Semio Logie

5/24/2018

Se mio Logie - slide pdf.c om

SEMIOLOGIE CONF.DR.POPOVICIU MIHAELA UNIVERSITATEA DIN ORADEA

Cuprins 1. SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

2

2. SEMIOLOGIA GURII SI FARINGELUI

71

3. SEMIOLOGIA BOLILOR ESOFAGULUI

82

4. SEMIOLOGIA BOLILOR ABDOMENULUI

84

5. SEMIOLOGIA BOLILOR STOMACULUI

95

6.

SEMIOLOGIA VEZICII BILIARE ŞI A TRACTULUI BILIAR

104

7. SEMIOLOGIA BOLILOR FICATULUI

111

8. SEMIOLOGIA BOLILOR INTESTINULUI

118

9.

SEMIOLOGIA SÂNGELUI

137

10. SEMIOLOGIA BOLILOR SPLINEI

147

11. SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFO-RETICULAR

151

12. SEMIOLOGIA BOLILOR HEMOSTAZEI

http://slide pdf.c om/re a de r/full/se mio-logie

153

1/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR CONF.DR.POPOVICIU MIHAELA UNIVERSITATEA DIN ORADEA

Anamneza în afecţiunile Vârsta: cardiace N.n- cardiopatiile congenitale. Copilarie: boli infecto-contagioase, virale sau bacteriene şi mai ales RAAc cu complicaţiile lui, cardita reumatismală şi valvulopatiile

La adulţi şi la vârstnici apar: HTA, cardiopatia ischemică acută şi cronică, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficienţa cardiacă. Sexul: - sexul feminin - cardiopatii congenitale,

- cardita reumatismala cu cea mai frecventă valvulopatie,

SM, prolapsul de valvă mitrală, -cardiotireoza. -colagenozele, cu determinări cardiace. •

La menopauză apare mai frecvent HTA şi cardiopatia ischemică, prin lipsa

•

protectiei endocrine la sexul masculin- valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismală sau

• •

• •

luetică. > 40 de ani apar cardiomiopatia etanolică, CID, IM si HTA, Cardiopatia pulmonara Antecedentele heredo-colaterale: determinismul genetic. –ats, HTA es., AVC, IM, cardita reumatismala Fiziologice : în perioada activă, ciclurile menstruale pot decompensa

unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA). Tot în această perioadă, datorită hormonilor estrogeni (fibrinoliză crescută, efect vasodilatator,adezivitate plachetară joasă), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice anticoncepţionale, dacă fumează). (dacă nu sunt diabetice, nu folosesc •

• • • • •

Antecedentele personale patologice Acute- RAAc , induce cardiopatie , artrita si coree -scarlatina –endocardita -virozele-miocardita Cronice- tbc,luesul-pericardita si IAo Boli resp- CPCr Boli renale –GNAD, induce IVS acuta-EPAc

Endocrine-HT induce cardiotireoza DZ-ats, macroangiopatia 2


2/154

5/24/2018


•

Obezitatea-ats, Hta Condiţii de viaţă şi muncă: Alim.hipercalorica, hiperlipidica, hiperglucidica, -obezitate+DLP=ats Stresul ,surmenajul, emotiile + sau-, precipita ats si induc boli

•

Toxice-cofeina, tutun, alcool, droguri, amfetamina toxice pe miocard,

•

•

coronariene, HTA

tahicardie, HTA in puseu IBA: 1.brusc-IMAc, tahiaritmii, sincopa Adams-Stokes 2.insidios-CI, cardiomiopatiile, Simptomele din bolile cardiace Durerea coronariana: •

Apare brusc ,paroxistic, legata de efort, emotii sau la frig, dar poate sa debuteze si lent si silentios (IM) .Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină pacientul doar spre etiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fi dată şi de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de către pacient poate ajuta medicul să facă diferenţa dar uneori sunt necesare explorări care să confirme sau să infirme originea ei cardiacă. De fapt durerea precordială poate fi dată de cord (origine cardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Extracardiace pot fi durerile date de afecţiuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).

Durerea precordială de origine coronariană Ea se declanşează în momentul în care se produce un dezechilibru între necesar şi aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinând ischemia miocardului. Originea ischemiei este în peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstruează lumenul coronarian, dar ea poate fi determinată şi de spasm anemii severe, coronarian, sauurmare infecţio insuficienţa coronarite sau stenozareumatismale aortică, etc. Ca a ase, obstruării coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adică la infarctul miocardic.

Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală. Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate), spontană (dată de stenozări mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar şi în repaos), variabilă, prin spasm coronarian, al cărui prototip este angina nocturnă Prinzmetal şi instabilă, când stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţia este completă, prin tromb sau hemoragie subintimală, se realizează infarctul miocardic. 3


3/154

5/24/2018


Angina pectorală are următoarele caractere: ca localizare: tipic are localizare retrosternală pe ca re pacientul o precizează cu toată mâna, de tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în regiunea epigastrică în infarctul •

postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea interscapulovertebrală. Ca iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală până la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului. Atipice sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a toracelui. Sunt descrise şi durerile amputate, în care lipseşte durerea precordială şi apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adică numai la nivelul degetelor de la mâna stângă sau numai în mandibulă. Caracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară precordială sau uneori se resimte ca o apăsare sau arsură. Intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare până la atroce. Durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina instabilă. Frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă Condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în

•

•

•

•

•

•

repaos, angina spontană; excesiv, în expunere la frig, etc.după mese copioase, stress intens, fumat Condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în angina stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina instabilă, nu dispare decât la doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce. Semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii iminente), dispnee inspiratorie, etc Durerea în infarctul miocardic:

•

•

–

•

• • • • •

Localizare frecvent precordial Intensitate atroce, şocogenă

Durează peste o oră (ore sau zile) Apare după stress, eforturi mari, nocturn Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie dată de senzaţia morţii iminente, anxietate extremă, tulburări de ritm, greţuri şi vărsături (mai ales în cel inferior), st are de colaps cardiogen

4


4/154

5/24/2018


•

Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuată sau poate lipsi; în formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive. Durerea din aortite

–

 

Etiologia aortitelor este diversă şi determină dureri în funcţie de cauză: în aortitele luetice apar dureri presternale în anevrismele aterosclerotice şi luetice dau dureri interscapulovertebrale

în anevrismul disecant de aortă durerea este atroce, apare brusc şi e greu de diferenţiat de durerea d in infarct (clinic) Durerea din pericardite Ea apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre gât, umeri sau fosele supraclaviculare. Este însoţită de frecătură pericardică şi cedează la 

–

aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordială de natură extracardiacă Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere fiind arătată de bolnav cu degetul. Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind influenţată de efort; apare în celulite, afecţiuni –

•

•

reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii

intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi condrosternale – sindromul Tietze. Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată de efort. Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale. Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală,

•

•

•

se ameliorează în ortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.

•

Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordială. –

Dispneea Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiacă dar reprezintă unul din simptomele majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom care trădează reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită de polipneea care este cu atât mai intensă cu cât hematoza este mai afectată. Apariţia ei la un pacient semnifică instalarea insuficienţei car diace stângi care duce la: creşterea presiunii telediastolice în

•

•

5


5/154

5/24/2018


ventriculul stâng, stază în venele pulmonare cu creşterea presiunii în capilarele pulmonare. Prin scăderea complianţei pulmonare apar tulburări ventilatorii prin scăderea capacităţii vitale. In dispneea paroxistică prin acumularea de lichid în interstiţiul pulmonar apar şi fenomene de stenozare a bronşiolelor terminale ducând la instalarea wheezingului denumit astm cardiac. Dacă presiunea din capilarele pulmonare creşte mai mult, se instalează edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu spută aerată sanguinolentă datorită transudaţiei hematiilor în alveole. Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice: o Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei insuficienţei ventriculare drepte, prin preluarea de către circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară, ducând la o falsă stare de bine a

•

pacientului. o Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de

insuficienţă cardiacă stângă, fi asigurat nici în repaus. Bolnavul stă îndebitul poziţie cardiac şezândăneputând cu capul pe două, trei perini, prezentând polipnee inspiratorie. o Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă, care poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:  Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent

nocturnă, însoţită de anxietate marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se ameliorează prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor de bronhospasm determină instalarea unui tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronşic.  Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de apariţia unui transudat hematic 6


6/154

5/24/2018


care inundă alveolele şi căile respiratorii determinând

apariţia unor secreţii nazale şi orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesită tratament de urgenţă bolnevul putând deceda prin asfixie datorită invadării pulmonare cu aceste secreţii. Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă prin lipsa apneei, constând din alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determină o insomnie rebelă. Dacă dispneea apare în timpul zilei, ea determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-şi piardă cunoştinţa. Palpitaţiile După Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt şi îi incomodează”. Ele pot să apară şi la indivizi normali după eforturi fizice mari, emoţii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariţia palpitaţiilor sunt creşterea forţei de contracţie a inimii, creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescută a o

–

sistemului nervos. Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial. Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: neurozele, hipertiroidismul, anemiile, stările febrile,etc. Simptome extracardiace Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază

•

pulmonară (când apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă, rozată. Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa ventriculară dreaptă apar: inapetenţă,

•

greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică. Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de urină (oligurie) şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza este unul din cele mai importante simptome ale insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament fiind corelată cu retenţia de apă

•

Sincope de cauză cardiacă Acestea apar î n:

7


7/154

5/24/2018


- tulburările de ritm şi de conducere care duc la scăderea debitului cardiac:

tahicardii paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II şi III, care prin bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope Adams- Stokes urmate uneori de convulsii şi comă; - valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot duce la sincope mai ales de efort; - mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom atri al

stâng, proteză valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral determinând uneori chiar moartea. - uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în

ateroscleroză cerebrală datorită modificărilor vasculare locale pot apare hipoventilaţie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa. Examenul obiectiv general

Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner – un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) şi la cei cu stenoză mitrală strânsă, apărută în copilărie, apare nanismul cardiac respectiv mitral. In sindromul Marfan apare tipul constituţional longilin însoţit de arahnodactilie, laxitate articulară, dolicostenomelie, cifoscolioză pe fond de insuficienţă mitrală sau aortică. In sindromul Klinefeltcu er (anomali cromozomială xxy la bărbat) apare hiperstaturalitate extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă, posibil defect septal atrial. Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative în anumite boli: poziţia ortopneică apare în insuficienţa ventriculară stângă sau globală poziţia genupectorală apare în pericardita cu lichid în cantitate mare poziţia „pe vine” (squatting) apare în cardiopatiile congenitale •

•

•

• •

cianogene

Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în: facies mitral din stenoza mitrală, cu cianoza buzelor, pomeţilor şi •

nasului

facies cianotic, în cordul pulmonar cronic decompensat (datorită poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor şi a conjunctivelor şi venectazii la nivelul feţei facies pletoric, specific hipertensivilor cronici (fără hipertensiune arterială secundară renală când apare paloarea) facies basedowian din hipertiroidism facies mixedematos, de lună plină în hipotiroidism

•

•

• •

8


8/154

5/24/2018


facies palid în valvulopatii aortice, tulburări de ritm paroxistice, şoc cardiogen, hipertensiunea arterială renală, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut şi palid teros în endocardita bacteriană facies subicteric la pacienţii cu insuficienţă cardiacă dreaptă sau

•

•

insuficienţă tricuspidiană Examenul ochilor

exoftalmia în cardiotireoză inegalitate pupilară (anizocorie) în lues hippus pupilar intermitent – modificările pupilei sincrone cu pulsul datorită pulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi) apare în insuficienţa aortică inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar şi terţiar, asociat cu aortita sifilitică xantelasmele – în ateroscleroze şi cardiopatia ischemică gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroză şi cardiopatia ischemică dureroasă Examenul tegumentelor şi ţesutului celular subcutanat eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ai lui Meynet care apar în • • •

•

• •

•

reumatismul poliarticular acut

nodulii lui Osler care apar în endocardita bacteriană degete hipocratice: cardiopatiibacteriană congenitale pulmonar cronic, endocardită ciagonegene, cord edemul cardiac reprezintă acumularea de lichid în interstiţii şi apare în insuficienţa cardiacă congestivă; începe în părţile declive dependent de poziţia pacientului, urcă progresiv cuprinzând peretele abdominal şi treptat şi cavităţile ducând la anasarcă, este mai accentuat seara, cedează la repaus, lasă godeu, este dureros şi rece; prin cronicizare datorită apariţiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente

• •

•

hiperpigmentate Examenul abdomenului

Poate pune în evidenţă: mărirea de volum datorită ascitei bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia de stază pulsaţii în epigastru date de: contracţia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaţiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaţii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaţia ficatului mai ales în insuficienţa tricuspidiană ţi insuficienţa cardiacă congestivă

• • • •

Examenul obiectiv al cordului Inspecţia regiunii precordiale 9


9/154

5/24/2018


Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii ale inimii şi vaselor mari, grupate în 5 zone: zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de

•

•

ventricolul stâng, dar şi de cel drept când este hipertrofiat sau dilatat marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia

•

ventricolului drept

spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul

•

arterei pulmonare

aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendentă dilatată sau anevrism aortic zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri ectopice ale ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală)

•

•

La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii. Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie. Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după pericardita constrictivă cu mediastinopericardită. Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţii patologice. la persoanele slabe Şocul apexian în mod normal se poate observa în spaţiul V ic stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi. •

•

•

•

Palparea

Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism. Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii. Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2 3 degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară. Prin palparea regiunii precordiale se caută: modificările şocului apexian modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace frecătura pericardică • • •

10


10/154

5/24/2018


a. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe

linia medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide). Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este mai dificilă. Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi extracardiace. Cauzele cardiace: -hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar dacă apare şi dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară -mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara liniei medioclaviculare -cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele sensuri în jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară - în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia medioclaviculară dreaptă Cauzele extracardiace: - pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează şocul spre partea opusă - ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian - presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară, pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte - procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic) deplasează •

•

şocul apexian în jos toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului - modificările apexian

•

Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi

patologice.

In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui perete toracic subţire. Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fără dilataţie,

–

–

hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală. Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive •

•

11


11/154

5/24/2018


b. Modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamătul cardiac Clacmentele

Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment. Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de aceea se palpează concomitent cu luarea pulsului radial. In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei. Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO). Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite. Freamătul car diac Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul vaselor şi inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire). -un se percepe când sângele esteSeforţat să treacă orificiuFreamătul strâmtat,cardiac deci apare în stenoze valvulare. consideră că printr prezenţa freamătului catar conferă suflului caracter cert de organicitate. Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală. Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului corespunde stenozei aortice. Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng p arasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.

Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului

septal ventricular.

Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în persistenţa canalului arterial. Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în zona aortică. c. Frecătura pericardică Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic şi apare prin depunerea de fibrină între cele două foiţe pericardice. Apare în pericardita uscată, se palpează mai bine în zona mezocardiacă atât în 12


12/154

5/24/2018


sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic. PERCUŢIA CORDULUI Este o tehnică care datorită posibilităţilor paraclinice care au apărut nu mai este utilizată: echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fi utilizată uneori când şocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi în cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc. ASCULTAŢIA CORDULUI

Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului; corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă. Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percep e vibraţii sonore cu frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu le poate percepe. Membrana rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă. Uneori pavilionul stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea freamătului catar. Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându -se cu ascultaţia vârfului inimii, după care se trece parasternal stâng, parasternal drept în spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică. In caz de modificări patologice se ascultă şi mezocardiac. Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului pentru a face mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng se ascultă mai bine oînauscultaţie zona mitrală uruitura diastolică şi galopul ventricular; în poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. altă manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau după efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau să diminueze. Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere tributare lor.

Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.    

Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt: zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia medioclaviculară zona aortică spaţiul II ic drept zona pulmonară spaţiul II ic stâng zona tricuspidă spaţiul III -V ic parasternal drept şi stâng, la baza apendicelui xifoid.

13


13/154

5/24/2018


Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei

sanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul. •

Zg1 =inchiderii VM VTs fiind aproape sincron cu pulsul periferic, tonalitate joasa cu durata 0,10s frecventa 50-70 Hz -in zona de auscultatie a VSTg -intre inchiderea VM si VTs exista un decalaj de 0,02-0,05 s greu sesizabil auscultatoric acest fenomen =dedublare fiziologica a ZG 1 -daca dedublarea > se numeste dedublare patologica si are drept cauze: 1.electrice-BRD-intarzaie Ts -BRS -ESV cu punct in VS.- BAV total 2.cauze hemodinamice-SM cand presiunea creste in ASTg Intensitatea ZG1 ↑ int Zg1-SM, Mixomul atrial, tahicardie, WPW, defect de sept atrial, persistenta de canal atrial ↓ int Zg1- in Imitrala, calcifierea VM, in B-AV gr 1. ICC congestiva, IMAc, Iao severa , BRS Zg 2=se percepe in zona Ao si P, tonalitate mai inalta decat Zg1 durata 0,10s ,se datoreaza inchiderii VAo si VP •

•

•

-dedublarea 0,06-0,08 acc in inspir datorata presiuniiP2 a intratoracice,fiziologica in expir seintre poate produces prin intarzierea componentei Zg 2 -dedublarea patologica a Zg 2 recunoaste cauze : 1.electrice –BRD -ES 2.hemodinamice-S Pulmonara IM severa, DSV, cardiopatii congenitale cu sunt stg dr, embolii pulmonare masive •

Intensitatea Zg 2 depinde de –integritatea valvelor Ao si P -de diferenta de presiune dintre Ao-VS AP2-VD -aprecierea semiologica a Zg 2 se face prin cele 2 componente Ao si •

P2

Acc Ao-HTA , Stenoza de istm Ao, Iao, ats Ao Dim Ao- Zao si IAo severa Acc P2- in HTP-esentiala, sec valvulopatiilor mitrale, sec CPCr, Cardiopatii congenitale cu sunt stg-dr , DSA, IVS Dim P2- in Stenoza pulmonara • • •

•

14


14/154

5/24/2018


Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia

ventriculului drept (VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta, astfel că P2 se produce după A2 la un interval între 0,02 -0,04s şi că aceasta este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce priveşte cantitatea de sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod normal această durată este mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu prelungeşte decât foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenţă scăzută această durată este mult mai mare, între 43 şi 86ms ceea ce influenţează major durata ejecţiei ventriculului drept şi în acest mod se explică şi dedublarea fiziologică a Z2. O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţi ei respiratorii a intervalului A2-P2 apare în blocul de ramură dreaptă şi în stenozele pulmonare valvulare şi infundibulare. O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2 -P2 este caracteristic pentru comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii VD consecutiv şuntului stânga-dreapta. O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat (insuficienţă mitrală, comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin două deschideri, procesul de ejecţie terminându-se •

•

•

mai repede.

•

Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta

aortică urmeazăaortică componenta pulmonară loc să o preceadă) aceastacuapare în BRS, stenoza valvulară strânsă şi(în persistenţa canaluluişiarterial şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminuă în inspir şi creşte în expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-i denumirea de dedublare paradoxală. Zg 3, si 4 sunt zg de umplere ventriculara in diastola tonalitate joasa •

25 Hz, sunt generate de vibratia miocardului ventricular si schimbarea brusca a sensului de scurgere a sangelui in protodiastola in faza de umplere rapida (Zg 3) sau in telediastola (Zg 4) In timp vibratia miocardului dispare prin scaderea elasticitatii -Zg 3 se percepe in protodiastola , peste 40 ani este patologic -Zg 4 se percepe in telediastola peste 50 de ani Zg 3 este fiziologic apare la 0,14- 0,16 s de componenta Ao a Zg 2 prin vibratia miocardului elastic, este inconstant dispare in inspir este fiziologic in lipsa suferintei cardiace Zg 4 –patologic se datoreaza vibratiei miocardului cu elasticitate alterata poate fi stg-apical sau drept –xifoidian Zg3 patologic +Zg1 +Zg 2=ritm de galop ventricular care poate fi drept sau stg si se afla in IVDr IVStg, IM, Itr • • •

•

•

15


15/154

5/24/2018


-se naste din impactul ce se produce intre coloana sanguina expulzata de contractia atriala si masa ventriculara inaintea Zg 1 in presistola Zg 4 -este patologic –in diastola formeaza galopul atrial In HTP, Sao, SP, IMAc •

• •

•

-prezenta Zg 3 si 4 sn ritm in 4 timpi

Zgomote cardiace supraadăugate. Ritmuri în trei timpi In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal „în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şi patologic pot apărea zgomote suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii.

In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic). Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei, cea de umplere rapidă şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din AS în timpul de umplere rapidă, adăugându-se la un volum restant postsistoloic; Galopul apare datorită punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent de etiologie şi el poate dispare după tratament.

După sediul ventriculului în care se produce, poate fi: galop stâng şi drept Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate fi palpat; de asemenea se accentuează la sfârşitul expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeşte de cel drept care se aude mai bine în inspir. De asemenea el nu variază cu poziţia ceea ce -l deosebeşte de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată). Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stângă a sternului şi se accentuează în inspir. Galopul presistolic sau atrial se percepe la sfârşitul diastolei şi precede Z1; coincide în timp cu Z4 şi se: consideră că reprezintă o accentuare patologică a acestuia. Este un zgomot cu frecvenţă joasă şi reprezintă participarea atrială la umplerea ventriculară. Este produs de contracţia atrială care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din cauza distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şi a unei complianţe scăzute. Apare în: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie ventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatie •

•

•

–

ischemică, miocardite, cardiomiopatii (complianţă ventriculară scăzută). 16


16/154

5/24/2018


Galopul mezodiastolic sau de sumaţie: rezultă din uni rea galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere ventriculară. El poate să apară prin scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculară (bloc AV gr. I). Prezenţa lui •

confirmă instalarea insuficienţei cardiace. Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot coexista şi realizează un ritm în patru timpi. –

Clacmentele sau clicurile

Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în sistolă sau diastolă. Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo sau •

telesistolice. (proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârşit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp). Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul •

sistolei şi debutul ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă a tensiunii în peretele aortei şi al arterei pulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate.

Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă, HTA cu dilataţia aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă, stenoza aortică. Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară valvulară, HTA pulmonară. Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu regurgitare mare, când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de sânge (cea normală+cea regurgitată) şi pe care o trimite în aortă în sistola următo are; ca urmare se produce o destindere bruscă a pereţilor aortei. Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul •

•

•

•

de valvă mitrală (cel şimai Este zgomot scurt, cuo prolabare frecvenţă înaltă, urmat uneori de frecvent un suflu întâlnit). telesistolic. In un sistolă se produce a uneia dintre valve în cavitatea atrială, determinând clacmentul; suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală. Poate varia ca intensitate în funcţie de poziţia pacientului. Clacmente diastolice: Clacmentul de deschidere al mitralei : apare datorită îngroşării şi •

stenozării valvei, precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu în sistola ventriculară şi concav către atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de diagnostic. Cu cât clacmentul se 17


17/154

5/24/2018


aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi presiunea din AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce înseamnă obligatoriu protezare. •

Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană care este rară şi are aceleaşi caractere ca ş i cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid şi se accentuează în inspir. Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate crescută şi se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea bruscă a umplerii ventriculului de pericardul îngroşat. •

Frecătura pericardică -este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea celor două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe suprafaţa lor. - apare în pericardita uscată şi este un zgomot superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II ic stânga pe perioade de timp variabile.

In momentul apariţiei zgomotul seamănă cu un foşnet sau cu o bucată de mătase strânsă în mână; ulterior, zgomotul se intensifică, devine mai intens şi mai aspru semănând cu zgomotul de piele nouă sau zăpada călcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se percepe într -o anumită perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune realizând un zgomot de „du-te - vino Intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, auzindu -se mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte; de asemenea creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul. Frecătura variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace dispărând în câteva ore. Dispariţia frecăturii corespunde sau constituirii revărsatului lichidian sau vindecării procesului inflamator. •

•

•

18


18/154

5/24/2018


VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII

•

Modifcările zgomotelor fiziologice cardiace Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace  diminuarea

1.cauze extracardiace:

•

- emfizem pulmonar - obezitate - mixedem 2.cauze cardiace: - pericardită lichidiană - infarct miocardic acut întins - miocardită acută - şoc cardiogen - alte stări de şoc sau colaps cardiovascular  accentuarea  perete toracic subţire: copii, tineri  sindrom hiperkinetic

Modificări ale intensităţii zgomotului 1 accentuare: stenoză mitrală, diminuarea conducerii atrioventriculare diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienţă mitrală, stenoză mitrală calcificată variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaţie atrială Modificări ale intensităţii zgomotului 2 • •

•

-accentuare: - 1. Componenta A2: -HTA - insuficienşă aortică (valve sclerozate) -ateroscleroza aortei („clangor”) - anevrismul aortei ascendente - 2. Componenta P2: -perete toracic subţire (copii, tineri), -HTP: - primitivă, -secundară: -afecţiuni bronhopulmonare, -boli cardiace cu stază pulmonară: -valvulopatii mitrale -insuficienţă ventriculară stângă -defect septal atrial - embolii pulmonare 19


19/154

5/24/2018


- diminuare . - presiuni joase în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare - stenoze aortice - pulmonare

Dedublări Dedublarea zgomotului 1 fiziologică (M1-T1) patologică: tulburări de conducere intraventriculare : a.BRD (M1-T1 – dedublare largă); b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală) Dedublarea zgomotului 2 fiziologică (A2-P2) – inspir patologică: •

• •

•

• •

-a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejecţie: - de presiune – stenoză pulmonară - de volum – defect septal atrial, ventricular -b. P2-A2:-BRS -obstacol la ejecţie: - mecanic – stenoză aortică - de presiune – HTA - de volum- insuficienţă aortică Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în „trei timpi

Ritmul de galop (în trei/patru timpi) protodiastolic (ventricular) stâng, drept telediastolic (presistolic, strial) hipertrofii ventriculare: stenoză aortică, stenoză pulmonară, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă complianţă ventriculară scăzută: cardiopatie ischemică, miocardite, • • • •

•

cardiomiopatii

Clacmente

sistolice -protosistolic (de ejecţie): stenoză aortică, pulmonară; HTA,HTP; flux sanguin crescut aortic, pulmonar; dilataţie de aortă sau pulmonară -mezosistolice: - „pistol shot” – insuficienţă aortică; -mezo/tele sistolic- propals valvă mitrală diastolice - de deschidere a mitralei – stenoza mitrală - de deschidere tricuspidiană – stenoză tricuspidă - pericardiac – pericardită constrictivă •

•

20


20/154

5/24/2018


SUFLURILE CARDIACE Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud atât la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale şi dobândite. Mecanisme : suflurile iau naştere din cauza turbulenţelor fluxului sanguin determinate de:

creşterea

diametrului

unui

orificiu

valvular

cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei – sufluri de regurgitare reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei – sufluri de stenoză

persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din anomalii congenitale creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a sângelui prin orificiile cardiace normale – sufluri din sindromul hiperkinetic Clasificarea suflurilor După mecanismul de producere:  Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare dobândite, •

stenoze sau insuficienţe valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicări anormale cavităţilecaractere: inimii stângi drepte. maximă într-un anumit focar, Ele auîntre următoarele auşiintensitate au intensitate şi durată crescută, prezintă iradiere, sunt constante în caracterele lor şi nu variază la examene repetate, cu excepţia celor instalate brusc. 

Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au următoarele caractere: au intensitate mică, timbru dulce, nu se propagă sau se propagă într o zonă limitată, nu se însoţesc de freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după un tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală în dilataţia ventriculului stâng; insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de ventricul drept, insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte strânsă (suflul Graham-Steel).  Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat valvular integru datorită creşterii vitezei sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiază, variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia, uneori putând să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice; sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii de bază. 21


21/154

5/24/2018


După faza ciclului cardiac în care apar :  Sufluri sistolice  Sufluri diastolice  Sufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor:

Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în 6 grade

•

de intensitate (mai ales cele sistolice): o gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit o gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul o gradul 3 – suflu de intensitate medie o gradul 4 – suflu de intensitate mare o gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă o gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar altele •

de tonalitate înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza aortică şi pulmonară) Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în sistolă sau în diastolă şi chiar în interiorul acestora ( de exemplu •

suflu protosistolic sau suflu holosistolic). Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu în •

jet de vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza aortică, dulce aspirativ în insuficienţa aortică, suflu piolant, muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de cordaj valvular,etc. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc. •

Suflurile sistolice

In funcţie de originea lor ele pot fi: Sufluri de ejecţie: apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare.

Aceste sufluri apar în: stenoza funcţională aortică şi pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoze supra şi subvalvulare sigmoidiene fixe,etc. Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se termină înaintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim în mezosistolă, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se însoţesc de freamăt. 22


22/154

5/24/2018


Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi în

atrii când apare insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular. Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată sistola, au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată durata.

Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de intensitate în spaţiul II ic drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit către apex şi în focarul lui Erb (spaţiul III ic stâng) mai ales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze aortice strânse. Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendodescrescendo, care se aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară, suflul de ejecţie poate fi absent. •

•

•

Suflurile diastolice Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece •

printro valvă AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal printr -o valvă stenozată.

-se aud la începutul diastolei, după deschiderea valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale. - au o frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente. Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de deschidere al mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în intensitate, •

•

paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent •

cu creşterea gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu presistolic.

Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este severă, suflul este aproape holodiastolic. Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează în inspir. In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în ventriculul stâng produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional Austin-Flint, care începe prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei. • • •

•

23


23/154

5/24/2018


Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în insuficienţa aortică şi pulmonară. In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta •

•

aortică a Z2. Suflul din insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a diastolei, în timp ce î n formele medii suflul este holodiastolic cu aspect •

descrescendo.

In formele severe echilibrul între presiunea aortică şi presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei, suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere precoce a valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac. Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind întâlnită insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrală foarte strânsă. Suflul începe după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poartă •

•

numele de suflul Graham-Steel. Suflurile continue

Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât şi în diastolă (descrescendo) dintr -un sistem cu presiune înaltă în altul cu •

presiune joasă. Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva •

•

Tulburari de ritm ale inimii Clasificarea aritmiilorRS (tahicardie, bradicardie, aritmie resp sau nerespiratorie 1. –prin perturbarea 2.-prin tulb de excitabilitate-aritmie exrasistolica cu variante –atriala(nodala sau jonctionala) -tahicardie paroxistica supraventriculara(atriala, nodala) sau ventriculara -flutter atrial sau ventricular -fibrilatie atriala sau ventriculara 3.-prin tulburari de conductibilitate-sdr.WPW, Bloc AV grd I; II; III 4.-prin tulburari de contractilitate-alternanta inimii • • •

•

Cauze-tulb.neurovegetative -tulb electrice

24


24/154

5/24/2018


-tulb ech A-B -CI(dureroasa ,nedureroasa) -boli endocrine(HT, hT) -adm de medicatie-digitale, antiaritmice, interventii pe cord) •

Simptome -palpitatii, ameteli, lipotimii, tulb de vedere, stenocardie, dispnee, tulb. de ritm rapide Dgs+ -anamneza , ex. Ob –auscultatie, palpare, ECG(morfologia si frecventa undelor P , segmentul P-Q, QRS, ST, T) 1.Prin perturbarea RS Impulsurile se nasc in NS dar frecventa si ritmul succesiunii impulsului difera de normal Tahicardia sau bradicardia sinusala-elaborarea la nivelul NS a unui nr. crescut sau scazut de impulsuri fata de normal Tahicardia sinusala=frecventa inimii ›80-100 b/min(acc frecventei cardiace prin scurtarea diastolei), la efort, schimbarea pozitiei, alura cardiaca este regulata nu este fixa si nici constatnta Apare in conditii patologice-febra, nevroze, anemii, hemoragii, suferinta cardiaca, miocardite acute sau insuficienta cardiaca. Pe EKG-QRS frecvente cu pauze diastolice scurte, P- ampla, PQscurtat(VN=0,12-0,21s), depresiune oblica a ST unda T + simetrica ascutita •

•

•

•

•

•

Zg 1 apical,,Zg 2 dim, frecventa inalta 80-150 b/min cu Ausc-acc Simptome-palpitatii intepaturi precordiale, puls concordant

• •

frecventa Bradicardia sinusala -ritm 40-60 /min, rar, regulat, labil (se ridica la efort) -mec- scaderea tonusului simpatic, cresterea tonusului vagal Cond. de aparatie normal- la persoane vagotone, sportivi antrenati, la sfarsitul sarcinii In cond patologice- hipertensiune intracraniana date de hemangiom tu • • •

•

ic, hg ic, IRen, hT, Sao, ats, intoxicatie cu digitala, chinidina. Simptome: ameteli, lipotimii, grata, crampe musculare, balonari, transpiratii Frecventa rarita a batailor cardiace cu puls amplu si TA mare EKG-PQ alungite TQ alungite QRS normale morfologic dar rare Aritmia sinusala =variabilitate exprimata a ritmului emiterii impulsului 1. acc •

• • • •

25


25/154

5/24/2018


2.rarita frecventa cardiaca prin fluctuatiile de descardare periodica a NS care creste in inspir si scade in expir si se numeste aritmie respiratorie sau nu este legata de respiratie si se numeste aritmie nerespiratorie Mec: expresia unor variatii ale tonusului vagal care creste in inspir si •

scade in expir In inspir (Cinsp) din regiunea bulbara scade activitatea c cardio-inhibitori si in inspir se acc bataile cardiace In expir –activitatea C. resp inceteaza ceea ce determina o usoara marire a centrilor cardio-inhibitori cu frecventa ritmului cardiac si scaderea batailor cardiace si scaderea TA -la femei, in nevroze vegetative, convalescenta, varstnici, in Sao EKG-alungiri si scurtari ale intervalului T-P Extrasistole=cea mai mare frecventa prin contr, prematura a inimii care perturba succ regulata a Zg cardiace survin izolat sau pot insoti alte tulburari ale inimii, originea lor este ectopica cu punct de plecare extra sinusal supraventricular sau ventricular ES-supraventriculare-in peretele atrial =ESA -in peretele N-AV –ESNodale sau Jonctionale ESV- in peretele ventriculului(muschi, sept interventricular, in fasciculul Hiss), contractie prematura a unui singur ventricul. Pot fi izolate sau grupate in salve •

•

• • •

• • •

•

o o o o

1 sistola normale normala urmata + urmata 1ES= ES bigeminate 2 sistole dede 1ES =trigeminism 1 sistola normala + 2 ES = ES bigeminate 1 sistola normala +3 ES =ES trigeminate Contractia prematura (=ES) impiedica descarcarea sinusala si det o pauza compensatorie Cauze 1.Boli cardiace_miocardite -C,Isch •

-valvulopatii , ICC, infectii de focar 2.intox -medicamentoase-digitala, chinidina, -exog-cafea, nicotina -b. endo- HT hT, feocromocitom, climax -b.dig- diverticuli esofagieni, HH, colecistite, colite, meterorism abd -b.inf. Acute Mec- consecinta fenomenelor reintrare Simptomatologie -fara, palpitatii, intepaturi, lipotimie, pauza compensatorie • • • •

Ex. Clinic26


26/154

5/24/2018


Auscultatie-ES=2 zg care survin neobisnuit plus pauza mai lunga decat

•

cea a unei revolutii cardiace normale -palparea simultana a pulsului periferic la a. radiala= puls cu A scazuta urmat de o pauza lunga .ES survine dupa o diastola prea scurta si ventriculul •

are un continut sg redus pe care il expulzeaza 1.ESV- la intervale egale=aritmie ES cadentata ESV –eficiente sunt acelea care pot expulza determina dedublarea Zg 1 sau 2 si sunt urmate de o pauza compensatorie decelabile la nivelul pulsului radial -ineficiente dau un singur zg cel sistolic urmat de o pauza compensatorie astfel pulsul corespunzator ES va lipsi 2.ESA – jonctionale sau atriale, sunt pulsatii ample la nivelul jugularelor cand sunt inchise valvele A-V -cand creste frecventa ES se raresc, la frecventa mai mare de 120 /min ES dispar ECG- 1.ESA –QRS normale precedate de T modificate fata de normalT(ascutita bifida)- intervale PR scurtate , normale sau alungite, post QRS urmeaza pauze mai lungi 2.ESAV(jonctionale)- atriile sunt excitate retrograd , ventriculii pe cai normale- ECG- QRS normale, PR scurtate<0,12s unda P neg in D2 D3 P- inaintea QRS ESNodala sup •

•

•

•

•

•

•

in QRSPESNodala mijl P-dupa QRSQRS ESNodala infamplitudine, 3.ESV-P-inclusa absenta undei , aparitia precoce a QRS, marit ca largit ca durata, si deformat, plus pauza compensatorie

Tahicardia paroxistica -ritm regulat , rapid si fix -frecventa crescuta la 120-220 contr/min -dureaza secunde minute -TPSV, TPV

• • • •

•

Cauze: persoane normale, cardita reumatismala, valvulopatii Ao, Cisch, HTA, intox cu la cofeina, digitala, nicotina, nevroze, toxicomani, infectii de focar, aerogastrie, aerocolie, Simptomatologie Depinde –durata acesteia si de scaderea debitului cardiac Subiectiv-lovituri in piept, gat, cap, palpitatii, ameteli, dureri precordiale, lipotimii, transpiratii, sincipe, AVC, dureri abd, balonari , greturi, varsaturi, eructatii, in ats cerebral Sdr. Adams-Stokes –cefalee, ameteli, tulb, de vedere • •

convulsii tonico-clnice Se poate instala IMAc, EPAc, moartea subita •

27


27/154

5/24/2018


-criza dispare la fel de brusc cum a aparut -auscultatie-tahicardic puls perfect regulat, nu este influentat de effort,

• •

emotii, de pozitia bolnavului, pulsul este concordant cu alura cardiaca -manevrele vagale opresc accesul de TPSV dar nu pe TPV •

•

-bataile cardiace se percep ca ritmul la ceasornic- ritm pendulant ECG - frecventa crescuta si regulata a QRS (160-220)/min, -P deformata in f-ctie de sediul focarului ectopic TPSV -la frecvente mari unde P poate fi inglobata in QRS TPV – undele P lipsesc, PR mult scurtate, QRS aspect normal in TPSV QRS-largite deformate succedandu-se rapid si regulat in TPV

• • • • •

Flutter atrial -tulb de ritm caracterizata printr-o aritmie cardiaca foarte rapida in care atriile se contr regulat cu frecventa =200-400 /min , iar ventriculii raspund sub 150 de contr. /min –impuls atrial se transmit partial la ventriculi din cauza constituirii unui blocaj de protectie la nivelul nodulului A-V -se stabileste un raport constant intre contr atriala si cea ventriculara 2:1, 3:1,4:1 A:V -ritmul ventricular poate fi rapid si regulat la un blocaj 2:1 sau 3:1 sau poate fi un ritm ventricular normal la un blocaj 4:1 Blocajul este neregulat , AV –inalta neregulata Cauze HTA, valvulopatii cronice SM, Cisch, cardita, boli infectioase, intox cu digitala Simptome- FIA –paroxistica-debut brusc, dureaza minute, dispare spontan sau sub tratament -vertij, palpitatii, stenocardie, -se instaleaza pe fond de insuficienta cardiaca Ex.ob: - AV si puls rapid si regulat cand exosta blocaj fix 2:1 sau normal si •

•

• • •

regulat cand exista blocaj fixcand 4:1 blocajul este invariabil Sau rapid si neregulat -Dgs: ECG-lipsa undelor P , inlocuite de undele F (pozitive, echidistante, si identice ca forma amplitudine si durata aspectul de dinti de ferestrau panta asc rapida si una descendenta lenta ascutita QRS- normal regulat sau neregulat • •

•

Fibrilatia atriala Apare pe fondul de cardiopatie organica, aritmie totala, completa, contr.

•

Atriale foarte numeroase si complet neregulate transmise partial si neregulat la 28


28/154

5/24/2018


ventriculi acestia raspund prin ritm rapid si neregulat alura contr este foarte rapida 400-600/min AV este in functie de blocajul functiei A_V intre 120-180/min AV neregulata •

•

FIA paroxistica apare si dispare brusc, sau sa devina permanenta Cauze: SM, CI, HT, HTA Simptome: FIA paroxistica palpitatii dispnee, dureri precordiale,

• •

constrictive, ameteli, stare de neliniste FIA persistenta daca are frecventa crescuta acuze similare FIA cronica cu frecventa normala bine suportatta Ex ob: auscultatie: zg cardiace complet neregulate cu AV inalta sau normale, de intensitate variabila -palpand pulsul radial, exista aceeasi neregularitate cu amplitudine neregulata a undelor pulsatile + deficit de puls (in FIA cu AV inalta) frecventa cardiaca , Ex: frecventa cordului =140 frecventa pulsului la artera radiala=100 deficitul de puls =40 cu cat deficitul de puls este mai mare avem probleme hemodinamice Mec: nu toate sistolele ventr sunt eficiente ECG-lipsa undei P, inlocuita de unde f mici , ffrecventa neregulata de forma, amplitudine, durata in derivatiile precordiale • • •

•

•

• •

400-600/min linia izoelectrica Frecventa Succesiunea QRS este neregulata care autremurata aspect normal Fia apare in SM prin staza cronica si pot sa precipite formarea de trombi

• • •

di care se desprind emboli in marea circulatie si sa produca acc embolice cerebrale, renale, splenice, mb. Inf Flutterul si FIA ventriculara sunt cele mai grave tulb de ritm in miocardul ventricular si sunt caracterizare prin inlocuirea contractiilor normale cu unele superficiale dezordonate incapabile sa mai sustina contractilitatea Cauze •

•

IMAc, HTA cu insuficienta miocardica, ats , Bloc A_V grd I , electrocutare, intoxicatii grave. Simptome: frecventa cardiaac mare , suprimarea f-tiei hemodinamice si a circulatiei cu moarte subita prin stop cardiac -ameteli trecatoare durata de 5-30sec ,,absente,, pierderi de cunostinta , mai mari de 30 sec convulsii tonico-clonice •

29


29/154

5/24/2018


Tulburari de conductibilitate In mod normal impulsurile care pleaca din nodulul sinusal se transmit spre intreaga musculatura Impulsurile se transmit intarziat din cauze leszionale la nivelul cailor de •

•

transmitere se numesc blocuri cardiace De la centrul sinusal la atriu = bloc S_A Bloc A-V =blocaj la nivelul nodulului A_V Bloc Intra-ventricular- bloc de ramura sau de arborizatie cu blocarea coducerii stimulului pe una din ramu, fasciculului Hiss Bloc A_V grd I- bloc frust cu incetinirea sau intarzierea transmiterii impulsirilor de la A spre V ECG: alungirea intervalului P-Q mai mare de 0,21s Cauze: cardita reumatismala, cardioapatia ischemica, infectia de focar, intox cu digitala, beta blocante Auscultatie: Zg 1 int scazuta, zg IV prezent Bloc A-V grd II –de tip Mobitz I- o parte din impulsul atrial nu se mai transmit la ventriculi si nu sunt urmate de contractii ventriculare ECG-alungirea progresiva a P-R, urmat de omisiunea unei contractii cardiace BAV grd I Prelungirea duratei conducerii A_V dar fara blocarea acesteia • • •

•

• •

• •

•

• •

P-R mari peste 0,20 sec , urmate de QRS asimptomatice ECG: BAV grd II Tipul Mobitz I cu perioade Wenchebach este carcaterizat prin prelungirea progresiva a duratei conducerii A-V pana la aparitia unei batai blocate ECG; alungirea progresiva a P=R pana la blocarea undei P urmata de o pauza ventriculara, ciclu se reia cu o conducere normala sau prelungita a undei P numarul de intervale P-R alungite progresiv pana la bataia blocata reprzinta secventa Wenckebach •

•

•

Tipul Mobitz II este o varianta a BAV grd II in care apoare brusc blocare completa a impulsului atrial cu caracter permanent sau intermitent (2/1, 3/1, 3/2) Ecg: blocarea uneia sau mai multor unde P Intervalil P=R este normal sau prelungit BAV grd III complet -blocarea completa a conducerii impulsurilor de la A spre ventriculi ECG- P aspect morfologic normal sau pot fi conduse retrograd, sau absente si inlocuite de ritmuri atriale ectopice FIA sau Flutter atrial QRS aspect diferit in f-ctie de sediul preluarii coducerii • •

• •

•

30


30/154

5/24/2018


Clinic: ritm mai mic de 40/min cu scaderea debitului cardiac care duce la

•

insuficienta cardiaca , semne de ischemie coronariana, si de ischemie periferica , cerebrala-sincopa Morgagni Adams Stokes Tulburari de conducere intraventriculara •

-intreruperea partiala sau totala a conducerii de la nivelul ramificarii fasciculului Hiss pana la reteaua Purkinje Blocurile intraventriculare Blocul de ramură stângă (BRS) • •

BRS, poate fi, în funcţie de gradul alterării conducerii prin ramura stângă a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde până la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). In derivaţiile precordiale pot să apară următoarele modificări: absenţa undei r în V1, absenţa undeiqîn V5-V6, undă R largă (sub formă de M) în precordialele stângi, modificări secundare ale segmentului ST şi undei T în precordialele stângi. Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, •

miocardite.

