Nama : Suci R. Npm : 1102013281 Sasbel: 1. Memahami dan Menjelaskan Asam & Basa -Definisi -Klasifikasi 2. Memahami dan Menjelaskan Keseimbangan Asam Basa Dalam Tubuh -Definisi -Kadar Normal (Anak & Dewasa) -Faktor yang mempengaruhi -Mekanisme Keseimbangan Asam Basa 3. Memahami dan Menjelaskan Gangguan Keseimbangan -Definisi -Etiologi -Patofisiologi -Manifestasi Klinis -Pemeriksaan Penunjang -Tatalaksana Jawaban: 1. -Definisi: Asam adalah sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami disosiasi atau terpisah dalam larutan untuk menghasilkan H bebas dan anion. Basa adalah bahan yang dapat berikatan dengan H bebas dan menarik ion tersebut dari larutan. ⁺
⁺
asam-basa menurut Arrhenius
Menurut Arrhenius pada tahun 1903, asam adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidrogen (atau ion hidronium, H 3O+) sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidronium (H 3O+).
basa adalah zat yang dalam air dapat menghasilkan ion hidroksida sehingga dapat meningkatkan konsentrasi ion hidroksida.
Reaksi keseluruhannya : +
-
+
-
H + Cl + NH4 + OH
+
-
NH4 + Cl + H2O
Definisi asam-basa menurut Bronsted-Lowry
Pada tahun 1923, Bronsted dan Lowry mendefinisikan : Asam adalah suatu senyawa yang dapat memberikan proton (H +) Basa adalah suatu senyawa yang dapat berperan sebagai menerima proton (H +).
Pada kedua contoh reaksi di atas, air dapat bertindak sebagai basa dalam larutan HCl dan sebagai asam dalam larutan amonia. Senyawa yang dapat bertindak sebagai asam dan basa disebut sebagai senyawa amfoter. Contoh lain senyawa yang bersifat amfoter yaitu Al2O3. Reaksi di atas menunjukkan pasangan asam-basa konjugasi. Pada reaksi kebalikannya, ion Cl - menerima proton dari ion oksonium (H 3O+). Ion Cl disebut sebagai basa dan ion oksonium (H 3O+) disebut sebagai asam, sehingga HCl merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari Cl - dan H2O merupakan pasangan asam-basa konjugasi dari ion oksonium (H 3O+).
Definisi asam-basa menurut Lux-Flood
Sistem asam-basa Lux-Flood merupakan sistem asam-basa dalam larutan nonprotik yang tidak dapat menggunakan definisi Bronsted-Lowry. Contohnya, pada temperatur leleh suatu senyawa anorganik yang cukup tinggi reaksinya sebagai berikut:
basa (CaO) adalah pemberi oksida asam (SiO2) adalah penerima oksida Sistem Lux-Flood terbatas pada sistem lelehan oksida, namun merupakan aspek anhidrida asam-basa dari kimia asam- basa yang sering diabaikan.
Basa Lux-flood adalah suatu anhidrida basa.
Sedangkan asam Lux-Flood adalah suatu anhidrida asam.
Karakterisasi oksida logam dan non logam menggunakan sistem tersebut bermanfaat dalam industri pembuatan logam.
Definisi asam-basa menurut sistem pelarut (solvent)
Definisi ini diterapkan pada pelarut yang dapat terdisosiasi menjadi kation dan anion (autodisosiasi). Asam adalah suatu kation yang berasal dari reaksi autodisosiasi pelarut yang dapat meningkatkan konsentrasi kation dalam pelarut. Basa adalah suatu anion yang berasal dari reaksi autodisosiasi pelarut yang dapat meningkatkan konsentrasi anion pelarut. Secara umum, reaksi autodisosiasi dapat dituliskan :
Asam sulfat meningkatkan konsentrasi ion hidronium dan merupakan asamnya. Konsep asam-basa sistem pelarut adalah kebalikan dari reaksi autodisosiasi.
Contoh : Secara umum :
Perbandingan reaksi netralisasi asam-basa menurut Arrhenius, Bronsted-Lowry dan sistem pelarut.
