Mandiri Skenario 1 Nisrina Karima Lisdianingtyas 1. Peranan Insulin dalam Tubuh Manusia a. Biokimia Insulin Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung 2 rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida.
Insulin dihasilkan oleh sel β pulau Langerhans pancreas.
Insulin terbentuk dari suatu molekul tunggal (preproinsulin) yang terdiri dari 110 asam amino.
Masuk ke retikulum endoplasma dan memangkas sinyal peptide yang terdiri atas 23 asam amino.
Proinsulin
Masuk ke apparatus golgi dan memangkas rantai C yang terdiri dari 33 asam amino yang dihilangkan oleh aktivitas enzim prohormon convertase 1 dan 2.
Terbentuk insulin, disimpan di granula sekretorik dan akan dikeluarkan secara eksositosis ke dalam sirkulasi setelah mendapatkan sinyal spesifik (contoh : arginine, lysine, glukosa, dsb).
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22 . Jakarta : EGC
b. Fisiologi Insulin Insulin memiliki efek yang luas dan kompleks, sehingga dikelompokkan sebagai berikut : Efek Kerja Cepat (detik)
Efek Kerja Menengah (menit) Efek Kerja Lambat (jam)
Peningkatan transport glukosa, asam amino, dan K+ ke dalam sel peka insulin Stimulasi sintesis protein Penghambatan pemecahan protein Pengaktifan enzim glikolitik dan glikogen sintase Penghambatan fosforilase dan enzim glukoneogenik Peningkatan mRNA enzim lipogenik dan enzim lain
Efek insulin pada berbagai jaringan
Jaringan adipose
Otot
Hati
Umum
Meningkatkan pemasukan glukosa Meningkatkan sintesis asam lemak Meningkatkan sintesis gliserol fosfat Meningkatkan pengendapan trigliserida Mengaktifkan lipoprotein lipase Menghambat lipase peka hormone Meningkatkan ambilan K+ Meningkatkan pemasukan glukosa Meningkatkan sintesis glikogen Meningkatkan ambilan asam amino Meningkatkan sintesis protein di ribosom Menurunkan katabolisme protein Menurunkan pelepasan asam amino glukoneogenik Meningkatkan ambilan keton Meningkatkan ambilan K+ Menurunkan ketogenesis Meningkatkan sintesis protein Meningkatkan sintesis lemak Menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan gluconeogenesis dan peningkatan sintesis glikogen dan glikolisis Meningkatkan pertumbuhan pertumbuhan sel
Efek penting dari insulin adalah untuk menurunkan kadar glukosa, lemak, dan asam amino darah dengan mendorong penyerapan bahan-bahan tersebut oleh sel dan menyimpannya dalam bentuk glikogen, trigliserida, dan protein. Efek pada Karbohidrat Insulin merupakan satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar gula darah, mempunyai 4 efek sebagai berikut : - Mempermudah transport glukosa ke dalam sebagian besar sel. - Merangsang glikogenesis di otot rangka dan hati. h ati. - Menghambat glikogenolisis. - Menghambat glukoneogenesis, sehingga mengurangi pengeluaran glukosa oleh hati. Efek pada Lemak Menurunkan asam lemak darah dan mendorong penyimpanan trigliserida : - Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke sel jaringan lemak. - Meningkatkan transport glukosa ke sel jaringan lemak melalui rekrutmen GLUT-4. Glukosa merupakan prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol yang merupakan bahan mentah untuk membentuk trigliserida. - Mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya mensintesis trigliserida. - Menghambat lipolysis. Efek pada Protein Menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein : - Mendorong transport aktif asam amino ke dalam otot dan jaringan lain. - Meningkatkan laju inkorporasi asam amino menjadi protein. - Menghambat penguraian protein. Pengontrol utama sekresi insulin : sistem umpan balik negative langsung antara sel ß pancreas dan konsentrasi glukosa dalam darah. Hal lainnya yang mengatur sekresi insulin adalah : - Peningkatan kadar asam amino darah → produksi insulin akan meningkat shg sintesis protein meningkat dan kadar asam amino berkurang. - Glucose-dependent insulinotropic peptide (GIP) : hormone saluran cerna yang dikeluarkan sbg respons thdp adanya makanan → merangsang pengeluaran insulin. - Sistem syaraf otonom. Pulau Langerhans memiliki banyak persarafan parasimpatis (vagus) → peningkatan aktivitas PS sbg respons thdp adanya makanan akan meningkatkan sekresi insulin. Sedangkan stimulasinya akan dihambat oleh stimulasi simpatis dan peningkatan epinefrin. Mekanisme Kerja Insulin Sebagai Transporter Glukosa Untuk mengangkut glukosa dari darah ke dalam sel dibutuhkan suatu pembawa/ pengangkut membrane plasma yang dikenal sebagai pengangkut pengangkut glukosa ( glucose transporter, GLUT). Terdapat 6 bentuk GLUT yang telah diketahui dan dinamai
sesuai urutan penemuannya. Setiap anggota dari family GLUT memiliki fungsi yang sedikit berbeda, misal : - GLUT-1 berperan memindahkan glukosa menembus sawar darah otak. - GLUT-2 berperan memindahkan glukosa yang masuk ke ginjal dan usus je akiran darah sekitar melalui pembawa kotranspor. - GLUT-3, pengangkut utama glukosa ke dalam neuron, dsb. Pengangkut glukosa yang bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh mayoritas sel tubuh adalah GLUT-4, yang bekerja hanya setelah berikatan dengan insulin. Banyak terdapat di otot rangka dan jaringan lemak. Molekul glukosa tidak dapat dengan mudah menembus sawar sebagian besar sel tanpa adanya insulin, shg kebanyakan jaringan bergantung pada insulin. Insulin akan mendorong penyerapan glukosa melalui proses rekrutmen pengangkut. pengangkut. Insulin berikatan dengan reseptor sel peka insulin.
Mempertahankan vesikel intrasel yang mengandung GLUT-4 untuk bergerak ke membran plasma dan menyatu dengannya, shg GLUT-4 tersisip di membrane plasma.
Dengan adanya GLUT-4 di membrane plasma, penyerapan glukosa menjadi meningkat 10-30x.
Saat insulin berkurang, GLUT-4 akan mengalami endositosis, dimana ia akan diambil kembali dari membrane plasma dan masuk ke dalam vesikel.
Namun, ada beberapa jaringan yang tidak tergantung pada insulin untuk menyerap glukosa : - Otak, memerlukan pasokan gula konstan untuk kebutuhan energinya setiap saat, bersifat permeable bebas thdp glukosa setiap saat melalui molekul GLUT-1 dan GLUT-3. - Otot yang sedang aktif, saat berolahraga otot tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa, walaupun pada saat istirahat memerlukannya.
-
Hati, tidak bergantung pada insulin karena tidak mengandung GLUT-4. Namun, insulin akan meningkatkan metabolisme glukosa oleh hati dengan merangsang fosforilasi glukosa untuk membentuk glukosa-6-fosfat. Fosforilasi glukosa yang masuk ke dalam sel akan menjaga konsentrasi glukosa intrasel rendah, shg gradient yang mempermudah difusi terfasilitasi glukosa ke dalam sel dipertahankan. Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22 . Jakarta : EGC Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi 6 . Jakarta: EGC
2. Diabetes Melitus a. Definisi Diabetes melitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang, disfungsi, atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.
