BAB I PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Asma merupakan penyakit inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang ditandai adanya mengi episodik, mengi episodik, batuk, dan rasa sesak di dada. da da. Asma mempunyai tingkat fatalitas yang rendah namun jumlah kasusnya cukup banyak ditemukan dalam masyarakat. Asma diperkirakan menyebabkan mortalitas sebesar 346.000 jiwa per tahunnya. Menurut GINA (2011) jumlah prevalensi asma yang terjadi di seuruh dunia berjumlah sekitar 300 juta penduduk. Diperkirakan pada pada tahun 2025, jumlah peduduk dunia yang yang mengalami mengalami asma adalah sebanyak 400 juta penduduk. Peningkatan terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti Indonesia. Studi di Asia Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk kerja akibat asma jauh lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa. Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Kejadian asma di Indonesia sendiri menurut hasil Riset Kesehatan
Dasar
(RISKESDAS)
nasional
tahun
2007 ditemukan
sebesar 4% dari
222.000.000 total populasi nasional. Sementara itu, menurut RISKESDAS tahun 2013, asma merupakan penyakit tidak menular (PTM) nomor satu di Indonesia. Prevalensi asma yang ditemukan di tiap provinsi pun berbeda, pada tahun 2007 prevalensi asma di kalimantan timur (kaltim) sekitar 3% dari total penduduk kaltim. Sedangkan pada tahun 2013, prevalensi meningkat menjadi 4% dari total penduduk kaltim. Sedangkan kasus baru asma di RSUD Dr. Kanujoso Djatiwibowo Balikpapan pada tahun 2015 adalah 1.515 orang dan yang datang dengan kondisi status asmatikus sebanyak 11 orang dan pada tahun 2016 jumlah kasus baru sebanyak 1.361 orang dengan jumlah 19 orang yang datang dengan kondisi status asmatikus. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa yang akan datang serta mengganggu kualitas hidup pasien. Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditas) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke- 4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 1
2/1000. Berdasarkan riskesdas pada tahun 2013, prevalensi usia yang paling banyak mengalami asma adalah 25-44 tahun terbukti dengan persentase pasien usia 25-44 tahun yang rawat inap karena asma sebanyak 51,95% dan persentase pasien usia 25-44 ta hun yang rawat jalan karena asma sebanyak 29,95%. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bahkan kematian. Hal ini tentu menjadi masalah dunia. Pengamatan di 5 propinsi di Indonesia (Sumatra Utara, Jawa Tengah, Jawa Timur, Kalimantan Barat dan Sulawesi Selatan) yang dilaksanakan oleh Subdit Penyakit Kronik dan Degeneratif Lain pada bulan April tahun 2007, menunjukkan bahwa pada umumnya upaya pengendalian asma belum terlaksana dengan baik dan masih sangat minimnya ketersediaan peralatan yang diperlukan untuk diagnosis diagnosis dan tatalaksana pasien asma difasilitas kesehatan. Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang yang bisa dikerjakan pada waktu waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya serangan asma. 3
1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari asma bronkiale yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi dengan memaparkan contoh contoh kasus yang diperoleh penulis.
2
2/1000. Berdasarkan riskesdas pada tahun 2013, prevalensi usia yang paling banyak mengalami asma adalah 25-44 tahun terbukti dengan persentase pasien usia 25-44 tahun yang rawat inap karena asma sebanyak 51,95% dan persentase pasien usia 25-44 ta hun yang rawat jalan karena asma sebanyak 29,95%. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah, peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan bahkan bahkan kematian. Hal ini tentu menjadi masalah dunia. Pengamatan di 5 propinsi di Indonesia (Sumatra Utara, Jawa Tengah, Jawa Timur, Kalimantan Barat dan Sulawesi Selatan) yang dilaksanakan oleh Subdit Penyakit Kronik dan Degeneratif Lain pada bulan April tahun 2007, menunjukkan bahwa pada umumnya upaya pengendalian asma belum terlaksana dengan baik dan masih sangat minimnya ketersediaan peralatan yang diperlukan untuk diagnosis diagnosis dan tatalaksana pasien asma difasilitas kesehatan. Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang yang bisa dikerjakan pada waktu waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah terjadinya serangan asma. 3
1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari asma bronkiale yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi dengan memaparkan contoh contoh kasus yang diperoleh penulis.
2
BAB II LAPORAN KASUS
2.1. Anamnesis
Pasien MRS pada tanggal 13 Juli 2017 dan anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 13 Juli 2017. a.
Identitas
Nama
: Ny. J
Usia
: 40 tahun
Agama
: Islam
Status
: Menikah
Pendidikan : SMA Pekerjaan
b.
: Ibu rumah tangga
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak beberapa jam SMRS
c.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IRD RSKD pada tanggal 13 Juli 2017. Pasien mengeluhkan sesak nafas tiba-tiba disertai dengan bunyi mengi saat bernafas yang muncul sejak malam SMRS (pukul 7 malam). Pasien sudah meminum obat yang rutin digunakan, namun keluhan yang dialami tidak berkurang. Pasien mengaku sesak nafas yang dialami begitu mengganggu hingga pasien tidak bisa tidur. Saat subuh, sesak semakin bertambah dan pasien datang ke IGD RSKD Balikpapan. Sesak nafas tersebut membuat pasien sulit untuk menyelesaikan satu kalimat (mampu berbicara beberapa kata). Pasien merasa lebih nyaman jika berada dalam posisi duduk. Tiga hari SMRS, pasien mengeluhkan batuk berdahak kekuningan yang juga disertai nyeri tenggorokan namun saat berobat keluhan nyeri tenggorokan sudah tidak dirasakan. Tidak ada keluhan seperti demam, nyeri kepala, dan nyeri dada.
d.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku mengalami sesak nafas pertama kali dan didiagnosa asma pada usia ±20 tahun. Saat itu pasien bekerja di perusahaan kayu plywood dan pasien mengaku jarang menggunakan masker. Sejak saat itu pasien mengaku sering mengalami sesak 3
nafas dan pasien mulai berobat ke dokter paru dan mendapatkan seretide diskus, Salbutamol inhaler, dan obat batuk. Dengan obat-obatan tersebut pasien mengaku mulai jarang mengalami serangan asma. Serangan asma terjadi jika pasien kehabisan obat asmanya. Serangan dirasakan sekali seminggu yang menyebabkan pasien terbangun pada malam hari. Sesak nafas dirasakan memberat apabila bekerja berat, terkena dingin, dan debu. Dengan menggunakan skor kuisioner ACT pasien mempunyai skor 13. Pasien pernah dirawat di rumah sakit pada tahun 2013 karena mengalami serangan asma dan dalam keadaan hamil 8 bulan. Pasien memiliki alergi terhadap kacang, ketan, dan udang. Riwayat Diabetes mellitus, hipertensi, dan penyakit jantung disangkal.
e.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat asma dalam keluarga disangkal. Namun ayah pasien memiliki riwayat sering bersin di pagi hari. Ibu pasien juga memiliki alergi terhadap udang. Riwayat DM, hipertensi, dan penyakit jantung dalam keluarga disangkal.
