BAB 2 PEMBAHASAN
2.1 2.1 Defi Defini nisi si Defek Septum Ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah kela kelain inan an jant jantun ung g bawa bawaan an beru berupa pa tida tidak k terb terben entu tukn knya ya sept septum um anta antara ra ventr ventrike ikell jantun jantung g kiri kiri dan kanan kanan sehing sehingga ga antara antara keduan keduanya ya terdap terdapat at lubang (tunggal atau multiple) yang saling menghubungkan. Defek ini bisa muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendri) atau muncul bersama deng dengan an
malfo malform rmas asii
kong kongen enit ital al
kard kardia iall
lain lainny nya, a,
misal misalny nya a
sten stenos osis is
pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, tetralogi allot, transposisi arteri!arteri besar, atresia pulmonal, dan lain!lain ("ahab, #. Samik$ %&&'). enurut orwin, *li+abeth ., dalam -uku Saku atofisiologi *d. /, %&&' menyebutkan bahwa, defek septum ventrikel adalah adanya lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika dinding antara kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa gestasi. Defek Defek ini adalah adalah defek defek kongen kongenita itall jantun jantung g yang yang paling paling sering sering terjad terjadi. i. 0kuran defek menentukan keparahan gejala. VSD merupakan salah satu kelainan yang paling sering ditemukan pada penyakit jantung kongenital. Defisiensi di dalam dinding di antara kedua ventrikel. Defek septum ventrikel dapat ditemukan dengan ukuran dan lokasi yang bervariasi di sepanjang permukaan septum, dan masing! masing menghasilkan bising yang khas (Schwart+, . "illiam$ %&&1). Dapat disimpulkan bahwa defek septum ventrikel (VSD) merupakan suatu kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan atau gagal menutupnya dinding di antara kedua ventrikel selama masa gestasi. VSD ini merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada penyakit jantung j antung kongenital.
2.2 KLASIFI KLASIFIKA KASI SI 2lasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu3 a) erimembranous (tipe paling sering, 4&5) bila lubang terletak di
daerah pars membranaceae septum interventricularis, b) Subarterial doubly commited , bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan dan katup pulmonal, c) usk uskul uler er,, bial bial luba lubang ng terl terlet etak ak di daer daerah ah sept septum um musk muskul ular aris is interventrikularis. enurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi3 a. VSD kecil
-iasanya asimptomatik Defek kecil 6!7 mm 8idak ada gangguan tumbuh kembang -unyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
distolik karena terjadi penutupan VSD *29 dalam dalam batas batas normal normal atau atau terdap terdapat at sedik sedikit it pening peningka katan tan
aktivitas ventrikel kiri :adiology :adiology33 ukuran ukuran jantung jantung normal, normal, vaskulari vaskularisasi sasi paru normal normal
atau sedikit meningkat enutup secara spontan pada umur / tahun 8idak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang o o
Sering terjadi symptom pada bayi Sesa Sesak k napa napas s pada pada waktu aktu akti aktivi vita tas s teru teruta tama ma waktu aktu minu minum, m, memerl memerluka ukan n waktu waktu lebih lebih lama lama untuk untuk makan makan dan minum, minum, sering sering
o o o
o o
tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya Defek 7! 6& mm -- sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu udah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan 8akipneu :etraksi bentuk dada normal
1 2 e g a P
o
*293 terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. :adiology3 terdapat pembesaran jantung derajat
sedang,
conus
pulmonalis
menonjol,
peningkatan
vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus. c. VSD besar •
Sering timbul gejala pada masa neonatus. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
•
kanan dalam minggu pertama setelah lahir. ada minggu ke% atau / simptom mulai timbul akan tetapi
•
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 4 dan •
sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. -ayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
• • •
karena
kekurangan
oksigen
akibat
gangguan
pernafasan. 9angguan tumbuh kembang. *29 terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri. :adiology3 pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer.
2.3 Epidemiologi 2elainan ini merupakan kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan. (;ull, David, %&&<). Dari <% pasien terdapat 1/ laki!laki dan /' perempuan. - yang paling sering adalah Vebtricular Septal Defect (VSD) yaitu sebanyak %'5 (:ahmi, %&6&). Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung kongenital yang paling sering ditemukan, yaitu3 6. %. /. 1. 7.