Diabetes melitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa di dalam darah tinggi, karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan akan kembali normal dalam 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL dan biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan/ minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=135
b. Epidemiologi Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus (DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004). Sedangkan hasil Riset kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7% dan di daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%. Berdasarkan hasil Riskesdas 2007 prevalensi nasional DM berdasarkan pemeriksaan gula darah pada penduduk usia >15 tahun diperkotaan 5,7%. Prevalensi nasional Obesitas umum pada penduduk usia ≥ 15 tahun sebesar 10.3% dan sebanyak 12 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional, prevalensi nasional Obesitas sentral pada penduduk Usia ≥ 15 tahun sebesar 18,8 % dan sebanyak 17 provinsi memiliki prevalensi diatas nasional. Sedangkan prevalensi TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) pada penduduk usia >15 tahun di perkotaan adalah 10.2% dan sebanyak 13 provinsi mempunyai prevalensi diatas prevalensi nasional. Prevalensi kurang makan buah dan sayur sebesar 93,6%, dan prevalensi kurang aktifitas fisik pada penduduk >10 tahun sebesar 48,2%. Disebutkan pula bahwa prevalensi
merokok setiap hari pada penduduk >10 tahun sebesar 23,7% dan prevalensi minum beralkohol dalam satu bulan terakhir adalah 4,6%. Prof. dr. Tjandra Yoga Aditama, Sp.P(K), MARS, DTM&H, 5/11/09, http://www.depkes.go.id
c. Etiologi 1. Banyak Mengkonsumsi Makanan yang Mengandung Gula Kita semakin sulit menghindari makanan yang mengandung gula, karena hal tersebut sangat mudah di jumpai seperti es krim, sirup, minuman dalam kemasan, permen, aneka jajanan kue dsb. Semua makanan dan minuman tersebut kadang tanpa kita sadari mengandung banyak gula yang tidak kita ketahui takarannya. Berbeda jika kita minum teh atau kopi buatan sendiri, yang sudah diketahui berapa sendok teh takarannya. Kita boleh minum teh manis dan kopi selama dalam batas yang wajar. 2. Kurang tidur Dapat menyebabkan berkurangnya sistem kekebalan tubuh sehingga tubuh mudah terserang penyakit. Selain itu, kebiasaan begadang sambil minum kopi dan merokok akan beresiko terkena penyakit diabetes. Oleh karena itu hindarilah kebiasaan begadang, istirahatlah secara cukup, yaitu 8 jam dalam sehari agar tubuh dapat fit kembali. 3. Makan terlalu banyak karbohidrat dari nasi atau roti Perlu Anda ketahui bahwa tubuh mempunyai kemampuan yang terbatas dalam mengolah makanan yang Anda makan. Jika Anda makan terlalu banyak karbohidrat, maka tubuh akan menyimpannya dalam bentuk gula dalam darah (glikogen). Jika hal ini berlangsung setiap hari, maka dapat dibayangkan besarnya penumpukan glikogen yang disimpan dalam tubuh. Inilah pemicu awal terjadinya gejala diabetes. 4. Merokok Merokok merupakan salah satu kebiasaan yang tidak baik selain minum minuman beralkohol. Merokok dapat menjadi pemicu terjadinya diabetes. Selain merusak paru-paru, merokok juga dapat merusak hati dan pankreas dimana hormon insulin diproduksi sehingga dapat mengganggu produksi insulin di dalam kelenjar pankreas. 5. Kurangnya Aktivitas Fisik Gaya hidup naik mobil ketika berangkat kerja, naik lift ketika berada dikantor, duduk terlalu lama di depan komputer serta kurangnya aktivitas fisik lainnya membuat sistem sekresi tubuh berjalan lambat. Akibatnya, terjadilah penumpukan lemak di dalam tubuh yang lambat laun berat badan menjadi berlebih. Sebagai pencegahan, Anda dapat memperbanyak aktivitas fisik selama bekerja. Misalnya jalan kaki ketika berangkat ke kantor, naik tangga, melakukan senam ringan sehabis duduk terlalu lama dan lain-lain. 6. Faktor Keturunan Diabetes juga dapat disebabkan karena faktor keturunan atau genetika. Biasanya jika ada anggota keluarga yang menderita diabetes, maka
kemungkinan besar anaknya juga menderita penyakit yang sama. Para ahli diabetes telah sepakat menentukan persentase kemungkinan terjadinya diabetes karena keturunan. Jika kedua orang tuanya (bapak dan ibu) menderita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 83%. Jika salah satu orang tuanya (bapak atau ibu) adalah penderita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 53%. Sedangkan jika kedua orang tuanya normal/tidak menderita diabetes, maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 15%. Dari penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa ada beberapa faktor yang menyebabkan seseorang menderita penyakit diabetes, yaitu : pola makan yang salah, gaya hidup yang kurang sehat, umur, dan kelainan genetik. Sedapat mungkin kita harus mengurangi atau bahkan menghindari kebiasaan-kebiasaan buruk yang dapat memicu terjadinya diabetes http://www.sahabatsehat.info/2012/03/diabetes-melitus-gejala-dan-penyebab.html
d. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes ADA dan Intoleransi Glukosa Abnormal 1.
2. 3.
4. 5.
Diabetes Melitus a. Tipe 1 (1) Autoimun (2) Idiopatik b. Tipe 2 Diabetes Melitus Kehamilan (GDM) Tipe Spesifik Lain a. Cacat genetik fungsi sel beta : MODY b. Cacat genetik kerja insulin : sindrom resistensi insulin berat c. Endokrinopati : sindrom Cushing, akromegali d. Penyakit eksokrin pancreas e. Obat/ induksi kimia f. Infeksi Gangguan Toleransi Glukosa (IGT) Gangguan Glukosa Puasa (IGF)
Diabetes Melitus Tipe 1 (Dependen Insulin) Dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset, karena sebagian besar terjadi sebelum usia 30 tahun. Penderita DM tipe ini menghasilkan sedikit insulin/ sama sekali tidak menghasilkan insulin. Dapat dibagi dalam 2 subtipe : (a) Autoimun, menyebabkan perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin, biasanya dikarenakan kelainan genetik. Kejadian ini dapat dipicu oleh obat-obat tertentu dan infeksi virus, misal infeksi virus coxsackie B4/ gondongan atau virus lainnya. (b) Idiopatik, tidak diketahui sumbernya dan tidak ditemukan adanya reaksi autoimun. Diabetes Melitus Tipe 2 (Non-dependen Insulin)
Dulu dikenal sebagai tipe maturitas-onset, karena biasanya terjadi pada usia diatas 30 tahun. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membrane sel atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini. Diabetes Gestasional (GDM) Dikenali pertama kali selama kehamilan. Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Saat hamil, terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolic terhadap toleransi glukosa. Kriteria seseorang yang hamil menderita GDM menurut O’Sullivan dan Mahan (1973) adalah jika glukosa oral puasa : 105 mg/dL dan glukosa 2 jam setelah makan : 165 mg/dL. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24-28 minggu, karena penderitanya akan beresiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin yang viable yang lebih tinggi. Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6 . Jakarta : EGC
e. Patofisiologi dan Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 1 Biasanya pada saat DM ini mucul, sebagian besar sel ß pancreas sudah rusak akibat proses autoimun. DM ini diawali dengan adanya predisposisi/ kerentanan genetik.
