades traumatológicas como de las reumatológicas. El dolor y la impotencia funcional son las principales manifestaciones clínicas de enfermedad del aparato locomotor En las enfermedades del aparato locomotor, en mayor o menor grado, se asocian al dolor, impotencia funcional, rigidez articular y atrofia muscular. La presencia de compromiso del estado general, fiebre, baja de peso o anemia, orientan a compromiso sistémico, propio de enfermedades inflamatorias, infecciosas o inmunológicas, del tejido conectivo. La mejor manera de lograr un diagnóstico clínico acertado, reumatológico o traumatológico, es una buena anamnesis y un minucioso examen físico, pasos que no siempre se logran, probablemente por las limitaciones del paciente derivadas del dolor y por no disponer ni destinar el tiempo adecuado y necesario para una atención eficiente.

A.- Trastornos biomecánicos Los trastornos biomecánicos son causa frecuente de consulta médica y se manifiestan fundamentalmente por dolor dorsal y, en especial, de los segmentos cervical y lumbar. Se caracterizan por: − Ser localizados, pero no bien circunscritos. − De intensidad variable, ocasionalmente severos. − Disminuir con el calor local, el reposo y los analgésicos. A veces, mejoran con la actividad física. − Aumentar con el movimiento o ciertas posturas. − Ser de duración variable, de días a semanas. Cuando el dolor se prolonga más de quince días y es persistente o progresivo, debe plantearse un diagnóstico alternativo. Hay que tener presente que el uso de antiinflamatorios puede enmascarar un proceso orgánico subyacente. − Tener una evolución autolimitada con tendencia a la recurrencia. − No tener signos inflamatorios. − No tener antecedente de trauma directo. − No presentar compromiso neurológico ni vascular. − No tener puntos gatillo. − Movilidad articular conservada. − Ausencia de manifestaciones sistémicas. Los trastornos biomecánicos se explican por exceso de uso, distensión o contractura muscular; posiciones viciosas mantenidas o deformación física secundaria a procesos degenerativos. Son favorecidos por factores emocionales, estrés psíquico, depresión, ansiedad y falta de sueño. Al examen físico, generalmente hay sensibilidad y contractura muscular a la palpación, con conservación, si bien dolorosa, de los rangos de movilidad articular.

Las formas clínicas más frecuentes de dolor de origen biomecánico son el lumbago, la cervicalgia, la tortícolis espasmódica y la ciatalgia.

B.- Trastornos traumatológicos Las manifestaciones clínicas más frecuentes de las afecciones traumáticas son el dolor y la impotencia funcional a los que se agregan, en mayor o menor grado, elementos inflamatorios y hemorrágicos; y, deformaciones. La causa más frecuente de compromiso del aparato locomotor es el trauma, es decir, la aplicación de una fuerza mecánica anómala sobre huesos, articulaciones y/o partes blandas. Frente a todo paciente que consulta por un traumatismo es necesario evaluar: − Mecanismo del trauma: la forma de producción del traumatismo es importante, ya que condiciona la naturaleza de las lesiones provocadas. Cada tipo de trauma provoca lesiones directas e indirectas. Las primeras, se presentan en el sitio de aplicación del trauma, mientras que las segundas, se ubican a distancia. − Magnitud del trauma: permite estimar la cantidad de energía involucrada lo que orienta al diagnóstico. Cuando las lesiones son desproporcionadamente mayores a lo previsto, en términos de magnitud de las lesiones producidas, se debe sospechar la existencia de condiciones orgánicas debilitantes, o bien, en un error de la anamnesis. El conocimiento de la forma, cuantía, dirección y sentido de la energía aplicada permite sospechar el tipo de lesión producida. −

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Estructuras afectadas y tipos de lesiones: respecto de las lesiones provocadas deben distinguirse los compromisos localizados únicos y múltiples; los viscerales, los de partes blandas y los osteoarticulares. Compromiso de conciencia y de los signos vitales: el riesgo vital inmediato se relaciona con el compromiso visceral asociado, más que a las lesiones propias del aparato locomotor, las que en un comienzo pueden ser más llamativas.

El examen físico general dirigido a la apreciación de la conciencia, los signos vitales y la apreciación de palidez mucocutánea son orientadores de compromisos viscerales graves y de riesgo vital. −

Evolución: las lesiones se modifican con el paso del tiempo por el desarrollo de fenómenos inflamatorios y de reparación; por la persistencia del trauma y por las medidas terapéuticas aplicadas (reposo, inmovilización, uso de medicamentos antiinflamatorios). Toda evolución prolongada obliga a sospechar traumas repetidos, adopción de posturas antiálgicas compensadoras o viciosas, complicaciones (infecciosas, degenerativas), condiciones orgánicas desfavorables y, por último, tumores osteoarticulares.

Lesiones traumáticas del aparato locomotor − −

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Contusión: lesión de tejidos blandos por aplicación de fuerza anómala. Se caracteriza por síntomas y signos locales, dolor superficial, equimosis, hematoma y signos de inflamación. Distensión muscular o tendinosa: lesión de músculo o ligamento en su tendón de inserción, debido a estiramiento o a contractura forzada, más allá de su capacidad funcional. Genera manifestaciones locales: dolor, debilidad o franca impotencia funcional. La sección o ruptura muscular (desgarro) implica una lesión mayor, con más signos inflamatorios. Esguince: lesión por distensión de un ligamento de soporte, generalmente por un movimiento forzado que sobrepasa el rango normal. Siempre hay algún grado de ruptura del ligamento afectado. Se presenta con dolor, aumento de volumen, hemorragia e impotencia funcional. En el esguince grave, con ruptura importante de ligamento, hay inestabilidad articular (Signo del bostezo o del cajón). Son frecuentes los esguinces de tobillo, rodilla, muñeca y dedos.

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Luxación: consiste en la separación completa y permanente de los extremos óseos de una articulación. En estos casos, el trauma es generalmente indirecto. Aparte de los síntomas propios de las otras lesiones traumáticas, llama la atención la inestabilidad articular y la resistencia elástica (la articulación luxada tiende a volver a su estado deforme). La luxación puede ser aguda, recidivante (3 veces o más) o crónica (“inveterada”). En toda luxación se debe buscar compromiso local vásculo-nervioso asociado. Fractura: es la pérdida de la continuidad ósea, parcial o total. Se caracteriza clínicamente por dolor, edema, hemorragia, impotencia funcional y deformidad. Esta última es por la pérdida de la alineación ósea y la asociación de contractura muscular. Algunas deformidades son características de ciertos tipos de fractura, por ejemplo, la “deformación en dorso de tenedor” en la fractura de Colles". Cuando hay exposición del hueso al exterior, se habla de fractura expuesta (condición grave por riesgo de infección ósea). Los signos patognomónicos de fractura son la movilidad anormal y la crepitación ósea. Cuando se produce fractura en relación con un trauma de baja energía, vale decir, no proporcional al daño observado, debe sospecharse la existencia de una enfermedad ósea (fractura en hueso patológico, mal llamada “fractura patológica” por abreviar). Tenosinovitis: lesión inflamatoria de la vaina sinovial que rodea el tendón, generalmente como consecuencia de una actividad física repetida. Se manifiesta por dolor localizado, asociado a rigidez y signos inflamatorios. Según si la afectación es principalmente tendínea, recibe el nombre de tendinitis. Son ejemplos frecuentes: tenosinovitis estenosante de Quervain, epicondilitis (codo del tenista), tendinitis de los aductores, tendinitis aquiliana. Bursitis: es la lesión inflamatoria, generalmente debida a actividad repetida de las bursas sinoviales. Dan dolor localizado e impotencia funcional. Entre las formas más frecuentes están la bursitis trocanteranea, la bursitis olecraneana, la bursitis rotuliana y subacromial. Entesitis: es la inflamación de la zona de inserción de un tendón, ligamento o cápsula articular. Se caracterizan por dar dolor localizado e impotencia funcional. Fasceítis:

Bajo la denominación de reumatismos de partes blandas se agrupan tenosinovitis, bursitis, fasceítis. Se caracterizan por el dolor localizado, en las vainas tendíneas, bursas y fascias respectivamente. Existe otro tipo de reumatismo de partes blandas que se denomina fibromialgia, que se caracteriza por dolor muscular generalizado, más el hallazgo al examen físico de ciertos “puntos gatillo”, que son palpados durante el examen de las masas musculares, en lugares que se repiten.

Dolor de origen músculo-esquelético En el caso del origen traumático, la relación causa-efecto entre trauma y lesión dolorosa suele ser evidente y el examen físico concordante en la demostración del daño secundario. No obstante, a veces, el trauma es poco evidente para el paciente, por alteraciones en su capacidad de percepción o por compromiso de conciencia. El pequeño trauma, pero repetido, suele ser subvalorado como causa de lesión, como ocurre en las fracturas por estrés. El análisis semiológico del dolor es fundamental para diferenciar el lugar y la naturaleza de la estructura afectada, dado que las causas del dolor son de origen muy variado. El dolor puede ser articular, tendinoso, facial, muscular, óseo o neural, por lo que el examen clínico debe ser particularmente completo.

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Tabla: Análisis semiológico del dolor músculo-esquelético Ubicación del dolor: articular o extra-articular localizado o generalizado Carácter: inflamatorio o no Distribución: si es generalizado, de predominio central (columna y cintura escapular y pelviana) o periférico. Si es periférico, de grandes o pequeñas articulaciones.

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Evolución: forma de comienzo (súbito, brusco, insidioso), de progresión (aditivo, migratorio), duración (agudo o crónico) Manifestaciones acompañantes: elementos de invalidez o de compromiso sistémico o visceral.

Esquematización diagnóstica del dolor originado en el aparato locomotor Una manera útil de sistematizar los dolores derivados de las estructuras articulares músculo-esqueléticas es diferenciando aquellos propiamente articulares de los no articulares, los inflamatorios de los no inflamatorios y, los localizados de los generalizados. Dolor articular El dolor genuinamente articular se origina en la membrana sinovial y/o el hueso subcondral. Se requiere destreza clínica para reconocer la existencia de una artralgia, especialmente cuando no hay inflamación asociada. La limitación dolorosa de los movimientos en todos los ejes o planos articulares sugiere compromiso del espacio articular. En la artralgia aislada es poco frecuente la rigidez, que de existir, es transitoria, se presenta al inicio del movimiento y es poco limitante. De asociarse alteración del volumen o la forma articular, es por deformación o neoformación de tejidos articulares y, ocasionalmente, por derrame articular. En estos casos, no hay eritema ni edema. En la artritis, el compromiso inflamatorio se evidencia por edema, derrame articular, eritema y calor local. La impotencia funcional es tanto a la movilización activa y pasiva, asociándose a rigidez marcada, especialmente al despertar por las mañanas y que dura más de una hora. En presencia de derrame articular, la manera certera de demostrar inflamación es con el estudio del líquido sinovial obtenido por punción articular. El derrame inflamatorio se caracteriza por su escasa filancia o viscosidad, lo que permite que gotee como agua. Tabla: Diferenciación semiológica entre artralgia y artritis Característica Artralgia Artritis Dolor En actividad En reposo Mayor al inicio del movimiento Nocturno Debilidad Localizada Generalizada y marcada Sensibilidad local A veces presente Siempre presente Aumento de volumen Neoformación Derrame inflamatorio Deformación A veces derrame Rubor y calor locales Común Infrecuente Rigidez matinal Nula o leve Intensa Minutos Horas Tabla: Causas de dolor articular no inflamatorio − Artrosis − Trauma articula, con o sin hemartrosis − Artropatía mecánica (daño articular interno) − Necrosis ósea aséptica − Osteocondritis disecante − Neuroartropatía − Displasia articular − Enfermedades sistémicas en etapas iniciales dermatomiositis, polimiositis, artritis reumatoidea)

(Lupus

eritematoso,

La causa más frecuente de dolor articular no inflamatorio es la artrosis, síndrome que recibe también el nombre de osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa. Habitualmente afecta varias articulaciones, ocasionalmente es monoarticular, es de inicio insidioso y evolución

crónica. El dolor de estos casos es agravado por la sobrecarga de peso y la actividad, especialmente al inicio de la marcha. Alivia con el reposo, exceptuando en enfermedades avanzadas, en las que puede haber dolor nocturno. En la evolución de la artrosis se agregan rigidez articular de tipo no inflamatorio, limitación de la movilidad, formación de derrame y nódulos periarticulares (osteofitos) y deformación articular. El dolor articular de origen inflamatorio debe ser caracterizado considerando: Existencia de compromiso articular axial (columna vertebral, caderas, hombros y sacroilíacas) o periférico predominante. − Número de articulaciones comprometidas, lo que es especialmente útil en las artritis periféricas. − Evolución aguda o crónica, esta última puede ser intermitente o persistente. − Presencia de manifestaciones extra-articulares y sistémicas. −

La asociación de manifestaciones sistémicas a un cuadro de artritis sugiere los diagnósticos de artritis infecciosa, reactiva o por cristales y de enfermedad sistémica del tejido conectivo. La presencia de manifestaciones extra-articulares es útil también en el diagnóstico etiológico del paciente con artritis, ya que puede orientar a diagnósticos definidos. Dolor no articular Incluye estructuras periarticulares como tendones, ligamentos y bursas, además de músculos, huesos, nervios y vasos sanguíneo. En estos casos, el dolor se reconoce como extra-articular porque es localizado y se acompaña de poca limitación de la movilidad, generalmente en uno o dos planos del movimiento y no hay compromiso significativo con la movilización pasiva de la articulación. −

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Dolor no articular localizado: comprende una serie de entidades agrupadas bajo el nombre de reumatismos de partes blandas, como son las lesiones degenerativas o inflamatorias de tendones o bursas y el atropamiento de nervios periféricos. Dolor no articular generalizado: corresponde la mayoría de las veces a enfermedades no inflamatorias que se presentan como "dolor en todo el cuerpo", asociado a disminución de las fuerzas y decaimiento. Es el caso de las fibromialgias, las contracturas musculares tensionales, la hipolaxitud articular, las polineuropatías y cuadros de somatización. Menos frecuentemente, se encuentra compromiso inflamatorio no articular generalizado, lo que es orientador de enfermedad del tejido conectivo, cuya diferenciación es de gran importancia diagnóstica y pronóstica.

Artralgia y Artritis − Artralgia: es el dolor articular espontáneo o provocado, con movilidad conservada y sin signos inflamatorios en las articulaciones. − Artritis: es la inflamación articular, evidenciada por dolor (artralgia) más aumento de volumen, calor y eritema. La impotencia funcional es especialmente marcada y lleva a la rigidez. Se afectan los movimientos activos y pasivos, a diferencia de los dolores periarticulares de partes blandas en los que están afectados sólo los movimientos activos realizados por el paciente. En la evaluación semiológica del paciente con dolor en un determinado segmento corporal, sugerente de ser de origen músculo-esquelético, se debe proceder a caracterizar el dolor: − Precisar si es de origen articular (artralgia), periarticular (reumatismo de partes blandas) o referido − Si hay compromiso articular, buscar inflamación (artritis). Esta se caracterizará por derrame articular (por sinovitis), calor, eritema, dolor e impotencia funcional. − Rigidez articular: es una manifestación importante de enfermedad, porque puede indicar la existencia de sinovitis. Se pregunta al paciente cuánto tiempo después de despertar en

la mañana puede levantarse y sentir que sus articulaciones funcionan. En las artrosis y otros reumatismos la rigidez es de corta duración (alrededor de 15 minutos). En las artritis, − la rigidez matinal dura más de 30 a 60 minutos, lo que indica existencia de sinovitis. Clasificación de las artritis Según número de articulaciones afectadas − Monoartritis: una − Oligoartritis: dos a tres − Poliartritis: más de tres Según tipo de articulaciones comprometidas − Axiales: columna vertebral y cinturas escapular y pelviana − Periféricas: grandes o pequeñas Según duración y forma de evolución − Se considera más de 6 semanas como crónico Según forma de evolución − Sumatoria o aditiva a la inflamación de una articulación, se agrega la de otra y, así sucesivamente, orienta a artritis reumatoidea − Migratoria: se afecta una articulación, que luego se alivia al aparecer afectación inflamatoria en una articulación distinta, orienta a fiebre reumática Según síntomas asociados − Síndrome febril − Compromiso del estado general − Síndrome anémico Causas de compromiso articular La principal causa no inflamatoria de afección articular con artralgias es la artrosis, que es la afección degenerativa del cartílago articular. Básicamente afecta a todas las articulaciones, pero es más evidente en las caderas, en el caso de los hombres, y en rodillas y manos, en las mujeres. Los factores de riesgo de artrosis son la obesidad, los antecedentes familiares, la laxitud ligamentosa, la edad sobre 40 años y el trauma crónico. La artrosis puede ser secundaria a cualquier afección que comprometa la funcionalidad articular y lleve a mayor “desgaste”. A su vez, la artrosis al evolucionar puede eventualmente ser causante de artritis. Características clínicas de la artrosis Artralgias − Aumentan con el movimiento y ceden con reposo (signo del teatro) − Moderada intensidad − Rigidez post-reposo: dura menos de 15 minutos − Limitación al movimiento, insidioso y progresivo Examen articular − Dolor propiamente articular, difuso, sin puntos gatillo − Movilidad limitada: activa y pasiva − Roces o crujidos − Nódulos duros articulares (neoformación de hueso, osteofitos) − Hipotrofia muscular − Pueden haber, en casos crónicos, derrames articulares no inflamatorios y deformaciones − Nódulos de Heberden: crecimiento osteocartilaginoso de las capas dorsolateral y dorsomedial de las articulaciones interfalángicas distales. Son más frecuentes en mujeres, son indoloros y limitantes

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Nódulos de Bouchard: similares a los anteriores, pero en interfalángicas proximales. Son más raros y de aparición más tardía

Comienzo Rigidez Dolor Debilidad Roces, crujidos Aumento de volumen

Tabla: Comparación entre artrosis y artritis Artrosis Artritis Insidioso Gradual o súbito Fugaz (< 15 minutos) Prolongado (horas) Con movimiento Constante Localizada y no grave Pronunciada Frecuentes Poco frecuente Puede haber, generalmente Frecuente, inflamatorio. no inflamatorio. Nódulos Nódulos reumatoideos ocasionales

Tabla: Causas de Monoartritis y Oligoartritis 1.- Infecciones: − Bacterianas (“artritis séptica”) − Tuberculosis. 2.- Depósito de Cristales: − Gota = urato de sodio − Seudogota = pirofosfato de calcio − Corticoides de depósito 3.- Artropatías seronegativas (Pelviespondilopatías): − Artritis reactiva − Síndrome de Reiter − Artropatía psoriática − Espondiloartritis anquilosante 4.- Mesenquimopatías: − Artritis Reumatoide − Lupus Eritematoso Sistémico 5.- Sinovitis traumática.

Se puede dividir las mono-oligoartritis en agudas y crónicas. En las primeras debemos poner énfasis en el diagnóstico de cuadros infecciosos, por cristales o traumas. En las crónicas, es más frecuente encontrar otras causas. Orientación diagnóstica en pacientes con artritis de acuerdo a otros hallazgos clínicos − Antecedente de trauma: como causal o gatillante. − Infarto agudo del miocardio, cirugía reciente: orienta a crisis de gota o artritis séptica. − Existencia de uretritis: orienta a síndrome de Reiter y a artritis séptica gonocócica. − Diarrea reciente: orienta a artritis reactiva. − Fiebre y/o infección actual o reciente: obliga a descartar artritis séptica. − Hombre con artritis de la metatarsofalángica del ortejo mayor (“podagra”): crisis de gota. − Hombres jóvenes: mayor frecuencia de espondiloartritis anquilosante y de artritis reactivas. − Mujeres jóvenes: mayor frecuencia de infección gonocócica y de mesenquimopatías. − Compromiso principal de: − Rodillas y muñecas: Condrocalcinosis. − Grandes articulaciones de piernas: espondiloartritis anquilosante y Síndrome de Reiter. − Elementos asociados: − Tofos: gota.

