Makalah Kardiologi " SP Blok Kardio
Defek Septum Ventrikel, Feb 2014
8 " VSD: Ventricular Septal Defet
TUGAS MAKALAH SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOVASKULAR
"VSD: VENTRICULAR SEPTAL DEFECT"
Disusun oleh:
Achmad Nurul Hidayat G 0011003
PROGRAM STUDI PENIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2014
BLOK KARDIOLOGI======================----"VSD"
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT---------------------------------------MAKALAH SYARAT SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOLOGI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER ======================FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTAJl. Ir.Sutami 36 A, Kentingan Jebres, Surakarta – Jawa Tengah 57126
www.fk.uns.ac.idBLOK KARDIOLOGI======================----"VSD"
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT---------------------------------------MAKALAH SYARAT SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOLOGI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER ======================FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTAJl. Ir.Sutami 36 A, Kentingan Jebres, Surakarta – Jawa Tengah 57126
www.fk.uns.ac.id
BLOK KARDIOLOGI
======================
----
"VSD"
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
----
-----------------------------------
MAKALAH SYARAT SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOLOGI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
======================
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
Jl. Ir.Sutami 36 A, Kentingan Jebres, Surakarta – Jawa Tengah 57126
www.fk.uns.ac.id
BLOK KARDIOLOGI
======================
----
"VSD"
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
----
-----------------------------------
MAKALAH SYARAT SEMESTER PENDEK BLOK KARDIOLOGI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
======================
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
Jl. Ir.Sutami 36 A, Kentingan Jebres, Surakarta – Jawa Tengah 57126
www.fk.uns.ac.id
VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)
Definisi
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA, 2014)
Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Ø Kembar identik
(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).
Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
Tanda dan Gejala
Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.
Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
Ø Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).
Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
(PDPDI, 2009)
Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
VSD kecil
Ø Biasanya asimptomatik
Ø Defek kecil 1-5 mm
Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Ø Tidak diperlukan kateterisasi
VSD sedang
Ø Sering terjadi symptom pada bayi
Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
Ø Defek 5- 10 mm
Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
Ø Takipneu
Ø Retraksi bentuk dada normal
Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
VSD besar
Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus
Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir
Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Ø Gangguan tumbuh kembang
Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)
Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti 'click' sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)
Pemeriksaan penunjang dan diagnostik
Ø Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
Ø EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Ø Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Ø Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)
Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)
Penatalaksanaan
Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)
Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011).
Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplan paru atau jantung dan paru (Prema R, 2013)
Kesimpulan
Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang sering terjadi mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktor etiologi yang berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen (prenatal). Proses patofisiologis yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya melalui tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. Gejala klinis muncul sesuai dengan derajat keparahannya. Macam defek septum ini antara lain, perimembranous, subarterial doubly commited, dan muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. Manifestasi klinis dari kelainan jantung ini berbeda-beda tiap klasifikasfi. Demikian pula dengan pemeriksaan dsar fisik akan ditemukan kondisi yang berbeda antara defek septum kecil dan besar. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi jantung, EKG dan foto toraks, maupun uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ). Komplikasi yang muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif, terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif, hingga kerusakan sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang tidak terkendali. Proses penyembuhan bisa terjadi secara spontan, namun tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif. Pada kasus kongestif dapat digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik.
Referensi
AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD). https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses pada 31 Januari 2014.
Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2 Editor: Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI
Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.
Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.