Keadaan lingkungan dapat memicu dimulainya proses ini, contoh : infeksi virus.
Insulitis : terjadi peradangan pancreas.
Monosit/ makrofag dan limfosit T teraktivasi → menginfiltarsi sel pulau.
Perubahan/ transformasi sel ß, sehingga dianggap menjadi “sel asing.”
Terbentuk antibodi sitotoksik dan bersama imun seluler merusak sel
ß
pancreas.
Insulin yang terbentuk sedikit/ tidak ada sama sekali.
Hiperglikemi
Diabetes Melitus Foster, Daniel W. Bab 13 Endokrinologi dan Metabolisme.
Diabetes Melitus Tipe 2 Patofisiologi pada DM tipe 2 disebabkan karena 2 hal yaitu : - Penurunan respons jaringan perifer terhadap insulin, peristiwa tersebut dinamakan resistensi insulin. - Penurunan kemampuan sel ß pancreas untuk mensekresi insulin sebagai respons terhadap beban glukosa. Konsentrasi insulin yang tinggi mengakibatkan reseptor insulin berupaya untuk melakukan pengaturan sendiri (self regulation) dengan menurunkan jumlah reseptor/ down regulation. Hal ini membawa dampak pada penurunan respons reseptornya dan lebih lanjut mengakibatkan terjadinya resistensi insulin. Selain itu, kondisi hiperinsulinemia juga dapat menyebabkan desensitasi reseptor insulin pada tahap postreceptor , yaitu penurunan aktivitas kinase resptor, translokasi glucose transporter, dan aktivasi glycogen synthase. Kejadian ini mengakibatkan resistensi insulin, terjadi peningkatan glukosa dan penurunan penggunaan glukosa sehingga mengakibatkan peningkatan kadar gula darah (hiperglikemik). Pada tahap ini, sel ß pancreas mengalami adaptasi diri sehingga responsnya untuk mensekresi insulin menjadi kurang sensitive, dan pada akhirnya membawa akibat pada defisiensi insulin.
eprints.undip.ac.id/29184/4/Bab_3.pdf
f. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin. Jika hiperglikemia berat dan melebihi ambang ginjal → glikosuria → menyebabkan diuresis osmotic → meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan rasa haus (polidipsia) → karena glukosa hilang bersama urin → keseimbangan kalori negatif dan BB menurun → rasa lapar semakin besar (polifagia). Pada pasien DM tipe 1 biasanya memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan : - Polidipsia - Lemah - Poliuria - Somnolen selama beberapa hari/ - BB menurun minggu - Polifagia - Bila parah dapat timbul ketoasidosis Sedangkan, pada pasien DM tipe 2 biasanya tidak memperlihatkan gejala apapun, diketahui melalui pemeriksaan darah di laboratorium dan tes toleransi glukosa. Bila hiperglikemi berat, pasien dapat menderita polidipsia, poliuria, lemah, dan somnolen. Namun, tidak mengalami ketoasidosis karena defisiensi insulinnya relatif. Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6 . Jakarta : EGC
g. Diagnosis Anamnesis, dapat diketahui gejala-gejala seperti diatas dan riwayat keluarganya. Namun yang terpenting dalam mendiagnosis DM adalah melalui pemeriksaan konsentrasi glukosa darah, dalam hal ini harus diperhatikan bahan asal darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai (yang dianjurkan, dengan cara enzimatik dan bahan darah berasal dari plasma vena). Berikut adalah kriteria diagnosis DM menurut WHO : Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) ATAU Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L) + glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Gejala khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, dan BB menurun tanpa sebab yang jelas. Sedangkan gejala yang tidak khas DM adalah sbb : lemas, kesemutan, luka sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria), dan pruritus vulva (wanita). Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) - 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti biasa dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. - Berpuasa min 8 jam pada malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. - Periksa konsentrasi glukosa darah puasa.
-
Berikan glukosa sebanyak 75 gr (dewasa) dan 1,75 /kgBB (anak-anak), larutkan dalam 250 mL air, minumlah dalam waktu 5 menit. Puasa kembali untuk pemeriksaan 2 jam berikutnya setelah meminum glukosa. Periksa glukosa darah 2 jam, selama proses pemeriksaan subyek tetap beristirahat dan dilarang merokok. Hasil pemeriksaannya dibagi menjadi 3, bila ‹140 mg/dL : normal, 140- ‹200 mg/dL : toleransi glukosa terganggu, ≥200 mg/dL : DM.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaan penyaring, yang bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala dan mempunyai resiko tinggi terhadap DM. pemeriksaan ini dikerjakan pada semua individu dewasa dengan IMT 2 ≥ 25 kg/m dengan faktor resiko sebagai berikut : - Aktivitas fisik kurang. - Riwayat keluarga mengidap DM pada turunan pertama. - Termasuk kelompok etnik resiko tinggi ( Africa, America, Asian America, Pacific Islander ). - Wanita dengan riwayat melahirkan › 4 kg/ dengan riwayat GDM. - Hipertensi. - Kolesterol HDL ‹ 35 mg/dL atau trigliserida ≥ 250 mg/dL. - Wanita dengan sindrom polikistik ovarium. - Riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT). - Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin (obesitas, dsb). - Riwayat penyakit kardiovaskular. Pemeriksaan penyaring ini dilakukan dengan pemeriksaan konsentrasi glukosa darah sewaktu/ puasa dan TTGO. Tapi, pemeriksaan ini hanya dianjurkan bagi yang beresiko, karena biayanya mahal. Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL) Belum pasti Bukan DM DM DM Darah sewaktu Plasma vena 100-199 ‹ 100 ≥ 200 (mg/dL) Darah kapiler 90-100 ‹9 ≥ 200 Konsentrasi glukosa darah puasa (mg/dL)
Plasma vena Darah kapiler
‹
100 ‹9
100-125 90-99
≥ ≥
126 100
Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
Pemeriksaan hemoglobin terglikasi (HbA1C), disebut juga glycohemoglobin atau disingkat sebagai A1C, merupakan salah satu pemeriksaan darah yang penting untuk mengevaluasi pengendalian gula darah. Hasil pemeriksaan A1C memberikan gambaran rata-rata gula darah selama periode waktu enam sampai dua belas minggu dan hasil ini dipergunakan bersama dengan hasil pemeriksaan gula darah mandiri sebagai dasar untuk melakukan penyesuaian terhadap pengobatan diabetes yang dijalani.