2.2. Pemeriksaan Fisik Generalis
Dilakukan pada tanggal 13 Juli 2017
Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tanda vital Tekanan darah
: 130/70 mmHg
Nadi
: 80x/menit
Frekuensi nafas
: 32x/menit
Suhu
: 36,9°C
Kepala
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya
(+/+), pupil isokor dekstra = sinistra (3 mm/3mm)
Telinga
: bersih, sekret(-)
Hidung
: sumbat (-), sekret (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut
: basah, faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)bibir tampak
pucat
4
Leher
Pembesaran Kelenjar
: (-)
Thorax Pulmo
Inspeksi
: dinding dada simetris statis/dinamis, retraksi (+)
Palpasi
: pergerakan nafas simetris D=S
Perkusi
: sonor +/+
Auskultasi
: suara nafas vesikuler dengan ekspirasi memanjang, rhonki -/-,
wheezing +/+
Cor
Inspeksi
: iktus cordis tidak tampak
Palpasi
: iktus cordis tidak teraba
Perkusi
: pembesaran batas jantung (-)
Auskultasi
: S1/S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi
: bentuk normal, datar
Palpasi
: supel, tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: timpani
Auskultasi
: bising usus (+) normal
: akral hangat, oedema
Ekstremitas
-
-
-
-
, CRT < 2s
2.3. Pemeriksaan Penunjang
a)
Laboratorium Parameter
Hasil
Nilai Rujukan
Hemoglobin
14,1
12,0 – 15,0
Hematokrit
41,9
35,0 – 49,0
Leukosit
9.010
4.500 – 11.500
Trombosit
320.000
150.000 – 450.000 5
Gula Darah Sewaktu
93
76 – 180
Eosinofil
2,4
1,0 - 3,0
Segmen
76,2
50,0 - 70,0
Limfosit
17,0
18,0 - 42,0
Monosit
4,2
2,0 - 11,0
2.4. Diagnosis Banding Asma Bronkiale eksaserbasi akut PPOK Gagal jantung
2.5. Diagnosis Kerja
Asma Bronkiale Eksaserbasi Akut derajat serangan sedang
2.6. Penatalaksanaan Terapi awal : O2 nasal kanul 3 lpm Nebulizer ventolin : NaCl 0,9% Nebulizer combivent : NaCl 0,9% Dexametason inj. 2 ampul IVFD RL 500 cc + Aminofilin 1 ampul → 15 tpm Nebulizer combivent : NaCl/ 4-6 jam Dexametason inj. 2 x 2 ampul Ranitidin inj. 2 x 1 ampul Ceftriaxone 1 x 1 gram
2.7. Prognosis
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam
: dubia ad bonam
Quo ad sanationam
: dubia
6
F OLLOW UP HARIAN
Tanggal
13 Juli
Perjalanan Penyakit S: Sesak nafas (+), batuk (+)
2017 (H.1 ruangan)
Penatalaksanaan
• IVFD D5% + Aminofilin 1 ampul/12 jam
O: KU: sedang, compos mentis
• Nebule combivent/ 4 jam
TD: 130/70 mmHg
• Metilprednisolon inj. 3 x
HR: 88x/menit
125 mg i.v
RR: 28x/menit
• Ranitidin inj. 2 x 1 amp.
T: 36°C
• Ceftriaxone inj. 2 x 1 gr.
Pem. Fisik paru :
• Codein 3 x 10 mg p.o
Inspeksi : Retraksi (-/-) Palpasi : pergerakan nafas simetris D=S Perkusi : sonor di semua lapangan paru Auskultasi : wheezing (+/+)
A: Asma Bronkiale Eksaserbasi Akut
14 Juli
S: Batuk (+), sesak nafas (↓)
• IVFD D5% + Aminofilin 1
2017
O: KU: sedang, compos mentis
(H.2)
TD: 110/70 mmHg
• Nebule combivent/ 4 jam
HR: 84x/menit
• Metilprednisolon inj. 3 x
RR: 24x/menit
ampul/12 jam
125 mg i.v
T:36,5°C
• Ranitidin inj. 2 x 1 amp.
Pem. Fisik paru :
• Ceftriaxone inj. 2 x 1 gr.
Inspeksi : Retraksi (-/-)
• Codein 3 x 10 mg p.o
Palpasi : pergerakan nafas simetris D=S Perkusi : sonor di semua lapangan paru Auskultasi : wheezing (+/+), rhonki (-/-)
A: Asma Bronkiale Eksaserbasi Akut
15 Juli
S: Batuk (↓), sesak nafas (↓)
2017 (H.3)
• IVFD D5% + Aminofilin 1 ampul/12 jam
O: KU: sedang, compos mentis
• Nebule combivent/ 4 jam
7
TD: 110/80 mmHg
• Metilprednisolon inj. 3 x
HR: 88x/menit
125 mg i.v
RR: 22x/menit
• Ranitidin inj. 2 x 1 amp.
T: 36,5°C
• Ceftriaxone inj. 2 x 1 gr.
Pem. Fisik paru :
• Codein 3 x 10 mg p.o
Inspeksi : Retraksi (-/-) Palpasi : pergerakan nafas simetris D=S Perkusi : sonor di semua lapangan paru Auskultasi : vesikuler (+/+) wheezing (-/-), rhonki (-/-)
A: Asma Bronkiale Eksaserbasi Akut
16 Juli
S: Batuk (-), sesak nafas (↓)
• IVFD D5% + Aminofilin 1
2017 (H.4)
ampul/12 jam O: KU: sedang, compos mentis
• Nebule combivent/ 4 jam
TD: 120/80mmHg
• Metilprednisolon inj. 3 x 125 mg i.v
HR: 88x/menit RR: 22x/menit
• Ranitidin inj. 2 x 1 amp.
T: 36,5°C
• Ceftriaxone inj. 2 x 1 gr.
