MAKALAH GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER KARDIOVASKULER ATRIAL SEPTAL DEFECT Dibuat guna memenuhi salah satu tugas Mata kuliah: Keperawatan Medikal Bedah I Dosen Pengampu : dr. Eko Priyono, MM
Disusun oleh :
Ayu Safitri NIM. 108116063
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP PRODI SARJANA KEPERAWATAN 2B TAHUN 2017 / 2018
KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. Wb.
Segala puji bagi Allah SWT yang senantiasa melimpahkan rahmat dan taufik serta hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas akhir semester tiga ini dengan judul “ATRIAL “ ATRIAL SEPTAL DEFECT ”. Limpahan shalawat serta salam kita junjungkan kepada Nabi Muhammad SAW, Yang telah menbawa seluruh umat manusia ke dalam alam yang penuh dengan dengan ilmu pengetahuan. Selanjutnya, penulis ucapkan terima kasih kepada kedua orang tua tercinta yang telah memberikan semangat, motivasi, dan selalu mendoakan penulis dalam menyelesaikan tugas ini. Terima kasih juga j uga penulis penulis ucapkan kepada dr. Eko Priyono selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I yang telah banyak
membantu,
meluangkan
waktu,
mendukung,
mengarahkan
dan
membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas ini. Disadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih banyak kesalahan dan kekurangan baik dari segi penyusunan kalimat maupun bahasanya. untuk itu diharapkan apabila ada kesalahan atau ketidaksesuaian bahasa dalam penulisan ini diharapkan koreksi yang konstruktif dari penyempurnaan makalah ini. Semoga amal dan kebaikan yang diberikan kepada penulis mendapatkan balasan dari Allah SWT. Penulis menyadari dalam penulisan tugas ini jauh dari kesempurnaan karena kesempurnaan itu hanya milik Allah SWT. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan tugas selanjutnya. Semoga tugas ini dapat memberikan kontribusi yang bermanfaat. Amin Ya Rabball Alamin Wassalamualaikum Wr. Wb Cilacap, November 2017
Penyusu
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ........................................................................................................ ....................................................................................................... i DAFTAR ISI.............................................................. ...................................................................................................................... ........................................................ ii DAFTAR GAMBAR ............................................................ .........................................................................................................i .............................................iv ................................................................................................................................. 1 BAB I ..................................................................................................................................
PENDAHULUAN ................................................................. ............................................................................................................. ............................................ 1 1.1 Latar Belakang ........................................................................................................ ....................................................................................................... 1 .................................................................................................. ................................. 2 1.2 Rumusan Masalah ................................................................. ..................................................................................................................... 3 1.3 Tujuan ......................................................................................................................
BAB 11 ............................................................ ............................................................................................................................... ................................................................... 4 PEMBAHASAN ........................................................................................................ ................................................................................................................ ........ 4 2.1 Definisi ............................................................. ..................................................................................................................... ........................................................ 4 ................................................................................................................ ........................................................ 5 2.2 Klasifikasi ........................................................
2.3 Etiologi dan Epidemiologi ...................................................................................... 6 .............................................................................................................. 6 2.3.1 Etiologi ...............................................................................................................
2.3.2 Epidemiologi dan Insiden .................................................................................. 8 2.4 Patofisiologi ................................................................. ............................................................................................................. ............................................ 8 2.5 Manifestasi Klinis................................................................... .................................................................................................. ............................... 10 2.6 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... ...................................................................................... 11 ............................................................................................................ 13 2.7 Komplikasi ............................................................................................................. ............................................................................................................... 15 2.8 Prognosis ................................................................................................................
2.9 Penatalaksanaan ......................................................... ................................................................................................... .......................................... 15 ....................................................................................................... 21 DAFTAR GAMBAR ........................................................................................................ ........................................................................................... 21 Gambar 1.a Normal hearth ........................................................................................... ................................................................................................ ......... 21 Gambar 1.b ASD Hearth ....................................................................................... ............................................................................................... 22 Gambar 2. Type of ASD ............................................................................................... ................................................................. 23 Gambar 3.a (Hasil Rontgen Dada Normal) Normal) .................................................................. ...................................................................... 23 Gambar 3.b (Hasil Rontgen Dada ASD) .......................................................................