Hemoglobin adalah salah satu substansi sel darah merah yang berfungsi untuk mengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Ketika gula darah tidak terkontrol (yang berarti kadar gula darah tinggi) maka gula darah akan berikatan dengan hemoglobin (terglikasi). Oleh karena itu, rata-rata kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C. Bila kadar gula darah tinggi dalam beberapa minggu, maka kadar HbA1C akan tinggi pula. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan usia sel darah merah). Kadar HbA1C akan mencerminkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan. Korelasi antara kadar A1c dan rata-rata kadar gula darah HbA1c Rata-rata Gula Darah (%) (mg/dL) 6 135 7 170 8 205 9 240 10 275 11 310 12 345 Kadar HbA1C normal pada bukan penyandang diabetes antara 4% sampai dengan 6%. Beberapa studi menunjukkan bahwa diabetes yang tidak terkontrol akan mengakibatkan timbulnya komplikasi, untuk itu pada penyandang diabetes kadar HbA1C ditargetkan kurang dari 7%. Semakin tinggi kadar HbA1C maka semakin tinggi pula resiko timbulnya komplikasi, demikian pula sebaliknya. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) mengungkapkan bahwa penurunan HbA1C akan banyak sekali memberikan manfaat. Setiap penurunan HbA1C sebesar 1% akan mengurangi risiko kematian akibat diabetes sebesar 21%, serangan jantung 14%, komplikasi mikrovaskular 37% dan penyakit vaskuler perifer 43% (UKPDS 35. BMJ 2000:321:40512). Penyandang diabetes direkomendasikan untuk melakukan pemeriksaan HbA1C setiap tiga bulan untuk menentukan apakah kadar gula darah telah mencapai target yang diinginkan. Pada penyandang diabetes dengan gula darah terkontrol baik maka frekuensi pemeriksaan dapat dilakukan sedikitnya dua kali setahun. Berdasarkan data medical outcome Klinik Diabetes Nusantara (KDN) sampai dengan bulan Mei 2007, didapatkan rasio rata-rata penyandang diabetes yang berobat di KDN mencapai kadar HbA1C kurang dari 7% setelah menjalani pengobatan selama 6 bulan adalah sebesar 56.8%, dan rasio tertinggi dicapai pada bulan Maret 2007 sebesar 60.8%. Semua ini berkat kerja sama yang baik antara pasien dan dokter dalam program peng http://www.klinikdiabetesnusantara.com/pages/tentang-diabetes/kontrol-hba1c.php
h. Penatalaksanaan Penatalaksanaan DM didasarkan pada rencana diet, latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik, agen-agen hipoglikemik oral, terapi insulin, pengawasan glukosa di rumah, dan pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri. 1. Rencana Diet Dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari, selain itu juga untuk mencegah hiperglikemia postprandial dan glikosuria. Jumlah kalori yang disarankan bervariasi, tergantung kebutuhan. Dapat diperoleh melalui konsultasi dengan ahli gizi. 2. Latihan Fisik Pada individu sehat, saat melaksanakan latihan fisik pelepasan insulin akan menurun, sehingga hipoglikemi dapat dihindarkan. Namun, pada pasien DM latihan fisik akan mempermudah transport glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. Mengapa bisa demikian ? Karena pasien DM memiliki kadar glukosa yang tinggi, sehingga latihan fisik akan menurunkan kadar glukosa. Jadi, latihan fisik dibutuhkan untuk meningkatkan pengontrolan kadar glukosa. Prinsip latihan jasmani bagi pasien DM, persis sama dengan prinsip pada umumnya, yaitu memenuhi beberapa hal sbb : - Frekuensi : jumlah olahraga per-minggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per-minggu. - Intensitas : ringan dan sedang (60-70% maximum heart rate). -
Durasi Jenis
: 30-60 menit. : latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda.
Latihan jasmani yang dipilih sebaiknya yang disenangi serta memungkinkan untuk dilakukan dan hendaknya melibatkan otot-otot besar. Untuk menentukan intensitas latihan, dapat digunakan Maximum Heart Rate (MHR) yaitu : 220-umur, setelah itu tentukan Target Herat Rate (THR). Misal : untuk sesorang berusia 50 tahun diperlukan latihan fisik sebesar 75%, maka THR = 75% x (220-60) = 120, sehingga sasaran denyut nadi adalah sekitar 120/menit. Untuk melakukan latihan jasmani, perlu diperhatikan hal-hal sbb : - Pemanasan (warm up), dilakukan sebelum memasuki latihan untuk mempersiapkan berbagai sistem tubuh seperti menaikkan suhu tubuh, meningkatkan denyut nadi hingga mendekati intensitas latihan, serta untuk menghindari cedera akibat latihan. Dilakukan selama 5-10 menit. - Latihan inti (conditioning ), pada tahap ini, diusahakan denyut nadi mencapai THR, agar mendapatkan manfaat latihan.
-
-
Pendinginan (cooling-down), dilakukan untuk mencegah penimbunan asam laktat yang dapat menimbulkan rasa nyeri pada otot setelah melakukan latihan atau pusing akibat masih terkumpulnya darah pada otot yang aktif. Dilakukan selama kurang lebih 5-10 menit, hingga denyut jantung mendekati denyut nadi saat istirahat. Peregangan (scretching ), untuk melemaskan dan melenturkan otot-otot yang masih teregang dan menjadikannya lebih elastis. Tahapan ini lebih bermanfaat terutama bagi yang berusia lanjut.
Latihan jasmani teratur penting bagi kesehatan setiap orang, karena : - Memberikan lebih banyak tenaga - Membuat jantung lebih stabil - Meningkatkan sirkulasi - Memperkuat otot - Meningkatkan kelenturan - Meningkatkan kemampuan bernafas - Membantu mengatur berat badan - Memperlambat proses penuaan - Memperbaiki tekanan darah - Memperbaiki kolesterol dan lemak tubuh yang lain - Mengurangi stress - Melawan akibat-akibat kekurangan aktivitas Manfaat, risiko, dan hal-hal yang harus diperhatikan berkaitan dengan latihan jasmani seorang pasien diabetes Pada diabetes tipe 2, latihan jasmani dapat memperbaiki kendali glukosa secara menyeluruh, terbukti dengan penurunan konsentrasi HbA1c, yang cukup menjadi pedoman untuk penurunan risiko komplikasi diabetes dan kematian. Selain mengurangi risiko, latihan jasmani juga akan memberikan pengaruh yang baik pada lemak tubuh, tekanan darah arteri, sensitivitas barorefleks, vasodilatasi pembuluh yang endothelium-dependent, aliran darah pada kulit, dsb. Pada DM tipe 1, latihan endurance ternyata terbukti akan memperbaiki fungsi endotel vascular. Selain itu juga terbukti mencegah komplikasi makro maupun mikrovaskular serta meningkatkan harapan hidup. Pada kedua tipe diabetes, manfaat latihan jasmani secara teratur akan memperbaiki kapasitas latihan aerobic, kekuatan otot, dan mencegah osteoporosis. 3. Obat hipoglikemik oral Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfonilurea. Dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tiazolidinedion. Metformin merupakan suatu biguanid, berfungsi menurunkan produksi glukosa hepatic, menurunkan absorbsi glukosa pada usus, dan meningkatkan kepekaan insulin, khususnya di hati. Metformin tidak meningkatkan BB, sehingga biasa digunakan pada pasien dengan obesitas. Tizaolidineon
berfungsi meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurukan produksi glukosa hepatic. Dua analog tiazolidineon adalah rosiglitazone dan pioglitazon. Namun, obat-obatan ini dapat menyebabkan retensi air, sehingga tidak dianjurkan untuk pasien dengan gagal jantung kongestif. Sedangkan, sulfonilurea merupakan calon yang tepat untuk pasien DM tipe 2 yang sel-sel pulau Langerhansnya sebagian masih berfungsi. Obat-obat ini akan merangsang fungsi sel beta dan menigkatkan sekresi insulin. Sebaliknya pada pasien DM tipe 1, obat ini tidak efektif untuk digunakan, karena sel-sel pulau langerhansnya telah kehilangan kemampuan untuk mensekresi insulin. Gabungan sulfonilurea dan pensesnsitif insulin merupakan terapi obat yang paling sering digunakan untuk pasien dengan diabetes tipe 2. 4. Terapi Insulin Insulin yang digunakan serupa dengan insulin manusia dan disiapkan dengan teknik rekombinan asam deoksiribonukleat (DNA). Insulin diklasifikasikan menjadi 3 berdasarkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai efek penurunan glukosa plasma yang maksimal, yaitu : - Insulin masa kerja pendek, mencapai kerja maksimal dalam waktu beberapa menit – 6 jam, biasanya untuk mengontrol hiperglikemia postprandial, pengobatan intravena, dan penatalaksanaan untuk pasien dengan ketoasidosis diabetic. - Insulin masa kerja sedang, mencapai kerja maksimal antara 6 – 8 jam, biasanya digunakan untuk pengontrolan harian pasien dengan diabetes. - Insulin masa kerja panjang, mencapai kadar puncak dalam waktu 14 – 20 jam, jarang digunakan untuk pemakaian rutin pada pasien-pasien diabetes. Terapi insulin lebih tepat diberikan dengan suntikan insulin atau sistem infus insulin subkutan. Insulin masa kerja cepat biasanya diberika setiap kali sebelum makan, sedangkan insulin sedang diberikan saat menjelang tidur. Suntikan biasanya diberikan di abdomen/ lengan. Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6 . Jakarta : EGC Soebardi, Suharko dan Yunir, Em. 2009. Terapi Non Farmakologis Pada Diabetes Melitus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