Pem. Fisik paru :
• Codein 3 x 10 mg p.o
Inspeksi : Retraksi (-/-) Palpasi : pergerakan nafas simetris D=S Perkusi : sonor di semua lapangan paru Auskultasi : vesikuler (+/+) wheezing (-/-), rhonki (-/-)
A: Asma Bronkiale Eksaserbasi Akut
17 Juli
S: Sesak nafas (-), Batuk (-)
2017 (H.5)
• Rencana pulang • Terapi pulang :
O: KU: sedang, compos mentis
Retaphyl SR 2 x ½ tab
TD 120/80 mHg
Methylprednisolon 3 x 8
HR: 84x/menit RR 20x/menit
mg
Lansoprazole 1 x 30 mg
8
T: 36,7°C
Azitromisin 1 x 500 mg
Pem. Fisik paru :
Meptin swinghaler 2 x 1
S = Kontrol, sesak nafas masih dirasakan
Seretide 2 x 1
2017
kadang-kadang, pemeriksaan Asthma
Berotec MDI
(Poli
Controlled Test (ACT) 13 → belum
Codein 10 mg, CTM 2 mg,
Paru)
terkontrol dengan baik
Inspeksi : Retraksi (-/-) Palpasi : pergerakan nafas simetris D=S Perkusi : sonor di semua lapangan paru Auskultasi : vesikuler (+/+) wheezing (-/-), rhonki (-/-)
A: Asma Bronkiale post Eksaserbasi Akut
2 Agustus
mucohexin ¾ (2 x 1)
O = KU baik, composmentis
TD 120/80 mHg HR: 64x/menit RR 22x/menit Pem. Fisik paru : Inspeksi : Retraksi (-/-) Palpasi : pergerakan nafas simetris D=S Perkusi : sonor di semua lapangan paru Auskultasi : vesikuler (+/+) wheezing (-/-), rhonki (-/-)
A: Asma Bronkiale
9
BAB III PEMBAHASAN
Pasien Ny. J usia 40 tahun datang diantar oleh keluarganya ke Instalasi Gawat Darurat RSKD Balikpapan pada 13 Juli 2017 dengan keluhan utama sesak nafas. Awalnya demam dialami sejak malam sebelum pasien datang ke IGD, pasien sudah mencoba menggunakan obat asma yang rutin digunakan namun keluhan tidak berkurang. Pada saat subuh,sesak yang dialami semakin bertambah. Keluhan lain berupa batuk berdahak dan nyeri tenggorokan yang telah dialami sejak 3 hari sebelumnya. Pasien memang memiliki riwayat asma dan rutin kontrol di poli paru RSKD Balikpapan. Pasien pertama kali mengalami asma pada usia 20 tahun saat pasien bekerja di pabrik kayu plywood. Selama ini pasien rutin menggunakan seretide diskus, salbutamol inhaler, dan obat batuk. Pasien mengaku jika kehabisan obat, ia akan mengalami serangan asma. Setelah dilakukan pemeriksaan dengan Ashtma Control Test ( ACT), pasien memiliki skor 13. Data anamnesis pasien sesuai dengan teori mengenai Asma bronkiale. Asma adalah gangguan infalamasi kronik saluran napas yang mengakibatkan hiperesponsif jalan napas yang menyebabkan munculnya gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat, dan batuk terutama pada malam atau dini hari. Gejala episodik yang muncul berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan. Berbagai sel inflamasi yang berperan dalam terjadinya asma terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Patomekanisme yang terjadi pada asma bronkiale terdiri dari proses inflamasi akut, inflamasi kronik, dan airway remodelling. Pada proses inflamasi akut, pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, iri tan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat. Pada reaksi asma tipe cepat, alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease, dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin, dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, dan vasodilatasi. Sedangkan pada reaksi asma tipe lambat biasanya timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil, dan makrofag. 10
Proses lain yang terjadi pada patomekanisme asma ialah inflamasi kronik. Sel yang terlibat dan teraktivasi pada proses inflamasi kronik antara lain limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, dan sel epitel. Limfosit T mengaktivasi sitokpi IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, dan GM-CSF. IL-4 menginduksi Th0 ke arah Th 2 yang kemudian bersama dengan IL-13 mengsintesis IgE. Sedangkan IL-3, IL-5, dan GM-CSF berperan dalam maturasi, aktivasi, dan perpanjangan hidup eosinofil. Eosinofil sendiri mengandung granul protein yang toksik terhadap saluran napas. Sel mast merupakan reseptor IgE dengan afinitas tinggi. Cross-linking reseptor IgE dengan “ factors” pada sel mast mengaktifkan sel mast. Sel mast yang teraktivasi mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease, dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin, dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus, dan vasodilatasi. Makrofag merupakan sel terbanyak yang terdapat pada organ pernapasan baik pada orang normal maupun pada penderita asma. Makrofag menghasilkan leukotrien, PAF, dan sitokin yang berperan dalam proses inflamasi. Selain itu, makrofag berperan dalam proses aiirway remodelling melalui proses sekresi growth promoting factor . Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan ( healing process) yang menghasilkan perbaikan dan pergantian sel-sel mati/rusak dengan sel-sel yang baru. Hal ini akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme yang sangat kompleks. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi,maturasi, dediferensiasi sel sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos serta kelenjar mukus. Pada proses airway remodelling , perubahan yang terjadi adalah hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas, hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus, penebalan membran retikular basal, pembuluh darah matriks ekstraseluler fungsinya meningkat, perubahan struktur parenkim, dan peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan terbentuknya fibrosis. Konsekuensi dari terjadinya airway remodelling adalah peningkatan
gejala
dan
tanda
asma
seperti
hiperaktifitas
jalan
napas,
masalah
distensibilitas/pergegan jalan napas, dan obstruksi jalan napas. Proses airway remodelling sendiri merupakan fenomena sekunder dari proses infalamasi yang terjadi pada asma.
11
Gambar 3.1 Mekanisme inflamasi akut dan kronik pada asma dan proses remodelling
Gambar 3.2 Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik, dan airway remodelling dengan
gejala klinis
Diagnosis asma bronkiale ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien a.n Ny. J penegakkan diagnosis dibahas sebagai berikut Tabel 3.1. Pembahasan Anamnesis. Kasus
Teori
Anamnesis
Anamnesis 3,4
Pasien mengalami sesak napas sejak
Bersifat episodik, seringkali reversibel
malam disertai dengan bunyi mengi
Lebih dari satu gejala berikut ini
saat bernafas
(wheezing , dispnea, batuk, dada terasa berat), terutama pada dewasa
12
Pasien tidak bisa tidur karena sesak
Gejala memburuk pada malam hari
nafas
atau pada awal pagi hari
Saat
subuh,
sesak
semakin
Gejala bervariasi dalam hal waktu dan
bertambah dan pasien datang ke
Gejala dipicu oleh infeksi virus (flu),
IGD RSKD Balikpapan. Sesak
nafas
internsitas
tersebut
membuat
olahraga, paparan alergen, perubahan
pasien sulit untuk menyelesaikan
musim, atau iritan seperti asap, atau
satu
bau yang menyengat.
kalimat
(mampu
beberapa
kata).
