KATA PENGANTAR
Assalamu'alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh Penulis panjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan hidayah-Nya maka tugas referat yang berjudul Asma Bronkial ini dapat diselesaikan dengan baik. Penyusunan tugas ini merupakan salah satu tugas yang penulis laksanakan selama mengikuti kepaniteraan di SMF SM F Ilmu Penyakit Paru di RSUD 45 Kuningan. Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr.H. Uun Unaedi Sp.P selaku dokter pembimbing dalam penyelesaian tugas referat ini, terima kasih atas bimbingan, saran dan petunjuknya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini. Penulis menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran selalu penulis harapkan. Semoga tugas referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya serta penulis pada khususnya. khususnya. Waalaikumussalam Warahmatullahi Wabarakatuh
Kuningan,
Januari 2014
Penulis
i 1
DAFTAR ISI
Halaman KATA PENGANTAR DAFTAR ISI DAFTAR TABEL DAFTAR GAMBAR
.................................................................. ............................. ....... BAB I PENDAHULUAN ............................................
5
A. Latar Belakang ........................................... ................................................................ .................................... ...............
5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................ .............................................................. ..................
7
A. Definisi ........................................... .................................................................. ............................................ ......................... ....
7
B. Epidemiologi .......................................... ................................................................ ........................................ ..................
7
C. Faktor Resiko ......................................... ............................................................... ........................................ ..................
8
D. Patogenesis ......................................... ............................................................... ............................................ ......................
8
E. Mekanisme Asma .......................................... ................................................................ ................................. ...........
9
F. Diagnosis ........................................ .............................................................. ............................................ .......................... ....
12
G. Klasifikasi .......................................... ................................................................ ............................................ ......................
14
H. Diagnosis Banding ............................................ .................................................................. ............................. .......
15
I. Penatalaksanaan ......................................... .............................................................. .................................... ...............
16
J. Pencegahan......................................... ............................................................... ............................................ ......................
26
K. Prognosa ......................................... ............................................................... ............................................ .......................... ....
26
BAB III KESIMPULAN ......................................... ............................................................... ................................. ...........
27
DAFTAR PUSTAKA
ii 2
DAFTAR TABEL Halaman
Tabel 1. Nilai PEV 1, PEFR, MMEFR ......................................... ........................................................ ...............
13
Tabel 2. Tingkatan kontrol asma menurut GINA ...................................... ......................................
14
Tabel 3. Diagnosis banding asma................................................ asma............................................................... ...............
15
Tabel 4. ACQ .......................................... ............................................................... ............................................ .............................. .......
18
Tabel 5. Penggolongan Obat Asma .......................................... ............................................................ ..................
18
Tabel 6. Obat dan Dosis Kortikosteroid inhalasi untuk dewasa ................
19
Tabel 7. Obat dan Dosis Kortikosteroid inhalasi untuk anak.....................
19
Tabel 8.Obat asma controller ............................................ .................................................................. ......................... ...
21
Tabel 9. Obat Reliever ........................................... ................................................................ .................................... ...............
23
iii 3
DAFTAR GAMBAR Halaman
Gambar 1. Proses Imunologis ........................................... ................................................................. ......................... ...
10
Gambar 2. Hiperaktivasi ........................................... ................................................................. ................................. ...........
11
Gambar 3. Asmatic airway ............................................ .................................................................. ............................. .......
11
Gambar 4. Algoritma Tatalaksana asma secara umum .............................. ..............................
16
Gambar 5. ACT .......................................... ................................................................. ............................................ ......................... ....
17
Gambar 6. Asthma management approach based on control .....................