i. Komplikasi Komplikasi diabetes melitus dibagi menjadi 2 kategori mayor : 1. Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi metabolic diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang paling serius pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetic (DKA) . Apabila kadar insulin sangat rendah → pasien akan mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolysis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton → peningkatan keton → ketosis. Peningkatan keton juga akan meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis metabolic. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat
menyebabkan diuresis osmotic dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit → pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok → penurunan penggunaan oksigen otak → koma dan meninggal. Namun koma dan kematian karena DKA saat ini jarang terjadi, pasien dan tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini. DKA dapat ditangani dengan : - Perbaikan kekacauan metabolic akibat kekurangan insulin - Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit - Pengobatan dan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis. Hiperglikemia, hyperosmolar, koma nonketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolic akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, shg hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotic, dan dehidrasi berat → pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Pengobatan HHNK adalah dengan rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular. Komplikasi metabolic lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes dependen insulin mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan → hipoglikemi. Gejala-gejalanya disebabkan peningkatan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma). Serangan hipoglikemi ini akan berbahaya bila terjadi dalam waktu yang lama karena dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau bahkan kematian. Penatalaksanaannya perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun IV. Kadang diberikan glucagon secara IM untuk menaikkan kadar glukosa darah. 2. Komplikasi Kronik/ Vaskular Jangka Panjang Komplikasi vascular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluhpembuluh kecil–mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh besar – makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perif (neuropati diabetik), otot-otot, serta kulit. Dari sudut histokimia, lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan glikoprotein. Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan berkembangnya retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina → dapat menyebabkan perdarahan, neovaskularisasi, dan jaringan parut retina → dan fatalnya dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan yang paling berhasil untuk retinopati adalah fotokoagulasi keseluruhan retina.
Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika hilangnya fungsi nefron terus berlanjut, pasien dapat menderita insuffisiensi ginjal dan uremia. Pada tahap ini, pasien memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal. Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa → sorbitol → fruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat penimbunan sorbitol di dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa, serta penurunan mioinositol yang menibulkan neuropati. Perubahan biokimia jar. syaraf akan mengganggu kegiatan metabolic sel Schawnn dan menyebabkan hilangnya akson → kecepatan konduksi motoric berkurang pada tahap awal neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar, dan proprioseptik, dan gangguan motoric yang disertai hilangnya refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononueropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem syaraf otonom. Terserangnya sistem syaraf otonom dapat disertai diare nocturnal, keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi pastural, dan impotensi. Mikroangipati diabetic mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vascular ini. Gangguan-gangguan tsb berupa : penimbunan sorbitol dalam intima vascular, hiperlipoproteinemia, kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati akan mengakibatkan penyembutan vascular. Jika mengenai arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vascular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangrene pada ekstremitas, serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium. Diabetes juga cenderung mengganggu kehamilan, dimana perempuan yang menderita diabetes dan hamil, cenderung mengalami abortus spontann kematian janin intrauterine, ukuran janin besar, dan bayi premature dengan sindrom distress pernafasan yang tinggi, serta malformasi janin. Komplikasi diabetic dapat dikurangi atau dicegah dengan pengobatan diabetes yang cukup efektif untuk membawa kadar glukosa ke dalam kisaran normal. Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6 . Jakarta : EGC
j. Prognosis Prognosisnya akan baik bila pasien mengubah pola hidupnya dengan mengikuti rencana diet yang diberikan, berolahraga, dan minum obat secara teratur, sehingga glukosa darahnya dapat terkontrol, berbagai komplikasipun dapat dihindari, namun akan buruk jika pasien tidak taat.
k. Pencegahan Bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum dengan mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup beresiko. Upaya ini tidak hanya untuk mencegah diabetes tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya luas, sehingga harus dilakukan tidak saja oleh profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat, termasuk pemerintah dan swasta. Pendekatan individu beresiko tinggi, yang termasuk golongan ini adalah individu berumur ›40 tahun, gemuk, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi ›4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dan dyslipidemia. Pencegahan Primer Merupakan cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya masih sehat. Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindari pola hidup beresiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampanye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makan seimbang adalah alternative terbaik dan harus sudah mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak TK. Caranya bisa lewat guru-guru atau lewat acara radio atau televisi. Selain makanan, cara hidup beresiko lainnya harus dihindari dengan berolahraga teratur misalnya agar tidak gemuk. Motto memasyarakatkan olahraga dan mengolahragakan masyarakat sangat menunjang upaya pencegahan primer, namun hal ini tentu akan menimbulkan konsekuensi, yaitu penyediaan sarana olahraga yang merata sampai ke pelosok. Pencegahan Sekunder Objeknya adalah pasien diabetes yang sudah diketahui dan sudah berobat, untuk mencegah timbulnya komplikasi. Namun, bukanlah suatu hal yang gampang untuk memotivasi pasien agar berobat teratur dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu terkendali mendekati angka normal sepanjang hari sepanjang tahun, selain itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian glukosa darah dan lipid harus diutamakan caracara non farmakologis dulu secara maksimal, misalnya dengan diet dan olahraga, tidak merokok, dll. Bila tidak berhasil baru mnggunakan obat, baik oral maupun insulin. Pada pencegahan sekunderpun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari RS kelas A sampai ke unit paling ujung yaitu puskesmas. Disamping itu juga diperlukan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi.