%&!/&5 dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan. 6,7!/,7, dari kelahiran hidup. rekuensi pada wanita 745, sedangkan laki!laki 115. Sering dijumpai padan sindrom down. 2elainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul bersama dengan VSD adalah 7&5 dari seluruh kasus kelahiran jantung kongenital.
1 2 e g a P
4. =nsiden tertinggi pada prematur dengan kejadian %!/ kali lebih sering dibanding bayi aterm. ("ahab, Samik, %&&4) VSD mempengaruhi %!>5 dari kelahiran hidup. Daerah tempat tinggal pasien dapat mempengaruhi prevalensi VSD yang diketahui. Sebagai contoh, VSD otot kecil yang paling mungkin diidentifikasi adalah di daerah perkotaan, mungkin karena akses kesehatan yang modern siap di lokasi tersebut. Sebuah studu ekokardigrafi mengungkapkan tingginya insiden 7!7& setiap 6&&& bayi baru lahir. 2ekurangan dalam penilitian ini adalah VSD otot kesil terbatas, yang biasanya secara langsung dekat dalam tahun pertama kehidupan. VSD adalah lesi yang paling umum pada beberapa sindrom kromosom, termasuk trsomi 6/, trisomi 6<, trisomi %6 dan sindrom relatif jarang. -agiamanapun, lebih dari '75 dari pasien dengan VSD, kecacatan tidak berhubungan dengan kelainan kromosom. VSD sedikit lebih umum pada pasien wanita dibandingkan pada pasien laki!laki (745, 115). =nsiden kelainan dari migrasi jaringan ectomesenchiymal (yaitu, VSD saluran subarteri) yang lebih banyak pada anak laki!laki. ?aporan tidak dapat disimpulkan mengenai perbedaan ras dalam distribusi VSD. @amun, dua kali lipat terjadi pada populasi #sia. ini merupakan 75 dari kecacatan #merika Serikat tetapi /&5 dari mereka dialporkan di epang (:amaswary, %&6/).
2.4 Etiologi enyebab
VSD
adalah pada perkembangan
*mbrio
maka
gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 1 A < minggu. erkembangan septum muskular terjadi saat ventrikel kanan dan kiri membentuk sumbu (fuse) sedangkan septum membranous terjadi akibat
pertumbuhan
dari
Bendocardial
ciushiusC.
Selama
proses
pembentukan sekat ini dapat terjadi defek kongenital akibat gangguan pembentukan ini. VSD terjadi
karena
kegagalan
penyatuan
atau kurang
berkembangnya komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars membranacea). erkembangan ini terjadi pada
1 2 e g a P
hari ke!%1 sampai ke!%< masa kehamilan. 2egagalan gen @2%.7 dapat menyebabkan penyakit ini. eningkatnya penggunaan alkohol dan obat! obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD. enyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara
pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang
diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (-) yaitu 3
aktor prenatal (faktor eksogen) • =bu menderita penyakit infeksi 3 :ubela • =bu alkoholisme • 0mur ibu lebih dari 1& tahun • =bu menderita penyakit D yang memerlukan insulin • =bu meminum obat!obatan penenang aktor genetic (faktor endogen) #nak yang lahir sebelumnya menderita #yahEibu menderita 2elainan kromosom misalnya sindrom down ?ahir dengan kelainan bawaan yang lain 2elainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar %75 dari seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. 2elainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. 2elainan VSD ini sering bersama!sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, 8etralogi allot.