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Lesiones cutáneas: psoriasis. Ojo rojo: conjuntivitis del Síndrome de Reiter Uveítis de la artritis reumatoide juvenil. Cuadro agudo febril: artritis séptica. Episodios agudos recurrentes: gota y seudogota.

En todo paciente con monoartritis es fundamental el estudio del líquido sinovial, especialmente para descartar artritis séptica. Poliartritis Al caracterizar a un paciente con poliartritis se debe precisar: Forma evolutiva: − Sumatoria o aditiva: se van afectando articulaciones una tras otra. − Migratoria: cede la inflamación en una articulación, apareciendo en otra. Articulaciones afectadas: − Periféricas (de cinturas y miembros). − Grandes (proximales). − Pequeñas (distales). − Axiales (de columna). La artritis reumatoide se caracteriza por ser una poliartritis simétrica, sumatoria, de grandes y pequeñas articulaciones. Las pelviespondilopatías, especialmente la espondiloartritis anquilosante se presenta con compromiso axial, preferentemente tóracoabdominal y de articulaciones periféricas. Siempre hay afectación sacroilíaca. En un paciente con historia de artritis crónica es importante consignar la existencia o no de secuelas: destrucción articular, deformaciones, limitación funcional, etc. En la evaluación clínica de todo cuadro reumatológico es indispensable el estudio y exploración de las articulaciones sacro ilíacas, esternoclaviculares, témporo-maxilares y occipito-atloidea. Tabla: Causas de poliartritis Mesenquimopatías − Artritis Reumatoide − Lupus Eritematoso Sistémico − Esclerosis Sistémica Progresiva − Dérmato-polimiositis Artropatías seronegativas − Artritis reactivas − Espondiloartritis anquilosante − Artropatía psoriática − Síndrome de Reiter Enfermedad reumática Enfermedad de Behçet Síndrome de Schöenlein-Henoch

EXAMEN DEL APARATO LOCOMOTOR Generalidades Se basa fundamentalmente en la inspección y la palpación de las estructuras músculoesqueléticas, tanto desde el punto de vista estático, como dinámico. La exploración del movimiento puede ser activa o pasiva. En el primer caso, el paciente moviliza el segmento corporal examinado, mientras que en la segunda es el examinador quien genera el desplazamiento, sin oposición conciente del examinado.

Examen estático − − − −

Lugar confortable y con temperatura grata Paciente en ropa interior Evaluación de la configuración normal y de la simetría de tronco, cinturas y extremidades. Curvaturas normales de la columna vertebral: escoliosis (desviación en el plano lateral); hiperlordosis (concavidad a dorsal) e hipercifosis (concavidad a ventral).

Examen dinámico Activo: − Expansión torácica − Movilidad segmentaria de columna dorsal y lumbar, en bipedestación y decúbito − Marcha Pasivo: − Rangos de movimiento articular

Alteraciones ortopédicas 1.- Escoliosis: rotación lateral de columna que se manifiesta por desnivel de hombros y caderas; abombamiento costal y asimetría de pliegues cutáneos. La escoliosis puede facilitar la aparición de lesiones dolorosas del aparato locomotor por sobrecarga. Contrariamente a la creencia popular, la escoliosis no duele per se. En casos severos puede provocar enfermedad visceral, especialmente disminución de la capacidad ventilatoria, por estricción de la movilidad torácica. 2.- Genu valgo: se produce un aumento del ángulo tibiofemoral, con alejamiento de los talones, lo que lleva a inestabilidad y artrosis de rodilla. 3.- Genu varo: aumento del ángulo tibiofemoral, pero con separación de las rodillas. Es, con frecuencia mal tolerado y general rápidamente daño articular. 4.- Hallux valgo: desviación lateral del primer ortejo que puede acompañarse de una prominencia de la epífisis del primer metatarsiano. Determina dolor, rigidez y lesión de piel. Conocido popularmente como juanete. 5.- Pie plano: pérdida del arco longitudinal del pie, lo que genera molestias inespecíficas. 6.- Pie cavo: aumento del arco longitudinal del pie que suele acompañarse de dedos en garra.. Ocasiona dolor e inestabilidad de la postura y la marcha. Examen de las articulaciones. En las distintas articulaciones se examina la anatomía, la función, y aspectos tales como deformaciones, aumentos de volumen, dolor o signos inflamatorios. Entre estos aspectos se distinguen los siguientes: − Rango de movimiento: puede ser normal, estar restringido o aumentado. El dolor o las inflamaciones tienden a limitar los movimientos, en cambio, cuando la articulación está inestable, el rango puede estar anormalmente aumentado. − Aumento de volumen y deformaciones: se puede deber a un aumento del líquido sinovial (derrame articular), un engrosamiento de la membrana sinovial (sinovitis), aumento de los tejidos blandos alrededor de la articulación (por compromiso de tendones, sus vainas, la cápsula, ligamentos, piel y subcutáneo), crecimientos óseos en los márgenes de la articulación, acumulación de líquido en alguna bursa. − Dolor: en la articulación o sus alrededores. Conviene identificar qué es lo que duele. − Signos de inflamación (dolor, calor, eritema, aumento de volumen, impotencia funcional). − Crepitaciones con los movimientos. Se producen por el desplazamiento de tendones o ligamentos sobre un hueso. No necesariamente son anormales. Al examinar las articulaciones conviene precisar cuáles están afectadas; si son de tamaño grande o pequeño; si son varias las que están afectadas o muy pocas; si es una monoartritis o

una poliartritis; si el compromiso es simétrico o asimétrico; si las articulaciones se comprometen en forma simultánea, se van sumando, o el compromiso migra de una o otra. Algunas enfermedades tienen formas bastante características de comprometer las articulaciones. Por ejemplo, las artritis sépticas o por cristales (ácido úrico, pirofosfato de calcio) tienden a comprometer sólo una o muy pocas articulaciones, y lo hacen en forma asimétrica. La artritis reumatoidea tiende a comprometer en forma simétrica las articulaciones de las manos, especialmente las metacarpofalángicas e interfalángicas proximales; uno de los primeros síntomas es una rigidez matinal que va cediendo durante el día. Las artrosis comprometen articulaciones grandes y pequeñas; entre las alteraciones que afectan las manos destacan unos engrosamientos óseos llamados nódulos de Heberden, en las articulaciones interfalángicas distales, y nódulos de Bouchard, en las articulaciones interfalángicas proximales. En la enfermedad reumática aguda se puede inflamar una articulación (por ej.: una muñeca), y luego otra (por ej.: una rodilla), y el compromiso puede ser sumatorio o migratorio. Examen de la columna vertebral. En esta parte del examen interesa estudiar las curvaturas de la columna y la movilidad. Lo normal es encontrar una convexidad a nivel dorsal y una concavidad en el cuello y la región lumbar. Cuando la convexidad de la columna dorsal está aumentada se habla de cifosis y cuando la concavidad de la región lumbar está acentuada se denomina hiperlordosis. Respecto a la alineación de la columna en el plano vertical, debe estar derecha, pudiéndose trazar una línea recta imaginaria desde la apófisis de D1 hasta el surco interglúteo. Cuando existen desviaciones laterales se habla de escoliosis y si se combina esta alteración con una cifosis, se denomina cifoescoliosis. Las escoliosis pueden ser funcionales, si las curvaturas cumplen la función de compensar otros desbalances, como una extremidad inferior más corta, o estructural, si existe una deformidad permanente con rotación sobre su eje de las mismas vértebras. En el primer caso, cuando el paciente se flecta hacia adelante, no se aprecia una asimetría entre ambos hemitórax, en cambio, cuando la alteración es estructural, al flectarse el paciente hacia adelante, se aprecia un hemitórax abombado y el otro deprimido por deformación de la caja torácica. También se debe observar si existen asimetrías en la altura de los hombros, en las crestas ilíacas y en los pliegues glúteos. Para observar la columna se pone al paciente de pie, con el mínimo de ropa, y se observan las curvaturas y desviaciones. En el examen de la columna cervical se le pide al paciente que flecte su cabeza hacia adelante, la extienda hacia atrás, la flecte hacia un lado y el otro, la gire tratando de tocarse los hombros con la pera. En la columna lumbar se ve la flexión para lo cual se le pide al paciente agacharse hacia adelante, manteniendo las rodilla extendidas. Lo normal es que la curvatura de la región lumbar se aplane. Luego se observan otros movimientos solicitándole al paciente que ponga sus manos detrás de su cabeza y se hiperextienda, luego que se flecte hacia un lado y después hacia el otro. Para observar la capacidad de rotación de la columna, conviene que el examinador coloque sus manos a nivel de las caderas o crestas ilíacas de modo de evitar que el giro ocurra a nivel de las extremidades inferiores. Se pueden palpar o percutir puntos dolorosos para localizar mejor alguna afección. Cuando existe dolor es frecuente encontrar una contractura muscular paravertebral. En ocasiones, se encuentra una lumbociática en la que un dolor lumbar (lumbago) se irradia por una de las extremidades inferiores siguiendo la distribución de una raíz nerviosa, habitualmente L5 o S1 (dolor radicular). La causa más frecuente es una hernia del disco intervertebral entre L4-L5 o L5-S1 que llega a comprimir la raíz. Estando el paciente acostado sobre la camilla en decúbito dorsal, se le levanta la extremidad comprometida, manteniéndola estirada, y se aprecia si se desencadena el dolor lumbociático (signo de Lasègue); esto se exacerba si estando la extremidad levantada se agrega una dorsiflexión del pie. Esto contrasta con el hecho que al levantar la extremidad teniendo la rodilla flectada no se produce el dolor debido a que no se tracciona la raíz nerviosa. Los reflejos rotulianos y aquilianos podrían comprometerse según las raíces afectadas.

Métodos de estudio del aparato locomotor − Radiología ósea y articular − Ecotomografía de partes blandas − Estudio del líquido articular (citoquímico, cristales, bacteriológico) − Cintigrafía ósea − Tomografía axial computada y resonancia nuclear magnética osteoarticulares − Estudios inmunológicos (factor reumatoídeo, anticuerpos aAntinucleares, autoanticuerpos)

SÍNDROMES DOLOROSOS REGIONALES Dolor lumbar y lumbociática Dolor lumbar: dolor dorsal referido a la región comprendida entre la última vértebra torácica y la raíz de los muslos. Dolor lumbociático: dolor lumbar que se irradia hacia muslos o piernas. Puede ser radicular o no dependiendo de sí el dolor se irradia o no siguiendo el territorio de distribución de una raíz nerviosa definida. − Dolor lumbociático no radicular (esclerotómico o fascetario): Irradia a muslo anterior y/o posterior ya región trocanteriana. − Dolor lumbociático radicular: se iIrradia a territorios definidos según la raíz nerviosa comprometida. La raíz quinta lumbar (L5) se proyecta poe cara posterior de muslos, cara lateral de pierna, talón y planta de pie. La primera raíz sacra (S1) se irradia a la cara posterior de muslo y pierna, cara lateral del pie. En el examen físico se encuentran signos de irritación ciática, que corresponden a pruebas de provocación del dolor de distribución radicular con maniobras que traccionan la raíz comprometida. Ciatalgia: dolor con características de lumbociática, pero que en cuyo examen físico no se encuentran signos de irritación ciática. − − − −

Tabla: Manifestaciones de compromiso de raíz nervios lumbociática Signos de lesión de nervio: paresia, parestesias, disestesias, alteración de reflejos. Signos de elongación ciática: el paciente en decúbito dorsal, con las piernas extendidas, se elevan lentamente y se flecta el pie. Signo de Lasegue: se reproduce el dolor radicular al elevar 30 a 60° sobre la horizontal Signo de Gowers: se produce el dolor al dorsiflectar el pie. Tabla: Causas de dolor lumbar y lumbociático

Lesiones biomecánicas

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Lumbago mecánico.

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Espondiloartrosis

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Espondiloartritis

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Osteosarcoma

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Artropatías seronegativas

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Cólico renal

Fibromialgia? Enfermedad degenerativa:

Raquiestenosis

Hernia discal Enfermedad infecciosa

Espondilitis Espóndilodiscitis

Sacroileítis Enfermedad tumoral

Mieloma

Metástasis (tiroides, mama, pulmón, próstata) Enfermedad inflamatoria

Espondiloartritis anquilosante Dolor referido

Dolor renal Dolor pancreático Dolor aórtico Dolor ginecológico

El lumbago mecánico es la forma más frecuente de dolor lumbar y afecta de preferencia a hombres activos, entre 30 y 70 años. Se origina en la sobrecarga de esfuerzo, con una mala musculatura y unamala postura. Sus factores de riesgo son la obesidad, la falta de desarrollo muscular, la escoliosis, la actividad física excesiva o inadecuada hiperlordosis con abdomen prominente o péndulo.. El lumbago mecánico no debe ser considerado como la primera posibilidad diagnóstico en los pacientes que presentan un primer episodio doloroso lumbar después de los 50 años de edad, cuando el dolor es refractario al reposo y los antiinflamatorios; así como en los pacientes que presentan fiebre, compromiso del estado general, baja de peso o síndrome anémico.

Menores de 30 años − Mecánica − Inflamatoria − Infecciosa − Neoplasia − Infección

Tabla: Orientación de etiología de lumbago según edad Entre 30 y 50 años Mayores de 50 años − Mecánica − Degenerativa − Degenerativa − Neoplasia − Inflamatoria − Osteoporosis − Infección − Inflamatoria Tabla: Causas de lumbociática

Monorradiculares Enfermedad discal degenerativa: − Menores de 60 años: probable hernia núcleo pulposo − Mayores de 60 años: probable espondiloartrosis Otras causas: Infecciones, inflamaciones,-neoplasias, lesiones neurológicas Polirradiculares − Neoplasia. − Hernia del núcleo pulposo. − Polineuropatía.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS DEL TEJIDO CONECTIVO Comprende las enfermedades sistémicas (mesenquimopatías) y las vasculitis Características comunes de las mesenquimopatías − Más frecuentes en mujeres − Predisposición familiar − Compromiso del aparato locomotor, especialmente de articulaciones − Compromiso visceral multisistémico − “Sobreposición” de enfermedades − Patogenia autoinmunitaria El concepto de mesenquimopatía del tejido conectivo comprende a las siguientes entidades:: − Artritis Reumatoide − Lupus Eritematoso Sistémico − Esclerosis Sistémica Progresiva − Polidermatomiositis − Vasculitis − Otras entidades tales como el Síndrome de Sjögren, los síndromes de sobreposición, el Síndrome de Behçet A.- Artritis Reumatoide Sus elementos fundamentales son: − Compromiso del estado general, baja de peso, síndrome febril. − Artralgias y artritis: compromiso poli u oligo articular; de grandes y pequeñas articulaciones (metacarpofalángicas- muñecas- interfalángicas proximalesrodillas -caderas- etc.) − Compromiso bilateral y evolución sumatoria y simétrica − Rigidez matinal de más de una hora − Deformaciones de manos no reductibles, que aparecen como secuelas: cuello de cisne; dedos en ojal (Boutonniére); mano en ráfaga (desviación cubital). − Nódulos reumatoideos. − Compromiso visceral serosas: nódulos y fibrosis pulmonar, pericarditis, mononeuritis múltiple, − Vasculitis Reumatoide, etc. − Daño ocular: escleromalacia − Compromiso del sistema nervioso central por daño de la articulación atlantoaxoidea.

Lupus Eritematoso Sistémico Sus elementos fundamentales son: − Compromiso del estado general, baja de peso, síndrome febril. − Artralgia y artritis: poliarticular con moderada inflamación de grandes y pequeñas articulaciones. El compromiso tiende a ser simétrico con escasa deformación, sin erosiones óseas y es reductible − Lesiones cutáneas: principalmente el eritema nasogeniano o centro facial,“en alas de mariposa”; − fotosensibilidad − Alopecía. Mechón lúpico. − Compromiso renal (glomerular y túbulo intersticial). − Compromiso del sistema nervioso (neurológico o psiquiátrico). − Linfoadenopatías y esplenomegalia. − Úlceras orales. − Compromiso posible de cualquier sistema orgánico − Serositis: pleuritis (típicamente bilateral), pericarditis, − Alteraciones hematológicas: Anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia) Esclerosis Sistémica Progresiva Sus elementos fundamentales son: − Compromiso cutáneo (esclerodermia): − Esclerosis de la piel: piel lustrosa y tensa, desaparecen pliegues, se pierden los fanerios, “endurecimiento”, no se deja hacer el pliegue cutáneo con facilidad. Lleva a úlceras por traumas. Se altera la circulación de las falanges distales y pueden producirse mutilaciones digitales. Se agudizan los rasgos faciales y la nariz. Disminuye la apertura bucal (microstomía). Aparecen pliegues gruesos peribucales (signo de la gareta o de la bolsa de tabaco). − Fenómeno de Raynaud: muy característico. A veces precede a los otros signos cutáneos. − Compromiso esofágico (disfagia y pirosis) y pulmonar (tos y disnea). − Compromiso renal (hipertensión, proteinuria- síndrome urémico) − Frenillo lingual engrosado “nacarado” Variedad CREST (compromiso cutáneo limitado): − Calcinosis (subcutánea o intracutánea). − Raynaud − Esofagopatía (disfagia y/o reflujo gastroesofágico) − Esclerodactilia (infiltración de los dedos, los que aparecen duros y con limitación a la flexoextensión − Telangectasias Polidermatomiositis Sus elementos fundamentales son: − Debilidad muscular de predominio proximal (cintura escapular y pelviana). − Eritema heliotropo en los párpados. − Pápulas de Grotton en los nudillos. Vasculitis Puede ser primaria o secundaria y se debe sospechar en cuadro clínico con compromiso de varios órganos o sistemas. Los elementos fundamentales de las vasculitis primarias de vaso mediano y pequeño son: − Síndrome febril, CEG

− − − − − −

Poliartralgias o poliartritis Lesiones cutáneas (púrpura palpable, necrosis, úlceras) Compromiso respiratorio (especialmente hemorragia pulmonar) Compromiso renal (especialmente glomerular) Compromiso neurológico Dolor abdominal por compromiso mesentérico