24
iv 4
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Asma merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Asma adalah suatu penyakit peradangan kronik saluran nafas yang berhubungan dengan hiperesponsif dan penyempitan saluran nafas yang menimbulkan gejala – gejala gangguan pernafasan secara episodic yang membaik secara spontan atau setelah pemberian obat. Dengan mengobatinya asma dapat dikontrol secara efektif hingga jarang terjadi eksaserbasi dan penderita dapat menjalani kualitas hidup yang baik 1. Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan direkomendasikan Global Initiative for Asthma (GINA) Asthma (GINA)2. Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang menunjukkan peningkatan kunjungan ke darurat gawat, rawat inap, kesakitan dan bahkan kematian karena asma. Berbagai argumentasi diketengahkan seperti perbaikan kolektif data, perbaikan diagnosis dan deteksi perburukan dan sebagainya. Akan tetapi juga disadari masih banyak permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena penderita maupun dokter (medis). Kesepakatan bagaimana menangani asma dengan benar yang dilakukan oleh National oleh National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute
(NHLBI) bekerja
sama
dengan World
Health
Organization
(WHO) bertujuan (WHO) bertujuan memberikan petunjuk bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma. Petunjuk penatalaksanaan yang telah
5
dibuat dianjurkan dipakai di seluruh dunia disesuaikan dengan kondisi dan permasalahan negara masing-masing. Merujuk kepada pedoman tersebut, disusun pedoman penanggulangan asma di Indonesia. Diharapkan dengan mengikuti petunjuk ini dokter dapat menatalaksana asma dengan tepat dan benar, baik yang bekerja di layanan kesehatan dengan fasiliti minimal di daerah perifer, maupun di rumah sakit dengan fasiliti lengkap di pusat pusat kota3. Peran dokter dalam mengatasi penyakit asma sangatlah penting. Dokter sebagai pintu pertama yang akan diketuk oleh penderita dalam menolong penderita asma, harus selalu meningkatkan pelayanan, salah satunya yang sering diabaikan adalah memberikan edukasi atau pendidikan kesehatan. Pendidikan kesehatan kepada penderita dan keluarganya akan sangat berarti bagi penderita, terutama bagaimana sikap dan tindakan yang bisa dikerjakan pada waktu menghadapi serangan, dan bagaimana caranya mencegah 4
terjadinya serangan asma .
6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas kronik yang ditandai oleh peran dari banyak sel dan da n elemen seluler. Peradangan ini berhubungan dengan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan episode berulang kali berupa mengi, pendek nafas, sesak dada dan batuk yang terutama terjadi pada malam hari atau dini hari 1. Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National Istitute of Health ( NIH ) – ) – National National Heart, Lung and Blood Institute ( NHLBI ). Menurut NHLBI asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas di mana banyak sel berperan terutama sel mast, eosinophil, limposit T, 5
makrofag, neutrophil dan sel epitel . Asma adalah sindrom yang ditandai oleh obstruksi aliran udara yang bervariasi baik secara spontan maupun dengan pengobatan spesifik. Peradangan saluran napas kronis menyebabkan hiperresponsif napas ke berbagai pemicu, yang menyebabkan aliran udara obstruksi dan gejala pernafasan termasuk sesak dan mengi6.
B. Epidemiologi
Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak 300 juta orang menderita asma, dengan prevalensi sebesar 1- 18 %, bervariasi pada berbagai negara. Kejadian asma dipengaruhi factor genetik, lingkungan, umur dan gender dan terdapat kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan industri akibat adanya polusi udara. Prevalensi di Indonesia adalah sebesar 5 – 7 7 %. PBB memperkirakan disability – adjusted adjusted life years ( DALYs ) sebanyak 15 juta setiap tahun karena asma, yang merupakan 1% dari beban global akibat penyakit. Mortalitas sebesar
7
250.000/tahun yang tidak proporsional dengan prevalensi penyakit. Polusi menyebabkan peningkatan asma diseluruh dunia 1. Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025 7.
C. Faktor Resiko
8
Secara umum faktor resiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu: 1. Faktor host a. genetik b. gender c. Obesitas 2. Faktor lingkungan a. Alergen
didalam
ruangan
(tungau,
debu
rumah,
kucing,
alternaria/jamur) b. Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari) c. Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur) d. Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll) e. Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll) spray dll) f. Ekspresi emosi berlebih g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif. h. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan i. Exercise induced asthma, asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu j.