Pencegahan Tersier Upaya mencegah komplikasi dan kecacatan yang diakibatkan termasuk ke dalam pencegahan tersier. Upaya ini terdiri dari 3 tahap : - Pencegahan komplikasi diabetes, pada consensus dimasukkan ke dalam pencegahan sekunder. - Mencegah berlanjutnya (progresi) komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ. - Mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh karena kegagalan organ atau jaringan. Dalam hal ini diperlukan kerjasama yang baik sekali antara pasien dengan dokter, maupun antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya, serta dibantu oleh penyuluh diabetes ( diabetes educator, terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi, atau pekerja social, dll yang berminat). Suyono, Slamet. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
3. Retinopati Diabetika a. Definisi Retinopati diabetic adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluhpembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler, dan venavena.
Rodiah Rahmawaty, 2007 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf
b. Epidemiologi Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetic proliferative pada DM1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah
50%. Retinopati diabetic jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Rodiah Rahmawaty, 2007 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf
c. Etiologi Penyebab retinopati diabetic sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai factor resiko utama. 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic adalah : 1. Jalur Poliol Hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol. Salah satu sifat poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis, sehingga akan teetimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel. Senyawa poliol akan meningkatkan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. 2. Glikasi Non-Enzimatik Glikas nonenzimatik terhadap protein dan asam deokribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi akan membentuk radikal bebas dan menyebabkan perubahan fungsi sel. 3. Protein Kinase C PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis, dan proliferasi sel vascular. Dalam kondisi hiperglikemi, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat sintesis denovo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa. Peningkatan PKC ini dapat menyebabkan perubahan fungsi sel. Selain pengaruh hiperglikemi, sejumlah factor lain yang berkaitan dengan DM seperti agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi, peningkatan lemak darah, dan factor pertumbuhan, diduga turut berperan dalam timbulnya retinopati diabetic. Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
d. Patogenesis dan Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel syaraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat bergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina, keuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrane basalis, dan sel endotel.
Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrane sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal perbandingan sel endotel kapiler retina dan sel perisit adalah 1:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agak tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berkaitan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluorosensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina. Perubahan histologis kapiler retina pada retinopati diabetic dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu : - Pembentukan mikroaneurisma - Peningkatan permeabilitas pembuluh darah - Penyumbatan pembuluh darah - Proliferasi pembuluh darah baru ( neovascular ) dan jaringan fibrosa di retina - Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina, sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetic dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut : - Edema macula/ nonperfusi kapiler - Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati diabetic dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina ( retinal detachment) - Pembuluh darah yang baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus - Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma Perdarahan adalah bagian dari stadium retinopati diabetic proliferatif dan merupakan penyebab utama dari kebutaan permanen, selain itu kontraksi dari jaringan fibrovaskular yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina) juga merupakan salah satu penyebab kebutaan. Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
e. Klasifikasi Retinopati diabetic dikelompokkan menjadi 3, yaitu : 1. Retinopati Diabetik Nonproliferatif Merupakan bentuk yang paling ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit dideteksi hanya dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. Cara yang paling baik adalah dengan menggunakan foto fundus dan FFA. Mikroaneurisma merupakan tanda awal dari RDNP, dengan oftalmoskopi dan foto fundus mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara 15-60 im dan sering terlihat pada bagian posterior. Terjadinya mikroaneurisma diduga berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, serta meningkatnya tekanan intraluminal kapiler Kelainan morfologi lain ialah penebalan membrane basalis, perdarahan ringan, eksudat keras yang tampak sebagi bercak warna kuning, eksudat lunak yang tampak sebagai cotton wool spot, yaitu daerah retina dengan gambaran bercak berwarna putih dimana kapiler mengalami sumbatan. Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma. RDNP berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetic iskemik, obstruksi, atau prepoliferatif. Gambaran yang dapat ditemukan : bentuk kapiler yang berkelok tidak teratur akibat dilatasi yang tidka beraturan dan cotton wool spot. Dalam waktu 1-3 tahun RNDP berat sering berkembang menjadi RDP. 2. Retinopati Diabetik Proliferatif Ditandai dengan terbentuknya pembuluh darah baru. Pembuluh darah baru tersebut hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel perisit dan membran basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya, karena bertumbuh secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan kedalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang dapat terjadi jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina yang nantinya dapat menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.
Pembuluh darah baru dapat juga terbentuk di dalam stroma dan iris dan bersama dengan jaringan fibrosis yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut dari chamber anterior. Keadaan tersebut dapat menghambat aliran keluar dari aqueous humor dan menimbulkan glaucoma neurovascular yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intraocular. Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah paru yang meliputi ¼ daerah diskus, adanya perdarahan pre-retina, pembbuluh darah baru yang terjadi dimana saja disertai perdarahan. 3. Makulopati Diabetik Merupakan penyebab kebutaan paling sering pada RD. Cenderung berhubungan dengan diabetes tipe 2 usia lanjut, sedangkan RDP sering ditemukan pada usia muda. Makulopati diabetic dapat dibedakan dalam beberapa bentuk : - Makulopati Iskemik, terjadi akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di daerah sentral retina. - Makulopati Eksudat, terjadi karena kebocoran setempat sehingga terbentuk eksudat keras seperti pada RDNP. Perlu segera dilakukan fotokoagulasi untuk mencegah hilangnya visus secara permanen. - Edema Makula, terjadi akibat kebocoran yang difus. Apabila keadaan menetap, akan terbentuk kista berisis cairan yang dikenal sebagai edema macula kistoid. Bila terjadi, makan gangguan visus akan menetap dan sulit untuk diperbaiki. Metode yang paling baik untuk untuk mendiagnosis keadaan ini adalah optical coherence temography (OCT). Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
f. Manisfestasi Klinis Gejala subyektif yang dapat ditemukan berupa : - Kesulitan membaca - Penglihatan kabur - Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata - Melihat lingkaran-lingkaran cahaya - Melihat bintik gelap dan cahay kelap-kelip Gejala obyektif yang dapat ditemukan pada retina berupa : - Mikroaneurisma, penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. - Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. - Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya irregular dan berkelok-kelok. - Hard exudate, merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya irregular, kekuning-kuningan. Dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
-
-
-
Soft exudate (cotton wool patches) merupakan iskemia retina. Pada oftalmoskop akan terlihat bercak bewarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya di permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan irregular. Edema retina dengan tanda hilangnya gabaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajamnya penglihatan. - Rodiah Rahmawaty, 2007 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf
g. Diagnosis Diagnosis retinopati diabetic didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi. Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya. Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining. Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
h. Penatalaksanaan dan Pencegahan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan secara bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Kontrol glukosa darah yang baik merupakan dasar dalam mencegah timbulnya retinopati diabetic atau memburuknya retinopati diabetic yang sudah ada. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : - Kontrol glukosa darah - Kontrol tekanan darah - Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi - Fotokoagulasi dengan sinar laser a. Fotokoagulasi panretinal untuk RDP atau glaucoma neovaskular b. Fotokoagulasi fokal untuk edema makula - Virektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina Pasien dengan retina normal atau RDNP minimal perlu diperiksa setiap tahun , karena pasien yang sebelumnya tanpa retinopati pada waktu diagnosis diabetes ditegakkam 5%-10% akan mengalami retinopati dalam 1 tahun. Pasien RDNP sederajat dengan mikroaneurisma, perdarahan yang jarang, atau ada eksudat keras tetapi tidka disertai edema macula perlu pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan. Fotokoagulasi. National Institutes of Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan RDP dan edema macula. Indikasi : RDP, edema macula, dan neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior. 3 metode terapi koagulasi :
1. Scatter (panretinal) Photocoagulation, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk menghilangkan neovaskular pada saarf optikus dan permukaan retina atau pada sudut chamber anterior. 2. Focal Photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula. 3. Grid Photocoagulation, tehnik penggunaan sinar lasaer dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema. Untuk terapi edema macula sering dilakukan dengan kombinasi focal dan grid photocoagulation. Virektomi. Virektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus dan yang engalami neovaskularisasi aktif. Virektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskular. Selain itu juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan. Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.