Síndrome de Sjögren Puede ser primario o secundario y sus elementos fundamentales son: − Xeroftalmia (ojo con picazón, sensación de “arenilla”) − Xerostomía − Sequedad de nariz − Dispareunia (coito doloroso), Sinusitis, infecciones bronquiales repetidas − Artralgias más que artritis − Fatiga muscular − Afectación extraglandular variable Existen muchas causas de xeroftalmia. La xerostomía es menos inespecífica. La sequedad ocular puede objetivar con el test de Schirmer. Síndrome de Behçet Tríada clásica: úlceras genitales, úlceras orales y compromiso ocular. Se asocian artralgias, más que artritis. Compromiso cutáneo. La prueba de la patergia es positiva. Síndrome de Sjogren Es una afección autoinmune de las glándulas exocrinas, especialmente salivales y lagrimales, que se inflaman crónicamente, disminuyendo su capacidad de secretar. Puede ser primario o puro, con solo sequedad de ojos y boca, o bien, secundario a enfermedad sistémica, como son la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico y la esclerosis sistémica progresiva. Generalmente se observa en mujerea adultas, con evolución crónica por meses. La xeroftalmia o sequedad de ojos se manifiesta por: − Sensación de cuerpo extraño ocular (arenilla) − Ojo rojo − Secreción conjuntival espesa − Sequedad de la mucosa conjuntival La xeroftalmia o sequedad bucal se manifiesta por: − Ardor superficial − Dificultad Para deglutir alimentos secos − Sequedad mucosa − Caries dentarias Adicionalmente se observa compromiso de otras glándulas exocrinas, produciéndose sequedad de piel, mucosa bronquial y vagina. Vasculitis Las vasculitis constituyen un conjunto de afecciones inflamatorias y necrotizantes; localizadas o sistémicas; que comprometen vasos sanguíneos arteriales, venosos y capilares de diversos tamaños y localizaciones. Todas ellas tienen características histopatológicas comunes pero su expresión clínica, muy variable y heterogénea, es condicionada por el tamaño de los vasos comprometidos y por la naturaleza de los órganos afectados. Las lesiones histopatológicas resultan de una combinación de:

−

Alteraciones inflamatorias de las paredes vasculares (infiltración leucocitaria de la adventicia y del tejido conjuntivo perivascular, primero con polimorfonucleares y luego con linfocitos y plasmocitos), formación de granulomas y, a veces, de verdaderos nódulos perivasculares. − Necrosis fibrinoide de las paredes vasculares, lo que favorece las hemorragias perivasculares y la aparición de púrpura cuando el proceso compromete la piel. − Obstrucción del lumen vascular por proliferación endotelial, trombosis y/o fibrosis, con la consiguiente isquemia de los territorios afectados. El compromiso arterial, venoso o capilar de las vasculitis puede ser localizado o generalizado, lo que explica su gran heterogeneidad clínica, dentro de las cuales se reconocen: − Manifestaciones generales inespecíficas tales como: enflaquecimiento, fiebre, anorexia, anemia, elevación de la velocidad de sedimentación y alteraciones de las globulinas y del fibrinógeno. − Compromisos localizados que pueden presentarse aislados o asociados y entre los cuales los más destacados son: − Manifestaciones cutáneas. Son de muy variable naturaleza. Entre ellas se distinguen: púrpura vascular atrombopénico; nódulos de las extremidades; livedo reticularis y lesiones ulcero-necróticas. − Manifestaciones renales. Son glomerulopatías que se traducen por un síndrome nefrítico con hematuria, proteinuria que, en general, − no alcanza rango nefrótico, hipertensión e insuficiencia renal rápidamente progresiva. − Manifestaciones neurológicas entre las que las más frecuentes son las polineuritis motoras, sensitivas o mixtas, con mialgias y pérdida de fuerza muscular de carácter predominantemente distal. Puede haber también compromiso del sistema nervioso central con muy variadas manifestaciones clínicas (plegias, convulsiones, compromiso de conciencia, etc.). − Compromiso cardiovascular. Se manifiesta esencialmente por hipertensión arterial, miocardiopatía, síndrome anginoso por insuficiencia coronaria y aún infarto agudo del miocardio en sujetos jóvenes.

Apuntes para semiología Neurología (borrador) Drs Luis Araya Esteban Parrochia Sergio Bozzo

Hospital San Juan de Dios 2007

INTRODUCCIÓN Generalidades del examen neurológico La anamnesis y el examen físico son muy importantes en el estudio de las afecciones del sistema nervioso. Esto no sólo por la riqueza de los síntomas y signos neurológicos, sino que también por su rendimiento clínico. Así es como el correcto análisis de un síntoma o signo o mejor aún, la elaboración de una hipótesis diagnóstica, puede orientar a una alteración anatómica o funcional muy bien definida. Desde el punto de vista clínico, es posible formular tres tipos de diagnóstico neurológico: − Sindromático: los síntomas y/o signos se deben a una alteración funcional y/o anatómica determinada. Por ejemplo, síndrome meníngeo, por irritación o inflamación de las leptomeninges. − Anatómico: el síntoma, el signo o el síndrome se origina en una alteración topográficamente determinada. Por ejemplo, síndrome cerebeloso. − Etiológico: la causa que determina los elementos clínicos observados. Por ejemplo, accidente vascular encefálico, por oclusión (trombótica o embólica) o hemorragia al nivel de la circulación cerebral. Metodología de la evaluación neurológica El examen físico neurológico debe incluir en forma completa la evaluación de: − Conciencia, actitud mental y funciones cerebrales superiores. − Nervios craneanos. − Función motora. − Función sensitiva. − Función esfinteriana y sexual. − Función vegetativa. Esta división arbitraria es útil para sistematizar el examen y evitar omisiones involuntarias. Toda fragmentación es solamente una herramienta de trabajo, útil para ordenar, sistematizar y comprender los hechos normales, sus variaciones y alteraciones. En la realidad, la persona y sus componentes biopsicosociales son un todo, siendo el sistema nervioso el componente orgánico más relacionado con ellos. Así como en toda la medicina, es fundamental escuchar siempre la historia completa del paciente. Si éste no es capaz de entregarla, por compromiso de conciencia u otra imposibilidad física, se debe buscar a alguien cercano que relate lo ocurrido. Bajo ningún punto de vista, la alteración de conciencia justifica la ausencia de anamnesis. Para el examen neurológico son indispensables una anamnesis completa y un examen físico general y segmentario acuciosos. El examen neurológico completo requiere de los siguientes implementos básicos: martillo de reflejos, oto-oftalmoscopio, diapasón y linterna. Muchas alteraciones neurológicas se manifiestan como una alteración de la relación del paciente con el medio o como una variación de sus respuestas frente a estímulos determinados. El reconocimiento de la normalidad es, por esto, muy importante para la correcta identificación de lo alterado. La provocación de respuestas, desde complejas, (elaboración de conductas) hasta simples (los reflejos pupilares), es un recurso muy útil en el examen neurológico. A veces, el reconocimiento de lo normal no es fácil por lo que hay que apoyarse en la comparación con: – Un patrón normal, como es el propio examinador.

– El patrón previo, en el mismo paciente. – El patrón actual, en un segmento corporal normal Siempre se debe preferir la descripción de lo observado, en términos claros y precisos, al uso de términos de significado complejo y muchas veces no bien consensuado. Esto es especialmente válido en la evaluación del paciente comprometido de conciencia; en la

presencia de movimientos involuntarios anormales, de las alteraciones del lenguaje y/o de las funciones encefálicas superiores. Los exámenes complementarios buscan siempre lo que la anamnesis y el examen físico sugieren y sus resultados se interpretan dentro del contexto predeterminado por la clínica. Los estudios de imágenes, de rápido y sorprendente desarrollo, han permitido mejorar el diagnóstico neurológico, si bien, han planteado cambios en la concepción de muchas patologías.

CONCIENCIA Conciencia es un concepto difícil de definir, pero se la considera convencionalmente, desde el punto de vista clínico, como la “capacidad de una persona de darse cuenta del ambiente que la rodea y de sí misma”. La normalidad de la conciencia se define como el estado vigil, con plena alerta o atención al medio y con expresiones de lucidez. El sujeto que duerme es, normalmente, capaz de adquirir y mantener un estado de vigilia al ser adecuadamente estimulado y despertado. La atención, por su parte, es un proceso de selección de un foco externo determinado, a partir de la información sensitiva, para después procesarlo. La claridad o lucidez es la capacidad de establecer y mantener una conducta atingente respecto del entorno, lo que se explora fácilmente a través de una conversación. Así definida, la conciencia, tiene componentes cuantitativos (claridad y amplitud) y cualitativos (contenidos). El sueño se puede considerar como una pérdida fisiológica y transitoria de la conciencia y se reconoce fácilmente, basándose en su reversibilidad espontánea o tras estimulación ligera. En forma simplificada la conciencia se ha comparado con una pieza iluminada, que tiene una determinada luminosidad (aspecto cuantitativo) y un cierto contenido (variable cualitativa). Así, las alteraciones pueden ser cuanti o cualitativas, según sea la “luminosidad” o la “disposición de los objetos” la que está perturbada. En condiciones normales, la luminosidad varía de acuerdo al ciclo sueño-vigilia. La manifestación de las alteraciones cualitativas de conciencia requiere un cierto nivel cuantitativo que permita su apreciación (es necesario algo de luz en la habitación para apreciar la disposición de los objetos que hay en ella). Alteraciones de conciencia Las alteraciones neurológicas de la conciencia implican la disfunción difusa de los hemisferios cerebrales o del sistema reticular activante ascendente a nivel del tronco encefálico, lo que siempre se traduce una alteración grave. Así como la definición de conciencia es discutible, las de sus trastornos también lo son. La conciencia se considera normal si el paciente es capaz de mantenerse vigil, atento al examinador y con pleno conocimiento de su actuar (normalidad del aspecto cuantitativo) y demuestra estar orientado y se comporta en forma atingente y comprensible (normalidad del aspecto cualitativo) y la reactividad es completa frente a todo tipo de estímulos, psíquicos y físicos y existe percepción de sí mismo y del entorno. El compromiso de conciencia más frecuente es el resultado de una alteración y desorganización, habitualmente aguda y generalmente reversible, del funcionamiento de la corteza cerebral. En el caso de las alteraciones de claridad, hay un estado intermedio entre la normalidad, la vigilia espontánea y el coma. Las alteraciones de amplitud, menos frecuentes, se presentan en forma transitoria como comportamientos automáticos e involuntarios, en los que el paciente está vigil y reactivo, pero su conducta no es expresión de su voluntad ni es forzada

externamente (estados crepusculares). Las alteraciones del contenido son complejas e incluyen las afecciones psiquiátricas, que se manifiestan por alteraciones del comportamiento o conducta. El compromiso de conciencia súbito o brusco se denomina ictus, como ocurre en el trauma cefálico importante (conmoción cerebral o traumatismo encéfalo craneano), la crisis convulsiva y el accidente vascular encefálico (apoplejía). Cuando la pérdida de conciencia es completa y acompañada de pérdida del tono postural, con reversión completa en pocos minutos, se habla de síncope, el que orienta a la existencia de enfermedades cardiovasculares (arritmias, enfermedad coronaria, estenosis aórtica). El compromiso de conciencia mantenido o progresivo es indicador de enfermedad severa, de tipo estructural o tóxico-metabólica, con afectación global del sistema nervioso central. El compromiso de conciencia persistente en el tiempo es de mal pronóstico, ya que, generalmente se debe a condiciones graves. El compromiso de conciencia tiene diversos grados o niveles de intensidad, lo que se relaciona con sus numerosas y variadas causas. De acuerdo a ello, se distinguen algunas formas clínicas frecuentes: − Disminución de la capacidad de atención con dificultad tanto para comprender como para responder, ya sea, por el olvido de las palabras adecuadas o por la incapacidad de elaborar un lenguaje fluido y coherente. − Disminución de la memoria con dificultad para recordar personas, acontecimientos, compromisos o encargos, lo que constituye las amnesias − Desorientación en tiempo, espacio y circunstancia: incapacidad de identificar momentos, lugares o condiciones, lo que provoca confusión y perplejidad en el paciente. − Disminución de la capacidad intelectual con alteración o pérdida de la capacidad de raciocinio, lo que lleva a conductas inadecuadas, desadaptación y conflictos con el entorno, dificultades de comunicación y problemas de autocuidado e independencia y autonomía. − Alteraciones neuropsíquicas tales como alucinaciones, ansiedad, delirio, agitación psicomotora, temblores, etc. − Manifestaciones somáticas expresadas generalmente por alteraciones de los ritmos circadianos (ciclos de sueño-vigilia; de temperatura corporal y menstrual), de la conducta alimentaria (anorexia, bulimia) y trastornos neurovegetativos (taquicardia, bradicardia, hipotensión, hipertensión, midriasis, etc.).

Formas clínicas de alteraciones de conciencia Las alteraciones de la conciencia se categorizan de diferentes maneras, utilizándose con frecuencia, términos imprecisos que son interpretados de distintas maneras. Es recomendable hacer una detallada descripción de los fenómenos clínicos que caracterizan un compromiso de conciencia y evitar el uso de términos de significado dudoso. Formas frecuentes de compromiso de conciencia Una aproximación conceptual y general a las distintas alteraciones de la conciencia es la siguiente: Obnubilación: el paciente está despierto, pero sus actividades psíquicas son lentas y su estado de alerta está reducido, con tendencia a dormirse y mostrar desorientación en el tiempo y el espacio. Es capaz de responder preguntas simples, si bien, con reacción lenta y pobre al medio ambiente. Sopor: estado de severa alteración del despertar con alguna respuesta propositiva al estímulo físico significativo, pero el paciente pierde la conciencia cuando el estímulo cesa. Da el aspecto de estar dormido y despierta al ser estimulado sin llegar a la lucidez; y al cesar la estimulación, vuelve a dormir. De acuerdo a la intensidad del estímulo requerido para despertar al paciente, se habla de sopor leve, mediano o profundo.

Coma: condición de marcada depresión de la conciencia con respuesta muy pobre o ausente ante estímulos físicos intensos, incluso, aquellos capaces de producir dolor. Pueden presentarse reacciones no voluntarias que son reflejas y no expresan contenido de conciencia. La ausencia absoluta de respuestas, incluidas las reflejas, a pesar de estimulación intensa, se denomina coma carus. Estupor: estado en el que el paciente tiene aspecto vigil, sin embargo, existe una reducción al mínimo de la actividad mental y física, las que sólo se manifiestan frente a estímulos intensos. Ilusión: alteración cualitativa de conciencia consistente en la interpretación falsa de la realidad, generalmente con carga emocional. Alucinación: alteración cualitativa de conciencia caracterizada por la percepción de objetos inexistentes (espejismo). Delirio: alteración cualitativa de conciencia por compromiso de la ideación que suele acompañarse de alteraciones de la percepción y la conducta. Confusión: alteración cualitativa de conciencia con asociación de desorientación témporoespacial, alteraciones de la memoria, perplejidad (por falta de comprensión) y onirismo (la lógica de los sueños).

Causas de compromiso de conciencia Los compromisos de conciencia son la expresión funcional y clínica de la existencia de una alteración difusa en, al menos, unos de los tres niveles siguientes: ambos hemisferios cerebrales; tálamo bilateral o sistema reticular activador ascendente. Sus causas son estructurales, tóxicometabólicas o psicógenas, dependiendo de la existencia de daño morfológico; efectos bioquímicos definidos de sustancias químicas o alteraciones psiquiátricas, respectivamente (Tabla 1). Cuando la enfermedad causal es orgánica, se habla de insuficiencia encefálica propiamente tal. El coma es la expresión máxima de compromiso de conciencia. La demencia, por su parte, es su forma crónica. En los compromisos tóxico-metabólicos, el daño estructural, de existir, es imperceptible y la recuperación sin secuelas, es de regla si el agente causal, endógeno o exógeno, es oportunamente eliminado (Tablas 2 y 3). Tabla 1: Sospecha diagnóstica de la naturaleza de un compromiso de conciencia Características Tóxico-Metabólico Estructural - Comienzo Generalmente gradual Generalmente brusco - Evolución Fluctuante, sin deterioro secuencial Deterioro progresivo de tipo rostro-caudal rostro-caudal - Manifestaciones Signos neurológicos focales Existencia de signos focales neurológicas generalmente escasos o ausentes asociadas

Tabla 2: Causas de compromiso de conciencia

Tóxico metabólicas − Hipoxia cerebral: hipoxemia, anemia severa, shock cardiocirculatorio, insuficiencia cardiaca − Hipercapnia − Hipo e hiperglicemia − Encefalopatía hepática − Uremia − Alteraciones electrolíticas: hipo e hipernatremia, hipercalcemia − Hipotiroidismo − Acidosis metabólica o respiratoria − Sobredosis de drogas terapéuticas: digitálicos, ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivantes, antidepresivos, neurolépticos, anfetaminas, hipoglicemiantes orales e insulina − Abuso de sustancias: alcohol, cocaína, canabis sativa − Intoxicaciones: monóxido de carbono, venenos, plaguicidas, etc. Estructurales − Meningitis − Encefalitis − Vasculitis encefálica − Coagulación intravascular diseminada − Traumatismo encéfalo craneano − Convulsiones epilépticas − Estado post ictal − Estatus no convulsivo − Lesiones expansivas endocraneanas − Lesiones cerebrales focales − Lesiones cerebrales multifocales Psicógenas − Seudocoma

Tabla 3: Causas estructurales más frecuentes de coma Lesiones supratentoriales Infarto cerebral extenso. Hematoma subdural. Hematoma epidural. Tumores cerebrales. Hemorragia cerebral. Absceso cerebral. Lesiones infratentoriales − Tumor cerebeloso. − Hemorragia cerebelosa o protuberancial. − Infarto cerebeloso. − Absceso cerebeloso Lesiones neurológicas difusas − Meningitis. − Encefalitis. − Estatus epiléptico no convulsivo. − − − − − −

FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES − − − − − − − −

Se denominan así a: Inteligencia Memoria Juicio Orientación Emocionalidad Lenguaje Reconocimiento Ejecución de movimientos complejos

Como inteligencia se considera a la capacidad del individuo para adaptarse y responder adecuadamente al entorno, especialmente ante circunstancias imprevistas. Puede estimarse cuantitativa y cualitativamente, por ejemplo, a través del coeficiente intelectual. La memoria es la capacidad de retener información y evocarla en el momento oportuno: − Memoria inmediata es la que retiene información limitada y reciente por un tiempo reducido. Se explora fácilmente, pidiendo al paciente repetir sucesiones cortas de números, letras u objetos, primero en forma directa y luego inversa. Se considera normal repetir una secuencia de 6 a 7 dígitos en forma directa y un poco menos en forma inversa. − Memoria de corto plazo es la que comprende los recuerdos de horas a días hacia atrás. Se evalúa preguntando al paciente por hechos recientes. Es frecuente en pacientes mayores, quienes olvidan lo que han realizado recientemente y pierden objetos con facilidad. Este déficit de memoria se compensa, en parte, con la rutinización de las actividades diarias. − Memoria de fijación es la generada por información repetida sistemáticamente, con lo que puede lograrse una preservación del contenido por un tiempo prolongado (memoria de largo plazo). Se explora preguntando por información de hechos biográficos, noticiosos o históricos. − Memoria anterógrada y retrógrada: en relación con la enfermedad actual, se denomina anterógrada a la información retenida después del inicio de la enfermedad y retrógrada, a la de hechos previos a la enfermedad actual. Amnesia Es el déficit en la memoria, la que puede ser de diverso tipo e intensidad: – Amnesia anterógrada: aquella en la que el paciente es incapaz de recordar los sucesos acaecidos después del inicio de la enfermedad actual. – Amnesia retrógrada: aquella en la que el paciente es incapaz de recordar los sucesos acaecidos antes de la enfermedad actual. – Amnesis lacunar: aquella referida a un periodo de tiempo delimitado, de minutos a meses, como ocurre en algunas crisis de epilepsia, traumatismos encéfalo craneanos y accidentes vasculares encefálicos. El juicio es una función compleja, que se relaciona con la elaboración de respuestas frente a situaciones determinadas. En la vida cotidiana se manifiesta a través del comportamiento y la toma de decisiones. Clínicamente se puede explorar preguntándole al paciente qué haría ante una situación hipotética de la vida cotidiana. La orientación está ligada a la capacidad de tomar conciencia del yo (orientación autopsíquica) y del entorno (orientación halopsíquica). La primera es personal y situacional

(¿Quién soy?, ¿Qué me pasa?). La segunda es temporal y espacial (¿Qué día es hoy?, ¿Dónde está?). La emocionalidad es la expresión de afectividad respecto al entorno o a sí mismo. Requiere de juicio, memoria e inteligencia para elaborarse adecuadamente. Tanto el exceso de emocionalidad, como el "aplanamiento afectivo" deben llamar la atención. Ocasionalmente, se puede observar disociación ídeo-afectiva, en la que no hay correlación entre las ideas expresadas y la afectividad demostrada en relación con ellas. La facilidad para “enojarse” suele ser referida como “irritabilidad” y el llanto fácil, “labilidad emocional”. El lenguaje es la capacidad de elaborar comunicación verbal, adecuada a la circunstancia. Su déficit, originado en lesión del sistema nervioso central se denomina afasia. Esta puede ser de expresión (disminución de la fluidez verbal y alteración de la capacidad de nominación y repetición) o de comprensión (lenguaje fluido, pero hay incapacidad de comprender lo hablado). Se debe descartar antes de hablar de afasia cualquier lesión que trastorne la comunicación y que esté a nivel de receptores (ej.: audición) o de efectores del habla (alteraciones de la fonación y la articulación de la palabra). La dificultad en el reconocimiento de estímulos u objetos se denomina agnosia la que puede denominarse de acuerdo al estímulo no reconocido de diferentes formas: – Agnosia visual: el paciente es capaz de ver, pero no reconoce los objetos que se le presentan – Agnosia auditiva: el paciente escucha adecuadamente sonidos conocidos, pero no es capaz de identificarlos. – Astereognosia: el paciente no es capaz de reconocer objetos que se le presentan al tacto.