Perubahan cuaca.
D. Patogenesis
1
8
Genetik. Penelitian menunjukkan banyak gen yang terlibat pada pathogenesis asma, dan gen yang berbeda terdapat pada etnik yang berkelainan. Diketahui 4 kelompok pengaruh gen yang utama yang berkaitan berkait an dengan predisposes asma yaitu terhadap produksi IgE spesifik ( atopi ), ekspresi hipersponsif, produksi mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, growth factor, dan penentu rasio antara respon imun Th1 dan Th2 ( menurut teori hipotesis higienis ). Analisa keluarga asma mendapat adanya daerah kromosom yang terkait dengan kepekaan asma, misalnya kecendrungan peningkatan kadar IgE total dengan hiperesponsif bronkus, dan gen yang mengatur hiperesponsif bronkus yang terletak dekat lokus mayor yang mengatur kadar total IgE pada kromosom 5q. Penelitian saat ini masih terus berlanjut. Terdapat pula gen yang terkait dengan respon terhadap terapi asma. Misalnya variasi gen yang mengkode β adrenoreceptor terkait dengan respon yang berbeda terhadap β2 agonist. Terdapat pula gen lain yang bersifat responsif terhadap kortikosteriod dan penghambat leukotriene.
E. Mekanisme Asma
1
Imunopatogenesis. Akibat adanya faktor perangsangan dan pencetus ini terjadi reaksi imun tipe I, II, III dan IV yang diikuti reaksi mediator, inflamasi, kerusakan jaringan dan gejala klinik. Disebutkan bahwa pada 85% pasien inflamasi dimulai oleh IgE ( asma alergi ) dan sisanya oleh proses yang independen terhadap IgE ( asma non alergi ). Pada atopi paparan awal terhadap antigen menimbulkan sensitisasi. Antigen-presenting cell ( APC ) seperti makrofag menelan antigen dan mempresentasikannya kepada sel T ( Th0 ) yang kemudian mengalami diferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 mengeluarkan sitokin antara lain IL4 dan IL13 yang menyebabkan sel B memproduksi IgE yang spesifik untuk antigen tersebut. Pada respon dini akibat adanya paparan selanjutnya menimbulkan reaksi Ag-Ab pada permukaan sel mastosit, yang diikuti aktivasi dari sel dan pelepasan berbagai mediator ( histamin dan heparin ) serta mediator lain (
9
prostaglandin, leukotrin, faktor aktifasi trombosit-PAF dan bradikinin ). Terjadi efek langsung berupa bronkokonstriksi dan peningkatan hiperesponsif bronkus. Pelepasan sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL6 mengaktifasi limfosit limf osit T dan B, yang merangsang sel mastosit dan menarik eosinofil, sehingga meningkatkan proses inflamasi. Respon lambat terjadi 4-12 jam setelah paparan antigen, berupa dilatasi vaskuler dan peningkatan permiabilitas kapiler, pembentukkan edema dan akumulasi sel radang. Akibat adanya aktifasi, sel eosinofil melepaskan berbagai mediator ( eosinophilic eosi nophilic cation protein-ECP, leukotrin, prostaglandin, histamin ) yang menimbulkan bronkokonstriksi dan perpanjagan hiperesponsif bronkus. Sekresi sitokin seperti IL3,
IL4, IL5 lebih lanjut menimbulkan
inflamasi yang berkelanjutan9. Dengan demikian proses inflamasi kronik yang kompleks pada asma ditandai oleh adanya sel radang dan elemen seluler, perubahan struktur saluran nafas dan peningkatan peningkatan mediator.