(Ratna dkk,2010) http://www.chem-is-try.org/materi_kimia/kimiasmk/kelas_xi/definisi-asam-dan-basa/
-Klasifikasi: ASAM: Berdasarkan asalnya, asam dikelompokkan dalam 2 golongan, yaitu asam organic dan asam anorganik. Asam organic umumnya bersifat asam lemah, korosif, dan banyak terdapat di alam. Sedangkan asam anorganik umumnya bersifat asam kuat dan korosif. Karena sifat itulah, asam-asam anorganik banyak digunakan diberbagai kebutuhan manusia. Berdasarkan kekuatannya, asam itu terbagi menjadi dua kelompok, yaitu: Asam kuat, yaitu asam yang banyak menghasilkan ion yang ada dalam larutannya (asam yang terionisasi sempurna dalam larutannya). Kekuatan asam dari seluruh asam kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut air, walaupun kemampuan untuk menyumbangkan hidrogen berbeda. Kesetimbangan reaksi asam kuat bergerak ke arah kanan (=1) Asam lemah, adalah asam yang sedikit menghasilkan ion yang ada dalam larutannya (hanya terionisasi sebagian) Asam lemah jika perpindahan ion hidrogen ke air tidak berlangsung sampai selesai (mencapai kesetimbangan) Asam lemah merupakan elektrolit lemah. Asam lemah menghasilkan sifat koligatif yang lebih kecil daripada asam kuat. Reaksi kesetimbangan asam lemah: HA(aq) + H2O(l) ↔ H3O + (aq) + A-(aq) Rumus Kesetimbangan: [H3O+] [A-]= Ka[HA]
Sifat-sifat asam: o Mempunyai rasa asam dan bersifat korosif. Dapat mengubah warna kertas lakmus biru menjadi kertas lakmus merah. o o Menghantarkan arus listrik o Bereaksi dengan logam menghasilkan gas hidrogen o Menghasilkan ion H+ jika dilarutkan dalam air. o Memiliki pH kurang dari 7 (pH < 7). Berdasarkan bentuknya: Asam Kuat HCl - Asam klorida HNO3 - Asam nitrat H2SO4 - Asam sulfat HBr - Asam bromida
HI - Asam iodida HClO3 - Asam klorat HClO4 - Asam perklorat Asam Lemah CH3COOH - Asam Asetat HF - Asam Fluorida HNO2 - Asam Nitrit C6H5COOH - Asam benzoat HCN - Asam Sianida HCOOH - Asam Format C6H8O6 - Asam Askorbat (Vitamin C) C6H5OH - Fenol Asam-asam yang berasal dari proses metabolisme: Asam volatil adalah asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk o menjadi bentuk cair maupun gas. Asam volatil merupakan hasil akhir dari met abolismeasam amino, lemak dan karbohidrat. Contoh: karbondioksida, asam karbonat o Asam nonvolatil adalah asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk diekskresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan olehginjal. Contoh: asam organik, asam nonorganik
BASA: Dalam keadaan murni, basa umumnya berupa kristal padat dan bersifat kaustik. Beberapa produk rumah tangga seperti deodoran, obat maagh (antacid) dan sabun serta deterjen mengandung basa. Menurut Arhenius, basa adalah senyawa yang dalam air dapat menghasilkan ion hidroksida (OH -). Jadi, pembawa sifat basa adalah ion OHBasa arhenius merupakan hidroksida logam, dan dapat dirumuskan sebagai M(OH) x dalam air mengalami ionisasi sebagai berikut M(OH)x (aq)→ M+(aq) + xOHJumlah ion OH- yang dapat dilepaskan oleh satu molekul basa disebut valensi basa. Menurut Bronsted Lowry, basa adalah spesi yang menerima proton pada suatu reaksi pemindahan proton. Basa dapat menetralisasi asam ( H +) sehingga dihasilkan air ( H 2O).
Pengelompokan Basa: Berdasarkan kemampuan melepaskan ion OH”, basa dapat terbagi menjadi 2 yaitu: Basa kuat, yaitu basa yang bisa menghasilkan ion OH dalam jumlah yang besar. Basa kuat biasanya disebut dengan istilah kausatik. Contoh: Natrium hidroksida, Kalium hidroksida, dan Kalsium hidroksida. Kekuatan basa dari seluruh basa kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut air, walaupun kemampuan untuk menyumbangkan OH-berbeda. Kesetimbangan reaksi basa kuat bergerak ke arah kanan (=1)
Basa lemah, yaitu basa yang bisa menghasilkan ion OH” dalam jumlah kecil. Contoh: ammonia. Basa lemah bereaksi dengan air untuk menghasilkan OHJumlah ion yang dihitung [OH-]. Kb dari basa lemah lebih kecil dari 1 dan semakin lemah suatu basa, semakin kecil nilai K b-nya.