– Asomatognosia: el paciente no es capaz de reconocer su propio cuerpo Se denomina apraxia a la incapacidad de ejecutar actos motores voluntarios proposititos, generalmente aprendidos. Se examina pidiéndole al paciente que realice un gesto, manipulación o acto seriado.

EXAMEN DE LOS NERVIOS CRANEANOS Nervio Olfatorio (primer par craneano) Los defectos de la olfación se denominan: Hiposmia y anosmia: déficit en la capacidad de oler.

– – Hiperosmia: aumento de la sensibiloidad olfatoria – Cacosmia: percepción de olores desagradables sin sustrato real ("alucinación" olfatoria) Siempre se deben descartar en primera instancia defectos en el receptor, que son la principal causa de alteraciones de la olfación (infecciones de la vía aérea, rinitis o sinusitis crónica, atrofia por tabaco, etc.). Siempre debe explorarse cada lado (narina) por separado.

Nervio Óptico (segundo par craneano) La evaluación de la funcionalidad del nervio óptico siempre debe incluir agudeza visual, campo visual y fondo de ojo. Siempre se debe descartar en primera instancia defecto del receptor y sus medios transparentes, especialmente en el caso de las alteraciones de la agudeza visual que, la mayoría de las veces, se deben a enfermedades oftalmológicas (miopía, astigmatismo, presbicia, etc.) más que a neurológicas. La agudeza visual se valora gruesamente, en la práctica clínica, en forma simple, a través de la prueba de "cuenta dedos", a diferentes distancias. Si el paciente no es capaz de ver a

este nivel, se debe evaluar si existe visión luz-sombra. El estudio riguroso de la agudeza visual (optometría)se realiza a través de las Tablas de Snellen, en la que el paciente debe reconocer letras de tamaños decrecientes, en una tabla colocada a una distancia estandarizada. La disminución de agudeza visual de origen neurológico se denomina ambliopía, y su falta por completo, amaurosis. El campo visual se puede evaluar realizando una "campimetría por confrontación", que permite detectar alteraciones gruesas del campo visual. La importancia de las alteraciones del campo visual en el examen neurológico es que permite la localización de lesiones a distintos niveles de la vía óptica. Así por ejemplo: – Amaurosis unilateral: pérdida de la visión monoocular. Implica lesión del nervio óptico de ese ojo. – Hemianopsia homónima derecha: pérdida de la visión biocular, del hemicampo derecho de ambos ojos. Implica lesión de la vía a nivel retroquiasmático izquierdo. – Hemianopsia heterónima bitemporal: pérdida de la visión biocular, de los hemicampos temporales de ambos ojos. Implica lesión quiasmática central El Fondo de ojo se realiza con un oftalmoscopio y consiste en la visualización directa de la retina y sus elementos: papila óptica, vasos sanguíneos. La papila óptica normal es central y de color pálido, con un contorno delimitado. En el edema papilar o papiledema se observa disminución o pérdida del contorno, por adquisición de un color similar al del resto de la retina. En la atrofia papilar ésta se ve más blanca, contrastando nítidamente con el resto de la retina. El papiledema se observa en: – Hipertensión endocraneana: asocia cefalea y compromiso de conciencia. La visión está conservada. – Papilitis y neuritis óptica retrobulbar inicial: en la papilitis hay compromiso de la visión. El papiledema mantenido en el tiempo, lleva a atrofia papilar y pérdida de la gudeza visual.. Los vasos sanguíneos retinianos se buscan a partir de la papila, ya que hacia ella llegan o salen. Las arteriolas se observan finas y de color rojo intenso, mientras que las vénulas son más azuladas y de mayor calibre. En la hipertensión endocraneana se puede observar engrosamiento venular. En la hipertensión arterial sistémica, en cambio, se puede observar estrechamiento arteriolar ("hilos de cobre"). Los cruces "arteriovenosos" son frecuente asiento de alteraciones que en general responden a enfermedades que cursan crónicamente con daño vascular (ej.: hipertensión arterial y diabetes mellitus). La retina se observa normalmente de color rosado brillante. Son elementos patológicos los exudados y las hemorragias. Los exudados se ven como manchas de color blanquecinoamarillento, mientras que las hemorragias son de color más oscuro, con distinta disposición y forma ("en llama", "circulares", etc.).

Nervios óculomotores (tercer, cuarto y sexto pare craneanos) Las alteraciones de la óculo-motilidad extrínseca se traduce por diplopia (visión doble), que traduce la pérdida de la conjugación de los ejes visuales. Al examen físico hay estrabismo a la exploración de la mirada y los movimientos oculares. El estrabismo aparece o aumenta en las direcciones que corresponden al movimiento afectado y obliga a buscar afección de un nervio oculomotor. La paresia del ojo, generalmente inmóvil en una posición característica y la imposibilidad de hacer movimientos oculares bien determinados, permite un diagnóstico preciso: – Lesión del óculomotor común (III): ojo paralítico, desviado hacia abajo y lateral. Paresia de la mirada por imposibilidad de aducción y elevación del ojo afectado.

– Lesión del troclear (IV): paresia de la mirada hacia abajo (diplopia al "bajar escaleras"). – Lesión del abductor (VI): paresia de la mirada hacia lateral. En el caso del óculomotor común se debe considerar su rol sobre otros músculos, como son el elevador del párpado, el esfínter pupilar (inervación parasimpática) y el músculo suspensor del cristalino. Por esto, su parálisis asocia ptosis palpebral y midriasis, además de los defectos de motilidad descritos. En general, las lesiones por compresión (tumores, edema, hematomas) provocan un compromiso completo de las funciones de este nervio (musculatura ocular extrínseca e intrínseca). En cambio, en las lesiones vasculares (por ej.: neuropatía diabética), el compromiso es exclusivamente de la musculatura extrínseca. Reactividad pupilar El diámetro pupilar se ajusta para la visión de lejos y con déficit de luz con una midriasis. Lo contrario ocurre con la visión de cerca y en presencia de un estímulo luminoso intenso. En el caso del estímulo luminoso, la respuesta pupilar es bilateral aunque el estímulo actúe en un solo ojo. La aferencia en estos casos se conduce por el nervio óptico, la integración es en el mesencéfalo y la eferencia es por el óculomotor común.

– Reflejo fotomotor: el estímulo luminoso provoca normalmente miosis, lo contrario ocurre con la oscuridad. – Reflejo fotomotor consensual: la pupila no estimulada por la luz responde similarmente a como lo hace el otro ojo, que está siendo iluminado. – Reflejo de acomodación y convergencia: en la mirada de cerca, los ojos convergen, se produce constricción pupilar y se abomba el cristalino. Algunas formas carcterísticas de compromiso de los reflejos son los siguientes síndromes: − De Claude-Bernard-Horner: déficit de la inervación simpática del ojo, que se produce por miosis, semiptosis palpebral y enoftalmo. Asocia anhidrosis de la hemicara. Generalmente por lesión del ganglio estrellado, en el límite cérvico-torácico. − De Argyll Robertson: compromiso del núcleo de Edinger Wesphale a nivel del mesencéfalo. Se observa en sífilis (neurolúes) y neuropatía diabética. Se caracteriza por pupilas mióticas y discóricas, con abolición bilateral del reflejo fotomotor y conservación del reflejo de acomodación Se debe tener siempre presente lesión de receptor y de efector, antes de atribuir un defecto a la vía nerviosa.

Nervio trigémino La evaluación de la funcionalidad del nervio trigémino siempre debe incluir sus funciones motoras (principalmente masticación), sensitiva (fundamentalmente sensibilidad de la cara) y los reflejos corneal (palpebral) y maseterino. La función motora se explora a través de la apreciación de la fuerza y simetría de la mordida y la diducción (M. pterigoídeos internos). La función sensitiva se explora a través de la sensibilidad táctil a nivel de la cara. Así es posible distinguir separadamente las tres ramas de este nervio: − 1ra. rama: sensibilidad de frente, párpado superior, dorso de la nariz, cuero cabelludo hasta el vértex. − 2da. rama: sensibilidad de mejilla y gran parte de ojo y nariz. − 3ra. rama: sensibilidad de área mandibular, excluyendo ángulo o gonion. Además de la sensibilidad de la piel, las ramas del trigémino conducen la aferencia sensitiva de las estructuras subcutáneas, mucosas, musculares, aponeuróticas y vasculares de las áreas

mencionadas. También da cuenta de la sensibilidad de la dentadura y de las estructuras endocraneanas supratentoriales.

Los principales reflejos en los que participa el trigémino son: − Corneal o palpebral: la estimulación del limbo esclerocorneal de tipo táctil gatilla una respuesta de parpadeo. Al buscar este reflejo se debe evitar provocar un estímulo visual más que táctil, porque se pierde el efecto de explorar la aferencia vía trigémino. −

Maseterino: es un reflejo de estiramiento muscular (de los llamados "osteotendíneos"). En forma normal no está presente, o de estarlo, es con una respuesta de mínima amplitud. Consiste en que al percutir la región del mentón, en una persona con la boca entreabierta y relajada, se produce una contracción del masetero (aferencia y eferencia dependen del trigémino). Este reflejo se exalta al haber un síndrome piramidal bilateral (lesión de tronco).

Nervio facial La evaluación de la funcionalidad del nervio facial es fundamentalmente motora. Se debe considerar que tiene, además, funciones sensitivas y participa en algunos reflejos. La función principal del nervio facial es motora, encargada de la mímica y el cierre de la boca y los ojos ("esfínter facial"). Tiene, además, funciones sensitivas, reflejas y neurovegetativas. La lesión del nervio facial provoca pérdida de la expresión facial y del cierre ocular y oral. La exploración física se hace observando la simetría de surcos y pliegues y solicitando al paciente realizar algunos movimientos: arrugar la frente, fruncir el ceño, cerrar los ojos, sonreir, mostrar los dientes, gesticular, etc. La lesión de un nervio facial da compromiso de la hemicara ipsilateral a la lesión. En la parálisis facial periférica, la alteración está a cualquier nivel desde el núcleo del facial, a nivel del puente, hasta la periferia. La lesión a nivel supranuclear o de primera motoneurona, denominada parálisis facial central, se caracteriza por compromiso de la hemicara contralateral a la lesión (que generalmente es de corteza cerebral), sin afectación de la frente y poca afectación del esfínter palpebral. Esto se explica porque la hemicara superior tiene sus primeras motoneuronas en ambas cortezas cerebrales. La parálisis facial dificulta hablar, comer y tragar, incluso la propia saliva. En el caso de la parálisis facial periférica, el lagoftalmo es de especial importancia e implica una pérdida de la protección ocular que deriva en el desarrollo de queratitis.. Reflejos relacionados al nervio facial: − Reflejo corneal − Reflejos de amenaza visual, amenaza acústica − Parpadeo reflejo − Reflejo tensor del tímpano: protege frente a estímulos acústicos intensos. Función sensitiva y sensorial El nervio facial es responsable de la sensibilidad de la piel de la región externa del conducto auditivo externo. Además, a través de la cuerda del tímpano, tiene aferencia del sentido del gusto. Su compromiso indica afección del nervio antes de su entrada al canal facial del petroso. A nivel neurovegetativo, provee de inervación parasimpática a las glándulas salivales, sudoríparas y lagrimales.

Nervio vestíbulo-coclear La evaluación de la funcionalidad del nervio vestíbulo-coclear es fundamentalmente sensitiva y sensorial. Se debe separar en sus dos componentes: vestibular, relacionado con el equilibrio estático y dinámico, y coclear, relacionado con la audición. Función auditiva La hipoacusia o anacusia originada en el receptor coclear o la vía nerviosa auditiva, se denomina sensorio-neural, para diferenciarla de la generada en los defectos de conducción o transmisión (conducto auditivo externo, tímpano y cadena de huesecillos). Clínicamente las pruebas de los diapasones ayudan a discriminar el tipo de hipoacusia de un paciente dado. El diapasón es un instrumento metálico que vibra al ser percutido. Su vibración se percibe en forma auditiva, por el sonido que produce, y a través de su transmisión mecánica directa a través de los tejidos que contacta. Aprovechando la posibilidad de comparar la conducción aérea con la ósea, se describen dos pruebas útiles para discriminar fácilmente el origen de una hipoacusia: 1. Prueba de Weber: se coloca el diapasón vibrando en la línea media de la cabeza. En el sujeto normal, ambos oídos son estimulados de la misma manera. En el paciente con hipoacusia, las alteraciones con valor diagnóstico a buscar son: − En la lesión sensorioneural no hay percepción en el lado afectado, − En la lesión de transmisión, hay mayor percepción de las vibraciones en el oído lesionado, loque se explica porque la alteración de transmisión "bloquea" los estímulos acústicos externos. Equivale a la audición de la propia voz, con un oído tapado. 2.

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Prueba de Rinne: se compara el tiempo de percepción de la vibración por vía aérea (diapasón junto al conducto auditivo externo) con la vía ósea (diapasón apoyado en el mastoides). En condiciones de normalidad, la percepción por vía aérea es más prolongada, generalmente el doble, que la por vía ósea. En el paciente con hipoacusia, las alteraciones con valor diagnóstico a buscar son: En las hipoacusias de transmisión, se acorta la percepción por vía aérea En las hipoacusias sensorioneurales, se acortan ambas La evaluación de la audición se hace en forma más rigurosa mediante la audiometría.

Función vestibular: Es uno de los componentes de la mantención del equilibrio, el que requiere además de las adecuada funciones cerebelosa, propioceptiva y visual. Normalmente, basta sólo la indemnidad de dos de estas funciones para la conservación del equilibrio. Nunca una sola es suficiente. La prueba de Romberg consiste en pedir al paciente que se ponga de pie, con los brazos a los lados, los pies juntos y los ojos cerrados. Esto obliga a la mantención del equilibrio sobre la base de función vestíbulo-cerebelosa y propioceptiva. Se solicita al paciente extender los brazos, indicando con los dedos hacia adelante (prueba de Barany), lo que permite hacer más manifiesta algún tipo de alteración. El sujeto normal mantiene el equilibrio, pudiendo balancearse discretamente de un lado a otro. En el paciente con alteración del equilibrio se distinguen las siguientes formas de compromiso: − Lesión vestibular: el paciente lateraliza en forma sistemática ("se va para un lado"). − Lesión cerebelosa: el paciente lateraliza en forma no sistemática, manteniendo con cierta dificultad el equilibrio, por lo que requiere separar las piernas y aumentar su base de sustentación ("ebrio") − Lesión propioceptiva: el paciente no logra mantener el equilibrio, cae al suelo al cerrar los ojos (lesión de los cordones posteriores en la neurolúes)

Lesión vestibular periférica Se refiere a la producida en núcleos y nervios vestibulares y se caracteriza por la aparición de vértigo, que es la sensación de rotación o pulsión del propio cuerpo (subjetivo) o del entorno (objetivo). Al examen físico se detectan nistagmo y alteraciones del equilibrio. Para comprender la lateralización en los síndromes vestibulares periféricos es útil considerar que cada órgano vestibular lleva los ojos y el cuerpo hacia contralateral. Al haber paresia vestibular de un lado, ocurre una predominancia del vestíbulo contralateral, con lo que el cuerpo y los ojos tienden a irse hacia el lado del vestíbulo enfermo. El nistagmo consiste en una rápida "corrección" de la mirada, en dirección opuesta a lo forzado por el vestíbulo. El nistagmo de tipo vestibular es en el plano horizontal y tiene dos fases: una lenta, determinada por el vestíbulo sano o predominante, y una rápida o correctora, que es lo que le da la dirección al nistagmo. Por esto, el nistagmo "va hacia el lado sano". Al examinar el equilibrio del paciente con lesión vestibular, se encuentra − Prueba de Romberg y de indicación (Barany): lateralización sistemática hacia el lado enfermo. − Marcha: en tandem, con desviación hacia lado enfermo. Nistagmo La búsqueda de nistagmo, encontrado al evaluar la motilidad ocular, es obligatoria en todo paciente en el que se sospecha alteración del equilibrio y muy útil ante todo paciente que consulta por mareos, que en realidad corresponde a vértigo. Es normal un leve nistagmo en el plano horizontal en miradas lateralizadas en extremo. Al mirar pasar rápidamente los carros de un tren, se produce fisiológicamente un nistagmo optoquinético, sin significación patológica. Se puede provocar solicitando al paciente incorporarse rápidamente de la una camilla. El nistagmo de origen central es menos frecuente, pero más grave, exceptuando que sea congénito, porque se origina en lesiones de cerebro. Se caracteriza por: − Asociar poco o ningún vértigo − Pueden producirse en varias direcciones de la mirada − Pueder ser rotatorios − Pueden ser multidireccionales − Son amplios y lentos − Pueden ser reconjugados: el movimiento de cada globo ocular es independiente

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Tabla: Cuadro comparativo entre nistagmo periférico y central Nistagmo periférico Nistagmo central Unidireccional − Puede ser multidireccional Sin componente rotatorio − Con componente rotatorio Nunca es vertical − Puede ser vertical Fijación visual lo inhibe − Fijación visual lo empeora Puede asociar tinitus o hipoacusia − No asocia alteraciones auditivas Dura días o semanas − Puede ser Crónico Vértigo +++ − Vértigo 0, +

Nervios glosofaríngeo y vago La evaluación de la funcionalidad de los nervios glosofaríngeo y vago se realiza en forma conjunta porque comparten núcleos y funciones. Sus alteraciones se manifiestan fundamentalmente a nivel de la deglución (fundamentalmente glosofaríngeo) y la fonación (fundamentalmente vago).

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Las alteraciones de la deglución se manifiestan por: Disfagia

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Regurgitacón a rinofaringe Voz nasal (rinolalia) Las alteraciones de la fonación se manifiestan por voz bitonal y generalmente corresponden a parálisis del nervio laríngeo recurrente. Al examen físico se explora la movilidad del paladar blando y la existencia del reflejo nauseoso o faríngeo (al tocar la cara posterior de la faringe se gatillan náuseas y la contracción del orofarinx). La parálisis de una cuerda vocal se objetiva con una laringoscopía.