Gambar 1. Proses Imunologis
Reaksi inflamasi pada saluran nafas menimbulkan penyempitan yang ireversibel pada saluran nafas ( airway remodeling ) akibat fibrosis subepitelial, hipertrofi otot polos saluran nafas, penebalan pembuluh darah dan
10
hipersekresi mukus. Hal ini merupakan langkah terakhir terjadinya gejala dan perubahan fisiologik saluran nafas pada asma, yaitu berupa kontraksi otot polos, edem, penebalan dinding dan hipersekresi mukus. Hiperesponsif ini bersifat responsif secara parsil terhadap obat.
G ambar 2. Hiperaktivasi
Gambar 3. Asthmatic airway
F. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
11
1. Anamnesa1 : Riwayat pengulangan batuk mengi, sulit bernafas, atau berat dada yang
memburuk pada malam hari atau secara musiman. Riwayat asma sebelumnya Manifestasi atopik misalnya rhinitis alergika, yang bisa juga ada pada
keluarga Keluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan, rangsangan
bulu binatang, serbuk sari, asap, bahan kimia, perubahan suhu, debu rumah, obat – obat – obatan obatan ( aspirin, penghambat beta ), olah raga, rangsang emosi yang kuat Keluhan berkurang dengan pemberian obat asma
2. Pemeriksaan Fisik : Dapat dijumpai adanya sesak nafas, pernafasan mengi dan perpanjangan ekspirasi tanda emfisema pada asma yang berat1. a) Vital
Sign
Fitur
umum
dicatat
selama
serangan
asma
akut
tingkat pernapasan cepat (sering 25 sampai 40 napas per menit), takikardia, dan pulsus paradoksus 10. b) Pemeriksaan Thorak 5 Pemeriksaan dapat mengungkapkan bahwa pasien yang mengalami serangan asma dapat dijumpai: Inspeksi: sesak (napas cepat, retraksi sela iga, retraksi epigastrium,
retraksi suprasternal) Palpasi: biasanya tidak ditemukan kelainan, pada serangan berat dapat
terjadi pulsus paradoksus Perkusi: biasanya tidak ditemukan kelainan Auskultasi: ekspirasi memanjang,wheezing
3. Pemeriksaan Penunjang : 1
Spirometri :
12
-
( Volum Ekpirasi Paksa 1 detik ) VEP 1 < 70% dari nilai prediksi menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.
-
Tes reversibilitas : peningkatan VEP 1 ≥ 12% dan ≥ 200 ml menunjukkan reversibilitas yang menyokong diagnosis asma 1
Arus Puncak Ekspirasi ( APE ) :
-
Reversibilitas. Peningkatan 60 L/menit ( atau ≥ 20% ) dengan pemberian bronkodilator ( misalnya 200-400 ugr salbutamol ), atau variasi diurnal dari APE ≥ 20% ( dengan bacaan 2x sehari > 10% ) menyokong diagnosis asma
-
Variabilitas. Merujuk pada perbaikan atau pemburukan gejala atau fungsi paru dalam periode tertentu misal 1 hari ( variabilitas diurnal ), hari atau bulanan.
Tabel 1. nilai FEV 1, PEFR, MMEFR
Pengukuran Status Alergi 11 Untuk mengidentifikasi komponen alergi pada asma dapat dilakukan pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum dan eosinofil. Uji ini dapat membantu mengidentifikasi faktor pencetus sehingga dapat dilakukan pencegahan terarah. Umumnya dilakukan skin prick test. Namun, uji ini dapat menghasilkan positif palsu
13
maupun negatif palsu. Sehingga konfirmasi pajanan alergen dengan timbulnya gejala harus selalu dilakukan. Analisa Gas Darah11 Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma berat. Pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnea (PaCO 2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat pada PaCO 2 justru mendekati normal sampai normo-kapnea. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadi hiperkapnea (PaCO2 ≥ 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik. Foto Toraks 11 Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.