2. F!"to# $isi"o ertumbuhan pada anak dengan -, khususnya VSD juga dipengaruhi oleh faktor prenatal seperti berat badan lahir rendah, kelainan kromosom, potensi genetik, kelainan bawaan lainnya serta faktor!faktor intrauterin. =nteraksi antara faktor!faktor risiko, temasuk penyakit ibu saat kehamilan semester =, kelainan kromosom, ayah perokok dan golongan suku (ras) juga berpengaruh. -eberapa faktor risiko yang meningkatkan terjadinya Ventricular Septal Defect 3 6) aktor maternal
1 2 e g a P
aktor
maternal
diketahui
mempengaruhi
pertumbuhan
dan
memainkan peranan penting dalam mencapai kejar tumbuh setelah dilakukan koreksi bedah, dimana anak ini tidak pernah mencapai pertumbuhan yang normal. Dapat disebabkan oleh3 a. enyakit ibu. 8ermasuk
infeksi
(rubella,
parotitis
epidemika),
metabolik
(diabetes mellitus, fenilketonuria, lupus eritematosus sistemik). b. Fbat!obatan. Variasi
macam obat, dosis dan
saat pemberian
diduga
mempunyai efek teratogenik. Dibagi beberapa kelas yaitu kelas =(teratogen
potensialE
mempunyai
efek
kuat)
adalah3
alkohol,
trimetadion, litium dan talidomid, kelas == (diduga keras sebagai teratogen), adalah dekstroamfetamin, hidantoin dan hormon wanita (estrogen dan progesteron), di samping beberapa obat yang masih perlu
pembuktian
yaitu
tranGuili+er
(meprobamate,
dia+epam),
beberapa antibiotika (derivat penisilin, sulfa+olon, tetrasiklin), beberapa analgesik ringan (aspirin). Syarat teratogen dapat menyebabkan - (atau VSD) yaitu3 −
;arus ada predisposisi genetik untuk bereaksi abnormal sehingga
−
terjadi gangguan perkembangan. 8erjadi pada waktu yang peka yaitu masa perkembangan embryo
(vulnerable) c. Demografi. o 0sia ibu3 angka kejadian - meningkat dengan bertambahnya o o o
usia ibu. aritas3 risiko meningkat terutama pada kehamilan ke!<. -erat badan dan prematuritas :isiko bayi prematur untuk mendapatkan - %,7 kali lebih besar
daripada bayi normal. d.9eografis. ~ 2etinggian suatu tempat3 bila selama kehamilan trimester pertama tinggal di dataran tinggi (17&&!7&&& meter di atas permukaan laut) maka kelak bayinya mempunyai risiko mendapat duktus arteriosus persisten /& kali lebih besar (hipoksia kronis yang diderita ibu).
1 2 e g a P
~
2epadatan penduduk3 beberapa jenis - jelas didapatkan dua
~
kali lebih banyak di daerah urban daripada rural. aternal hyperthermia3 demam berkepanjangan atau pengaruh lingkungan dengan suhu tinggi pada kehamilan trimester pertama
bisa mengakibatkan - pada bayinya. e. ;ubungan darah antara ayah dan ibu %) 2elainan 2romosom Defek jantung sering terjadi pada aneuploid, delesi, dan duplikasi. #neuploid adalah 2ondisi dimana tidak semua kromosom tampak pada jumlah yang sama dan oleh karena itu jumlah total tidak sepenuhnya merupakan perkalian dari kumpulan haploid. ;al ini terjadi apabila kromosom gagal memisahkan diri selama meiosis, gamet mungkin kekurangan
sebuah
kromosom
atau
bahkan
memiliki
tambahan.
2elainan
kromosom
yang
mempengaruhi
kromosom
pertumbuhan
berupa3 trisomi, delesi, dan translokasi dimana didapatkan adanya sindrom kelainan jantung, berat lahir rendah serta pertumbuhan yang lambat. Semuanya itu bertanggung jawab terhadap retardasi pertumbuhan yang menetap setelah koreksi bedah dilakukan. a. Sindrom Down (8risomi!%6) A defek septum b. Sindrom 2linefelter (H) A defek septum /) 2elainan 9en 8unggal -iasanya faktor transkripsi yang turut mengatur perkembangan embrionik jantung, atau gen yang mengkode protein struktural (Davey ., %&&4). aktor genetik dinilai sebagai salah satu faktor untuk berbagai keadaan normal organisme, termasuk pula manusia. Fleh karena itu, perubahan pada faktor genetik dapat mempengaruhi keadaan normal sehingga
timbul
kelainan
atau
penyimpangan.