Gambar 4 (Cara Memasang Alat Kateterisasi Jantung) ................................................ 24 .............................................................. 25 Gambar 5 Amplatzer Septal Occluder (ASO) ...............................................................
Gambar 6 Atrial septal defect defect occlusion occlusion (ASDOS) ..................................................... 25
ii
Gambar 7 Starflex/bard Starflex/ bard clamshell/cardioseal clamshell/ cardioseal .............................................................. 26 ..................................................................... ......... 26 Gambar 8 Transcatherther Transcatherther patch closure closure ............................................................
Gambar 9 Antibiotik Profilaksis Profilaksis .................................................................................. 27 BAB III ............................................................................................................................. ............................................................................................................................ 28 PENUTUPAN .................................................................................................................. ................................................................................................................. 28 ...................................................................................................................... ......... 29 3.2 Saran .............................................................................................................. ..................................................................................................... 30 DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................
iii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1.a Jantung Normal .............................................Error! Bookmark not defined. Gambar 1.b Jantung Asd ...................................................Error! Bookmark not defined. Gambar 2.Jenis ASD ..........................................................Error! Bookmark not defined. Gambar 3.a (Hasil Rontgen Dada Normal) .....................Error! Bookmark not defined. Gambar 3.b (Hasil Rontgen Dada ASD) .........................Error! Bookmark not defined. Gambar 4
(Cara Memasang Alat Kateterisasi Jantung) ............. Error! Bookmark not
defined.
Gambar 5 Amplatzer Septal Occluder (ASO) ..................Error! Bookmark not defined. Gambar 6 Atrial septal defect defect occlusion occlusion (ASDOS) .........Error! Bookmark not defined. Gambar 7 Starflex/bard Starflex/ bard clamshell/cardioseal clamshell/ cardioseal ..................Error! Bookmark not defined. Gambar 8 Transcatherther Transcatherther patch closure closure .........................Error! Bookmark not defined. Gambar 9 Antibiotik Profilaksis Profilaksis ......................................Error! Bookmark not defined.
iv
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. kiri . Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan ke gagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. ASD ( Atrial Septal Defect ) merupakan kelainan jantung bawaan tersering setelah VSD (ventrikular septal defect). Dal am keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt). Maka darah bersih dan darah kotor bercampur. Sebagian
besar
penderita
ASD
tidak
menampakkan
gejala
(asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila t idak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya
Atrial Septal Defect (ASD)
1
aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun menunjukkan ketahanan hidup pasca operasi mencapai 98%. Semakin tua usia saat dioperasi maka ketahanan hidup akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan tekanan pada pembuluh darah paru. Namun demikian, tindakan operasi tetap memerlukan masa pemulihan dan perawatan di rumah sakit yang cukup lama, dengan trauma bedah (luka operasi) dan trauma psikis serta relatif kurang nyaman bagi penderita maupun keluarganya. Hal ini memacu para ilmuwan untuk menemukan alternatif baru penutupan ASD dengan tindakan intervensi non bedah (tanpa bedah jantung terbuka), yaitu dengan pemasangan alat Amplatzer Septal Occluder (ASO).