dirasakan
membaik
berbicara
nafas Respon
Sesak bila
pasien
pemberian
bronkodilator Riwayat penyakit lainnya :
duduk. Tiga
terhadap
hari
SMRS,
mengeluhkan
pasien
batuk
berdahak
- Riwayat Keluarga (atopi) - Riwayat alergi/atopi
kekuningan yang juga disertai nyeri
- Penyakit lain yang memberatkan
tenggorokan
-
Sesak
nafas
pertama
kali
Perkembangan
penyakit
dan
dan pengobatan
didiagnosa asma pada usia ±20 tahun,
saat
perusahaan
pasien kayu
bekerja
plywood
di dan
jarang menggunakan masker Serangan asma terjadi jika pasien
kehabisan obat asmanya. Serangan dirasakan sekali seminggu yang menyebabkan
pasien
pada malam hari.
terbangun
Sesak nafas
dirasakan memberat apabila bekerja berat, terkena dingin, dan debu. Dengan
menggunakan
skor
kuisioner ACT pasien mempunyai skor 13. Pasien
memiliki alergi terhadap
kacang, ketan, dan udang.
13
Ayah
pasien
memiliki
riwayat
sering bersin di pagi hari. Ibu pasien juga memiliki alergi terhadap udang.
Pasien ini merupakan pasien asma yang rutin berobat dan kontrol rutin di poli paru. Pasien pertama kali didiagnosa asma pada saat usia 20 tahun. Hal ini sesuai dengan tipe asma dengan late onset. Asma memiliki beberapa fenotipe yang berhubungan dengan onset munculnya asma dan karakteristik penderita asma antara lain asma alergi, asma non-alergi, asma late onset, asma dengan fixed airflow limitation, dan asma dengan kegemukan. Asma alergi merupakan jenis asma yang paling mudah dikenali. Biasanya dimulai pada usia anakanak. Berhubungan dengan riwayat penyakit sebelumnya dan/atau riwayat alergi dalam keluarga seperti eksema, alergi, rhinitis, alergi makanan atau obat. Pasien dengan tipe asma ini berespon baik terhadap terapi kortikosteroid inhalasi. Selain itu terdapat pula asma non-alergi yaitu asma yang terjadi tanpa adanya riwayat alergi. Biasanya pasien dengan tipe asma ini, berespon kurang baik terhadap pengobatan kortikosteroid inhalasi. Asma late onset merupakan asma yang onset awl terjadinya pada usia dewasa, kebanyakan dialami oleh wanita. Biasanya diperlukan kortikosteroid inhalasi dengan dosis lebih tinggi. Secaa r elatif, susah disembuhkan dengan terapi kortikosteroid inhalasi. Jenis asma lainnya adalah asma dengan airflow limitation, asma ini biasanya terjadi pada asma yang telah terjadi cukup lama dan berhubungan dengan proses airway remodelling yang telah disebutkan sebelumnya. Asma dengan obesitas merupakan gejala pernapasan menonjol yang terdapat pada orang dengan obesitas. Asma pada kehamilan, biasanya sepertiga dari pasien asma akan memiliki perbaikan pada saat kehamilan, sepertiga mengalami perbaikan, dan sepertiga lainnya akan tetap. Obat-obatan seperti salbutamol, kortikosteroid inhalasi, dan teofilin bersifat aman dan tidak ada kontraindikasi pada saat pasien menyusui. Selain itu, terjadinya asma juga dipengaruhi oleh faktor risiko yang dimiliki oleh pasien. Pada pasien ini faktor risiko yang dimiliki adalah alergi makanan yang dimiliki oleh pasie n dan riwayat alergi yang ada pada keluarga. Faktor risiko sendiri terdiri antara lain : 1. Faktor pejamu a. Atopi/alergi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. 14
b. Hipereaktivitas bronkus Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. c. Jenis kelamin Pria merupakan resiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada mas a menopause perempuan lebih banyak. d. Ras/etnik e. Obesitas Obesitas atau peningkatan body mass index (BMI), merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan. 2. Faktor lingkungan a. Alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, s erpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain). b. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur) 3. Faktor lain a. Alergen makanan Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan penyedap, pengawet dan pewarna makanan. b. Alergen obat-obatan tertentu Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain-lain. c. Bahan yang mengiritasi Contoh:parfum, household spray, dan lain-lain. d. Ekspresi emosi berlebih Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelsaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diobati maka gejala asmanya lebih sulit diobati. 15
e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti meningkatkan resiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini. f. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan g. Exercise-induced asthma Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagaian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktiviatas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut. h. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musin kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan) i.
Status ekonomi Faktor lingkungan dan faktor lainnya dapat menjadi pencetus serangan asma dan dapat
menginduksi respon inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan syaraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fas e cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila sesorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik, eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran nafas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, 16
reaksi terjadi setelah 6-8 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan antigen precenting cell (APC) merupakan selsel kunci fdalam patogenesis asma. Pada jalur syaraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus, dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan reflek bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan menbuat epitel saluran napas lebih permeabel dan memudahkan alergen mas uk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast, misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut, dan SO2. Pada keadaan tersebut, reaksi asma terjadi melalui reflek syaraf. Ujung syaraf eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A, dan Calcitonin Gen-Related Peptid (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktifasi sel-sel inflamasi.
Tabel 3.2. Pembahasan Pemeriksaan Fisik. Kasus
Teori
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik 3
Pasien komposmentis
Tanda vital pada pasien saat di IGD
frekuensi pernapasan dan denyut
Tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 80x/menit,
frekuensi
nadi juga meningkat
nafas Perubahan cara bernapas dan terjadi
32x/menit,dan suhu 36,9°C Pada
pemeriksaan
kepala,
Tekanan darah biasanya meningkat,
perubahan bentuk anatomi toraks. bibir
tampak mulai pucat sedikit kebiruan
Pada inspeksi dapat ditemukan: napas
cepat
sampai
sianosis,
Pada pemeriksaan thorax, inspeksi
kesulitan bernapas, menggunakan
dinding dada tampak retraksi (+),
otot napas tambahan di leher, perut,
pada auskultasi suara nafas vesikuler
dan dada.
dengan
ekspirasi
memanjang,
wheezing +/+, ronki -/-
Pada auskultasi dapat ditemukan mengi, ekspirasi diperpanjang.
Ekstremitas, akral hangat dan CRT <
2s
17
Diagnosis asma didasari oleh gejala yag bersifat episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada, dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan fungsi paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. Pada anamnesis ditemukan riwayat penyakit/gejala sebagai berikut : 1.
Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
2.
Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak.
3.
Gejala timbul atau memburuk terutama malam/dini hari
4.
Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
5.