Sifat-sifat Basa: Rasanya pahit dan berlendir o o Semua basa berwujud padat, kecuali NH 4OH (ammonium hidroksida) o Semua basa sukar larut dalam air kecuali NaOH, KOH, NH 4OH, Ca(OH2) & Ba (OH)2 o Basa yang mudah larut dalam air dan dapat menghantarkan arus listrik disebut zat elektrolit. Basa tersebut terionisasi menghasilkan ion logam (kation) dan ion OH (anion) o Basa dapat mengubah warna kertas lakmus menjadi biru o Basa dapat bereaksi dengan asam membentuk garam, ini disebut penetralan. Berdasarkan Bentuknya: Basa Kuat LiOH - Litium hidroksida NaOH - Atrium hidroksida KOH - Kalium hidroksida Ca(OH)2 - Kalsium hidroksida RbOH - Rubidium hidroksida Sr(OH)2 - Stronsium hidroksida CsOH - Secium hidroksida Ba(OH)2 - Barium hidroksida Basa Lemah C2H5NH2 - Etil Amina CH3NH2 - Metil Amina NH3 - Amonia C5H5N - Piridina C6H5NH2 - Anilina C8H10N4O2 - Kafeina CO(NH2)2 - Urea Asam dan basa bersumber dari: Produksi karbondioksida (C) oleh sel-sel jaringan. C berikatan dengan air (terutama sel darah merah) untuk membentuk asam karbonat (C) yang terurai menjadi ion-ion hidrogen. Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian hidrogen. Asam hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme perantara. Sebagian besar ion hidrogen yang dihasilkan merupakan produk sampingan atau produk akhir da ri proses katabolisme sempurna karbohidrat, lemak dan protein. (http//belajarkimia.com/oleh Harthadinajha, diambil pada 12 Maret 2010)
2. -Definisi: Keseimbangan asam-basa adalah mekanisme yang digunakan tubuh untuk menjaga cairan ke tingkat netral (tidak asam atau basa) sehingga tubuh dapat berfungsi dengan baik. Keseimbangan asam-basa adalah keseimbangan ion [H+]. Suatu keadaan dimanakonsentrasi ion H yang diproduksi setara dengan kosentrasi ion H yang di keluarkanoleh sel. Pada proses kehidupan keseimbangan asam pada tingkat molekular umumnya berhubungan dengan asam lemah dan basa l emah, begitu pula pada tingkat kosentrasinyaion H atau ion OH yang sangat lemah. Pengaturan keseimbangan asam basa diselenggarakan melalui koordinasi dari tigasistem, yaitu sistem buffer, sistem paru dan sistem ginjal. Prinsip pengaturankeseimbangan asam-basa oleh sistem buffer adalah menetralisir kelebihan ion H+, bersifat temporer, dan tidak melakukan eliminasi. Proses eliminasi dilakukan oleh paru dan ginjal. Mekanisme paru dan ginjal dalam menunjang sekresi, ekskresi, dan absorpsiion hidrogen dan bikarbonat serta membentuk buffer tambahan (fosfat, ammonia)Untuk jangka panjang, kelebihan asam atau basa dikeluarkan melalui ginjal dan paru, sedangkan untuk jangka pendek, tubuh dilindungi dari perubahan pH dengan sistem buffer. Mekanisme buffer tersebut bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara7.35-7.45. ⁺
⁺
-Kadar Normal (Anak & Dewasa) Na+ Dewasa: 135-145 mEq/L Anak: 135-145 mEq/L Bayi: 134-150 mEq/L
K+ Dewasa: 3,5 – 5,0 mEq/L Anak: 3,6 – 5,8 mEq/L Bayi: 3,6 – 5,8 mEq/L ClDewasa: 95 – 105 mEq/L Anak: 98 – 110 mEq/L Bayi: 95 – 110 mEq/L Bayi baru lahir: 94 – 112 mEq/L Ca Dewasa: 9 – 11 mg/dl (serum) Anak: 9 – 11,5 mg/dl Bayi: 10 - 12 mg/dl (infolaboratoriumkesehatan.wordpress.com)
-Faktor yang Mempengaruhi Konsentrasi ion hidrogen [H+] Konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-] pCO2
⁺
-Mekanisme Keseimbangan Asam Basa Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara ion [H+] bebas dan [HC] dalam cairan tubuh sehingga pH darah 7,35 – 7,45 atau keseimbangan tubuhyang harus dijaga kadar ion [H+] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam maupun basa terus berlangsung dalam kehidupan. Cairan tubuh harus dilindungi dari perubahan pH karena sebagian besar enzim sangat pekaterhadap perubahan pH. Mekanisme protektif harus berlangsung aktif dan secara terus meneruskarena proses metabolisme juga menyebabkan terbentuknya asam dan basa secara terus menerus(asam karbonat, asam sulfat, asam fosfat, asam laktat, asam sitrat, asam asetoasetat, ion ammonium, β-hidroksibutirat)