1.2 Rumusan Masalah
1. Menjelaskan tentang definisi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) 2. Menyebutkan apa saja kasifikasi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) 3. Menyebutkan apa saja penyebab/etiologi dari penyakit Atrial penyakit Atrial Septal Defect 4. Menyebutkan apa saja manifestasi klinis Pada penyakit Atrial penyakit Atrial Septal Defect 5. Menjelaskan bagaimana patofisiologi dari penyakit Atrial penyakit Atrial Septal Defect 6. Menyebutkan apa saja komplikasi dari penyakit Atrial penyakit Atrial Septal Defect (ASD). 7. Menjelaskan bagaimana cara penatalaksanaan dan pencegahan penyakit Atrial Septal Defect (ASD)
2
1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum Pembaca dapat mengetahui dan memahami tentang gangguan pada sistem kardiovaskuler yang berkaitan dengan penyakit Atrial Septal Defect / Defek Septum Atrium (ASD/DSA) 2. Tujuan Khusus Setelah membaca makalah ini, pembaca diharapkan untuk dapat : a. Memahami apa yang dimaksud dengan penyakit Atrial Septal Defect (ASD) b. Mengetahui apa saja kasifikasi dari Atrial dari Atrial Septal Defect (ASD) c. Mengetahui Etiologi/penyebab dari penyakit Atrial penyakit Atrial Septal Defect (ASD) d. Mengetahui dan memahami apa saja manifestasi klinis Pada penyakit Atrial Septal Defect (ASD) e. Memahami bagaimana patofisiologi dari penyakit Atrial Septal Defect (ASD). f. Mengetahui dan memahami apa saja komplikasi dari penyakit Atrial Septal Defect (ASD) g. Mengetahui dan memahami cara penatalaksanaan dan pencegahan penyakit Atrial penyakit Atrial Septal Defect (ASD)
3
BAB 11 PEMBAHASAN
2.1 Definisi Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. ( Markum, 1991). ASD adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri (bagian atas). (Karson. 2012). ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, 1994). ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interat rial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Atrial janin. Atrial Septal Defect adalah adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Atrial Septal Defect adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri yang ana septum tersebut tiak menutup secara se mpurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. Berdasarkan beberapa pengertian di atas, maka dapat dirumuskan bahwa Atrial Septal Defect ( ( ASD ) penyakit jantung bawaan dimana terdapat lubang ( defek ) pada sekat atau septum interatrial yang memisahkan atrium kiri dan kanan yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatial semasa janin. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi dibagian mana saja dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan ini terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau ata u tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO) Ovale (PFO) yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD sebenarnya. Foramen oval merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium. Pada saat lahir lubang ini akan menutup secara alami dan secara
4
anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapat kegagalan penutupan atau penggabungan penggabungan dengan septum atrial.
2.2 Klasifikasi Ostium secundum ASD: Defek ini terletak ditengah sekat atrium. Defek ini juga terletak foramen ovale, defek ini juga dikenal dengan ASD II. Jenis ASD ini dihasilkan dari adhesi yang tidak sempurna antara katup flap yang terkait dengan foramen ovale dan septum secundum setelah kelahiran. Paten foramen ovale biasanya diakibatkan oleh resorpsi septum primum yang tidak normal selama pembentukan foramen secundum. Resorpsi di lokasi abnormal menyebabkan fumestrasi atau netlike septum primum. Resortpsium primum yang berlebihan menghasilkan primum septum pendek yang tidak menutup foramen ovale. Foramen ovale yang tidak normal dapat terjadi sebagai akibat dari kerusakan septum secundum yang rusak. Normal septum primum tidak menutup jenis foramen ovale abnormal saat lahir. Kombinasi resorpsi berlebihan dari septum primum primum dan foramen ovale besar menghasilkan ostium secundum ASD besar. Ostium primum ASD: Defek ini terletak dibawah sekat rimum, dibagian bawah hanya dibatasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal petumbuhan sekat primum. Defek ini dikenl dengan ASD I. Cacat ini disebabkan oleh peleburan septum primum yang tidak lengkap dengan bantalan endokard. Cacatnya terletak berdekatan dengan katup atrioventrikular (AV), yang salah satunya mungkin cacat dan tidak kompeten. Dalam kebanyakan kasus, hanya selebaran anterior atau septal katup mitral yang mengungsi, dan biasanya terbelah. Katup trikuspid biasanya tidak dilibatkan. Sinus venosus ASD: Defek ini terletak dibagian superior dan posterior sekat, selain sangat dekat dengan vena kava superior, juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis. Defek ini dikenal dengan ASD II. Fusi abnormal antara sinus venosus venosus embriologis dan atrium menyebabkan cacat ini. Dalam kebanyakan kasus, cacat terletak superior di septum atrium di dekat masuknya
5
vena kava superior. Seringkali ada drainase anomali yang berhubungan dengan dengan vena pulmoner superior yang tepat. Tipe inferior yang relatif jarang dikaitkan dengan drainase anomali sebagian dari vena pulmoner inferior kanan. Drainase anomali bisa masuk ke atrium kanan, vena kava superior, atau vena cava inferior. Sinus koroner ASD: Cacat sinus koroner ditandai dengan sinus koroner unroof dan vena kava superior kiri yang persist en yang mengalir ke atrium kiri. Sinus koroner yang melebar sering menunjukkan cacat ini. Hal ini dapat mengakibatkan desaturasi karena shunt kanan-ke-kiri ke atrium kiri. Diagnosis dapat dilakukan dengan cara menyuntikkan zat kontras ke ekstremitas ata s kiri; Koreksi sinus koroner mendahului penguraian atrium kanan.