Nervio espinal Tiene una función motora, consistente en la contracción de los músculos trapecio y esternocleidomastoídeo, lo que eleva el hombro y lleva la cabeza al lado opuesto. Nervio hipogloso Tiene función motora sobre los músculos de la lengua y se relaciona con la fonación y la deglución. Se examina pidiendo al paciente que saque la lengua, observando la simetría de su excursión. También es útil solicitarle que empuje con la lengua su mejilla y oponer resistencia con la mano. En su parálisis se observa desviación de la lengua hacia el lado de la lesión, porque la paresia limita su excursión.

EXAMEN DE LA FUNCIÓN MOTORA Generalidades El examen de la motricidad es esencialmente dinámico y requiere del análisis diferenciado de las estructuras osteoarticulares y neuromusculares. Estas últimas son de gran complejidad e incluyen una primera motoneurona cuyo soma está en la corteza cerebral motora, mientras que el axón se extiende por la médula espinal, tras cruzar a contralateral a nivel bulbar bajo, para hacer sinapsis con la segunda neurona motora a nivel del asta anterios. La segunda neurona se dirige a través de un nervio periférico a su efector, el músculo, esimulándolo a novel de la plca neuromuscular. Existen múltiples sistemas de control involucrados en las regulaciones necesarias para mantener la postura del organismo y la armonía de sus movimientos.

Examen muscular Siempre debe considerar los aspectos estructurales (estáticos) y funcionales (dinámicos) de los músculos. Lo primero, se logra mediante la inspección y la palpación de las masas musculares. Lo segundo, se explora tanto en forma activa como pasiva. La funcionalidad siempre requiere poner a prueba el movimiento activo voluntario. La movilización pasiva es útil en la evaluación de la integridad osteoarticular y el tono muscular. Se deben evaluar los siguientes aspectos: − Fuerza muscular − Tropismo − Tono − Reflejos

Fuerza muscular El examen de la fuerza muscular se realiza solicitando al paciente mover sucesivamente cada una de sus articulaciones, observando la fluidez de sus movimientos. Se debe evaluar su capacidad de mantener una postura opuesta a la fuerza gravitacional y a la resistencia que el examinador le oponga. Es importante seguir un orden que permita una evaluación rutinaria y se busquen asimetrías y compromisos regionales (facial, braquial, crural). La pérdida de fuerza muscular se denomina paresia, la que es máxima en la plejia. La fatigabilidad fácil acompaña a las paresias y es útil en su reconocimiento.

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La fuerza muscular y la paresia se pueden graduar de la siguiente forma: Grado 0: ausencia de movimiento (parálisis o plejia). Grado 1: hay movimiento pero sin cambio postural útil.

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Grado 2: sólo se puede ejecutar un movimiento cuando no hay oposición a la fuerza de gravedad. Grado 3: la fuerza muscular logra vencer la fuerza de gravedad, pero no en forma constante. Grado 4: no se logra vencer la resistencia, pero si la fuerza de gravedad. Grado 5: mantención del acto muscular frente a resistencia.

El déficit motor de una extremidad se denomina monoparesia o monoplejia. El déficit motor concomitante de las extremidades superior e inferior de un hemicuerpo se denomina hemiparesia o hemiplejia y son propias de lesiones de primera motoneurona. Se ven más frecuentemente por accidentes vasculares encefálicos, en forma de hemiplejias faciobraquio-crurales. El déficit motor concomitante de ambas extremidades inferiores se denomina paraparesia o paraplejia. Se observa en lesiones de médula espinal baja, generalmente traumáticas o por compresión, y asocia problemas del control de la micción y la defecación (compromiso esfinteriano). La tetraparesia o tetraplejia es el compromiso de las cuatro extremidades, lo que se produce en lesiones altas de médula espinal o cerebrales extensas Las pérdidas de fuerza de tipo generalizadas o sistémicas debidas a polineuropatía son de predominio distal, mientras que las debidas a enfermedades musculares, miopatías, miositis o distrofias musculares, son de predominio proximal (más manifiestas en movimientos como levantar la cabeza, sentarse, incorporarse de una silla o una camilla). En el paciente con debilidad muscular generalizada (de tronco y las cuatro extremidades) se deben distinguir las enfermedades de tipo: − Muscular generalizada: el déficit es de predominio proximal y simétrico. − Polineurítico o polineuropático (compromiso simultáneo de los nervios periféricos )el déficit es de predominio distal y simétrico (“en guante y calcetín”). Asocia alteración de la sensibilidad, si la afección compromete nervios sensitivos. Tabla: Pruebas de pequeña paresia Extensión de los miembros superiores con los ojos cerrados − Elevación de los miembros superiores contra resistencia − Elevación y mantención de los miembros inferiores extendidos, con el paciente en decúbito dorsal (maniobra de Mingazzini) − Flexión de las rodillas contra resistencia o fuerza gravitacional, con el paciente en decúbito dorsal

Trofismo muscular El trofismo muscular es dado por su masa útil, la que puede estimarse en forma aproximada por la apreciación del volumen y la disposición muscular y su capacidad de generar fuerza y movimiento en forma suficiente y adecuada. Es útil la medición del perímetro muscular en los segmentos en que esto es posible de realizar. La disminución del trofismo muscular se denomina hipotrofia, la que tiene distintos grados, pudiendo llegar a la atrofia. Sus causas principales son el desuso y la inmovilización prolongados, y la desnutrición, especialmente la proteica. Desde el punto de vista neurológico, se observa atrofia precoz y marcada en las parálisis secundarias a denervación motora (lesión de segunda neurona). En las lesiones de primera motoneurona, la atrofia es menor y su aparición más tardía. Las miopatías y las miositis evolucionan con desarrollo importante de hipotrofia.

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Algunas atrofias musculares generan aspectos característicos: Pérdida de la redondez del hombro, en la atrofia del deltoides. Escápula alada, en la atrofia de los músculos escapulares.

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Pérdida del relieve del pecho y del borde axilar, en la atrofia del pectoral Aplanamiento de glúteos y concavidades laterales, en la atrofia de los músculos glúteos. Aplanamiento de las eminencias tenar e hipotenar y excavación de los espacios interóseos, en las atrofias de los músculos de la mano. Prominencia de tendones y de los espacios interóseos en los pies, en las atrofias de sus músculos.

El mayor desarrollo muscular se denomina hipertrofia y se observa secundariamente al entrenamiento físico y como compensación vicariante. Rara vez indica patología. La distrofia muscular consiste en una alteración estructural y funcional compleja de uno o varios músculos, que se observan de forma y volumen alterados, generalmente grandes y deformados, con una disminución marcada de su capacidad de trabajo. Puede ser confundida con una hipertrofia. Son infrecuentes y se deben a enfermedades genéticas, siendo la más frecuente la distrofia de Duchenne, enfermedad de mal pronóstico, con distrofia progresiva que lleva a la hipoventilación y muerte por falla respiratoria.

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Tabla: Comparación de hipotrofias de distintas causas Por desuso Enfermedad muscular Denervación Tiempo prolongado de − Tiempo variable de evolución − Rápido desarrollo evolución − Si es sistémica es de − De distribución distal, Limitado al grupo distribución siguiendo el territorio muscular inmovilizado predominantemente proximal de la raíz o nervio comprometido Puede asociar − No asocia alteraciones tróficas − Asocia alteraciones alteraciones tróficas de piel y huesos, exceptuando de piel y huesos en la polidermatomiositis. tróficas de piel y huesos Tabla: alteraciones del trofismo muscular 1.- Hipotrofia y atrofia Circunscrita − Desuso − Inmovilización prolongada − Mononeuropatía: síndromes de atrapamiento, mononeuritis Extensa − Polineuropatía − Lesión de primera motoneurona Generalizada − Postración, desnutrición 2.- Hipertrofia − Localizada − Generalizada 3.- Distrofia

Tono muscular El tono es el grado de semicontracción muscular en condiciones de reposo. Determina la resistencia al desplazamiento, la extensibilidad y la movilidad pasiva del segmento corporal correspondiente. Se examina palpando la tensión o tonicidadmuscular en reposo y a la movilidad pasiva, la que se refleja además en la resistencia al movimiento. La hipotonía se manifiesta por flacidez y la hipertonía por rigidez. Causas de alteración del tono muscular Hipotonía:

− Lesión de 2da. motoneurona. − Lesión cerebelosa. − Algunas formas de lesión extrapiramidal (Corea). Hipertonía: − Lesión de 1ra. motoneurona: espasticidad. Se caracteriza por haber resistencia al inicio de la movilización pasiva, que después cede bruscamente (como "muelle de navaja"). − Lesión extrapiramidal: rigidez. Se caracteriza por resistencia de carácter parejo en todo el rango de movimiento. Esto puede ser en forma de "tubo de plomo", o bien, con aumentos breves intercalados de resistencia, en forma de "rueda dentada". La distonía es la tonicidad muscular variable, que se manifiesta como por una resistencia irregular y cambiante a la movilización pasiva. La paratonía es la oposición que aparece al movimiento pasivo, por dificultad en la relajación. Suelen indicar lesión de lóbulo frontal, generalmente en pacientes con deterioro sicoorgánico avanzado y en los síndromes extrapiramidales. Reflejos musculares 1. Reflejos de estiramiento muscular (osteotendíneos): son la respuesta contráctil de los músculos esqueléticos ante un estiramiento brusco. Requieren de la normalidad del arco reflejo que involucra la aferencia desde el huso muscular y la eferencia a la placa motora. El efector final es el propio músculo que tiende a conservar su longitud. Su obtención se logra con la percusión de un área de un tendón de inserción muscular (area reflexógena) para provocar un brusco estiramiento de este. En forma refleja se observa una brusca y breve contracción del músculo así estimulado.

Tabla: Principales reflejos de estiramiento muscular Nombre Bicipital Tricipital Estiloradial Estilocubital Patelar o rotuliano Aquiliano

Lugar de estimulación (área reflexógena) Tendón del bíceps en antebrazo Tendón del tríceps Eminencia radial de la muñeca Eminencia cubital de la muñeca Tendón del cuadricéps, bajo la rótula, con rodilla semiflectada Tendón de Aquiles, con paciente een decúbito dorsal con la pierna en semiflexión y rotación lateral

Respuesta observada Flexión del antebrazo Extensión del antebrazo Supinación de la muñeca Pronación de la muñeca Extensión de la pierna Extensión del pie

Aductor Maseterino

Mentón (con la boca entreabierta)

Discreta elevación mandíbula

de

la

La hiperreflexia consiste en el aumento de la respuesta motora refleja que se evidencia por: − Aumento de la amplitud de la respuesta motora. − Aumento del "área reflexógena". − Disminución del umbral de estimulación. − Presencia de clonus, es decir, contracciones musculares automáticas y repetitivas. La hiperreflexia es propia del compromiso de la primera motoneurona, pero puede verse también en estados hiperadrenérgicos, como la ansiedad y el hipertirodismo. La hiporreflexia o arreflexia consiste en la disminución o desaparición de la respuesta motora refleja y sus manifestaciones son opuestas a la hiperreflexia. Se observa en las lesiones de la segunda motoneurona, de la placa motora y/o del músculo. La miotonía es el enlentecimiento de la relajación muscular que se hace evidente al tomar los reflejos de estiramiento muscular. Se detecta mejor palpando la contracción muscular que se manteniene en forma de rodete. Es muy característico en el hipotiroidismo y la distrofia miotónica.

2.

Reflejos superficiales: consisten en la respuesta muscular contráctil gatillada por la estimulación cutánea. Entre ellos están: − Reflejo cremasteriano: al rozar de arriba abajo la cara medial del muslo se produce una contracción del cremaster ipsilateral con ascenso del testículo. − Reflejo cutáneo abdominal: al rozar la piel del abdominen desde el flanco a la línea media, se contraen los músculos parietales, desplazando el ombligo hacia el lado del estímulo. − Reflejo plantar: al rozar el borde lateral de la planta del pie, desde medio talón hacia anterior, se produce una flexión plantar de los ortejos. En la lesión de la primera motoneurona los reflejos cremasteriano y cutáneo abdominal desaparecen, mientras que el plantar se pervierte, observándose extensión del ortejo mayor, lo que se denomina signo de Babinski. Motilidad Los movimientos son voluntarios o involuntarios. La movilidad involuntaria automática aporta funcionalmente a la realización de tareas complejas, como la conservación de la actitud, la postura y la marcha. En general, las alteraciones de los movimientos son su aumento, su disminución o su distorsión. La pérdida neurológica del movimiento voluntario se denomina parálisis y es propia de las lesiones centrales (primera motoneurona) e involucran grandes grupos musculares. La exacerbación de los movimientos voluntarios se ve en la inquietud sicomotora, propia de los trastornos de ansiedad, el cólico renal, las crisis de saturnismo y de porfiria aguda, la acatisia y el síndrome de piernas inquietas (restless legs syndrome). La acatisia es la sensación molesta de inquietud motora en las piernas que obliga al paciente a desplazarse sin un objetivo. En el síndrome de piernas inquietas el paciente mueve incesante e incontroladamente las piernas, especialmente durante el reposo nocturno.

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La aparición de movimientos involuntarios anormales comprende las siguientes formas: Espasmos musculares: contracción esporádica, aislada y brusca de un músculo o pequeño grupo muscular. Por ejemplo, los espasmos de torsión y bléfaroespasmo. Mioclonías: son contracciones aisladas, bruscas y repetitivas de un músculo o grupo muscular. Corea: desplazamiento brusco, generalmente de cara y extremidades, que interfiere con el reposo o el movimiento normal. Simula fragmentos de movimientos normales. Atetosis: movimientos lentos y sostenidos, de aspecto "reptante". Balismo: movimientos bruscos, amplios y repetitivos que se inician proximalmente y se extienden como ondulación hasta el extremo distal de los miembros. Diskinesia: actividad involuntaria constante y poco sistematizada. Tics: movimientos rápidos, transitorios y estereotipados que pueden ser controlados parcialmente por la voluntad. Temblor: movimiento rítmico producido por la contracción alternada de grupos musculares antagónicos. En el síndrome de Parkinson el temblor es de reposo, disminuyendo o desapareciendo con los movimientos intencionales. En la mano da el característico aspecto de "pildoreo" índice-pulgar. El temblor emocional es constante y fino, tanto de reposo como de movimiento se ve en los trastornos de ansiedad y la tirotoxicosis. El temblor senil …...

Coordinación del movimiento voluntario Requiere de la acción conjunta del sistema extrapiramidal y del cerebelo. Los movimientos voluntarios básicos son fundamentalmente coordinados por el sistema

extrapiramidal, mientras que el cerebelo presta armonía, sinergismo y fluidez a los movimientos más complejos. En el compromiso extrapiramidal se produce dificultad para el inicio de la marcha y para la mantención de la postura. Al empujar suave y cuidadosamente al paciente de pie, la dificultad se hace más evidente. El cerebelo cumple importantes funciones en la coordinación del movimiento voluntario y la mantención del equilibrio, tanto estático como durante la marcha. El examen de la función cerebelosa debe incluir: − Equilibrio estático: prueba de Romberg − Equilibrio de la marcha − Pruebas de metría: llevar el dedo índice a la punta de la nariz o el talón a la rodilla − Diadococinesia: es la capacidad de realizar movimientos alternantes en forma rítmica. La lesión cerebelosa dificulta la mantención de la postura, obligando al paciente a separar las piernas buscando un aumento de su base de sustentación. La marcha se hace atáxica ("de ebrio") y las pruebas índice-nariz y talón-rodilla hacen evidente la existencia de dismetría. Además hay Adiadococinesia.

SÍNDROMES MOTORES Lesión de 1ra Motoneurona: síndrome piramidal − El déficit muscular es extenso, en forma de hemiparesia o hemiplejia, cuando compromete todo un hemicuerpo (cara y extremidades superior e inferior) o paraparesia, si se afectan ambas extremidades inferiores. − La atrofia muscular es escasa y se desarrolla tardíamente por desuso. − Los reflejos de estiramiento muscular exaltados (hiperreflexia). − Los reflejos superficiales están ausentes. − El reflejo plantar característicamente es extensor, el llamado signo de Babinski. − El tono muscular está aumentado y es de tipo espástico.

Lesión de 2da motoneurona − − −

La paresia o parálisis es distal. La atrofia muscular se presenta tempranamente y es severa. Se presentan fasciculaciones, que corresponden a contracciones espontáneas de grupos de fibras musculares. − Los reflejos de estiramiento muscular están disminuidos o ausentes (hiporreflexia). − Los reflejos superficiales están conservados. − El reflejo plantar es normal o poco reactivo. − Existe hipotonía muscular. Lesión muscular − La paresia es de predominio proximal. − La atrofia muscular es lenta y también de predominio proximal. − Los reflejos de estiramiento muscular están disminuidos o ausentes. − Los reflejos superficiales son normales, incluyendo el reflejo plantar normal. − Hay una leve hipotonía. Lesión extrapiramidal − No existe paresia. − Existen movimientos involuntarios anormales. − No hay alteración de los reflejos de estiramiento muscular ni superficiales. − El tono se altera y puede haber hipotonía o rigidez.

Alteraciones de la marcha 1. Marcha hemipléjica: extremidad superior flectada y aducida sobre el pecho, la extremidad inferior está extendida. La marcha se caracteriza porque el pie describe un semicírculo externo: Al arrastrarse el pie, se habla de marcha en segador. 2. Marcha estepada o paso de parada: se levanta la rodilla en forma exagerada, y se "lanza" el pie. La caída del antepié es pronunciada. Cuando es unilateral suele ser por parálisis del nervio ciático poplíteo externo. Cuando es bilateral, es sugerente de polineuropatía. 3. Marcha atáxica: pasos incoordinados, inestables e irregulares. Propio de la afección cerebelosa. 4. Marcha tabética: los pasos son bruscos, las extremidades son "lanzadas" y se produce "taconeo". Hay irregularidad e inestabilidad. Propio de la neurolúes, con afectación de los cordones posteriores de la médula (propiocepción). 5. Marcha de la paraplejia espástica: la contractura muscular impide el movimiento, los pasos son pequeños y como "de resorte".

FUNCIÓN SENSITIVA Definiciones − Parestesia: sensación en ausencia de estímulo, habitualmente desagradable ("adormecimiento", "hormigueo", "corriente eléctrica"). − Disestesia: sensación desagradable ante un estímulo que no debiera provocar molestia. − Hiperestesia: aumento de la percepción normal. − Hipoestesia: disminución de la percepción. − Anestesia: falta de sensación. El examen de la sensibilidad periférica (tacto, presión, temperatura) se debe realizar siempre por separado; de cefálico a caudal y de proximal a distal Síndromes sensitivos: − Compromiso de nervio: los síntomas son referidos al territorio de distribución de un nervio determinado (por ej.: lesión del nervio mediano en síndrome del túnel carpiano). − Compromiso radicular: los síntomas son referidos al territorio de distribución de una raíz nerviosa (por ej.: lumbociática por compresión de raíz L5 ó S1). − Compromiso polineurítico o polineuropático: los síntomas se distribuyen "en guante y en calcetín". − Síndrome siringomiélico: hay compromiso de la termoalgesia por lesión a nivel del conducto del epéndimo en la médula espinal. El déficit sensitivo es "suspendido", lo que quiere decir que corresponde a un segmento corporal determinado, sin compromiso de los segmentos más altos ni los más bajos. − Síndrome tabético o de cordones posteriores: hay déficit en la sensibilidad profunda más alteración de la marcha y del equilibrio (prueba de Romberg positiva).