Sistem Pengaturan Keseimbangan Asam Basa Tubuh
Sistem yang mengatur pH tubuh ini adalah sistem buffer, organ ginjal dan paruparu. Bisa dikatakan bahwa buffer tubuh terbagi dua, yaitu buffer kimia dan buffer fisiologis (eksresi H+ oleh ginjal dan eksresi CO2 oleh paru). Berdasarkan waktu yang digunakan, pengaturan pH dapat terbagi menjadi: 1. Pengaturan Jangka Pendek dilakukan dengan sistem buffer . Sifatnya hanya menetralkan saja, tidak mengeliminasi. Bisa bereaksi dengan cepat, dalam hitungan detik. Sistem Buffer sebagai penjaga homeostasis pH
Buffer merupakan ‘garis pertahanan’ pertama dalam menangani perubahan pH. Buffer merupakan komponen yang bisa menarik/ melepaskan H+ dari suatu larutan, sehingga pH menjadi stabil.dw Tiga jenis buffer:
• Bufer ASAM KARBONAT – BIKARBONAT (penyangga utama ECF untuk asam nonkarbonat ) • Bufer FOSFAT (ECF & urin) • Bufer PROTEIN (ECF & ICF(lebih utama) • Bufer HEMOGLOBIN (perubahan asam karbonat)
Buffer Asam Karbonat-Bikarbonat
Fungsi utamanya untuk mencegah perubahan pH yang disebabkan oleh p engaruh asam fixed & asam organik pada cairan ekstraseluler. Buffer ini sangat tergantung dengan ginjal dan paru-paru. Buffer ini diperlukan agar mengikat H+ sehingga terbentuk H2CO3. Bila H2CO3 sudah terbentuk paru dapat menguraikan j adi CO2 yang siap dikeluarkan sehingga pHdarah terjaga dari penumpukan asam.
Mekanisme ginjal untuk menjaga tersedianya HCO3- : HCO3- yang difiltrasi semuanya direabsorpsi di tubulus proksimalis. H+ yang disekresikan ke dalam lumen akan berikatan dengan HCO3- yang ada pada larutan filtrate, menghasilkan H2CO3 yang terurai menjadi CO2 dan H2O yang keduanya direabsorpsi masuk lagi ke dalam sel. CO2 tadi bersama CO2 dan H2O dari darah akan berubah menjadi asam karbonat dengan katalisis oleh enzim carbonic anhidrase. Dalam sel ini asam karbonat diuraikan lagi menjadi H+ dan HCO3-. H+ akan dikeluarkan ke lumen, sedangkan HCO3- akan masuk ke aliran darah. Dikeluarkannya H+ disertai juga dengan masuknya Na kedalam darah. Jadi untuk setiap 1 H+ yang sekresikan akan dihasilkan reabsorpsi Na dan HCO3-. HCO3- dibentuk lagi dalam tubulus distalis, untuk menggantikan HCO3- yg dipakai oleh asam yang tidak menguap (HCL, H3PO4, H2SO4 dan asam organik) dalam darah hasil prose metabolisme.
Dalam keadaan normal, setiap hari : - 30-50 mEq H+ dibuang dengan cara bergabung dengan amonia - 10-30 mEq H+ sebagai asam dititrasi oleh bufer fosfat Keterbatasan buffer ini:
Tidak dapat mencegah perubahan pH di cairan ekstraseluler oleh karena peningkatan CO2 . Terjadinya peningkatan CO2 berarti fungsi paru-paru tidak baik sehingga CO2 bertumpuk. Dalam masalah gangguan pH akibat respiratorik, sebagian besar tidak bisa diatasi oleh buffer bikarbonat. (tidak dapar tidak dapat menyangga dirinya sendiri) hanya berfungsi bila sistem pernapasan bekerja normal kemampuan menyelenggarakan bufer tergantung tersedianya HCO3-, hal ini berarti tergantung optimalnya fungsi ginjal. Buffer Fosfat
Berperan pada ICF dan urin. Konsentrasinya di CES agak rendah sehingga kurang penting sebagai penyangga CES. Fosfat paling banyak didalam sel maka sistem ini berperan secara signifikan dalam pendaparan intrasel, hanya disaingi oleh protein intrasel yang jumlahnya lebih banyak. Terdiri dari garam fosfat asam (NaH2PO4) yang dapat mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun dan garam fosfat basa (NA2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas ketika [H+] meningkat. Buffer Protein
Dapat mengatur pH cairan intra maupun ektrasel. Pada ekstrasel tepatnya di plasma. Akan tetapi protein plasma jumlahnya lebih terbatas sehingga bersifat memperkuat sistem H2CO3:HCO3- dalam pendaparan ekstrasel. Protein adalah penyangga yang baik karena mengandung gugus asam dan basa yang dapat menyerap H+.