G. Klasifikasi Asma kontrol
Berdasar keadaan terkontrol asma dibagi menjadi : terkontrol, terkontrol parsial dan tidak terkontrol 13. A. Penilaian Terhadap Kontrol Klinis Terkini ( sebaiknya > 4 minggu ) No.
Karakteristik
Terkontrol
Terkontrol parsial
1
Gejala siang
≤ 2x/minggu
> 2 x/minggu
2
Hambatan aktivitas
Tidak ada
ada
3
Gejala malam/bangun waktu malam
Tidak ada
ada
4
Perlu reliever
≤ 2 x/minggu
> 2 x/minggu
5
Fungsi paru (PEFR/FEV1)
normal
< 80% prediksi atau hasil terbaik
Tak terkontrol 3 atau lebih keadaan terkontrol parsial pada tiap – tiap tiap minggu
14
(bila ada)
Tabel 2. Tingkatan Kontrol Asma
H. Diagnosis Banding
Bila menemukan keluhan batuk sesak, mengi salah satu kelainan yang perlu dipikirkan adalah obstruksi saluran nafas atas12. Diagnosis banding asma5 : Kategori
Kriteria
Penyakit penyebab sesak berulang
PPOK, penyakit jantung coroner, GERD, gagal jantung kongestif, emboli paru
Penyakit yang menimbulkan batuk
Rhinitis, sinusitis, otitis, bronkiektasis
Penyakit yang sering menimbulkan
PPOK,
obstruksi saluran nafas
fibrosis
bronkiolitis
obliterans,
cystic
Tabel 3. Diagnosis banding asma
I. Penatalaksanaan 4 Komponen Tata Laksana Asma.
GINA ( 2011 ) mengajukan 4 komponen tata laksana yang dibutuhkan untuk mencapai dan mempertahankan kontrol asma 8 : 1. Mengembangkan Kerjasama Dokter dengan Pasien Diupayakan tercapainya kerjasama yang baik antara dokter dan pasien, dan melakukan edukasi pasien tentang asma dan tatakelola asma yang perlu mereka kerjakan. Manajemen yang efektif diperoleh bila pasien dapat aktif merawat diri sendiri yaitu bila ia telah mampu :
Menghindari faktor resiko
Menggunakan obatnya secara benar dan teratur sesuai yang telah ditentukan 15
Mengerti penggunaan obat pengontrol dan pelega
Mampu memonitor asma dan bila mungkin bisa menggunakan PEF meter
Mengenal tanda pemburukan asma dan cara mengatasinya
Konsultasi bila diperlukan
2. Mengenal dan mengurangi paparan terhadap faktor resiko Pasien harus mengetahui faktor pencetus asma mereka dan berusaha menghindari berbagai faktor yang dapat mencetuskan asmanya seperti diuraikan mengenai faktor pencetus asma. Pasien tetap melakukan olah raga sesuai kamampuannya dan bila perlu sebelum olah raga terlebih dahulu menggunakan obat asma. 3. Evaluasi, Terapi dan Monitor Asma Algoritma 1 menunjukkan suatu cara tata laksana asma secara garis besar yang
dapat
dipergunakan
sebagai
dasar
diagnosis
asma,
evaluasi
kontrol/beratnya asma, tempat perawatan dan tingkat terapi yang diberikan pada pasien yang datang ke klinik asma atau klinik emergensi. emer gensi. Tindak lanjut terapi pasien ditentukan berdasarkan respon pasien hingga pasien dapat pulang untuk berobat. berobat.