2.3 Etiologi dan Epidemiologi 2.3.1 Etiologi Penyebab dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung ini tidak diwariskan, kita kenal degan embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menutup pada hari pertama. ASD merupakan penyakit jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara atriun kiri dan kanan sehingga darah tidak per lu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shurt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang ini t idak diketahui. Faktor risiko Tidak diketahui mengapa defek septum atrium terjadi, namun cacat jantung bawaan tampak berjalan dalam keluarga dan kadang kala terjadi
6
dengan masalah genetik lainnya, seperti sindrom Down. Jika Anda memiliki cacat jantung, atau Anda memiliki anak dengan cacat jantung, konselor genetik dapat memperkirakan kemungkinan anak-anak di masa depan akan memilikinya. Beberapa kondisi yang Anda alami atau yang terjadi selama kehamilan dapat meningkatkan risiko bayi menderita cacat jantung, termasuk: 1. Rubella infeksi. Menjadi terinfeksi rubella (campak Jerman) selama beberapa bulan pertama kehamilan Anda dapat meningkatkan m eningkatkan risiko cacat jantung janin. 2. Penggunaan narkoba, tembakau atau alkohol, atau terpapar zat tertentu. Penggunaan obat-obatan tertentu, tembakau, alkohol atau obat-obatan terlarang, seperti kokain, selama kehamilan dapat membahayakan janin yang sedang berkembang. 3. Diabetes atau lupus. Jika Anda menderita diabetes atau lupus, Anda mungkin lebih cenderung memiliki bayi dengan cacat jantung. 4. Kegemukan. Menjadi sangat kelebihan berat badan (obesitas) mungkin berperan dalam meningkatkan risiko melahirkan bayi bayi dengan cacat lahir. 5. Fenilketonuria (PKU). Jika Anda memiliki PKU dan tidak mengikuti rencana makan PKU Anda, Anda mungkin cenderung memiliki bayi dengan cacat jantung. 6. Anak yang lahir sebelumnya menderita Penyakit Jantung Bawaan 7. Ayah atau ibu menderita Penyakit Jantung Bawaan 8. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down 9. Lahir dengan kelainan bawaan lain
7
2.3.2 Epidemiologi dan Insiden Atrial Septal Defect (ASD) (ASD) terjadi pad p ad 4 dari 100.000 orang. Sedangkan pada anak terjadi 1 anak per 1500 kelahiran. ASD yang tidak terdiagnosa adalah 30-40% dari kelainan jantung kongenital yang terlihat pada orang dewasa. Kebanyakan terjadi pada anak wanita daripada laki-laki dengan perbandingan 2:1.