Buffer Hemoglobin
Ditingkat kapiler sistemik, CO2 secara terus menerua berdiusi kedalam darah dari selsel jaringan tempat gas ini dihasilkan. Sebagian besar CO2 ini membentuk H2CO3, yang secara parsial terurai menjadi H+ dan HCO3-. Sebagian besar H+ yang dihasilkan dari CO2 di tingkat jaringan akan terikat ke Hb tereduksi dan tidak lagi berkontribusi untuk keasaman cairan tubuh. Jika tidak terdapat Hb maka darah akan menjadi terlalu asam setelah menyerap CO2 di jaringan. 2. Pengaturan Jangka Panjang yaitu dengan melakukan proses eliminasi, mengadakan ‘pembuangan’ agar dicapai keseimbangan pH, bukan sek edar netralisasi. Bila pengaturan jangka pendek gagal, maka dilanjutkan pengaturan jangka panjang. Dilakukan oleh paru-paru dan ginjal. Cara paru-paru mengatur pH adalah: Secara umum, dengan mengatur respiratory rate atau frekuensi pernafasan paru paru dapat mengatur pH cairan tubuh. Mekanismenya memakan waktu beberapa menit hingga jam. Hal ini berhubungan dengan pengeluaran atau bahkan konservasi CO2. Paru sebagai penjaga homeostasis pH
Bila H+ dihasilkan pada reaksi metabolik, maka akan bereaksi dengan HCO3menghasilkan H2CO3. H2CO3 dapat terurai menjadi CO2 dan H2O. Semakin banyak H2CO3 dihasilkan akan semakin menurunkan pH cairan tubuh, maka diuraikan menjadi CO2 dan kecepatan pengeluaran CO2 ditambah. (orang tersebut akan bernafas lebih sering) Sebaliknya bila pH tubuh menurun maka pengeluaran CO2 akan ditahan, dan terbentuk kembali H+ dan HCO3-, yang akan menurunkan pH darah menjadi normal. Intinya: A. Pada keadaan ASIDOSIS METABOLIK (pH darah menurun), H2CO3 dalam darah akan dikurangi dengan meningkatkan proses pernafasan sehingga lebih banyak CO2 yg keluar melalui paru. Pengeluaran dilakuan dengan pernapasan yang cepat dan dalam. B. Padakeadaan ALKALOSIS METABOLIK (pH darah meningkat), Tubuh akan menurunkan proses pernafasan sehingg CO2 tidak banyak dikeluarkan dan akan membentuk asam karbonat lebih banyak sehingga pH darah menurun.\\ Cara ginjal mengatur pH adalah: Mekanisme umunya yaitu dengan mengeksresikan H+ dan reabsorbsi kembali HCO3(kompenen basa tubuh). Mekanismenya memakan waku beberapa jam hingga hari.
Sewaktu asidosis, ginjal mensekresi ammonia untuk menyangga H+ yang disekresikan.