SÍNDROMES NEUROLÓGICOS ESPECIALES Accidente vascular encefálico o síndrome cerebrovascular agudo

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El compromiso agudo de los vasos sanguíneos que irrigan al cerebro, ya sea por su ruptura o su obstrucción, desencadena una serie de manifestaciones clínicas que en su conjunto se agrupan dentro del llamado síndrome cerebrovascular agudo (accidente vascular encefálico). Estas manifestaciones incluyen la aparición repentina de: Adormecimiento o debilidad en la cara, el brazo o una pierna, especialmente en un lado del cuerpo; Dificultad para andar o franca parálisis de un lado del cuerpo;

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Problemas del habla, el lenguaje o la visión; Alteración de conciencia, desde confusión hasta el coma; Mareos y/o pérdida del equilibrio y cefalea. Cuando el compromiso es por ruptura de una arteria cerebral, lo que ocurre en aproximadamente el 20% de los casos, se denomina hemorrágico. En general, se caracteriza por: − Presentación aguda, de minutos a horas − Ausencia de síntomas prodrómicos − Sin antecedentes de déficit neurológicos transitorios − Generalmente en paciente con antecedentes de hipertensión arterial − Ocurre, la mayoría de las veces, cuando el paciente está vigil. − Entre los síntomas que acompañan su presentación destaca la cefalea, que suele ser intensa y frecuentemente asociada a vómitos. Cuando el compromiso de arterial es por obstrucción de un vaso a nivel cerebral, lo que ocurre en el 80 % de los casos, el accidente vascular se denomina isquémico. Si la isquemia fue producida por la formación de un trombo dentro de la arteria, el cuadro clínico se caracteriza por: − Presentación generalmente en reposo − Establecimiento lento, a largo de horas a días. − Inicialmente el paciente presenta sensación de vértigo o mareo, seguida por una alteración de conciencia, variable en profundidad. − La evolución se completa con el establecimiento de hemiplejia, afasia u otra manifestación neurológica de déficit, dependiendo del área encefálica comprometida. − Generalmente existe el antecedente de déficits neurológicos transitorios previos. Si la isquemia es de origen embólico, el cuadro clínico generalmente es de presentación súbita, con déficit neurológico y compromiso de conciencia de instalación rápida. Suele haber antecedente o se pesquisa una cardiopatía embóligena, que es una de sus causas más frecuentes, o bien, de arritmias, especialmente fibrilación auricular. En la actualidad, el síndrome cerebrovascular agudo es una de las principales causas de morbimortalidad en todo el mundo, considerándoselo como la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en la población adulta, con una prevalencia creciente. El ataque isquémico transitorio (TIA, transient ischemic accident) se caracteriza, en general, por la presencia de episodios de déficit neurológico focal, de duración breve, causados por la interferencia reversible y transitoria del flujo sanguíneo cerebral, en una porción de la retina o del encéfalo. Estos episodios son de comienzo y resolución rápida, con una duración que usualmente no excede los 15 a 30 minutos, aunque por convención se acepta una duración de menos de 24 horas. Debe realizarse una anamnesis detallada para determinar las características y la duración del episodio y distinguirlo de otros eventos.

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Tabla 1. Diagnóstico diferencial del ataque isquémico transitorio Lipotimia y síncope Crisis convulsivas, especialmente inhibitorias Migraña complicada y equivalentes jaquecosos Tumores intracraneanos: meningioma Hematoma intracraneanos: subdural, epidural Brote agudo de esclerosis múltiple Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia Otros: enfermedad vestibular, narcolepsia, hiperventilación

Síndrome meníngeo Es la expresión de la irritación de las leptomeninges por cualquier causa. Según su evolución puede ser aguda (horas, días) o crónica (semanas, meses). Sus causas principales

son las meningitis infecciosas (agudas, por virus o bacterias; crónicas: por tuberculosis u hongos), pero también pueden ser no infecciosas (hemorragia subaracnoídea, carcinomatosis meníngea). − Cefalea holocránea: es el síntoma más importante. − Rigidez de nuca a la flexión: uno de los signos más precoces. La rigidez de origen meníngeo es a la flexión del cuello y no a todos los movimientos, lo que ayuda a diferenciarla de la rigidez de origen osteoarticular. − Signos de irritación meníngea: se realizan con el paciente en decúbito dorsal. El signo de Kernig consiste en que al elevar pasiva y suavemente sus extremidades inferiores extendidas, se produce flexión de las rodillas. El signo de Brudzinski consiste en que al flectar suave pero rápidamente su cuello, se observa que, simultáneamente se flectan sus rodillas e, incluso, sus caderas. − Síndrome febril y compromiso del estado general, fundamentalmente si el síndrome es de origen infeccioso (meningitis). La hemorragia subaracnoídea da síndrome meníngeo de aparición brusca, generalmente sin fiebre. − Compromiso de conciencia, variable según la causa. Ante un paciente con síndrome meníngeo debe hacerse punción lumbar, para estudio del LCR. Síndrome de hipertensión endocraneana Es el conjunto de manifestaciones derivadas del conflicto de espacio en la cavidad inextensible del cráneo. Su desarrollo se debe al aumento de volumen de cualquiera de los compartimentos de la cavidad intracraneana (parénquima cerebral, espacio vascular, espacio ventricular y subaracnoídeo). Sus elementos fundamentales so la cefalea, que suele asociar vómitos, las alteraciones de conciencia y el papiledema. − Cefalea holocránea progresiva, que aumenta con la maniobra de Valsalva y es mayor por las mañanas. Se acompaña con frecuencia de vómitos, los que, a veces, son en "en proyectil". − Papiledema. Síndrome parkisoniano Es una forma de afección extrapiramidal, que se caracteriza por la hipokinesia, la rigidez y el temblor. − La hipokinesia, que puede llegar a la akinesia, es la disminución o ausencia de la iniciativa motora, sin que exista una disminución significativa de la fuerza. Los movimientos están además enlentecidos (bradikinesia). A nivel de la expresión facial esto se traduce por hipomimia. − La rigidez se manifiesta en la postura y la marcha y, es de predominio flexor. La postura es clásica en los casos avanzados: semiflexión de cabeza y tronco, permanente, difícil de modificar. − La hipokinesia y la rigidez determinan una marcha a pequeños pasos, cortos y arrastrados. La dificultad para mantener el centro del gravedad, por el déficit de los reflejos posturales, determina que a caminar puedan verse obligados a caminar apurados para no caer hacia delante (marcha festinante). − El temblor es de reposo y de actitud, disminuyendo con el movimiento. La flexo extensión de los dedos y la prono supinación de las manos dan el característico aspecto de “pildoreo”. Síndromes cerebelosos La afección cerebelosa tiene expresiones diferentes, según sea la zona afectada: 1. Central o vermis − Marcha atáxica, especialmente evidente en la marcha en tándem − Prueba de Romberg: aumento de la base de sustentación.

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Nistagmo espontáneo o postural, de tipo central.

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Lateral o hemisférico Hipotonía. Hiporreflexia, que asociada a la hipotonía, hace que la respuesta refleja tome un aspecto pendular. Dismetría. Disdiadococinesia. Temblor, de predominio proximal, desencadenado por el movimiento. Disartria.

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SEMIOLOGÍA HEMATO-ONCOLOGÍA GENERALIDADES HEMATOLÓGICAS Sangre La sangre puede considerarse, desde un punto de vista estructural y funcional, como un verdadero tejido. En ella se reconocen un componente líquido, el suero, y otro sólido, en suspensión, dado por los elementos celulares “figurados”, las proteínas y los lípidos plasmáticos. Además contiene gases, mayoritariamente unidos a la hemoglobina. En los tejidos hematopoyéticos se alojan las células madres que proliferan, se diferencian en distintas líneas o estirpes celulares sanguíneas y maduran. Esto es posible gracias a la presencia de un micromedioambiente favorable; al abastecimiento adecuado de insumos esenciales (fierro, vitamina B12, ácido fólico, aminoácidos) y ante el adecuado estímulo y coordinación necesaria mediadas por citoquinas (eritropoyetina, interleuquinas y factores de específicos crecimiento). En condiciones patológicas y/o de gran demanda hematopoyética (anemias hemolíticas, síndromes mieloproliferativos, aplasias medulares y mieloptisis) se reactivan centros extramedulares embrionarios, formadores de elementos figurados, localizados tanto en el hígado como en el bazo lo que clínicamente se expresa a través de vísceromegalias. Diferenciación hematopoyética Las características fundamentales de la diferenciación hematopoyética son:  Ocurrir mayoritariamente en los órganos hematopoyéticos, de modo que, en condiciones normales, en la sangre periférica sólo se encuentran formas maduras y diferenciadas. Hacen excepción, pero sólo en pequeña cantidad, baciliformes y, especialmente, reticulocitos.  Adecuarse a los requerimientos fisiológicos del organismo, los que son mayores en la niñez, la adolescencia, el embarazo y la lactancia; así como frente a condiciones patológicas, como son las hemorragias y las infecciones bacterianas. En estas últimas, característicamente, aumentan las formas inmaduras en sangre periférica: reticulocitos en el caso de las hemorragias y granulocitos baciliformes, en el de las infecciones.  Ser un proceso cíclico y continuo, con iniciación, desarrollo y destrucción de las células y de sus fragmentos especializados, que tienen una vida media definida y preestablecida. El bazo desempeña un rol importante en la eliminación de los elementos sanguíneos envejecidos o dañados. La destrucción de células y de elementos celulares productos de la hematopoyesis ocurre sin inflamación, necrosis ni eliminación aparente de residuos. Los metabolitos resultantes son, en buena parte, reutilizados por el organismo.  Ser un proceso complejo, en el que intervienen muchos estímulos, insumos, factores reguladores y que involucra a varios órganos. Formas inmaduras en sangre periférica

El recuento normal de reticulocitos en sangre periférica oscila entre los 45 y los 75 mil por mL, lo que representa entre el 1 y el 2% del total de glóbulos rojos. Se considera un aumento significativo de la cantidad de reticulocitos cuando su recuento absoluto es superior a 150000. En presencia de anemia hay una disminución del número de glóbulos rojos incluyendo de reticulocitos. En el caso de ser ésta de origen periférico, existe hiperregeneración medular compensatoria, la que se manifiesta a través de un aumento de las formas inmaduras de glóbulos rojos en sangre periférica. En estas circunstancias, la proporción de reticulocitos, para la cantidad de glóbulos rojos observada, es mayor que la normal. El índice reticulocitario es la forma de evaluar la proporción de reticulocitos respecto del total de glóbulos rojos en casos de anemia, ajustando su recuento porcentual observado al hematocrito ideal. Se calcula multiplicando el porcentaje de reticulocitos observado en lámina de sangre periférica por el cuociente entre el hematocrito real dividido por el ideal. Normalmente, este índice es de 1 a 2. El recuento y el índice reticulocitarios están limitados para su uso rutinario por el requerimiento de una tinción especial para su análisis en frotis de sangre. La reticulocitosis es la mejor evidencia de médula funcional e indica la naturaleza periférica y postmedular de una anemia, así como la capacidad de respuesta de la médula frente a ella. El recuento de reticulocitos y el índice reticulocitario aumentan en presencia de médula hiperregenerativa en casos de anemia por pérdida o destrucción periférica de glóbulos rojos (sangramientos y hemólisis respectivamente). La cantidad normal de baciliformes se expresa como un porcentaje del total de leucocitos en un frotis de sangre periférica el que normalmente es menor de 4%. Un aumento del número de baciliformes en sangre periférica es siempre patológico y sugerente de infección bacteriana, si bien es inespecífico. La presencia de formas inmaduras predecesoras tiene un significado similar, siendo quizás de mayor gravedad y cabe considerar, la posibilidad de una leucemia. Se denomina desviación a izquierda al aumento patológico del porcentaje de baciliformes o la aparición de sus predecesores en el hemograma (juveniles, mielocitos, promielocitos), lo que se atribuye generalmente a infección bacteriana. La reacción leucemoide consiste en la presencia de una gran cantidad de leucocitos inmaduros en sangre periférica, no debida a leucemia. Se observa en infecciones bacterianas graves y corresponden a casos extremos de desviación a izquierda. Se diferencia de las leucemias por el contexto clínico y su forma de evolución. La reacción leucoeritroblástica consiste en la aparición de formas inmaduras de eritrocitos, leucocitos y, ocasionalmente, megacariocitos. La mayoría de las veces, se trata de normoblastos y mielocitos. Se observa en la mieloptisis que es la invasión y destrucción de la médula por tejido fibroso; por una proliferación anormal de células propias o ajenas; o por granulomas. La mieloptisis se caracteriza leucoeritroblástica y dolores óseos.

clínicamente

por

la

pancitopenia,

reacción

Hay además proliferación anormal de formas inmaduras en cuadros benignos como la anemia megaloblástica y malignos como las leucemias, los síndromes mielodisplásicos y los mieloproliferativos. En ciertas condiciones patológicas, aparecen en la circulación periférica formas anormales y/o inmaduras de granulocitos. Es el caso de: – Mieloptisis: consistente en la invasión y destrucción medular por tejido fibroso o por una proliferación anormal de células propias o ajenas. A nivel periférico se observa, en estos casos, la denominada reacción leucoeritroblástica consistente en la aparición de formas inmaduras de glóbulos rojos y blancos y ocasionalmente de megacariocitos.

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Proliferación anormal de formas inmaduras, lo que se observa en la anemia megaloblástica, las leucemias, los síndromes mielodisplásicos y mieloproliferativos.

Conceptos generales sobre las alteraciones de los elementos figurados Pueden ser morfológicas o funcionales: Las morfológicas se estudian en base a criterios clínicos y al análisis cuanti y cualitativo del frotis de muestras obtenidas de sangre periférica (hemograma) o del aspirado de médula ósea (mielograma). La funcionalidad se evalúa principalmente en base a manifestaciones clínicas, ya que, los exámenes de laboratorio disponibles para su estudio son complejos y de indicación restringida. Las alteraciones morfológicas son cuanti o cualitativas, siendo muchas veces concomitantes, y con valor de orientación diagnóstica. Las alteraciones funcionales mayoritariamente se asocian con las morfológicas y sólo excepcionalmente se presentan aisladas. Los valores estimados como normales para el hemograma y el mielograma se han establecido estadísticamente a partir de estudios realizados en poblaciones supuestamente sanas. El recuento de elementos figurados de un paciente en particular puede estar disminuido o aumentado respecto de los valores preestablecidos como normales. Cuando la disminución se acompaña de compromiso funcional, se habla de déficit. La disminución de un recuento de elementos figurados dentro de ciertos límites puede no asociarse a compromiso funcional. En consecuencia, no toda disminución constituye un déficit. Además, en presencia de requerimientos aumentados, es más factible la aparición de manifestaciones deficitarias. La disminución de dos series hematológicas en sangre periférica da lugar a una bicitopenia y la de todas las series a una pancitopenia. La presencia de bicitopenia y, especialmente de pancitopenia, sugiere enfermedad de la médula ósea o un aumento de la actividad esplénica, dado que tanto en la médula como en el bazo, concurren las tres series hematológicas. Tabla: Alteraciones cuantitativas de los elementos figurados de la sangre Origen Línea Disminución Aumento hematológico Eritrocitos Anemia Poliglobulia Leucocitos Leucopenia Leucocitosis Hiperleucocitosis Reacción leucemoide Granulocitos Granulocitopenia Granulocitosis Mieloide Neutrófilos Neutropenia Neutrofilia Eosinófilos Eosinopenia Eosinofilia Basófilos Basofilopenia Basofilia Monocitos Monocitopenia Monocitosis Plaquetas Trombocitopenia Trombocitosis Linfoide Linfocitos Linfopenia Linfocitosis El déficit de glóbulos rojos se manifiesta por síndrome anémico, el de leucocitos por síndrome febril y el de plaquetas por síndrome purpúrico. En relación al comportamiento medular se habla de hipo e hiperfunción para sus alteraciones. La hipofunción es causa de disminución y déficit de los integrantes de la serie mieloide. Cuando ésta es global se habla de insuficiencia medular cuya principal manifestación es la pancitopenia. A su vez, la principal causa de pancitopenia es la insuficiencia medular. La hiperfunción es, la mayoría de las veces, compensatoria de un defecto periférico, sea destrucción o pérdida de eritrocitos, leucocitos o plaquetas. En los síndromes

mieloproliferativos, en cambio, hay una hiperfunción patológica de la médula ósea que origina un aumento del recuento de los elementos figurados. La alteración hematológica más frecuente es la anemia. En el caso de ser de origen central, existe una disminución proporcional de la serie roja en el aspirado medular. Si es de origen periférico, por el contrario, hay un aumento compensatorio de la eritropoyesis (médula hiperregenerativa o hipercelular) asociada a reticulocitosis periférica. La distinción entre origen central y periférico es importante en el estudio etiológico de las anemias, leucopenias y trombocitopenias. El compromiso de más de una serie de elementos figurados, especialmente si existe pancitopenia, hace sospechar clínicamente la existencia de una enfermedad medular. En segunda instancia se debe considerar el hiperesplenismo. El hiperesplenismo es un síndrome caracterizado por: Esplenomegalia Citopenia periférica Médula ósea roja normal o hiperplásica. El hipoesplenismo es un síndrome caracterizado por ausencia funcional del bazo lo que se traduce en una propensión a desarrollar infecciones graves y frecuentes, especialmente respiratorias) por bacterias capsuladas (Neumococo, Haemophyllus) – – –

Médula ósea El déficit hematopoyético lleva al establecimiento de un síndrome de insuficiencia medular cuya expresión clínica depende de: – Su etiología: en el caso de las agresiones celulares, por proliferación anormal de células propias o la invasión de células ajenas, se produce destrucción tisular, con debilitamiento óseo y la aparición eventual de dolores y fracturas en hueso patológico. Además, las células hematopoyéticas inmaduras pasan a la circulación periférica siendo reconocidas en el estudio del frotis sanguíneo, proceso denominado en su conjunto mieloptisis. – De las líneas celulares afectadas: característicamente, hay anemia asociada en diferentes grados a manifestaciones derivadas de trombocitopenia (púrpura) y/o de granulocitopenia (fiebre). Mecanismos de insuficiencia medular La insuficiencia medular se produce por alguno de los siguientes mecanismos fisiopatológicos fundamentales: – Atrofia (aplasia o hipoplasia) disminución global, total o parcial de las células hematopoyéticas mieloides. – Invasión y destrucción: por proliferación anormal de células propias o ajenas (mieloptisis). – Alteración primaria de la maduración: síndromes mielodisplásicos Manifestaciones clínicas de las enfermedades hematológicas Las manifestaciones clínicas de las enfermedades hematológicas derivan de un grupo relativamente reducido de situaciones: – Trastornos cuantitativos (déficit o exceso) o cualitativos (disfunción) de los elementos figurados normales: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. – Maduración (displasia, neoplasia), proliferación o destrucción anormal de las células sanguíneas y linfáticas. – Alteraciones de los mecanismos de coagulación (hemorragias y trombosis).

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Las principales expresiones clínicas sindromáticas de las enfermedades hematológicas son: Compromiso del estado general progresivo, sin causa aparente, frecuente en neoplasias malignas hematológicas (leucemias, linfomas, mieloma).