2.4 Patofisiologi Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan, ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi oksigen (O2) atriun kanan dan stadium awal tekanan dalam sisi kanan tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat. Darah aternal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedangkan atrium kanan 5 mmHg). Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah dara h yang melalui arteri pulmonalis 3-5 kali dari da ri darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, maka tekanan pada alat-alat tersebut naik dan dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekita 15-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup pulmonal). Begitu pula pada valvula trikuspidalis terdapat perbedaan tekanan sehinga disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada p ada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadi sangat lambat ASD
8
I sebagian sama dengan ASD I. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidalis, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu sistol. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. Patways
9
2.5 Manifestasi Klinis Beberapa bayi tidak memiliki keluhan klinis atau disebut dengan asimtomatik pada ASD. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan adanya murmur (kelainan bunyi jantung). Apabila didapatkan adanya gejala dan keluhan, umumnya didapatkan adanya sesak saat beraktivitas, dispneu (kesulitan dalam bernafas), mudah lelah dan infeksi saluran pernafasan yang berulang. Keluhan yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah penurunan stamina dan palpitasi (dada berdebar-debar) akibat dari pembesaran atrium dan ventrikel kanan, diastolik meningkat, sistolik rendah. Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang mungkin sama sekali tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan. Dianosa ditegakan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik : a. Denyut arteri pulmonalis dapat pulmonalis dapat diraba di dada b. Pemeriksaan dengan stetoskop dengan stetoskop menunjukan menunjukan bunyi jantung yang abnormal. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui katup pulmonalis c. Tanda-tanda gagal jantung d. Jika shuntnya besar, maka murmur bisa terdengar akibat peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis. Manifestasi Klinis lainya : a. Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut 1. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi) 2. Tidak memiliki nafsu nafsu makan yang yang baik 3. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan 4. Berat badan yang sulit bertambah
10
b. Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah : 1. Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah 2. Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas 3. Demam yang yang tak dapat dijelaskan dijelaskan penyebabnya penyebabnya 4. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
2.6 Pemeriksaan Penunjang 1. Tes dan diagnosis Dokter mungkin pertama kali menduga adanya defek septum atrium atau cacat jantung lainnya selama pemeriksaan rutin jika dia mendengar suara jantung sambil mendengarkan jantung menggunakan stetoskop. Atau defek septum atrium dapat ditemukan saat pemeriksaan ultrasonografi jantung (ekokardiogram) dilakukan untuk untuk alasan lain. 2. Echocardiogram. Echocardiogram merupakan tes yang paling umum digunakan untuk mendiagnosis defek septum atrium. Beberapa cacat septum atrium ditemukan
selama
ekokardiogram
dilakukan.
Echocardiogram
memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Echocardiografi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defek interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katub netral dan regurgitasi sering tampak pada defek septum atrial yang besar.. Dalam ekokardiografi, gelombang suara digunakan untuk menghasilkan citra video jantung. Hal ini memungkinkan dokter untuk melihat kamar jantung dan mengukur kekuatan pemompaan. . Tes ini juga memeriksa katup jantung dan mencari tanda-tanda kerusakan jantung. Dokter dapat menggunakan tes ini untuk mengevaluasi kondisi kondisi dan menentukan rencana perawatan. .
11
3. Rontgen dada. Gambar sinar-X membantu dokter untuk melihat kondisi jantung dan paru-paru. Sinar-X Sinar-X dapat mengidentifikasi kondisi kondisi selain cacat jantung yang bisa menjelaskan tanda atau gejala. Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran pada ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral 4. Elektrokardiogram (EKG) Tes Elektrokardiografi ini membantu untuk mencatat aktivitas listrik jantung dan membantu mengidentifikasi mengidentifikasi masalah irama jantung. Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakteristik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu ke kiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu frontal ke kiri 5. Kateterisasi jantung Dalam kateterisasi jantung ini, tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan ke dalam pembuluh darah di selangkangan atau lengan dan dipandu ke jantung. Melalui kateterisasi, dokter dapat mendiagnosa cacat jantung bawaan, menguji seberapa se berapa baik jantung memompa dan memeriksa fungsi katup jantung. Dengan menggunakan kateterisasi, tekanan darah di paru-paru juga bisa diukur. diukur. Katerisasi jantung dilakukan apabila apabila defek intra pada ekodiograf tidak terlihat t erlihat atau bila bil a terdapat hipertensi pulmonal. Pada katerisasi jantung trdapat peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dan dengan peningkatan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri. Bila terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga pelu dilakukan test dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai resensibilitas vaskuler paru pada sindrom ersen menger saturasi oksigen di atrium kiri menurun. Namun, tes ini biasanya tidak diperlukan untuk mendiagnosis defek septum atrium. Dokter juga j uga dapat menggunakan teknik kateterisasi untuk memperbaiki kerusakan jantung.