2elainan
atau
penyimpangan yang dasarnya karena perubahan pada faktor genetik tersebut digolongkan sebagai penyakit atau kelainan genetik, yang mungkin akan muncul sebagai kelainan bentuk (morfologi), fungsi (fisiologi) atau gabungan dari keduanya. aktor genetik dapat diturunkan melalui autosom dominan, autosom resesif maupun aberasi kromosom.
1 2 e g a P
aktor risiko anak akan meningkat dengan ayah dan ibu menderita ("ishnuwarhana ., %&&4).
2.% P!tofisiologi aktor eksogen dan endogen roses perkembangan embrio tidak sempurna Ventrikel Septum Defect 8ekanan ventrikel kiri meningkat Darah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan Darah terpompa kembali ke paru!paru Volume darah di paru!paru meningkat dan resistensi pembuluh darah paru
Sklerosis pembuluh darah paru
Volume sekuncup menurun
8ekanan ventrikel kanan
;ipertrofi otot F menurun erubahan permeabilitas ventrikel kanan dari membrane alveoli kapiler 2ebutuhan F% dan +at workload nutrisi utk metabolism enurunan tidak seimbang kemampuan difusi atrium kanan tidak dapat kelemahan -- menurunmengimbangi peningkatan hipoksemia workload intoleransi aktivitas sesak nafas @utrisi kurang dari pembesaran atrium kanan kebutuhan tubuh gangguan pertukaran gas penurunan curah jantung
gejala chf3 murmur, distensi vena jugularis, edema, hepatomegali
2.& M!nifest!si Klinis anifestasi klinis DSV kecil pada umumnya asimtomatik, tetapi pada DSV besar terjadi pirau dari ventrikel kiri menunju ventrikel kanan
1 2 e g a P
yang menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru sehingga terjadilah hipertensi pulmonal. ada awalnya hipertensi pulmonal terjadi akibat aliran darah yang meningkat ke paru. ika keadaan ini berlanjut, akan terjadi kerusakan dinding pembuluh darah paru yang diganti oleh jaringan ikat, akibatnya hipertensi pulmonal terjadi karena peningkatan tekanan. VSD kecil -iasanya asimptomatik Defek kecil 6!7 mm 8idak ada gangguan tumbuh kembang -unyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD ada *29 dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri ada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisai paru normal atau sedikit meningkat. enutup secara spontan pada waktu umur / tahun 8idak diperlukan kateterisai jantung. VSD sedang • Sering terjadi simptom pada masa bayi • Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
•
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum. Defek 7!6& mm -erat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak
•
terganggu. udah menderita
•
memerlukan
waktu
infeksi
pada
lama
untuk
paru!paru sembuh
dan tetapi
biasanya umumnya
•
responsive terhadap pengobatan 8akipnea :etraksi pada jugulum, sela interkostal, dan region epigastrium. -entuk dada normal. ada *29 terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun
•
kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat. ada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
• • •
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus. VSD besar Sering timbul gejala pada masa neonatus
1 2 e g a P
Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir ada minggu ke!% atau ke!/ simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke!4 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. -ayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. 8erdapat gangguan tumbuh kembang ada hasil *29 terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri ada radiologi pulmonalis
yang
pembesaran tampak
jantung
menonjol
nyata
dengan
pembuluh
darah
conus hilus
membesar dan peningkatan vaskularisai paru ke perifer. anifestasi klinik lain yang biasanya muncul, antara lain 3 #danya tanda!tanda gagal jantung kanan 3 sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, edema tungkai, hepatomegali Diaphoresis 8idak mau makan 8achipnea
2.' Peme#i"s!!n Di!gnosti" A. Ele"t#o"!#diog#!fi (EK)* 0ntuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem konduksi jantung. *29 berguna untuk mengevaluasi volume overload ventrikular dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar. 9ambaran *29 pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi 3 o ada VSD kecil, gambaran *29 biasanya normal,namun kadang! kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran o
perikardial atau peningkatan ringan gelombang : di V7 dan V4. ada VSD sedang,*29 menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi
o
peningkatan arteri pulmonal. ada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan. .ada DSV besar akan ditemukan ?V; atau -V;. 8idak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai
1 2 e g a P
deviasi
aksis
ke
kanan
(
:#D
).Defek
septum
ventrikel
membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( ?#D ). -iasanya dapat ditemukan gelombang melebar pada atrium kiri yang membesar, atau gelombang I dalam dan : tinggi pada daerah lateral. #danya gelombang : tinggi di V6 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. *29 pada VSD menunjukkan adanya gambaran hipertrofi ventrikel kiri tipe volume, yaitu : meninggi di V7 dan V4, S memanjang di V6 dan V%, I yang dalm di V7 dan V4, dan 8 yang runcing serta simetris. ;ipertrofi ventrikel kiri disertai hipertrofi atrium kanan atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri.