Respons terhadap pemberian bronkodilator
6.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit : Riwayat keluarga (atopi) Riwayat alergi Penyakit lain yang memberatkan Perkembangan penyakit dan pengobatan
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. Kelainan pemeriksaan fisik yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi. Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema, dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas, maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas, mengi, dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanaya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian, mengi dapat tidak terdengar ( silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukarbicara, takikardi, hiperinflasi, dan penggunaan oto bantu napas. Untuk meningkatkan nilai diagnostik dapat dilakukan pemeriksaan faal paru yang digunakan untuk menilai obstruksi jalan napas, reversibiliti kelainan faal paru, dan variabiliti faal paru. Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk meningkatkan nilai diagnosis adalah uji provokasi bronkus dan pengukuran status alergi. Uji provokasi bronkus dilakukan pada pasien dengan gejala asma dan memiliki faal paru normal. Uji provokasi bronkus memiliki sensitifitas tinggi namun memiliki spesifitas rendah. Hasil positif pada uji provokasi bronkus dapat terjadi pada asma, rhinitis alergi, berbagai gangguan dengan 18
penyempitan jalan napas seperti PPOK, bronkiektasis, dan fibrosis kistik. Pengukuran status alergi dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau penguuran IgE spesifik serum. Uji tersebut mempunyai nilai kecil untuk mendiagnosis, tetapi membantu mengidentifikasi faktor risiko.pencetus sehingga dapat dilakukan kontrol lingkungan dalam penatalaksanaan. Pada pemeriksaan rontgen thoraks pada pasien asma biasanya memperlihatkan gambaran normal.
Tabel 3.3. Pembahasan Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis. Kasus
Teori
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Tidak
dilakukan
pemeriksaan
Hasil spirometri menunjukkan
spirometri, rontgen thoraks, uji
adanya obstruksi jalan napas jika
provokasi bronkus, dan pengukuran
nilai rasio VEP1/KVP <75% atau
status alergi
VEP1 < 80% nilai prediksi
Nilai APE >20% dinyatakan sebagai asma
Uji provokasi bronkus menunjukkan hasil positif
Pengukuran status alergi dapat dilakukan prick test dan ditemukan alergen spesifik yang dapat menimbulkan reaksi alergi pada pasien.
Diagnosis
Diagnosis
2,4
Asma Bronkiale eksaserbasi akut derajat Asma bronkiale eksaserbasi akut derajat serangan sedang
serangan sedang berdasarkan kondisi pasien saat datang ke IGD
Parameter objektif yang digunakan untuk menilai asma adalah pemeriksaan faal paru menggunakan spirometri.Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) dan kapasitas vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang standar. Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :
19
Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP 1/KVP < 75% atau VEP 1 <80% nilai prediksi
Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP 1 ≥15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator seperti salbutamol 200-400 ug inhalasi(uji bronkodiator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu terjadi peningkatan kadar VEP1>12% dan >200 ml dari nilai dasar menunjukkan tes yang positif. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma.
Menilai derajat berat asma. Apabila tidak mempunyai spirometri dapat digunakan alat peak expiratory flow rate meter
(PEFR) untuk mengukur arus puncak ekspirasi (APE). Penentuaan dengan PEFR daapat digunakan untuk menilai reversibilitas dan variabilitas. Penilaian reversibilitas dengan terjadi perbaikan 20% atau 60L/menit setelah diberikan bronkodilator. Penilaian variasi diurnal dapat dilakukan dengan meminta pasien mengukur APE pagi dan malam (untuk mendapatkan nilai terendah dan tertinggi) setiap hari selama 1-2 minggu, kemudiaan dihitung variasinya. Bilai nilai variasi diurnal APE>20% (selama 2 minggu) maka akan mendukung diagnosis asma. Pemeriksaan gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengklasifikasikan penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh berbagai faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi β-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untukmengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat, dan frekuensi pemakaian obat). Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermitten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat (Tabel 3.3.1). Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serangan. Global initiative for asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menetukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan asma serangan berat (tabel 3.3.2). Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada.
Tabel 3.3.1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gejala pada orang dewasa 20
Derajat Asma intermitten
Gejala Bulanan
Gejala Malam ≤2 kali sebulan
Faal Paru APE ≥80%
Gejala <1x/minggu,
VEP1 ≥80% nilai
tanpa gejala di luar
prediksi APE ≥80%
serangan
nilai terbaik
Serangan singkat
Variabilitas APE <20%
Persisten ringan
Persisten sedang
Persisten berat
Mingguan
>2 kali sebulan
APE >80%
Gejala >1x/minggu,
VEP1 ≥80% nilai
tetapi <1x/hari
prediksi APE ≥80%
Serangan dapat
nilai terbaik
menggangu aktivitas
Variabilitas APE 20-
dan tidur
30%
Harian
>2 kali sebulan
APE 60-80%
Gejala setiap hari
-VEP1 60-80% nilai
Serangan menggangu
prediksi APE 60-
aktivitas dan tidur
80% nilai terbaik
Bronkodilator setiap
-Variabilitas APE
hari
>30%
Kontinyu
Sering
APE ≤60%
Gejala terus menerus
VEP1 ≤60% nilai
Sering kambuh
prediksi APE ≤60%
aktivitas fisik terbatas
nilai terbaik Variabilitas APE >30%
Tabel 3.3.2. Klasifikasi Derajat Beratnya Serangan Asma Ringan Aktivitas
Sedang
Berat
Dapat berjalan
Jalan terbatas
Sukar berjalan
Dapat berbaring
Lebih suka duduk
Duduk membungkuk ke depan
Bicara
Beberapa kalimat
Kalimat terbatas
Kata demi kata
21
Kesadaran
Mungkin terganggu
Biasanya terganggu
Biasanya terganggu
Frekuensi napas
Meningkat
meningkat
Sering >30 kali/menit
Retraksi otot-otot
Umumnya tidak ada
Kadang kala ada
ada
Lemah sampai sedang
Keras
Keras
<100
100-120
>120
Tidak ada (<10mmHg)
Mungkin ada (10-
Sering ada (>25
25mmHg)
mmHg)
>80%
60-80%
<60%
PaCO2
<45mmHg
<45mmHg
<45mmHg
SaCO2
>95%
91-95%
<90%
bantu napas Mengi Frekuensi nadi Pulsus paradoksus
APE sesudah bronkodilator (% prediksi)
Tabel 3.4. Pembahasan Diagnosa Banding Diagnosa banding
Gejala dan Tanda Batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun
Bronkitis Kronik
untuk sedikitnya 2 tahun. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelmaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. pasien berumur lebih dari 35 tahun perokok berat.
stadium lanjut, datap ditemukan sianosis dan tanda-tanda cor pulmonal.