12
6.
Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI adalah teknik yang menggunakan medan magnet dan gelombang radio untuk membuat gambar 3-D dari jantung dan organ dan jaringan lain di dalam tubuh. Dokter mungkin meminta MRI jika ekokardiografi tidak dapat secara pasti mendiagnosis defek septum atrium.
7.
Scan komputer terkomputerisasi (CT) CT scan menggunakan serangkaian sinar-X untuk membuat gambar detil jantung. CT scan dapat digunakan untuk mendiagnosis defek septum atrium jika ekokardiografi belum secara pasti mendiagnosis defek septum atrium.
8.
Radiologi Tanda-tanda penting pada foto radiologi toraks ialal: 1. Corak pembuluh darah bertambah 2. Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar 3. Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan (pada fluroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
2.7 Komplikasi a. Hipertensi pulmonal. Jika defek septum atrium besar tidak diobati, peningkatan aliran darah ke paru-paru Anda meningkatkan tekanan darah di arteri paru-paru (pulmonary hypertension). b. Sindrom Eisenmenger Dalam kasus yang jarang terjadi, hipertensi pulmonal dapat menyebabkan kerusakan paru permanen. Komplikasi ini, yang disebut sindrom Eisenmenger, biasanya berkembang selama bertahun-tahun dan hanya terjadi pada sebagian kecil orang dengan defek septum atrium besar.
13
c. Gagal jantung gagal jantung terjadi akibat adanya kelainan
jantung yang
menyebabkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Biasanya jenis gagal jantung ini adalah gagal jantung kanan. ASD menyebabkan sisi kanan jantung bekerja lebih keras karena harus memompa darah ekstra ke paru-paru. Seiring waktu, wakt u, jantung bisa menjadi lelah dari pekerjaan ekstra ini dan tidak memompa dengan baik. d. Aritmia (ah-RITH-me-ahs). Darah ekstra yang mengalir ke atrium kanan melalui ASD dapat menyebabkan atrium membentang dan membesar. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan detak jantung tidak teratur yang disebut aritmia. Gejalanya bisa berupa palpitasi atau detak jantung yang cepat. e. Stroke. Biasanya, paru-paru menyaring penggumpalan darah kecil yang bisa terbentuk di sisi kanan jantung. Terkadang, gumpalan darah bisa mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri melalui ASD dan dipompa keluar ke tubuh. Bekuan darah bisa berjalan ke arteri di otak, menghalangi aliran darah dan menyebabkan stroke. Komplikasi lainnya yaitu sebagai berikut : 1. Endokarditis dan Enterokolitis nekrosis 2. Obstruksi pembuluh darah pulmonal 3. CHF 4. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur) 5. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner) 6. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin. 7. Aritmia 8. Gagal tumbuh (Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
14
2.8 Prognosis Defek Septum Atrium Tanpa operasi umur rata-rata penderita defek fosa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek atrioventrikuler lebih muda lagi. Angka mortalitas ini meningkat 5 – 10 % apabila tekanan sistolik arteri pulmonalis ≥ 60 mmHg. DSA sangat membahayakan karena selama puluhan tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya. Timbuilnya fibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat. Biasanya ASD dapat ditoleransi pada bayi maupun pada anak. Hanya kadangkadang ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala-gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Apabila dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat bergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tidak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasan ya terjadi pada umur kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub Akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonalis hampir sama dengan ASD II.