Blocul de ramură dreaptă (BRD) Activarea septală normală iniţială înscrie o undă R urmată de o undă S (datorită activării ventriculare stângi) şi o undă R' determinată de depolarizarea ventriculului drept de la stânga la dreapta şi anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde în BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde în BRD incomplet. • •

In pot săsă apară modificări ale segmentului ST şi undei T, iar în V5-plus V6 poate apară o undă S secundare largă. Cauze: similare cu BRS. Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior- HBSA; hemibloc stâng posterior – HBSP) Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sănătoşi cu incidenţă de 0,5-2% sub 40 ani, 10% între 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunt tulburări de • •

•

conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai

frecvent la coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singulară şi nu are potenţial evolutiv. Diagnostic pe ECG: In HBSA: - activitatea ventriculară are loc cu întârziere în porţiunea anterosuperioară a VS axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -45˚ sau mai mult pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi rS în DI, DII şi AVF In HBSP: activitatea ventriculară este întârziată în porţiunea posteroinferioara a • • •

• • • •

VS 31


31/154

5/24/2018


axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la +110˚ sau mai mult pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS în DI şi aVL şi qR cu unde R înalte în DI,DIII,aVF Blocul trifascicular presupune mai mult decât BRD + bloc fascicular cu • •

•

semne de întârziere în fasciculul restant evidenţiat pe ECG prin alungirea intervalului PR.

Blocul intraventricular nespecific reprezintă o tulburare de conducere localizată la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaţie. Blocul de ramură bilateral se consideră când alternează BDR cu BRS. Bloc simultan în ambele ramuri se întâlneşte în blocul A-V complet •

•

METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII A.Metode neinvazive: Examenul radiologic Electrocardiografia • •

Ecocardiografia şi examenul Doppler Proba de efort Electrocardiografie ambulatorie tip Holter Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tar dive Explorarea radioizotopică Fonomecanocardiografia Tomodensitometria cardiacă Rezonanţa magnetică nucleară Explorarea biochimică

• • • • • • • • •

B.Metode invazive:

Electrocardiograma endocavitară Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei

• • •

ventriculare; coronarografia a. Examene radiologice: - radiografia standard - radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine - angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia - examenul radioizotopic - tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”

32


32/154

5/24/2018


ELECTROCARDIOGRAFIA

Inregistrarea ECG - reprezintă suma potenţialelor de acţiune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi înregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cu o viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec. •

•

se face în 12 derivaţii: 3 derivaţii bipolare, 3 derivaţii Inregistrarea unipolare ale membrelor şi 6 derivaţii unipolare precordiale. Derivaţiile bipolare, descoperite de Einthoven, înregistrează diferenţa de potenţial între membrele explorate: D-I, între braţul stâng şi cel drept; D-II, între gamba stângă şi braţul drept; D-III, între gamba stângă şi braţul stâng. Unirea punctelor de înregistrare a acestor derivaţii, dau naştere unui triunghi echilateral, înscris în planul frontal al corpului, iar în mijlocul lui se găseşte inima (triunghiul lui Einthoven). Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şi aVF sau derivaţiile lui Goldberg, înregistrează modificările potenţialelor între un electrod explorator (pe membru sau torace) şi un electrod, zis indiferent, cu potenţial constant, •

• • • •

•

care corespunde la 0.

Acesta este obţinut prin racordarea celor 3 extremităţi prin rezistenţe de câteva mii de ohmi. Astfel înregistrate, ar avea o amplitudine foarte redusă şi pentru a le •

•

cr eşte, după Goldberg, un procedeu care deconectează extremitatea explorată se deutilizează la borna centrală şi rămâne doar un racord a celor

două extremităţi restante. (a-augmented, R-right, L- left, F- foot). Derivaţiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat • •

pentru fixarea electrozilor: o V 1- marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic o V 2- marginea stângă a sternului, sp. IV ic o V 3- la jumătatea distanţei între V2 şi V4,

V 4- la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg o V 5- la intersecţia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic o V 6- la intersecţia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic. Uneori se pot folosi 2 derivaţii suplimentare: o V 7- la intersecţia dintre linia axilară posterioară stg. cu sp. V ic o V 8- la intersecţia dintre linia medioscapulară stg. cu sp V ic In dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc, la acelaşi nivel cu V3, dar în o

•

dreapta.

De asemenea se mai pot înregistra derivaţii precordiale cu un spaţiu mai

•

sus (X) sau cu 2 mai sus (Y). De obicei se fac înregistrări simultane a cel puţin 3 derivaţii. •

33


33/154

5/24/2018


Inregistrarea se face pe o hârtie milimetrică, specială, distanţa de 1 mm fiind egală cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (în funcţie de viteza de derulare a hârtiei). In acelaşi timp, o oscilaţie de 1mV trebuie să corespundă la 1 cm.(atenţie la curba de etalonare). •

•

ECG normală Electrocardiograma normală cuprinde unda P, respectiv atriograma şi compexul QRS, undele T şi U, respectiv, ventriculograma. Unda P corespunde activării celor două atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibilă pe traseu; fiind de amplitudine joasă, ea este înglobată în complexul QRS. Unda P şi segmentul Ta formează sistola electrică atrială. Vectorul undei P variază de la -50 o la +60o. In derivaţiile precordiale, •

•

unda P este pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1, unde unda P poate fi pozitivă, bifazică sau negativă. Durata segmentului Ta variază între 0,15 şi 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mică, în jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine în blocul A-V. Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă repolarizarea, undele T şi U. Prima deflexiune negativă este unda Q, prima deflexiune pozitivă este unda R, după care este a doua deflexiune negativă, unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă R. O singură undă negativă care formează complexul ventricular este denumită QS. Apariţia unei alte unde pozitive poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară. Intre unda P şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adică conducerea intraatrială, nodală A-V şi fasciculul His, reţea Purkinje). Durata acestui interval esteizoelectrică de 0,12 şi 0,20 sec. de referinţă pentru este situat pe linia şi serveşte Normal determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei unde sau a unei supra sau subdenivelări a unui segment. Intervalul între sfârşitul QRS şi debutul undei T se numeşte segment sau interval ST, este situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea completă a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul complexului ventricular până la sfârşitul undei T). El are o durată de 0,36 sec, pentru o frecvenţă de 70/min. •

•

• •

•

•

• •

•

•

In practică, se utilizează determinarea aproximativă a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal: 34


34/154

5/24/2018


Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, în care suma algebrică a deflexiunilor negative şi pozitive este egală cu 0; Axul este situat între două derivaţii vecine pozitive; Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă. •

• •

Interpretarea ECG

ECG-ul reprezintă o înregistrare a activităţii inimii prin automatismul nodului sinusal, când impulsul se transmite pe căi normale, într -un timp

normal, activând musculatura atrială şi ventriculară, având un metabolism şi echilibru ionic normal.

Ritmul sinusal normal are următoarele caracteristici: Unda P prezintă un ax normal între 0 şi 90o; Intervalul P-R este constant şi cu o durată de 0,12- 0,20 sec; Configuraţia unei P rămâne constantă în aceeaşi derivaţie; Intervalul P-P (şi R-R) rămâne constant; Frecvenţa cardiacă normală se situează între 60-100/min. Sub această valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusală. Determinarea ritmului cardiac – prezenţa undei P este decisivă pentru susţinerea ritmului sinusal. Uneori însă apar aritmii care necesită studiul ECG pe un traseu mai lung • • • • • •

•

•

pentru urmări: aspectul undei P, ritmicitatea sa, de aspectul complexelor raportula între undele P şi complexul QRS, apariţia bătăi premature sauQRS, de pauze.

Determinarea frecvenţei cardiace – în caz de ritm sinusal regulat, se măsoară distanţa între două unde R, ţinând cont că un pătrăţel are 1 mm şi o durată de 0,04 sec., se transformă un minut în sutimi de secundă, care este egal cu 6000, apoi se împarte la numărul de sutimi de secundă găsite între undele R. Simplu, prinsesimplificare se împarte 1500 la distanţa R -R.de Ex:100. distanţa R-R este de 15 mm, împarte 1500 la 15, rezultând o frecvenţă În caz de fibrilaţie atrială se iau arbitrar 3 distanţe diferite ca lungime, se calculează frecvenţa pentru fiecare, se adună cele trei rezultate şi se împarte la 3, rezultând o frecvenţă medie. O metodă rapidă de calcul se poate face astfel: se caută o undă R ce se suprapune peste o linie groasă şi apoi se caută următoarea undă R. Dacă ea cade pe următoarea linie groasă, frecvenţa este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezintă o frecvenţă de 300/2, adică 150/min,; de 3 •

linii groase, 300/3, adică 100/min şi de 4 linii, 300/4, o frecvenţă de 75/min. 35


35/154

5/24/2018


Determinarea axului electric – se face folosind un sistem hexaxial, în care axele derivaţiilor frontale sunt reprezentate în cadrul unui cerc gradat (bazat pe •

sistemul triaxial Bayley).

Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezintă cele 3 derivaţii

•

standard (DI, DII, DIII) care formează triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaţii au între ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consideră a fi centrul electric al inimii, toţi vectorii cardiaci din planul frontal având originea în centrul •

triunghiului Einthoven.

Dacă se deplasează cele 3 laturi ale triunghiului în centrul acestuia, rezultă sistemul triaxial Bayley. Axele de înregistrare ale derivaţiilor unipolare •

(aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre deri vaţiile standard.

Prin înscrierea lor pe cercul gradat, se obţine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ţine cont de

• •

2 reguli:

axa electrică este perpendiculară pe derivaţia în care complexul QRS este difazic. De ex: complexul QRS difazic în DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adică pe direcţia aVR). Dacă în aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este îndreptat cu vârful spre direcţia derivaţiei aVF (adică la -150grd). Axul deflexiune. electric este aproape paralel cu derivaţia în care se înregistrează cea mai amplă Se consideră ca poziţie intremediară sau ax normal, AQRS între 0 şi +90grd, când amplitudinea maximă a QRS este în derivaţia DII; deviaţie axială stângă, între 0 şi -90grd, când în aVL este prezentă cea mai mare amplitudine a QRS iar în DIII, aVF imagine de rS; deviaţie axială dreaptă, când amplitudinea maximă a QRS este în DIII, aVF, iar în DI, aVL imagine de rS. Intre -150grd, şi •

•

•

120grd nu se poate determina axul electric al inimii.

Poziţiile electrice sunt determinate de analiza orientării spaţiale, în plan

•

frontal, a vectorului QRS şi acestea sunt: poziţia intermediară – complex qRs în aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este situat între +30grdşi +60grd; poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs în aVL şi DI, DII iar în DIII apar de tip rS; AQRS este orientat între + 30grd şi 0grd; poziţia orizontală: undele rS apar şi în aVF; AQRS este orientat între 0 şi •

•

•

30grd;

poziţia semiverticală: unde rS în aVL; AQRS este orientat între +60 şi +

•

90grd;

poziţia verticală: undă rS şi în DI; AQRS este orientat între +90 şi + 150grd

•

36


36/154

5/24/2018


Rotaţia pe ax longitudinal sau rotaţia în sensul acelor de ceasornic şi în sens invers, poate fi recunoscută prin analiza derivaţiilor precordiale. Rotaţia în sensul acelor de ceasornic deplasează derivaţiile de tranziţie, V3şi V4, spre stânga, astfel încât potenţialul de ventricul drept (rS) apare în toate derivaţiile •

precordiale. In rotaţia în sens invers, tranziţia se deplasează spre dreapta, astfel încât potenţialul de ventricul stâng (qR) apare până în V2, V3. Rotaţia pe ax transversal produce modificări de formă şi amplitudine a •

complexului QRS:

rotaţia electrică de tip „ax înainte”- amplificarea undelor Q în derivaţiile standard şi ştregerea undelor S cu creşterea amplitudinii undei R; rotaţia electrică de tip „ vârf înapoi” – amplificarea undei S în cele trei derivaţii standard, cu ştergerea undei Q şi micşorarea complexului QRS, care •

•

devin de tip RS.

Analiza morfologică a ECG In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele şi

• •

compexele.

Complexul QRS are o conficuraţie particulară în fiecare derivaţie şi depinde şi de constituţia, sexul şi vârsta individului.In derivaţiile periferice, el îşi schimbă aspectul în funcţie şi de proiecţia vectorială în plan frontal.Unda Q rămâne întotdeauna mică, reprezentând cam ¼ din unda R, în aceeaşi derivaţie şi cu o durată de sub 0,04 sec. In cele derivaţiile imaginea dede rS la în dreapta cele drepte de qR în stângi.precordiale, Raportul R/Sapare creşte progresiv spre(V1,V2) stânga şi(de la V1 la V6), cu tranziţie la V3 şi V4. Unda de repolarizare, T este în general pozitivă, cu excepţia lui aVR şi V1, până la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric şi orizontal. •

•

•

Modificări patologice ale electrocardiogramei HAD – este determinată de încărcarea de volum sau presiune a AD în: -hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatii mitrale, • •

trombembolism pulmonar, valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene ,malformaţii congenitale cu şunt stânga-dreapta Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fără cea a duratei, în sensul apariţiei unor unde P înalte, ascuţite şi simetrice; amplitudinea lor este ≥2,5mm în DII, DIII, aVF. HAS – determină o depolarizare normală a atriului drept urmat de una mai lentă la nivelul celui stţng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele două atrii să se accentuieze; apare cel mai frecvent în: valvulopatii mitrale •

•

valvulopatii aortice

•

37


37/154

5/24/2018


Pe ECG apar următoarele modificări: unda P este largă > 0,11 sec în toate derivaţiile unda P este bifidă în DI, DII, aVL şi negativă în DIII, aVF unda P difazică în V1 şi /sau V2, în care prima componentă, pozitivă este • • •

dată de depolarizarea AD iar a doua, negativă de actvarea AS unda P are durata >0,04 sec.şi amplitudinea >1mm (0,1 mV) c. Hipertrofia biatrială – pe lângă bifiditatea undei P şi a axului deviat la stânga, apare un P bifazic în V1 (V2). • •

Hipertrofiile ventriculare a. HVD- rezultă în urma creşterii grosimii peretelui VD, însoţită sau nu de dilatarea cavităţii ventriculare. Apare în afecţiuni care suprasolocită VD prin

volum sau rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană, malformaţii congenitale care determină suprasarcină de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonară, etc.

Din punct de vedere electrofiziologic apar următoarele tulburări:

diminuarea preponderenţei anatomice normale a VS, foarte rar producându-se o inversare a raportului între cei doi ventriculi; timpul de activare al VD creşte, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi dar durata totală a depolarizării nu creşte; apar anomalii ale repolarizării. Pe ECG apar: In derivaţiile standard şi unipolare: ax QRS deviat la dreapta (între +90 şi 1500); unde S în DIII şi unde R în DIII şi aVF. In derivaţiile precordiale: unde R dominante în V1, V2 (R >SV1); unde S mai ample în V5, V6; zona de tranziţie deplasată spre stânga (V4, V5). SE consideră că o undă R >7mm în V1 ridică suspiciunea de HVD.Dacă apare complexul rS sau rsr' se consideră că HVD este consecutivă cu dilataţia ventriculară, având aspect de bloc de ramură dreaptă. Acest aspect apare în cord pulmonar, stenoza mitrală, cardiopatii congenitale cu şunt stânga-dreapta. V2. In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda T este inversată în V1, •

• •

•

•

Hipertrofia Ventriculara Stg HVS- rezultă din creşterea dimensiunilor pereţilor VS, însoţită sau nu de dilataţia lui. Apare în: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afecţiuni ce suprasolicită VS, cum ar fi HTA, insuficienţa mitrală, stenoza sau insuficienţa aortică, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii. Din punct de vedere electrofiziologic apar următoare tulburări: •

•

•

se accentuează diferenţa dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi;se accentuează asincronismul de depolarizare între VS şi VD, 38


38/154

5/24/2018


prelungindu-se depolarizarea VS; este afectată repolarizarea deoarece VD este

depolarizat precoce şi este repolarizat primul, forţele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD.

Ca urmare, axa repolarizării este orientată în sens invers faţă de cea a

•

depolarizării, rezultând modificări ale segmentului ST şi ale undei T, în opoziţie de fază faţă de QRS (modificări de fază terminala) Pe ECG apar: voltaj crescut al complexului QRS în derivaţiile standard, R în D1+S în DIII ≥25 mm creşterea voltajului în derivaţiile precordiale S în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele Sokolow -Lyon) modificăriîn opoziţie de fază ale segmsntului ST şi undei T devierea axei QRS la stânga apariţia frecventă de HAS Modificări pe ECG în tulburări electrolitice In hiperpotasemie: unde T înalte, ascuţite în derivaţiile precordiale amplitudinea undei P scade sau chiar dispare undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST, asociată sau nu cu prelungirea PR lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV stop cardiac depăşeşte aspectul ECGcând este potasemia de complexe QRS largi7-8mmol/l (undă sinusoidală regulată ce imită flutterul ventricular) Hipopotasemia: depresia progresivă a segmentuluiST aplatizarea undei T undă U proeminentă care fuzionează cu unda T dând impresia de •

– •

– •

– – –

• • • •

• • •

• • • •

prelungirea intervalului QT

pot să apară aritmii ventriculare până la torsada VARFURILOR

•

•

Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu cele din hipopotasemie Hipercalcemia: •

modificarea semnificativă a segmentului ST şi intervalului QT când se asociază cu valori mari ale calciului ionizat frecvent apar blocuri atrioventriculare pot apare aritmii digitale catastrofale când se asociază cu aceasta Hipocalcemia:alungeşte durata potenţialului de acţiune prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST de obicei fără modificări ale undei T sau U •

•

• •

39


39/154

5/24/2018


Valvulopatii Cardiopatii valvulare=afectiuni cardiace a caror substrat este de fapt tulburarea functiei de supapa a uneia sau mai multor valve, consecinta fiind modificari organice sau functionale •

•

Cardiopatia organica valvulara poate fi congenitala sau post RAAc , ats,

traumatism toracic -cea f-ct –aparatul valvular nu este afectat direct largirea inelului vavular are loc prin dilatatrea venelor Ao AP Dgs corect al unei valvulopatii implica etiologia(org sau f-ct), starea F-ct miocardului (compensata sau decompensata), dgs evolutivitatii procesului inflamator endocardic stabilizat sau evolutiv + dgs complicatiilor •

•

Stenoza Mitrala •

=cardiopatie valvulara aproape in exclusivitate de origine reumatismala

caract prin ingustarea orificiului atrio-ventricular stg ceea ce are ca si consecinta trecerea dificila a sg din atriul stg in ventriculul stg in timpul diastolei ventriculare SM poate fi pura sau + IM Cea mai frecventa cardiopatie reumatismala la femei -secundar ingustarii orificiului mitral sunt: -dilatarea Astg si AP, staza si HT in circulatia mica, hipertrofia si dilatarea VD , staza venoasa periferica • • • •

F-pat Stramtarea orif A_V stg prin sudarea celor 2 valve mitrale, obsatacol in trecerea sg din AS in VS in cursul diastolei (baraj mitral): la sudarea valvelor + fibroza /deformare si alterarea morfologica a cordajelor subiacente, sg ce trece din AS in VS intalneste un orificiu ingustat si da nastere vibratiei aparatului valvular lezat , in diastola genereaza uruitura diastolica .Sg nu mai poate fi expulzat din A in V stagneaza in AS si are loc dilatarea si hipertrofia AS – retrograd se repercuta asupra circulatiei mici cu cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare inducand staza pulmonara astfel se reduce suprafata respiratorie si apare dispneea iar cand gradientul de presiune depaseste 25 mmHg =EPAc Staza pulmonara explica bronsita de staza cu tuse seaca sau expectoratie cu stagnarea sg in VS in teritoriul circulatiei pulmonare face ca la nivelul capilarelor pulmonare si art. Sa existe reflexe vasospasm ceea ce reprezinta al 2-lea baraj mitral care determina ca VD sa lucreze cu o forta crescuta sa impinga cantitatea de sg si de a invinge al 2 –lea baraj are loc HVD si ulterior •

•

dilatarea lui. Dilatarea VD induce marirea cordului in sens transversal •

40


40/154

5/24/2018


Simptome Dispnee progresiva de effort , ortopnee, EPAc SM- este valvulopatia dispneizanta, hemoptoizanta, tahipneizanta, embolizanta • •

•

-palpitatii, tuse seaca prin staza pulmonara Hemoptizie- prin HT din mica circulatie, dureri precordiale prin

•

compresiuni date de AStg Semne Facies mitral, nanism mitral(talie mica) Extremitati reci, cianotice, puls de mica amplitudine Palpare: sediul sa deplasat inafara LMC stg, -soc tactil sistolic –vibratie mitrala sistolica in zona VStg Corespunzator Zg 1 acc , inchiderea zgomotoasa a VM stenozate -freamat catar diastolic –vibranta mitrala in zona ventriculara stg in decubit lateral stg consecinta vibratiilor produse de unda sg din Astg in VStg : echivalentul palpatoric uruiturii diastolice de la auscultatie se poate percepe si in lipsa uruiturii -vibratia de inchidere a pulmonarei in sp ii ic stg din cauza HT din mica circulatie -impuls sistolic globulos in zona xifoidiana HVD (semnul lui Harzer) Auscultatie: decubit dorsal, lateral stg sau aplecat inainte • • • • • •

•

• •

•

Zg 1 la varf mai acc scurt, sec plesnitura prin vibratia exagerata la inchiderea VM sclerozate Zg 2 la P2 acc ,prin HTP sec, dedublat prin intarzierea P2 a Zg 2 din cauza prelungirii Ej VD pentru a invinge rezistenta din AP ClDM in protodiastola la varf si se propaga spre axila stg , scurt, tonalitate crescuta timbru sec , la 0,04-0,12 sec de la Zg 2 prin deschiderea zgomotoasa a VM stenozate(oblon bantuit de vanturi) -semn + de dgs putand fi prezent in lipsa uruiturii diastolice -sp IV V ic stg in zona VStg •

•

• •

•

Uruitura diastolica –imediat dupa ClDM si se continua in mezodiastola(sg din A-Vstg prin orif stramtat este cel mai important semn auscultatoric fiind echivalentul auscultatie al freamatului catar de la palpare Suflu presistolic crescendo dat contractiilor atriale se impinga sg o viteza mai mare la trecerea prin orificiul stenozat Toate semnele auscultatorice se poate percepe in SM medie, daca SM este stransa sau larga sa nu percepem nici un zg =SM muta Ru-uruitura diastolica F-suflu presistolic F-zg 1 acc la varf •

•

• • •

41


41/154

5/24/2018


Ta zg 2 dedublat si acc Ta- ClDM Dgs+ se bazeaza pe anamneza ex. Ob palpare, auscultatie, eco cord EKG, Complicatii- EPAc, hemoptizia, embolia pulmonara, FIA

• • • •

•

-frecvent insuf mitrala se asociaza cu SM si atunci vom gasi la ex. Ob prezenta manifestarilor ambelor cardiopatii valvulare cu predominenta uneia . IM + SM = boala mitrala Insuficienta mitrala = incompetenta mitrala , inchidrea incompleta a orificiului mitral in sistola ventriculara Consecinte: o parte din sg expulzat de VS regurgitat in As Etiologia: 1.organica-RAAc, Endocardita reumatismala, traumatisme toracice cu rupturi valvulare 2. functionala- ca o consecinta a dilatarii inelului mitral prin dilatarea miocardului ventricular astfel VM intacta nu inchide complet OM secundar dilatarii in HTA, Cisch, Cardiomiopatii dilatative F-pat -defect de inchidere a orificiului AV stg sangele din VS in Astg in sistola VS, Astg este suprasolicitat primeste sg care vine in mod normal din VPulm + sg din VS(regurgitat) creste cantitatea de sg in As acesta se dilata si are loc HAS • •

•

•

• •

•

nu staza sunt segmentate si AS primind o cantitate acestaVvapulmonare stagna in VP in teritoriul pulmonar in timp are loc crescuta de sg suprasolicitarea inimii drepte Vs primeste in diastola o cantitate de sg marita VStg se hipertrofiaza si apoi se dilata Staza din mica circulatie induce dispnee la efort si insuf cardiaca Simptomatologie -o vreme asimptomatic, palpitatii, dispnee de effort, Ob: palpare: sa in jos VI, VII •

• • • •

Auscultatie: suflu pansistolic de regurgitare mitrala in zona VStg ,, tasnitura de vapori,, cu intensitate grd III care iradiaza spre axila poate sa iradieze interscapulovertebral stg in zona atriala stg Zg 1 diminuat la varf Zg2 la P2 normal, acc, din cauza hipertensiunii in mica circulatie Acc P2 a Zg 2 + Zg 3 patologig ritm de galop ventricular stg Pulsul si TA normale • • • • •

42


42/154

5/24/2018


Insuficienta Ao =regurgitarea sg din Ao in Vstg in diastola datorata inchiderii incomplete a orificiului sigmoidian Ao in timpul diastolei ceea ce determina regurgitarea sg inapoi din Ao in VStg in diastola •

•

Poate fi organica sau functionala 1.Organica- la randul ei poate fi IAo de cauza endocarditica si IAo de

•

cauza arteriala A)apare in – RAAc (IAo de tip Corrigan ) in care afectarea valvulara arteriala apare relativ devreme dupa puseul reumatismal, la cativa ani. Poate fi pura sau asociata altor valvulopatii (Sao, SM, IM) Bine tolerata -endocardita bacteriana intereseaza sigmoidele aortice atat in formele primare cat si in formele secundare altor leziuni endocardice premergatoare pe care se pot grefa ulterior o infectie subacuta sau lenta B- Iao organica arteriala =boli in care se produce afectarea Ao asc si in mod secundar este afectat si aparatul sigmoidian dand Iao apare in : -Iao sifilitica (IAO de tip Hodgson) e nevoie de 25 de ani de la prima infectie pana la constituirea leziunilor viscerale si apare dupa varsta de 40 de ani , este intotdeauna pura nu asociaza Sao sau leziuni mitrale • •

• •

•

•

F-pat VStg primeste sg din AS si Ao se va dilata si hipertrofia compensator astfel sa se va delasa in jos in sp VI, VII ic. Volumul diastolic creste creste contr. Ventriculara si viteza si volumul frcatiei de Ej sistolice -sa are o amplitudine crescuta soc ,,an dome,, si se percepe pe o suprafata mai mare ,, soc an mass,, Cand VStg isi epuizeaza forta si rezerva contractia este ineficace apare decompensarea si IVS astfel Vstg nu expulzeaza sg prin cele 2 directii si dupa sistola ramane o cant de sg rezidual asfel apare dilatarea pasiva a acetuia si •

•

•

staza sg cu cresterea presiunii telediastolice intra-ventriculare si cu insuficient mitrala functionala prin dilatarea inimii -apar fenomenele de ztaza pulmonara si insuficienta inimii drepte cu insuf cardiaca globala Simptomatologie -asimptomatic -palpitatii suparatoare la emotii, si effort Ameteli la schimbarea pozitiei Zg auriculare cefalee pulsatile •

• • • • •

Dispnee de effort IC incipenta -stenocardie- scderea TA diastolice <50 mmHg

•

43


43/154

5/24/2018


-scaderea pulsului coronarian -paloarea tegumentelor si facies

• •

Semne -insp: bombarea peretelui toracic precordial •

•

-prezenta impulsului apical globulos Palpare: sa in sp VI-VII ic stg cu intensitate crescuta izbitura de bila Auscultatie: Zg cardiace tahicardice , suflu proto-diastolic de regurgitare sigm dupa Zg 2 , suflu de grd II/III dulce aspirativ descrescendo cu max de int in sp iii ic stg la marg sternala in ortostatism si cu trunchiul usor aplecat , iradiaza la baza gatului Semne periferice Facies si teg palide 1.Dans arterial carotidian –batai zguduitoare consecutive TA divergente( scade TAD si creste TAS)transmise la --- cap(semnulMUSSET) - buze -lueta –semnul Muller –inrosirea si decolorarea ritmica a luetei 2.puls Corrigan sau puls saltaret celer et altus amplu si rapid 3.puls bisferiens (care bate de 2 ori) 4.puls capilar Quincke vizibil la unghii 5.pulsatii ample ale arterelor si venelor retiniene la FO 6.dublu ton arterial Traube si dublu suflu crural Durozier la nivelul a. •

femurale plica inghinala pulsatii amigdaliene, pulsatii ale luetei, puls 7. semnulsub lui Frederick-Muller, lingual

Stenoza Ao =obstacol in calea trecerii sg din Vstg in Ao in calea EJ ventriculare in sistola Sediul si felul obst pot fi: -valvular, deasupra orif sgm, sau subvalvular •

• •

fi organice sau functionale cea supravalvulara este organica Pot Etiologic:endocardita reumatismala prin sudarea valvelor sigmoidiene ,

• •

inel rigid care stramteaza orif Ao -are loc supraincarcarea VStg de tip sistolic cu HVS de tip concentric si insuf ventriculara dreapta -reducerea orificiului cu 50% modificari de hemodinamica -scaderea debitului sistolic duce la – Scaderea debitului coronarian –crize anginoase Scaderea debitului cerebral- ameteli lipotimii, sincopa de effort •

• • • •

•

Staza in VStg cu HVStg apoi dilatatie staza si decompensare cardiaca 44


44/154

5/24/2018


Simptomatologie -dispnee progresiva de effort ortopnee. -astenie -AP de effort cedeaza la NTG si repaus • • •

•

BAV complet -sincopa de effort -moarte subita FIA

• • •

Ex ob -soc apexian amplu pe arie mare -deplasat in jos si in stg -TA convergenta prin scaderea TAS

• • •

•

-palparea freamatului sistolic in sp ii ic drept si stg Auscultatie: suflu sistolic de Ejectie crescendo-descrescendo , aspru rugos in tasnitura de vapori insotit de freamat catar cu max de intensitate in sp ii ic dr care iradiaza in sp supraclavicular Zg 1 normal Zg2 diminuat Puls mic de volum .TA scazuta • • •

Insuficienta Ts •

=inchiderea incompleta a orificiului Ts in sistola cu regurgitarea de sg din ventricul drept in atriul drept in timpul contractiei ventriculare Este f-ct, prin dilatarea miocardului ventricular, Organica- RAAc LED, F-pat: cresterea presiunii sistolice din AD , Cresterea presiunii sistolice din VD si AP Simptomatologie - oboseala la effort , edeme periferice, epigastralgii, anorexie, greturi, subicter, scadere ponderala, cianoza periferica Auscultatie: suflu holosistolic in focarul Ts cu iradiere in apendicele xifoid • • • •

•

•

Stenoza Ts -este de natura reumatismala stramtarea orificiului Ts care reprezinta barajul in calea scurgerii sg din AD in VD in diastola VD Auscultatie: suflu presistolic , plus uruitura diastolica Simptome: semne de staza venoasa sistemica turgescenta jugularelor, cianoza, edeme periferice, hepatomegalie de staza, meteorism, ascita Auscultatie: in f-ctie de gradul stenozei •

• •

•

45


45/154

5/24/2018


1- in stenozele incipiente: suflu diastolic apexian cu caracter de uruitura(suflu de umplere) al carui echivalent palpatoric este freamatul diastolic cu intensitate corespunzatoare grd 1-3 care se aude mai bine in decubit lateral stg -Zg 1 acc la varf , ZG 2 acc in zona de auscultatie a AP si zgomotul de •

deschidere al mitralei 2.-in stenozele de grad mediu se percepe ritmul lui DUROZIEZ( corespunde onomatopeei rrufft-ta-ta) compus din UD, suflul presistolic, Zg 1 acc , Zg 2 si zgomotul de deschidere al mitralei 3. in stenozele foarte stranse cand debitul la orificiul mitral scade foarte mult(tahiaritmii complete, ICC) uruitura nu se mai aude(SM muta) •

Insuf.Pulm =inchiderea incompleta a orif sigmoidian pulmonar in timpul diastolei ,

•

cu regurgitarea sg din artera pulmonara in ventricul drept . Cauze : f-ct prin dilatarea trunchiului AP in caz de HTP din SM, DSV, DSA -organica –congenitala cu valve sgm prea mici absente sau supranumerare -dobandite-endocardita bacteriana, RRAc sifilis • •

•

F-pat

-dilatatia inelului pulmonar --echo-Doppler

• • •

Dispnee de efort -tuse -cianoza -somnolenta -icter -fatigabilitate -anorexie -sa deplasat lateral -pulsatii transversale in epigastrul superior -palparea pulsatiilor AP dilatate in sp II-III ic stg -suflu diastolic la extr sternala a sp II-III ic stg ,moale, fin surd -paraclinic- radiologig HVD, dilatarea arterelor pulmonare hilare Ecg-HVD VAD

• • • • • • • • • • • •

Stenoza Pulmonara =prezenta unui obstacol in calea de ejectie a VD in AP -stenoza valvulara, subvalvulara, supravalvulara cauze: malformatii congenitale , trilogia Fallot(DSA, SP, HVD) Sau sec- reumatica, sdr. Carcinoid, compresiuni mediastinale asupra AP • • •

46


46/154

5/24/2018


-mod normal suprafata orificiului pulmonar este de 3 cm 2 in ST ea scade

•

sub 1 cm-secundar creste foarte mult presiunea din VD in timp ce presiunea din AP ramane nemodificata si apare un gradient de presiune intre VD si AP -intarzie componenta P a zgomotului II •

•

-apar semne de scadere a debiyului in circulatia pulmonara -dispnee, palpitatii, sincope, cianoza in conditii de sunt dreapta –stanga Clinic: suflu sistolic de Ej pulmonara de intensitate grd 3-6, in extr

• •

sternala a sp II-III stg cu iradiere in clavicula stg -Zg I normal sau acc Diminuarea componentei P a zg II Galop protodiastolic drept (Zg III )audibil Galop atrial drept (Zg IV )audibil Paraclinic: unda P de tip pulmonar, HVD, BRD • • • • •

Sdr de ischemie miocardica -=toate modificarile produse la nivelul circulatiei coronariene care au drept rezultat dezechilibrul dintre necesarul si aportul de oxigen ducand in final la suferinta miocardica OMS- clasifica CI avand ca element central durerea coronariana CI-dureroasa-AP, IMAc, Ainstabila CI-nedureroasa-MS, tulburari de ritm si conducere de cauza ischemica Clase speciale:ischemia miocardica silentioasa, cardiomiopatia ischemica Societatea Internationala de cardiologie nu ia in considerare simptomatologia ci fiziopatologia Oprirea cardiaca primara •

• • • • •

•

Angina pectorala

Angina stabila-de efort Angina instabila-de novo, agravata, de repaus(spontana) Infarctul miocardic-acut, vechi Insuficienta cardiaca de cauza ischemica Aritmiile cardiace de cauza ischemica -substratul f-pat al CI este ischemia miocardica sub actiunea factorilor

• • • • • •

A-predispozanti-ereditatea, sexul, varsta, profesia, alimentatia, toti cu rol in arterioscleroza B-determinanti-obstr. Vasculari care determina aafectarea coronariana 1.ats coronariana (stresul alimentatia, obezitatea, diete dezechilibrate, abuzuri de dulciuri, sedentarismul, toxice) care duc la formarea de placi de aterom 2.-non-ats-anomalii congenitale, anevrismetoracice, coronare, vasculite, embolii coronare, spasm coronarian, traumatisme tb-oza , valvulopatii, 47


47/154

5/24/2018


C-fact favorizanti sunt factori etiopatogenici ai ats(HTA, DZ, Guta Hiperuricemia, DLP, boli endocrine, , valvulopatii mitrale, tulburari de ritm, anemia, etc) D- fact precipitanti, efort fizic, stress, traumatisme, interventii chirurgicale, alcool, fumat Ischemia= necesar de oxigen =aport oxigen -flux coronarian insuficient fata de necesar genereaza hipoxie, cu acumulare locala de metaboliti si acidoza deci ischemie Cascada ischemica: acidoza IC , scade sinteza de ATP, creste productia de lactat , inh contractilitatea, eflux de K mare, influx de Na si Ca IC care determina reducerea diferentei de potential membranar edem celular -dereglarea contractilitatii, f-ctia diastolica prima afectata, apoi cea sistolica -dereglarea activitatii electrice, ECG-1. modificari ale fazei de repolarizare(segmentul ST si unda T) 2.declansarea tulburarilor de ritm , si apoi de conducere Aparitia durerii ultimul fenomen al ischemiei • •

•

•

• •

•

Angina Pectorala =cea mai frecventa forma de CI un sdr clinic caracterizat prin durere, retrosternala, si sau precordiala cu iradiere in umarul si sau fata cubitala a mainii stg cu durata de 1-2-5 min ce apare brusc la efort emotii mese copioase si dispar la repaus si coronarodilatattoare Cauze: ats coronariana, ischemie miocardica fara afectare coronarelor(Sao, stransa, CMH, HT pulm) Angorul tipic_ durerea apare dupa efort, emotii, mese copioase, expunere la frig, debut brusc, sediu tipic retrosternal mai rar precordial, Angorul atipic-durerea debuteaza epigastric, interscapulovertebral, sau in zona in care in mod normal iradiaza Iradiere-tipica-in umarul stg, bratul stg pe marginea cubitala in ultimele •

•

•

•

2-3 degete Atipica- laterocervical, retromastoidian, in mandibula, in amigdale, in •

epigastru caracter : tipic-constrictie/presiune/ Atipic: strivire/ arsura/ rau, nedefinit, senzatie de tip intepatura, junghi, cu durata ore sau zile acc de inspir sau miscari bruste Intensitatea- medie creste gradad de la inceputul durerii, ca dupa atingerea maximului sa scada dispare spontan la oprirea efortului si sau adm de NTG • •

•

48


48/154

5/24/2018


Durata-normal accesul dureaza 3-5 min incepand la oprirea efortului si

•

adm de NTG, prelungirea duratei durerii in repaus- 10-15 min pune problema dgs dif cu angina instabila Peste 20 min -30 min cu intensitatea crescuta IM •

•

Mod de aparitie- in accese, odata pe zi, sporadic, de mai multe ori pe zi Cond de aparitie: ef fizic, frig, stres repaus, nocturna, angor intricat(UG,

•

Colecistite, pancreatite) sau fara cauza-angorul spontan Semne de acompaniament: dispnee=IVS, fenomene vegetative, cascat , sughit, stranut, greturi, poliurie, defecatie. -conditii de disparitie-repaus, adm de NTG, in 1-3 min , persistenta ei peste 15 min afectare severa Ex fizic: general –xantelasme, sufluri pe artere periferice, absenta pulsatiilor arterelor extremitatilor, asimetria TA la mb superioare, anxietate, paloare, transpiratii. Cardiace: valvulopatii, , ischemie periferica, cresteri sau scaderi ale TA •

•

•

•

Forme clinice de AP 1. AP de novo- apare la efort sau repaus cu 2 sapt -1 luna in urma si poate precede IM 2. AP agravata- avand caractere durata, intensitate, frecventa modificate in ultima saptamana sau luna 3.AP nocturna –aparuta exclusiv predominent noaptea 4.AP de repaus cu un caracter agravat fata de precedentele semnifica boala coronariana trivascula 5.AP post IM , precoce, tardiva, 6.AP Prinzmetall angina instabila produsa prin spasm coronarian in repaus cu orar fix 7. AP rezistenta la tratament Paraclinic -laborator: DLP, glicemia •

•

Ecga. Deptrepaus1/3 din bolnavisilentioase au ECG normal afara acceselor e necesar Holter detectarea ischemiei si sauinEcg de efort -restul bolnavilor au modificari specifice:-tulburari de repolarizare – leziune subendocardica –subdenivelarea orizontala sau descendenta a segmentului ST cu unde T negative sau difazice -ischemie subepicardica –unde T negative, ample, simetrice in mai multe derivatii 2. alungirea intervalului QT -in timpul accesului apar modificari specifice-de leziune subendocardica •

•

• •

cu disparitia lor inmaxim 10 min , sau de leziune sub epicardica supradenivelare 49


49/154

5/24/2018


mai mare de 2 mm a segm ST ingloband unda T , cresterea amplitudinii undei R in aceleasi derivatii -oblig ECG de efort este pozitiv cand arata ischemie Echo-cord-kinetica • •

•

Echo-transesofagiana, izotopice, CT , coronarografia

Angina instabila -data de fisura si tromboza placii de aterom faza intermediara intre AP si IMAc -obstr. Ats, fisura de aterom spasm coronarian Clinic:durere retrosternala durata mai mare de 15 min pana la 30 min, din ce in ce mai frecvente , cedeaza mai greu la NTG ECG- in criza : segm ST sub sau supradenivelat, atipic unda T modificata, neg, simetrice, Coronarografie, utila pt decizia terapeutica Angina Prinzmetal - forma speciala a AI produsa prin spasm coronarian intens strict localizat evolueaza spre IM A aritmii severe si moarte subita Clinic: durere anginoasa, intensa , prelungita , nocturna, cu orar fix, fara cauza decelabila, nu cedeaza usor la NTG, ECG- supradenivelarea ST ingloband unda T dar fara unda R patologica •

• •

•

•

•

•

•

•

Complicatii: IMA, moarte subita Infarctul Miocardic -entitate definitiva de necroza a miocardului datorata ischemiei acute a teritoriului respectiv Cauze: ats coronariana, LES, sindr metabolic, CO , traumatisme, embolii, Debut brusc in plina sanatate, sau la vechi anginosi, durere retrosternala precordiala, nu raspunde la nitrati, insotita de agitatie, anxietate, paloare, transpiratii, greturi varsaturi, palpitatii., durerea mai mult de 24 de ore prin acc ischemiei, cu instalarea necrozei, •

• •

•

Dispnee cu polipnee, sau EPAc Astenie, ameteli, senzatia mortii iminente, sughit -Ex ob: paloare, teg reci, anxietate, sau agitatie, semne de soc,cardiogen,

• •

cu scaderea TA , febra moderata, de necroza Auscultatie: zg cardiace diminuate in int, tahicardice galop ventricular , frecatura pericardica, tulb de ritm cardiac, fenomene de IVS Ac (astm cardiac EPAc) Sau fenomene de insuficienta circulatorie cerebrala acuta , moarte subita in orice faza a IM prin FV ruptura de cord EPAc •

•

50


50/154

5/24/2018


-tulburari dg, neuro psihice, leucocitoza, creste VSH, Fb, GOT, GPT, LDH,

•

Glicemie ECG-modificari elementare- ischemie-unda T - leziune-segmentul ST •

- necroza- unda Q

-tulb de ritm si de conducere Leziune: -ST in leziune subepicardica ST supradenivelat si fuzionat cu QRS -in leziune subendocardica ST subdenivelat Ischemie: subepicardica-unda T ascutita, negativa simetrica

• • • •

-subendocardica-T pozitiva ampla ascutita simetrica Necroza: muschiul este inactiv f-ct (depolarizarea si repolarizarea)

•

vizeaza unda Q patologica amplitudinea este mai mare ¼ din unda R, dureaza 0,04 sec Eco cord – hipokinezie, disfunctie sistolica si diastolica a VStg -tulb de ritm si conducere- tahicardii, FIA si flutterul atrial, ESV, bloc A_V de grde diferite -semne de IC: cianoza, edem pana la ansarca, turgescenta jugularelor, raluri de staza , hepatomegalie -pulsul mic moale, si tahicardic TA scaderea maximei Laborator: enzimele miocardiceȘ semnificative cand cresc de 2 X VN , • •