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Síndromes anémicos: astenia, adinamia, fatigabilidad fácil, disnea de esfuerzo y palidez mucocutánea. Generalmente son de tipo agudo y debido a hemorragia aparente. Sin embargo, existen muchas otras causas, de evolución crónica y de mecanismo más complejo. Síndrome febril: puede ser propio o sobreagregado a una enfermedad hematológica. En el primer caso, es hay que considerar que la fiebre suele presentarse en los canceres y, en especial, las neoplasias hematológicas, así como en las crisis hemolíticas. Por otra parte, los pacientes con alteraciones inmunológicas tienen cuadros infecciosos cuya principal y, a veces, única manifestación es la fiebre. Ictericia no asociada a coluria, sugerente de anemia hemolítica y, a veces, de hematopoyesis ineficaz. Síndrome hemorragíparo: hemorragias no explicadas, desproporcionadas a su causa, múltiples, tardías (alejadas del trauma), recurrentes o de ciertas ubicaciones como son músculos y articulaciones. Trombofilia: fenómenos trombóticos intravasculares patológicos, recurrentes, múltiples e inexplicados. Adenopatías, hépato y esplenomegalia: entre sus múltiples causas, hay que considerar procesos tumorales linfo y mieloproliferativos.

Las enfermedades hematológicas se manifiestan menos frecuentemente a través de: – Dolores óseos y fracturas en hueso patológico: mieloma múltiple o metástasis óseas. – Eritremia:color de la piel roja, a veces azulada. En la poliglobulia. Muchas veces, las enfermedades hematológicas cursan en forma sintomática por periodos que pueden ser prolongados. En estos casos, el hemograma permite encontrar alteraciones que pueden ser de alto valor diagnostico. En el estudio hematológico es fundamental el análisis del frotis de sangre (hemograma) y, en casos especiales, de la médula ósea (mielograma). ANEMIAS La anemia es un síndrome clínico muy frecuente y que reconoce numerosas y variadas causas etiopatogénicas, mecanismos fisiopatológicos, pudiendo, por lo tanto, clasificarse desde diferentes puntos de vista. Anemia es la disminución de la hemoglobina circulante por debajo de los valores considerados como normales, los que derivan del análisis estadístico de lo observado en población normal. En presencia de eritrocitos de tamaño y forma normales los niveles de hemoglobina correlacionan con el recuento de glóbulos rojos y el hematocrito. Sus manifestaciones clínicas son inespecíficas y se presentan en distintas condiciones patológcas, revistiendo diferente severidad de un caso a otro. La prevalencia del síndrome anémico es considerable pero difícil de precisar y depende de un conjunto de factores y de condiciones tales como: – Sexo: las anemias y, en especial, las ferropénicas microcíticas e hipocrómicas son más frecuentes en las mujeres en edad fértil y con trastornos menstruales que en las postmenopáusicas y los hombres. – Condiciones económico-sociales y culturales. – Velocidad de instalación y rapidez de evolución. – Estado general de salud. – Existencia de patologías crónicas de base previas o concomitantes. Clasificaciones de los síndrome anémicos Los síndromes anémicos pueden clasificarse según diversos criterios: 1. Características y valores corpusculares, que hacen referencia al color y tamaño de los glóbulos rojos

2. 3.

Capacidad medular de regeneración Localización del trastorno fisiopatológico

1.- Clasificación según el volumen corpuscular medo (VCM) – Anemia microcítica ferropriva: VCM menor de 80 – Anemia normocítica secundaria: VCM de 80 a 96. – Anemia macrocítica perniciosa megalocítica, vit. B12, ácido fólico: VCM mayor de 96 2.- Clasificación según capacidad de regeneración – Anemia regenerativa: más de 150.000 reticulocitos. Médula ósea capaz de reaccionar al estímulo de la hipoxia y/o eritropoyetina. – Anemia arregenerativa. En condiciones normales, el índice reticulocitario oscila entre el 0 y 2% de los glóbulos rojos. Cuando la médula no es estimulada por hipoxia y es capaz de responder al estímulo con un aumento de la capacidad eritropoyética, aumenta el número de reticulocitos en la sangre periférica lo que evidencia objetivamente la capacidad medular de regeneración. Esto ocurre en todas las anemias pre y postmedulares pero no en las medulares que son arregenerativas por daño de la médula ósea y reducción o pérdida progresiva de la capacidad de respuesta. En resumen, en las anemias centrales medulares existe un grado variable de insuficiencia medular, es decir, hay incapacidad del órgano productor de compensar el trastorno, el que generalmente es progresivo. Frente a esta situación patológica se reactivan centros hematopoyéticos extra-medulares en su mayoría prenatales y aparecen elementos anormales e inmaduros en la sangre periférica. 3.Clasificación según el contenido de hemoglobina: – Anemias hipocromas: son aquellas con menos de 12 gramos de hemoglobina en la mujer y de 13 gramos en el hombre. Esto ocurre en las deficiencias de fierro debidas principalmente a sangramientos digestivos y ginecológicos prolongados aparentes o no y ocasionalmente debido a malabsorción del fierro contenido en la dieta. Recordar que la alimentación aporta fierro férrico que dbe ser transformado en ferroso en el estómago para poder ser mejor absorbido en el intestino delgado. – Anemias hipercrómicas: la verdad es que no existen, sólo hay aumentos de la hemoglobina como ocurre en algunas mega y granulocitosis así como poliglobulinas, policitemias y eritremias. El alcoholismo y los estados carenciales son causas frecuentes de macrocitosis. 4.Clasificación según la localización del trastorno fisiopatologico: a).- Anemias centrales por compromiso medular: hay una insuficiencia funcional de la médula ósea, la que se debe sea a atrofia (hipo o aplasia medular), mielodisplasia o a destrucción (mieloptisis). Las anemias centrales o medulares tienen las siguientes características comunes que las diferencian claramente de las periféricas: – Afectan las 3 series hematopoyéticas que se originan en la médula. – Son arregenerativas. b).- Anemias periféricas entre las que se reconocen las. – Premedulares en las que el sistema eritropoyético es normal pero no recibe el abastecimiento suficiente de materias primas (fierro), o bien, existe un déficit de principios madurativos como la cianocobalamina (vitamina B12) y el ácido fólico. – Postmedulares en las que hay pérdida de hematíes debido a sangramientos crónicos o a destrucción de ellos por hemólisis. Síndrome anémico Sus elementos clínicos fundamentales son: – astenia, adinamia, fatigabilidad fácil

– somnolencia e hipersomnia – palidez de piel y de mucosas. – Taquicardia, palpitaciones, disnea de esfuerzo y angor de esfuerzo, en presencia de compromiso coronario. La intensidad de las manifestaciones anémicas depende de su severidad, de su velocidad de instalación y de las características del paciente en lo que respecta a edad, estado general; existencia de patologías previas o concomitantes. Las manifestaciones clínicas del síndrome anémico son muy inespecíficas y se pueden presentar en otras diversas condiciones. Ante la sospecha de un síndrome anémico es importante confirmar objetivamente su existencia con los datos proporcionados por el hemograma. La prevalencia de anemia es muy variable y depende de las características socioeconómicas; culturales de las poblaciones estudiadas así como de factores de género y edades. La más frecuente, en la practica, es la anemia ferropénica, que se presenta especialmente en mujeres en edad fértil y que se debe, la mayoría de las veces, a trastornos menstruales.

Tabla: Valores hematológicos normales de los glóbulos rojos en sangre periférica Hemoglobina Hematocrito Recuento de glóbulos rojos Volumen Corpuscular Medio CHCM

Hombres 13 gr % 40% 4,6-6,2 82 – 92 30-33

Mujeres 12 gr % 36 % 4,2-5,4 82 - 92 30-33

Tabla: Causas de anemia Periféricas IV.- Post-medulares: pérdida o destrucción o Hemorragias o Hemólisis V.- Premedulares: déficit de factores eritropoyéticos o Anemia Ferropénica (o ferropriva) o Anemia Megaloblástica VI.- Centrales (“medulares”) o Insuficiencia médula ósea  Cuantitativa: hipoplasia o aplasia medular  Cualitativa: síndromes mielodisplásicos o Invasión de la médula ósea o mieloptisis  Metástasis de cáncer: gástrico, pulmonar, mamario, renal  Neoplasia hematológica: linfoma, leucemia, mieloma)  Granulomas: tuberculosis, hongos, sarcoidosis) VII.- Defectos combinados o Anemia de las enfermedades crónicas (“secundarias”) o Anemia del hipotiroidismo, de la cirrosis hepática, de la insuficiencia renal y del déficit de andrógenos. Anemia ferropénica La anemia por déficit de fierro es la forma más frecuente de anemia y es parte de un conjunto de manifestaciones relacionadas a un balance negativo de fierro orgánico establecido en el curso de meses a años. El déficit de fierro se manifiesta clínicamente por:  Alteraciones de piel, fanerios y mucosas: uñas quebradizas, coiloniquia (uñas en cucharilla), fragilidad del pelo, lengua lisa y depapilada, estomatitis. Eventualmente disfagia orgánica por estenosis en anillo del esófago superior (síndrome de Plummer Vinson).

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Alteraciones neurosiquiátricas: pica, que es el deseo compulsivo de ingerir sustancias no comestibles, tales como tierra, barro, hielo, yeso, pelos. Se observa especialmente en niños. Síndrome anémico: manifestación tardía que se presenta tras una depleción marcada del contenido total de fierro

La anemia por déficit de fierro es más frecuente en cuando sus requerimientos fisiológicos son mayores, como ocurre en niños, adolescentes y mujeres, durante el embarazo y la lactancia, y en pacientes desnutridos, con síndrome de malabsorción o hemorragias ocultas. El mecanismo patogénico fundamental es el aumento de requerimientos de fierro en presencia de una ingesta inadecuada. El déficit de fierro tisular se manifesta por parestesias, el ardor lingual y las uñas frágiles. La asociación de alteraciones linguales, esofagitis membranosa y disfagia se denomina síndrome de Plumier Vinson, muy infrecuente en la actualidad. El Hemograma en la anemia ferropénica La disminución de la concentración de hemoglobina se acompaña de un volumen corpuscular medio bajo 80 mm3 y una concentración de hemoglobina corpuscular media bajo 30 gr/dl. Si bien lo característico es la microcitosis y la tipocromía, en etapas iniciales se observa normo o anisocitosis. En formas severas se agrega poiquilocitosis. El recuento reticulocitario es normal y el índice retículocitario menor de 2, lo que indica anemia arregenerativa. Cinética del fierro La ferremia está disminuida, con una capacidad total de fijación de fierro aumentada, factores ambos que explican un porcentaje de saturación de la transferían bajo, generalmente de menos de 16% (valor normal 25%). La ferritina sérica generalmente es menor de 20 ngr/L, considerándose característico de anemia ferropénica que esté bajo 12. Diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica Debe distinguirse la anemia ferropénica de otras anemias microcíticas e hipocromas como son las anemias de las enfermedades crónicas, las talasemias menores y las anemias sideroblásticas. Aproximadamente el 90% de las anemias hipocromas del adulto son ferropénicas, generalmente por pérdidas excesivas secundarias a hemorragias crónicas, digestivas o ginecológicas. Hay que tener presente que la ingesta insuficiente de fierro sólo lleva a anemia cuando agrega aumento de requerimientos o de pérdida. En el estudio de una anemia ferropriva generalmente el mielograma no es necesario, salvo duda diagnóstica después de estudio básico con hemograma y cinética del fierro. Anemia y hemorragia La hemorragia aguda de cierta cuantía genera, en primera instancia, compromiso hemodinámico (taquicardia, ortostatismo, hipotensión, palidez por vasoconstricción) debido a la pérdida de volumen sanguíneo. La recuperación fisiológica de este, es rápida y precoz para el agua y el sodio, y lenta y tardía para los glóbulos rojos. La corrección de la volemia por mecanismos de reserva orgánica o por tratamiento médico, se acompaña de anemia posthemorragia debido a la dilución de los glóbulos rojos (hemodilución). Si la hemorragia no persiste ni recurre, la corrección de la volemia se produce dentro de 24 a 36 horas. Sólo tras este plazo, el hematocrito es realmente representativo de la magnitud de la anemia producida. La anemia puede corregirse lenta y espontáneamente por hiperregeneración medular, desencadenada por la hipoxia que estimula la secreción de eritropoyetina.

La hemorragia crónica de pequeña cuantía, muchas veces inaparente, no genera compromiso hemodinámico y lleva con el transcurso del tiempo a un balance negativo de fierro y el consiguiente desarrollo de ferropenia. En estos casos, la anemia es muy bien tolerada, lo que explica la consulta tardía con hemoglobinas muy bajas, e hiporregenerativa, por déficit de materia prima. Anemia megaloblástica Se debe a una falta de maduración de los eritrocitos, la gran mayoría de las veces por falta de vitamina B12 y/o de ácido fólico. El déficit de vitamina B12 y/o de ácido fólico se manifiesta por: – Síndrome anémico. – Alteración de epitelios: lesiones ulceradas o atróficas de la comisura bucal (rágades) o inflamación dolorosa y depapilación de la mucosa lingual (glositis atrófica). – Ictericia acolúrica: por hemólisis de los glóbulos rojos defectuosos. – Alteraciones neurológicas: propias del déficit de Vitamina B12. Debidas a una desmielinización degenerativa a nivel de sistema nervioso central y periférico, que se manifiesta por parestesias, paresias, hipo o hiperreflexia, marcha atáxica, reflejos cutáneoplantares extensores, etc. Esto no ocurre en el déficit de ácido fólico. El suplemento con vitamina B12 no revierte estas alteraciones. La causa más frecuente de déficit de Vitamina B12 es su malabsorción secundaria a gastrectomía y, sobre todo, a gastritis atrófica, en el cuadro denominado anemia perniciosa (enfermedad de Addisson-Biermer). Por otra parte, la causa más frecuente de déficit de ácido fólico es el aporte dietético insuficiente y/o el aumento de sus requerimientos, como ocurre en el embarazo. Características de la anemia perniciosa –  Es la causa clásica y más frecuente de déficit de vitamina B12 –  Es más frecuente en mayores de 60 años y entre familiares. –  La forma juvenil, observada en adolescentes, es muy infrecuente –  Se asocia a enfermedades de base autoinmune, tales como: hipotiroidismo primario, tiroiditis de Hashimoto, síndrome de Shehan, colitis ulcerosa, vitiligo y alopecia El déficit de vitamina B12 se caracteriza por la tríada de anemia, atrofia epitelial y neuropatía. Característicamente, las manifestaciones de la anemia suelen ser desproporcionadamente menores a su magnitud, por el desarrollo lento en que se produce. La atrofia epitelial es manifiesta a nivel digestivo desde la lengua al colon. Existe glositis que provoca ardor y picazón lingual. Anemias Hemolíticas Se define hemólisis como el acortamiento de la vida media de los eritrocitos (en promedio 120 días) a consecuencia de su destrucción, mayoritariamente esplénica. La destrucción acelerada de eritrocitos se manifiesta a través de una crisis hemolítica, la que se caracteriza por la presentación de anemia, ictericia acolúrica, síndrome febril, dolor abdominal y esplenomegalia. Las hemólisis crónicas se manifiestan fundamentalmente por un síndrome anémico bien tolerado. La anemia hemolítica generalmente es extravascular. Si es intravascular, hay hemoglobinuria y hemosideruria, que alteran el aspecto de la orina, además los niveles plasmáticos de haptoglobina disminuyen y se detecta hemoglobina libre circulante. Si la hemólisis es extravascular, estas alteraciones no se presentan. Las anemias extravasculares corresponden a la destrucción de glóbulos rojos extravasados a piel, mucosas, músculos, sistema nervioso central y terceros espacios (hemotórax, hemoperitoneo, hemartrosis, hemopericardio). La mayoría de estos es de origen traumático.

Causas de anemia hemolítica La hemólisis se presenta en glóbulos rojos normales o alterados y puede ser congénita o adquirida. En el caso de glóbulos rojos normales, la hemólísis es de origen extracorpuscular, vale decir, por condiciones ajenas al eritrocito que alteran sus propiedades y disminuyen su viabilidad. Generalmente son de origen adquirido.

Tabla: Causas de anemias hemolíticas adquiridas (“extracorpusculares”) Con mecanismo inmune Autoinmunes Por anticuerpos “calientes” Por anticuerpos “fríos” Aloinmunes Reacción hemolítica post-transfusional Enfermedad hemolítica del recién nacido Medicamentosas de mecanismo inmune. Sin mecanismo inmune Mecánicas: prótesis valvulares cardíacas y otros dispositivos intravasculares. Microangiopatías: síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénico trombótico Tóxicos: plomo, arsénico, oxidantes, veneno de serpiente o araña (loxosceles) Infecciones: Clostridium perfringens, malaria Tabla: Causas de anemias hemolíticas congénitas (“corpusculares”) Enfermedades de la membrana  Esferocitosis  Eliptocitosis  Ovalocitosis  Drepanocitosis Déficit enzimático del glóbulo rojo  Déficit de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa.  Déficit de piruvatoquinasa. Alteraciones de la hemoglobina  Cuantitativas: Talasemias.  Cualitativas: Hemoglobinopatías. Anemia hemolítica autoinmune común por anticuerpos calientes Es la forma de anemia hemolítica autoinmune más frecuente, generalmente de mujeres, puede ser idiopática (50%) o secundaria a linfoma, enfermedad del mesénquima (Lupus) u otras. Clínicamente se caracteriza por un síndrome hemolítico crónico, que suele asociar hepato y esplenomegalia, más adenomegalias. El diagnóstico se confirma con el test de Coombs directo positivo (que detecta la existencia de anticuerpos antiglóbulo rojo). Anemia de las enfermedades crónicas Forma más frecuente de anemia, después de la sideropenia. Propia de las enfermedades crónicas, ya sea inflamatorias, infecciones, neoplásicas o de otra índole. Se excluyen algunas formas específicas, como son las anemias del daño hepático crónico, la

insuficiencia renal crónica y algunas enfermedades endocrinas (hipotiroidismo y déficit de andrógenos). En estas formas de anemia se observa una asociación de mecanismos causales. La denominación anemia de enfermedades crónica o anemia secundaria puede ser equívoca (las otras anemias también son secundarias a algo, generalmente crónico). Lo que trata de decirse con esto es que la anemia es un cuadro agregado a una enfermedad de base, radicando en esta última el esfuerzo diagnóstico y terapéutico. ¿Está bien dicho anemia de las enfermedades crónicas? No me gusta la denominación de secundarias, porque casi todas lo son. Tabla: Causas de anemia de las enfermedades crónicas Infecciosas  Tuberculosis pulmonar  Supuraciones pleuropulmonares crónicas (empiema, bronquiectasias).  Endocarditis infecciosa  Osteomielitis  Pielonefritis e infecciones urogenitales crónicas  Infecciones crónicas por hongos  Meningitis  Sida Enfermedades inmuno inflamatorias  Enfermedades sistémicas  Artritis Reumatoride  Lupus Eritematoso Sistémico  Vasculitis  Sarcoidosis  Enfermedad reumática Cánceres  Hematológicos o Linfomas o Leucemias o Mieloma  Carcinomas: especialmente de mama o pulmón Traumas graves  Fracturas extensas  Grandes quemaduras Enfermedades endocrino-metabólicas  Hipertiroidismo  Hipotiroidismo  Insuficiencia suprarrenal Otras  Insuficiencia cardíaca  Diabetes Mellitus descompensada  Trombosis venosa Poliglobulia Aumento de las cifras de GR, concentración de hemoglobina y del hematocrito. Sus manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas y de curso insidioso. Derivan de la viscosidad sanguínea aumentada: – Astenia, baja de peso, sudoración. – Cefalea, mareos, visión borrosa, acúfenos, parestesias. – Insomnio, dificultad para concentrarse. – Disnea de esfuerzo. – Prurito (especialmente después de un baño con agua caliente). – Epigastralgias (tienen además mayor frecuencia de enfermedad ulcerosa). – Al examen físico destacan los elementos por la plétora sanguínea:

– – –

Eritremia (o eritrosis): tono rojo púrpura de piel y mucosas (especialmente en cara, cuello y partes acras -nariz, manos, orejas-). Quemosis conjuntival. Puede haber hipertensión arterial y esplenomegalia. Menos frecuentemente hepatomegalia.