Pembawa H+ dependen energi di sel tubulus dapat mensekresi H+ melawan gradien konsentrasi sampai cairan tubulus (urin) menjadi 800 kali lebih asam daripada plasma. Pada titik ini, sekresi H+ lebih lanjut berhenti karena gradient menjadi terlalu besar untuk keberlanjutan proses sekresi. Ginjal tidak dapat mengasamkan urin melebihi pH urin 4,5 (karena dibatasi oleh gradient) bebas, hanya sekitar 1% dari kelebihan H+ yang biasanya diekresikan per hari menghasilkan pH urin sebesar ini pada laju aliran normal, dan eliminasi 99% lainnya dari H+ yang biasanya diekresikan akan terhambat-situasi yang tidak dapat di toleransi. Agar sekres i H+ berlangsung, sebagian besar H+ yang disekresi harus didapar di cairan tubulus sehingga tidak berada sebagai H+ bebas dan, karenanya, tidak ikut mengasamkan cairan tubulus. Bikarbonat tidak dapat menyangga H+ urin seperti yang dilakukan di CES, karena HCO3- tidak diekresikan di urin secara bersamaan dengan H+. Terdapat 2 penyangga urin yang penting: 1. Fosfat terfiltrasi Dalam keadaan normal, H+ yang disekresikan pertama kali disangga oleh sist em dapar fosfat, yang berada di cairan tubulus karena kelebihan fosfat yang tertelan difiltrasi tetapi tidak direabsorpsi. Fosfat basa terdapat di cairan tubuh karena kelebihan dair makanan, bukan karena mekanisme spesifik untuk menyangga sekresi H+. Sehingga jika semua ion fosfat telah menyerap H+ keasaman cairan tubulus akan meningkat seiring dengan semakin banyaknya ion H+ yang di sekresikan. Tanpa kapasitas penyangga tambahan dari sumber lain, sekresi H+ akan segera berhenti karena [H+] bebas dalam cairan tubulus cepat meningkat ke kadar kritis. 2. NH3 tersekresi Jika terdapat asidosis, maka sel-sel tubulus mensekresi ammonia (NH3) ke dalam cairan tubulus apabila dapar fofat urin normal telah jenuh. Jika tidak terdapat sekresi NH3 maka tingkat sekresi H+ akan dibatasi oleh berapapun kapasitas dapar fosfat yang kebetulan ada yang berasal dari kelebihan makanan. Berbeda dari dapar fosfat yang berada di cairan tubulus karena te rfiltrasi tetapi tidak direabsorpsi, NH3 secara sengaja disintesis dari asam amino glutamin didalam sel tubulus. Tambahan NH3 ini meningkatkan kapasitas dapar agar sekresi H+ dapat berlanjut setelah kapasitas dapar fosfat normal terlampaui selama kompensasi ginjal untuk asidosis. Ginjal adalah lini pertahanan ketiga terhadap perubahan [H+], ginjal memerlukan waktu beberapa jam sampai hari untuk mengompensasi perubahan pH cairan tubuh. Namun, ginjal adalah mekanisme regulasi asam-basa terkuat. Organ ini dapat mengembalikan pH hamper tepat ke normal. Dibandingkan dengan sistem pernafasan yang tidak mampu mengompensasi secara penuh kelainan pH, ginjal dapat terus berespons terhadap perubahan pH sampai kompensasi pada hakikatnya selesai
3. -Definisi Penyimpangan status asam-basa normal dibagi menjadi empat kategori umum, bergantung pada sumber dan arah perubahan abnormal [H+].Kategori-kategori tersebut adalah asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik, dan asidosis respiratorik. Asidosis Respiratorik akut Pada asidosis respiratorik akut terjadi gangguan eliminasi CO2 secara akut dan umumnya disertai dengan hipoksemia sehingga terjadi stimulasi ventilasi yang bertujuan untuk meningkatnya eliminasi CO 2 dan meningkatkan O 2, misalnya pada eksaserbasi akut asma, pneumonia, pengaruh obat sedatif yang berlebihan, pneumotoraks, henti jantung atau tenggelam. Respons ginjal dapat berupa peningkatan eksresi ion H +, peningkatan reabsorpsi HCO3- di tubulus proksimal dan peningkatan produksi HCO 3- di tubulus distal. Peningkatan PaCO2 secara akut dapat menyebabkan penurunan kesadaran bahkan dapat terjadi narkose CO 2. Prinsip dasar terapi asidosis respiratorik adalah mengobati penyakit dasarnya dan dukungan ventilasi. Hiperkapnia akut merupakan keadaan kegawatan medi s karena respons ginjal berlangsung lambat dan biasanya disertai hipoksemia, sehingga, bila terapi yang ditujukan untuk penyakit dasar maupun terapi oksigen sebagai suplemen tidak memberikan respons baik, maka mungkin diperlukan bantuan ventilasi mekanik; baik invasif maupun non invasif.