i. Prognosis Pada mata yang mengalami edema macular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik. Rodiah Rahmawaty, 2007 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf
4. Penatalaksanaan Gizi Untuk Penderita DM Terapi gizi medis pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Beberapa manfaat dari terapi gizi medis adalah : a. Menurunkan BB b. Menurunkan tekanan darah c. Menurunkan kadar glukosa darah d. Memperbaiki profil lipid e. Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin f. Memperbaiki sistem koagulasi pembuluh darah Tujuan terapi gizi medis adalah untuk mencapai dan mempertahankan : a. Kadar glukosa darah mendekati normal - Glukosa puasa sekitar 90-130 mg/dL - Glukosa darah 2 jam setelah makan ‹180 mg/dL - Kadar A1c ‹7% b. Tekanan darah ‹130/80 mmHg
c. Profil lipid: - Kolesterol LDL ‹100 mg/dL - Kolesterol HDL ›40 mg/dL - Trigliserida ‹150 mg/dL d. BB senormal mungkin Beberapa hal yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetesi antara lain : TB, BB, status gizi, status kesehatan, aktivitas fisik, dan factor usia. Selain itu juga terdapat beberapa factor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pencernaan pada usia tua, dsb. Masalah lain yang juga tidak kalah pentingnya : masalah status ekonomi, lingkungan, kebiasaan atau tradisi di dalam lingkungan yang bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada. Petugas kesehatan harus dapat menentukan jumlah dan komposisi dari makanan yang akan dimakan oleh diabetesi, shg diabetesi dapat melakukan perubahan pola makan secara konsisten baik dalam jadwal, jumlah, dan jenis makanan sehari-hari. Komposisi bahan makanan terdiri dari macronutrient yang meliputi kerbohidrat, protein, dan lemak, serta micronutrient yang meliputi vitamin dan mineral. Harus diatur sedemikian rupa sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetesi secara tepat. Jenis Bahan Makanan Karbohidrat. Sebagai sumber energi, KH yang diberikan tidak boleh lebih dari 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA). Pada setiap gram KH terdapat 4 kkal. Protein. Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari total kalori per hari. Pada penderita dengan kelainan ginjal, dimana diperlukan pembatasan asupan protein sampain 40 gr/hari, maka perlu ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung energi sebesar 4 kkal/gr. Lemak. Mempunyai kandungan energi sebesar 9 kkal/gr. Bahan makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut lemak seperti vitamin A, D, E, dan K. Berdasarkan ikatan rantai karbonnya, lemak dikelompokkan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA : monounsaturated fatty acid) merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA dapat menurunkan trigliserida, kolesterol total, kolesterol VLDL, dan meningkatkan kolesterol HDL. Sedangkan, asam lemak tidak jenuh rantai panjang (PUFA : polyunsaturated fatty acid ) dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan sintesis VLDL di jaringan perifer, shg dapat menurunkan kadar kolesterol LDL.
Penghitungan Jumlah Kalori Ditentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani. Untuk menentukan status gizi dan jumlah kebutuhan kalori dapat digunakan rumus sbb : Penentuan Status Gizi berdasarkan IMT IMT =
Klasifikasi status gizi berdasarkan IMT :
-
BB kurang
: ‹18,5
BB normal
: 18,5-22,9
BB lebih
: ≥23,0
dengan risiko
: 23-24,9
Obes I
: 24,9-29,9
Obes II
: ≥30
Penentuan Status Gizi dan Perhitungan Kalori berdasarkan BROCCA Pertama, lakukan perhitungan BB idaman (BBI) = (TB(cm)-100) – 10% Untuk laki-laki dengan tinggi ‹160cm dan perempuan yang ‹150cm, perhitungan BB idaman tidak perlu dikurangi 10%. Selanjutnya tentukan status gizi =
Klasifikasi status gizi adalah sbb : - BB kurang : BB ‹90% BBI - BB normal : BB 90-110% BBI - BB lebih : BB 110-120% BBI - Gemuk : BB ›120% BBI Lalu, untuk penentuan kalori/hari, gunakan rumus-rumus sbb : - Kebutuhan basal Laki-laki = BBI (kg) x 30 kal Perempuan = BBI (kg) x 25 kal - Koreksi atau penyesuaian a. Umur › 40 tahun : -5% b. Aktivitas ringan (duduk, nonton televisi) : +10% c. Aktivitas sedang (IRT, kantoran, perawat, dsb) : +20% d. Akitivitas berat (olahragawan, tkg becak) : +30% e. BB gemuk : -20% f. BB lebih : -10% g. BB kurus : +20% h. Stres metabolic (infeksi, operasi, stroke) : +10-30% i. Kehamilan trisemester I dan II : +300 kal
j.