•

• • •

cuLDH izoformele MM1,MM2,MM3 –global, ,CPK-MB CPK LDH-global izoenzime , LDH/1LDH 2 mai mari de 0,75 specifica pt

• •

necroza miocardica TGO nespecifica -mioglobina Troponina -miozina Hiperglicemie tranzitotrie Hiperleucocitoza • • • • • •

Sdr. Insuf cardiace =incapacitatea inimii de a asigura un debit care sa satisfaca necesarul de oxigen la nivel tisular in conditiile unei intoarceri venoase normale. Are loc alterarea performantei cardiace determinata de presarcina, post sarcina, contractilitate si frecventa cardiaca. Astfel alterarea performantei cardiace scade contractilitatea , creste presarcina , creste postsarcina si modifica frecventa cardiaca Cauze : boli cu leziuni miocardice care scad contractilitatea(CI, Mioc •

•

•

Acute, Cmiopatii) Boli care suprasolicita hemodinamica presiunii inimii stg (HTA, SM, Sao) •

51


51/154

5/24/2018


-boli care duc la suprasolicitarea de presiune a inimii drepte (SP, HTP) Cauze care duc la suprasolicitatrea de volum a inimii stg (Iao, IM)sau a

• •

celei drepte(ITs ,IP) Tulb de ritm rapide ale inimii •

•

Reducerea umplerii diastolice pericardita constrictiva tamponada cardiaca Fact declansatori: ef fizic, hiperhidratarea, sarea, sarcina, tulb electrolitice, boli endocrine, obezitatea, toxice Simptome : dispnee progresiva de efort, sau de repaus, fatigabilitate, palpitatii, ameteli, nicturie, oligurie, hepatalgii de efort -semne- hepatomegalie de staza, edeme de tip cardiac, RC de staza hidrotorace, ascita reflix hepato-jugular ICCongestiva –forma de IC lent instalata cu evolutie cronica retentie de apa si sare cu staza cu transudat in plamani si periferie ICIreductibila –forma de IC care cu tot tt aplicat nu poate fi compensata IC survine pe fondul unei cardiopatii organice si care este frecventa in suferinta VD, VSTg sau mixta Sdr. IC STg -semne si simptome ca urmare a incapacitatii VS de a expulza in intregime sg pe care il primeste in diastola cu scaderea debitului in Ao si staza in venele pulmonare •

•

•

•

• •

•

•

Cauze: boli ale miocardului (CI, HTA es sau sec, Sao, IAo, IMitrala, tulburari de ritm cuIMAc aluraMiocardite, ventricularaCM), inalta IVStg evolutiv- cronica sau acuta Cronica-dispnee de efort cu carcter progresiv si fatigabilitate precoce prin staza pulmonara sau dispnee de repaus cu ortopnee Ex ob:sa deplasat in jos Auscultatie: tahicardie cu ritm regulat sau neregulat -prezenta galop ventricular stg (protodiastola) Suflu de insuficienta mitrala functionala • •

• • • •

•

Puls-alternant Resp- RC de staza la bazele pulmonare

•

IVSTg-acuta -debut brusc prin dispnee paroxistica nocturna –astm cardiac- sau EPAc Astm cradiac- accesele de dispnee paroxistica in prima ½ a noptii apar in mod brusc lipsa de aer cu ortopnee dispneea este mixta cu tahipnee si neliniste anxietate, accesul dureaza 15-20 min dupa care sau cedeaza sau evolueaza spre EPAc Dgs dif de criza de astm bronsic in care avem dispnee exp tuse cu expectoratie perlata iar la auscultatie RS si RR wheezing, MV cu expir prelungit • •

•

52


52/154

5/24/2018


EPAc- urgenta a IVSTg medicatie majora, apare brusc noaptea prin

•

cresterea pres cap pulm peste 30 mmHg cu transudat abundent lichid alvelor

-simptome: brusc sau lent prin dispnee inspiratorie, tuse seaca, apoi cu

• •

expectoratie rozacee, spumoasa, abundenta prin extravazarea sg din alveole Semne: ortopnee, anxietate, agitatie, palid, cu buze cianotice, transpiratii reci, hiperpnee cu resp zgomotoase cu gura deschisa, tahipnee Resp- percutie- SM la ambele baze Auscultatie: MV plus ploaia de RC si RSC de la baze spre varf si se retrag in sens invers Ex ob : C_V modificari din IVS cronica cu galop ventricular stg TA este decapitata cu scadrea TA max -Rx toracic- HVStg, staza pulmonara, cu hidrotorace drept ECG- tahicardie, HVS, tulb de ritm , FIA ESV flutter atrial, tahicardie paroxistica, IM cu semne de ischemie sau necroza IVD Cauze: CV –IVS, leziuni valvulare pulmonare si Ts , cardiopatii congenitale P-CPCr acut, subacut sau cronic CPCr- apare prin 1. ocluzia AP brusc cu dilatarea brusca a VD si apare in TB-embolii, TB-oza acuta a AP, •

• •

•

• •

• • • •

microbiaan, etc –grasoasa. -embolia 2.excuzia poate bruscafidin circulatiaGazoasa, pulmonara a unui segm

• •

pulmonar(atelectazie, AB, emfizem pulmonar, pn acuta) 3.aparitia brusca a unui shunt cardiac sau vascular stg -dreapta simptome Brutal dupa un acc embolic pulmonar care realizeaza CPAc clinic: junghi toracic brutal, dispnee sufocanta, tahipnee, anxietate, sputa de Infarct pulmonar, semne de soc puls tahicardic galop VDr Ob: Ap resp: semne fizice ale sdr de condensare prin Infarct pulmonar • • • •

•

IVD Cr Simptome: dispnee de efort sau repaus fara ortopnee, balonari, inapetenta prin staza portala, hepatalgie de efort, oligurie, nicturie, cu densitate normala, cefalee nocturna insomnie, somnolenta diurna, agitatie psiho0motorie prin hipoxie cerebrala Semne: cianoza gen la extr si proeminente, turgescenta jugularelor edeme cardiace, hepatomegalia de staza(LSTG) consistenta moale, marg ant rotunjita de consistenta dura, marginea ant ascutita, HTDr, ascita Ex Ob: CV sa deplasat inafara apexului , zg cardiace diminuate, zg 2 in P2 acc, galop ventr drept ,suflu de Its functionala •

•

•

53


53/154

5/24/2018


Rx: cresterea in volum a VD si AD

•

ICC globala -IVS +IVD sfarsesc prin a antrena in suferinta si cealalta ½ a inimii Ea se poate instala de la inceput, simptomele si semnele de insuficienta • •

biventriculara Dgs de IC implica , precizarea bolii declansatoare , cond favorizante, gradul de IC , clasa NYHA f-ct, reversibilitatea sau ireversibilitatea ICGrd I dispnee de efort ICCGrd II –dispnee de efort + staza viscerala(P, F, R) ICCGrd III dispnee de efort +staza generalizata anasarca Clasificarea NYHA Anamneza pune in evidenta capacitatea f-ct a bolnavilor cardiaci STD I-fara limitarea capacitatii de efort obisnuita(D, ST, Palp) STD II- usoara limitare a efortului la activitati obisnuite ele produc oboseala, dispnee, palpitatii, stenocardie si asimptomatica in repaus STD III- bolnavii prezinta o limitare importanta a capacitatii de efort apar la ef fizice mai mici dacat cele obisnuite STD IV- bolnavii sunt incapabili de orice activitate fizica prezinta dispnee, palpitatii, stenocardie si in repaus si se acc la cel mai mic efort fizic CP subacut -Cauze: carcinomatoza pulmonara, TBC , starea de rau astmatic •

•

•

•

CPCr- apare in 1.deformatii toracice-(cifoscolioze, torace infundibular) 2.boli pleuro-pulmonare(toracoplastii, pneumotorax, pleurezii inchistate) 3.boli pulmonare propeiu-zise(BPCO, emfizem pulmonar, fibroze pulmonare) 4.boli cardiace-SP, defecte septale, anomalii v. Pulmonare 5.Bolile AP (SP, Tb-oza AP, embolia pulmonara

Sdr pericardice -sacul pericardic inveleste inima si e format din 2 portiuni fibros si seros

•

formata din pericard visceral epicardic parietal aderent de pericardul fibros in contact cu miocardul si pericard Intre portiune viscerala si cea parietala se afla cavitatea pericardica cu 10-50 ml lichid pericardic care permite glisarea celorr 2 foite Afectat-1.inflamator+pericardite Acute sau subacute, de cauze str, tbc, piogeni,luetica, virale, micotice, toxoplasmoza, metabolice, colagenoze, neoplazii, Cronice: constrictive, cu revarsat cronic, mediastino-pericardita 2.non-inflamatorii, hidropericard, hemopericard, pneumopericard, •

• •

• •

•

3.malformatii 4.tu pericardice benigne, maligne

•

54


54/154

5/24/2018


Pericardita acut ă Pericardita reunatismala –in copilarie Pericardita tbc in adolescenta Pericardita pn, la copil

• • •

Sunt 2 forme : uscata si lichidiana(sero-fibrinos, hemoragic, purulent,chilos) Cantitatea de lichid variaza de la 100-3000 ml in zonele declive F-pat: durerea prin distensia terminatiilor nervoase, inflamatia pericardului, iritare defrenic Dispnee: prin prezenta lichidului in pericard care afecteaza diastola, compresiune data de lichidul pericardic pe bronsii, si vasele de la baza cordului, cu reducerea CV Tusea: prin compresiune bronsica si deplasarii mediastinului cu disfagie, disfonie, midriaza Sdr de tamponada acuta cardiaca: triada Beck:, cresterea pres venoase, hepatomegalie si turgescenta jugularelor, scadrea presiunii arteriale este sec scaderii debitului sistolic si adebitului cardiac, ,,cord linistit radiologic inima are activitate minima. Hipotensiune Pericardita exsudativa -debut sec unei P uscate, insidios cu aparitia lenta a lichidului sau brusc •

•

• • • •

F-ct dispnee , durere, tuse iritativa , disfagie, cianoza, palpitatii, midriaza Ex ob: bombarea reg precordiale, deplasarea in sus in sp III-IV, pozitie

•

mahomedana , semnul pernei, sau genupectorala. Palpare: diminuarea sa, cu deplasre in sp III-IV ic Auscultatie: dim zg cardiace, frecatura pericardica, pulsul paradoxal, TA scazuta sau normala, jugulare turgescente + semne de suferinta dreapta Rx-inima in carafa ECG- ST-supra sub sau izolectric, T QRS, normal sau cu amplitudine scazuta • •

• •

•

Punctie pericardica

Pericardita cronica pericardita constrictiva =leziuni fibroase constrictive, calcificate, duc la tulburari de umplere diastolica a inimii Cauze: peste 45 -50 de ani, posibil bacilara sau cu piogeni Pericardul se transforma intr-un sac fibros inextensibil Simfizarea, calcificarea aderenta de organele vecine se asociaza leziuni ale miocardului ficatului, rinichiului, plaman •

• • •

55


55/154

5/24/2018


Scade debitul cardiac prin jenarea sistolei, reducerea umplerii diastolice

•

care duc la h-TA puls mic, tahicardie reflexa Dispnee staza venoasa, retentie hidro-salina simptomatologie •

•

Dureri precordiale de tip pleural, sau anginos, acc de efort sau respiratie, dispnee la efort si decubit, cianoza generalizata sau cefalica ca urmare a jenarii circulatiei cavei superioare cu edem al extr cefalice, febra sau subfebrilitati Ex ob: retractia varfului sau pluricostala, fixarea varfului cordului, Auscultatie: zg cardiace normale asurzite sau acc Rx –stergerea sinusurilor cardio-frenice ECG: P mitral, QRS redus in amplitudine, modificaro de repolarizare HTA =cresterea valorilor TA peste limitele acceptate ca fiind fiziologice 20% intrre40-60 ani, si 28% intre 25-64 ani, raport F:B nesemnificativa Incidenta in crestere , frecvent > 40 de ani, Afecteaza organe tinta cord Ao, R Clasificarea HTA dupa valorile presiunii arteriale o VN Tas <130, TAD <85 mmHg o HTA STD I usoara TAS 140-155, TAD 90-99mmHg o HTA STD II moderata TAS 160-179 , TAD 100-109mmHg o HTA STD III severa TAS 180-209 ,TAD 110-119mmHg o H TA STD IV foarte severa TAS > 210, TAD > 120mmHg Clasificarea clinica o 1.HTA es primara 95% din totalul HTA poate fi benigna sau maligna o 2.HTA secndara sau simptomatica, renala (prerenala,sau renovasculara, renala sau parenchimatoase ) , endocrina (SR, Hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene, ovariene, diabet) o HTA de origine CV (coarctatia de Ao, Iao, BAV complet, din ICC, ats) o HTA de origine nervoasa centrala (edem cerebral, TCC, tu cerebrale, ) sau periferica cu placi de aterom pe zone reflexogene o HTA din boli metabolice(O, DZ, Guta, Porfirie) o HTA toxica, eclampsia gravidica saturnism, oxid de carbon, o HTA infectioasa o HTA maligna sdr valorilor presionale TAD> 130mmHg asociate cu edem papilar la FO o HTA accelerata cu valori ale FO STD III hg+ exudate retiniene • • • •

• • • • •

•

56


56/154

5/24/2018


HTA esentiala Sdr hipertensiv a carui cauza nu a fost identificata , frecvent inatalnita la pacienti in stres cu un stil de viata nesanatos . Fact genetici , Na si apa, SNV , fact hemodinamici , fact de mediu, •

•

rezistenta la insulina Anamneza pune in evidenta simptome cerebrale (neuro psihice) iritabilitate, anxietate, astenie, scaderea capacitatii de concentrare Neurologice: cefalee, fronto-occ, debut matinal, ameteli, tulb auditive, acufene tinitus, tulb de vedere scotoame, vedere neclara, AVC tranzitorii spasme vasculare eclipse cerebrale, afazie tranzitorie, monoplegii, hemiplegii Cardiace: palpitatii, dureri precordialae, dispnee, Renale: nicturie, poliurie, hematurie Periferica: extr. Reci, crampe musculare, parestezii, impotenta sexuala, dureri articulare AHC : AP, DZ, ICC, BAV, Guta, LES, AB , DLP Tratamente: ACO, AINS antidepresive triciclice Ex Fizic: tip constitutional, cu diferite faciesuri, pletoric , palid in HTA renala Sa dinamic, amplu, deplasat lateral si in jos , ssistolic f-ctional de ejectie , ss po bilateral in obstr a renale, Neurologic: simetria faciala, nistagmusul, tulb de echilibru, si de •

•

• • •

• • •

•

•

coordonare ROT, BABINSKI Paraclinic: FO, sdt I ingustarea lumenului arterial, Std II scleroza adventiciei arterei care devine stralucitoare si la incrucisarea cu o vena produce comprimarea acesteia semnul baionetei Salus Gunn Std III hg retiniene adaugate modificarilor anterioare Std IV Edem papilar plus modificarile anterioare Rx –toracic hipertrofie ventriculara STG ECG- HVSindicele Sokolov Lyon SV1+RV5-6>35, LIN • •

• • • • •

Investigatii renale: urina, /24 ore, clearence de creatinina , cr, Uree, Ac, uric, Na, K, ,renina plasmatica Echo-cord, arteriografia, echo-doppler, complicatii CI (AP, IMAc), ICC, Aritmii, afectarea vaselor mari, cerebrale, renal • • •

h-TA Scaderea maximei sub 100 mmHg ,iar minima <65 mmHg, se considera boala cand este simptomatica ameteli, cefalee, astenie, palpitatii, transpiratii •

•

Poate unteresa atat maxima cat si minima, sau amandoua durabila sau trecatoare, esentiala, secundara, sau ortostatica 57


57/154

5/24/2018


H-TA ortostatica =scaderea TA sis >30mmHg si TAD > 15 mmHg fata de

•

valorile inregistrate in clinostatism , se produce numai cand bolnavul sta in picioare, simptomele uneori nesesizabila, alteori ameteli, senzatie de sfarseala, lipotimii, sincope, tahicardie, bradicardie, tulb neurologice accese epileptice, paralizii definitive Cauze: iatrogena(hipotensor, neurologic, antidepresiv), neurogena (boala Parkinson, scleroza multipla, porfirie), endocrina insuf SR, hipofizara Arteriopatiile - modificari morfo-functionale ale peretilor arteriali care induc diminuarea calibrului vascular sau chiar obliterarea completa, irigatia deficitara a tesuturilor tributare , determinind ischemia tisulara care sta la baza tuturor manifestarilor de suferinta arteriala. sexul- frecventa cea mai mare este la persoanele de sex masculine, la femei intilnim arteriopatii functionale boala Raynaud, -virsta- inexistente la copii si adolescenti, apar la virstinici -AP- de depistat factorii de risc DZ, ricketioze, RAAc, degeraturi, fumatul. -APP- ats, cauza cea mai frecventa -IBA- debutul -brusc in arterita acuta infectioasa embolia arteriala, care determina ischemia acuta si totala -crizele vasomotorii ale bolii Raynoud la nivelul degetelor mainii bilateral si simetric, •

•

• •

•

• • • •

•

insidios in arteriopatiile cornice de greutate de oboseala de -debut Simptome-durere si parestezii, senzatie

• •

raceala a membrului afectat, ca expresie a ischemiei uneori legate de effort. Durerea symptom cardinal al arteriopatiilor care poate fi paroxistica , intermitenta, si durerea continua de repaus. Claudicatia intermitenta se manifesta printr-o durere paroxistica care apare in cursul unui effort fizic cedeaza in repaus si reapare la reluarea efortului .In cazul arteriopatiilor unui mb. Inferior durerea apare la effortul de mers si se localizeaza la nivelul musculuturii posterioare a gambei in molet de •

•

unde poate iradia spre coapsa sau picior, durerea este intense are character constrictiv si oblige bolnavul sa se opreasca din mers, este echivalentul periferic al durerii coronariene din angina pectorala, Ischemia este mec. comun , care in conditii de efort induce hipoxia, generind metaboliti acizi care acumulindu-se local irita terminatiile nervoase si provoaca durerea , elemental tipic al claudicatiei intermitente il constituie disparitia completa a durerii, in repaus. Frigul intensifica durerea si o face sa apara mai rapid. Disatnta parcursa permite adeseori o apreciere cantitativa a gravitatii arteriopatiei,astfel se diferentiaza 4 grade de ischemie •

• •

58


58/154

5/24/2018


-grd 1 aparitia durerilor la mers, si disparitia in timpul mersului fara

o

oprire o -grd2-aparitia durerilor la mers si persisitenta lor in mod constant dupa o anumita distanta parcursa fara oprire o

-grd3-aparitia durerilor la mers care se manifesta intr-atat incit oblige

repausul oprirea din mers o -grd4-durerea persista si in repaus. Daca masuram distanta parcursa de bolnav pana la aparitia durerii obtinem indicle de claudicetie, cu cat aceasta este mai mic cu atat suferinta este mai grava. Durerea cronică din bolile arteriale este datorată ischemiei periferice din •

diferite boli urmate de reducerea irigaţiei zonei aferente musculare. Această durere apare iniţial la creşterea necesarului de oxigen muscular prin efort fizic. Ea se manifestă prin durere în molet accentuată la efort din ce în ce mai mic, mai precis la un număr tot mai mic de paşi, cedând chiar la oprirea mersului. Este cunoscută sub denumirea de claudicaţie intermitentă şi este cu atât mai gravă cu cât numărul de paşi la care apare este tot mai mic. Cauze: arteriopatia diabetică (micro şi macroangiopatie), trombangeita obliterantă, arterita aterosclerotică, arterite infecţioase, etc •

Variante de arterite obliterante:

arterita temporală HORTON, din insuficienţa circulatorie cerebrală; sindromul ORTNER dinapare arteriopatiile mezenterice; sindromul RAYNAUD, la pacienţi sub forma durerilor prin spasmul arteriolelor digitale, declanşat de expunerea la frig şi prin existenţa unor crioglobuline la rece care precipită, înglobând şi hematiile, producând microtrombi. Expunerea la frig a degetelor de la mâini (mai ales) determină apariţia palorii, durere intensă, amorţeală şi ulterior cianoza lor. Expunerea imediată la căldură determină apariţia unor dureri intense, furnicături, roşeaţa lor, care se păstrează mai mult timp. • • •

Examenul arterelor

Atitudine – nu există o atitudine specifică la bonavii cu arterită cronică. Putem menţiona doar accentuarea durerilor la nivelul membrelor inferioare în clinostatism, multe din dureri fiind date şi de neuropatia ischemică care se dezvoltă concomitent. Aceasta determină pacienţii să adopte poziţia cu picioarele atârnate, reducerea necesarului de oxigen fiind dată de răcirea degetelor în această poziţie şi ameliorarea tranzitorie a durerilor. Inspecţia Culoarea tegumentelor – se referă la nivelul extremităţii afectate, aceasta fiind examinată comparativ cu cea normală. Culoarea depinde de tipul •

•

59


59/154

5/24/2018


de obstrucţie arterială, cronică sau acută precum şi dacă obstrucţia este parţială sau totală. Datorită acestei obstrucţii, culoarea tegumentelor în zona neirigată va fi palidă. In cazul obstrucţiei complete prin embol la nivelul unei artere principale, va apare durerea acută urmată de paloare intensă, cianoză şi gangrenă, dacă nu se iau măsuri imediate de dezobstrucţie. In caz de obstrucţie lentă, progresivă, apar modificări locale, însoţite de durere dar în timp se pot dezvolta colaterale suplimentare şi durerea se atenuează. Examenul clinic care pune în evidenţă tulburările de circulaţie periferică şi localizarea aproximativă constă în 2 teste de postură: testul de postură BURGER: constă în ridicarea membrului inferior în poziţie verticală timp de 3 minute. Tegumentele tălpii devin galben-gălbui pentru ca după readucerea la poziţia orizontală, să devină marmorate. testul lui RATSCHOW: urmăreşte mai mult umplerea venoasă a •

•

•

membrului inferior.

Ridicat vertical membrul inferior, venele de pe faţa dorsală a piciorului se vor goli; dacă este lăsat în poziţia orizontală, normal ele se vor umple după 15 secunde dar în caz de ischemie periferică acest proces va fi mult întârziat. Arteriografia este investigaţia de elecţie care ne poate ajuta să evidenţiem locul obstrucţiei mai ales înaintea intervenţiei chirurgicale. Ea a demonstrat că sediul obstrucţiei arteriale este mai sus situat decât indică paloarea tegumentelor din zona afectată. Tulburările trofice – Aceste pot interesa tegumentele de arterele acum afectate. modificări constau şi în:fanerele irigate normal piele uscată, subţiată, unghii friabile, deformate, îngroşate, uneori cu striaţii; căderea părului pe zona respectivă; reducerea ţesutului celular subcutanat urmate de subţierea degetelor ulceraţii, necroze cicatrici ale degetelor; în angiopatia diabetică şi arterita aterosclerotică apare mumificarea halucelui şi ulceraţia pe partea dorsală a piciorului, cunoscută sub numele de" mal perforant plantar" •

•

•

–

– –

•

Palparea reprezintă o metodă importantă în examinarea arterelor, practic cea mai importantă clinic. Se va începe cu palparea temperaturii cutanate la nivelul zonelor modificate la inspecţie. Ea se va face cu dosul degetelor, comparativ cu zona opusă. Se va pune în evidenţă răceala tegumentelor în zonele neirigate, uneori cu prezenţa unei hipersensibilităţi locale. Palparea arterelor reprezintă metoda de investigare cea mai importantă. Examinarea se face cu două sau trei degete palpând artera periferică prin comprimare uşoară pe planul osos subjacent. In acest mod se simt pulsaţiile care sunt sincrone cu bătăile cordului. •

•

60


60/154

5/24/2018


Examinarea se începe de la extremitatea cefalică: o palparea arterei temporale superficiale se face simetric dreapta stânga o modificări patologice:  artere îngroşate în ateroscleroză 

artere îngroşate şi dureroase în arterita Horton ( aspect de "ţeavă de pipă" sau "trahee de gâscă") o palparea arterelor carotide se face pe rând comprimând artera carotidă înaintea muşchiului sterno-cleido-mastoidian pe apofiza transversă a vertebrei cervicale

palparea arterei axilare se face sprijinând braţul bolnavului cu o mână în timp ce cu cealaltă se palpează artera axilară prin comprimarea ei pe cutia toracică în vârful piramidei axilare o palparea arterei brahiale se face comprimând cu degetele artera pe osul o

humerus la nivelul culisei bicipitale

palparea arterei radiale se face prin palparea ei la nivelul şanţului radial şi este cea mai frecvent efectuată o palparea arterei cubitale se face prin comprimarea ei pe faţa internă cubitală (mai dificil de efectuat) o palparea aortei în furculiţa sternală se poate efectua doar în caz de anevrism de aortă o palparea aortei abdominale se face doar la pacienţii mai slabi, în o

palpând paraombilical stânga clinostatism palparea arterei femurale comune se face la nivelul arcadei crurale la nivelul triunghiului lui Scarpa, artera fiind comprimată pe osul femural. Pentru a face mai accesibilă palparea arterei femurale se poate aplica o pernă sub şoldul pacientului. Palparea arterei femurale interne se face la nivelul feţei interne a coapsei deasupra genunchiului la ieşirea ei din canalul lui Hunter palparea arterei poplitee se face la nivelul spaţiului popliteu cu pacientul în clinostatism cu genunchiul flectat, policele pe rotulă şi indexul şi mediusul pe o

•

•

•

arteră palparea arterei tibiale posterioare se face la nivelul porţiunii ei distale situate în şanţul retromaleolar intern palparea arterei pedioase sau artera dorsală a piciorului se face prin depistarea ei la nivelul primului spaţiu intermetatarsian, locul ei putând avea diferite variante anatomice pe faţa dorsală a piciorului •

•

Aspecte de semiologie a pulsului In urma palpării pulsului se descriu:

•

61


61/154

5/24/2018


frecvenţa pulsului depinde de frecvenţa cardiacă, ea fiind normală între 70-80 bătăi/minut; sub această frecvenţă se descrie bradicardia, iar peste •

tahicardia.

Pulsul se poate lua numărând batăile pe minut în cazul ritmului neregulat

•

sau pe 15 secunde, înmulţind cu 4 în cazul pulsului regulat.

In caz de puls neregulat de recomandă luarea pulsului cu stetoscopul mezocardiac şi a pulsului la radială, diferenţa între ele constituind deficitul de •

puls.

Transmiterea concomitentă a bătăilor cardiace cu pulsul chiar şi neregulată poate să semnifice prezenţa posibilă a extrasistolelor, fiind obligatorie înregistrarea electocardiogramei ritmicitatea pulsului este în mod normal regulată, intervalele între pulsaţii fiind aproximativ egale. Există posibilitatea fiziologică a diferenţei între bătăile cardiace din inspir (mai frecvente) şi expir (mai rare), fiind cunoscută sub numele de aritmie respiratorie. Patologic pot apare modificări ale ritmului în tulburările de ritm cardiac: în extrasistolie apare o bătaie prematură, uneori putând să apară o pauză compensatorie postextrasistolică în tahicardii paroxistice, pulsul este foarte frecvent, ritmic; în cazul TP complicate cu şoc pulsul este slab bătut, filiform în fibrilaţia atrială pulsul este total neregulat şi de cele mai multe ori la •

•

–

–

–

frecvenţe crescute poate fi decelat deficitul de puls amplitudinea pulsului are o mare valoare semiologică în unele boli cardiace.Pentru depistarea modificărilor de amplitudine este necesară o experienţă clinică a examinatorului. Modificări patologice: amplitudine mare a pulsului apare în insuficienşa aortică ("pulsus magnus" sau "celer et altus"), hipertensiunea arterială, sindroame hiperkinetice •

–

(boala basedow, anemii asociate cu tahicardie) amplitudine mică, abia perceptibilă – "pulsus parvus"- apare în stenoza –

aortică, stenoza mitrală strînsă, infarct miocardic, insuficienţa cardiacă, stări de şoc evoluate spre colaps celeritatea pulsului reprezintă rapiditatea cu care unda pulsatilă loveşte degetele examinatorului, fiind direct proporţională cu diferenţa dintre presiunea arterială sistolică şi diastolică. Este cea mai mare în insuficienţa aortică – "celer et altus" (pulsul lui Corrigan sau "săltăreţ şi depresibil") şi cea mai mică în stenoza aortică, puls •

•

numit "parvus et tardus"

presiunea pulsului reprezintă forţa cu care unda pulsatilă loveşte degetele examinatorului. Se descriu : un puls dur în hipertensiunea arterială, ateroscleroză şi un puls moale în insuficienţă cardiacă globală, şoc, colaps. •

62


62/154

5/24/2018


Inregistrarea pulsului – sfigmograma – în mod normal prezintă o pantă

ascendentă, un vârf şi o pantă descendentă mai lentă, întreruptă de o buclă numită unda dicrotă care este determinată de închiderea valvulelor sigmoide aortice şi lovirea coloanei de sânge de acestea. Se descriu: •

pulsul bigeminat se caracterizează prin două pulsaţii, una amplă dată de revoluţia cardiacă normală, urmată după o scurtă pauză, de o pulsaţie mai mică dată de contracţia ventriculară efectuată pe ventriculi parţial umpluţi cu sânge, urmată de o pauză mai lungă după care ciclul se reia. Apare în extrasistolele sistematizate, bigeminate. pulsul alternant se caracterizează printr-o pulsaţie amplă, normală după •

care apare o pulsaţie de amplitudine mai mică, cu pauze egale între ele.Cauza apariţiei acestui puls este alterarea funcţiei contractile a miocardului, contracţiile ventriculare având loc în mod diferit de la o bătaie la alta: pulsaţia amplă corespunzând contracţiei tuturor miofibrilelor, pe când în cea de amploare mică se contractă doar o parte din ele. Apare în cardiopatia ischemică, postinfarct miocardi, insuficienşa cardiacă globală pulsul paradoxal (Kussmaul) se caracterizează prin diminuarea până la dispariţia amplitudinii în timpul inspirului, când se produce o scădere accentuată a presiunii intratoracice cu o acumulare crescută sanguină în venele mari şi în atrii urmată de scăderea debitului cardiac şi implicit a undelor de puls. Apare în tumori mediastinale, pericardita exudativă şi constrictivă, simfize •

pleurale maridicrot stângi. pulsul reprezintă o exagerare a undei dicrote fiziologice care în mod normal nu se palpează (unda dicrotă ia naştere în urma izbirii coloanei de sânge de sigmoidele aortice). In condiţii patologice grave: febra tifoidă, anemii severe, granulia TBC se poate palpa o undă dicrotă pulsatilă pulsul anacrot apare destul de rar în semiologia cardiacă şi reprezintă o bombare pe panta ascendentă a undei de puls de pe sfigmogramă care devine palpabilă. Apare în stenoza aortică. pulsul bisferiens se caracterizează prin două unde sistolice palpabile şi •

•

•

trebuie diferenţiat de pulsul bicrot. Apare în ateroscleroză, stenoza aortică subvalvulară. Simetria pulsului reprezintă prezenţa similară a pulsului la membrele superioare, stâng şi drept, precum şi la membrele inferioare stâng şi drept. Modificări patologice în sensul absenţei pulsului în jumătatea superioară şi prezenţa lui în jumătatea inferioară semnifică un anevrism de crosă aortică; in boala TAKAYASU, arterita arcului aortic numindu-se şi boala fără puls; lipsa bilaterală la arterele femurale este semnificativă pentru tromboza bifurcaţiei aortei abdominale în sindromul LERICHE; iar asimetria între partea stângă şi

63


63/154

5/24/2018


dreaptă poate apare în caz de arteriopatii aterosclerotice sau obliterante, embolii arteriale In cazul absenţei pulsului la palpare se pune în discuţie prezenţa unei •

obstrucţii acute sau cronice la nivel arterial în: trombangeita obliterantă, obstrucţie prin aterom, tromb sau embol pe arterele respective. In urma palpării arterelor se poate obţine uneori o senzaţie particulară de tip senzaţie vibratorie care poartă numele de "tril". Acesta este dat de •

anevrismele arteriale, fistulele arterio-venoase frecvent posttraumatice.

Ascultaţia arterelor Ascultaţia arterelor are semnificaţie minoră dar poate fi semnificativă în

•

anumite boli: o

prezenţa unui suflu sistolic paraombilical drept sau stâng, sau în regiunea paravertebrală lombară, poate semnifica stenoză de arteră renală o prezenţa dublului ton, al lui TRAUBE sau a dublului suflu al lui DUROZIER la ascultaţia arterei femurale la nivelul tringhiului lui SCARPA, semnifică o insuficienţă aortică o suflu dulce aspirativ diastolic la carortidă semnifică o insuficienţă aortică o suflu aspru rugos, sistoloc la carotidă semnifică o stenoză aortică Examene paraclinice: •

Oscilometria

Reprezintă o investigaţie instrumentală a arterelor extremităţilor prin care se poate verifica permeabilitatea arterelor. In acest scop se utilizează •

oscilometrul tip PACHON sau RECKLINGHAUSEN pentru determinarea

permeabilităţii arterelor de la membrele inferioare şi mai rar de la cele superioare. Oscilometria se face comparativ stânga dreapta având în vedere că indicele oscilometric nu are valori foarte precise, ele încadrându-se între două valori maxime şi minime. Valorile ale indicelui oscilometric la nivelul membrelor inferioare ar fi orientative următoarele: La gambă: 1/3 inferioară – 2-4 unităţi cu medie de 3, iar 1/3 superioară – 4-6 unităţi cu medie de 5 La coapsă: 1/3 inferioară – 6-7 unităţi cu medie de 6, iar 1/3 superioară – 8-10 unităţi cu medie de 9 In interpretarea oscilometriei se iau în considerare doar diferenţele mai mari de 2 unităţi în două regiuni simetrice. Scăderea indicelui oscilometric până la zero apare în arteritele •

•

•

•

•

obliterante acute şi cronice. 64


64/154

5/24/2018


Ultrasonografia Doppler

Reprezintă metoda cea mai utilizată actualmente permiţând detectarea fluxului pulsatil în artere şi nivelul la care este obstruată artera. Se recomandă în diagnosticul arteriopatiilor cronice obliterante ale membrelor, în ischemiile •

acute, în stenozele sau obliterările arterelor cervicale, craniene, sindromul posttrombotic, fistule arterio-venoase

Arteriografia şi aortografia abdominală Arteriografia reprezintă metoda prin care în urma injectării unei substanţe de contrast iodate în trunchiul arterial principal (artera femurală, brahială) se vizualizează radiologic traiectul arterei cu toate modificările •

morfologice existente.

Acestea pot fi : stenoze sau obstrucţii complete arteriale, dilataţii anevrismale, fistule, şunturi arterio-venoase, circulaţia colaterală dezvoltată. Se recomandă mai ales în chirurgia cardiovasculară preoperator sau postoperator în caz de grefe vasculare. Aortografia abdominală reprezintă aceeaşi metodă utilizată pentru vizualizarea aortei abdominale şi a ramurilor sale (artere ren ale, trunchi celiac, artere mezenterice, artere iliace, bifurcaţia aortei). Se utilizează tehnica SELDINGER prin injectarea substanţei de contrast pe un cateter retrograd din artera femurală în aortă. Indicaţii: anevrisme sau tromboze aortice, embolii, şun turi arterio•

•

•

venoase, benigne sau maligne abdominale şi-mai ales pentru depistarea stenozelortumori de arteră renală din hipertensiunea reno vasculară Explorarea radiologică arterială Este utilizată rar la vârstnici mai ales prin examenul abdomenului prin care se pot evidenţia calcificări sau plăci ateromatoase mari la nivelul aortei •

abdominale, aretrelor iliace Explorarea tensiunii arteriale

Tensiunea arterială reprezintă presiunea exercitată de coloana sanguină asupra pereţilor arteriali. In măsurarea TA deosebim: •

•

tensiunea arterială sistolică care reprezintă valoarea maximă, depinzând de forţa de contracţie a ventriculului stâng, de volumul de sânge împins în aortă şi de elasticitatea aortei tensiunea arterială diastolică care reprezintă valoarea minimă şi depinde de rezistenţa periferică arterială, de funcţionalitatea valvelor aortice şi de vâscozitatea sângelui TA se măsoară cu ajutorul tensiometrelor care pot fi de diferite feluri: cu mercur, cu manometru, electronice automate cu afişaj digital. Tehnica măsurării TA: se aplică manşonul tensiometrului pe braţ deasupra cotului, se închide ventilul; se pompează aer în tensiometru, concomitent •

•

65


65/154

5/24/2018


luându-se pulsul la artera radială. In general se lasă să se ridice indicatorul tensiometrului cu aproximativ 30-40mmHg deasupra valorii la care dispare

pulsul radial. Dacă tensiometrul nu este dotat cu stetoscop medicul ataşează stetoscopul la plica cotului pe artera brahială sub manşon, după care se deşurubează încet ventilul. Primul zgomot sesizat atât stetacustic cât şi la radială reprezintă valoarea tensiunii arteriale sistolice sau maxime. Se ascultă bătăile în continuare, iar momentul dispariţiei acestor zgomote reprezintă tensiunea arterială diastolică sau minimă. Valorile normale ale tensiunii arteriale conform OMS sunt 140/90 mmHg. Pentru a evalua în mod corect valoarea tensiunii arteriale la un pacient se impune măsurarea ei la ambele braţe, aceasta diferind de la stânga la dreapta în mod normal cu 10-15 mmHg. De asemenea este necesară măsurarea tensiunii în clino şi în ortostatism, cunoscut fiind faptul că în ortostatism TA maximă poate să scadă la unii pacienţi (hipotensiunea ortostatică mai frecventă la tineri şi la femei. In cazul în care se suspectează o coarctaţie de aortă este obligatorie măsurarea TA şi la membrele inferioare. In acest caz manşeta tensiometrului se aplică pe coapsă iar stetoscopul fie la nivelul arterei femurale deasupra canalului lui HUNTER, fie la artera poplitee din spaţiul popliteu. In mod normal TA la membrele inferioare este mai mare cu 15-20mmHg faţă de cea de la braţ, dar în coarctaţia de aortă vom întâlni o hipotensiune arterială. La pacienţii atrială debitului sistolic variabil se măsoară TA de 2-3cu orifibrilaţie consecutiv şi sedatorită face o medie a valorilor. TA bazală reprezintă valorile tensiunii arteriale măsurate dimineaţa după un somn normal, în condişii de linişte. TA incidentală reprezintă valoarea tensiunii găsită la un control de rutină, aceasta uneori putând fiind dată şi de stressul emoţional al pacientului, motiv pentru care ea trebuie măsurată din nou după 10-15 minute de dialog cu pacientul, precum şi repetarea ei periodic pentru a exclude existenţa unei • •

•

•

•

•

hipertensiuni arteriale reale. Aspecte particulare ale TA:

hipertensiunea arterială divergentă este dată de o creştere a valorilor tensiunii maxime fără a fi însoţită şi de creşterea celei minime diastolice. Aceasta poate să apară la vârstnici, în ateroscleroză, în hipertiroidism, insuficienţă aortică.bloc atrio-ventricular gradul III. Exemplu. TA 220/90mmHg hipertensiunea arterială convergentă este dată de o creştere semnificativă a TA diastolice şi este întâlnită mai ales în nefropatii. •

•

66


66/154

5/24/2018


SINDROAME VASCULARE ARTERIALE In cadrul acestor sindroame arteriale se întâlnesc două categorii: o

f uncţionale, reversibile: boala RAYNAUD, eritromelalgia arteriopatii arteriopatii organice: ischemia acută şi cronică periferică

o

Sindromul de ischemie arterială periferică acută Definiţie: reprezintă întreruperea în mod brusc a circulaţiei sângelui din artere terminale sau principale secundar unor tromboze sau embolii arteriale. Cauze:  stenoză mitrală complicată cu fibrilaţie atrială  endocardite bacteriene acute şi subacute  postinfarct miocardic cu tromb intracavitar  insuficienţă

mobilizabil

cardiacă globală cu fibrilaţie

 tromboze intraarteriale pe aterom  posttraumatic

In urma obstrucţiei arterei se produce o ischemie postobstructivă urmată de necroza aferentă arterei respective (gangrenă). In cazul emboliilor se poate produce şi o trombozare în aval de obstrucţie şi distal emboliei şi spasme arteriale reflexe care agravează ischemia din zona respectivă. •

Simptomatologie: durere vie, atroce de-a lungul arterei obliterate •

parestezii, furnicături, amorţeli la nivelul extremităţii respective agitaţie psihomotorie Examenul clinic obiectiv constată: paloarea pacientului paloarea şi răceala tegumentelor la nivelul membrului ischemiat urmate de cianozarea ulterioară absenţa pulsului impotenţa funcţională a membrului respectiv tulburări de sensibilitate • • • • •

• • •

Clasificarea Fontaine STD I- asimptomatic in care obstr vasculara redusa este compensata si nu produce tulb subiective STD II- prezenta claudicatiei intermitente si este clasificat in std II a cand pragul de aparitie al claudicatiei intermitente depaseste 200m si std II b cand claudicatia intermitenta apare sub 200m •

•

•

STD –III – este marcat de aparitia durerii in repaus durere nocturna foarte intensa duce la insomnie, se amelioreaza in pozitie sezanda cu picioarele 67


67/154

5/24/2018


atarnand la marginea patului , in acest stadiu circulatia in repaus la orizontala nu mai este eficienta pentru irigarea tesuturilor STD-IV este std tulburarilior trofice care duc la necroze, ulceratii sau gangrene •

Examene paraclinice: ultrasonografia Doppler arteriografia • •

Evoluţie Ischemia acută periferică este o urgenţă medico -chirurgicală care poate răspunde rar la tratament vasodilatator aplicat imediat după accident sau •

conduce la gangrena membrului respectiv, afiliat arterei ischemiate care va fi urmată de amputaţia lui; în cazuri grave (gangrene depăşite) se produce decesul bolnavului

Sindromul de ischemie arterială periferică cronică Definiţie: reprezintă un sindrom frecvent întâlnit în patologia vasculară datorită obstrucţiei treptate la nivelul unor artere principale sau secundare permiţând dezvoltarea unei circulaţii colaterale Cauze:

arteriopatia aterosclerotică (la nivelul arterelor mari) macroangiopatia diabetică (la nivelul arterelor mari) trombangeita obliterantă la fumători (la nivelul arterelor mici şi mijlocii) Simptomatologie: debut insidios oboseală durere la mers la distanţe din ce în ce mai mici, adică prezenţa claudicaţiei intermitente tulburări cutanate trofice tulburări de sensibilitate • • • • • • •

• •

Examenul clinic:

depinde de momentul care semai prezintă pacientul, tegumentele membrului respectiv putând fiînpalide, reci sau cianotice prezenţa de tulburări trofice, tegumente descuamate, suprainfecţii reducerea până la absenţa pulsului •

• •

Examene paraclinice: ultrasonografia Doppler arteriografia Evoluţie: • •

Fără tratament evoluţia este spre gangrenă secundară obstrucţiei

•

treptate la nivelul membrului respectiv 68


68/154

5/24/2018


Sdr. venoase

1.sdr. Varicos El poate fi –primar sau secundar Primar- degenerescenta a peretelui venos care in anumite cond.