B. Foto $ontgen to#!"s enunjukkan hipertropi ventrikel kiri namun tidak spesifik. etode ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan vaskularisasi di paru. ada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat. ada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat. ada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer. .ada DSV besar, terdapat kardiomegali, peningkatan
corakan vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan. #pabila ada VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya3 ;ipertrofi biventrikular ;ipertrofi atrium kiri embesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal prominen) orakan pulmonal bertambah (plethora)
1 2 e g a P
+. E"o"!#diog#!fi emeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi !ode, dua dimensi doppler. ada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah paru,dimensi ruang jantung, dan fungsi ventrikel. Dengan pemeriksaan ini dapat pula terdeteksi lokasi defek, taksiran besar ukuran shunt dengan memperkirakan ukuran relatif ruangan!ruangan dan arahnya. 9elombang kontinu Doppler dpat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sistole. − ada defek yang kecil, !ode dalam batas normal sedangkan −
pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi. ada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua dimensi, dengan !ode terlihat pelebaran
−
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik. ada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
D. K!tete#is!si ,!nt-ng enunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel, hanya dilakukan pada VSD besar untuk menilai besarnya paru dari kiri ke kanan (IEIS) dan tingginya resistensi vaskular paru agar dapat
ditentukan apakah masih bisa ditutup atau tidak, diperlukan pada 3 VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru. VSD besar dan atau gagal jantung. 2ateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi ~
~
~
pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik. 8ujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui 3 umlah defek. *valuasi besarnya pirau. *valuasi tahanan vaskular paru. *valuasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri. engetahui defek lain selain VSD. Saat ini kateterisasi pada VSD lebih ditujukan pada tindakan penutupan transkateter. etode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang jantung serta mengukur besar shunt.
1 2 e g a P
Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh gambaran radiografis. enentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen, nitric. -ising akhir sistole tepat sebelum S%, pada sela iga /!1 =ps kiri. -ising pansistolik derajat / atau lebih skala 4, nada tinggi kasar pm sela iga lps kiri. -ising pansistolik derajat /!1 sekala 4, nada tinggi kasar pm sela iga /!1 =ps kiri disertai bising diastolik derajat %E4 pendek nada rendah, pm sela iga 1 =mk kiri. -ising sistolik lemah tipe ejeksi, pm =ps kiri bawah dengan S6 mengeras, setelah S6 terdengar klik sistolik (pembuka katup pulmonal), S% mengerasEsangat keras dan tunggal.
E. Angiog#!fi ,!nt-ng antung dalam batas normal dengan atau tanpa corakan pembuluh darah bertambah (VSD kecil). 2ardiomegali, pembesaran batang a. pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen dan corakan pembuluh darah hilus berlebih (VSD sedang dan besar). -atang a. pulmonalis besar (tonjolan puimonal prominen), dengan cabang!cabang a. pulmonalis lebih sedikit (VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap atau Sindrom *isenmenger). F. Biopsi ,!#ing!n p!#).M$I emberikan gambaran terutama pada VSD dengan lokasi apikal yang sulit dilihat dengan elektrokardigrafi. uga dapat dilakukan besarnya curah jantung, besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada aorta asendens dan arkus aorta.
H. Hit-ng d!#! leng"!p !d!l! -,i p#!/ed! #-tin 0ji masa protrombin ( 8 ) dan masa trombboplastin parsial (88) yang
dilakukan
sebelum
pembedahan
dapat
mengungkapkan
kecenderungan perdarahan.