Complicaciones: Tendencia a hemorragias: epistaxis, gingivorragias, equimosis y hemorragias digestivas ocultas. Mayor riesgo de trombosis arterial y/o mesentérica (AVE, TIA, TVP, etc.). Cuadro: Causas de poliglobulia Poliglobulia primaria: Policitemia Vera Poliglobulias secundarias: con aumento de la eritropoyetina Fisiológicas Residencia en altura Insuficiencia respiratoria crónica Cortocircuitos derecha-izquierda Del fumador Patológicas Tumores (hipernefroma y otros) Nefropatías Poliglobulias relativas o seudopolicitemias Deshidratación Grandes quemados Estrés

PÚRPURA Los púrpuras son síndromes que reconocen variadas etiopatogenias y que clínicamente se manifiestan por: – Lesiones hemorrágicas cutáneas, de aparición espontánea o a consecuencia de traumasmenores y desproporcionados a la magnitud de las manifestaciones cutáneas, las que están constituidas por petequias, vibices, equimosis y hematomas. – Sangramientos mucosos tales como epitaxis, gingivorragias y menios frecuentemente, hematuria, metrorragia y melena. De acuerdo a sus mecanismos patogénicos, los púrpuras se clasifican en dos grupos que son: – Púrpuras plaquetarios en los que existen alteraciones cuantitativas de las plaquetas (trombocitopenia) o alteraciones cualitativas de ellas (disfunciones plaquetarias). – Púrpuras vasculares en los que no existen alteraciones plaquetarias pero si de la permeabilidad vascular. En la variedad de cuadros clínicos purpúricos que se describen, las formas más frecuentes, en la práctica son: Las trombopénicas que pueden ser centrales, por déficit de producción medular (amegacariocíticas) y las debidas a exceso de destrucción o de consumo (trombocitopénicas periféricas megacariocíticas). La forma más frecuente es el púrpura trombocitopénico inmune, enfermedad propias de mujeres jóvenes, generalmente crónica, con evolución intermitente. Las disfunciones plaquetarias más frecuentes son secundarias a medicamentos antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel) o a la uremia. Entre las vasculares, debidas a fragilidad capilar aumentada, las formas más frecuentes son la senil y la asociada al hipercortisolimo, especialmente por tratamiento con glucocorticoides. El estudio de los púrpuras se fundamenta en:

1.Clínica: permite diferenciar los púrpuras trombocitopénicos de los vasculares, en base a los tres hechos siguientes: – Existencia de trombocitopenia. El recuento normal de plaquetas es entre 150.000 y 300.000 plaquetas por mm3. – Petequias, no pruriginosas y distribuidas simétricamente alrededor de las articulaciones de los miembros (especialmente rodillas). Cuando son solevantadas y palpables sugieren púrpura vascular (por ejemplo, púrpura anafilactoideo o de Schönlein Henoch). – Sangramientos mucosos: en los púrpuras con alteraciones cuali o cuantitativas de las plaquetas y no en los vasculares. 2.- Exámenes hematológicos consistentes en: – Hemograma con recuento de plaquetas – Ante sospecha de disfunción plaquetaria: Tiempo de sangria (normal menor de 5 minutos) – Ante sospecha de plaquetopenia de origen central: mielograma y biopsia medular El púrpura es un síndrome que se caracteriza por la asociación de lesiones hemorrágicas mucocutáneas, de aparición espontánea o ante trauma menor, desproporcionado a la magnitud del sangramiento observado. Manifestaciones de púrpura – Lesiones de piel: petequias, víbices, equimosis y hematomas. En púrpura plaquetario y vascular. – Hemorragias mucosas: epistaxis, gingivorragia, metrorragia, hematuria, melena. En púrpura plaquetario. – La mayoría de las veces, el Púrpura traduce una alteración de la hemostasia primaria, ya sea disminución de la cantidad de plaquetas o bien disfunción de ellas. También es posible de observar ante déficit del factor de Von Willebrand. Menos frecuentemente, el púrpura se origina en una alteración de la pared vascular. – La enfermedad de Von Willebrand es la afección hemorrágica más frecuente y se caracteriza fundamentalmente por los sangramientos mucosos (recordar el rol del factor de Von Willebrand en la hemostasia). El paciente suele tener antecedentes familiares de la misma enfermedad. Púrpuras Vasculares Suelen tratarse de condiciones con mecanismos patogénicos variados. Como hecho fundamental se caracterizan porque las plaquetas son normales. Se sospecha por: existencia de una condición o enfermedad que la explique (infección, enfermedad inmunológica, etc.), y al examen, en las vasculitis, por la presencia de lesiones “palpables”, que traducen inflamación vascular asociada (vasculitis y/o microembolías). Tabla: Caracteres diferenciales clínicos de púrpuras plaquetarios y vasculares Características Púrpuras plaquetarios Púrpuras vasculares Número de plaquetas Disminuido Normal Petequias No palpable Solevantadas Sangramientos mucosos Si No

Tabla: Causas de púrpura vascular − − − − − − − − −

Fragilidad vascular Constitucional Senil Déficit vitamina C (escorbuto) Telangiectasias hereditarias Vasculitis Autoinmune: Síndrome de Schöenlein-Henoch Hipersensibilidad a drogas Infecciones: Sepsis, Endocarditis infecciosa, Meningococcemia

Tabla: Causas de púrpura plaquetario Trombocitopénicos Periféricos Inmunológicos: púrpura trombocitopénico inmune 2rio. a LES, VIH, cirrosis hepática 2rio. a medicamentos (heparina) Por consumo Sepsis Hiperesplenia Hemólisis mecánica microangiopática: púrpura trombocitopénico trombótico Centrales Insuficiencia médula ósea Invasión medular No trombocitopénicos: por disfunción plaquetaria Congénita Tromboastenia de Glanzman Distrofia trombocitaria Adquirida Síndrome urémico Mieloma Fármacos antiagregantes plaquetarios (Ej.: aspirina, ticlopidina) Alteraciones de los Glóbulos Blancos El recuento normal de leucocitos en el Hemograma es de 5000 a 7000 (para algunos, hasta 10000) por mm3. – Leucocitosis: aumento del recuento de leucocitos. – Leucopenia: disminución del recuento de leucocitos. La mayoría de las veces los trastornos del recuento de leucocitos se debe a variaciones del número de neutrófilos (neutrofilia o neutropenia). La fórmula leucocitaria consiste en la distribución relativa (%) y absoluta (n°) de los diferentes tipos de leucocitos (fórmula de Schilling): – Eosinófilos 1-3% 20-350 x mm3 – Basófilos 1% 10-60 x mm3 – Baciliformes 0-4% 150-400 x mm3 – Linfocitos 20-30% 1500-4000 x mm3 – Monolitos 4-6% 100-500 x mm3 – Segmentados 60-70% 3000-5000 x mm3 Se habla de desviación a la izquierda de los neutrófilos cuando hay un aumento de las formas inmaduras de estos: más de 4% de baciliformes ó aparición de formas juveniles o mielocitos.

Leucocitosis de origen infecciosa – Suele haber neutrofilia. – Desviación a izquierda. – Disminución hasta la desaparición de los eosinófilos. – Suele haber granulación tóxica en los neutrófilos y estar elevada la VHS. Acompaña principalmente las infecciones piógenas (estreptococos, estafilococos, meningococos, gonococos, neumococos), especialmente en las localizadas y las infecciones sistémicas. Menos frecuente en algunas infecciones virales, especialmente las neurotropas. Hay leucocitosis “fisiológica” en el tercer trimestre del embarazo, el parto y el puerperio; post-ingesta, post-esfuerzo, por emociones intensas; post dolor intenso, post-hemorragia, postconvulsiones. La hipoxemia y los glucocorticoides son causas patológicas de leucocitosis frecuentes en pacientes hospitalizados. La leucocitosis no infecciosa suele ser un hallazgo inespecífico. Con poca frecuencia, la leucocitosis se debe a linfocitosis, como ocurre en el síndrome mononucleósico, y las leucemias linfáticas. Síndrome Mononucleósico. Es un síndrome linfoproliferativo autolimitado (generalmente 1 a 3 semanas), caracterizado por síndrome febril, faringitis y linfoadenopatías. En el Hemograma hay linfomonocitosis y linfocitos atípicos. Puede asociar meningoencefalitis, pericarditis, miocarditis y neumonitis. Causas de síndrome mononucleósico – Infección por Virus Epstein Barr – Infección por Citomegalovirus – Infección por VIH (primoinfección) – Otros: virus herpes simple, varicela zóster, rubeóla, adenovirus, toxoplasma. Reacción leucemoide Cifras de leucocitos sobre 30.000 por mm3. Hace pensar en leucemia, pero no tiene que ver con ella ya que si bien puede presentar formas inmaduras de leucocitos, no presenta blastos, como es característico de las Leucemias. Puede observarse en: – Mononucleosis infecciosa. – Infecciones graves (sepsis, TBC diseminada, etc.). – Neoplasia más infección. – Fase de recuperación de agranulocitosis. – Quemaduras extensas, etc. Reacción leucoeritroblástica Es el hallazgo de formas inmaduras de eritrocitos y leucocitos en la sangre periférica (eritroblastos y mielocitos). Suele traducir la invasión de la médula ósea por neoplasia, o bien, la existencia de hematopoyesis extramedular. Leucopenia Generalmente por neutropenia, la mayoría de las veces por infección, generalmente por bacilos o virus. Existen, sin embargo, muchas otras formas de leucopenia no infecciosa: enfermedades hematológica neoplásicas y aplásicas, mesenquimopatías e hiperesplenismo. Neutropenia Es el recuento de los neutrófilos bajo 1000 por mm3. Cuando se instala de forma brusca, se denomina agranulocitosis. Manifestaciones de la Neutropenia. Infecciones, fundamentalmente manifestadas por fiebre y pobres manifestaciones de focalización.

Úlceras necróticas no purulentas en la mucosa orofaríngea. La gravedad de esta condición viene dada por el riesgo que implica la infección en un paciente “indefenso”.

TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIS CUADRO: TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA (SÍNDROMES HEMORRAGÍPAROS) Alteración de la hemostasia primaria

Alteración de la hemostasia secundaria

Púrpuras Coagulopatías congénitas Coagulopatías adquiridas

Plaquetario: trombocitopénico trobasténico Vascular Hemofilia A Hemofilia B Enfermedad de Von Willebrand Déficit de vitamina K Enfermedad hépatocelular Coagulopatía de consumo

o

Hemofilias Definidas por déficit de Factor VIII (Hemofilia A) o Factor IX (Hemofilia B) de la coagulación. Por su base genética, se presentan sólo en hombres (las mujeres son portadoras asintomáticas del defecto cromosómico). revisar Clínicamente se caracterizan por: esto debiera ordenarse por frecuencia – Hemartrosis: hemorragias intraarticulares espontáneas o en relación a pequeños traumas. – Hematomas: característicamente desproporcionados al trauma causal, ya sea en piel o en territorios profundos (abdomen, retroperitoneo, masas musculares). Comentar las manifestaciones clínicas – Hemorragias mucosas: comentar hematuria, gingivorragia post-traumática (especialmente extracción dentaria). – Hemorragias del SNC (grave) Al laboratorio hay prolongación del TTPA con normalidad de tiempo de protrombina y de sangría. Enfermedad de Von Willebrand. Por trastorno cualitativo y/o cuantitativo del factor de Von Willebrand. Es la coagulopatía congénita más frecuente, siendo generalmente las formas leves no diagnosticadas. Su patrón de herencia no está ligado a los cromosomas sexuales. Se manifiesta por: – Hemorragias mucosas: epistaxis, gingivorragias y metrorragias – Hemorragias cutáneas (menos frecuente) – Rara vez hemartrosis o hemorragias musculares Al laboratorio está prolongado el tiempo de sangría, lo cual es característico. El TTPA puede ser normal o prolongado.

Coagulopatías Adquiridas. Se manifiestan fundamentalmente por: –  Hemorragias mucosas: hematuria, metrorragia. –  Hemorragia cutáneaS: equimosis y hematomas. En el caso de déficit de vitamina K y enfermedad hepática hay una prolongación del tiempo de protrombina. La obstrucción biliar completa y prolongada puede dar déficit de absorción de vitamina K, con síndrome hemorragíparo secundario, que en estos casos, por la presencia de ictericia, hace pensar en insuficiencia hepática. En la práctica, el clínico se ayuda en estos casos, aportando vitamina K intramuscular, que revertirá un presunto déficit vitamínico, no así un problema hépatocelular.

Trombofilias En 10 a 20% de los pacientes que presentan trombosis venosas profundas no existen aparentemente factores de riesgo o predisponentes. En esos casos se debe buscar una trombofilia, que se define como "un desorden congénito o adquirido del sistema hemostático que predispone a la trombosis vascular". La trombofilia debe sospecharse y demostrarse a fin de adoptar medidas que eviten la recurrencia de las trombosis y sus consecuencias. La trombofilia congénita más frecuente es la debida a resistencia a la proteína C activada y la adquirida más común es la debida a la existencia de anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipinas). Se debe sospechar trombofilia frente a: – Antecedentes familiares de trombosis. – Trombosis venosas en ausencia aparente de factores de riesgo. – Trombosis arterial o venosas profundas recurrentes y/o de localizaciones inusuales (pulmón, riñón, mesenterio, etc.). – Trombosis venosas en pacientes menores de 45 años. – Trombosis recurrente bajo tratamiento anticoagulante bien llevado.

ALGUNAS ENFERMEDADES HEMATOONCOLÓGICAS ESPECIALES Mieloma Múltiple Se caracteriza por la proliferación anómala de linfocitos B activados, con producción de anticuerpos monoclonales. Estas células infiltran la médula ósea y dañan el hueso. La paraproteína provoca daño tisular y es funcionalmente inútil: – Dolor óseo – Fractura en hueso patológico – CEG y baja de peso – Síndrome anémico – Infecciones – Hepatoesplenomegalia (a veces) – Daño renal y neurológico Linfomas Se caracterizan por la proliferación anormal de linfocitos no funcionales, con tendencia a la formación de masas o infiltrados celulares. En casos avanzados hay compromiso de la médula ósea por invasión. La principal manifestación de los Linfomas son las adenomegalias: Pueden ser únicas o pequeños grupos localizados, indoloros, gomosos o firmes, sin signos inflamatorios ni adhesión a planos profundos.

Pueden formarse grandes masas ganglionares que generen síntomas y signos por compresión (por ejemplo oclusión venosa) Manifestaciones extraganglionares: – Síndrome febril. – Astenia orgánica. – Sudoración nocturna. – Prurito – Dolor en regiones ganglionares (Signo de Hoster: se da en el Linfoma de Hodgkin, cuando el paciente ingiere alcohol) – Anemia hemolítica. El Linfoma en sus etapas iniciales puede manifestarse sólo por crecimiento de Linfonodos. Siempre examine a su paciente buscando adenomegalias palpables (cuello- axilassupraclavicular- inguinal)

CÁNCER Factores de riesgo – Tabaquismo: se relaciona al cáncer pulmonar, labios, lengua, laringe, faringe, esófago, páncreas y vejiga urinaria – Edad: la incidencia de cáncer aumenta con la edad de tal manera que dos terceras partes de ellos se dan en mayores de 65 años. – Distribución geográfica: – Ocupación: por ejemplo, cáncer de hígado en trabajadores de la industria del plástico. – Dieta: se ha relacionado la ingesta rica en lípidos con el cáncer de mama y la pobre en fibras con el cáncer de colon. – Radiaciones ionizantes: relacionada al desarrollo de leucemias – Luz ultravioleta: cáncer de piel – Agentes biológicos: los virus B y C de la hepatitis se asocian al cáncer hepático; el virus papiloma humano al cáncer de cuello uterino; y el virus de Ebstein Barr al Linfoma de Burkitt Generalidades – Neoplasias benignas: se caracterizan por un crecimiento lento, la formación de cápsula y que no se diseminan a distancia. Pueden dar síntomas que derivan de la compresión de tejidos vecinos (estímulo nociceptivo, obstrucción de conductos, isquemia). – Neoplasias malignas: presentan crecimiento rápido, son invasoras y destructivas. Se diseminan a órganos distantes y llevan generalmente a la muerte si no se realiza un tratamiento oportuno. Cáncer in situ: se refiere al cáncer que está muy delimitado y en una etapa precoz. No invade los tejidos adyacentes – Cáncer invasor: es aquel que se disemina a los tejidos adyacentes y en algunas circunstancias a tejidos alejados, formando las llamadas metástasis – – Los cánceres que originan más metástasis son los de mama, colon, ovario y estómago, y el melanoma. En contraste, los de menos metástasis son el cáncer de células gliales del sistema nervioso central y el carcinoma de células basales de la piel – Metástasis a hueso: se observan en los cánceres pulmonar, mamario, prostático, tiroídeo y renal; y en el mieloma múltiple y melanoma. Son líticos el mieloma y las metástasis del hipernefroma; y blásticos los de próstata. Los huesos generalmente afectados son los largos, las vértebras, las costillas y la pelvis. El síntoma fundamental es el dolor sordo y penetrante, que empeora en la noche y mejora con al actividad física. En el caso de las lesiones osteolíticas pueden producirse manifestaciones debidas a hipercalcemia. – Metástasis a pulmón: frecuente, especialmente en cánceres de mama, estómago, colon y páncreas. Cuando la diseminación es por vía hematógena se generan lesiones nodulares

(cáncer de colon), mientras que las diseminaciones linfáticas son más difusas (mama, estómago). El 40% de la población general tendrá un cáncer en algún momento de su vida, con una mortalidad del 50%. Manifestaciones clínicas que obligan a descartar cáncer – Herida que no cicatriza – Cambio de verruga o lunar – Ronquera o tos persistente – Nódulo – Modificación en hábito urinario o intestinal persistente – Hemorragia (hemoptisis, melena, metrorragia) o exudado (ascitis, derrame pleural o pericárdico) de causa desconocida – Disfagia orgánica Cuadros clínicos agudos como manifestaciones de cáncer – Obstrucción intestinal por cáncer de colon – Obstrucción de vía aérea, por cánceres de laringe, esófago, pulmón o linfomas – Taponamiento cardíaco, por cánceres de mama, pulmón o linfomas – Síndromes de compresión de médula espinal, por metástasis a columna vertebral – Hemoptisis masiva, por cáncer pulmonar – Síndrome de vena cava superior, por cáncer de pulmón o linfoma – Compromiso de conciencia, por cáncer primario o metástasis cerebrales, o bien, por efectos metabólicos en relación a hiponatremia o hipercalcemia de orígenes paraneoplásicos – Síndromes paraneoplásicos: hipocratismo digital, trombofilia, polidermatomiositis, hipercalcemia, hiponatremia (secreción inadecuada de ADH), síndrome de Cushing. – Fractura en hueso patológico, en cánceres óseos, mieloma múltiple o metástasis a hueso

Frente a manifestaciones clínicas compatibles, el estudio inicial con apoyo de laboratorio e imágenes dependerá del sitio primario sospechado. El diagnóstico definitivo se hace a través de biopsia.

Bozzo Compilado Semio

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