• • •

Favorizeaza dilatatii venoase circumscrise si neregulate denumite varice Cauze: factori endigeni(genetic, varsta, sexul, obezitatea sarcina), factori exogeni(fizici, geografici, sociali) Exista si teoria parietala(deficienta primitiva a tes conj din perete), teoria valvulara(insuf venoasa valvulara) teoria anastomotica (disfunctia sunturilor arterio-venoase) Clinic: se manifesta in ortostatism cedeaza in clinostatism Senzatie de neliniste in gamba , presiune in molet,,picioare de plumb,, parestezii, reducerea pilozitatii gambelor Manif obiective: varicele, in 1/3 sup a gambei, edemul este constant in ortostatism dispare dimineata sau este permanent cand s-a instalat insuficienta venoasa cronica Modificari trofice: localizate maleolar, se extind proximal teg ingrosate pigmentate, eczeme, teg subtiri, cianotice mai ales la frig/ celulita Complicatii: IVCr, ruptura de varice, flebita superficiala, micoze infectii atrofii dermite pigmentare •

•

•

•

•

•

Sitemul venos superficial Proba Sicard(bolnav in decubit dorsal pus sa tuseasca , se constata o bombare a safenei interne ce se propaga ca o unda spre genunchi) Proba Scwartz , Brodie-Trendelenburg Sistemul venos superficial Proba Perther , Delbot-Macquat, si proba celor 3 garouri. flebografia Sdr trombo-embolic Formarea unui tromb intravascular la nivelul endoteliului . •

• •

• •

Fact favorizanti(medicamentosi, digitala, diuretice, sarcina, imobilizati la pat, poliglobulii, obezitate, ats, neoplasme viscerale,infectii), factori declansanti(traumatisme, interventii obstr, intev ch) factori determinanti (leziuni parietale, date de cateterisme, venoase injectii iv Forme anatomo-clinice 1.sdr. Tb-otic superficial =apare pe vene aparent sanatoase sau varicoase care are doua variante A. tb-oza pe fond varicos spontana, sau dupa traumatisme sau interventii ch, febra durere in regiunea afectata •

•

69


69/154

5/24/2018


Clinic: semne de inflamatie tegumente calde rosii, usor inflamate, la

•

palpare apare durerea vena tb-ozata se palpeaza ca un cordon dur dureros si edem local B. tb-oza venoasa superficiala migratorie releva o infectie latenta, •

procese proliferative, arterita Burger D. tb-flebita superficiala necrozanta este o forma rara insoteste sindroameel grave de ischemie periferica Sdr tb-otic venos profund Procesul intereseaza venele profunde ale gambei durere spontana dar si provocata sub forma de paraestezii greutate durere , cu sediul in molet, se intensifica in ortostatism la mers sau compresiune manuala In tb-ozele pelvine procesul tb-otic are loc in sinusurile uterine, de unde se extinde la venele uterine si ca atare apar fenomene uterine simptome urinare polachiurie, disurie, incontinenta urinara , durei anale, tenesme, constipatie, meteorism Clinic: febra semnul lui Mikaelis variaza de la 38-39 grade celsius Pulsul semnul lui Mahler are aspect catarator de la o zi la alta Durerea apare la palpare in regiunea mediana a fetei anterioare a tibiei pretibial sant retromalelor, flexia dorsala a piciorului provoaca durere in molet semnul lui Homans , edem de staza,,poate fi alb cu piele neteda lucioasa cu aspect cerat denumit si phlegmatio alba •

•

•

• • •

•

-poate fi albastrui denumit coerulea dolens cu piele albastruie, dureros, voluminos, cuphlegmatio impotenta f-ct importanat

70


70/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA GURII SI FARINGELUI

Anamneza

se întâlnesc lup saunnuvula bifidă. malformaţii congenitale precum buza de iepure, gura de copilarie- anomalii de erupţie a dinţilor atât la prima cât şi la a doua dentiţie,caracterizate prin modificări de formă, structură, număr, poziţie: rinofaringite şi stomatite. adulţi găsim carii dentare, inflamaţii ale mucoasei bucale, infecţii de •

•

•

focar, tumori. Varstnici- vom întâlni atrofia mucoasei oro-faringiene şi tumori. •

să poată provoca boli ale gurii sau cauze locale sau generale care APP

•

faringelui. traumatisme locale în antecedente precum muşcături involuntare, proteze metalice iritante, agresiuni termice prin lichide calde sau reci, iritaţii •

chimice prin ingestie accidentală sau voluntară de acizi sau baze puternice, prin ingestia de plumb, bismut, fosfor, mercur, insecto-fungicide.

Unele boli infecţioase se pot manifesta la nivelul tractului digestiv superior precum varicela, scarlatina, sifilisul şi tuberculoza. Există boli •

metabolice care afectează gura şi faringele precum diabetul zaharat, pelagra, lupusul eritematos diseminat, leucemia.

Alte boli care prezintă simptome oro-faringiene sunt anemia, diateza hemoragică, parazitozele intestinale, hepatita cronică, ciroza hepatică. •

CMV Marii consumatori de dulciuri au carii dentare.

•

Deficitul de vitamine C şi PP conduce la afecţiuni ale cavităţii bucale. Scorbutul generează sângerări ale gurii.

• • •

Muncitorii expuşi la săruri ale unor substanţe precum mercur, crom, fosfor, brom, plumb pot prezenta semne de suferinţă a cavităţii bucale. Agricultorii au suferinţe similare prin expunerea la insecto-fungicide. Simptomele sunt reprezentate de dureri cu caracter de arsură, tulburări de deglutiţie (disfagie faringiană), tulburări de salivaţie şi modificări ale • •

gustului.

Durerile cavităţii bucale. Durerea linguală se numeşte glosalgie sau glosodinie şi este însoţită de obicei de parestezii (glosoparestesii). Ele sunt spontane sau provocate de alimente. Sunt de mică intensitate precum glosodinia din anemia pernicioasă sau foarte tenace şi de intensitate mare •

71


71/154

5/24/2018


precum în stomatite şi glosite care sunt inflamaţii ale mucoasei bucale sau linguale.

Glosodinia

Afecţiunile localemicoze. sunt reprezentate de toate bolile limbii: inflamaţii, ulceraţii, tumori, fisuri, Cauzele generale sunt reprezentate de anemia pernicioasă în care vom întâlni glosita lui Hunter (o limbă roşie cu atrofia generalizată a papilelor), deficitul de vitamine B1, B6, PP (pelagră, sprue), anemia prin deficit de fier, parazitozele intestinale, ciroza hepatică, uremia, diabetul zaharat, epilepsia, intoxicaţia cu săruri de mercur, alergia alimentară. Cauzele de vecinătate sunt reprezentate de durerile d entare care au caracter nevralgic cu manifestare locală sau la distanţă încât durerea este prezentă deseori doar la sediul de iradiere. Aceste dureri au caracter fulgurant, •

•

fiind resimţite în regiunea maxilară, mandibulară sau oftalmică. Alte cauze de vecinătate sunt reprezentate de protezele vicioase, pulpita, litiaza salivară, candidoza orală. Durerea cu caracter de arsură apare în stomatite care au cauze infecţioase, alergice sau toxice, sau în gingivite. În pulpite durerea este de tip nevralgic, continuă, uneori pulsatilă şi foarte intensă. Ea este o inflamaţie a pulpei dentare prin carii dentare, •

•

paradontopatii sau traumatisme cu fracturi dentare.

O durere foarte intensă, prelungită, rezistentă la terapia uzuală se întâlneşte în nevralgia de trigemen şi gloso-faringian. •

Tulburările de deglutiţie oro-faringiene disfagie faringiană -senzaţie de dificultate în executarea timpului bucofaringian al deglutiţiei, însoţită de durere. apare în procesele inflamatorii care interesează regiunea limfatică şi bogat vascularizată a faringelui superior, amigdalelor, pilierilor şi vălului palatin. Cauzele locale sunt reprezentate de stomatite, arsuri locale, ulceraţii, tumori, xerostomie, glosită, paralizie linguală, faringită acută, amigdalită acută, •

•

•

abces amigdalian, flegmon faringian.

Cauzele de vecinătate sunt laringita flegmonoasă latero-faringiană şi

•

tumorile laringiene.

Cauzele generale implicate sunt hidrofobia, tetanosul, intoxicaţia cu stricnină, spasmofilia, deficitul de riboflavină, anemia prin deficit de fier şi •

diabetul zaharat.

72


72/154

5/24/2018


Tulburările de salivaţie se caracterizează prin creşterea sau reducerea cantităţii de salivă. Hipersalivaţia se numeşte ptialism iar când devine foarte abundentă încât iese din cavitatea bucală se numeşte sialoree. •

•

Hipersalivaţia apare în boli digestive (stomatite, parotidite, erupţii dentare la copii, foame, ingestie de alimente acre şi în general toate afecţiunile mucoasei bucale, esofagite, gastrite, uneori în boala ulceroasă sau în parazitozele intestinale la copii), în boli neurologice (turbare, criza epileptică, encefalita epidemică, tabes, nevralgia trigeminală). Cea mai abundentă salivaţie apare în stomatita cu mercur, sarcină, hidrofobie, tabes dorsal, paralizie bulbară. Hipersalivaţia este indusă de pilocarpină, ezerină, iodură de potasiu. Reducerea sau suprimarea secreţiei salivare se numeşte xerostomie sau non-salivaţie. Ea apare în: deshidratări importante, boli infecţioase acute, intoxicaţia cu belladona, atropină, substanţe opiacee, sindromul Sjögren (gură şi ochi uscaţi ± manifestări articulare), litiază salivară, proteză dentară vicioasă, •

•

deficit de vitamine A, PP.

Modificări ale gustului Ele se caracterizează prin gust neplăcut sau prin reducerea ori dispariţia senzaţiei de gust. Senzaţia de gust neplăcut apare î n carii dentare, piorei alveolare, •

•

gingivite cronice, amigdalite cronice, sinuzite cronice, faringite, proteze dentare metalice.

Gustul metalic poate fi determinat de prezenţa unor proteze dentare, în pancreatita cronică şi în intoxicaţia cronică cu metale (crom, plumb). Gustul acru este caracteristic celor cu regurgitări acide, iar gustul amar este caracteristic celor cu colecistopatii, colite cronice, uneori fiind prezent şi în nevroza astenică. Gustul pervertit se întâlneşte în boli psihice sau în leziuni neurologice •

•

•

centrale.

Gustul de ficat stricat apare în insuficienţa hepatică, iar gustul dulceag apare în difterie. •

Examenul obiectiv al cavităţii bucale Examenul obiectiv al cavităţii bucale cuprinde inspecţia şi palparea. Se va practica inspecţia şi palparea feţei, regiunii maxilare şi

• •

submandibulare.

73


73/154

5/24/2018


Apoi se va examina cavitatea bucală fără a neglija unele regiuni mai puţin accesibile precum faţa internă a buzelor sau regiunea faringiană (cu ajutorul •

unei spatule). Examenul obiectiv poate fi completat cu palparea endobucală •

•

Tegumentele periorale. Prezenţa unor pete mici pigmentare de culoare maro sau negru care se pot continua şi la mucoasele adiacente, labială, bucală, nazală, oculară permite diagnosticul de polipoză pigmentară a intestinului subţire (sindromul Peutz-Tourrain-Jeghers), boală cu transmisie dominantă. Pe mucoasa bucală pigmentaţia seamănă foarte bine cu cea din boala •

Addison.

Buzele Se va inspecta cu atenţie şanţul nazo -labial (o depresiune superficială

•

care se întinde de la nas până la buza superioară) pentru a evidenţia buza despicată (cheilo-schisis). Când este prezentă, mai ales dacă este însoţită de o “vorbire nazală“, se va inspecta şi palatul pentru descoperirea aceleiaşi cicatrici (cheilo-gnato-palato-schisis). Bolta palatului poate fi perforată şi de abcese sau gome sifilitice. În continuare, priviţi colţurile gurii pentru a evidenţia crăpături sau fisuri (cheilita angulară sau zăbăluţa). Crăpăturile sunt maro-roşietice, umede, superficiale, •

liniare iradiind dinspre colţurile gurii cu apariţia de pustule care se sparg lăsând o cicatrice persistendă, adâncă şi dureroasă.. La copii cauza lor este infecţioasă (streptococ sau candida). Sunt obişnuite şi la bătrâni care au danturi deficitare sau incorect ajustate care nu permit o închidere normală a gurii. Cheiloza apare în anemia feriprivă severă sau în deficitul de vitamină B2 •

•

(riboflavina).

Orice fel de descuamaţie sau inflamaţie a buzelor se numeşte cheilită. Ea este obişnuită şi autolimitantă în condiţii de vreme rece. În herpesul simplu labial asociat de obicei cu o coriză întâlnit în pneumonie, meningită, • •

gripă, paratifoidă, crustefebră grupate pe o zonăînaintea roşie ciclurilor menstruale apar pe buze vezicule şi atenţie oricărei ulceraţii a buzelor. Carcinomul (epiteliomul) apare de obicei pe buza inferioară la distanţă de linia medie. Ulcerul este nedureros, plat şi superficial însă în timp marginea poate deveni proeminentă iar induraţia palpabilă. Epiteliomul trebuie diferenţiat de kerato -acantom, de granulomul piogen şi de şancrul din sifilisul primar. Kerato-acantomul (molluscum sebaceum) este o leziune produsă prin hipertrofia stratului granulos al pielii. De obicei se • •

•

prezintă ca un nodul ferm, rotund, uneori ulcerat. Apare de obicei pe buza superioară şi se vindecă spontan fără tratament. 74


74/154

5/24/2018


Ragadele, leziuni albe care pleacă din colţul gurii şi se continuă spre

•

interior, datorate unei cheiloze asociate cu sifilis congenital, sunt azi doar de interes istoric Prindeţi uşor buza inferioară cu degetul arătător şi degetul mare de la •

ambele mâini şi întoarceţi-o complet în afară, pentru a inspecta mucoasa labială. Două leziuni se pot descoperi de obicei: ulcerul aftos şi chistele de retenţie. Ulcerul aftos este mic, dureros şi superficial, galben, înconjurat de un halou îngust, hiperemic. Aceste ulcere pot fi descoperite şi pe limbă, mucoasa bucală şi palat. Chistele de retenţie din glandele mucoase ale buzelor şi mucoasa bucală sunt rotunde, bombate, cu un aspect alb sau albăstrui. Se pot observa şi pe •

mucoasa buzei inferioare.

Buze mărite în volum apar în acromegalie, mixedem, limfangiom sau alte tumori ale buzelor, edem Quincke. Culoarea este fadă în anemie, cianotică când comprimăm vena cavă superioară sau în insuficienţa cardiacă sau cardiopulmonară, roşu-purpuriu, vişiniu în policitemia vera. Buzele sunt uscate şi crăpate în deshidratarea severă şi în toxiinfecţiile severe precum febra tifoidă, tifosul exantematic, pneumonia. Părţile libere ale •

•

buzelor vor fi acoperite de cruste aderente, negru-maronii care se numesc furiginozităţi.

Mirosul gurii şi al aerului expirat El poate fi fetid, dulceag, putrid, fecaloid, amoniacal. Mirosul gurii este definit ca foetor ex ore. Mirosul generalizat se numeşte halitoză. Mirosul neplăcut se poate datora la unii oameni lipsei de interes pentru igiena gurii. Mirosul putrid, fetid este întâlnit în neoplasmul limbii şi faringelui, carii dentare neglijate, alveolita purulentă, abcese sau gangrene dentare, stomatita gangrenoasă sau ulceroasă, proteze dentare vicioase, angina severă, supuraţia bronho-pulmonară, gastrită flegmonoasă, neoplasmul gastric sau esofagian Mirosul fecaloid însoţit de dureri abdominale este întâlnit în ileus. •

•

•

Mirosul de alcool este întâlnit la în pacienţii amoniacal apare uremie.alcoolici. Mirosul Mirosul de scatol-indol (miros de ficat sau rinichi stricat) este întâlnit în insuficienţa hepatică gravă ( foetor haepaticus). Un miros fad, dulceag se percepe în angina difterică şi în stomatita Ploud-Vincent. Mirosul de acetonă este întâlnit în cetoza diabetică sau la pacienţii în inaniţie. Mirosul de usturoi se percepe în intoxicaţia cu fosfor sau arsen, de tutun la fumători, de paie putrede în bruceloză, de gaze intestinale fetide în • •

•

•

constipaţia cronică, de migdale amare în intoxicaţia cu cianură de potasiu. 75


75/154

5/24/2018


Dintii

Solicitaţi pacientului să vă arate dinţii. Dacă pacientul are proteză, cereţi i s-o scoată şi apoi să deschidă gura larg. Cu ajutorul unei spatule îndepărtaţi buzele şi apoi obrajii, după care număraţi dinţii prezenţi şi inspectaţi cariile. •

•

Cel mai frecvent lipseşte al treilea molar al mandibulei rămas neerupt (măseaua de minte). Lipsa dinţilor produce indigestie, dar la persoanele edentate ea poate fi prevenită prin folosirea protezelor. Se vor examina modificări precum implantarea, mărimea, conformaţia, culoarea, numărul dinţilor, sau posibile carii dentare cu repercursiuni locale sau •

•

generale. Anomalii de implantare. Ele pot apare din cauza unor obiceiuri greşite •

dobândite în copilărie (copii care îşi sug degetul) şi se caracterizează prin: dinţi înclinaţi în faţă, lateral sau înapoi sau anomalii de dezvoltare a maxilarelor. Aceste aspecte se întâlnesc frecvent şi în sifilisul congenital. Anomalii de mărime. Ele se caracterizează prin macro sau microdentiţie. Pulpita este inflamaţia pulpei dentare, este foarte dureroasă şi necesită o foarte rapidă intervenţie medicală. Alte forme patologice sunt gangrena pulpară, infecţia de focar, absenţa dinţilor (întâlnită când dinţii sunt extraşi în • •

scop terapeutic). Granulomul dentar este o formă cronică de infecţie de focar reprezentat •

de un proces inflamator izolat cronic peri-apical care apare în dintele cariat sau

mort. El poate genera suferinţe la distanţă, inclusiv reumatismul poliarticular acut.

Paradontopatiile marginale cronice sunt boli cu etiologii variate, cu agravare progresivă şi cu tendinţă de extindere. Ele implică ţesutul parodontal iar în final conduc la pierderea dintelui. Ţesutul parodontal este ţesutul morfofuncţional care asigură dispoziţia dinţilor pe maxilare. Cauzele pot fi endocrine, metabolice, tulburări neuro-endocrine, factori de iritaţie locali (ocluzie dentară traumatizantă). •

Gingiile

Gingiile. Gingiile se examinează simultan cu dinţii. Gingia sănătoasă, de culoare roz aderă strâns de gâtul dintelui şi are o margine ascuţită. Odată cu vârsta apare recesiunea gingivală, care face ca dinţii să pară mai lungi şi care expune cementul de dedesubtul smalţului. Acesta este un factor favorizant pentru infecţii. În general gingiile sunt roz. În anemia simptomatică sunt palide, iar în stomatite sunt roşu intens din cauza inflamaţiei mucoasei gingivale. Epulis este termenul general folosit pentru a descrie orice umflătură de •

•

la nivelul gingiei maxilei sau mandibulei. 76


76/154

5/24/2018


În deficitul de vitamina C apar precoce gingivite hemoragice, iar în formele grave ulceraţii şi necroze. În diabetul zaharat există o gingivită caracterizată prin gingii tumefiate, hipertrofiate, roşii şi uşor sângerânde, iar în dezechilibrele metabolice apar ulceraţii, tulburări trofice ale gingiilor sau •

paradontoză. Limba Cere-ţi bolnavului să scoată limba. Imposibilitatea de a o exterioriza în totalitate (ankiloglosia) este întâlnită, rar, la nou-născuţi cu limbă în cravată (o

scurtare congenitală a frenului lingual) sau în neoplasmele avansate ale limbii care interesează şi planşeul cavităţii bucale. Când neoplasmul interesează marginea limbii (cea mai frecventă localizare) şi planşeul cavităţii bucale, se observă o uşoară deplasare a limbii spre zona afectată. Deviaţiile uşoare sunt însă relativ frecvente şi se pot datora unei asimetrii a maxilarelor.

În hemiplegie, se observă devierea spre partea paralizată. În leziuni ale nervului hipoglos sau ale centrilor săi se observă fasciculaţii de partea afectată care cu timpul devine nefuncţională şi profund deprimată (hemiatrofie linguală).

Limba este mărită (macroglosie) în glosită, acromegalie, oligo-frenie, mixedem, limfangiom, amiloidoză, edem Quincke. Scăderea mărimii (microglosie) apare în bolile bulbare, tabes, paralizia progresivă generalizată, leziuni ale nervului hipoglos. Tremor al limbii apare în stări nervoase, tireo toxicoză, delirium tremens, intoxicaţie cu mercur, tumori cerebrale şi •

parkinsonism. Culoarea limbii. În anemia severă se întâlneşte limba palidă. Modificări de culoare se întâlnesc deseori după ingestia de alimente colorate precum vin •

roşu sau dulciuri colorate Gradul de hidratare al limbii. Gradul de hidratare al limbii ne oferă informaţii privind gradul de hidratare al corpului, dacă pacientul nu respiră pe •

gură. Limba uscată, maronie, este întâlnită în stadiile avansate ale unor boli •

grave, mai ales în uremie şi ocluzia intestinală acută, în bolile febrile care evoluează cu deshidratare prin vărsături, diaree, transpiraţii abundente, diabet zaharat cu acidoză, sindrom Sjögren, boli ale nasului (polipoză, adenoidită, secreţii nazale) care obligă pacientul să respire pe gură. Limba încărcată. Limba încărcată oferă puţine informaţii pentru o anumită boală. Se întâlneşte deseori la marii fumători. Limba încărcată se caracterizează prin prezenţa unui strat cremos, albicios, pe faţa sa dorsală. Ea •

apare în boli febrile, deshidratare, boli ale cavităţii bucale cu tulburări de masticaţie, diete fără alimente solide. 77


77/154

5/24/2018


Limba din scarlatină prezintă la început papile de culoare roşu aprins dispuse pe un strat gros de culoare albă. Cu timpul stratul alb dispare lăsând nişte papile hipertrofiate dispuse pe o suprafaţă roşu aprins care dau aspectul de „limbă zmeurie •

•

Limba scrotală se caracterizează prin câteva şanţuri adânci de 2-5 mm. situate pe faţa dorsală a limbii, precum desenul scrotal sau nervurile unei frunze (limbă foliacee). Are caracter ereditar. Ea apare şi în sifilisul congenital, împreună cu anomalii ale dinţilor şi buzelor, în achilia gastrică şi în anemia pernicioasă. Limba geografică se caracterizează prin zone exfoliate, superficiale şi depapilate care alternează în mod neregulat cu zone neexfoliate, dând aspectul de hartă geografică. Cauza este necunoscută. Se întâlneşte la copii şi femei •

alergice. Limba lucioasă, roşie, strălucitoare, netedă apare în anemia Biermer. Pacientul prezintă arsuri ale limbii, glosita Hunter, care are valoare diagnostică. •

Culoarea sa roşie contrastează cu paloarea tegumentară. Acest aspect apare şi în pelagră, caşexie, anemie severă, ciroză hepatică şi policitemia vera. Limba cianotică albastru violacee apare în bolile cardiace congenitale şi în cordul pulmonar cronic Ulceraţiile limbii. Ele sunt mecanice, chimice, infecţioase şi tumorale. Ulceraţia Apare în epilepsie. traumatisme ale limbii produse de carii dentare, protezemecanică. metalice vicioase, Ulceraţia apare pe marginea limbii, iar după vindecare lasă cicatrici. Ulceraţia chimică. Ea se întâlneşte în intoxicaţiile cu mercur, acizi sau baze puternice sau cu diferite substanţe stomatologice Ulceraţia infecţioasă. Ea apare în sifilis, tuberculoză laringiană sau pulmonară, stomatită aftoasă sau ulcero-membranoasă, herpes lingual, şancru •

•

• •

•

•

sifilitic. Ulceraţia neoplazică. Ea are aspect de crater, de formă neregulată, cu •

margini rigide şi îngroşate, acoperită de o masă foarte dureroasă, cenuşiu murdară, sângerândă, însoţită de o adenomegalie satelită cu miros fetid.

Mucoasa bucală. Vom urmări culoarea, erupţii, ulceraţii sau sângerări. Culoarea normală a mucoasei bucale este roz. În anemie este palidă. În bolile care evoluează cu cianoză este violetă. În stomatită este roşu intens. În afara modificărilor de culoare şi a tumefacţiei mucoasei, orice stomatită evoluează cu arsuri locale sau uscăciune. • • • •

Tipuri de stomatită: 78


78/154

5/24/2018


Stomatita eritematoasă (catarală )Stomatita er itematoasă

•

purulentăStomatita micotică. Stomatita candidozică (Muguet).Stomatita ulceroasăStomatita aftoasStomatita ulcero-membranoasăStomatită hiperplazică

Eruptiile

Erupţiile. Ele sunt prezente pe faţa internă a obrajilor în urma unor boli infecţioase. De exemplu, semnul lui Köplick în rujeolă. Erupţia veziculară cu ulceraţii a mucoasei obrajilor apare în varicelă, herpes, parotidita epidemică (o uşoară tumefacţie a mucoasei şi a orificiului •

•

canalului lui Stenon).

Erupţia hemoragică apare în boli care evoluează cu purpură hemoragică. Pigmentaţia mucoasei bucale apare în boala Addison. În acest caz apar

• •

pete violet maronii pe mucoasa obrajilor, precedând manifestarea clinică a bolii.

Planşeul bucal La copii întâlnim o scurtare a frenulum linguae sau o fuziune între baza limbii şi planşeul bucal care va duce la o întârziere în apariţia şi dezvoltarea vorbirii. Tot la copii mai întâlnim calculi salivari sau mici tumorete chistice. În angina Ludwig este frecventă o infiltraţie flegmonoasă, rugoasă şi dureroasă a planşeului bucal, boală însoţită de febră, sialoree, halitoză, •

•

tumefacţie şi induraţie a ţesuturilor învecinate, care conduc spre o posibilă compresie a laringelui, dispnee, edem glotic şi disfagie. Prezenţa unei infecţii streptococice cu punct de plecare dentar este obligatorie. Vălul palatin. La acest nivel întâlnim modificări congenitale precum palatoschizis (gura de lup) care constă în închiderea incompletă a părţilor •

laterale ale palatului şi în comunicarea directă a cavităţii bucale cu fosele nazale. Acest aspect poate sau nu să fie asociat cu buza de iepure (fisura buzei superioare), configuraţia ogivală a vălului întâlnită la copiii rahitici, sau perforarea sa prin gomă sifilitică sau abces. Palatul moale şi uvula. Paralizia palatului moale din sindromul bulboprotuberanţial este întâlnită în tumori cerebrale, encefalită, meningită, paralizie pseudo-bulbară, sau ca şi complicaţie tardivă a unor forme severe de •

difterie.

Paralizia bilaterală se caracterizează prin palat moale şi uvulă imobile, atone, flasce, regurgitarea pe nas a lichidelor înghiţite, la care se adaugă dizartrie şi abolirea reflexului palatinal. În caz de insuficienţă aortică, uvula pulsează şi devine ritmic colorată şi •

•

respectiv decolorată. În edemul Quincke, palatul moale şi uvula cresc în 79


79/154

5/24/2018


dimensiuni putând conduce spre asfixierea pacientului. În stomatita aftoasă, la nivelul palatului moale apar mici vezicule sau ulceraţii cu evoluţie favorabilă. Faringele

Comprimând pacientului o spatulă, vom examina peretele bucale, obţinând cu date despre oro şi amigdale. posterior al cavităţiilimba -faringe Inflamaţia zonei limfatice a faringelui (mai frecvent întâlnită la nivelul amigdalelor palatine) se numeşte angină (este întâlnită mai frecvent la copii şi adolescenţi). Angina înseamnă îngustarea istmului faringian indusă de inflamaţia amigdalelor, însoţită de disfagie. Inflamaţia localizată strict la nivelul amigdalelor se numeşte tonsilită. Când afectează întreg oro-faringele, se numeşte faringo-amigdalită Tonsilita sau angina acută sunt pe locul doi ca frecvenţă după infecţiile •

•

•

acute ale căilor respiratorii superioare. Toate sunt foarte contagioase, mai ales cele cu streptococ β-hemolitic, care pot conduce la septicemie, efecte toxice la distanţă (difterie, scarlatină), sau se pot transforma într-un focar infecţios cronic care acţionează la distanţă. În etiologia anginelor interferează virusurile şi bacteriile, mai ales streptococii, mycoplasma, ciupercile (frigul este favorabil acţiunii lor). Simptomatolgia este dominată de disfagie (dificultate în înghiţire), cu uscăciunea gurii sau hipersalivaţie, febră, frison, dureri de cap, stare generală alterată şi adenopatie satelită. •

•

STAREA DE NUTRIŢIE Există mai multe căi de abordare a stării de nutriţie. Cea mai importantă este anamneza clinică, care include condiţiile de alimentaţie, precum şi examenul obiectiv, care include măsurătorile antropometrice. Determinarea indicilor masei corporale. Stabilirea relaţiei dintre greutatea corporală şi înălţime este o estimare simplă, la subiectul adult. Limitele normale de variaţie ale indicelui, calculate prin formula următoare, sunt 10 –25: Indicele Quetelet al masei corporale = Greutatea (kg)/ Înălţimea (m²) Intervenţia alimentară va fi necesară în practică dacă indicele Quetelet este mai mic de 18 sau dacă pierderea în greutate corporală în cursul unei boli este mai mare de 10%. Pacienţii cu un indice Quetelet mai mare de 30 au o obezitate atât de severă încât se recomandă scăderea ponderală. Starea de nutriţie reprezintă relaţia dintre alimentaţie, pierderile energetice şi greutatea corporală corelată cu înălţimea, sexul şi vârsta. Ea este •

•

•

•

reprezentată prin ţesutul adipos şi muscular. 80


80/154

5/24/2018


Obezitatea este rezultatul creşterii cantităţii de ţesut adipos. De aceea pierderea importantă de ţesut adipos duce la starea de slăbire La copiii malnutriţi întârzierea creşterii în înălţime tinde să rămână în urma întârzierii creşterii în greutate, iar reluarea creşterii normale apare numai •

•

după ce malnutriţia se corectează. De aceea, la copii, relaţia dintre greutate şi înălţime ar trebui totdeauna corelată cu vârsta, folosindu–se tabelele standard. În marasm, se întâlneşte o severă retardare în creştere şi o slăbire generală dar cu albuminemie normală, fără edeme, copilul fiind relativ activ. În kwashiorkor , retardarea creşterii nu este atât de severă, dar apar modificări tegumentare şi de pilozitate, hipo-albuminemie, edeme.

81


81/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA BOLILOR ESOFAGULUI

Anamneza

Vârsta şi sexul. La copii întâlnim anomalii congenitale ale esofagului

•

precu -perforaţia atrezia esofagiană, esofagului,copiii strictura – bronşică şi eso non – traheală. De asemenea, pot esofagului, înghiţi corpuri fistulameso

străine. La adulţi se întâlneşte ingestia voluntară sau accidentală de acizi tari sau substanţe caustice, dar şi tulburări funcţionale ale esofagului sau cardiei. La •

femei la acest nivel sunt frecvente spasmul sau achalazia. La vârstnici este frecvent neoplasmul esofagian. Esofagita sau ulcerul peptic esofagian sunt produse de alimente, consumul de substanţe toxice, ingestia de alimente foarte calde sau foarte reci, • •

tahifagia, excesul de condimente sau lichide concentrate. Antecedentele patologice. Ingestia accidentală sau voluntară a unei substanţe caustice conduce la strictura esofagiană. Boli generale precum anemia feriprivă sau sclerodermia prezintă şi semne ale unor boli esofagiene. Simptomele bolii actuale. Debutul poate fi insidios, lent sau brusc. •

•

•

Debutul acut apare în ingestia de corpi străini. Debutul insidios apare în cancerul esofagian sau în stări post – caustice. Tulburările esofagiene funcţionale au debut acut cu evoluţie intermitentă, capricioasă. Simptomele bolilor esofagiene. disfagia; durerea esofagiană; •

regurgitarea.

Disfagia

este dificultatea în înghiţire. După localizare, poate fi de 2 feluri: disfagia eso-faringiană în care obstacolul se află la nivelul faringelui (cauzele fiind amigdalita, accidentul vascular cerebral, diabetul zaharat); disfagia esofagiană propriu-zisă care constă în senzaţia de oprire a bolului alimentar la nivelul •

tractului esofagian. Localizarea disfagiei corespuinde locului leziunii esofagiene. Modul de debut: brusc – în tulburările funcţionale esofagiene precum • •

spasmul şi achalazia. În aceste cazuri disfagia este tranzitorie, capricioasă şi de multe ori paradoxală (alimentele solide trec uşor în timp ce alimentele lichide trec cu dificultate). Debut lent, progresiv – în obstacolele mecanice (stările post-caustice, tumorile benigne şi maligne, compresiile extrinseci). În acest caz este dificilă înghiţirea atât a solidelor cât şi a lichidelor. Este foarte important diagnosticul diferenţial între disfagie şi senzaţia de •

“nod în gât“ (globus hystericus), care caracterizează persoanele cu nevroză isterică. 82


82/154

5/24/2018


Această disfagie apare în esofagita acută (prin substanţe corozive), hernia hiatală, achalazia, cancerul esofagian, diverticulita esofagiană, sclerodermie, diabetul zaharat, ulcerul peptic esofagian, corpi străini, sindromul Plummer-Vinson şi compresia extrinsecă a esofagului. •

Durerea esofagiană Ea se manifestă sub forma unei arsuri retrosternale în partea inferioară a esofagului şi apare după mese abundente, în poziţii de decubit dorsal prin refluxul în esofag al acidului din stomac. Este întâlnită în hernia hiatală, esofagita peptică şi ulcerul gastro – duodenal. Durerea poate fi percepută ca o senzaţie de constricţie retrosternală, la diferite nivele ale esofagului, sau ca o senzaţie de distensie. Durerea iradiază pe o zonă mare şi simetrică şi este însoţită de disfagie şi regurgitare. •

•

Regurgitarea

este refluxul alimentelor din esofag în gură fără greaţă. Conţinutul ei este reprezentat de salivă, mucus, resturi alimentare nedigerate maronii cu miros •

fetid.

Nu conţine acid clorhidric liber apare imediat după deglutiţia alimentelor, în obstrucţiile sau obstacolele situate deasupra, sau mai târziu când obstacolul este situat în partea inferioară a esofagului. Cele întârziate sunt abundente pentru că partea din esofag situată •

•

deasupra obstacolului se dilată şi se colectează o cantitate mare de resturi alimentare. Această regurgitare se numeşte vomă esofagiană Voma pituitară este o vomă falsă şi conţine mucus şi salivă. Ea apare dimineaţa înainte de micul dejun la 2 categorii de persoane: alcoolicii şi femeile gravide. Ruminaţia este regurgitarea care constă în rumegarea conţinutului regurgitat şi reînghiţirea sa. Apare la nevrotici. •

Examenul obiectiv

endoscopiei cu fibre optice cu vizualizare video a revoluţionat

•

examinarea esofagului. Cu acest instrument se poate inspecta direct esofagul, folosind doar o sedare uşoară şi anestezie locală faringiană. Pentru că ea

permite fotografierea şi biopsierea oricărei leziuni suspecte, această tehnică poate fi considerată investigaţia de ales în bolile esofagului Cazurile suspecte de esofagită, strictură sau ulcer peptic, cancer şi varice esofagiene sunt imediat confirmate prin endoscopie, în timp ce endoscopia terapeutică înlocuieşte chirurgia în numeroase cazuri de varice esofagiene hemoragice sau stricturi esofagiene. În cancerul inoperabil al esofagului, •

protezele paliative pot fi inserate endoscopic.

83


83/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA BOLILOR ABDOMENULUI

Anamneza

Durerea abdominală este spontană. Viscerele abdominale sunt sensibile la stimuli precum distensia, tensiunea, contracţia, spasmul muşchilor netezi, obstrucţii la nivelul viscerelor, iritaţie acidă, inflamaţie, ulceraţie, ischemie, tracţiune, distensia capsulară a unor viscere (splina, ficatul). Prezenţa unei dureri sugerează fie un proces patologic, fie tulburări ale metabolismului neuronal. Când tulburările neuro-endocrine se prelungesc, apar consecinţe negative. Localizarea durerii. Durerea abdominală poate fi difuză (având o iradiere generalizată), sau localizată. Regiunile topografice ale abdomenului: HD E FS HS O FD FID H •

•

•

• • • • • • • • •

FIS HD = hipocondrul drept HS = hipocondrul stâng E = epigastrul FD = flancul drept H = hipogastrul

FS = flancul stâng

•

O = zona ombilicală FID = fosa iliacă dreaptă FIS = fosa iliacă stângă

• • • •

Direcţia de iradiere a durerii abdominale.

•

Intensitatea durerii abdominale depinde de intensitatea procesului patologic şi de gradul de percepţie a senzaţiei de durere. Intensitatea sa poate fi redusă, moderată, foarte intensă sau insuportabilă (în acest caz se numeşte •

colică). Caracterul durerii . Poate fi sub formă de arsură, înţepătură, presiune, crampă, lovitură de pumnal, sfâşiere, distensie. Modul de debut este insidios în cancer, brusc şi brutal într-o colică. Condiţiile de apariţie. Durerea abdominală poate fi legată de alimentaţie (în ulcerul gastro-duodenal), poate fi legată de defecaţie sau micţiune sau poate fi declanşată de conţinutul alimentaţiei (alimentele colecisto-kinetice). •

• •

84


84/154

5/24/2018


Modul de dispariţie a durerii. În ulcerul duodenal, durerea dispare după consumul de lapte în timp ce pansamentele gastrice alcaline o atenuează. În caz de stenoză pilorică, voma ameliorează pacientul. Evoluţia durerii. Durerea abdominală poate fi intermitentă, continuă sau •

•

persistentă. Simptome de însoţire. Durerea abdominală poate fi însoţită de inapetenţă, scădere ponderală, eructaţii, greaţă, vomă, tulburări de tranzit intestinal, diaree şi constipaţie. •

Cauzele durerii sunt abdominale sau extra-abdominale. Cauzele abdominale sunt localizate sau difuze Cauzele durerii abdominale difuze sunt: peritonita acută primitivă şi secundară ,peritonita cronică prin tuberculoză sau cancer, bolile intestinale ,ocluzia intestinală (volvulus, torsiune), scleroza aortei abdominale cu anevrism disecant de aortă, durere abdominală cu alte etiologii (tabes, boala Addison,

porfiria acută, purpura Henoch), intoxicaţii acute şi cronice cu ciuperci, mercur, plumb, substanţe caustice sau insecto -fungicide. O altă cauză este şi ocluzia arterelor mezenterice (ateroscleroză, embolism, tromboză mezenterică). Tromboza mezenterică conduce la infarct intestino-mezenteric caracterizat prin durere atroce, localizată în regiunea peri ombilicală, care iradiază apoi, fiind însoţită de semne de iritaţie peritoneală, •

colaps şi diaree hemoragică. Cauzele durerii abdominale localizate sunt apreciate în funcţie de poziţia

topografică a dureri În zona epigastrică se proiectează stomacul, duodenul, lobul stâng al ficatului, corpul pancreasului şi colonul transvers În zona hipocondrului drept se proiectează ficatul, sistemul biliar, flexura dreaptă a colonului şi loja renală dreaptă. În zona hipocondrului stâng se proiectează splina, flexura stângă a colonului şi rinichiul stâng •

•

•

•

În flancul drept se proiectează colonul ascendent şi descendent, ureterul

drept, zona ombilicală.

În zona iliacă dreaptă durerea este produsă de apendicita acută şi cronică, inflamaţia cecului, În zona iliacă stângă durerea este produsă de sigmoidite, rectosigmoidite, rectocolita ulcero-hemoragică, tumori, litiază ureterală. În zona hipogastrică durerea este produsă prin afecţiuni ale vezicii urinare precum cistita acută şi cronică, La bărbaţi se întâlnesc şi afecţiuni ale vezicii urinare şi prostatei specifice. •

•

•

•

85


85/154

5/24/2018


Cauzele extra-abdominale ale durerii abdominale Boli pulmonare precum pleurezia, infarctul pulmonar, fracturile costale, •

nevralgia costală; Boli cardio-vasculare precum infarctul miocardic acut, pericardita acută, •

angina pectorală, insuficienţa cardiacă congestivă; Stări patologice ale coloanei vertebrale: fracturi, spondiloză, spondilită, •

tumori vertebrale, discopatii, tabes dorsal, mielom multiplu; Boli neurologice: tumori cerebrale, meningo-encefalite, accident vascular •

cerebral, nevroză, psihoză Endocrinopatii: boala Addison, boala Basedow, diabet zaharat •

decompensat;

Boli metabolice: acidoză, alcaloză, spasmofilie, porfirie, hipopotasemie,

•

hiperpotasemie, uremie;

Boli alergice: boala Henoch (purpura abdominală); Intoxicaţii exogene.

•

Examenul obiectiv

Pacientul se află culcat în decubit dorsal cu membrele inferioare

•

semiflectate iar cele superioare de-a lungul corpului.

Pacientul respiră normal. Medicul se află în dreapta pacientului şi efectuează examenul obiectiv în

• •

mod metodic.

După aceea, examenul obiectiv va fi făcut şi în decubit lateral precum şi în poziţie şezândă. Se va examina forma şi volumul abdomenului, aspectul tegumentului abdominal, participarea abdomenului la mişcările respiratorii •

•

Inspecţia. Aspectul normal. Forma abdomenului variază cu vârsta. În mod normal este globulos, iar la copii este plat. La adulţi este convex dar nu depăşeşte planul osos al toracelui. După naşteri, la multipare, abdomenul se relaxează iar •

peretele abdominal devine deprimat.

Ombilicul este, în mod normal, mai deprimat decât peretele abdominal şi inversat, situându-se la jumătatea distanţei între apendicele xifoid şi pubis. Dacă este ridicat, poate fi o hernie ombilicală care poate fi confirmată prin senzaţia de pulsiune expansivă la palparea bombării care apare dacă pacientul tuşeşte. Sacul herniar conţine omentumul, intestin sau lichid. Frecvent în ombilicul femeilor obeze în vârstă se observă epiteliu descuamat şi alte debritusuri (omfaloliţi La femeile pe flancuri şi Ele în zona apar distensii nişte dungi albicioase numitemultipare, vergeturi transversale. aparombilicală din cauza unei •

•

86


86/154

5/24/2018


rapide şi exagerate a peretelui abdominal, care duce la o ruptură a fibrelor musculare şi elastice din peretele abdominal Privind participarea abdomenului la mişcările respiratorii, la copii şi la adulţii de sex masculin, concomitent cu inspirul se produce distensia toracelui •

şi bombarea abdomenului. În expir, toracele se reduce iar abdomenul se retractă.

Modificări patologice de formă şi volum ale abdomenului Creşterea difuză în volum a abdomenului. în obezitate prin acumularea de ţesut adipos în epiploon, mezenter şi peretele abdominal, în anasarcă şi în ascită prin prezenţa de lichid în cavitatea peritoneală. Lichidul poate fi de natură inflamatorie (exudat), sau neinflamatorie (transudat). Exudatul caracterizează bolile inflamatorii ale peritoneului (tuberculoza, •

•

peritonita, peritonita carcinomatoasă). Transudatul apare în edemul cardiac, edemul renal şi hipertensiunea portală. Când lichidul de ascită este în cantitate moderată iar pacientul se află în decubit dorsal, lichidul se acumulează în flancuri şi are un aspect de abdomen batracian. Când ascita este mare, tegumentele sunt lucioase, cicatricea ombilicală bombează în afară ca un deget de mănuşă întors pe dos şi se produce hernie ombilicală. Meteorismul este o distensie abdominală produsă de excesul de gaze din •

•

intestin.

Pneumoperitoneul constă în prezenţa de gaze în cavitatea peritoneală

•

prin perforarea unui organ

. Percuţia este foarte importantă pentru că pune în evidenţă dispariţia matităţii hepato-splenice Alte cauze de creştere difuză de volum a abdomenului sunt sarcina avansată, chistul ovarian gigant, fibromul uterin gigant. •

•

Creşterea parţială de volum a abdomenului Bombarea regiunii epigastrice apare în dilataţia acută gastrică, stenoza pilorică, tumori gastrice mari, tumori extinse de pancreas. Bombarea hipocondrului drept apare în hepatomegaliile mari precum cele din tumorile hepatice mari, chistul hidatic hepatic, hepatomegalia de stază. Bombarea hipocondrului stâng apare în splenomegaliile mari. Bombarea regiunii ombilicale apare în hernia ombilicală. Bombarea flancurilor apare în tumorile renale mari, rinichiul polichistic, hidronefroză pe un rinichi ptozat, tumoră de colon. Bombarea hipogastrului apare în sarcina din primul trimestru, fibromul •

•

• • •

•

uterin, retenţia acută de urină, tumorile vezicii urinare. 87


87/154

5/24/2018


Bombarea regiunii inferioare a abdomenului se întâlneşte în visceroptoza generalizată, mai ales în ortostatism. Epigastrul şi regiunea ombilicală sunt deprimate, în timp ce regiunea inferioară a abdomenului devine proeminentă, aspect ce se numeşte abdomen în portofel. Este foarte frecvent la femeile •

multipare.