16
Gambar 4. Algoritma tata laksana asma secara umum
4. Monitoring untuk mempertahankan kontrol asma Pasien kontrol 1 – 3 3 bulan kemudian dan seterusnya 3 bulan sekali. Bila adaeksaserbasi kontrol tiap 2 – 2 – 4 4 minggu, ditanyakan mengenai hasil kontrol asma yang tercapai, kepatuhan pasien menggunakan inhaler dan PEF meter secara benar atau adanya masalah lain pada pasien. Penyesuaian
obat
dilakukan
untuk
mendapatkan
kontrol
yaitu
ditingkatkan regimen obat bila tak terkontrol/atau terkontrol sebagian, sedangkan bila terkontrol baik selama 3 bulan diturunkan dosis dan langkah terapi secara perlahan, hingga batas dosis obat minimal yang dapat mengontrol. Monitoring tetap diperlukan meskipun kontrol telah tercapai karena asma adalah penyakit yang bervariasi hingga terapi perlu disesuaikan secara
17
berkala sebagai respon terhadap tanda – tanda kurangnya kontrol yang ditandai oleh gejala yang memburuk atau timbulnya eksaserbasi.
Gambar 5. ACT
Tabel 4. ACQ Obat Asma
Obat asma dapat digolongkan menjadi pengedali ( controller ) dan pelega ( reliever ). Controller adalah obat yang dikonsumsi tiap hari untuk membuat asma dalam keadaan terkontrol terutama melalui efek anti 18
inflamasi. Reliever adalah obat yang digunakan bila perlu berdasar efek cepat
untuk
menghilangkan
bronkokontriksi
dan
menghilangkan
gejalanya13. Reliever
Controller
Kortikosteroid (inhalasi, sistemik)
Short acting b2 agonist (SABA) : inhalasi, oral
Leukotriene modifeier
Kortikosteroid sistemik
Long acting b 2 agonist (LABA) : Antikolinergik : Ipratropium br, oxitropium inhalasi, oral Chromolin: Sodium cromoglycate dan Nedocromil
Teofilin
Teofilin lepas lambat Anti IgE Antikolinergik: Tiotropium Tabel 5. Penggolongan obat asma
Obat pengendali ( Controller )
11
Pencegah adalah obat asma yang digunakan jangka panjang untuk mengontrol asma, karena mempunyai kemampuan untuk mengatasi proses inflamasi yang merupakan patogenesis dasar penyakit asma. Obat ini diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan
asma terkontrol terkontrol pada pada asma persisten, dan sering disebut
sebagai obat pencegah. Berbagai obat yang yang mempunyai mempunyai sifat sebagai pengcegah, antara lain
a) Kortikosteroid inhalasi
19
Tabel 6. Obat dan Dosis Kortikosteroid Inhalansi untuk dewasa
Tabel 7. Obat dan Dosis Kortikosteroid Inhalansi untuk anak
b) Kortikosteroid sistemik c) Sodium chromoglicate dan sodium Nedochromil Pemberiannya secara inhalasi. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. d) Methylxanthine Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan digunakan sebagai sebagai obat pengontrol, berbagai studi studi
20
menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. e) Agonis β2 kerja lama (LABA) inhalasi inhal asi Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti
pembuluh
darah
dan
memodulasi
penglepasan
mediator dari sel mast dan basofil.
f) Leukotriene modifiers Obat
ini
merupakan
antiasma
yang
relatif
baru
dan
pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi.
Kelebihan obat ini adalah
preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). g) obat-obat anti alergi
21
Tabel 8. Obat asma controller 1 ever ) Penghilang gejala (Reli ever
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki
inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif
jalan napas. Termasuk penghilang gejala adalah 11.
22
Agonis beta2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis
beta-2
yaitu
relaksasi
otot
polos
saluran
napas,
meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma
Kortikosteroid sistemik. Steroid sistemik digunakan sebagai obat penghilang gejala bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum
tercapai,
penggunaannya dikombinasikan
dengan
bronkodilator lain.
Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.