Asidosis respiratorik kronik Asidosis respiratorik kronik dapat terjadi oleh berbagai keadaan: PPOK, sleep apnea, obesitas, kelainan dinding dada. Pada gagal napas kronik terjadi retensi CO2 secara kronik dan hipoksemia kronik. Oleh karena itu, tindakan koreksi gagal napas akut pada penderita gagal napas kronik perlu hati-hati karena dapat menyebabkan hilangnya dorongan bernapas. Etiologi: -Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata (henti jantung akut), terapioksigen pada hiperkapnia kronis, apnea saat tidur, obat-obatan:overdosis opiat,sedatif) -Gangguan pada otot-otot pernafasan(penyakit neuromuskular, kifoskoliosis, obesitas yang berlebihan, cedera dindingdada) -Gangguan pertukaran gas(emfisema dan bronkitis, edema paru akut, pneumonia, pneumotoraks) -Obstruksi saluran nafas atas akut(aspirasi benda asing atau muntah, langiospasme atau edema laring) Manifestasi: Gejala dan retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada umumnya tidak mencerminkankadar PaCO2 selain itu asidosis respiratorik akut maupun kronis selalu disertai olehhipoksemia sehingga hipoksemia bertanggung jawab atas banyak tanda-tanda klinik akibat retensi CO2.
Alkalosis respiratorik Pada alkalosis respiratorik terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi penurunan PaCO2 (hipokapnia) yang dapat menyebabkan peningkatan pH. Etiologi: a. Rangsang hipoksemia - penyakit paru dengan kelainan gradient A – a - penyakit jantung dengan right to left shunt - penyakit jantung dengan edema paru - anemia gravis b. stimulasi pusat pernapasan di medulla Manifestasi: Terdapat pola pernafasan yang berbeda-beda pada sindrom hiperventilasi yangdiinduksi oleh kecemasan; mulai dari pernafasan yang normal sampai pernafasan yang jelas tampak lebih cepat, dalam, dan panjang. Pasien seringkali terlihat banyak menguap dan gejala mencolok lainnya adalah kepala terasa ringan, parestasi sekitar mulut. Apabila alkalosis yang terjadi cukup parah dapat timbul tetani seperti spasmekarpopedal. Pasien dapat mengeluh kelelahan kronis, jantung berdebar-debar, cemas,mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur. Gejala alkalosis respiratorik berat dapatdisertai dengan ketidakmampuan berkonsentrasi, kekacauan mental, dan si nkop.
Gangguan asam – basa metabolik: Asidosis metabolik Asidosis metabolik ditandai dengan penurunan kadar ion HCO 3- diikuti dengan penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Kompensasi umumnya terdiri dari kombinasi mekanisme respiratorik dan ginjal, ion hydrogen berinteraksidengan ion bikarbonat membentuk molekul CO 2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal mengupayakan eksresi ion hydrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang di lepaskan ke cairan ekstrasel. Penyebab asidosis metabolik dapat dibagi dalam tiga kelompok, yaitu: a. pembentukan asam yang berlebihan (asam non volatile dan asam organik) di dalam tubuh. Ion hydrogen dibebaskan oleh sistem buffer asam karbonat – bikarbonat, sehingga terjadi penurunan pH. Dalam klinik ditemukan keadaan ini seperti pada: - Asidosis laktat. Timbul karena hipoksia jaringan berkepanjangan, mengakibatkan berlangsungnya proses metabolik anaerob. - Ketoasidosis. Timbul karena produksi badan keton dalam jumlah sangat tinggi pada metabolisme fase pasca absortif. Ketoasidosi yang tidak terkendali, jaringan tidak dapat memanfaatkan glukosa dari sirkulasi, sehingga mengandalkan metabolisme lipid dan keton. - Intosikasi salisilat. - Intosikasi etanol. b. berkurangnya kadar ion HCO3- di dalam tubuh. Sistem buffer asam karbonat – bikarbonat yang mengatur keseimbangan ion hydrogen dan memengaruhi keseimbangan pH. Penurunan konsentrasi HCO 3di cairan ekstrasel menyebabkan penurunan efektivitas sistem buffer dan
asidosis timbul. Penyebab penurunan konsentrasi HCO 3- antara lain adalah diare, renal tubular acidosis (RTA) proksimal (RTA-2), pemakaian obat inhibitor enzim anhydrase karbonat atau pada penyakit ginjal kronik stadium III-IV. c. Adanya retensi ion hydrogen di dalam tubuh. Jaringan tidak mampu mengupayakan ekskresi ion hydrogen melalui ginjal. Kondisi ini dijumpai pada penyakit ginjal kronik stadium IV – V, RTA – 1 atau RTA – 4. Etiologi: -Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh -Berkurangnya kadar ion HC dalam tubuh-Retensi ion H+dalam tubuh. -Penambahan asam Oksidasi lemak tak sempurna pada asidosis dibetika/kelaparan Oksidasi karbohidrat tak sempurna pada asidosis laktat -Pengurangan bikarbonat: asidosis tubulus ginjal, diare, kolostomi, dan ileostomi -Berbagai gangguan, seperti gagal ginjal, asidosis laktat, produksi badan keton naik, hyperaldosteron, keracunan
Manifestasi: Gejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan pasien dapat asimtomatik, kecuali jika [HCO3-] serum turun sampai di bawah 15 mEq/L. Pernafasan kussmaul (nafas dalam dan cepat yang menunjukan adanya hiperventilasi kompensatorik) mungkin lebih menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetik dibandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utama asidosis metabolik adalah kelainan kardiovaskular,neurologis, dan fungsi tulang.