Deprimarea difuză a abdomenului Aspectul său este de abdomen “în barcă” prezentând rebordul costal, spina iliacă antero-superioară şi simfiza pubiană proeminente. El apare în: înfometare care poate fi voluntară sau secundară unei stenoze pilorice, în meningita bacilară şi în colica saturnină. Poziţia şi aspectul ombilicului. Cicatricea ombilicală este absentă după excizie chirurgicală precum postherniotomie pentru hernie ombilicală, sau după •

•

intervenţii chirurgicale pentru eventraţie. Cicatricea ombilicală bombează ca un deget de mănuşă întors pe dos în ascită. Aspectul tegumentului abdominal. Vom avea în vedere culoarea, cicatrici post-chirurgicale, vergeturi, erupţii cutanate, circulaţie colaterală, pulsaţii, •

peristaltism intestinal. Culoarea. Ea poate fi galbenă până la galben-maronie în icter, albicioasă •

în ascită, sau hiperpigmentarea liniei albe în sarcina avansată sau în boala Addison. Cicatricile post-operatorii ne ajută să restabilim antecedentele patologice ale pacientului cu amnezie lacunară. Vergeturile roşii apar în boala sau sindromul Cushing. Erupţiile cutanate. Maculele lenticulare, uşor rozacee, dispuse pe •

• •

flancurile abdominale şi la baza toracelui se întâlnesc în febra tifoidă. Un mănunchi de vezicule înconjurate de un eritem roşu se întâlneşte în zona zooster. Circulaţia colaterală. Ea este de 4 tipuri: porto-cavă; cavo-cavă; de tip cav •

superior; dilataţia venelor de la baza hemitoracelui şi din partea superioară a abdomenului Pulsaţii .abdominale apar la persoane cu visceroptoză, insuficienţă •

aortică, hipertiroidism, hipertrofie ventriculară dreaptă, anevrism de aortă abdominală. Peristaltism intestinal . În mod normal, mişcările intestinale nu sunt vizibile. Ele pot fi observate la multipare, persoane astenice. Când peretele abdominal este subţire şi flasc, se pot observa mişcări vermiculare periombilicale care sunt mişcări peristaltice normale. În caz de stenoză pilorică benignă sau malignă, se pot observa în epigastru şi hipocondrul drept mişcări •

peristaltice care merg totdeauna în aceeaşi direcţie, de la stânga spre dreapta. Dacă peristaltica intestinală devine vizibilă în condiţiile unui perete intestinal de 88


88/154

5/24/2018


grosime normală, având aceeaşi direcţie, se poate vorbi de o ocluzie intestinală mecanică Participarea abdomenului la mişcările respiratorii . Copiii, adolescenţii şi adulţii de sex masculin au o respiraţie de tip abdominal. •

•

Dacă la aceste persoane apar mişcări respiratorii reduse sau absente este

fie vorba de un proces inflamator abdominal (peritonită), fie de o creştere a tensiunii intra-abdominale (meteorism, ascită).

Dacă în timpul inspirului abdomenul se retractă în loc să se bombeze, este vorba de respiraţia paradoxală prin paralizia de nerv frenic. •

Palparea

Dacă pacientul va contracta reflex muşchii abdominali, medicul îi va distrage atenţia discutând cu el şi punându-i diferite întrebări. Mâinile •

medicului vor fi calde iar palparea va fi făcută sistematic, pe întreaga suprafaţă a abdomenului, uşor şi cu răbdare, prin tehnica bi- sau monomanuală. Tehnica bimanuală se realizează cu ambele mâini aşezate în poziţie paralelă, de-a lungul axului pacientului, cu pulpa degetelor plasată pe abdomen. Se examinează mai întâi planurile superficiale ale peretelui abdominal şi apoi cele profunde. Palparea superficială (a peretelui abdominal). Se vor urmări tegumentul, ţesutul subcutanat, muşchii abdominali. Tegumentul este elastic, mobil pe planurile profunde. La multipare, la pacienţii emaciaţi tegumentul îşi pierde elasticitatea, devine flasc, creează senzaţia de cârpă umedă. La pacienţii cu anasarcă, tegumentul şi ţesutul subcutanat sunt infiltrate, îngroşate, În caz de celulită, tegumentul este infiltrat, sensibil, cu aspect de “coajă de portocală prezenţa hiperesteziei cutanate care indică o inflamaţie sau iritaţie acută peritoneală. Ea apare în apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat. Planul muscular asigură tonusul peretelui abdominal. În mod normal, •

•

•

•

•

•

peretele suplu, elastic, dând laperetele palpareabdominal senzaţia depoate pernăficauciucată umplută este cu aer. În mod patologic, flasc sau rigid (rezistent). La multipare şi persoane emaciate peretele abdominal este flasc. Rezistenţa peretelui abdominal produsă de contracţia spastică a muşchilor abdominali se numeşte apărare musculară. Ea nu depinde de voinţa pacientului şi este un semn pentru diagnosticul peritonitei acute Acest aspect se numeşte abdomen de lemn (se întâlneşte în peritonita acută generalizată). În acest caz tentativa de a palpa este extrem de dureroasă şi este însoţită de hiperestezie cutanată. Apărarea musculară este localizată sau •

•

generalizată. 89


89/154

5/24/2018


Apărarea musculară localizată apare în peritonitele localizate care implică leziuni ale organelor plasate în acea regiune topografică. Apărarea musculară generalizată se numeşte abdomen de lemn şi este secundară perforaţiei unui organ abdominal cavitar. •

•

Tumorile situate pe planul muscular al peretelui abdominal au o limită difuză şi sunt imobile. Când palpăm o tumoră de perete abdominal, trebuie să stabilim volumul şi localizarea sa. Semnul lui Blomberg este întâlnit în peritonita acută. Dacă se apasă cu mâna zona dureroasă a abdomenului, tot mai adânc, şi apoi ridicăm brusc mâna noastră, decompresia bruscă produce o durere intensă. !!! Vom începe totdeauna palparea în regiunea contra-laterală zonei •

•

dureroase.

Punctele sau zonele dureroase ale abdomenului

Punctul xifoidian este situat sub apendicele xifoid, pe linia care uneşte apendicele xifoid cu ombilicul. Este sensibil în ulcerul cardiei. Punctul epigastric este situat pe linia xifo-ombilicală, la joncţiunea treimii superioare cu treimea medie. Este sensibil în caz de ulcer gastro-duodenal. Punctul solar este situat la joncţiunea dintre treimea medie cu treimea inferioară a liniei xifo-ombilicale. El corespunde în profunzime plexului solar care primeşte excitaţii dureroase de la toate organele abdominale (ulcerul gastro-duodenal, gastrita, tulburări utero-ovariene). Punctul cistic este situat la intersecţia dintre ex tremitatea anterioară a celei de-a 10-a coaste din dreapta şi marginea externă a muşchilor drepţi abdominali. Punctul duodenal este situat în punctul cistic şi este dureros în bolile •

•

•

•

•

duodenului. Zona pancreatico-coledociană este delimitată de unghiul dintre linia •

verticală situată la 5 cm. de ombilic şi o linie oblică care uneşte ombilicul cu axila dreaptă. Ea este sensibilă în caz de calculi biliari inclavaţi în coledoc precum şi în cancerul de cap (paraombilical de pancreas. e) sunt situate pe linia orizontală mezenterice Punctele care trece prin ombilic de o parte şi alta a cicatricei ombilicale. Aceste puncte sunt sensibile în mezenterite şi epiplooite. Punctele apendiculare sunt în număr de trei şi sunt sensibile în apendicita acută şi cronică. Punctul McBurney se găseşte la jumătatea distanţei dintre ombilic şi spina iliacă antero-superioară dreaptă şi corespunde inserţiei ceccumului apendicular. Punctul Morris este plasat pe linia spino- ombilicală la un deget şi jumătate de ombilic. Punctul Lanz este situat la locul de joncţiune a •

•

treimii externe cu treimea medie dreaptă a liniei bi -spinale. În caz de apendicită se poate utiliza şi palparea prin rectaţie (Roussin). Ambele mâini sunt plasate 90


90/154

5/24/2018


pe flancul stâng apăsând succesiv cu o mână înaintea celeilalte, străbătând traseul intestinului gros, în sens invers direcţiei normale a tranzitului (descendent, transvers, ascendent). Dislocarea gazului din porţiunea terminală a colonului către colonul ascendent duce la distensia prin gaz a cecului care va provoca durere în caz de apendicită. Punctele tubo-ovariene sunt plasate în cele 2 fose iliace la mijlocul liniei care porneşte de la ombilic spre arcurile crurale. Ele sunt dureroase în •

salpingite. Zona hipogastrică este situată deasupra simfizei pubiene. Ea este sensibilă în bolile uterului şi în bolile vezicii urinare. Dintre toate aceste zone sensibile, cele mai importante sunt punctele apendiculare şi punctul cistic. •

•

Palparea profundă

este recomandată pentru organele profunde ale abdomenului. În mod normal, lobul hepatic stâng este situat în epigastru şi are consistenţă de organ. La persoanele slabe se poate palpa şi cecul şi sigma. În mod normal, celelalte organe abdominale nu pot fi palpate. Prin palparea profundă se pot pune în evidenţă prezenţa de organe abdominale ptozate (rinichi, ficat), de organe crescute în volum, tumori, senzaţia de împăstare. La pacienţii cu retenţie de urină, se palpează în regiunea hipogastrică vezica urinară sub forma unei formaţiuni rotunde, elastice, de consistenţă moale care se numeşte glob vezical. Tot în hipogastru se poate palpa uterul gravid după luna a 3-a de sarcină. Prin palpare profundă se poate stabili şi tonicitatea colonului. În caz de atonie de colon, este flasc (ca o cârpă). Când colonul este contractat spastic, el apare la palpare ca o coardă elastică care rulează sub degetele care palpează. Prin palpare profundă se percepe senzaţia de împăstare care denotă o • •

• • •

•

• •

•

reacţie Locul peritoneală unde seinflamatorie. palpează ne sugerează organ ul afectat. Senzaţia de împăstare în fosa iliacă dreaptă sugerează apendicita acută, în hipocondrul drept colecistita acută, în zona sigmoidiană recto-sigmoidita, în flancuri pericolita, în lojele lombare abcesul perirenal. Tumorile abdominale pot fi puse în evidenţă prin palpare profundă. De obicei, o tumoră aparţine unui organ. Sunt câteva excepţii. Tumorile de ovar se palpează supra-ombilical. Tumorile renale pe rinichi ptozat se palpează în fosa iliacă. • •

•

•

Palparea preofundă este dificilă când peretele abdominal este contractat sau foarte relaxat prin ascită, meteorism, pneumo-peritoneu. 91


91/154

5/24/2018


La pacientul ascitic, decomprimând brusc abdomenul, tumora sau organul din zona decomprimată loveşte mâna care palpează ca un cub de gheaţă într-un pahar de apă •

Percuţia esteabdominală în decubit dorsal ca la palpare. Se face Tehnica: poziţia pacientului

•

pe mai multe linii paralele dispuse de-a lungul axului corpului pacientului. Percuţia este digito-digitală, de intensitate medie. În mod normal, când

percutăm abdomenul obţinem un sunet timpanic din cauza organelor cu conţinut aeric. Sunetul de percuţie este condiţionat şi de cât de plin este organul respectiv.

Când percutăm ficatul şi splina, obţinem un sunet mat cu excepţia percuţiei zonei inferioare a toracelui. Pancreasul şi rinichiul nu pot fi percutate. •

•

În mod patologic, putem găsi hipersonoritate, submatitate sau matitate. Hipersonoritatea apare când creşte conţinutul gazos al intestinului sau stomacului, conducând la creşterea tensiunii peretelui. Aspectul se întâlneşte în aerogastrie, aerocolie, dilataţia acută gastrică, ocluzia intestinală. În caz de pneumo-peritoneu, matitatea hepato-splenică dispare sau diminuă din cauza gazului acumulat în partea cea mai înaltă a abdomenului. Dispariţia matităţii hepato-splenice reprezintă un semn foarte important •

pentru diagnosticul de pneumo-peritoneu

Submatitate sau matitate se percep când abdomenul este escavat iar intestinul este gol sau plin cu fecale (constipaţie, megasigma, dolicocolon), în •

caz de hepato-splenomegalie, deasupra tumorilor intra-abdominale gigante

(fibrom uterin, chist ovarian, vezică urinară de retenţie), în caz de infiltraţie inflamatorie a intestinului şi peritoneului În ascită, limita superioară a matităţii descrie o curbă cu concavitatea în sus, care o diferenţiază de matitatea din fibromul uterin, tumorile uterine, retenţia acută de urină în care matitatea este cu concavitatea în jos. Matitatea se modifică în funcţie de poziţia pacientului cu excepţia situaţiilor când lichidul •

O mână este plasată cu faţa palmară în flanc iar cealaltă este izolat în chist valului. Semnul •

mână percută cu vârful degetelor în flancul opus. Unda de percuţie se transmite către mâna care aşteaptă, sub forma unui val. Un fals rezultat pozitiv va fi evitat plasând o mână ajutătoare cu faţa sa cubitală pe linia mediană subombilical (vibraţiile nu vor fi transmise către peretele abdominal).

Auscultaţia abdominală În mod normal, se aud zgomote hidro-aerice de intensităţi şi tonalităţi

•

diferite, denotă o peristaltică intestinală normală. În mod patologic, se pot ausculta care următoarele: 92


92/154

5/24/2018


Un zgomot regulat, înalt, cu tonalitate muzicală apare în ocluzia intestinală, dacă auscultaţia este realizată deasupra ansei dilatate situată înaintea obstacolului. Absenţa zgomotelor hidro-aerice se întâlneşte în ileusul dinamic şi în •

•

peritonita acută generalizată. Un suflu sistolic intens se întâlneşte în anevrismul de aortă abdominală. Un suflu sistolic apare în obstrucţia incompletă de arteră mezenterică. Un suflu sistolic stâng sau paraombilical drept se întâlneşte în stenoza de arteră renală. • • •

Examinările complementare Puncţia exploratorie şi evacuatorie a abdomenului se numeşte

•

paracenteză •

Scopul paracentezei este dublu: diagnostic, cu prelevarea a 5-10 ml de lichid ce va fi examinat biochimic, histologic, bacteriologic, pentru confirmarea prezenţei ascitei şi stabilirea naturii lichidului; evacuator, terapeutic, cu extragerea unei cantităţi de lichid, de obicei 3-5 litri, în ascitele rezistente la tratamentul medicamentos, mari, ameninţătoare prin efectele compresive şi care antrenează disfuncţie ventilatorie sau disconfort pentru bolnav (senzaţia de balonare insuportabilă, dispnee severă prin ridicarea diafragmului, edeme masive ale membrelor inferioare prin tulburări în circulaţia de întoarcer e la nivelul venei cave inferioare), pentru introducerea de aer (pneumo-peritoneu), sau de medicamente (antibiotice, citostatice). Bolnavul este aşezat în decubit dorsal, uşor înclinat spre stânga. •

Zona de elecţie pentru paracenteză este situată în hemiabdomenul stâng (pentru a nu perfora cecul destins, vase de sânge, colonul sigmoid sau vase de sânge), pe o linie ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero -superioară, la unirea ⅓ externe a acesteia cu cele ⅔ interne (punctul Monroe-Richter), asigurându-se înainte, prin percuţie că ne găsim în plină matitate. Contraindicaţiile paracentezei sunt: hipertermia, hemoragia digestivă •

•

mare cu modificări hemodinamice sau recentă, peritonitele acute şi cronice cu anse intestinale aglutinate. Incidentele pot fi puncţia albă, datorită estimării incorecte a existenţei lichidului sau poziţiei şi lungimii inadecvate a acului în raport cu grosimea peretelui abdominal sau întreruperea jetului de lichid, datorită obstruării acului cu fibrină, sau acoperirii orificiului intern al acului de către epiploon. Accidentele puncţiei pot fi peritonita acută prin perforarea intestinului, decomprimarea bruscă prin extragerea rapidă a unei cantităţi mari de lichid urmată de colaps ex-vacuo sau hemoragie digestivă superioară, fistula ascitică, •

•

hipoproteinemia prin evacuări repetate, hematom prin puncţionarea unui vas superficial, infecţia peretelui abdominal. 93


93/154

5/24/2018


Examenul lichidului de ascită include examenul macroscopic, examenul fizico-chimic, examenul citologic şi examenul bacteriologic. Examenul macroscopioc evidenţiază lichidul ascitic care poate fi: serocitrin şi clar (în ciroza hepatică, alte cauze de hipertensiune portală, insuficienţa •

•

cardiacă congestivă, sindromul nefrotic etc.), sero-fibrinos (în tuberculoza peritoneală), hemoragic (în carcinomatoza peritoneală), purulent (în peritonitele cu germeni piogeni), chilos (în rupturile canalului toracic de cauză traumatică sau secundar unor neoplazii). Examenul fizico-chimic permite diferenţierea între exudat sau transudat. •

Argumentele pentru exudat sunt: proteine > 2,5 g%, densitatea > 1016,

conţinut bogat de fibrină, pozitivarea reacţiei Rivalta (care constă în apariţia unei dîre cu aspect de fum la limita dintre lichidul extras, care se prelinge într un pahar conic conţinând acid acetic glacial). Diagnosticul de transudat este susţinut prin: proteine < 2,5 g%, densitatea < 1015, absenţa fibrinei, reacţia Rivalta negativă. Examenul citologic. Tipul de celule evidenţiate la examenul microscopic al sedimentului oferă informaţii etiologice. În exudat este caracteristică hipercelularitatea. Predominenţa leucocitelor defineşte caracterul inflamator al lichidului de ascită. În ascita tuberculoasă predomină limfocitele, în carcinomatoză pot fi celule neoplazice iar în ascitele suprainfectate domină polimorfonucleare. În transudat celularitatea este redusă, existând doar celule •

epiteliale Examenul bacteriologic. Este valoros în peritonite prin identificarea germenilor piogeni şi a bacilului Koch Examenul radiologic. Radiografia abdominală “pe gol“, fără substanţă de contrast, indicată în situaţii de urgenţă, evidenţiază imagini hidro-aerice în •

•

ocluzia intestinală (ele sunt asemănătoare cuiburilor de rândunică şi sunt produse de ansa intestinală dilatată şi imobilă), pneumo-peritoneu (prezenţa de aer în cavitatea peritoneală care este situat periombilical dacă pacientul stă întins, sub formă de imagini semilunare situate sub-diafragmatic dacă pacientul stă în ortostatism) în peritonitele prin perforaţia unor organe cavitare, imagini radioopace ale calculilor biliari, pancreatici sau renali, corpi străini radioopaci. Laparoscopia. Laparoscopia este o tehnică invazivă efectuată în servicii chirurgicale. Metoda permite examinarea cavităţii peritoneale cu laparoscopul introdus transparietal, printr-o mică incizie în abdomen. Indicaţiile metodei sunt: diagnosticul etiologic al splenomegaliilor, prelevarea de fragmente bioptice în tumori abdominale. Extinderea explorărilor endoscopice limitează utilizarea diagnostică a laparoscopiei. Contra-indicaţiile metodei sunt infecţiile parietale, diateza hemoragică, ileusul dinamic, insuficienţa cardiacă severă. •

•

•

94


94/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA BOLILOR STOMACULUI

Anamneza

Vârsta. Stenoza pilorică congenitală se instalează după naştere. Ulcerul

•

gastrotulburările dispeptice, tulburări gastrice între 20-40 de ani. duodenal, Cancerul gastric, hernia hiatală sealte instalează între 45-50apar de ani.

Sexul. Ulcerul duodenal, gastrita cronică de etiologie etilică şi cancerul gastric sunt mai frecvente la bărbaţi. Raportul B/Fest= de 4/1 în ulcerul duodenal,de 1/1 în ulcerul gastric. Ptoza gastrică este mai frecventă la femeile multipare. Tulburările gastrice de origine nervoasă sunt mai frecvente la femei. Antecedentele heredo-colaterale. Ulcerul duodenal are determinism genetic şi de aceea el apare la mai mulţi membri ai aceleaşi familii. Ulcerul duodenal este mai frecvent la grupa sanguină 0. Cancerul gastric este mai •

•

frecvent în anumite familii. Antecedentele personale patologice

Febra tifoidă şi dizenteria induc tulburări funcţionale gastrice, mai ales

•

secretorii, caracterizate prin hipo sau aclorhidrie. Bolile cardio-vasculare, mai

ales cele în stadiul de insuficienţă cardiacă produc tulburări gastrice pe cale reflexă. Bolile digestive, mai ales cele hepatice, litiaza biliară, colecistita, sunt însoţite de tulburări gastrice. •

•

Aparatul urinar induce tulburări gastrice în mod reflex. Bolile renale cronice produc tulburări gastrice (de ex. intoxicaţia uremică). Boli ale sistemului genital la femei sau tulburări hormonale ovariene au consecinţe şi la nivelul stomacului. Anemia pernicioasă şi cea prin deficit de fier produc tulburări secretorii gastrice. Existenţa în antecedente de boli gastrice precum ulcerul cu localizare pilorică, cancerul gastric sau duodenal situat piloric poate conduce la o stenoză pilorică organică cu fenomene de insuficienţă evacuatorie gastrică. Ulcerul gastric sau duodenal se poate complica cu perforaţie, penetraţie, hemoragie digestivă superioară sau malignizare. Administrarea unei supradoze orale de AINS poate duce la gastrită acută medicamentoasă. După rezecţia gastrică (gastrectomia) pot apare o serie de suferinţe: •

•

•

gastrita de bont, ulcerul recurent de bont, sindromul de stomac mic, sindromul postprandial precoce sau tardiv.

Condiţii de viaţă şi de muncă. Stresul, viaţa sedentară, tahifagia cu masticaţie incompletă, alimentaţia unilaterală cu carne, cu exces de condimente, alimente prea calde sau prea reci, fumatul pe stomacul gol, unele medicamente (Prednison, Aspirină, •

95


95/154

5/24/2018


Chinina, Digitala), afecţiuni alergice, au consecinţe negative asupra stomacului generând tulburări secretorii şi motorii. Consumul de alcool concentrat pe stomacul gol inhibă evacuarea stomacului şi irită mucoasa gastrică generând gastrită acută sau cronică. •

Antecedente personale patologice.

Ulcerul şi cancerul gastric au un debut lent şi insidios, în timp ce dilataţia acută gastrică şi gastrita acută au un debut brusc iar perforaţia acută gastrică •

are debut violent.

Principala manifestare clinică este durerea influenţată de orarul meselor. Privind istoria naturală a bolii, evoluţia ulcerului durează ani, cu acutizări sezoniere (primăvara şi toamna) şi apariţia de complicaţii. În tumorile gastrice evoluţia este mai scurtă şi progresivă. •

•

Simptome funcţionale Ele sunt: modificările de apetit, durerea gastrică, pirozis, vărsătura, balonarea, hematemeza, eructaţia. Modificările de apetit. Apetitul reprezintă dorinţa şi plăcerea de a mânca. Apetitul poate fi păstrat (precum în ulcerul duodenal, stenoza pilorică la debut), diminuat, abolit, exagerat sau pervertit. Foamea reprezintă nevoia imperativă de a se hrăni, însoţită de senzaţii neplăcute (cefalalgie, astenie, crampe, hipersalivaţie). •

•

•

Anorexia reprezintă lipsa apetitului. Ea apare în: boli gastrice (gastrita cronică, cancerul gastric care este permanent şi progresiv, selectiv pentru carne şi pâine), icter, hepatită cronică, ciroză hepatică, cancer hepatic, boli ale căilor biliare, constipaţie cronică, hipotiroidism, insuficienţă hipofizară, malaria, perioada febrilă a bolilor acute infecţioase, tuberculoza pulmonară, anemia (cloroza, anemia pernicioasă), intoxicaţii exogene (etilism cronic, supradoze medicamentoase), intoxicaţii endogene (uremia, azotemia, acidoza diabetică), boli psihice (psiho-nevroze, boli maniaco-depresive, schizofrenia). Anorexia psihogenă reprezintă o repulsie completă faţă de mâncare. Ea •

se întâlneşte la femeile tinere după traume psihice. Perioadele de anorexie alternează cu perioade de foame exagerată. Diagnosticul diferenţial va fi făcut cu lipsa apetitului din cauza fricii de a se alimenta (psitofobia). Pacienţii cu ulcer piloric au o frică de a se alimenta din cauza durerii şi care ajunge în final la anorexie. Tulburările nervoase gastrice sunt asociate cu un apetit capricios. Lipsa apetitului poate fi confundată cu saţietatea precoce care apare în boli care reduc capacitatea de umplere gastrică, precum rezecţia gastrică. Hiperorexia reprezintă o foame exagerată care durează în mod patologic •

şi după ingestia masivă de alimente. Foamea intensă, nemotivată se numeşte 96


96/154

5/24/2018


bulimie. Foamea intensă, motivată se numeşte polifagie şi apare în diabetul zaharat, hiperinsulinism, hipertiroidism, sarcină.

În bulimie foamea apare imediat după masă (la neuropaţi şi psihopaţi, parazitoze intestinale). În ulcerul duodenal, pacientul prezintă o foame •

dureroasă imperativă care se numeşte foame dureroasă. Ea se atenuează după ingestia de alimente alcaline. Acoria reprezintă absenţa completă a saţietăţii. Ea apare în psihoze. Pavorexia reprezintă alterarea apetitului caracterizat prin dorinţa de ingestie •

de alimente necomestibile (apare la psihopaţi, neuropaţi): carne crudă (în malarie), nisip, var, pământ, cărbune, cretă (pica care se întâlneşte la gravide, psihopaţi). Senzaţia de sete. Exagerarea sa se numeşte polidipsie. Ea apare în diabetul zaharat, diabetul insipid, deshidratarea acută, temperaturi crescute, în insuficienţa evacuatorie gastrică, la unii copii sănătoşi ( potomania în care senzaţia de sete apare în dispepsia nervoasă). Durerea epigastrică. Ea este produsă de bolile de stomac sau de bolile •

•

altor organe abdominale. Forme de durere epigastrică. Senzaţia de pleni tudine. Ea reprezintă senzaţia de tensiune sau distensie •

în epigastru. În mod normal, noi nu putem percepe activitatea gastrică. În situaţii patologice, activitatea gastrică produce senzaţii neplăcute: distensie, tensiune, plenitudine, toate localizate mai ales în epigastru. Aceste manifestări, ca de altfel şi altele, se întâlnesc în sindromul dispeptic saudispeptic gastrita dispeptică. Dispepsia se defineşte ca digestia dificilă. Sindromul se •

caracterizează prin: plenitudine (inapetenţă), tensiune, durere epigastrică, modificări de apetit, eructaţii, greaţă, vărsături, distensie, tulburări de tranzit intestinal. Dispepsia poate fi primitivă sau idiopatică şi secundară (altei boli). Dispepsia primitivă apare în lipsa unui proces patologic acut, însă cauzele vor fi verificate în timp, spre deosebire de dispepsia din insuficienţa gazoasă bilio-duodenală, colita de fermentaţie sau din ulcerul gastric sau duodenal. Dispepsia non-ulceroasă are simptome tipice de ulcer, dar fără ulcer •

•

radiologic sau endoscopic (dispepsia pseudo-ulceroasă). Simptomele acestei

dispepsii sunt: durere, discomfort care dispare după antiacide, cu localizare în epigastru. Simptomele apar înaintea mesei, pe foame, trezind pacientul. Dispepsia organică are simptome şi semne cu cauze identificabile care •

dispar prin tratament. Durerile de stomac sunt dureri epigastrice produse de bolile de stomac •

care pot fi caracterizate ca: împunsătură, arsură, înţepătură, crampă, torsiune, lovitură de pumnal (în perforaţii). Pe lângă localizare, care este epigastrică, mai trebuie menţionat caracterul durerii, intensitatea, relaţia cu alimentaţia, precum şi dacă durerea este influenţată sau nu de alimentaţie. 97


97/154

5/24/2018


Principala caracteristică a durerii gastrice este relaţia cu programul de masă (ea este ritmică în funcţie de alimentaţie). Acest caracter este definitoriu pentru durerea din ulcerul gastric şi duodenal şi ne permite stabilirea localizării •

ulcerului. •

Durerea care apare imediat după masă denotă un ulcer de cardia.

Durerea ce apare la 1-2 ore după masă est e o durere semi-tardivă şi sugerează un ulcer al micii curburi (ulcerul cel mai frecvent). Durerea care apare la 3-4 ore

după masă este o durere tardivă şi sugerează ulcerul piloric. Durerea care apare la 5-6 ore după masă este o durere hiper-tardivă şi sugerează ulcerul duodenal. Ea apare pe stomacul gol (12-1 p.m., 6 p.m., 1- 2 a.m.), însoţită de o senzaţie de foame. De aceea ea se numeşte foame dureroasă, dispare după ingestia de alimente alcaline (lapte, biscuiţi), sau medicamente alcaline (antiacide). Durerea ulceroasă, pe lângă relaţia cu masa, se caracterizează de asemenea şi prin periodicitatea sezonieră. Este mai frecventă primăvara şi toamna şi se întâlneşte mai ales în ulcerul duodenal. Durerea este zilnică, este ritmată de alimentaţie, se proiectează în epigastru şi durează 4-6 săptămâni. •

Perioada corespunde unui puseu de activitate al ulcerului.

Iradierea durerii ulceroase care se produce în hipocondrul drept şi în spate la nivelul vertebrei a 12-a sugerează ulcerul duodenal. Când ulcerul se complică, caracterele durerii se modifică. Devine violentă, cu adoptarea unei poziţii antalgice dacă ulcerul este penetrant (pacientul este culcat pe abdomen •

sau este îndoit presându şi cu pumnul zona epigastrică).sau Dacă durerea continuă, se poate vorbi -de perigastrită, periduodenită, gastrită deeste însoţire. Caracterul de lovitură de pumnal apare în perforaţie. În cancerul gastric durerea este neregulată, nefiind legată de alimentaţie, este continuă, cu caracter progresiv, şi cu iradiere care depinde de l ocalizarea procesului (în spate şi interscapulo -vertebral în cancerul micii curburi, în spate şi lombar în cancerul situat pe faţa posterioară a stomacului). În hernia hiatală durerea epigastrică iradiază retrosternal şi se intensifică când pacientul se apleacă înainte, mai ales după mese •

•

Durerea epigastrică poate să apară şi în alte boli. Colecistita acută sau cronică evoluează cu dureri în epigastru. Litiaza biliară, dischinezia biliară evoluează cu dureri în hipocondrul drept şi în epigastru însoţite de gust amar, greaţă, vărsături biliare, balonare. Enterocolita acută şi cronică evoluează cu dureri în epigastru care apar la 6 -7 ore după masă însoţite de zgomote hidroaerice şi de scaune frecvente, • •

neformate.

Apendicita acută şi cronică evoluează cu dureri în epigastru sau în hipocondrul drept, dacă apendicele este situat sus, retro -cecal. Pancreatita acută şi cronică produce dureri epigastrice, dar durerile sunt orizontale, în bară, •

98


98/154

5/24/2018


mergând de la epigastru spre hipocondrul stâng. Ateroscleroza aortică, ateroscleroza arterelor mezenterice generează dureri epigastrice. Eructaţiile. Ele reprezintă eliminarea orală a gazelor din stomac. Sunt condiţionate de aerofagie (aerul înghiţit împreună cu saliva şi mâncarea) şi de •

aerogastrie. Se întâlnesc la neuropaţi, boli ale gurii, boli ale nazo-faringelui cu salivaţie abundentă, stomatite, dinţi cariaţi, rino-faringite, fumători, mestecători de gumă de mestecat. În insuficienţa evacuatorie gastrică prin stenoză pilorică benignă sau malignă, eructaţia se caracterizează prin mirosul rînced, acid sau de ouă stricate care denotă staza şi fermentaţia alimentelor în stomac. Regurgitaţiile. Ele reprezintă refluxul conţinutului gastric în esofag şi gură, fără contracţia muşchilor abdominali şi fără efort. Originea gastrică a regurgitării se poate observa din gustul acid sau amar în caz de reflux biliar. Ea apare în: esofagite, boli ale joncţiunii eso-gastrice (cancer, hernie hiatală), tulburări psihice (mericism sau ruminaţie, de ex. regurgitarea voluntară a alimentelor din stomac în cavitatea bucală şi apoi reînghiţirea lor). Pirozisul. El reprezintă senzaţia de arsură retrosternală. Apare în caz de hiperaciditate, dar şi în caz de anaciditate. Se produce prin: creşterea valorilor acidului hidroclorhidric liber, prezenţa acizilor de fermentaţie în sucul gastric al bolnavilor cu aclorhidrie, regurgitarea sucului gastric în zona inferioară a esofagului, după ingestia anumitor alimente (nuci, cafea, zahăr concentrat), •

•

•

nevroze. Vărsătura este actul reflex prin care conţinutul gastric este violent •

eliminat prin gură. Este precedat de greaţă, hipersalivaţie, lacrimi, paloare, tahicardie. Ea implică o contracţie a pilorului care împiedică evacuarea conţinutului gastric în duoden şi în acelaşi timp induce relaxarea cardiei şi a zonei fundice Varsăturile de origine centrală au următoarele caracteristici: bruşte, •

explozive, în jet, neprecedate de greaţă. Ele au următoarele cauze: boli care cresc fluidul cerebrospinal (tumorile cerebrale, meningo-encefalita, hemoragiile cerebrale, abcesul cerebral), sindromul Meniere (vertigo, greaţă, vomă), rău-de-mare, rău-de-avion, migrenă, labirintită, intoxicaţii endogene

(uremie, acidoză diabetică), intoxicaţii exogene (alcool, nicotină, opiacee, morfină), în primele luni de sarcină, neuropaţi. Vărsăturile de origine periferică au punctul de plecare în interoceptorii tubului digestiv, peritoneu şi alte organe. Ei sunt excitaţi de: boli gastrice (gastrita acută, insuficienţa evacuatorie gastrică, cancerul gastric), boli care evoluează cu colică (colică biliară, renală, pancreatică, ovariană), boli hepato biliare (colecistita acută şi cronică, litiaza biliară, hepatita acută virală), boli •

99


99/154

5/24/2018


pancreatice (pancreatita acută), boli intestinale (ocluzia intestinală, ocluzia arterei mezenterice, apendicita), boli peritoneale (peritonita acută). Alte vărsături sunt produse prin excitarea nervului gloso -faringian: •

atingerea uvulei, la copii cu catar nazo-faringian. •

Analizarea simptomului va cuprinde: conţinutul vărsăturii, miros, cantitate, relaţia cu orarul mesei, frecvenţa. Frecvenţa vărsăturii. Ele sunt rare în migrene, în rău-de-mare, sunt frecvente în intoxicaţia severă, isterie, sarcină (hiperemeza gravidică). Relaţia cu orarul meselor. Ele sunt devreme, dimineaţa pe nemâncate, la alcoolici şi în sarcină, imediat după masă la neuropaţi, şi tardivă în stenoza pilorică (la 1-2 ore după masă). În stenoza pilorică benignă produsă de ulcer, vărsătura este precedată de dureri care dispar imediat după vomă. De aceea pacientul îşi induce el însuşi voma, introducându-şi degetul în gură (nivel la care pielea se îngroaşă). Cantitatea vărsăturii. Ea poate fi abundentă (în stenoza pilorică benignă în care vărsătura conţine alimente ingerate cu 6-8 ore înainte), sau repetată şi în cantitate mică (la femeile gravide şi neuropaţi). Mirosul vărsăturii. El poate fi acru (în hiperaciditate), rînced (în fermentaţie), insipid (în cariile dentare), fecaloid (în fistula gastro-colică, ileusul •

•

•

•

superior). Conţinutul vărsăturii. El poate fi alimentar în stenoza pilorică benignă sau •

malign ă şi dilataţia acută gastrică. În caz de aclorhidrie, conţinutul vărsăturii este nedigerat.

El este apos, mucos în gastrită, cancer (apa canceroasă), alcoolism, sarcină. Poate fi biliar (galben-verzui) în colica biliară, litiaza biliară, stenoza duodenală. Vărsătura biliară de culoare verde ca prazul se numeşte vărsătură poracee şi se întâlneşte în peritonita acută şi în peritonita tuberculoasă. Vărsătura purulentă se întâlneşte rar în gastrita flegmonoasă sau în abcesul extra-gastric fistulizat în stomac. •

•

•

•

Hematemeza. Este vărsătura care conţine sânge. sângele eliminat prin vărsătură poate fi roşu deschis când hematemeza este recentă sau roşu închis până la maroniu sau cafea cu lapte când sângele rămâne o perioadă în stomac, timp în care hemoglobina se transformă în hematină sub acţiunea acidului clorhidric.

O hematemeză abundentă sugerează o hemoragie mare. Ea poate să aibă cauze gastrice sau extra-gastrice. Cauza gastrică se numeşte şi gastroragie •

100


100/154

5/24/2018


Cauzele gastrice ale hematemezei sunt următoarele: Ulcerul gastro-duodenal este cea mai frecventă cauză de hematemeză (45-75% din toate cazurile). Prezenţa sa în ulcerul gastric sau duodenal reprezintă o complicaţie a ulcerului apărută ca o sechelă a erodării unui vas •

mare de sânge din peretele stomacului. Gastroragia este abundentă, cu sânge roşu deschis, iar dacă este precedată de durere, ea dispare după apariţia sângerării. Gastrita hemoragică reprezintă 15% din cauzele de hemoragie. Ea cuprinde ulceraţia acută de stres, gastrita corozivă, gastrita hemoragică propriu-zisă (când este prezentă o hemoragie difuză, în pînză). Unele medicamente cu acţiune anti-inflamatorie pot genera hematemeză, fie printr-o gastrită corozivă (aspirină, cortizon, fenil-butazonă, indometacin), fie prin activarea şi sângerarea unui ulcer duodenal pre-existent. Alte cauze gastrice de hematemeză sunt polipoza gastrică, gastrita Menetrier, ruptura varicelor esofagiene din ciroza hepatică În cancerul gastric, hematemeza este caracteristică în zaţ de cafea prin digerarea sângelui în stomac. Cauzele extra-gastrice ale hematemezei sunt următoarele: Una din principalele cauze sunt sindroamele hemoragipare precum cele din hemofilie, trombocitopenie, insuficienţa hepatică gravă, leucemie. O altă cauză este hemoragia digestivă superioară. Având punct de plecare în esofag, •

•

•

•

•

stomac duoden, din sânge se elimină sub formă de hematemeză, iar o altăsau parte trece oînparte intestin, se digeră şi se elimină sub forma unui scaun negru ca păcura care se numeşte melenă. Hemoragia masivă induce şocul hemoragic. Este foarte important diagnosticul diferenţial între hematemeză şi hemoptizie (expectoraţie cu sânge), precum şi cu epistaxisul rino-faringelui posterior în care sângele este înghiţit noaptea şi vomat dimineaţa. • •

macului

Examenul obiectiv în bolile sto adoptă o poziţie Examenul general. În penetraţie bolnavul Poziţia. antalgică, cu membrele inferioare flectate pe abdomen, pacientul comprimându-şi cu pumnul zona dureroasă. Aspectul fizic. Pacientul cu aspect astenic este predispus la gastro şi visceroptoză. Faciesul. Faciesul peritoneal sau hipocratic este întâlnit în ulcerul gastroduodenal perforat. Faciesul zigomatic este întâlnit în ulcerul gastro-duodenal •

•

necomplicat. •

Starea de nutriţie. Pacienţii cu stenoză pilorică avansată prezintă emaciere care depinde de durata insuficienţei evacuatorii gastrice şi merg până 101


101/154

5/24/2018


la aspectul scheletic. Cancerul gastric induce cea mai accentuată emaciere, însoţită de tegumente de culoare galben ca paiul. În ulcerul duodenal starea de nutriţie este bună. Ea se modifică la pacienţii cu hemoragie digestivă superioară în funcţie de intensitatea hemoragiei. Examenul cavităţii bucale. Limba este încărcată, saburală. În dispepsie, gastrită, atonie gastrică, gastrită atrofică care evoluează cu anaclorhidrie se întâlneşte glosita atrofică. Prezenţa rino-faringitei explică aerofagia, eructaţia, distensia şi semnul Wirchow-Troisier. Examenul obiectiv al abdomenului. Inspecţia. Bombarea regiunii epigastrice poate fi consecinţa unor boli gastrice sau extra-gastrice. Escavarea se întâlneşte în gastroptoza din visceroptoza generalizată, stenoza pilorică neglijată, penetraţia din ulcerul gastric. Mişcările peristaltice. În stenoza pilorică se pot observa mici unde care merg de la hipocondrul drept spre epigastru. El se numeşte semnul lui Küssmaul. •

•

•

Pacienţii ne relatează despre mişcări peristaltice gastrice care încearcă să depăşească obstacolul creat prin îngustarea organică a pilorului. Noi le putem declanşa lovind uşor cu vârful degetelor peretele abdominal în epigastru. În stenoza pilorică stomacul, care se contractă spasmodic, produce bombarea regiunii epigastrice şi se poate observa conturul său la nivelul tegumentului. •

Fenomenul durează câteva secunde, apoi dispare Ambele şi reapare reprezentând tensiunea epigastrică intermitentă a lui Bouveret. semne se produc cu condiţia ca stomacul să fie plin sau dacă noi vom lovi uşor şi repetat cu vârful degetelor regiunea epigastrică. În caz de stenoză pilorică veche se pot observa unde antiperistaltice care merg de la pilor către cardia. Palparea. Palparea regiunii epigastrice se realizează prin palparea superficială, palparea profundă şi palparea punctelor sensibile ale peretelui abdominal. Tehnica palpării superficiale. Palparea poate fi realizată fie pe stomacul •

gol, fie după o masă mai puţin abundentă. Prin palparea superficială noi urmărim grosimea peretelui abdominal, sensibilitatea sau durerea provocată, bombări localizate. Prin palpare superficială pot fi palpate anumite zone de apărare ale regiunii epigastrice. De exemplu, t egumentul este flasc, moale la pacienţii deshidrataţi sau emaciaţi, sau se evidenţiază hipersensibilitate în caz de boli •

gastrice sau extra-gastrice.

Trebuie subliniată durerea generalizată din iritaţia plexului solar. Ea se întâlneşte în gastrita acută, nevroza gastrică, perigastrita, peritonita localizată sau generalizată (însoţită de hiperestezie cutanată, semnul • •

102


102/154

5/24/2018


lui Mendel sau semnul clopoţelului), cancerul gastric. Durerea localizată se întâlneşte în ulcerul gastric necomplicat. Puncte dureroase putem pune în evidenţă la nivelul punctului xifoid, la nivelul punctului epigastric (în ulcerul gastro-duodenal), la nivelul punctului •

solar (în toate bolile gastrice). În gastroptoză sensibilitatea creşte în ortostatism, scade sau dispare în •

decubit dorsal. Punctul sub-costal stâng este sensibil în ulcerul gastric al micii curburi. Punctul sub-costal drept sau al hipocondrului drept este sensibil în ulcerul •

piloric sau în tulburările duodenale. Bombarea. În caz de hernie epigastrică, se întâlneşte o bombare de dimensiuni variabile, bine circumscrisă, imobilă, sensibilă, care se accentuează •

la tuse.