Theophilin
23
Tabel 9. Obat Reliever 1 Tahapan pengobatan asma :
Tahap 1. Gejala asma sangat jarang, faal paru normal, tidak ada riwayat
pengobatan dengan pengontrol kortikosteroid inhalasi, maka pasien diberikan obat penghilang gejala. Adapun yang direkomendasikan adalah agonis beta-2 kerja singkat (SABA) inhalasi. Alternatif lainnya adalah SABA
oral,
kombinasi
oral
SABA
dan
teofilin/aminofilin
atau
antikolinergik kerja singkat inhalasi Tahap 2 sampai dengan 5, pengobatan pengontrol teratur jika perlu14. Tahap 2. Ditemukan gejala asma dan eksaserbasi atau perburukan yang
periodik, dengan atau tanpa riwayat pengobatan kortikosteroid inhalasi sebelumnya, maka diberikan pengontrol kortikosteroid inhalasi dosis rendah dan penghilang gejala jika perlu. Alternatif pengontrol lainnya adalah anti-leukotrien bagi pasien yang tidak tepat menggunakan kortikosteroid inhalasi dan pasien dengan rhinitis alergika. Selain itu, dapat pula diberikan teofilin lepas lambat kepada pasien dengan gangguan asma malam hari14. 24
Tahap 3. Tahap ini untuk pasien yang tidak kunjung membaik di tahap 2
selama kurang-lebih 12 minggu dan diyakini tidak ada masalah lain seperti kepatuhan, pencetus, dan lain-lain. Pasien diberikan pengontrol kombinasi inhalasi dosis rendah dan agonis beta-2 kerja lama (LABA) yang disebut LABACS. Alternatif lainnya sama dengan tahap 2 14. Tahap 4. Tahapan setelah tahap 3 dimana harus dinilai apakah gejala
pasien sudah terkontrol sebagian seba gian atau belum terkontrol, kepatuhan pasien, komorbiditas, dan pencetus. Pengobatan yang diberikan adalah LABACS dimana kortikosteroid inhalasi diberikan dalam dosis sedang-tinggi 14. Tahap 5. Obat yang diberikan adalah LABACS dengan dosis
kortikosteroid inhalasi dosis tinggi dan jika perlu dapat ditambahkan kortikosteroid oral dosis terendah. Kortikosteroid oral bekerja sistemik sehingga diharapkan dapat mempercepat penyembuhan, mencegah kekambuhan, memperpendek hari rawat, dan mencegah kematian 14.
Gambar 6. Asthma management approach based on control 13
25
J. Pencegahan asma
5
Upaya pencegahan asma dapat ditujukan pada pencegahan sensitisasi alergi ( terbentuknya atopi, nampaknya paling relevan waktu prenatal dan perinatal ) atau mencegah terbentuknya asma pada individu yang tersensitisasi. Selain mencegah paparan tembakau / rokok waktu dalam kandungan atau setelah kelahiran, tidak ada intervensi yang terbukti dan diterima luas dapat mencegah terbentuknya asma. Hygiene hypothesis asma. Walaupun kontroversi nama telah membawa penegasan bahwa mencegah sensitisasi alergi harus focus mengarahkan kembali repons imun dari bayi ke Th1 atau modulasi T regulator cell. Tetapi strategi tersebut saat ini masuh merupakan alam hipotesis dan perlu penelitian lebih banyak. K. Prognosa
15
Asma biasanya kronis , meskipun kadang-kadang masuk ke periode panjang remisi . Prospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan. Dalam kasus-kasus ringan sampai sedang , asma dapat meningkatkan dari waktu ke waktu , dan banyak orang dewasa bahkan bebas dari gejala. Bahkan dalam beberapa kasus yang parah , orang dewasa mungkin mengalami perbaikan tergantung pada derajat obstruksi di paru-paru dan ketepatan waktu dan efektivitas pengobatan . Pada sekitar 10 % kasus persisten berat , perubahan dalam struktur dinding saluran udara menyebabkan masalah progresif dan ireversibel dalam fungsi paru-paru , bahkan pada pasien yang yang diobati secara agresif . Fungsi paru-paru menurun lebih cepat daripada rata-rata pada orang dengan asma , terutama pada mereka yang merokok dan pada mereka dengan produksi lendir yang berlebihan ( indikator kontrol perlakuan buruk ) . Kematian dari asma adalah peristiwa yang relatif jarang , dan kematian asma yang paling dapat dicegah . Hal ini sangat jarang orang yang menerima perawatan yang tepat untuk mati asma . Namun, bahkan jika tidak mengancam nyawa , asma dapat melemahkan dan menakutkan . Asma yang tidak