2.9 Penatalaksanaan A. Penatalaksanaan Medis 1. Pembedahan Pembedahan dilakukan apabila: a. Jantung sangat membesar b. Pembesaran jantung pada foto thoraks, dilatasi ventrikel, kanan, kenaikan arteri pulmonal 50 % atau kurang dari tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan keluhan.Prognosis penutupan ASD lebih baik dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahunan ke atas harus mempertimbangkan kemungkinan terjadinya
15
aritmia atrial, terutama memang sebelumnya sudah pernah terjadi gangguan irama. Pada kelompok ini diperlukan ablasi perkutan atau ablasi operatif pada saaat penutupan ASD b. Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis c . Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis d. Adanya riwayat iskemik transcient atau stroke pada DSA atau foramen ovale persisten. Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umurnya umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Tindakan operasi juga merupakan kontra indikasi jika t erjadi kenaikan resistensi vaskular paru 7-8 unit atau ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa keluhan dan pembesaran jantung kanan. Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek yang sangat besar lebih dari 40 mm atau tipe ASD selain tipe secundum. Untuk ASD secundum dengan ukuran defek lebih kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter menggunakan Amplatzer menggunakan Amplatzer Septal Occluder (ASO). (ASO). Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli. Kriteria pasien ASD yang akan dilakukan pemasangan Amplatzer Septal Occluder (ASO) (ASO) antara lain : a. Atrial Septal Defect (ASD) secundum b. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm
16
c. Flow Ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume pada ventrikel kanan d. Mempunyai rim posterior minimal 5 mm dari vena pulmonalis kanan e. Defek tunggal tanpa kelainan jantung yang membutuhkan intervensi bedah. f. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri g. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru kurang dari 7-8 wood unit (n: 0,25- 2,6 mmHg.min/I h. Jika ada gagal jantung, fungsi ventrikel (ejection fraction) harus lebih dari 30% Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis biasanya oprasi ditunggu ditunggu sampai anak mencapi usia 3 tahun. a. Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi. b. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. c. Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. d. Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif. Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang. Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang jara ng
17
dan terutama adalah masalah dengan irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular pulmonal yang sangat menghancurkan pada 5 – 10 10 persen penderita, yang menderita penyakit ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun dan dengan sendirinya cukup cukup alasan untuk untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek sekat atrium. 2. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan Kateter. Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan t indakan penutupan pada defek
18
tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya kecil nya aliran al iran darah (pirau) ( pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya. Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat) memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%, angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska opearsi mencapai 98% dalam 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. 3. Terapi intervensi non bedah Amplatzer Septal Occluder (ASO) adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman an yaman kawat nitinol yang dapat teregang t eregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
19
Beberapa alat yang digunakan pada intervensi non bedah: a. Amplatzer septal occluder b. Atrial septal defect occlusion (ASDOS) c. Button device d. Guardian angel/angel wings e. Helex septal occluder f. Starflex/bard clamshell/cardioseal g. Transcatherther patch closure h. Antibiotik Profilaksis
20
DAFTAR GAMBAR Gambar 1.a
Gambar 1.b
21
Gambar 2.