Apărarea musculară în epigastru se întâlneşte în caz de ulcer perforat. Este foarte important diagnosticul diferenţial între apărarea musculară şi contracţia voluntară a muşchilor abdominali (sportivi, muncitori care solicită muşchii abdominali). Tehnica palpării profunde. Această palpare ne oferă informaţii asupra conturului gastric (curbura mare şi pilorul), asupra senzaţiei de împăstare la nivelul regiunii epigastrice şi asupra tumorilor gastrice gigante. Zona pilorică a stomacului are aspectul unui canal cilindric cartilaginos în •

•

•

caz de Palparea ulcer piloric. tumorilor. Tumorile gastrice sunt situate în partea stângă a •

regiunii epigastrice, zonă unde sunt accesibile palpării mai ales tumorile peretelui anterior. Tumorile regiunii epigastrice aparţin fie de stomac, fie de lobul stâng al ficatului, fie de pancreas, de colonul transvers sau de epiploon. Clapotajul gastric. Pacientul se află la minimum 8 ore de la ultima masă, în decubit dorsal, cu membrele inferioare semi-flectate. Medicul, aflat în dreapta pacientului, realizează cu vârful degetelor de la mâna dreaptă o percuţie fină a regiunii epigastrice sau prinde un pliu cutanat în regiunea •

epigastrică şi realizează mişcări de scuturare. Prin contactul dintre lichidul în exces şi aerul conţinut în stomac, se aude un sunet asemănător cu cel produs de o sticlă pe jumătate plină. Acest semn se numeşte clapotaj gastric şi are valoare numai dacă este realizat dimineaţa pe nemâncate. Prezenţa sa denotă insuficienţă evacuatorie gastrică prin stenoză pilorică.

103


103/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA VEZICII BILIARE ŞI A TRACTULUI BILIAR Anamneza

Vârsta. La copii şi la nou-născuţi se poate întâlni atrezia căilor extra-

•

biliare şi intra de un icter prelungit. Prezenţa manifestărilor biliare la copii-hepatice, sugerează însoţită fie dischinezie biliară, fie parazitoză intestinală (lambliază, ascaridioză). La femeile adulte, după treizeci de ani, se întâlnesc colecistopatii cronice, litiază biliară, dischinezie biliară. La bătrâni se întâlneşte foarte rar cancerul •

biliar.

Sexul. La femei sunt mai frecvente boli precum litiaza biliară, colecistita cronică, dischinezia biliară. La femeile cu hiperfoliculinism se întâlneşte tensiunea pre-menstruală dureroasă, care este însoţită de greaţă, vărsături •

biliare, dureri de cap. În timpul sarcinii şi alăptării se întâlneşte atonia vezicii biliare prin secreţia crescută de anti -colecistochinine. Femeile multipare fac mai frecvent litiază biliară. Utilizarea contraceptivelor orale favorizează apariţia litiazei biliare.

Condiţii de viaţă şi de muncă. Alimentaţia incorectă este un factor favorizant pentru bolile biliare. Excesul de grăsimi animale (gălbenuşul de ou, maioneza, frişca, prăjelile, afumăturile, sosurile, ciocolate) conduc la dischinezii biliare, care la un pacient •

cu litiază biliară declanşează o colică biliară prin acţiune colecistochinetică. Supra-alimentaţia conduce la obezitate care duce la litiază biliară. Stressul psihic este responsabil de dischinezia biliară. Antecedentele heredo-colaterale. Factorul genetic este implicat în apariţia litiazei biliare. S-a observat că această boală este frecvent asociată cu grupa sanguină A I. •

Antecedentele personale patologice.

Infecţiile acute precum salmonella, septicemia, infecţiile toxice

•

alimentare pot conduce la angiocolită. Hepatitele acute virale, lambliaza, apendicita, anexita, rezecţia de stomac, hiperfoliculinismul pot conduce la colecistopatii cronice. Supraponderea sau obezitatea generează litiază biliară. Litiaza biliară conduce la colici biliare, icter mecanic sau angiocolită. Intervenţiile chirurgicale pe vezica biliară sau pe tractul biliar conduc la sindroame post-colecistectomie (ficat operat). Debutul poate fi brusc sau lent. Debutul brusc apare în colecistita acută, •

angiocolită, colica biliară. Debutul lent apare în litiaza biliară, colecistita cronică. În litiaza biliară poate fi întâlnit şi un debut mut.

104


104/154

5/24/2018


Simptomatologia

Simptomele locale. Sindromul dispeptic biliar se caracterizează printr -o jenă dureroasă în hipocondrul drept. Post alimentar pot apare exacerbări care evoluează spre colică, însoţită de gust amar, greaţă, vărsături biliare, eructaţii, •

distensie abdominală. Simptomele apar după erori alimentare sau stress. Ele durează 3-4-5 zile şi încetează după corectarea regimului alimentar. Simptomele generale. Alterarea stării generale este prezentă în colecistita acută (febră, dispnee, tahicardie, greaţă, vărsături cu conţinut biliar şi alimentar). În colecistopatia cronică starea generală este uşor alterată şi se instalează progresiv durerea de cap, astenia, oboseala, labilitatea neuropsihică, scăderea capacităţii de efort. . Durerea este localizată în hipocondrul drept, de unde iradiază la baza hemitoracelui drept, în regiunea inter-scapulo-vertebrală dreaptă şi în umărul drept. Intensitatea sa variază de la o jenă dureroasă până la dureri violente care apar în criză şi care se numesc colică biliară. Ea este declanşată de erori de regim alimentar. Durează ore sau zile. Iradierea poate să lipsească sau să se producă în epigastru şi hipocondrul stâng, în bară, lucru care denotă o coafectare pancreatică (pancreatită acută). În timpul colicii biliare pacientul prezintă de asemenea frisoane, febră, agitaţie psiho-motorie, meteorism, greaţă, vărsături biliare, eructaţie, icter, ileus dinamic. Dacă este implicat şi pancreasul, vorbim de durere în bară. •

•

•

Cauzele biliarebiliară sunt: litiaza biliară care apare când calculii tind să migreze,colicii dischinezia de obicei însoţită de procese inflamatorii şi parazitoza biliară. Mecanismul patogenetic al durerii biliare este reprezentat de contracţia puternică a coledocului sau veziculei biliare din cauza hipervagotoniei ce apare pe un teren modificat (aderenţe, inflamaţie). Un alt mecanism este reprezentat de distensia bruscă şi intensă a veziculei biliare şi a căilor biliare precum şi de iritaţia sistemului nervos vegetativ intra-mural provocată de fixarea calculilor sau de inflamaţie. •

•

În general persoanele care suferă de litiază biliară sunt supraponderale sau obeze. Ele prezintă şi modificări de culoare, leziuni de grataj, degete hipocratice. Modificările de culoare se caracterizează prin xantelasmă care este o tulburare în metabolismul lipidelor, printr-o hiperpigmentare peri-orbitală gri-brună şi printr-un icter melas sau verdinic. Leziunile de grataj apar din cauza pruritului tegumentar. Degetele hipocratice se întâlnesc în ciroza biliară primitivă.

105


105/154

5/24/2018


Examenul obiectiv

Inspecţia. Bolnavul se află în decubit dorsal, cu coapsele flectate pe abdomen, sau în decubit lateral sau chiar în ortostatism. O bombare în hipocondrul drept, în zona corespunzătoare veziculei biliare este sugestivă •

pentru hidrocolecist sau pentru tumoră de vezică. Palparea. În mod normal, căile biliare extra-hepatice nu se palpează. Proiecţia vezicii biliare pe peretele abdominal se află la joncţiunea marginii externe a muşchilor drepţi abdominali cu rebordul costal drept. La pacienţii înalţi se poate afla la nivelul crestei iliace. Pentru a practica o palpare corectă, este necesar ca pacientul să se afle în decubit dorsal, iar medicul să se afle în dreapta sa. Se va practica palparea monomanuală comună şi palparea bimanuală Gilbert. Palparea monomanuală comună sau procedeul lui Murphy. Mâna medicului se află pe hipocondrul drept cu vârful degetelor în zona subhepatică, la nivelul marginilor libere ale coastelor 9 şi 10, el încercând să pătrundă mai adânc în timp ce pacientului i se cere să respire profund. Dacă vezicula biliară este sensibilă, în momentul în care vine în contact c u degetele, ea fiind localizată între ficat şi degete, pacientul simte o durere violentă care -i taie răsuflarea (Murphy pozitiv). O altă manevră constă în exercitarea unei presiuni cu primele două degete (indexul şi mijlociul) la mijlocul distanţei dintre ombilic şi cartilajul •

•

•

•

coastei a 9-a. Pacientul simte o durere violentă în caz de litiază biliară.

Prin intermediul palpării noi putem aprecia şi starea peretelui Hiperestezia cutanată este prezentă în colecistita acută sau în colica biliară. Senzaţia de împăstare şi rigiditate este prezentă în peritonita pericolecistitică sau în litiaza biliară infectată (pio-colecist). În mod normal, vezicula biliară nu poate fi palpată. Ea devine palpabilă când se dilată. Creşterea sa în volum apare în colecistatonii, litiază biliară, cancer de cap de pancreas sau în cancerul veziculei biliare. Vezicula biliară mărită va fi palpabilă de-a lungul marginii externe a muşchilor drepţi • •

•

abdominali. Hidro-colecistul se întâlneşte în obstrucţia de canal cistic prin calcul fixat •

la acest nivel. Vezicula biliară se va palpa ca o formaţiune elastică, bine delimitată, sensibilă, piriformă care participă la mişcările respiratorii împreună cu ficatul.

Vezicula biliară plină cu calculi se palpează ca o formaţiune ovală şi grea. În cancerul de veziculă biliară se întâlneşte o formaţiune neregulată, de consistenţă lemnoasă. •

106


106/154

5/24/2018


Examinări complementare Ecografia. Vezicula biliară se poate investiga cel mai uşor prin ultrasunete. Ea apare ca o structură eco-transparentă. Dacă sunt prezenţi calculi, ei sunt de obicei uşor vizualizabili ca o structură eco-densă având ca şi •

caracteristică o umbră acustică în spatele său. Ultra-sunetele detectează 90% din calculii biliari dar numai aproximativ 50% din calculii căilor biliare. ERCP (colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă). Ca şi în cazul stomacului şi colonului, tractul biliar este investigat cel mai bine prin metode endoscopice. Utilizând un duodenoscop special cu vedere laterală, se identifică papila duodenală şi se introduce o canulă pe la acest nivel în coledoc. Substanţa de contrast radio-opacă este injectată prin canulă şi permite vizualizarea întregului sistem biliar. Tehnica este în mod deosebit utilă în diagnosticul rapid şi localizarea diferitelor cauze de icter prin obstrucţia căii biliare principale sau la nivelul ductelor biliare în care colangiografia intra -venoasă este ineficientă. •

PANCREASUL EXOCRIN Anamneza

Vârsta. La nou-născuţi, copii, adolescenţi se întâlneşte fibroza chistică a pancreasului care se numeşte muco-visci doză Copiii care contractează rubeolă, rujeolă, parotidită epidemică pot frecvent să prezinte şi o pancreatită acută catarală. În jurul vârstei de 50 de ani, pancreatita acută şi cronică sunt boli obişnuite, iar după vârsta de 50 de ani apare cancerul. Sexul. La femei, pancreatita de origine biliară este mai frecventă. La bărbaţi, este mai frecventă pancreatita de origine alcoolică. În cancerul de pancreas, raportul bărbaţi/femei este 2/1. Antecedentele personale patologice. Bolile acute sau cronice ale pancreasului se întâlnesc frecvent la pacienţi cu antecedente de boli de căi biliare precum litiaza biliară şi colecistita acută şi cronică, de boli hepatice • •

•

•

•

•

precum hepatita acută virală, hepatita cronică şi ciroza hepatică, de boli infecţioase precum parotidita epidemică, intoxicaţiile alimentare şi septicemia, la pacienţi cu ulcer gastro-duodenal penetrant în pancreas, obezitate, diabet zaharat. Litiaza biliară, la obezi, este frecvent complicată cu pancreatita edematoasă sau cu pancreatita acută necrotico-hemoragică. Condiţiile de viaţă şi de muncă. Alcoolismul asociat cu o alimentaţie deficitară generează pancreatită cronică. Consumul exagerat de alcool asociat cu mese copioase generează pancreatita acută. Traumatismele abdominale, intoxicaţia cu mercur sau plumb, alergia la alimente, seruri sau vaccinuri poate •

afecta pancreasul 107


107/154

5/24/2018


Anamneza bolii actuale. Debutul este lent în pancreatita cronica,

•

cancerul de pancreas sau în tumorile pancreatice benigne. Debutul poate fi brusc în pancreatita acută edematoasă, sau brutal în pancreatita acută necrotico-hemoragică. •

Simptomele caracteristice sunt durerea, dispepsia pancreatică, deteriorarea stării generale, tulburări de tranzit intestinal. Durerea pancreatică. Este un simptom care apare în bolile pancreatice cu anumite caracteristici legate de cauză. În pancreatita acută, durerea are debut brusc, cu localizare peri-ombilicală şi epigastrică, cu iradiere în bară de -a lungul rebordului costal spre hipocondrul stâng şi apoi spre loja renală stângă. Ea poate iradia şi spre umărul stâng şi regiunea dorso-lombară (iradiere în •

evantai).

Intensitatea durerii variază de la senzaţia de presiune la durerea extremă care se numeşte colică pancreatică. Clinic, pancreatita acută necroticohemoragică evoluează dramatic, cu debut acut, la 2-3 ore după o masă copioasă, bogată în lipide şi alcool, cu o durere atroce în abdomenul superior (durere în bară cu intensitate maximă în epigastru şi cu iradiere). Intensitatea durerii poate fi atât de importantă încât uneori nu poate fi blocată ni ci cu morfină. Este receptată ca o lovitură de cuţit şi este însoţită de vărsături, iniţial cu conţinut alimentar, apoi cu bilă şi conţinut mucos. Apare şi meteorismul precum şi oprirea tranzitului intestinal (ileus dinamic). Poate să apară şocul. •

Pacientu facies cianotic, transpiraţii reci, slab, arterială, polipnee,l are anxietate, febră moderată 38-39 depuls grade (cuhipotensiune disociere de puls).

Boala este sugerată de o triadă simptomatică: dureri, vărsături, şoc. Durerea se datorează distensiei capsulei glandulare produsă de edemul pancreasului şi de hemoragia inter-glandulară. Durerea atroce este produsă de iritaţia plexului solar prin necroză, hemoragie şi auto-digestia pancreasului. În pancreatita cronică, durerea este principalul simptom. Intensitatea maximă se întâlneşte în epigastru şi supra-ombilical, iradiind în bară spre hipocondrul stâng, spre flancul stâng, apoi spre coloana vertebrală, ceea ce •

•

obligă adoptarea unei poziţii antalgice precum cea ghemuită sau de decubit ventral. Durerea apare imediat după masă sau tardiv după mâncare, foarte rar pe nemâncate. În cancerul de pancreas, la început, durerea este atenuată, este însoţită de presiune în epigastru şi în regiunea dorso-lombară, este progresivă, este persistentă, se agravează în decubit, mai ales în cursul nopţii. Intensitatea durerii scade în ortostatism şi în poziţia ghemuit înainte. Asocierea durerii cu anorexia şi pierderea în greutate la persoane în vârstă implică posibilitatea cancerului de cap de pancreas. •

•

108


108/154

5/24/2018


El evoluează, pe lângă durere, cu icter mecanic ce merge până la icter

•

melas, asociat cu prurit.

În cancerul de corp de pancreas, durerea este foarte puternică, fiind însoţită de crize solare pancreatice şi sughiţ. •

•

În cancerul cozii de pancreas, durerea este localizată în hipocondrul stâng, cu iradiere spre regiunea dorso -lombară, fiind însoţită de tulburări ale echilibrului glicemic. Dispepsia pancreatică. În timpul dispepsiei pancreatice din pancreatita •

cronică apar următoarele simptome: durere, tulburări de apetit (anorexie faţă de pâine, grăsimi, carne), sialoree, greaţă, vărsături, eructaţii, distensie, diaree însoţită de scaune abundente şi steatoree. Apariţia acestor simptome este ondulantă, şi sunt însoţite de astenie, scăderea capacităţii de muncă şi pierderea în greutate. Tulburări de tranzit intestinal. În pancreatita acută necrotico-hemoragică, în timpul puseului dureros se instalează ileusul paralitic. În pancreatita cronică, datorită insuficienţei pancreasului exocrin, se instalează o diaree permanentă sau intermitentă, cu scaune păstoase, albe, ca argila, steatoreice sau •

creatoreice. Alte simptome. Ele pot fi dispepsia biliară, hipertensiunea portală sau •

simptome de compresie pe vena cavă inferioară. Examenul obiectiv Inspecţia. În pancreatita acută necrotico-hemoragică sunt prezente

•

simptome de şoc precum facies palid sau cianotic, traspiraţii reci, ochi înfundaţi în orbite, privire anxioasă. Poziţia corpului în ante-flexie scade intensitatea durerii în cancerul de •

pancreas.

Paloarea în pancreatita cronică se datorează anemiei hipocrome. Icterul obstructiv melas sau verdin apare în cancerul de cap de pancreas

• •

sau în pancreatita pseudo-tumorală. În icterul mecanic se întâlneşte rash cu prurit. Edem al membrelor inferioare se întâlneşte în tumori pancreatice

•

asociate cu metastaze peritoneale, Inspecţia abdominală. Bombări abdominale pot fi determinate de hematoame, tumori sau chisturi pancreatice mari. Cancerul pancreatic poate •

genera deprimarea exagerată a abdomenului în fazele avansate. Pancreatita acută hemoragică poate genera distensie abdominală prin ileus paralitic însoţită de pete violacee (echimoză peri-ombilicală) numită şi cianoză marmorată sau de pete purpurice peri-ombilicale 109


109/154

5/24/2018


În mod normal, pancreasul nu poate fi palpat. În pancreatita acută hemoragică, se întâlneşte hiperestezie cutanată în epigastru şi care iradiază în hipocondrul stâng. Se instalează o durere în regiunea costo-musculară stângă. În pancreatita acută hemoragică, abdomenul este bombat, cu sensibilitate şi •

contractilitate redusă. În caz de perforaţie se instalează o rigiditate musculară precoce. În pancreatita cronică, se instalează o sensibilitate epigastrică care merge spre hipocondrul stâng. Pacientul, pe nemâncate, întins în decubit lateral drept, cu coapsele semi-flectate pe abdomen, este consultat de medic care se află în dreapta şi în faţa pacientului. Degetele medicului sunt introduse sub rebordul costal drept, la nivelul celui de-al 9-lea cartilaj costal, şi se presează peretele abdominal spre coloana vertebrală. •

Examinări complementare ecografia abdominală, tomografia computerizată, analiza enzimelor pancreatice din sucul duodenal, din sânge, urină şi fecale, teste de citoliză pancreatică (leucinamina, peptidazele, dezoxiribonucleaza), scintigrafia hepatică •

110


110/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA BOLILOR FICATULUI

Anamneza Vârsta. La nou-născuţi, în ziua a 2-a sau a 3-a de viaţă se instalează

•

icterul fiziologic al nou(hiperbilirubinemie neo-imaturităţii născutului natală tranzitorie şi care se datoreşte hepatice). care apare spontan timp de 5-10 zile Tot la nou-născuţi apare şi un icter patologic precum icterul Crigler -Najjar sau

icterul hemolitic (el se instalează în caz de incompatibilitate de Rh). La sugari se întâlneşte o viroză hepatică cu tropism hepatic, care va conduce la hepatită herpetică sau hepatită acută virală. La copiii mici se întâlneşte icterul hemolitic congenital şi tumori hepatice benigne, în timp ce hepatita acută virală A evoluează mai lent. La adolescenţi şi adulţi, hepatitele acute virale de diferite etiologii sunt mult mai frecvente din cauza numeroaselor posiblităţi de transmitere. La bătrâni, hepatita acută virală apare rar dar este mai severă, iar cancerul hepatic este mai frecvent. La adulţi, orice boală hepatică este posibilă: hepatita cronică, ciroza hepatică, hepatita acută virală. Sexul. La femeile cu tulburări hormonale ovariene (cu hiperfoliculinemie) se întâlneşte un sindrom de tensiune pre -menstruală, însoţit de o senzaţie de tensiune dureroasă în hipocondrul drept în urma congestiei hepatice. Hepatitele acute virale pot avea efecte negative la femei, atât la femeia gravidă cât şi asupra fetusului. Asupra fetusului, efectele negative sunt: apariţia de malformaţii congenitale în prima săptămână de viaţă intra-uterină sau naştere prematură. Ciroza biliară primitivă este mai frecventă la femei în timp ce ciroza hepatică de etiologie etanolică este mai frecventă la bărbaţi. Antecedentele heredo-colaterale. Există o serie de boli cu transmitere ereditară. Hemocromatoza primitivă idiopatică este o eroare congenitală a metabolismului fierului, cu absorbţie crescută şi depozitarea de fier în corp. Ea este o boală cu mecanism de trasmitere ereditară dominantă la fel ca şi ciroza hepatică, tulburările de control ale glicogenului, hiperpigmentarea •

•

•

. tegumentară (degenerescenţa hepato-lenticulară) este o eroare Boala Wilson congenitală de metabolism a cuprului, însoţită de ciroză hepatică, manifestări neurologice şi de prezenţa inelului cornean numit inelul Kaiser-Fleischer (o pigmentare maroniu-gălbuie a corneei). În această boală se întâlneşte un deficit de ceruloplasmină plasmatică care este proteina trnsportatoare a cuprului şi care va duce la scăderea cuprului plasmatic total, la excreţia de cupru precum şi la apariţia de largi depozite de cupru în diferite ţesuturi. Boala se transmite •

recesiv. •

Porfiriile hepatice ereditare (porfiria acută intermitentă, porfiria cutanea

tarda, porfiria variae gata) sunt erori congenitale de metabolism ale porfirinelor 111


111/154

5/24/2018


în care ficatul este cel mai mult implicat. Glicogenozele hepatice (tipurile I, III, VI) sunt boli rare de depozitare a glicogenului în ţesuturi cu transmitere autosomal recesivă. Hiperbilirubinemia hemolitică familială cuprinde icterul hemolitic •

congenital (boala Minkovsky-Chauffard) care are transmitere dominantă.

Anemia hemolitică hemoglobinopatică are transmitere dominantă. Hiperbilirubinemia familială non-hemolitică cuprinde ficatul polichistic, fibroza hepatică congenitală. Cancerul hepatic se observă mai frecvent în anumite familii, fără a se •

remarca un factor genetic. Antecedentele personale patologice. Hepatitele acute virale B sau C incomplet sau incorect tratate pot conduce la o serie de boli hepato-biliare •

precum hepatita cronică sau ciroza hepatică. Litiaza biliară în antecedente explică o viitoare suferinţă hepatică. Repetarea manifestărilor de colică biliară sau angiocolită generează leziuni hepatice parenchimatoase. Transfuzia de sânge poate duce la hepatita cronică. Injecţiile, tratamentele dentare sângerânde, intervenţiile chirurgicale sau ginecologice pot conduce la hepatita acută virală B sau C. Bolile infecţioase precum febra tifoidă, pneumonia, scarlatina, mononucleoza infecţioasă, spirochetoza, leptospiroza, infecţiile toxice alimentare se pot complica în evoluţie cu hepatita acută virală. Tuberculoza şi sifilisul implică ficatul în evoluţia lor. Diabetul zaharat conduce la -duodenal, cancerul gastric, hepatoză. digestive precumparazitozele ulcerul gastro apendicitaBoli cronică, constipaţia, tractului digestiv pot implica ficatul. Supuraţiile cronice conduc la degenerescenţa amiloidică a ficatului. Micozele pot afecta ficatul. Bolile cardio- pulmonare în stadiul de insuficienţă cardiacă dreaptă induc hepatomegalie de stază. Staza hepatică prelungită generează ciroză cardiacă. Tratamentele cu clorpromazin, PASS, hidrazidă, fenil-butazonă, săruri de aur, citostatice, sulfonil-ureice, toxine exogene (insecticide, soluţii de deratizare, solvenţi organici) pot leza ficatul. Condiţiile de viaţă şi de muncă. Necunoaşterea regulilor de igienă în şcoli, •

hoteluri, dormitoare colective, barăci conduce la infecţia cu virus A şi la

hepatita acută A. Utilizarea şi sterilizarea incorectă a siringilor, materialului stomatologic conduce la hepatita acută virală B şi C. Etilismul cronic şi alimentaţia deficitară conduce la boli hepatice cronice. Metabolismul alcoolului se realizează la nivelul ficatului şi depinde de bagajul enzimatic. Debutul poate fi acut sau insidios. Majoritatea bolilor au debut insidios, cu simptome generale şi locale. Durerea este localizată î n hipocondrul drept. Ea poate fi percepută ca presiune, tensiune, cu iradiere în spate şi în hipocondrul stâng. Durerea hepatică poate să apară acut prin distensia capsulei lui Glisson sau gradual în hepatomegalia de stază când hepatalgia de efort apare cu pauze, •

112


112/154

5/24/2018


în timpul repausului sau după cardiotonice. Durerea este acută în abcesul hepatic, în peri-hepatită, şi devine insuportabilă în cancerul hepatic. Durerea este însoţită şi de alte manifestări precum distensia, voma, greaţa. Durerea este acută şi în ficatul cardiac acut, în embolismul pulmonar masiv, atacurile prelungite de astm bronşic, tromboza de venă portă. Manifestările extra-hepatice întâlnite în aceste condiţii sunt dispepsia, scăderea apetitului care merge până la anorexie, greaţa, voma alimentară sau biliară, gustul amar, distensia, flatulenţa, tulburări de tranzit intestinal. În ciroza hepatică se întâlnesc manifestări hemoragipare în tegumente şi mucoase, până •

la hemoragii digestive superioare sau inferiore. Tulburările neuro-psihice sunt întâlnite în insuficienţa hepatică şi sunt •

reprezentate de astenia fizică şi psihică, somn adânc după masă (în hepatita acută şi cronică), indiferenţă, apatie, obnubilare, confuzie mentală, dezorientare spaţială şi temporală, flapping tremor, comă hepatică . Tulburări cardio-vasculare întâlnite sunt bradicardia. Tulburările pleuro pulmonare sunt tusea, durerile de piept, dispneea, congestia pulmonară bazală dreaptă (în bolile care evoluează cu hepatomegalie), pleurezia bazală discretă în ciroza hepatică (semnul lui Ramon), pleurezia hemoragică bazală neoplazică în cancerul hepatic, vomica în chistul hidatic hepatic care corodează diafragmul şi pleura. Fenomene cutanate precum pruritul tegumentar sunt întâlnite în icterul •

•

obstructiv şi parenchimatos, sauîn întimpul chistulfazei hidatic hepatic. Manifestări articulare precum artralgia apar prodromale a hepatitei acute virale.

Examenul obiectiv Examenul obiectiv general. Starea de nutriţie este bună în hepatita acută

virală, dar degradată în emaciere, caşexie, cancer hepatic, hepatită cronică agresivă, ciroză hepatică. •

ciroză hepatică cu ascită găsim emacierea feţei şi La pacientul membrelor, dar cu cu tegumente edemaţiate, arcade zigomatice proeminente, reţea venoasă bogată cu aspect de steluţe vasculare. Membrele seamănă cu nişte beţe contrastând cu abdomenul care este crescut în volum, cu circulaţie venoasă periombilicală (cap de meduză) “om desenat de copil“. tegumentelor, membranelor şi fanerelor. În hepatita acută virală culoarea lor este icterică sau sub-icterică. Icterul este flavinic în cel de etiologie hemolitică, rubinic în cel de etiologie parenchimatoasă precum în hepatita acută virală şi hepatita cronică, şi verdinic în staza biliară. În icterul obstructiv •

prelungit din cancerul de cap de pancreas se întâlneşte icterul melas. 113


113/154

5/24/2018


În icterul hemolitic se întâlneşte paloarea şi anemia. Tegumente pătate se întâlnesc în ciroza hepatică. Tegumente negre-maronii apar în melanomul •

hepatic.

Degetele hipocratice se întâlnesc în ciroza biliară primitivă.

•

•

Steluţele vasculare au aspect de păianjen, cu braţele păianjenului în jurul unui centru. Steluţele vasculare apar ca şi consecinţă a lipsei de metabolizare a estrogenilor la nivel hepatic ca şi prin lipsa de inactivare a unor substanţe vasodilatatoare (histamina, tiramina). Ele apar pe frunte, faţă, gât, treimea supero-anterioară a toracelui. Tot în ciroza hepatică apar edeme moi, albe, împăstate localizate •

•

perimaleolar.

Dispariţia pilozităţii axilare toracice, dispoziţia feminină a părului pubian se întâlnesc în ciroza hepatică şi sunt produse tot de lipsa de inactivare a hormonilor sexuali feminini de către ficat precum şi de producţia redusă de hormoni masculini. Ginecomastia (creşterea glandei mamare) se întâlneşte la bărbaţii cu ciroză hepatică. Roşeaţa pal mo-plantară (roşeaţă uniformă sau pătată a palmei) cu piele fină se întâlneşte în hepatita cronică, ciroza hepatică. În icterul mecanic sau în cel parenchimatos se întâlnesc semne de grataj din •

cauza pruritului

Curba termică. Hepatita acută virală începe cu sub-febră, după care

•

temperatura creşte. Temperatura mai creşte în angiocolită , abces hepatic, cancer hepatic Examenul obiectiv pe aparate Sistemul digestiv. Cavitatea bucală. În ciroza hepatică se întâlnesc buze •

uscate cu o dungă roşie la linia de contact sau buze carminate, de culoare roşie purpurie. Limba este uscată, roşie, zmeurie. În hepatopatiile cronice este întâlnită stomatita angulară prin deficit de riboflavină. În hepatita cronică şi ciroza hepatică apar cheiloza şi glosita. •

Esofagul . Varicele esofagiene indică prezenţa hipertensiunii portale. Ruptura acestor varice esofagiene conduce la hemoragii (hematemeză, melenă), sau la rectoragii în cazul venelor hemoroidale. Stomacul . Este prezentă dispepsia caracterizată prin inapetenţă, greaţă, vomă, distensie, arsură, eructaţie, gust amar. Splina. Ca şi organ tributar ficatului, ea este afectată în bolile ficatului. În bolile hepatice care evoluează cu hipertensiune portală (ciroza hepatică) apare •

•

splenomegalia.

114


114/154

5/24/2018


Sistemul respirator. Mirosul aerului expirat se numeşte hepatic foetur şi seamănă cu mirosul de ficat crud. El apare în boli care evoluează cu insuficienţă hepatică. Respiraţia Küssmaul apare în marea insuficienţă hepatică. Sistemul nervos. În bolile hepatice care evoluează spre insuficienţă •

•

hepatică se întâlnesc tulburări psihice şi neuro-motorii precum astenia psihică şi fizică, torpoare, comă hepatică, delirium, anxietate. flapping tremor care se manifestă ca nişte bătăi ample şi inegale ale membrelor superioare. Pacientul îşi întinde mâinile, cu degetele despărţite şi apoi apar mişcări de flexie, extensie, lateralitate •

Examenul obiectiv al ficatului Inspecţia. Pacientul se află în decubit dorsal, cu membrele inferioare semi-flectate şi braţele pe lângă corp. •

Creşterea de volum a abdomenului se întâlneşte în hepatomegaliile

•

gigante.

Creşterea părţii superioare a abdomenului apare în hepatosplenomegaliile mari iar bombarea hipocondrului drept apare în chistul hidatic, tumori hepatice, hepatomegalie de stază. Circulaţia colaterală venoasă de tip porto-cav este întâlnită în ciroza hepatică. Distensia sau hernia ombilicului se întâlnesc în ciroza hepatică cu ascită. -frenice Se edeme observălocale diferite de icter.(edeme În abcesele hepatice sau subîn întâlnim de nuanţe tip inflamator revelatorii), localizate •

•

•

hipocondrul drept.

Palparea

Este principala metodă de investigaţie. Pacientul se află în decubit dorsal, cu membrele inferioare semi-flectate şi braţele pe lângă corp. Ea se poate practica bimanual, monomanual clasic, monomanual cu mâna în gheară, procedeul balotării util în hepatopatiile cu ascită, procedeul Glenard. În hepatic. mod normal, în epigastru se poate palpa o parte din lobul stâng •

•

Hepatomegalia are multe cauze. I). În primul rând se întâlneşte în bolile inflamatorii precum hepatitele (acută virală, bacteriană, acută toxică, cronică, ciroza hepatică). II). În al doilea rând în procesele tumorale, fie benigne, fie maligne, care •

pot fi primitive sau secundare (metastaze). III). A treia categorie de cauze a hepatomegaliilor sunt cele celulare

precum leucemia, limfomul malign, metaplazia mieloidă sau depozitele anormale precum steatoza hepatică din diabetul zaharat, din obezitate, etilism, lipoidoză, lipogenoză. 115


115/154

5/24/2018


IV). A patra categorie de cauze sunt procesele infecţioase şi parazitare precum abcesul hepatic, chistul hidatic hepatic.

V). A cincea cauză este congestia vasculară hepatică întâlnită în ficatul de stază din insuficienţa cardiacă, sau în hepatomegalia din sindromul BudChiarri care se datorează unei tromboze de vene suprahepatice. VI). A şasea cauză este staza biliară. Hepatomegalia de stază este sensibă spotan şi la palpare, de dimensiuni mari. Faţa anterioară este netedă, marginea inferioară este rotundă, consistenţa este fermă. În timp, hepatomegalia de stază prelungită duce la ciroză cardiacă. De asemenea, întâlnim aici reflux hepato- jugular, şi insuficienţă cardiacă (cianoză, edem cardiac, dispnee). Hepatomegalia din hepatom este de dimensiuni mari, cu suprafaţa netedă, în timp ce în forma nodulară suprafaţa este neregulată. Marginea inferioară a ficatului este îngroşată, neregulată, dură ca o stâncă. Hepatomegalia din ciroză are o faţă anterioară neregulată, o margine inferioară ascuţită, consistenţă crescută, este nedureroasă cu splenomegalie moderată şi teste de laborator hepatice patologice hepatomegalie, noi trebuie să menţionăm: diametrul ficatului (cu cât depăşeşte rebordul costal), faţa anterioară a ficatului (netedă sau neregulată), marginea inferioară a ficatului care poate fi ascuţită, rotundă sau dură, sensibil •

•

•

•

sau nu la palpare, ficatului (moale, elastică, dură, fluctuentă), participă sau nu laconsistenţa mişcările respiratorii. Marginea inferioară este îngroşată şi dură în hepatita cronică, în primul stadiu al cirozei hepatice, în degenerescenţa amiloidă şi în staza hepatică. Ea este dură ca piatra, subţire, neregulată în cancerul hepatic, moale şi netedă în degenerescenţa grasă a ficatului. În mod normal, participă la mişcările respiratorii, dar mai redus în perihepatită şi hepatoptoză. Sensibilitatea este normală, dar este complet insensibil în caz de steatoză hepatică şi amiloidoză. Hipersensibilitatea apare în staza hepatică, abcesul hepatic, atrofia de ficat, •

perihepatită. Consistenţa normală este moale, de organ. Acest aspect apare şi în degenerescenţa grasă, abcesul hepatic, chistul hidatic (este moale şi fluctuent). Consistenţa dură se întâlneşte în atrofie, ciroza cardiacă, degenerescenţa amiloidă, granulomatoza malignă. Consistenţă tare ca piatra se găseşte în •

cancerul hepatic.

Suprafaţa ficatului este în mod normal netedă şi regulată, aspect întâlnit însă şi în insuficienţa cardiacă, degenerescenţa grasă şi amiloidă, leucemie. Ea este neregulată în ciroza hepatică cu ascită, cancerul hepatic nodular, sifilisul hepatic, chistul hidatic hepatic, granulomatoza malignă. •

116


116/154

5/24/2018


Hepato-splenomegalia se întâlneşte în ciroza hepatică, degenerescenţa amiloidă, granulomatoza malignă, cancerul hepatic primitiv. Splenomegalia lipseşte în cancerul hepatic metastatic, degenerescenţa grasă, chistul hidatic •

hepatic. •

În unele situaţii observăm la examenul obiectiv o scădere a dimensiunilor ficatului ca semn de agravare prin apariţia distrofiei acute a ficatului sau a cirozei atrofice cu ascită.

Examinări complementare Teste biochimice ale funcţiei hepatice. urobilinogenul urinar, bilirubinemia, fosfataza alcalină, transaminazele serice, proteinele plasmatice, protrombina plasmatică. Gamma glutamil transferaza serică este specifică în disfuncţia hepatică, ca de exemplu în •

alcoolism. Anticorpii anti-fibre musculare netede se găsesc în sânge în hepatita •

cronică, iar alte tipuri de anticorpi sunt utilizaţi pentru investigarea bolii hepatice inflamatorii cronice. Anticorpii anti-nucleari şi anticorpii anti-fibră musculară netedă se găsesc în sânge în ciroza biliară primitivă. cuprului sanguin important în investigarea cirozei de cauză necunoscută, în scopul de a exclude boala Wilson, o dezordine a transportului cuprului în sânge în care cuprul este depozitat în ficat, generând ciroza. Tot în această boală cuprul este depozitat şi în creier, provocând o encefalopatie progresivă cu ataxie cerebeloasă şi manifestări extra-piramidale. anticorpii pentru virusurile hepatitice A, B şi C, alfa-fetoproteina Ecografia Scintigrafia Tomografia computerizată Puncţia-biopsie a ficatului . Angiografia selectivă a axului celiac şi arterei hepatice •

• • •

117


117/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA BOLILOR INTESTINULUI

Intestinul are un rol fiziologic foarte important prin funcţiile secretorie, motorie şi de absorbţie •

Anamneza Vârsta. La copiii mici sunt frecvente tulburările dispeptice. Ele apar ca

•

rezultat a greşelilor de alimentaţie sau după diferite infecţii acute. Apendicita apare frecvent la tineri. Cancerul de intestin şi de colon este frecvent la bătrâni, la fel ca şi ateroscleroza arterei mezenterice şi constipaţia. Antecedentele heredo-colaterale. Există boli intestinale care se întâlnesc mai frecvent în anumite familii. Boli cu determinism genetic sunt boala Krohn sau ileita terminală, tuberculoza intestinală, tulburări funcţionale intestinale, •

tulburări de absorbţie datorate unor deficite enzimatice (deficitul de dizaharidază, sau de lactază Antecedentele personale patologice

Apendicita cronică, în funcţie de poziţia şi orientarea apendicelui, evoluează cu dureri intestinale variabile ca şi localizare, dependente de poziţia anatomică, precum şi cu tulburări dispeptice Colecistita cronică, litiaza biliară, pancreatita, gastrita, ulcerul gastro duodenal generează şi suferinţe intestinale. Parazitozele intestinale precum •

•

lambliaza sau strongiloidoza dau diaree. Altele precum ascaridioza determină ileus mecanic (prin ghem de ascarizi Boli cardio-vasculare precum insuficienţa cardiacă, aortita abdominală •

generează şi ele tulburări intestinale. Boli renale în stadiul de uremie prezintă şi infecţii intestinale cu diaree. Unele boli genitale ale femeilor (fibromul uterin, retroversia uterină, anexita, pelvi-peritonita) evoluează cu constipaţie. La fel şi sarcina şi menopauza. Diabetul zaharat se poate complica cu neuropatie diabetică vegetativă care afectează şi segmentul intestinal (prin afectarea sistemului nervos vegetativ) generând o diaree rebelă. Aderenţele după intervenţii operatorii pe abdomen conduc la constipaţie cronică. •

•

Condiţiile de viaţă şi de muncă Alimentaţia bogată în carne generează constipaţie sau colită de putrefacţie. Alimentaţia săracă în fibre vegetale duce la cancer de colon. Alimentaţia neregulată, tahifagia au ca urmare tulburări funcţionale intestinale. Sedentarismul, stresul psihic, consumul excesiv de alcool, folosirea laxativelor şi purgativelor conduc la suferinţe intestinale. Intoxicaţia cronică cu mercur sau •

118


118/154

5/24/2018


plumb generează constipaţie. Intoxicaţia cronică cu arsen sau fosfor duce la diaree. Un orar de toaletă dezordonat şi neglijenţa au ca rezultat constipaţia cronică (la copii). Antecedentele bolii actuale. Un debut brusc cu evoluţie scurtă se •

întâlneşte în afectarea intestinală din bolile infecţioase acute, din intoxicaţia alimentară sau chimică, în apendicita cronică, ocluzia intestinală, perforaţia intestinală. Un debut insidios cu evoluţie lentă se întâlneşte în tuberculoza intestinală, cancerul intestinal, enterita regională. Diareea intermitentă, alternanţa constipaţie-diaree au de obicei un mecanism neuro-endocrin sau •

alergic.

Simptomele •

Balonarea se întâlneşte în aerofagie, aerocolie, colita de fermentaţie sau de putrefacţie, hipertensiunea portală, ocluzia intestinală. Durerea de origine intestinală se întâlneşte în bolile intestinale, dar nu este obligatorie. Este greu de stabilit dacă durerea abdominală aparţine intestinului sau altor viscere abdominale. Ea poate să aibă caracter de arsură, tensiune, presiune dureroasă, torsiune, sfâşiere, crampă, sau lovitură de cuţit. Durerea intestinală nu are un orar propriu şi nici nu se corelează cu orarul alimentaţiei. De obicei apare după masă sau după un timp când conţinutul intestinal ajunge la nivelul regiunii afectate, de obicei în procesele stenozante. Uneori durerea intestinală se calmează sau dispare după defecaţie, dar poate să se şi intensifice. Colica intestinală este o durere intestinală mai mare, sub formă de crampă, torsiune, sfâşiere, cu evoluţie acută şi apariţie intermitentă sub formă de crize. Ea se datorează contracţiei spastice a muşchilor intestinali sau distensiei puternice a pereţilor intestinali. Ea apare spontan, în crize, şi nu creşte odată cu creşterea presiunii, ceea ce o diferenţiază de durerea produsă • •

•

•

de inflamaţiameteorismul, peritoneului.zgomotele Este însoţită şi de alte manifestări precum diareea, constipaţia, hidro flatulenţa, deprimarea -aerice, tranzitului intestinal. Cauzele colicii intestinale sunt toxi- infecţia alimentară , gastro-entero•

colita acută (virală sau microbiană), parazitozele intestinale, intoxicaţia acută cu medicamente sau substanţe chimice ( apare brusc, ca o crampă, este intensă, difuză, cu sau fără zgomote hidro-aerice, şi este însoţită de diaree, vomă, febră, alterarea stării generale.) Enterocolopatia cronică nespecifică poate fi secundară sau primitivă. Cea •

secundară se datorează parazitozelor (lambliază, strongiloidoză), stomacului operat, aclorhidriei, alergiei alimentare. În enterocolopatia cronică nespecifică 119


119/154

5/24/2018


colica intestinală apare după alimente rău tolerate, şi este accentuată de tensiunea nervoasă. Intoleranţa alimentară apare de obicei la lapte, dulciuri concentrate, alimente cu celuloză, lichide sau alimente reci. Se asociază de obicei cu mai multe scaune diareice zilnic (6 – 10/24 h.). •

În aerocolie, există o distensie gazoasă care induce colica abdominală şi care se atenuează sau dispare după emisia de gaze. Stenoza intestinală de etiologie tuberculoasă apare în special pe intestinul subţire. Durerea apare în crize, cu un orar precis, care coincide cu momentul în care alimentele străbat zona stenozată. Durerile sunt periombilicale, şi sunt asociate de zgomote puternice. Cancerul intestinal avansat provoacă şi el colică intestinală În ocluzia intestinală acută, tranzitul intestinal pentru materii fecale şi gaze este deprimat, fiind însoţit de stare generală alterată, vărsături repetate, colici intestinale violente. Durerile sunt produse de distensia şi hiperperistaltismul intestinal instalate în faţa obstacolului. Colicile durează 30 – 60 de secunde şi se repetă intermitent. În ocluziile mai vechi durerea este continuă. Ocluzia intestinală cronică este incompletă. Ea este întâlnită în tuberculoză, boala Krohn, tumori benigne şi maligne, care evoluează cu simptomatologia sindromului König (stenoză intestinală incompletă), caracterizat prin colici intestinale intermitente, în crize, cu orar strict, •

•

•

corespunzând momentului când de conţinutul trece zona stenozată, pacientul prezentând o senzaţie tensiuneintestinal abdominală cuprin hiperperistaltism în faţa obstacolului. Întreaga simptomatologie cedează brusc şi spontan după ce conţinutul intestinal a depăşit regiunea îngustată. În a cel moment se aude un zgomot hidro-aeric intens şi prelungit. În apendicita acută este prezentă o durere abdominală intensă localizată în fosa iliacă dreaptă. În funcţie de poziţia anatomică a apendicelui, durerea apendiculară poate fi localizată şi în alte regiuni precum în epigastru şi hipocondrul drept în localizarea înaltă, sau în pelvis fiind însoţită de greaţă, •

vărsături, febră, leucocitoză, temperatură centrală înaltă. perforaţia intestinală este întâlnită în ulcerul duodenal, febra tifoidă, apendicită, diverticulită, boala Krohn. Ea produce o durere violentă, insuportabilă (cu excepţia febrei tifoide), localizată în regiunea organului perforat, producând o peritonită acută generalizată Durerea abdominală de origine vasculară se întâlneşte în embolismul sau tromboza de arteră mezenterică. Ea evoluează prin dureri foarte intense care apar brutal în regiunea periombilicală sau epigastrică, fiind însoţite de greaţă, vărsături, scaune sanghinolente sau melenă, după care se instalează ocluzia intestinală cu şoc. •

•

120


120/154

5/24/2018


Tenesmul este un simptom recto- sigmoidian caracterizat prin senzaţia imperioasă de defecaţie, însoţită de senzaţia de arsură şi de tensiune dureroasă la nivelul rectului, de colică recto -sigmoidiană, localizată în fosa iliacă stângă şi care coboară spre anus. Pacientul are mari dificultăţi la defecaţie, aceasta fiind •

intermitentă şi eliminând o mică cantitate de fecale şi gaze, disproporţionat faţă de efortul necesar. Cauza este contracţia spastică a rectului şi a regiunii sigmoidiene declanşată de leziuni inflamatorii sau tumorale Durerile la defecaţie apar prin leziuni anale sau ano-rectale, în momentul defecaţiei sau imediat după. Aceste dureri au o intensitate mică (anită, perianită, hemoroizi), sau sunt foarte intense (tromboflebita hemoroidală, fisura anală, abcesul şi fisura peri-anală). Durerile foarte intense sunt însoţite de febră, constipaţie, scaune patologice (puroi, sânge), leucocitoză. Tulburările de tranzit intestinal. În mod normal, există unul sau maximum două scaune în 24 de ore, excepţiile fiind reprezentate de diaree sau constipaţie Diareea. Ea reprezintă emisia frecventă de scaune neformate, de consistenţă scăzută, care conţin resturi alimentare incomplet digerate (vizibile micro şi macroscopic). Constipaţia. Ea reprezintă un tranzit intestinal întârziat, în care evacuarea fecalelor se face odată la 2 – 3 zile. Scaunul are consistenţă crescută, volum •

•

•

•

mic, hiperdigestie microscopic observabilă. Meteorismul. El este cel mai frecvent simptom digestiv. El reprezintă •

creşterea cantităţii de gaz din intestin Pacienţii mai prezintă senzaţia de plenitudine abdominală, balonare abdominală, zgomote hidro -aerice, dureri ca nişte crampe scurte. Toate aceste simptome dispar după defecaţie. Flatulenţa. Ea reprezintă emisia frecventă de gaze prin anus şi este asociată cu meteorismul. •

Examenul obiectiv

InspeStarea de nutriţie este deficitară în bolile intestinale cronice, enteropatia cronică, diareea cronică, tuberculoza intestinală. Pacientul cu nutriţie deficitară evoluează spre emaciere, cu dispariţia ţesutului celular •

subcutanat, tegument flasc, uscat, ridat, anemie, mai ales la cei cu hemoragii intestinale.