Alkalosis Metabolik Alkalosis metabolic merepukan suatu proses terjadinya peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. Akibat peningkatan ini, rasio PCO2 dan kadar HCO3di arteri berubah. Usaha tubuh untuk memperbaikin rasio ini dilakukan oleh paru dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) sehingga PCO 2 meningkat dalam arteri dan meningkatnya konsentrasi HCO 3- dalam urin. Etiologi: a. terbuangnya ion H + melalui saluran cerna atau melalui ginjal dan berpindahnya (shift) ion H+ masuk ke dalam sel. b. Terbuangnya cairan bebas – bikarbonat dari dalam tubuh (contraction alkalosis). c. Pemberian bikarbonat berlebihan. Manifestasi: Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik. Adanya gangguan iniharus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan, nasogastrik, pengobatan diuretik atau pasien yang baru sembuh dari gagal nafas (Hiperkapnia)
-Pemeeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium. · Pemeriksaan tinja. · Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup, bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup, bila memungkinkan. · Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui fungsi ginjal. b. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif, terutama dilakukan pada klien diare kronik. -Tata Laksana Tata laksana gangguan keseimbangan asam – basa metabolik. Langkah koreksi asidosis metabolik: 1. Langkah pertama. Tetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H + lebih dari 100 nmol/L. gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1 – 7,3 atau kadar ion H antara 50 – 80 nmol/L. 2. Langkah kedua. Tetapkan anion-gap atau bila perlu anion-gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolic. Dengan bantuan gejala klinis lain dapat dengan mudah ditetapkan etiologinya. 3. Langkah ketiga. Bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan delta HCO 3- (delta anion gap: anion gap pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO 3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari 1 (dalam beberpaa literature lain disebutkan 1,6), asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ketiga ini menetapkan sampai sejauh mana koreksi dapat dilakukan. Prosedur koreksi 1. Secara umum koreksi dilakukan hingga tercapai pH 7,2 atau kadar ion HCO3 12 mEq/L 2. Pada keadaan khusus: - pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara penuh hingga mencapai kadar ion HCO 3- 20 – 22 mEq/L. pertimbangan dilakukan hal tersebut adalah mencegah hyperkalemia, mengurangi kemungkinan malnutrisi, dan mengurangi percepatan gangguan tulang (osteodistrofi ginjal). - Pada ketoasidosis diabetic atau asidosis laktat tipe A. koreksi dilakukan bila kadar ion HCO3- dalam darah kurang atau sama dengan 5 mEq/L, terdapat hyperkalemia berat, setelah koreksi insulin pada diabetis mellitus, koreksi oksigen pada asidosis laktat, atau pada asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar ion HCO 3- 10 mEq/L. - Pada asidosis metabolic yang terjadi bersamaan dengan asidosis respiratorik dan tidak menggunakan ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati-hati atas pertimbangan depresi pernapasan.
Sumber
Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC. http://ayosz.wordpress.com/2008/02/21/kesimbangan-asam-basa/ http://www.scribd.com/doc/136471970/Memahami-Dan-Menjelaskan-KeseimbanganAsam-Basa http://www.slideshare.net/sasmiyanto/balance-cairan-dan-elektrolit http://www.ilmukimia.org/2013/01/teori-asam-dan-basa.html http://andykimia03.wordpress.com/tag/kesetimbangan-asam-basa-lemah/ http://www.chem-is-try.org/materi_kimia/kimia-smk/kelas_xi/definisi-asam-dan-basa/ http://kamuskesehatan.com/arti/keseimbangan-asam-basa/ http://www.amazine.co/18436/asidosis-respiratorik-penyebab-gejala-danpengobatannya/ (http://medicastore.com/penyakit/747/Asidosis_Metabolik.html) (http://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/02/a001-asidosis-respiratori.pdf0 (http://kamuskesehatan.com/arti/asidosis-respiratorik/) (http://emedicine.medscape.com/article/2087291-overview)