22
Emfisema Paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema.
Batuk dan mengi jarang menyertainya
Pasien biasanya kurus.
Tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan dada kembung,, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah.
Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi. Gagal jantung dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul
Gagal jantung
pada malam hari disebut paroxyismal nokturnal dyspnea. Terbangun
pada malam hari karena sesak, tetapi sesak
menghilang atau berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau
memperingan gejala gagal jantung. pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.
Tabel 3.5. Pembahasan Terapi. Teori 3,4
Kasus
Pasien bronkiale serangan
didiagnosis
dengan
eksaserbasi sedang,
akut
tatalaksana
asma
Penilaian
keparahan
eksaserbasi
derajat
seharusnya berdasarkan pada derajat
yang
sesak nafas, laju pernafasan, denyut
diberikan pasien ini adalah Terapi awal :
nadi, saturasi oksigen dan fungsi paru, sambil memulai terapi short-
O2 nasal kanul 3 lpm
acting beta2 agonist (SABA) dan
Nebulizer ventolin : NaCl 0,9%
terapi oksigen
Nebulizer combivent : NaCl 0,9% Dexametason inj. 2 ampul IVFD RL 500 cc + Aminofilin 1 ampul
→ 15 tpm
Ke ICU jika terdapat penurunan
kesadaran atau silent chest . Saat pemindahan pasien, inhalasi SABA, ipratropium bromide, terapi oksigen
Nebulizer combivent : NaCl/ 4-6 jam
terkendali
Dexametason inj. 2 x 2 ampul
sistemik jika diperlukan
dan
kortikosteroid
Ranitidin inj. 2 x 1 ampul
23
Ceftriaxone 1 x 1 gram
Terapi seharusnya dimulai dengan
Terapi saat Rawat Jalan :
pemberian SABA berulang (dengan
Seretide 2 x 1
MDI atau spacer ), atau pemberian
Berotec MDI
dini
Codein 10 mg, CTM 2 mg,
kortikosteroid
oral,
dan
pemberian oksigen terkendali jika
mucohexin ¾ (2 x 1)
tersedia. Penilaian ulang respons gejala
terhadap
terapi,
saturasi
oksigen dan fungsi paru harus dilakukan tiap 1 jam
Sebelum pasien dipulangkan, harus direncanakan selanjutnya,
tatalaksana termasuk
pemulaian
terapi controller atau penaikan dosis dari terapi controller untuk 2-4 minggu, dan penurunan reliever sesuai penggunaan sebutuhnya. Tujuan jangka panjang dari manajemen asma adalah untuk mendapatkan kontrol gejala pada pasien dengan baik sehingga dapat membuat pasien dapat beraktivitas dengan normal dan untuk meminimalisir kemungkinan terjadinya eksaserbasi di masa yang akan datang, hambatan aliran nafas paten, dan efek samping penggunaan obat. Manajemen asma yang dapat dilakukan dapat dalam bentuk terapi non farmakologis dan juga terapi farmakologis. Tatalaksanan non farmakologis yang dapat dilakukan antara lain : a.
Penghentian kebiasaan merokok dan paparan alergen
b.
Aktivitas fisik
c.
Penghindaran paparan alergen kerja
d.
Penghindaran obat-obatan yang dapat memicu asma
e.
Penghindaran alergen dalam ruangan
f.
Diet sehat dan Penurunan Berat badan
g.
Kontrol stress emosional
h.
Penghindaran alergen dan polutan di luar ruangan
i.
Penghindaran makanan alergen dan makanan berkimiawi Sedangkan tatalaksana farmakologis menggunakan obat-obatan yang dibagi menjadi
beberapa kategori yaitu : 24
a.
Controller medication, yaitu obat yang digunakan untuk pemeliharaan asma secara reguler. Obat ini menurunkan inflamasi jalan nafas, mengendalikan gejala dan menurunkan risiko eksaserbasi dan penurunan fungsi paru Tabel 3.5.1 Obat Controller asma Nama generik Nama dagang Sediaan Keterangan Golongan anti-inflamasi non-steroid Kromoglikat MDI Tidak tersedia lagi Nedokromil MDI Tidak tersedia lagi Golongan anti-inflamasi – steroid Budesonid Pulmicort MDI, inflammide Turbuhaler Flutikason Flixotide MDI Tidak tersedia lagi Beklometason Becotide MDI Golongan β-agonis kerja panjang Prokaterol Meptin Sirup tablet, MDI* Bambuterol Bambec Tablet Salmeterol Serevent MDI Klenbuterol Spiropent Sirup, tablet Golongan obat lepas lambat / lepas terkendali Terbutalin Kapsul Salbutamol Volmax Tablet Teofilin Tablet salut Golongan antileukotrin Zafirlukas Accolade Tablet -ada montelukas - belum ada Golongan kombinasi steroid + LABA Budesonid + Symbicort Turbuhaler form oterol seretide MDI Flukason + salme terol
b. Reliever (rescue) medication, yaitu obat yang digunakan untuk meredakan gejala asma, misalnya saat perburukan atau eksaserbasi, atau saat terja di brokonstriksi terkait olahraga.
Tabel 3.5.2 Obat Reliever asma
25
Nama generik Terbutalin
Salbutamol
Nama Sediaan dagang Golongan β-agonis (kerja pendek) Bricasma Sirup, tablet, Nairet turbuhaler sirup, Forasma tablet, ampul sirup, tablet Ventolin Sirup, tablet, MDI
Orsiprenalin Alupent Heksorenalin Fenoterol Berotec Teofilin c.
Keterangan
0,05-0,1 mg/kgBB/kali
0,05-0,1 mg/kgBB/kali
Sirup, tablet, MDI Tablet MDI Golongan xantin Sirup, tablet
Add-on therapy untuk pasien dengan asma berat, mulai dipertimbangkan jika pasien mengalami gejala persisten dan eksaserbasi yang terus menerus walaupun sudah diberikan terapi secara optimal. Untuk hasil yang lebih baik, terapi pemeliharaan asma harian harus dimulai secepat
mungkin setelah diagnosis asma dibuat, berdasarkan bukti klinis adalah sebagai berikut: a.
Pemberian ICS dosis rendah dini pada pasien asma akan meningkatkan fungsi paru lebih baik dibandingkan jika pemberiannya dilakukan sudah muncul gejala selama 2-4 tahun. Jika telah berlangsung dalam waktu tersebut, dosis ICS le bih tinggi dibutuhkan, sedangkan fungsi paru sudah sangat lebih menurun.
b.
Pasien yang tidak mengonsumsi ICS dan mengalami eksaserbasi akan mengalami penurunan fungsi paru yang lebih hebat daripada pasien yang telah mulai menggunakan ICS
c.