Există pacienţi care prezintă scaune cu conţinut sanguin care nu este vizibil macroscopic (hemoragii ascunse), dar la care reacţia Gregers sen este pozitivă. Reactivul Gregerssen este compus din benzilină, peroxid de bariu şi acid acetic glacial. Ele se amestecă şi apoi se picură peste un fragment de •

scaun. 121


121/154

5/24/2018


Tegumente cenuşii apar în intoxicaţia intestinală cronică, staza cecală, ocluzia intestinală. Tegumente palid, verzui se întâlnesc în staza duodenală. Examenul obiectiv al altor organe. Între intestin şi organele vecine există influenţe reciproce. •

•

•

gastrice precum anorexia, greaţa, voma Aerocolia foarte severă conduce la boli cardiace (palpitaţii, dispnee, tahicardie, dureri precordiale). Parazitozele intestinale la copii generează o tuse rebelă, seacă. sindromul de malabsorbţie (el se caracterizează prin manifestări coprologice precum diareea gazoasă, deficite nutriţionale, astenie, adinamie, alterarea stării generale, scădere ponderală, edeme carenţiale, paloare, pareze sau hiper-excitabilitate neuro-musculară, modificări osoase). Examenul obiectiv al abdomenului. La inspecţie putem remarca modificări de volum şi formă precum şi mişcări peristaltice. Pacientul va fi examinat în decubit dorsal şi în ortostatism. Modificările de volum şi formă. Enteroptoza generează un abdomen escavat superior şi bombat în partea inferioară. În ortostatism abdomenul seamănă cu o desagă. Abdomenul este în distensie completă în caz de meteorism generalizat. Distensia se întâlneşte în stenoza intestinală, înaintea obstacolului, prin distensia ansei intestinale aferente. Valoarea sa diagnostică se bazează pe faptul că localizarea sa indică segmentul afectat. Stenoza ileală •

•

•

•

produce distensie peri-ombilicală flancuriregiunii escavate. Stenoza de la nivelul flexurii drepte a colonului induce cu distensia cecale şi a colonului

ascendent. Ocluzia intestinală (ileusul mecanic) evoluează la început cu o dilataţie a segmentului intestinal din faţa obstacolului, dar apoi se generalizează şi se intensifică progresiv. Dacă obstacolul se află în segmentul superior, golirea tubului digestiv se face prin vărsături. Mişcările peristaltice intestinale. Stenoza intestinului subţire induce peristaltism, adică mişcări de intensitate şi volum mic, care sunt vizibile în regiunea peri-ombilicală. Stenoza • •

intestinului gros produce mişcări mai largi care se opresc la nivelul obstacolului, iar direcţia lor indică poziţia obstacolului. În stenoza intestinală parţială, se întâlneşte sindromul König. În ileusul dinamic nu se întâlnesc mişcări intestinale. Palparea. Tehnica palpării abdominale cuprinde palparea superficială, palparea profundă şi examinarea digitală a rectului. Palparea superfi cială va fi practicată la femeile multipare, pacienţii emaciaţi, situaţii în care tegumentul abdominal este flasc, ca o cârpă udă. Acelaşi aspect se întâlneşte şi în enterocolita cronică care evoluează deseori cu diaree. Hipersensibilitatea tubului intestinal este indusă de inflamaţia • •

•

122


122/154

5/24/2018


peritoneului, de ulceraţii intestinale profunde sau de distensia excesivă a intestinului. Palparea zonelor dureroase. Punctul duodenal este sensibil în ulcerul duodenal, periduodenită, situaţii în care apare senzaţia de împăstare. •

•

Punctele apendiculare sunt sensibile în apendicita acută şi cronică. În acest caz, la palpare profundă avem senzaţia de împăstare sau se simte chiar o masă de anse intestinale aglutinate într -un proces inflamator. Aspectul se numeşte bloc apendicular. Punctele mezenterice sunt sensibile în enterite şi mezenterite. Punctul sigmoidian este sensibil în dizenterie, sigmoidită, perisigmoidită. În bolile colonului, palparea pe traiectul anatomic este sensibilă, generând o zonă abdominală dureroasă. În ocluzia intestinală găsim o sensibilitate crescută în dreptul segmentului intestinal localizat în faţa •

•

obstacolului. Palparea profundă. Pentru că nu putem palpa profund cu ambele mâini, cu o mână vom apăsa profund pe cealaltă. Senzaţia de împăstare dureroasă o întâlnim în periviscerite (o reacţie •

•

inflamatorie peritoneală). În cazul ulcerului duodenal complicat cu o periduodenită împăstarea dureroasă se palpează în epigastru. Durerea din fosa iliacă dreaptă este legată de o apendicită acută sau de o tiflită (inflamaţia cecului) cu peritiflită. Prezenţa ei pe flancuri se datorează unei colite cu pericolită. fosa iliacă corespunde unei sigmoidite cu perisigmoidită. DacăÎncolonul estestângă gol şi contractat spastic, el va fi palpat ca o frânghie care alunecă sub degete. Aspectul este valabil pentru colonul descendent şi transvers. Atonia şi staza cecală se simt ca un sac mare şi moale a cărui formă este uşor de modificat la palpare. Sindromul König se întâlneşte în segmentul intestinal situat în faţa obstacolului. El este accesibil la palpare şi apare ca o formaţiune cilindrică care devine foarte dură în timpul unei contracţii intestinale vizibile, dar care îşi pierde duritatea când se aude şi se palpează un zgomot foarte intens. •

•

•

Clapotajul intestinal. O percuţie superficială realizată deasupra anselor dilatate care sunt situate înaintea unui obstacol mecanic generează zgomote hidro-aerice care seamănă cu zgomotul produs de agitarea unei sticle pe jumătate plină. Tot palparea profundă poate evidenţia tumori de sigma, de rect, ale flexurilor colonului şi ale cecului. Percuţia abdomenului. În mod normal, se aude timpanism. În caz de meteorism sau ocluzie intestinală se aude hipersonoritate. În cazul în care ansele intestinului subţire sunt pline cu fecale, se aude matitate, sub-matitate •

•

123


123/154

5/24/2018


la fel ca şi în megadolicocolon şi megasigma. Se poate practica şi clapotajul intestinal. Auscultaţia. Se pot auzi zgomote hidro-aerice, neregulate care au •

intensitate şi tonalitate variabile. Ele apar în ocluzia intestinală. Deasupra ansei dilatate, situată în faţa obstacolului, se poate auzi un sunet înalt cu tonalitate muzicală. În ileusul paralitic avem silenţiu abdominal. În obstrucţia incompletă de arteră mezenterică se aude un suflu sistolic.

Investigaţii complementare Examinarea scaunului Inspecţia cu ochiul liber. Cantitatea. Este important de apreciat dacă

• •

scaunul este voluminos sau redus şi dacă este dur, format, semi-format sau lichid.

Culoarea. Scaunele de culoare neagră sunt produse de sânge sau de ingestia de fier sau bismut. În hemoragiile din partea superioară a intestinului sângele alterat face scaunul închis la culoare, întârziat, iar toate testele chimice pentru sânge sunt intens pozitive. Paloarea scaunului se datorează absenţei bilei din intestin, precum în icterul obstructiv. Diluarea şi trecerea rapidă a scaunului prin intestin se întâlneşte în diaree. Un conţinut de grăsimi anormal de mare în scaun apare în malabsorbţie. Scaunele melenice au un miros caracteristic. Scaunele patologice. Scaunele apoase se întâlnesc în toate cazurile de diaree profuză precum şi după administrarea de purgative. În holeră scaunele, care au aspect de orez în apă, sunt decolorate Scaunele purulente sau cu conţinut de puroi se întâlnesc în dizenteria severă, în recto-colita ulcero-hemoragică sau într-un abces intestinal. Scaunele subţiri, inconsistente se datoresc prezenţei unui exces de mucus, şi sugerează o afecţiune a colonului. Mucusul poate îmbrăca masa fecală sau poate fi •

• •

•

amestecat intim cu ea

Scaunele sanghinolente variază ca aspect în funcţie de locul hemoragiei. Dacă hemoragia are localizare înaltă, scaunele au aspect de smoală. Dacă hemoragia este localizată în intestinul gros, sângele este mai puţin intim amestecat cu materiile fecale, şi poate avea chiar o culoare deschisă. În hemoragia din rect sau anus, sângele doar pătează masele fecale Scaunele din steatoree sunt foarte voluminoase, palide, ca şi argila sau ca şi terciul de ovăz, iar uneori spumoase.\ Examenul biochimic. Testul cu bandeletă pentru hemoragiile oculte. •

•

• •

Test e pentru grăsimi în materiile fecale 124


124/154

5/24/2018


SINDROMUL PERITONEAL ACUT

Acest sindrom include semne locale şi generale produse de invazia bacteriană şi⁄sau chimică a cavităţii peritoneale care generează inflamaţia acută a peritoneului Cauzele externe sunt plăgile abdominale şi intervenţiile chirurgicale •

•

improprii din punct de vedere al asepsiei. Cauzele interne sunt: perforaţia unui organ cavitar (apendicita perforată, •

colecistita, diverticulita, febra tifoidă cu perforaţie), volvulusul intestinal, tromboza mezenterică, pancreatita acută, infecţii ale organelor genitale propagate pe cale tubară (agenţii patogenici pot fi diverşi şi asociaţi precum streptococ, stafilococ, pneumococ, gonococ, bacil coli, proteus, agenţi anaerobi), iritaţia peritoneală chimică din vezicula biliară sau iritaţia triptico necrotico-pancreatică (extinderea se realizează prin contiguitate sau vasculo limfatic), peritonita hematogenă (ea este rară, multe din ele sub forma unor peritonite pneumococice la copii).

Simptomatologia Prototip-perf oraţia ulcerului gastro-duodenal. Debutul este brusc sau violent

• •

În perforaţia ulceroasă apar dureri vii, atroce şi permanente care pot fi comparate cu o lovitură de pumnal. Localizarea durerii depinde de localizarea perforaţiei, care apoi se generalizează. Deci durerea este manifestarea precoce şi obligatorie a perforaţiei de organ. Durerea cuprinde în 1 până la 2 ore întregul abdomen în funcţie de proporţiile inflamaţiei peritoneale. Ea imobilizează bolnavul în decubit dorsal.Durerea creşte prin tuse, sforăit, respiraţie profundă, defecaţie, modificări de poziţie. După câteva ore de la debut durerea diminuă. Este starea de linişte •

•

•

•

•

aparentă a bolii, când apare meteorismul. Apoi durerea reapare însoţită de alterarea progresivă a stării generale, bolnavul fiind conştient până la exitus. + vărsături precoce cu conţinut muco-alimentar însoţite de eructaţii şi sughiţ dureros, transpiraţii abundente, ileus dinamic sau paralitic. •

•

Examenul obiectiv

faciesul peritoneal (hipocratic în care tegumentele au o culoare palidmurdară şi care exprimă suferinţă), •

•

febră moderată care este mai mare intra-rectal, 125


125/154

5/24/2018


tegumente şi mucoase uscate, limbă uscată şi prăjită (semn sever), pacientul se află culcat pe spate cu genunchii flectaţi pe abdomen şi este •

tahipneic. Inspecţi a. Ea pune în evidenţă un abdomen retractat (în primul stadiu), şi •

care nu participă la mişcările respiratorii. Apoi abdomenul se bombează din

cauza meteorismului. Palparea. hiperestezie cutanată, iar în primele 30 de minute se instalează •

o contractură musculară abdominală (rigiditate) care este localizată iniţial şi care se generalizează apoi până la aspectul de abdomen de lemn, abolirea reflexelor cutanate abdominale, semnul Blomberg pozitiv , semnul clopoţelului Mendel, la TR se pune în evidenţă bombarea şi sensibilitatea crescută a fundului de sac Douglas. Percuţia. dispariţia matităţii hepatice şi splenice şi înlocuirea sa cu timpanism din cauza pneumo-peritoneului, matitate pe flancuri prin acumularea de lichid din organul perforat plus exudat peritoneal, căderea pulsului şi a tensiunii arteriale până la colaps. o Stadiul I (primele 1 – 3 ore): debutul este brusc, violent sau insidios . •

Durerea este vie, foarte intensă, iniţial localizată, care apoi se generalizează, însoţită de sughiţ rebel, abdomen escavat, apărare musculară. o Stadiul II (falsa ameliorare care durează 4/6 ore). Este o perioadă de linişte în care durerea diminuă, aparent contracţia dispare şi apare meteorismul. Stadiul III (stadiul manifest) este caracterizat prin sindromul de intoxicaţie peritoneală. Lipsa intervenţiei chirurgicale conduce la exitus.

o

Forme clinice. Peritonita acută primitivă; Peritonita acută secundară. Peritonita acută primitivă apare rar la adulţi dar frecvent la copii. Evoluţia este foarte rapidă, de obicei fiind vorba de o pelvi-peritonită. Peritonita pneumococică apare prin septicemie. Debutul este brusc, cu

• • • •

durere difuză abdominală, febră înaltă, disurie, facies congestionat, contracţii involuntare. Evoluţia naturală duce la abces sau fistulizare. Peritonita streptococică apare după infecţii streptococice recente (scarlatină, erizipel). Este severă, cu debut acut şi evoluează spre septicemie. Peritonita acută secundară are etiologie diversă, prin asocieri de agenţi microbieni sau prin pătrunderea de substanţe chimice în peritoneu. Prototipul este perforaţia gastro-duodenală •

•

126


126/154

5/24/2018


Investigaţii complementare Examinări de laborator. Numărarea globulelor albe arată de obicei o leucocitoză (12-5-20000⁄ mm³), cu neutrofilie (> 85%). Azotemia extrarenală este crescută. Hiponatremie, hipoproteinemie, •

•

hematocrit crescut prin hemoconcentraţie. Examinarea radiologică a abdomenului. Ea pune în evidenţă prezenţa •

pneumo-peritoneului sub forma unor zone semilunare transparente care

reprezintă aerul colectat sub diafragm. Aspectul este vizibil în ortostatism. Examinarea rectală sau vaginală pune în evidenţă un fund de sac •

Douglas foarte sensibil. Puncţia abdominală sau a fundului de sac Douglas. Cu ajutorul acestei metode se poate extrage un exudat purulent. Hemoculturi. Hemoculturi pozitive apar în peritonita primitivă •

•

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ EVACUATORIE GASTRICĂ -simptomele şi semnele care apar când un obstacol apare pe calea de evacuare gastrică Cauzele -insuficienţă evacuatorie gastrică funcţională prin spasm piloric, fie de o insuficienţă evacuatorie gastrică organică prin stenoză pilorică care este de 2 feluri: benignă (ulcer piloric, ulcer duodenal), sau malignă (cancer). Apariţia unui obstacol în calea de evacuare a conţinutului gastric conduce către o dilataţie moderată a stomacului însoţită de hipertrofia muşchilor gastrici şi de accelerarea peristaltismului. Hiperperistaltismul depăşeşte o perioadă obstacolul piloric producând evacuarea eficientă a stomacului. Acest aspect se numeşte faza compensată a insuficienţei evacuatorii. Obstrucţia persistă Consecinţa va fi dilataţia gastrică urmată de apariţia unor contracţii tonice intermitente generează tulburări de digestie şi absorbţie ai produşilor alimentari de •

•

•

•

•

bază rezultând şi tulburări hidro-electrolitice prin vărsături repetate. Simptomele

Debutul este lent şi insidios. Durerea epigastrică are un caracter de tensiune, sau ca o senzaţie de plenitudine epigastrică, sau ca un disconfort post-prandial, urmată apoi de vărsături abundente cu conţinut alimentar, niciodată bilioase . Ele au un miros fetid. Pacientul recunoaşte în conţinutul vărsăturii resturi alimentare ingerate cu 6-8 ore înainte sau chiar cu câteva zile înainte. Pentru că • •

•

vărsătura ameliorează pacientul, el şi -o va provoca. 127


127/154

5/24/2018


Alte simptome vor fi regurgitările acide gastrice, eructaţiile, gustul neplăcut, astenia. •

Semne

Pacientul prezintă facies zigomatic.care Tegumentele şi la mucoasele sunt palide şi uscate. Se instalează emacierea merge până caşexie. Apar fenomene de tetanie gastrogenă prin vărsătură şi pierdere de electroliţi. Local, se observă bombarea regiunii epigastrice după masă, semnul Küssmaul, semnul Bouveret, clapotajul gastric pe nemâncate. Examenul Röentgen cu soluţie de bariu evidenţiază prezenţa insuficienţei evacuatorii gastrice, severitatea şi natura sa, prezenţa hiper sau antiperistaltismului, persistenţa soluţiei de bariu în stomac mai mult de 6 ore, sau dilataţia gigantă a stomacului care ia formă de chiuvetă. •

•

•

Laboratorul va pune în evidenţă azotemia extra-renală ca urmare a vărsăturilor, hipoclorhidria, hipopotasemia, alcaloza. endoscopiei cu fibre optice cu vizualizare video a revoluţionat examinarea stomacului şi duodenului. Teste pentru Helicobacter pylori •

•

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE PORTALĂ Acest sindrom este indus de stază şi de creşterea presiunii sanguine în vena portă şi în ramurile sale de origine, ambele fiind expresia unui obstacol în calea sângelui din vena portă. În spatele obstacolului se produce stază şi dilataţie venoasă, ceea ce va duce la o scădere a fluxului sanguin portal, rolul fiind preluat de circulaţia venoasă colaterală. Cauza acestui sindrom este un obstacol în calea fluxului sanguin din vena portă. Acest obstacol poate fi situat la nivel supra-hepatic, unde este reprezentat de o tromboză a venelor sura-hepatice (sindromul Budd-Chiarri). Staza din vena cavă inferioară, din segmentul său toracic, este produsă prin •

•

•

compresii mediastinale tumorale.

În alte situaţii obstacolul poate fi situat intra-hepatic, precum în ciroza hepatică, mai ales în forma atrofică. O altă posibilitate este obstacolul pre-hepatic, precum în pile-tromboze •

•

sau pile-flebite (tromboza sau flebita venei porte). Acest aspect este cel mai adesea post-operator.

128


128/154

5/24/2018


Simptome

balonarea post-prandială, eructaţiile, flatulenţa, scaunele normale sau

•

diareice, hematemeza, melena, hemoragiile hemoroidale, durerile abdominale, tulburări de diureză (oliguria, opsiuria, adică eliminarea tardivă după 6-12 ore a lichidelor consumate).

somnolenţa, apatia, starea de dezorientare, comă. (prin hiperazotemie.) sub-febra sau febra din pile- tromboză sau pile-flebită, precum şi

• •

paloarea din hemoragiile digestive

Examenul obiectiv

Inspecţia. Prin inspecţie se pot observa creşterea de dimensiuni a abdomenului însoţită de ştergerea sau hernierea cicatricei ombilicale, circulaţia colaterală porto-cavă (cap de meduză), varicele esofagiene, hemoroizii. •

•

Palparea. Putem palpa un ficat dur, cu o margine inferioară ascuţită, subţire, suprafaţa neregulată (aspectul corespunde cirozei hepatice). Se poate palpa splenomegalia care este un semn precoce de creştere a presiunii în sistemul portal. Percuţia. Dacă este ascită, se percută matitate în flancuri cu concavitatea superior, semnul “valului“, matitate mobilă cu poziţia bolnavului. Examinări complementare.endoscopia dig sup pune in evidenta varicele esofagiene, eco abd, CT •

•

SINDROMUL INSUFICIENŢEI HEPATICE Acest sindrom este o stare gravă care se instalează în cursul evoluţiei unor hepatopatii şi care se caracterizează printr-un sindrom clinico-biologic, care constă în modificări calitative şi cantitative a funcţiei hepatice. bolile hepatice parenchimatoase, difuze, acute sau cronice, cu sau fără icter, infecţiei tractului biliar intra-hepatic, precum angiocolita sau staza biliară prelungită (icterul mecanic). În evoluţie insuficienţa hepatică are trei stadii. Primul stadiu este cel de insuficienţă hepatică sub-clinică (latentă), care poate fi pus în evidenţă numai prin examinări funcţionale. Al doilea stadiu este cel al micii insuficienţe hepatice care se manifestă clinic prin simptome generale şi dispeptice. Cele mai importante sunt scăderea toleranţei la efortul fizic şi psihic, toleranţa scăzută la variaţiile termice şi climatice, somnolenţă post-prandială, scădere în greutate, apetit capricios, inapetenţă, flatulenţă, hepatalgii de efort, prezenţa de echimoze. Hepatomegalie, testelor funcţionale hepatice (urobilinogenuria de efort •

•

•

•

•

fizic sau digestiv, pigmenţi biliari, colurie, colinesteraza, coagulograma). Funcţia 129


129/154

5/24/2018


hepatică, deşi alterată, este compensată de hipertrofia celulară şi de resursele morfo-funcţionale. Al treilea stadiu este cel al marii insuficienţe hepatice. Ea este o stare gravă care poate să apară în evoluţia oricărei suferinţe hepatice, precum •

hepatitele acute toxice sau infecţioase, hepatita cronică activă agresivă, ciroza hepatică, angiocolita. Acest sindrom este foarte rar reversibil şi reprezintă stadiul final al oricărei boli hepatice. •

Simptome şi semne

Tulburările dispeptice sunt reprezentate de diminuarea apetitului care merge până la anorexie, vomă, greaţă, balonări, dureri abdominale de tip colicativ în regiunea peri-ombilicală şi în hipocondrul drept. Mucoasa bucală •

este carminată, limba este lucioasă, şi apare cheiloza. Tulburările nervoase sunt reprezentate de dureri de cap, insomnie, nelinişte care merge până la agitaţie psiho-motorie, anxietate, somnolenţă, obnubilare, căscat, ameţeală, stupoare, flapping tremor, comă, contracţii musculare şi mişcări coreo-atetozice care pot să dureze ore, zile şi care au un •

caracter letal.

Manifestările hemoragipare întâlnite în cadrul sindromului sunt purpura comună sau hemoragia acută prin gingivoragii, epistaxis, metroragii, hematemeză, melenă, echimoze. Tulburările respiratorii sunt reprezentate de foetorul hepatic, halena de ficat crud, tahipneea, respiraţia Küssmaul, complicaţii bronho-pulmonare. Tulburările cardio-vasculare sunt reprezentate de tahicardie, hipotensiune arterială, colaps. Tulburările cutanate din insuficienţa hepatică sunt icterul la care se adaugă steluţele vasculare, roşeaţa palmo-plantară, vitiligo, unghii albe, procese distrofice, reducerea pilozităţii. Tulburările endocrine caracteristice sunt hipotrofia testiculară cu •

•

•

•

hipospermie, atrofia mamară şi uterină, scăderea libidoului, hiperaldosteronismul. Tulburările termice sunt febra sau hipotermia, iar cele renale sunt tulburările de diureză, oliguria şi anuria. Tulburările umorale sunt legate de modificările biochimice rezultate prin alterarea tuturor funcţiilor hepatice (sindromul inflamator, sindromul hepatocitolitic, de detoxifiere şi al funcţiei de sinteză). Sindromul hepatopriv este reprezentat de deficitul de vitamina A, fibrinogenemia scăzută, deficitul în sinteza de protrombină şi al altor factori ai coagulării, scăderea sintezei de •

•

colinesterază, creşterea acizilor plasmatici (lactic, piruvic), scăderea 130


130/154

5/24/2018


lipidogenezei, creşterea stocului de glicogen hepatic, creşterea retenţiei azotate, tulburări hidro-electrolitice. SINDROMUL ASCITIC

reprezintă prezenţa lichidului liber în cavitatea peritoneală. bacilară, carcinomatoza Ascita Cauzele locale sunt reprezentate de peritonita peritoneală (tumori care diseminează la nivelul peritoneului) şi hipertensiunea portală de diferite cauze (mai ales ciroza hepatică). Cauzele generale (care determină anasarca) sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă de gradul III şi IV, sindromul nefrotic, disproteinemia severă şi ciroza hepatică prin hipertensiune portală şi hipoproteinemie. • •

•

Examenul obiectiv

. La examenul obiectiv se pot înregistra semne ale bolii principale precum paloare, emaciere, febrilităţi, transpiraţii nocturne, edeme (ele însoţesc ascita sau sunt cauzate de ascită), palme roşii, steluţe vasculare, limbă roşu carminată. Inspecţia. La inspecţie se observă creşterea de volum a abdomenului. Dacă pacientul se află în decubit dorsal, aspectul este de abdomen batracian. Dacă pacientul stă în picioare, abdomenul ia forma de desagă datorită faptului că partea superioară a abdomenului se bombează. Tegumentul abdomenului este subţire, lucios, transparent şi palid. •

• •

•

Circulaţia colaterală este de tip porto-cav în ciroza hepatică sau de tip cavo-cav în alte situaţii etiologice provocate de presiunea lichidului în vena cavă inferioară. Cicatricea ombilicală este plată sau proeminentă ca un deget de mănuşă Palparea. Abdomenul este destins şi opune o rezistenţă la palpare mai mare faţă de abdomenul normal. Abdomenul este nedureros cu excepţia tuberculozei peritoneale în care este prezentă o sensibilitate discretă. Percuţia. Ea pune în evidenţă o matitate indusă de lichidul acumulat. Această matitate este declivă (apare în zona inferioară şi colaterală), este rezistentă, limita superioară este o curbă cu concavitatea în sus, este mobilă cu poziţia pacientului iar semnul valului este pozitiv. Investigaţii complem:Puncţia peritoneală (paracenteza) •

•

•

131


131/154

5/24/2018


SINDROMUL DIAREIC

Diareea este un sindrom clinic şi coprologic caracterizat prin emisii frecvente de materii fecale neformate, lichide sau semi-lichide, care conţin resturi alimentare nedigerate sau incomplet digerate vizualizate macro şi/sau •

microscopic Elementul major al diareei este consistenţa redusă a materiilor fecale şi mai ales insuficienţa digestiei sau absorbţiei •

Cauza este reprezentată de trei factori care formează un cerc vicios şi anume exagerarea peristaltismului intestinal, hipersecreţia de mucus şi diminuarea absorbţiei de apă la nivelul intestinului subţire. Clasificarea diareei . Clasificarea fizio-patologică: diareea cauzată de tulburări ale mecanismelor neuro-endocrine: diareea nervoasă; endocrină; •

•

diareea cauzată de modificări ale conţinutului intesti nal : diareea prin

insuficienţa glandelor digestive (diareea dispeptică); diareea prin modificarea echilibrului florei intestinale; diareea prin infecţii parazitare; diareea prin intoxicaţii exogene şi endogene; diareea cauzată de modificări ale peretelui intestinal : inflamatorii şi neinflamatorii; diareea prin alte cauze. Simptomatologia

Durerea abdominală. Ea poate fi difuză sau localizată. Ea poate fi localizată peri-ombilical, sau în fosa iliacă dreaptă şi paraombilical drept. Durerea peri-ombilicală corespunde intestinului subţire. Durerea localizată periombilical drept şi în fosa iliacă dreaptă corespunde ileitei. Durerea localizată în hemiabdomenul stâng şi în regiunea sacrată şi însoţite de tenesme corespunde colonului descendent, sigmei şi rectului. Durerea poate să fie absentă sau să dispară după defecaţie. Apetitul este diminuat în cancer şi în aclorhidrie şi este exagerat în •

•

hipertiroidism. Manifestările generale sunt astenia (prin pierderi hidro-electrolitice), somnolenţă post-prandială, stări de leşin, crize de transpiraţie. •

Semne

Ele sunt ale bolii de bază şi ale sindromului de malabsorbţie. Vom remarca facies peritoneal şi tegumente uscate, sau tegumente umede cu diaree în hipertiroidism, sau tegumente pătate cu diaree în boala Addison, sau tegumente palid murdare în uremie şi cancer. Inspecţia abdomenului nu relevă nimic special. Palparea abdomenului evidenţiază zonele sensibile sau prezenţa unor cauze intra-abdominale ce pot fi incriminate în etiologia diareei (tuşeul rectal este obligatoriu). •

•

•

Pe lângă examenul de scaun care este Examinări obligatoriu, se potcomplementare. practica teste pentru aciditatea gastrică, teste de explorare 132


132/154

5/24/2018


hepatică şi pancreatică, examenul radiologic al intestinului prin examinarea cu bariu de sus în jos, de jos în sus (irigoscopia), recto-colonoscopia cu biopsie din mucoasa intestinală, examinare radio-izotopică. ILEUSUL (OBSTRUCŢIA ACUTĂpentru completă şi permanentăINTESTINALĂ a tranzitului intestinal materii Obstrucţia fecale şi gaze este însoţită de o alterare progresivă şi severă a stării generale care este determinată de durata şi mecanismul etiopatogenetic care pot varia. El reprezintă un accident abdominal acut, o urgenţă chirurgicală. În ileusul dinamic sau funcţional există o tulburare funcţională în dinamica intestinală. În ileusul mecanic, oprirea tranzitului este precedată de un obstacol morfologic. Ileusul mecanic se caracterizează prin 4 mecanisme: ocluzia, obstrucţia, compresia extrinsecă, ştrangularea. •

•

•

Ocluzia este stadiul avansat al unor procese stenozante care pleacă din peretele intestinal (tumori). Obstrucţia este un obstacol mecanic, de exemplu obstrucţia printr-un ghem de ascarizi sau prezenţa câtorva calculi biliari în materii fecale de consistenţă crescută. Compresia extrinsecă se produce prin aderenţe sau tumori. Ştrangularea se poate produce prin mai multe mecanisme. Un prim mecanism este încarcerarea (de exemplu a herniei) în orificiul herniar. Ea poate fi internă sau externă. Alt mecanism este volvulusul care reprezintă torsiunea ansei intestinale cu cel puţin 180 de grade în jurul axului vascular mezenteric, •

producând flexură, torsiune sau nod. Cauza ileusului dinamic este fie spasmul intestinal (este mai rar şi este întâlnit în porfiria acută, accidentele digestive alergice), fie paralizia intestinală (ileusul paralitic este cea mai frecventă formă de ileus dinamic). •

Simptomele

Acest sindrom se caracterizează prin simptome comune tuturor tipurilor de ileus şi simptome particulare, care depind de mecanismul patogenetic, de localizarea obstrucţiei şi de rapiditatea instalării ileusului. Simptomele comune sunt reprezentate de oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze. Oprirea poate fi completă (în ileusul paralitic), sau incompletă (în ocluzia intestinală cu localizare înaltă, existând încă una sau două emisii de materii fecale şi gaze din partea inferioară a intestinului). Simptomele particulare sunt reprezentate de durerea abdominală care este o colică care iradiază prin peretele abdominal şi în regiunea lombară. Ea este constantă şi este precedată de oprirea tranzitului. Ea este absentă în ileusul paralitic. Este intensă, localizată şi intermitentă. Pacientul localizează •

•

•

durerea la nivelul obstacolului. Vărsăturile sunt constante doar la început. •

133


133/154

5/24/2018


Semnele

Inspecţia abdomenului. La inspecţie se pot evidenţia creşterea de volum a abdomenului din cauza meteorismului, prezenţa undelor peristaltice cu aceeaşi localizare şi direcţie. Aceste semne sunt prezente doar în ileusul •

mecanic. La palpare se pot evidenţia abdomen dureros în ştrangulare, dar •

nedureros în alte forme de ileus, zgomote intestinale situate la nivelul anselor intestinale dilatate, tumori în caz de invaginare. La percuţie se poate înregistra un sunet timpanic care poate fi localizat •

sau generalizat. El este produs de distensia gazelor intestinale. Matitatea este produsă de lichidul din ansa intestinală dilatată. Auscultaţia. Se pot auzi zgomotele intestinale care însoţesc peristaltismul •

şi colica abdominală din ileusul mecanic sau silenţiul abdominal din ileusul dinamic.

Examinări complementare. Radiografia abdominală plană evidenţiază distensia gazoasă a unei anse intestinale, prin apariţia imaginilor hidro-aerice, mobile cu poziţia pacientului, asemănătoare cu un cuib de rândunică. Se va mai practica examenul de scaun, şi examinările de laborator putând evidenţia leucocitoza, scăderea hematocritului, hipocloremia, azotemia extra-renală. •

SINDROMUL ANO-RECTO-SIGMOIDIAN

Acest sindrom cuprinde totalitatea simptomelor şi semnelor comune

•

anumitor boli ale segmentului terminal al tubului digestiv. Cauzele sunt inflamatorii, vasculare, tumorale sau variate. Ano-rectitele •

pot fi nespecifice (microbi, paraziţi) sau specifice (tuberculoză, dizenterie, lues). Recto-sigmoiditele au drept cauze recto-colita hemoragică, colita nespecifică, cauze toxice (uremia, intoxicaţia cu mercur sau plumb), cauze alergice Factori favorizanţi. Ei sunt reprezentaţi în primul rând de anomaliile •

recto-sigmoidiene precum staza venoasă, constipaţia, afectarea zonei de către

microbi, paraziţi, substanţe chimice, toxice, iritante. Pot interveni şi factori vasculari precum hemoroizii interni şi externi, tromboflebita hemoroidală, anorectita hemoroidală cronică. Dintre factorii favorizanţi tumorali amintim fie factori benigni precum polipii, fie maligni (cancerul anal, rectal, sigmoidian). Dintre alte cauze amintim fistulele.

Simptomele

Există trei grupe de simptome şi anume tulburarea nevoii de a defeca,

•

tenesmul dureros, eliminarea de materiale patologice. Tenesmul •

134


134/154

5/24/2018


Defecaţia este dificilă, necesită un efort intens, intermitent dar repetat, rezultatul fiind însă o mică cantitate de materii fecale şi gaze. Durerile anale care apar în timpul sau imediat după defecaţie au o intensitate variabilă şi se pot prezenta sub formă de disconfort sau tensiune dureroasă, arsură, durere •

puternică, insuportabilă (tromboflebită hemoroidală, fisură anală, abces anal). Bolnavul nu poate să aibă scaun din cauza durerii. El are constipaţie din cauza durerii căreia trebuie să-i descriem intensitatea, orarul, iradierea. Tipurile de defecaţie variază de la dischinezie sau constipaţie rectală la falsă diaree, frica de defecaţie sau constipaţie. Semnele generale ale sindromului ano-recto-sigmoidian sunt emacierea, •

•

paloarea, anemia, febra. Semnele locale. La inspecţia zonei anale putem vedea hemoroizi externi, •

fisuri anale, fistulă, abces, erupţii cutanate, leziuni de grataj, tumori. Tuşeul rectal permite diagnosticul aceloraşi aspecte. La sfârşit se vor examina şi eventualele produse de pe degetul examinator. Examinări complementare. Este necesar examenul de scaun microscopic •

şi macroscopic. Un scaun neomogen care conţine produse patologice poate fi pus în evidenţă (mucus, puroi, sânge). Alteori scaunul conţine numai elemente patologice, de exemplu numai sânge şi atunci se numeşte rectoragie. Forma şi volumul scaunului au valoare diagnostică. Alte metode sunt anuscopia care vizualizează ampula rectală şi canalul •

anal, rectosigmoidoscopia examinează o zonă de 25-30 de cm de la orificiul anal, colonoscopia, care irigoscopia şi irigografia.

CONSTIPAŢIA Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros din cauza încetinirii tranzitului sau din cauza insuficientei evacuări a •

materiilor fecale din segmentul recto-sigmoidian. Evacuarea fecalelor apare la intervale mari de timp, 2-3 zile sau mai mult. Scaunul are consistenţă crescută, poate fi de transport sau de volum Constipaţia mic, cu hiperdigestie vizibilă microscopic este mai frecventă la femei. Ea evacuare. Constipaţia de transport se produce prin tulburări de peristaltism şi prin progresia bolului fecal în colon. Constipaţia de evacuare implică tulburări ale evacuării sigmo-rectale. Constipaţia primară sau constipaţia boală sau constipaţia cronică habituală este rezultatul afectării cronice a evacuării spontane a colonului în condiţiile absenţei unui obstacol mecanic, ca o consecinţă a unor afecţiuni funcţionale •

•

135


135/154

5/24/2018


Simptomele Simptomele generale sunt oboseala, durerile de cap, astenia, insomnia, iritabilitatea, subfebra, durerile musculare, erupţiile cutanate. Simptomele cardio-vasculare sunt palpitaţiile şi durerile de piept. Simptomele dispeptice •

sunt reprezentate de inapetenţă, gust neplăcut, distensie, regurgitare, arsură, dureri abdominale difuze, dureri la defecaţie, tenesm. Examenul obiectiv . Cu această ocazie se pot observa fenomene vasomotorii precum paloare alternând cu roşeaţa feţei, membre reci, limba albă, halenă fetidă, tahicardie, extrasistole, abdomen voluminos. Se poate palpa un colon descendent contractat spastic (frânghia colică). El poate conţine schibale, ca şi mărgelele într-un şirag (constipaţie spastică). În constipaţia atonă se va palpa regiunea cecală şi colonul ascendent, cu zone împăstate sugerând tumori. În dischinezia rectală tuşeul rectal poate evidenţia o masă stercorală retenţionată. Examinări complementare. Tuşeul rectal poate evidenţia anumite cauze locale. Examenul de scaun este obligatoriu şi va fi macroscopic şi microscopic. Examenul radiologic cu substanţă baritată se va efectua şi de sus în jos şi de jos în sus. Este foarte utilă şi recto-sigmoidoscopia. •

•

•

136


136/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA SÂNGELUI Anamneza

Simptomele în bolile hematologice sunt de obicei rezultatul unui număr

•

prea mic sau prea mare de hematii, de sau leucocite sau atrombocite, sau rezultatul unei capacităţi de coagulare prea mari prea mici sângelui. Aceasta

permite stabilirea unui set de întrebări precise care să fie puse după ascultarea bolnavului.