26
terkontrol dengan baik dapat mengganggu sekolah dan bekerja , serta kegiatan sehari-hari. BAB III KESIMPULAN
Asma sudah lama dikenal namun baru akhir – akhir ini menjadi masalah kesehatan yang menonjol. Keradangan saluran nafas pada asma sangat komplek dalam asal mula, regulasi dan outcome. Adanya predisposisi genetic yang terjadi reaksi inflamasi alergi. Konsekuensi dari inflamasi kronik akan terjadi airway remodeling5. Batuk, sesak nafas, wheezing merupakan trias gejala asma. Bila gejala dan tanda tidak spesifik sulit dibedakan dengan penyakit lain, oleh sebab itu diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Faal paru yang menunjukkan obstruksi yang 5
reversible merupakan alat diagnosis pasti .
27
DAFTAR PUSTAKA
1. Dahlan Zulkarnain, dkk. 2012. Kompendium TATALAKSANA PENYAKIT RESPIRASI & KRITIS KRITIS PARU . Jakarta : Perhimpunan Respirologi Indonesia. 2. Rengganis, I. Diagnosis Dan Tatalaksana Asma Bronkhiale . Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI: Jakarta, Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 58. 2008. 3. Perhimpunan Paru Indonesia. 2003. ASMA PEDOMAN & PENATALAKSANA DI INDONESIA. www.klikpdpi.com 4. Anonim. 2009. Patofisiologi asma asma .http:// ayosz. wordpress. com/ 2009/ 01/07/patofisiologi-asma/ 5. Wibisono M. Jusuf dkk. 2010. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT PARU 2010. 2010 . Surabaya. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair. 6. Longo, Dan L MD. 2013. HORRISON’S MANUAL OF INTERNATIONAL EDITION. EDITION. America America : McGraw-hill Companies.
MEDICINE
7. Partridge MD. Examining The Unmet Need In Adults With Severe Asthma. Eur Respir Rev 2007; 16: 104, 67 – 67 – 72 72 8. Pocket Guide for Asthma management and Prevention. Gina ( Global Initiative for Asthma ). Updated 2011. 9. The “Expert Panel Report 3 Summary Report 2007 : Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma”. Expert panel of NAEPP Coordinating Committee, coordinated by the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) of the National Institute of health National Institute of Institutes of health, USA.2008. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.. 10. Goldman Lee, Schafer Andrew, et al. Goldman´s Cecil Medicine. Asthma, Asthma, America. 2012. 11. Sundaru Heru, Sukamto. Asma Bronkial. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009.
28
12. Kuvuru MS and Wiederman HP. 2000. Asthma. In : Chest medicine. Essential of pulmonary and critical care. Philandelphia, Lippincort Williams and Wilkins. 133-173 13. Global Initiative for Astham. 2009. Global strategy for asthma management and prevention. www.ginasthma.org www.ginasthma.org.. 14. Dewan Asma Indonesia. Pedoman tatalaksana asma. Jakarta: CV, Mahkota Dirfan; 2011, hal. 36-48. 15.
Health
Center.
Asthma. Asthma.
Review
date
:
05/03/2011.
www.healthcentral.com/asthma/
29
REFERAT ASMA BRONKIALE
Di susun oleh : Ilham Kautsar 08310153
Pembimbing : dr. H. Uun Unaedi Sp.P
30
COASISTEN ILMU PENYAKIT PARU FAKULTAS KEDOKTERAN MALAHAYATI RSUD 45 KUNINGAN TAHUN 2014
31