2.0 Pen!t!l!"s!n!!n #. -eri penyuluhan kepada keluarga tentang pilihan terapi untuk VSD
1 2 e g a P
(6) -eberapa VSD menutup secara spontan (%) Sedangkan yang lainnya menutup dengan Dacron atch yang memerlukan bypass kardiopulmonal. rosedur ini dianjurkan untuk anak!anak dengan defek berukuran besar, hipertensi arteri pulmonal, ;, infeksi pernapasan berulang dan gagal tumbuh. (/) enting untuk diperhatikan bahwa pembedahan merupakan prosedur yang rumit dan bahwa arteri pulmonal mungkin dilakukan sebagai prosedur paliatif untuk bayi yang berisiko tinggi terhadap pembedahan -. -eri perawatan praoperatif dan pascaoperatif (uscari, .*., %&&7). engobatan Ventricular Septal Defect (VSD. ika gejala menonjol sebaiknya diberikan diuretic. embedahan hendaknya dihindari karena ada kecenderungan perbaikan spontan, kecuali bila ada gejala yang terus!menerus dan timbulnya hipertensi pulmonal (;ull, D J ohnston, D.=., %&&<). 8indakan pembedahan meliputi tindakan perbaikan. enutupan defek
VSD
dengan
teknik
transkateter
menggunakan
beberapa
instrument. =nstrument yang digunakan, antara lain 3
6. #mplat+er %. -ard lammshell 0mbrella
1 2 e g a P
?angkah!langkah penutupan dengan enggunakan penutup (Device). Dilakukan keteterisasi jantung kanan dan kiri 3 (6) 2ateter 2ardiologi ook secara retrograde melewati katup aorta, masuk ke ventrikel kiri, dan dilakukan angiografi untuk menggambarkan lokasi defek. (%) 2ateter ook ditarik, dimasukkan kateter obra (medi!tech) menuju venrtrikel kiri, melewati defek. Setelah VSD dilewati, dimasukkan kabel (floopy) melalui kateter menuju kea rah arteri pulmonalis utama. Sebuah penjerat (icrovena) dimasukkan melalui vena femoralis menuju arteri pulmonalis utama. (/) 2abel (floopy) dijerat dan pelan!pelan ditariok melalui vena pulmonalis. asing!masing ujung kabel berada diluar tubuh (satu ujung ditarik keluar melalui vena femoralis, ujung yang lain di arteri femoralis) (4) Sebuah sarung pembungkus dimasukkan melalui ujung kabel di arteri femoralis dan ditarik pelan-pelan di ujung kabel yang di vena femoralis melalui defek. Alat terikat pada kabel dan ditarik ke dalam sarung pembungkus. Saat melewati defek, sarung dan kabel didorong agar alat mengembangkan lempeng di sisi ventrikel kiri. Kabel dan pembungkus ditarik melalui defek, kemudian dengan tarikan yang lembut lempeng sisi ventrikel kanan dilepaskan. 8indakan Fperatif dengan teknik operasi 6) :ute a. #trium 2anan b. Ventrikel kanan atau ventrikel kiri c. #rteri pulmoinalis %) rbaikan VSD a. VSD konoventrikular b. VSD jukstaarteial c. VSD jalan masuk d. VSD muscular /) enutupan D# yang menyertai 1) engikatan dan pelepasan ikatan arteri pulmonalis engikatan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah dan tekanan darah ke paru. =katan tersebut dapat dilepaskan bila defek dikoreksi dengan operasi paliatif ("ahab, S. #, %&&').