Pada pasien dengan asma akibat pekerjaan, penghindaran dari agen iritan dan terapi dini dapat meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.
Tatalaksana Lainnya a. Imunoterapi Alergen (GINA, 2017) Terapi alergen spesifik dapat menjadi pilihan jika alergi memerankan peran utama dalam asma, misalnya pada asma dengan rinokonjungtivitis alergika. Terdapat dua pendekatan utama, yaitu: 1) subcutaneous immunotherapy (SCIT) dan 2) sublingual immunotherapy (SLIT). Studi saat ini kebanyakan dilakukan pada asma ringan, dan sebagian lainnya.
26
SCIT: pada pasien dengan sensitisasi alergi, SCIT terkait dengan penurunan gejala dan kebutuhan pengobatan, dan penurunan responsivitas terhadap alergen. Efek samping dari terapi ini adalah reaksi anafilaksis yang dapat mengancam jiwa. SLIT: Metode ini sangat bermanfaat pada dewasa dan anak-anak. Sebuah setudi SLIT pada rumah dengan tungau debu pada pasien dengan asma dan rinitis alergi menunjukan penurunan bermakna penggunaan ICS pada SLIT dosis tinggi. Efek samping yang terjadi akibat metode ini antara lain adalah gejala oral dan gastrointestinal ringan. b. Vaksinasi (GINA, 2017) Influenza berkontribusi terhadap terjadinya eksaserbasi akut asma, dan pasien dengan asma sedang-berat disarankan untuk mendapatkan vaksinasi influenza setiap tahun. Akan tetapi, vaksinasi ini tidak dapat menurunkan frekuensi atau keparahan serangan asma. c. Termoplasti Bronkial (GINA, 2017) Terapi ini menjadi terapi potensial pada pasien dewasa dengan asma yang tetap tidak terkontrol walaupun dengan regimen terapi yang optimal. Terapi ini dilakukan melalui tiga bronkoskopi terpisah dengan gelombang radiofrekuensi lokal. Pada follow up jangka waktu sedang memang pasien yang diterapi dengan metode ini akan mengalami penurunan jumlah eksaserbasi. Akan tetapi, butuh studi yang lebih lama lagi untuk menjadi dasar bukti rekomendasi metode ini. d. Vitamin D (GINA, 2017) Beberapa studi cross-sectional telah memperlihatkan bahwa kadar serum vitamin D rendah terkait dengan penurunan fungsi paru, peningkatan frekuensi eksaserbasi dan penurunan respons kortikosteroid. Akan tetapi, sampai saat ini suplementasi vitamin D belum bisa dikaitkan secara kuat dengan peningkatan kontrol asma atau penurunan eksaserbasi.
27
Gambar 3.3 Tahapan Tatalaksana Farmakologis Asma Bronkial (GINA, 2017)
Saat pengobatan asma dimulai, pengobatan selanjutnya berdasarkan siklus yaitu menilai, menentukan terapi, dan menilai respon pengobatan. Langkah 1 : SABA jika dibutuhkan dengan tanpa penggunaan controller . Hal ini
diindikasikan jika gejala jarang, tidak ada terbangun di malam hari karena asma, tidak ada kejadian eksaserbasi selama 1 tahun terakhir, dan nilai FEV1 normal. Pilihan lainnya adalah pemberian reguler ICS dosis rendah untuk pasien dengan risiko eksaserbasi
Langkah 2 : Reguler ICS dosis rendah ditambah SABA jika dibutuhkan
Pilihan lainnya : LTRA kurang efektif dibandingkan ICS; ICS/LABA menunjukkan peperbaikan gejala yang lebih cepat dan nilai FEV1 dibandingkan penggunaan ICS tunggal namun harga lebih mahal dan kemungkinan eksaserbasi sama. Untuk asm a yang murni karena alergi musiman, mulai segera penggunaan ICS kemudian hentikan penggunaanya 4 minggu setelah berakhirnya pajanan. Langkah 3 : Dosis rendah ICS/LABA sebagai terapi rutin ditambah SABA jika dibutuhkan, atau ICS/formoterol rutin dan terapi pelega
Untuk pasien dengan ≥1 kejadian eksaserbasi dalam 1 tahun terakhir, dosis rendah BDP/formoterol atau BUD/formoterol rutin dan pemberian pelega lebih efektif daripada ICS/LABA rutin dengan SABA jika diperlukan. Pilihan lainnya : Dosis medium ICS, untuk pasien dewasa dengan rhinitis dan alergi pada tungau dengan eksaserbasi mesikupun telah diberikan ICS, pertimbangkan tambahan imunoterapi sublingual (SLIT), dengan syarat FEV 1 >70% nilai prediksi. 28
Langkah 4 : Dosis rendah ICS/formoterol rutin dana terapi pelega, atau dosis medium ICS/LABA sebagai terapi rutin ditambah SABA jikadiperlukan
Pilihan lainnya : tambahkan tiotropium inhalasi untuk pasien usia ≥12 tahun dengan riwayat eksaserbasi; Dosis tinggi ICS/LABA, namun lebih banyak efek samping dan sedikit keuntungan;tambahan controller seperti LTRA atau teofilin lepas lambat (dewasa); untuk pasien dewasa dengan rhinitis dan alergi tungau dengan eksaserbasi meskipun menggunakan ICS, pertimbangkan tambahan SLIT, dengan syarat FEV 1 >70% nilai prediksi. Langkah 5 : Rujuk untuk pemeriksaan ahli dan terapi tambahan ( add-on treatment) .
Terapi tambahan meliputi tiopropium inhaler untuk pasien dengan riwayat eksaserbasi (usia ≥12 tahun), anti IgE (omalizumab) untuk asma alergi berat usia ≥ 6 tahun, dan anti IL -5 (mepolizumab SC atau reslizumab IV) untuk asma eosinofilik berat (usia ≥ 12 tahun). Terapi berdasarkan hasil sputum, jika tersedia, meningkatkan hasil pengobatan. Pilihan lainnya : Beberapa pasien mendapat manfaat dari penggunaan dosis rendah ICS namun efek samping jangka panjang sistemik umumnya terjadi. Pasien seharunya dievaluasi 1-3 bulan setelah memulai pengobatan dan setiap 3-12 bulan setelahnya. Setelah mengalami eksaserbasi, kontrol kembali kurang lebih 1 minggu setelahnya. Pertimbangan dilakukannya step-up pada pengobatan asma adalah jika setelah pengobatan menggunakan controller selama 2-3 bulan namun masih ada gejala dan eksaserbasi. Sebelum melakukan step-up, terdapat beberapa hal yang memerlukan evaluasi yaitu teknik penggunaan inhaler, ketaatan penggunaan obat, pengendalian faktor risiko, dan faktor komorbid yang dimiliki pasien. Sedangkan step-down dapat dilakukan jika gejala asma terkontrol dengan baik dalam 3 bulan pengobatan, hal ini dilakukan untuk menemuka terapi terendah yang dapat mengontrol gejala dan eksaserbasi pada pasien serta meminimalisir efek samping dari pengobatan asma. Tingkat kontrol asma dapat dinilai menggunakan Asthma Control Test ( ACT), jika hasilnya menunjukkan 25 maka asma telah terkontrol dengan baik, jika 20-24 as ma terkontrol sebagian, dan jika hasilnya ≤ 19 maka asma masih belum terkontrol.