22
Gambar 3.a (Hasil Rontgen Dada Normal) Normal
Gambar 3.b (Hasil Rontgen Dada ASD) At A tri al sep septal defec fect ( (ASD)
23
Gambar 4 (Cara Memasang Alat Kateterisasi Jantung)
24
Gambar 5 Amplatzer Septal Occluder (ASO)
Gambar 6 Atrial septal defect occlusion occlusion (ASDOS)
25
Gambar 7 Starflex/bard clamshell/cardioseal
Gambar 8 Transcatherther patch closure
26
Gambar 9 Antibiotik Profilaksis
27
BAB III PENUTUPAN
3.1 Kesimpulan Defek Septum Atrium (ASD, Atrial (ASD, Atrial Septal Defect) adalah Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial VSD. Atrial Septal Defect juga juga memiliki beberapa jenis berdasarkan lokasinya seperti Ostium secundum ASD, Ostium primum ASD, Sinus venosus ASD, dan Sinus koroner ASD. Penyebab dari penyakit Atrial Septal Defect belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Atrial Septal Defect (ASD) terjadi pad 4 dari 100.000 orang. Sedangkan pada anak terjadi 1 anak per 1500 kelahitan. Kebanyakan terjadi pada anak wanita daripada laki-laki dengan perbandingan 2:1. Patofisiologi dari ASD yaitu Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan, ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal. Dengan berlalunya waktu dapat terj adi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat. Pada beberapa bayi tidak memiliki keluhan klinis atau disebut dengan asimtomatik pada ASD. Kelainan ASD umumnya diketahui melalui pemeriksaan rutin dimana didapatkan adanya murmur (kelainan bunyi jantung). Apabila didapatkan adanya gejala dan keluhan, umumnya didapatkan adanya dispneu, mudah, lelah, infeksi saluran pernafasan yang berulang, penurunan stamina, palpitasi (dada berdebar-debar), diastolik meningkat, sistolik rendah. Penderita ASD juga dapat di ketahui melalui pemeriksaan penunjang seperti tes dan diagnosis, dia gnosis, echocardiogram, rontgen dada, elektrokardiogram
28
(EKG), kateterisasi jantung, Magnetic Resonance Imaging (MRI), Scan komputer terkomputerisasi (CT) dan radiologi. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Selain itu juga dapat menyebabkan berbagai komplikasi seperti Hipertensi pulmonal, Sindrom Eisenmenger, Gagal jantung, Hepatomegali, Aritmia dan sebagainya. Namun kapan terapi dan tindakan t indakan perlu dilakukan sangat s angat tergantung ter gantung pada besar kecilnya aliran darah dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Maka dari itu sangat diperlukan adanya penatalaksanaan seperti Penatalaksanaan Medis yang meliputi pembedahan, penutupan Defek Sekat Atrium dengan Kateter. Dan terapi i ntervensi non bedah
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan pentakit jantung Atrial Septun Defect (ASD). Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat untuk menanganinya secara efektif dan efisien. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui konsep. Atrium septum defek dan askep nya guna unttuk mengaplikasikan dalam memberikan pelayanan kepada pasien. Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/ VSD untuk dapat mempengaruhi orang tua dalam menjalani pengobatan untuk sehingga penyakit lebih berat dapat dihindari. Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang tua untuk melalukan terapi agar Atrial agar Atrial Septun Defect (ASD) (ASD) dapat teratasi dengan baik.
29
DAFTAR PUSTAKA
Adler, H, David., MD., 2017. 2017 . ‘’Atrial Septal Defect’’. FACC Assistant Professor
of Medicine, Eastern Virginia Medical School; Cardiologist,
CardiovascularAssociates,Lid. https://emedicine.medscape.com/article/162914overview#showall Mayo
Clinic
Staff.
2017.
‘’Artial
Septal
Defect
(ASD)’’.
https://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/atrialseptaldefect/basics/preventio n/con-20027034 Safwati, Yulia., 2013. 2013. ‘’Artial Septal Defect (ASD)’’. https://plus.google.com/10206686178012325 https://plus.google.com/102066 861780123258739/posts/5sSo12PL 8739/posts/5sSo12PLaCq aCq
Kasron, Kasron, S. Kep,Ns. 2016. “ Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler”. Balai penerbit Trans Info Media. Jakarta Media. Jakarta
dr. OK, Moehadsjah., dr. Sayan Wongso., Prof. Dr.A.R. Nasution., dr. H.M. Adnan (alm)., dr.Harry isbagio., dr.H.A Sanoesi Tambunan., dr. Zuljasri Albar., dr. Rizasyah Daud., dr.Bambang Setiyohadi., dr. Yugo I. Kasjmir., dr. Riardi Pramudyo., Prof.dr. Soenarto., Prof.dr.Gina H Santoso., dr. Zaenal Effendi., Prof.Dr.dr. Handono Kalim. Dr.Tjokorda Raka Putra., dr. Edu Tehupelory., 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi III. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
30