1 2 e g a P
2.1
Peneg!!n #nak diberikan asupan kalori yang memadai agar mencapai pertumbuhan yang optimal. enurut #rtikel Ventricular Septum Defect pasien Small Ventricular Septum Defect dengan tekanan arteri paru normal, fungsi ventrikel normal, dan tidak ditemukan lesi memiliki toleransi aktifitas yang normal dan tidak ada batasan berolahraga. Sedangkan yang memiliki pulmonary arterial hypertension biasanya memiliki batasan dalam berolahraga. Dan juga pada wanita hamil dengan Small Ventricular Septum Defect tanpa hipertensi paru tidak menimbulkan resiko pada kehamilan. Sedangkan moderate defects dapat meningkatkan aliran darah pada paru!paru selama kehamilan. 0paya pencegahan pada masa kehamilan ♥ ersiapan kehamilan ♥ ada awal masa kehamilan terutama tiga bulan pertama dimana terjadi pembentukan organ tubuh antara lain jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat yang dijual bebas di pasaran. enghindari minuman beralkohol . erbanyak asupan makanan bergisi terutama yang mengandung protein dan +at besi juga asam folat tinggi. rotein bisa didapat dari sumber hewani, misal ikan, daging, telur dan susu maupun tumbuh tumbuhan sayur mayur segar. encegahan anemia dengan makan aneka sayuran yang mengandung +at besi juga teratur mengkonsumsi tablet +at besi yang diresepkan dokter ♥
atau bidan. enghindari paparan sinar atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa kehamilan, ibu hamil tidak merokok baik secara aktif maupun terkena asap rokok dari suami atau anggota keluarga disekitarntya. ;indari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap +at ! +at
♥
racun dari karbon dioksida. encegahan infeksi pada masa hamil
1 2 e g a P
Segera lakukan pencegahan
sebelum masa kehamilan
seperti imunisasi : untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil. ola hidup sehat dan cukup olahraga yang sesuai dengan kondisi ibu hamil agar meningkatkan daya tahan tubuh dan istirahat yang cukup agar tidak mudah terserang penyakit infeksi sejak hamil muda. ♥
=bu hamil dengan faktor resiko antara lain kehamilan dengan usia ibu di atas 1& tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetik down sindrom, penyakit jantung dalam keluarga perlu waspada dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya.
2.11
Kompli"!si ada pasien VSD dapat menyebabkan terjadinya komplikasi
diantaranya3
9agal jantung kronik Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiGue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. 8anda!tanda gagal jantung$ nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
Fbstruksi pembuluh darah pulmonal (#danya hambatan pada D
pulmonal ). Syndrome eisenmenger (8erjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ). 8erjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ). enyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger. 2erusakan system konduksi ventrikel
1 2 e g a P
:ongen
toraks
memperlihatkan
kardiomegali
dengan
pembesaran ?#, ?V, dan kemungkinan :V. 8erdapat peningkatan V. Derajat kardiomegali dan peningkatan V sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. -ila telah terjadi VFD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen # akan membesar
*ndokarditis infektif enyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di tempat lain.
1 2 e g a P
BAB 3 PENP
3.1 Kesimp-l!n Defek septum ventrikel (VSD) merupakan suatu kelainan jantung bawaan berupa tidak terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan atau gagal menutupnya dinding di antara kedua ventrikel selama masa gestasi. VSD ini merupakan kelainan yang paling sering ditemukan
pada penyakit jantung
kongenital.
VSD diklasifikasikan
berdasarkan lokasi lubang dan menurut ukurannya. enyebab VSD adalah pada perkembangan *mbrio maka gabungan ventrikuler dan membranous terjadi saat kehamilan umur 1 A < minggu. erkembangan septum muskular terjadi saat ventrikel kanan dan kiri membentuk sumbu (fuse) sedangkan septum membranous terjadi akibat pertumbuhan dari Bendocardial ciushiusC. VSD juga dipengaruhi oleh faktor prenatal seperti berat badan lahir rendah, kelainan kromosom, potensi genetik, kelainan bawaan lainnya serta faktor!faktor intrauterin. =nteraksi antara faktor!faktor risiko, temasuk penyakit ibu saat kehamilan semester =, kelainan kromosom, ayah perokok dan golongan suku (ras) juga berpengaruh. anifestasi klinis DSV kecil pada umumnya asimtomatik, tetapi pada DSV besar terjadi pirau dari ventrikel kiri menunju ventrikel kanan yang menyebabkan peningkatan aliran darah ke paru sehingga terjadilah hipertensi pulmonal. anifestasi lain yang biasanya muncul, yaitu 3 adanya tanda!tanda gagal jantung kanan (sesak, terdapat murmur, distensi vena jugularis, edema tungkai, hepatomegali), diaphoresis, tidak mau makan, tachipnea. 0ntuk menegakkan diagnosis kelainan VSD ini dapat dilakukan dengan
*29,
rongen
thoraK,
ekokardiografi,
kateterisasi
jantung,
angiografi jantung, biopsi jaringan paru, :=, hitung darah lengkap, dan uji prabedah rutin. VSD jika terus dibiarkan akan menimbulkan komplikasi seperti, gagal jantung kronik, obstruksi pembuluh darah pulmonal, sindrom
1 2 e g a P
einsenmenger, dan kelainan jantung lain. 0ntuk mencegah timbulnya VSD dapat dilakukan dengan pemberian nutrisi yang seimbang pada saat pra kehamilan dan selama proses kehamilan, mencegah infeksi pada ibu hamil, serta pemberian asupan kalori yang memadai untuk pertumbuhan anak secara optimal.