Pacientul aflat în faţa medicului expune o serie de suferinţe şi de aceea este probabil mai bine să începem cu antecedentele personale şi eredocolaterale, înainte de a ajunge la anamneza bolii actuale. Deseori, medicamentele au efecte complexe asupra sângelui şi de aceea nu trebuie omisă o trecere în revistă a întregii medicaţii, în timp ce aspectele socia le sunt •

de mare importanţă în bolile cronice şi în cele care pun în pericol viaţa. ANEMIA Anamneza

Vârsta. Incompatibilitatea de Rh conduce la anemie hemolitică, care este însoţită de icter şi tulburări neurologice. Nou-născuţii prematuri suferă de anemie. Deficitul de fier şi vitamina C se întîlneşte în alimentaţia artificială a nou-născutului (cu lapte de vacă), sau la care diversificarea alimentaţiei nu se •

face la timp. Anemia hemolitică se întîlneşte la se copii cu enzimopatii saude 7 -8 hemoglobinopatii. Icteru l hemolitic congenital întîlneşte de la vîrsta ani pînă la pubertate. Boala Vaquez (poliglobulia vera) poate fi primară sau secundară, apare la adulţi şi produce anemie post-hemoragică. La vîrste avansate, se întîlneşte anemia Biermer sau anemia secundară unui proces neoplazic. Sexul. Femeile sunt mai predispuse la anemie Biermer şi la anemie prin •

deficit de fier. La tinerele fete se întîlneşte cloroza. Sarcina şi lăuzia conduc la anemie prin lipsă de fier. •

Antecedentele eredo-colaterale. Unele boli ale hematiilor prezintă agregare familială precum anemia hemolitică congenitală, sferocitoza, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, hemoglobinopatiile (siclemia, talasemia,

methemoglobinemia), anemia Biermer. Antecedentele bolii actuale. O serie de boli precum infecţiile acute virale •

(gripa, pneumonia, mononucleoza infecţioasă), infecţiile cronice (tuberculoza, supuraţiile cronice) şi infecţiile de focar produc anemie secundară prin mecanism hemolitic şi prin tulburări ale utilizării fierului. Anemia se întîlneşte în infestări precum malaria sau parazitozele •

137


137/154

5/24/2018


Hemoragiile importante, fie acute (accidente, hemoragii interne precum

•

hemoptizia, melena, hematemeza), fie cronice (neoplasmul gastric), fie provocate de arsuri, generează anemie. Boli cardio-vasculare precum insuficienţa cardiacă congestivă, cordul •

pulmonar cronic, cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stînga, alte boli pulmonare cronice generează poliglobulie secundară. Protezele valvulare generează anemie hemolitică prin distrucţia mecanică a hematiei. Anemia este un diagnostic de laborator şi se stabileşte în cazul în care concentraţia de hemoglobină este redusă. Deseori este asimptomatică, mai ales în anemia cu evoluţie lentă, însă în timp este afectată eliberarea de oxigen către ţesuturi şi apar simptomele. Oboseala, apatia, indiferenţa, cefalalgia, ameţelile, scăderea capacităţii •

•

de muncă, irascibilitatea, somnolenţa, tulburări de vedere, zgomote auriculare, tendinţa la lipotimii sunt simptome atît de frecvente, încît nu pot fi utilizate ca elemente de diagnostic cert sau pentru aprecierea severităţii. Ele sunt simptome neuro-senzoriale, care se datoresc oxigenului insuficient de la nivelul creierului. Dispneea apare la început doar la efort, dar pe măsură ce anemia progresează, se instalează şi la repaus. În anemie, ea este însoţită de tahicardie, hipotensiune arterială, sufluri accidentale, sufluri venoase. Tahipneea. Ea se întîlneşte în anemie. Apare şi în boli care evoluiază cu •

•

anemie secundarăpot precum tuberculoza pulmonară cronică. Palpitaţiile fi descrise de pacient ca bătăişidesupuraţia inimă rapide şi viguroase. Palpitaţiile neregulate presupun anumite tulburări suplimentare, anemia exacerbînd orice insuficienţă vasculară, putînd duce la agravarea anginei pectorale, claudicaţiei intermitente sau ischemiei cerebrale. Angina pectorală sau claudicaţia intermitentă. Ele se întîlnesc în anemie sau în poliglobulia vera. Paloarea este de obicei observată de prieteni şi rudenii, mai rar de pacient. Gradul palorii este dificil de apreciat, din cauza variaţiilor de •

•

•

pigmentaţie şi grosime tegumentară. În anemia hemolitică, anemia Biermer, anemia para-neoplazică, paloarea are o nuanţă gălbuie. În cloroză, aspectul este de paloare verzuie. În anemia severă, intoxicaţiile cronice, neoplazie, şi supuraţii cronice paloarea este cu nuanţă de pai. În anemia post-hemoragică acută, pacientul are o paloare albă ca lămîia. Icterul pre-hepatic se întîlneşte în anemia hemolitică (scaune colorate, bilirubina indirectă crescută în sânge, UBG prezent în urină). Mucoasele sunt palide în toate tipurile de anemie, cu excepţia anemiei Biermer. În acest caz ele sunt roşietice din cauza glositei Hunter. •

•

138


138/154

5/24/2018


Un singur simptom nu poate conduce direct la diagnosticul de anemie, dar simptomele asociate pot fi foarte utile în diagnosticul diferenţial. Deficitul de fier. Deficitul de fier se instalează de obicei foarte lent, iar simptomele nu sunt evidente, chiar la valori mici ale concentraţiei de •

•

hemoglobină. Glosita cu atrofie papilară şi stomatita angulară (cheiloza) pot conduce la leziuni bucale. În cazuri mai grave se poate asocia cu disfagia care formează sindromul Paterson-Kelly sau Plumer-Vinson (disfagie, anemie prin deficit de fier, aclorhidrie gastrică, uscăciunea gurii, tulburări de deglutiţie, şi atrofia mucoasei bucale). Alteori, pacientul poate prezenta unghii friabile cu striaţii care deseori iau formă de lingură (koilonichia), pilozitatea este friabilă, rară mergînd pînă la alopecie, lipseşte luciul. Anamneza poate evidenţia deficite alimentare, mai ales în caz de dietă •

vegetariană, sau afecţiuni care duc la absorbţia redusă a fierului, cum ar fi de exemplu antecedentele de gastrectomie. Pierderea cronică de sânge se poate produce prin menoragie, ingestie de aspirină, neoplasm gastro -intestinal, ulcer peptic, sau hemoroizi. Aceasta înseamnă că diagnosticul de deficit de fier nu este complet fără a indica cauza sa precum şi natura investigaţiilor necesare, care depind de abordarea clinică a fiecărui caz. Deficitul de vitamină B12. Pe lîngă simptomele şi semnele de anemie, deficitul de vitamină B12 poate conduce la un icter uşor, pacienţii şi rudele lor putînd observa o nuanţă galbenă ca lămîia a pielii. Limba devine roşie, lucioasă •

şi dureroasă iarpernicioasă pacientul se plînge cea de mai indigestie saucauză diaree Anemia rămîne comună de deficit de vitamina •

B12, fiind de obicei prezentă în a doua parte a vieţii Deficitul de acid folic. Deficitul de acid folic produce acelaşi tip de anemie ca şi deficitul de vitamină B12, dar avînd cauze diferite. Deseori depistăm anamnestic o dietă deficitară, săracă în legume verzi, sau dovezi de malabsorbţie generalizată precum în boala celiacă, însoţită deseori de diaree •

Anemia hemolitică Anemia prin distrugerea prematură a hematiilor poate fi congenitală sauprodusă dobîndită. Pacientul prezintă grade variate de anemie şi icter, dar în cazurile uşoare ultimul poate fi absent. Splina este deseori palpabilă Există o tendinţă spre ulceraţii tegumentare ale membrelor inferioare. Defecte congenitale de membrană. Sferocitoza ereditară este un exemplu tipic de defect congenital al membranei hematiei. Se moşteneşte autosomal dominant, deşi antecedentele familiale sunt uneori negative. Defecte enzimatice ale hematiilor . O afectare a metabolismului carbo•

•

• •

•

hidrat al hematiei se poate instala fie pe calea pentozo-fosfatică, cînd deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenază este defectul cel mai frecvent, sau pe calea 139


139/154

5/24/2018


glicolizei Emden-Meyerhof care este afectată prin deficitul de piruvat-kinază. Aceste două tulburări moştenite se pot asocia cu anemie hemolitică. Defecte ale hemoglobinei . Hemoglobinele patologice pot apare ca •

rezultat al substituirii cu variante ale hemoglobinei A, sau prin scăderea formării de hemoglobină adultă normală precum în sindroamele talasemice. Cea mai importantă variantă de hemoglobină este hemoglobina S care, prin pierderea oxigenului, devine insolubilă şi se cristalizează în interiorul hematiei. Leziunea de membrană rezultată dă hematiilor forma de seceră, aspect care împiedică fluxul sanguin prin vase şi determină distrucţia lor. Talasemia se datoreşte producţiei insuficiente de lanţ de globină, şi se întîlneşte peste tot în lume. Anemia aplastică. Insuficienţa măduvei osoase conduce la anemie, leucopenie şi trombocitopenie, avînd ca rezultat paloarea, risc crescut de infecţii şi sângerări patologice Policitemia înseamnă „prea multe hematii în sânge„ dar convenţional termenul este folosit şi pentru o creştere a concentraţiei de hemoglobină. În stadiile precoce deseori nu avem simptome, iar starea nu este sesizată de pacient. Rudele pot observa primele aspectul roşu sau pletora din policitemie, dar pot apare şi dureri de cap, tinnitus, senzaţia de cap plin. Pe lîngă creşterea hematocritului, creşte şi riscul de crize cardiace, accident vascular cerebral şi ischemie periferică, toate acestea însoţind policitemia. Leucopenia. Consecinţa majoră a leucopeniei este infecţia Capacitatea pacientului de a localiza infecţiile este limitată, de aceea se întîlneşte deseori extinderea lor rapidă sau chiar septicemia. Febra şi •

•

•

•

• •

pneumonia sunt frecvente, dar nespecifice.

Ulceraţiile gurii sunt un simptom frecvent iar, în prezenţa trombocitopeniei, se asociază deseori cu sângerări. Pacienţii cu afecţiuni ale măduvei osoase se adresează deseori stomatologului. Leucocitoza poate fi un răspuns normal faţă de infecţii sau alte leziuni, şi de aceea este însoţită de simptomele bolii care au generat-o. Astfel, •

•

pneumonia este caracterizată de febră, tuse, spută şi granulocitoză, în timp ce pacienţii cu mononucleoză infecţioasă se plîng de oboseală, dureri în gît şi adenomegalie, avînd o limfocitoză cu celule T. Hemoragia. aparent excesivă este rezultatul unei afecţiuni hematologice. Stări congenitale grave, precum hemofilia severă, devin de obicei evidente în prima copilărie, dar pot fi diagnosticate eronat ca fiind accidentale Sângerările după leziuni minore sunt patologice dacă sunt persistente, sau dacă echimozele se transformă în hematoame cu centru solid şi decolorare marcată a ţesuturilor din jur. Amigdalectomia, extracţia dentară şi rănile grave •

•

140


140/154

5/24/2018


sau intervenţia operatorie majoră devin probleme dificile dacă este prezent şi un defect de hemostază. Hemoragia datorată defectelor peretelui vascular şi ale trombocitelor se produce în mucoase şi în tegument •

•

Pacienţii cu trombocitopenie prezintă şi ei sângerări nazale, purpură şi hemoragii excesive după intervenţii operatorii. La pacienţii cu defecte de coagulare, hemostaza primară, care depinde de interacţiunea trombocit-endoteliu, poate fi normală, dar hemoragia apare după intervenţii operatorii sau răni, deseori după un scurt interval liber •

Examenul obiectiv

Ganglionii, ficatul şi splina au o importanţă deosebită, în schimb tegumentul ne oferă date foarte utile privind anemia, infecţia şi tendinţa spre •

sângerări Ganglionii. Principalele grupuri ganglionare sunt cele localizate occipital, •

submandibular, cervical, supra-clavicular, axilar, epitrohlear, para-aortic, inghinal, femural şi poplitea

O uşoară mărire ganglionară apare adesea în axilă sau în regiunea inghinală în caz de infecţie locală. Febra glandulară produce de obicei o uşoară mărire a ganglionilor •

•

cervicali sau occipitali.

În limfoame este întîlnită mărirea nedureroasă a ganglionilor din grupul cervical, fiind afectaţi mai mulţi ganglioni sau grupuri ganglionare. Ganglionii para-aortici se pot palpa numai dacă creşterea lor este foarte importantă, aşa cum se întîmplă în limfoamele foarte severe, iar ganglionii mediastinali pot fi analizaţi clinic numai dacă ei produc obstrucţie mediastinală superioară. Dacă este necesară o biopsie ganglionară, este mai bine de a alege un ganglion cervical sau axilar decît unul inghinal, pentru că aspectul histologic al ganglionilor inghinali este frecvent afectat de infecţia din antecedente. Ficatul şi splina. Bolile hematologice cauzează frecvent hepatomegalia şi •

•

•

splenomegalia. Examenul ar trebui început în fosa iliacă pentru a evita ratarea marginei •

unui organ care coboară pînă în micul bazin. Limita superioară se află la nivelul rebordului costal, pe linia medio claviculară, iar măsurarea se face de la acest punct pînă la limita inferioară maximă a organului. Tegumentul. Suprafaţa tegumentară poate fi infectată, ulcerată sau infiltrată tumoral, iar rezultatul hemoragiei este important şi poate avea mai •

•

multe aspecte. •

Purpura şi hemoragiile peteşiale. Ele sunt mici hemoragii punctiforme tegumentare care nu dispar la compresia cu o bucată de sticlă. 141


141/154

5/24/2018


Echimozele. Ele sunt hemoragii mai mari decît peteşiile şi care confluiază

•

vizibil.

Vînătăile. Ele sunt rezultatul unor sângerări importante, cu depunerea sângelui şi confluarea sa, cu aspect multicolor cînd vînătaia se resoarbe, iar •

uneori asociat cu un hematom vizibil Teleangiectaziile sunt mici vase de sânge dilatate care sunt vizibile pe suprafaţa tegumentară, mai ales la nivelul buzelor. Ele se decolorează la •

compresie şi sunt uneori sursa unor hemoragii severe dacă sunt afectate nasul, tractul gastro-intestinal sau vezica urinară. În caz de paloare sau icter este necesară analiza sclerei. Dacă este cauzat de hemoliză, icterul este de obicei uşor. Tegumentul f eţei poate fi pletoric în policitemie, în timp ce în dermatitele asociate uneori cu limfoame întreaga suprafaţă tegumentară poate fi roşie aprinsă (om roşu) Cavitatea bucală. Fisurarea tegumentului la colţul gurii este întîlnită în deficitul de fier şi este cunoscută sub numele de cheiloză angulară Fundul de ochi. Hemoragiile retiniene sunt deseori prezente în tulburări de hemostază, mai ales în trombocitopenie. Cînd vîscozitatea sanguină este crescută, precum în macroglobulinemie sau în leucemia granulocitară cronică cu număr crescut de leucocite, se întîlneşte congestia vaselor retiniene cu edem papilar şi hemoragii retiniene •

•

•

•

Examinările de laborator

Hematiile şi hemoglobina. Aprecierea indicilor hematici aduce informaţii foarte valoroase pentru diagnosticul diferenţial al diferitelor tipuri de anemii. Aceşti indici sunt calculaţi cu ajutorul valorii concentraţiei de hemoglobină, a hematocritului şi a numărului de hematii. Hematiile normocitare sunt întîlnite în pierderile acute de sânge, şi în •

•

anemia din bolile cronice. Hipocromia şi microcitoza sunt asociate de obicei cu

deficitul de fier, dar se întîlnesc şi în talasemie, anemia sideroblastică şi în anemia bolile cronice. Măsurareapermite sideremiei, a capacităţii fierului, din a feritinei şi a hemoglobinei diferenţierea lor.de fixare a Macrocitoza este tipică pentru deficitul de vitamina B12 şi acid folic, dar se întîlneşte şi în toate situaţiile care evoluiază cu activitate eritropoietică crescută Tabel I. Valorile normale ale hematiilor Număr de hematii 4,4-6,1 4,2-5,4 Hemoglobina (g/dl) 13,0-18,0 11,5-16,5 Hematocrit 0,40-0,54 0,37-0-47 •

• • • •

•

75-99 Volumul mediu al hematiei Cantitatea medie de hemoglobină în hematie 27-31

•

75-99 27-31

142


142/154

5/24/2018


Concentraţia medie de hemoglobină în hematie 32 -36 Tabel II. Valorile hematiilor în anemii •

Număr de hematii

•

32-36

Deficit de fier Anemie macrocitară 4,9 2,7

•

10,4 Hemoglobina Hematocrit 0,35 Volumul mediu al hematiei 72 Cantitatea medie de hemoglobină în hematie 21 Concentraţia medie de hemoglobină în hematie 29

• • • •

10,4 0,32 119

38 32

În cele două situaţii patologice, gradul de anemie este identic (hemoglobina 10,4). Se observă diferenţa de mărime şi de încărcare cu hemoglobină a hematiilor în cele două tipuri de anemie. Cantitatea de hemoglobină pe hematie este crescută în anemia macrocitară datorită faptului că hematiile sunt mai mari decît normal. În anemia prin deficit de fier, pe de altă parte, cantitatea de hemoglobină este redusă pentru că hematiile sunt mai mici decît normal, şi pentru că, de asemenea, ele sunt mai slab hemoglobinizate. În general, în anemia prin deficit de fier numărul de hematii se menţine normal, în timp ce în anemia macrocitară numărul de hematii este mai scăzut. Numărarea hematiilor în camera Thoma. În mod normal, sunt 4,5 •

•

milioane/mm³ la femei creşte în poliglobulie. şi 5 milioane la bărbaţi. Numărul lor scade în anemii şi Dozarea hemoglobinei se face cu hemoglobinometrul. Valoarea normală este 85-100%. Valoarea normală prin metoda fotometrică este 14-16 g%. Această valoare este mai exactă decît numărarea hematiilor. Anemia hemolitică este normocromă, anemia prin deficit de fier este hipocromă iar anemia Biermer este hipercromă. Hematocritul. Valoarea hematocritului reprezintă raportul procentual dintre volumul hematiilor şi volumul plasmei, după centrifugare. Valoarea sa •

•

•

normală este 40% la femei şi 45% la bărbaţi. Aceasta este metoda cea mai corectă pentru diagnosticul anemiei şi poliglobuliei. Frotiul colorat evidenţiază modificările de formă şi culoare ale hematiilor. Aceasta este metoda utilizată în practică pentru diagnosticul tipului de anemie. În anemia prin deficit de fier (hipocromă), hematia prezintă extinderea unei •

zone centrale inelare palide, aceste hematii fiind numite anulocite Hematiile în formă de seceră se întîlnesc în siclemie. Hematiile în formă de ţintă se întîlnesc în talasemie. Macrocitoza (hematii voluminoase, fără zona centrală) se întîlneşte în anemia Biermer. •

•

143


143/154

5/24/2018


Microcitoza, macrocitoza şi neutrocitoza sunt evaluate prin determinări micrometrice şi pot fi plasate în curba Prince-Jones. Numărarea reticulocitelor. Numărul lor normal este 0,5 -1,5 %. Numărul reticulocitelor din sângele periferic este un indicator al hematopoiezei •

•

medulare. Reticulocitele cresc după hemoragii, hemolize acute, tratament cu fier, tratament cu vitamina B12 şi acid folic în anemia Biermer. Creşterea numărului de reticulocite apare la cîteva zile de la începerea tratamentului. Ea se numeşte criză reticulocitară. Acest aspect este diagnostic pentru anemia Biermer. Leucocitele. Numărul de leucocite variază de la 4.000 pînă la 7.000/mm³ •

la adultul sănătos. Fiziologic, ele pot creşte după efort fizic sau emoţii. Valorile normale la o persoană sănătoasă sunt următoarele: neutrofile 60%, limfocite 30 %, monocite 6 %, eozinofile 6 %, bazofile 1 %. Leucocitoza se caracterizează prin creşterea numărului de leucocite •

peste 9.000/mm³ la adulţi, şi se întîlneşte în majoritatea infecţiilor bacteriene acute şi sub-acute, în supuraţii, apendicita acută, peritonita acută, sângerări, infarct pulmonar, infarct miocardic acut, după splenectomie. În leucoza leucemică, există peste 150.000 leucocite/mm³ (există şi leucoze nonleucemice în care numărul de leucocite este normal). Leucopenia reprezintă scăderea numărului de leucocite sub 5.000/mm³. Ea se întîlneşte în infecţii virale (gripa, varicela, hepatita acută virală), •

ricketsiene, tifoidă, înbruceloza), infestaţii (leishmanioza,bacteriene malaria). Ea(febra se întîlneşte hipersplenism, anemiaparazitare Biermer, leucoza aleucemică, agranulocitoza, după terapii cu medicamente care scad numărul de leucocite (fenil-butazonă, aminopyrin, cloramfenicol, citostatice). Neutrofilia. Numărul normal de neutrofile este de 60-70% (3.0006.000/mm³). El poate fi relativ, cînd există peste 70% neutrofile, dar cu numărul sub 6.000/mm³, sau absolută (cu procentul de neutrofile amintit, dar cu numărul peste 7.000/mm³). Ea se întîlneşte în infecţiile bacteriene (cu meningococ, colibacil, stafilococ), intoxicaţiile endogene (uremie, acidoză), •

intoxicaţiile exogene (oxid de carbon, plumb), după sângerări sau hemolize acute, intervenţii chirurgicale, infarct visceral, gangrene, mielo -leucoza cronică. Neutropenia. Ea reprezintă scăderea numărului de neutrofile. Ea poate fi relativă, sub 50% (maximum 3.000/mm³), sau absolută, cu procentul amintit, dar cu numărul sub 3.000/mm³. Ea se întîlneşte în infecţiile virale (gripa, mononucleoza infecţioasă, hepatita acută virală), infecţiile bacteriene Eozinofilia. Valoarea lor normală este de 1-4% (50-300/mm³). Ea poate fi relativă, la peste 2%, dar sub 300/mm³, sau absolută, la un număr de eozinofile peste 300/mm³. •

•

144


144/154

5/24/2018


Eozinopenia. Ea reprezintă scăderea sub 25 eozinofile/mm³. Ea apare în infecţiile severe cu piogeni sau în febra tifoidă, şoc, intervenţii chirurgicale, •

boala Cushing, tratament cu corticoizi. Bazofilia. Numărul normal de bazofile este de 0,5 -1% (20-50/mm³). Ea se •

întîlneşte în policitemia vera, leucoza cronică, stări alergice. În leucemia acută, se întîlneşte în sângele periferic hiatus leucemicus (leucocitele mature coexistă cu elemente blastice, mitoze fără celule intermediare). Limfocitoza. Numărul normal de limfocite este de 20-30% (1.0003.000/mm³). Ea poate fi relativă, peste 30% limfocite, dar sub 3.000/mm³, sau absolută, la peste 3.000/mm³. Ea apare în infecţiile virale (mononucleoza infecţioasă, rujeola, parotidita), infecţiile bacteriene, bruceloza, stări de convalescenţă după boli infecţioase, tuberculoză, boala Basedow, insolaţie, limfo-leucoză cronică. Limfopenia. Ea se caracterizează prin scăderea sub 1.000 limfocite/mm³. Ea însoţeşte toate neutrofiliile. Se întîlneşte în tuberculoză, boala Hodgkin, post-iradiere, pancitopenie, agranulocitoză, toate leucozele cu excepţia limfo•

•

leucozei cronice. Monocitoza. Numărul normal este de 2-6% (100-600/mm³). Ea poate fi •

relativă, peste 7% monocite, dar sub 500/mm³, sau absolută, la peste 500/mm³. Ea se întîlneşte în infecţii acute (mononucleoza infecţioasă), subacute (endocardita bacteriană), cronice (tuberculoza, Hemostaza. Testele clinice. Majoritatea testelor de hemostază se realizează în laborator, dar timpul de sângerare este un test clinic care evaluiază interacţiunea endoteliu-trombocit fără să implice şi mecanismul de coagulare. Se practică o mică leziune la nivelul antebraţului şi se măsoară timpul necesar opririi hemoragiei. Testul nu se face la pacienţi cu •

trombocitopenie. Numărul de trombocite. Variaţia normală a numărului de trombocite este între 150.000-400.000. •

Numărul de trombocite este redus în insuficienţa măduvei osoase de

•

orice cauză sau în stări în catre se produce o distrucţie periferică de trombocite prin mecanisme imunologice (de exemplu, purpura trombocitopenică idiopatică), sau prin distrugerea lor într -o splină mărită (de exemplu, mielofibroza). Trombocitopenia apare, de asemenea, după transfuzii masive de sânge pentru că sângele conservat nu conţine trombocite viabile. Cînd numărul de trombocite este de aprox imativ 100.000, nu avem simptome clinice. Între 50.000-100.000, apar sângerări după intervenţii operatorii mari sau după traumatisme, iar între 20.000 şi 50.000 după traumatisme minore. Sub 20.000 de trombocite, se întîlnesc hemoragii spontane, inclusiv hematurie şi purpură. La un număr foarte mic de trombocite, este riscul de hemoragie cerebrală 145


145/154

5/24/2018


fatală. Numărul de trombocite este crescut în multe boli mieloproliferative şi în boala Hodgkin, după hemoragii cronice sau după splenectomie. Deseori tromboza sau hemoragia sunt rezultatul unei boli. Sunt descrise numeroase

defecte trombocitare calitative. Înafara efectelor ingestiei de aspirină, restul sunt foarte rare. Testul de protrombină. Acesta este cel mai utilizat test de coagulare şi •

evaluiază calea coagulării extrinseci (factorii VII, X, V, II şi I). Citratul este folosit ca anticoagulant. O plasmă săracă în trombocite se obţine prin centrifugare, şi se adaugă la un volum egal de extract de creier la 37 ° C (tromboplastina tisulară). După recalcificarea cu clorură de calciu, se formează un cheag în aproximativ 15 secunde, folosind plasmă normală. Situaţiile în care timpul de protrombuină este patologic sunt următoarele: utilizarea anticoagulantelor orale şi a heparinei, insuficienţa hepatică, boala hemoragică a nou-născutului, coagularea intra-vasculară, malabsorbţia de vitamina K. Testul de trombină. Un volum de trombină (sau amestec de calciu şi trombină) se adaugă la un volum egal de plasmă săracă în trombocite citratată. Cheagul se formează în aproximativ 10 secunde. •

•

Măduva osoasă . La adult, producţia de elemente figurate ale sângelui are loc la nivelul craniului, coloanei vertebrale, pelvisului şi epifizei oaselor lungi. Sunt boli ale sângelui unde este necesară examinarea măduvei osoase, lucru car e poate fi realizat fie prin aspiraţie cu o seringă cu ac special, fie prin scoaterea unei probe din ţesutul măduvei osoase (biopsie). Aspiratul de măduvă osoasă se întinde pe lamele şi se fixează în acelaşi mod ca şi sângele periferic, sau se examinează histologic după fixare. Biopsiile sunt fixate şi procesate înainte de examinare. În anemia prin deficit de fier şi în anemia hemolitică, se întîlneşte o hiperplazie a hematiilor cu apariţia elementelor tinere. Hipoplazia medulară •

•

•

apare înprincipal anemia aplastică. În anemia Biermer apar megaloblaşti. Ei reprezintă criteriul de diagnostic, indicînd reversibilitatea în tratamentele cu acid folic şi vitamina B12.

146


146/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA BOLILOR SPLINEI

Anamneza

este un criteriu informativ. infecţii au o splină reactivă prin creşterea dimensiunilor Vârsta. Copiii cuAcesta diferite ei (splenomegalie). Acelaşi lucru se întîmplă în anemia hemolitică şi • •

hemoglobinopatii.

La adulţi, o splenomegalie moderată se întîlneşte în boli infecţioase precum hepatita acută virală, febra tifoidă, mononucleoza infecţioasă, tuberculoza, endocardita bacteriană sub-acută, septicemia, boli parazitare •

(malaria), boli mieloproliferative, tezaurismoze, chistul hidatic.

Peste vîrsta de 40 de ani, splina se reduce, încît splenomegalia se

•

întîlneşte foarte rar. Apariţia sa după vîrsta de 40 de ani se observă în leucemia mielogenică, policitemia, tumori splenice, tulburări ale circulaţiei portale. Antecedente eredo-colaterale. Ele ne oferă date despre icterul congenital hemolitic (boala Minkovski-Chauffard), o boală cu transmitere dominantă, sau •

despre tezaurismoze. Antecedentele personale patologice. Există o serie de boli care în evoluţie •

afectează splina precum hepatita acută virală, febra tifoidă, mononucleoza infecţioasă, tuberculoza, luesul, parazitozele exotice. Condiţiile de viaţă şi de muncă. Ciobanii şi medicii veterinari pot contacta un chist hidatic splenic. Crescătorii de vite pot face bruceloză. •

Simptomele

Simptomele generale sunt astenia, febra, frisonul şi transpiraţiile. Simptomele locale sunt durerile în hipocondrul stîng. În ciroza hepatică care evoluiază cu splenomegalie apar şi simptome digestive. Simptomele la distanţă sunt observabile în timpul examenului obiectiv. Durerea este puţin intensă, ca o presiune în hipocondrul stîng, aspect corelabil cu congestia splenică şi splenomegalia cronică. De obicei, durerea este foarte intensă în hemitoracele şi umărul stîng, aspect corelabil cu infarctul splenic, abcesul splenic, perisplenita, ruptura de splină. •

•

Examenul obiectiv

Inspecţia :paloarea tegumentelor şi mucoaselor în anemia hemolitică, leucemie sau malarie, icter în ciroza biliară sau anemia hemolitică, circulaţia colaterală în ciroza hepatică sau manifestări hemoragice tot în ciroza hepatică. Palparea. Cu ajutorul ei se poate pune în evidenţă adenopatia din mononucleoza infecţioasă, granulomatoza malignă (boala Hodgkin), leucoze, •

•

147


147/154

5/24/2018


limfomul malign non-hodgkinian. Febra se întîlneşte în bolile hematologice şi în bolile infecţioase.

La palpare splina nu este accesibilă în mod normal. Se poate practica în două poziţii. În prima se începe cu pacientul în decubit dorsal, pe un plan tare, •

cu genunchii uşor flectaţi şi cu braţele de-a lungul trunchiului. Medicul practică o palpare bi sau monomanuală, apăsînd uşor peretele abdominal. În timpu l inspirului profund, examinatorul percepe polul inferior al splinei, precum şi marginea sa inferioară. În a doua variantă, pacientul se află în semi-decubit lateral drept, cu membrele inferioare semi-flectate, cu braţul stîng deasupra capului, respirînd profund. Medicul se află în partea stîngă sau dreaptă a pacientului. Dacă se află în partea dreaptă, palma sa se va situa pe partea posterioară şi bazală a hemitoracelui stîng, în timp ce mîna dreaptă se va afla în hipocondrul stîng, chiar sub rebordul costal. Cu vîrful degetelor îndreptate spre umărul stîng, examinatorul va încerca să palpeze polul inferior al splinei, în timpul unui inspir profund. Dacă se află în partea stîngă, medicul va palpa cu mîna stîngă, cu degetele în formă de ghiară, sub rebordul costal, în timp ce pacientul respiră amplu. Ea poate fi recunoscută prin consistenţa de organ, mobilă cu mişcările respiratorii, marginea anterioară crenelată. Dacă examinatorul poate palpa splina, el trebuie să estimeze consistenţa sa, sensibilitatea, suprafaţa, mărimea •

•

•

şi mobilitatea. Consistenţa. În mod normal, consistenţa este de organ. Consistenţa elastică apare în chistul hidatic al splinei şi abcesul splenic. O consistenţă dură se întîlneşte în malarie, sifilis, amiloidoză şi leucemie. Sensibilitatea. Splina este sensibilă la palpare în infarctul splenic, abcesul splenic, perisplenită, tumori, ruptură de splină. Cînd apare perisplenita, se pot percepe frecături. Suprafaţa. În mod normal, ea este netedă şi regulată. Ea este neregulată în tumorile splenice, leucemie, limfomul malign, tuberculoză, chist hidatic, •

•

•

abces splenic. Mărimea. În splenomegalia mică, polul inferior al splinei se palpează în •

cursul unui inspir profund. Splenomegaliile mici se întîlnesc în boli infecţioase acute, anemia hemolitică, leucoză. În splenomegalia moderată, splina depăşeşte rebordul costal cu 3-15 cm. Splenomegalia moderată apare în malarie, granulomatoza malignă, ciroza hepatică, tuberculoza splinei, amiloidoză, sarcoidoză. În splenomegalia mare, splina ocupă tot flancul stîng. Ea se întîlneşte în leucoza mielogenă şi limfocitară, poliglobulie, limfomul malign non-hodgkinian. În splenomegalia gigantă, splina atinge creasta iliacă stîngă. Ea se întîlneşte în chistul splenic, 148


148/154

5/24/2018


Percuţia este de mică importanţă De obicei, limita superioară a matităţii splinei care coincide cu limita inferioară a sonorităţii pulmonare, se situiază la marginea inferioară a coastei a 9-a, în timp ce limita inferioară a matităţii splenice se situiază la nivelul coastei • •

a 11-a. Mai jos de această limită, se obţine sunet timpanic. Limita inferioară nu

poate fi determinată. În mod normal, matitatea splenică are 5-6 cm pe verticală şi 6-8 cm transversal. Dacă este peste 9 cm, splina este mărită de volum. •

Etiologia splenomegaliei

O primă cauză o reprezintă bolile infecţioase acute şi cronice. Bolile hemolitice implicate sunt icterul hemolitic congenital, anemia

• •

hemolitică dobîndită auto-imună, hemoglobinopatiile. Splenomegalia de stază constă în stocarea excesului de sânge, precum în sindroamele care evoluiază cu hipertensiune portală de cauză intra-hepatică, supra-hepatică sau pre-hepatică. O altă cauză este reprezentată de bolile mielo-proliferative precum leucemia mielogenă, leucemia limfocitară cronică, leucoza acută Dintre tezaurismoze, cauze de splenomegalie sunt boala Gauchet, boala •

•

•

Nieman-Pick, amiloidoza.

O serie de chiste splenice şi tumori pot produce splenomegalie. Ele sunt sarcomul splenic, limfangiomul şi hemangiomul splenic,

• •

metastazele, chistele splenice (hidatic, disembrioplazic). Alte boli cauzatoare de splenomegalie sunt sindromul Felty (este o •

variantă de poliartrită reumatoidă cu adenomegalie, splenomegalie, leucopenie, neutropenie), boala Still (este o poliartrită reumatoidă la copii, care evoluiază cu splenomegalie, adenopatie, leucocitoză). Asocierea splenomegaliei cu hepatomegalia se întîlneşte în hepatita cronică, ciroza hepatică (cu icter, cu ascită), amiloidoza, tuberculoza, sifilisul cu •

polarizare hepatosplenică. splenomegaliei cu adenomegalie şi hepatomegalie se întîlneşte Asocierea în mononucleoza infecţioasă, boala Kaala-azar, granulomatoza malignă, boala Gauchet. •

Asocierea splenomegaliei cu adenomegalie apare în leucoza acută, limfoleucoza cronică, limfomul malign hodgkinian şi non-hodgkinian. Asocierea splenomegaliei cu cardiopatia se întîlneşte în cardiopatiile valvulare cu endocardită bacteriană sub-acută, sau în cardiopatiile care evoluiază cu insuficienţă cardiacă şi splenomegalie de stază. •

•

•

Asocierea splenomegaliei cu tulburări hematologice poate avea diferite aspecte precum leucocitoza din boli infecţioase acute 149


149/154

5/24/2018


Examinări complementare ecografia, tomografia computerizată, scintigrafia splenică, numărarea elementelor figurate ale sângelui (hematii, leucocite, trombocite), analize morfologice (în special ale hematiilor), determinarea rezistenţei globulare şi a •

duratei de viaţă a hematiilor, testele de hemostază, puncţia sternală (în hemopatiile maligne şi benigne), analiza din picătura de sânge (în malarie), examinarea funcţiei hepatice (în splenomegalia din ciroza hepatică), biopsia ganglionară (în splenomegalia cu adenopatie), splenoportografia radioizotopică, puncţia splinei (în metaplazie, parazitoze).

INSUFICIENŢA MEDULARĂ Insuficienţa medulară reprezintă incapacitatea cantitatea normală de hematii în unitateamăduvei de timp.hematopoietice de a asigura Insuficienţa medulară poate fi absolută sau relativă. În cea absolută măduva osoasă nu este capabilă de a asigura un minim de hematii pentru a înlocui pierderile fiziologice. De obicei, ţesutul medular este înlocuit de ţesut neoplazic sau fibros. În cea relativă, măduva osoasă poate asigura pierderile fiziologice, dar nu în condiţii de suprasolicitare. Cauzele insuficienţei medulare sunt intoxicaţiile cu factori chimici (benzina, cloramfenicol, sulfamide,fenil-butazonă, citostatice, streptomicină, •

•

săruri de aur), intoxicaţiile cu factori fizici (razele X, substanţe radio-active), infecţii (tuberculoza, hepatita acută virală, SIDA, viroze), boli auto-imune (lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă), cancerul, metastaze medulare, mielomul multiplu, factori ereditari.

Simptome şi semne. Simptomele sunt stare generală alterată, frisonul, febra, disfagia faringiană, leziuni ulcero-necrotice ale gingiilor, faringelui şi palatului moale, adenopatia latero-cervicală, septicemia. Eritrocitopenia are simptome de anemie. Trombocitopenia are simptome viscerale, mucoase şi cutanate, cu pozitivarea testelor de fragilitate capilară. Examinări complementare Numărarea hematiilor ne indică pancitopenia (caracterizată prin scăderea trombocitelor, hematiilor şi leucocitelor), sau anemia sau un număr normal de celule, sau scădeea reticulocitelor, sau o leucopenie de 500 -2500 leucocite /mm³, sau dispariţia neutrofilelor, sau limfocitoză relativă, sau •

•

•

trombocitopenie

Puncţia sternală permite extracţia unei mici cantităţi de aspirat medular, pe care se pot observa zone modificate sau o scădere a tuturor tipurilor de •

celule. 150


150/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA SISTEMULUI LIMFO-RETICULAR

Anamneza

Vârsta. şi limfomul limfoblastic sunt foarte frecvente vîrsta de 5 ani.Leucoza La copiiacută este frecvent limfocitomul infecţios. La tinerii şi după adolescenţii care locuiesc în cămine se întîlneşte frecvent mononucleoza infecţioasă. Tot la adolescenţi apar boli precum mieloleucoza cronică şi boala Hodgkin. La bătrîni sunt frecvente boli precum limfoleucoza cronică şi limfomul •

malign non-hodgkinian. Sexul. La sexul masculin, este frecventă boala limfoproliferativă, precum şi leucoza limfoblastică care are o prevalenţă bărbaţi/femei de 3/1. Antecedentele eredo-colaterale. Agregare familială s-a observat în unele •

•

forme de leucemie, la cariotipul Phyladelphia şi în 90% din cazurile de mieloleucoză cronică. Condiţii de viaţă şi de muncă. Se descriu o serie de factori leucemogeni precum serviciile de radiologie, iradierea cu substanţe radioactive, activitatea în minele de uraniu, substanţe toxice (fungicidele, detergenţii pentru spălat, benzolul). La tineri contaminarea cu virus Epstein-Barr este frecventă. •

Simptome Durerile osoase apar precoce în mielomul multiplu,localizate în oasele

•

scurte şi late, craniu, oasele coxale, coloana vertebrală, oasele membrelor. În leucoza acută, durerile sunt pasagere şi sunt provocate de presiune (a sternului, a proeminenţelor oaselor lungi). Durerile cu caracter nevralgic se produc prin compresia maselor ganglionare (limfomul limfoblastic, leucoza limfocitară cronică, granulomatoza malignă severă). Astenia se întîlneşte în bolile proliferative ale sistemului limfoid, agranulocitoză, mononucleoza infecţioasă. Durerile abdominale din hipocondrul stîng se observă în splenomegaliile care însoţesc aceste boli. Pruritul cutanat este prezent la 25% dintre pacienţii cu boală Hodgkin. Este un simptom alarmant, mai frecvent noaptea, şi care determină gratajul •

•

•

•

repetat.

Examenul obiectiv

Faciesul din limfo-leucoza cronică are un aspect leonin prin infiltraţia simetrică. Aspectul caracterizează sindromul Mikulicz. Uneori, pe faţă se remarcă nişte formaţiuni nodulare, moi, nedureroase. •

151


151/154

5/24/2018


La nivelul tegumentelor şi mucoaselor se observă paloarea din cauza

•

anemiei,

Adenopatia şi adenomegalia sunt principalele semne ale bolilor

•

sistemului limfo-reticular, •

În mononucleoza infecţioasă întîlnim micropoliadenopatii generalizate. În leucemia acută, adenomegalia este moderată şi este secundară unei ulceraţii oro-faringo-amigdaliene infectate.

Febra este ondulantă sau recurentă. Granulomatoza malignă, leucemia acută şi agranulocitoza evoluiază cu febră septică. Pleurezia se întîlneşte în bolile proliferative ale sistemului limfoid, însoţită de adenopatie mediastinală (boala Hodgkin). La nivelul gurii şi faringelui se găsesc leziuni ale glandelor salivare, paloarea mucoasei orale prin sângerări şi ulceraţii. Aceste semne sugerează leucoză acută şi agranulocitoză. Hipertrofia gingiilor care poate evolua pînă la elefantiazis se întîlneşte în mieloleucoza cronică şi în leucemia acută. Amigdalita eritemato-purulentă şi amigdalita ulcero-membranoasă sunt frecvent întîlnite la debutul mononucleozei infecţioase. Splenomegalia se întîlneşte în mononucleoza infecţioasă, macroglobulinemia Waldenström, limfomul limfocitar, boala Hodgkin, mieloleucoza cronică, limfo-leucoza cronică. Frecvent se asociază şi o hepatomegalie •

•

•

•

•

•

moderată.

152


152/154

5/24/2018


SEMIOLOGIA BOLILOR HEMOSTAZEI

Anamneza

Vârsta.noului O sângerare la nivelul cicatricei ombilicale se fără întîlneşte în hemofilia O sângerare prelungită după traumatisme -născut.prelungită importanţă, sau după circumcizie sau vaccinări la copii, sau după extracţii dentare sugerează deficitul de vitamina K a noului-născut, prin absenţa florei microbiene sau din cauza eritroblastozei fetale (prezenţa auto-anticorpilor anti•

trombocite)

La adulţi, tulburările de hemostază se întîlnesc în boli organice precum hepatopatiile cronice, insuficienţa renală sau medulară. La bătrîni, se întîlneşte purpura senilă ca rezultat al fragilităţii capilare, în urma proceselor •

degenerative ale ţesutului conjunctiv. Sexul. Hemofilia A şi B apare numai la bărbaţi. Hemofilia C se întîlneşte la •

ambele sexe Antecedentele eredo-colaterale. Există o serie de boli cu transmitere ereditară precum bolile hemoragipare prin vasopatii (boala Rendu-Össler), •

trombocitopenia (trombastenia Glanzmann) sau coagulopatii (hemofilia A şi B în care anomalia genetică este localizată la nivelul cromozomului X). Condiţiile de viaţă şi de muncă. Copiii şcolari sau pre-şcolari care sunt expuşi la infecţia cu streptococ β-hemolitic pot dezvolta purpură SchönleinHenoch. Profesiile care implică ortostatismul prelungit (medici, frizeri, croitori) prezintă purpură ortostatică. Deficitul cronic nutriţional de vitamina C se întîlneşte în scorbutul infantil. Simptomele nu sunt caracteristice. Ele sunt astenia, cefalea, ameţelile din anemie, stare generală foarte alterată caracteristică purpurei fulminans din septicemia severă, dureri articulare şi dureri abdominale difuze caracteristice purpurei Schönlein-Henoch (cauza durerilor este sângerarea de la nivelul peritoneului), hemartroza şi hemartomul muscular caracteristice hemofiliei, •

•

pruritul.

Examenul obiectiv

Manifestările hemoragipare se întîlnesc în trombocitopenia esenţială. În boala Werlhof, purpura are aspect pătat şi este localizată pe corp şi pe membre, prezentîndu-se sub formă de pete mici, fine, violete care nu dispar la digito-presiune. La nivelul pliurilor de flexiune, erupţia are aspect liniar. La nivelul mucoaselor are aspect de sufuziune hemoragică. Purpura vasculară (purpura reumatoidă Schönlein-Henoch) are un aspect maculo-papular, cu vezicule cu conţinut hemoragic, cu rash, cu edem Quincke, •

•

cu papule sau noduli hemoragici, localizate simetric la nivelul membrelor inferioare. 153


153/154

5/24/2018


SINDROAMELE HEMORAGIPARE

Ele sunt caracterizate prin sângerări la nivelul tegumentului, mucoaselor, viscerelor şi altor ţesuturi. Cauze. O primă cauză a sindroamelor hemoragipare este vasopatia, •

precum în purpura reumatoidă. Ea cuprinde toate cauzele care conduc la fragilitatea peretelui vascular. O altă cauză sunt factorii infecţioşi (infecţia cu streptococ β-hemolitic, •

bolile eruptive, endocardita bacteriană subacută, septicemia), factorii fizici (căldura, frigul, iradierea), factori chimici (medicamente, venin), factori alergici. Alte cauze sunt reprezentate de stări de denutriţie (scorbutul), boala Rendu-Össler, purpura cortizonică, ortostatică, senilă. Simptomele. Ele sunt pruritul, artralgia, durerile abdominale, vărsătura, •

diareea. Examenul obiectiv. Purpura peteşială este cea mai frecventă, asimetrică,

situată pe membrele inferioare, cu peteşii mici, izolate sau confluente, care lasă o pigmentare maronie. Ele pot avea aspectul de rash, vezicular sau chiar

necrotic. În forma abdominală de purpură Henoch, abdomenul este sensibil şi poate imita un abdomen acut chirurgical. Purpura Schönlein-Henoch are două variante, una cu manifestări articulare, iar alta cu manifestări abdominale. Cînd ambele forme sunt prezente la acelaşi pacient situaţia este dramatică. Etiologia este alergo-infecţioasă, •

generată de oimuno infecţie prealabilă cu streptococ β-hemolitic, după care apar manifestările -alergice

Sindroamele hemoragipare prin afectare trombocitară Ele sunt de trei feluri: prin trombocitopenie, prin trombocitopatie (alterarea calităţii trombocitelor), şi prin trombocitemie (numărul •

trombocitelor este mult mai mare).

Purpura trombocitopenică este rezultatul unei scăderi importante a

•

trombocitelor, sub 60.000/mm³. Cauzele sunt purpura trombocitopenică

idiopatică, şi boala Werlhof (care generează manifestările prin mecanism imunologic).

Purpura trombocitopatică este rezultatul unui defect calitativ. Tipică este trombastenia Glanzmann care este o boală ereditară cu un defect primar în agregarea trombocitară. Purpura trombocitemică este rezultatul unei creşteri permanente a numărului de trombocite peste 800.000/mm³. Simptomele sunt cefaleea, ameţeala, astenia, oboseala. La examenul •

•

•

obiectiv se pot observa sângerări cutanate, mucoase, sau hemoragii interne.


154/154

Semio Logie

Recommend Documents