29
Gambar 3.4 Asthma Control Test ( ACT) Indikasi merujuk ke fasilitas kesehatan lebih lanjut: 1)
Kesulitan mengonfirmasi diagnosis asma
2)
Asma persisten tidak terkontrol dan eksaserbasi frekuent
3)
Adanya faktor risiko asma yang mengancam nyawa
4)
Bukti yang besar adanya risiko atau efek samping terapi
5)
Gejala eksaserbasi tidak terkontrol walaupun dengan ICS dosis sedang dengan teknik yang benar dan kepatuhan yang cukup
6)
Curiga efek samping terapi Tatalaksana yang dapat dilakukan jika terjadi asma eksaserbasi akut:
1.
Eksaserbasi adalah perburukan akut atau subakut dalam hal gejala dan fungsi paru dari keadaan pasien biasanya, dan dalam beberapa kasus, gejala klinis pertama dari asma. Istilah “episode”, “serangan”, atau “asma berat akut” s ering digunakan, tapi pengertiannya berbeda.
2.
Pasien dengan peningkatan risiko kematian terkait asma seharusnya dikenali, dan diperhatikan lebih dalam. Berikut ini adalah ciri-ciri pasien dengan risiko kematian akibat asma: a. Pernah mengalami asma berat yang hampir fatal dan membutuhkan intubasi dan ventilasi 30
b. Pernah dirawat inap atau perawatan IGD akibat asma dalam waktu 12 bulan terakhir c. Sedang tidak menggunakan ICS, kepatuhan rendah dengan ICS d. Saat ini menggunakan atau baru saja menghentikan oral kortikosteroid e. Penggunaan SABA yang berlebihan, terutama jika menggunakan lebih dari
1
canister /bulan f. Kurangnya rencana penanganan asma yang dibuat g. Pernah mengalami penyakit psikiatrik atau masalah psikososial h. Pasien asma dengan alergi makanan 3.
Tatalaksana perburukan dan eksaserbasi asma adalah bagian dari tatalaksana mandiri dan berkelanjutan dari pasien dengan sebuah rencana tertulis, melalui tatalaksana dari gejala yang lebih berat dalam fasilitas kesehatan tingkat awal, instalasi gawat darurat dan dalam rumah sakit (GINA, 2017).
4.
Semua pasien seharusnya diberikan tatalaksana tertulis sesuai dengan derajat asma sehingga dapat memudahkan mengenali dan menangani asma (GINA, 2017). a) Rencana tatalaksana seharusnya termasuk kapan dan bagaimana mengganti obat controller dan reliever , penggunaan kortikosteroid oral, dan akses ke perawatan medis jika gejala tidak berespons dengan terapi. b) Pasien yang mengalami perburukan cepat seharusnya diarahkan untuk pergi ke instal asi medis akur atau untuk berobat ke dokter segera, c) Rencana tatalaksana dapat berdasar pada perubahan gejala atau PEF (pada dewasa).
5.
Pada pasien dengan gejala eksaserbasi akut pada fasilitas kesehatan tingkat pertama, berikut adalah tatalaksananya (GINA, 2017): a) Penilaian keparahan eksaserbasi seharusnya berdasarkan pada derajat sesak nafas, laju pernafasan, denyut nadi, saturasi oksigen dan fungsi paru, sambal memulai terapi shortacting beta2 agonist (SABA) dan terapi oksigen b) Pemindahan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan akut jika ditemuai adanya tanda tanda eksaserbasi, atau ke ICU jika terdapat penurunan kesadaran atau silent chest . Saat pemindahan pasien, inhalasi SABA, ipratropium bromide, terapi oksigen terkendali dan kortikosteroid sistemik jika diperlukan c) Terapi seharusnya dimulai dengan pemberian SABA berulang (dengan MDI atau spacer ), atau pemberian dini kortikosteroid oral, dan pemberian oksi gen terkendali jika tersedia. Penilaian ulang respons gejala terhadap terapi, saturasi oksigen dan fungsi paru harus dilakukan tiap 1 jam d) Ipratropium bromide direkomendasikan hanya jika terdapat eksaserbasi berat 31
e) Pemberian MgSO4 intravena seharusnya dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi berat yang tidak berespons terhadap terapi awal f) Foto thorax tidak direkomendasikan secara rutin g) Keputusan mengenai hospitalisasi seharusnya berdasarkan atas status klinis, fungsi paru,
respons
terhadap
terapi,
riwayat
eksaserbasi
dan
kemampuan
untuk
mengendalikan asma di rumah h) Sebelum pasien dipulangkan, harus direncanakan tatalaksana selanjutnya, termasuk pemulaian terapi controller atau penaikan dosis dari terapi controller untuk 2-4 minggu, dan penurunan reliever sesuai penggunaan sebutuhnya. i) Antibiotik seharusnya tidak secara rutin diberikan pada eksaserbasi asma
32
Gambar 3.5 Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut di Fasilitas Kesehatan Pertama
(GINA, 2017)
33
Gambar 3.6 Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut di Fasilitas Medis Akut (IGD)
(GINA, 2017)
6.
Rencanakan pemantauan segera setelah setiap eksaserbasi meliputi (GINA, 2017): a) Penilaian ulang pengendalian gejala, faktor risiko untuk eksaserbasi sela njutnya b) Untuk banyak pasien, berikan terapi controller regular untuk menurunkan risiko untuk eksaserbasi lebih lanjut. Lanjutkan peningkatan dosis controller untuk 2-4 minggu c) Pantau terus teknik inhalasi dan kepatuhan
34
BAB IV KESIMPULAN
Asma bronkiale merupakan penyakit yang banyak ditemui pada pelayanan kesehatan terutama pelayanan kesehatan tingkat pertama. Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat pada pasien asma dapat membantu menurunkan angka kekambuhan dan juga angka kematian yang dapat disebabkan oleh asma. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan dalam kasus ini sudah cukup sesuai dengan teori yang direkomendasikan dalam penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan asma bronkiale namun masih diperlukannya pemeriksaan berkala spirometri pada pasien asma yang datang untuk kontrol ke poli.
35