3.2 S!#!n Setelah mengetahui apa itu kelainan defek septum ventrikel serta tanda gejala, penyebab, sampai komplikasi yang ditimbulkan karena perparahan kelainan VSD yang terus terjadi, diharapkan untuk kita para perawat dapat memberikan edukasi kepada masyarakat mengenai hal!hal yang dapat mengakibatkan VSd dan cara mencegahnya. Selain itu, dalam praktik klinis jika kita menemui klien yang memiliki tanda!tanda dari kelainan ini maka, perawat dapat melakukan pemeriksaan yang tepat sehingga menurunkan risiko keparahan yang terjadi. 0ntuk masyarakat dengan mengetahui tentang kelainan VSD yang telah dipaparkan pada bab sebelumnya, diharapkan masyarakat bisa melakukan pencegahan! pencegahan sejak dini sehingga menurunkan nilai prevalensi kelahiran bayi dengan kelainan bawaan VSD ini.
1 2 e g a P
DAFA$ PSAKA
ecily ?. -ets, ?inda #. Sowden. %&&%. B-"- S!"- Kepe#!5!t!n Pedi!t#i Ed.3. *93 akarta.
orwin *.. %&&<. B-"- S!"- P!tofisiologi. enerbit -uku Saku 2edokteran *93 akarta.
Davey . %&&4. At A )l!ne Mediine. *rlangga3 akarta.
;arimurti, 9.. %&&>. Pen6!"it 7!nt-ng B!5!!n. Departemen 2ardiologi dan 2edokteran Vaskular 20=, usat antung @asional, ;arapan 2ita3 akarta.
;ull, D J ohnston, D.=. %&&<. D!s!#8d!s!# Pedi!t#i (Ed. 3*. *93 akarta. unadi
dkk.
6'<%.
K!pit!
Sele"t!
Kedo"te#!n9
Edisi2.
edia
#esculapius, 20=3 akarta. uscari, . *. %&&7. P!nd-!n Bel!,!# : Kepe#!5!t!n Pedi!t#i" (Ed. 3*. *93 akarta. erhimpunan Dokter enyakit Dalam =ndonesia.%&&4.Ilm- Pen6!"it D!l!m. 20=3 akarta. :ahayuningsih S.*., ; ;amanoue, @ atsumoto!Sari ediatri. %&&<. Pe#!n M-t!si )en +$ELD1 p!d! Defe" Sept-m ;ent#i"el d!n H-/-ng!nn6! deng!n M!nifest!si Klinis (pdf*. #vailable from3 saripediatri.idai.or.id. :ahmi. %&6&. P#e
1 2 e g a P
:amaswamy, rema. %&&/. ;ent#i-l!# Sept!l Defet. edscape #rticle.
Schwart+, . "illiam. %&&1. Pedom!n Klinis Pedi!t#i. *93 akarta.
"ahab, Samik #. %&&4. K!#diologi An!": Pen6!"it 7!nt-ng Kongenit!l 6!ng id!" Si!nooti". *93 akarta.
"ishnuwardhana, . %&&4. Manfaat Pemberian Diet Tambahan Terhadap Pertumbuhan Pada Anak dengan Penyakit Jantung Bawaan Asianotik . 0niversitas Diponegoro3 Semarang.
1 2 e g a P