Kehamilan trisemester III dan menyususi
: +500 kal
Perhitungan Kalori dengan Rule Of Thumb Pertama, tentukan BBI = (TB(cm)-100) ± 10% Apabila BB kurang dari range gunakan rumus BB kurang, bila normal gunakan rumus BB normal, dan bila lebih gunakan ruus BB lebih. BB normal BB kurang BB lebih
: (TB-100) x 30 kalori + TINGKAT AKTIVITAS : (TB-100) x 35 kalori + TINGKAT AKTIVITAS : (TB-100) x 25 kalori + TINGKAT AKTIVITAS
Jenis Aktivitas Ringan Pegawai Kantor; Pegawai Toko; Guru; Supir; Sekretaris Kebutuhan Kalori /kgBB Aktivitas Ringan Gemuk 25 Normal 30 Kurus 35
Sedang Mahasiswa; Pegawai Industri Ringan; IRT
Sedang 30 35 40
Berat Pelaut; Buruh; Penari; Atlet
Berat 35 40 40-50
Perhitungan Kalori dengan Harris Bennedict Laki-laki = 66 + (13,7xBB) + (5xTB) – (6,8xU) Perempuan = 655 + (9,6xBB) + (1,8xTB) – (4,7xU) Setelah didapatkan KKB, selanjutnya dihitung KKT (Kebutuhan Kalori Total) dimana KKT = KKB x Aktifitas Fisik Keterangan aktivitas fisik : Tidak berolahraga : 1,2 Olahraga ringan : 1,375 Olahraga sedang : 1,55 Olahraga berat : 1,725 Atlet : 1,9 Dalam scenario ini, pasien A seorang laki-laki berumur 56 tahun dengan BB : 80kg, TB : 165 cm, IMT : 29,4 kg/m2, LP : 108 cm. Telah mengidap DM2 sejak 5 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan lab didapatkan GDP : 256 mg/dL GD 2Jam Setelah Makan : 345 mg/dL, dan HbA1c 10,2 g/dL, proteinuria +3. IMT : 29,4 kg/m2 → obes I Perhitungan kalori menurut rumus Rule Of Thumb BBI = (165-100) ± 10% = 65 ± 6,5 = 58,5-71,5 → BB pasien 80 : melebihi range BB lebih = (165-100) x 25 kalori + TINGKAT AKTIVITAS → pengusaha : ringan = 65 x 25 + 25
= 1650 kal → digenapkan menjadi 1700 kal
Perhitungan kalori menurut BROCCA BBI = (165-100) - 10% = 65 - 6,5 = 58,5 KKB = 58,5 x 30 = 1755 kal, selanjutnya dilakukan koreksi sbb : - Umur pasien › 40 tahun -5% KKB = -87,5 - Aktifitas ringan +20% KKB = +351 - BB gemuk -20% KKB = -351 KKT = 1755+351-351-87,5 = 1667,25 kal → digenapkan menjadi 1700 kal Perhitungan kalori menurut Harris Benedict KKB = 66+(13,7x58,5)+(5x165)–(6,8x56) = 66+801,45+825-380,8 = 1311,65 KKT = KKB x AF → tidak berolahraga x 1,2 = 1311,65 x 1,2 = 1573,98 kal → digenapkan menjadi 1700 kal KH 60% : 60%x1700 = 1020 kal = 255 gr Protein 15% : 15%x1700 = 255 kal = 63,75 gr Lemak 25% : 25%x1700 = 425 kal = 47,22 gr
5. Penatalaksanaan Farmakologi Untuk Penderita DM a. Terapi Insulin Insulin masih merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa jenis DM tipe 2. Suntikan insulin dapat dilakukan dengan berbagai cara, antara lain intravena, intramuscular, dan umumnya pada penggunaan jangka panjang lebih disukai pemberian subkutan. Preparat insulin dapat dibedakan berdasarkan lama kerja : kerja cepat, sedang, dan panjang atau dibedakan berdasarkan asal spesiesnya : human (hasil teknologi rekombinan DNA) dan porcine (babi). Dosis dan konsentrasi insulin dinyatakan dengan unit (U). Standar internasional yang berlaku sekarang, kombinasi bovine dan porcine insulin mengandung 24 U/mg, sedangkan preparat human insulin yang homogen mengandung 25 dan 30 U/mg. Preparat komersial insulin dipasarkan dalam bentuk solusio atau suspense dengan kadar 100 u/mL atau sekitar 3,6 mg insulin per milliliter. Klasifikasi Insulin Jenis-Sediaan
Bufer
Mula Kerja
Puncak*
Masa Kerja*
Kerja Cepat Regular soluble 0,1-0,7 1,5-4 (kristal) Lispro Fosfat 0,25 0,5-1,5 Kerja Sedang NPH (isophan) Fosfat 1-2 6-12 Lente Asetat 1-2 6-12 Kerja Panjang Protamin Zinc Fosfat asetat 4-6 14-20 Ultralente 4-6 16-18 Glargin 2-5 5-24 Catatan : *= dalam jam, nilai ini bervariasi NPH = neutral protamine Hagedorn atau suspense isofen insulin Lente = suspense zinc insulin Tipe Insulin Kerja Singkat Regular (crystalline zinc) Lispro Kerja Sedang NPH+ Kerja Panjang Ultralente (UL)
Kombinasi dengan*
5-8
Semua jenis
2-5
Lente
18-24 18-24
Regular Semilente
24-36 20-36 18-24
Regular
Keterangan Jernih Jernih Keruh, suspensi insulin seng kristal, 50% jenuh dengan protamine Keruh, suspense insulin kristal Kadar seng tinggi tanpa protamin
Glargine
Nilai esoelektrik 7,0; penurunan solubilitas pada pH fisiologis; membentuk mikropresipitat dalam jaringan SK
Preparat kerja cepat biasanya disuntikan IV atau IM 30-45 menit sebelum makan. Setelah pemberian, glukosa darah akan cepat menurun mencapai nadi dalam waktu 20-30 menit. Bila tidak ada infus insulin, hormone ini akan segera menghilang dan counter-regulatory hormones (glucagon, epinefrin, kortisol, dan GH) akan mengembalikan kadar glukosa ke keadaan basal dalam 2-3 jam. Tetapi pada pasien DM dengan neuropati yang tidak memiliki respon counter-regulatory, glukosa plasma akan tetap rendah untuk beberapa jam setelah pemberian bolus. Infus insulin bermanfaat pada ketoasidosis atau pada keadaan dimana kebutuhan insulin dapat berubah dengan cepat (misal : sebelum operasi, selama proses partus, atau pada situasi gawat darurat). Sedangkan pada keadaan stabil, umumnya dapat diberikan insulin regular bersama preparat yang kerjanya panjang atau sedang, secara subkutan. Indikasi dan Tujuan Terapi Insulin SK terutama diberikan pada DM tipe, DM tipe 2 yang tidak dapat diatasi hanya dengan diet atau ADO, pasien DM pasca pancreatomi, atau DM dengan kehamilan, DM dengan ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain sebelum tindakan operasi. Tujuannya untuk menormalkan glukosa darah dan memperbaiki semua aspek metabolisme, namun tujuan terakhir inilah yang sukar dicapai. Hasil terapi yang optimal membutuhkan pendekatan dokter pada pasien dan keluarganya, sehingga ada koordinasi antara diet, latihan fisik, dan pemberian insulin. Kebutuhan Insulin Harian Produksi insulin orang normal sehat yang kurus, antara 18-40 U per hari atau 0,20,5 U/kgBB/hari dan hamper 50% disekresi pada keadaan basal, 50% yang lain karena adanya asupan makanan. Sekresi basal insulin sekitar 0,5-1 U/jam, setelah asupan glukosa oral dalam darah meningkat menjad 6 U/jam. Pada orang non diabetic dengan obesitas dan resisten insulin, sekresi meningkat menjadi 4x lipat/ lebih tinggi. Pada berbagai populasi DM tipe 1, rata-rata dosis insulin yang dibutuhkan berkisar antara 0,6-0,7 U/kgBB/hari, sedangkan pada pasien obesitas membutuhkan dosis lebih tinggi (2 U/kgBB/hari) karena adanya resistensi jaringan perifer terhadap insulin. Preparat dan Dosis Sediaan insulin umumnya diperoleh dari bovine atau porcine (sapi atau babi) atau dengan cara rekombinan DNA akan diperoleh insulin yang analog dengan insulin manusia. Kombinasi insulin. Insulin regular dapat dikombinasi dengan beberapa jenis insulin lain. Bila dikombinasi dengan insulin lente maka efeknya akan lebih lambat. Untuk mencegah perubahan masa kerja kombinasi seperti ini harus segera disuntikan
atau diberikan secara terpisah. Insulin lente dapat dikombinasi tanpa mengubah aktivitas dari komponen. Kebutuhan insulin pada pasien DM umumnya berkisar antara 5-150 U sehari tergantung dari keadaan pasien. Selain itu untuk penetapan dosis juga perlu diketahui kadar glukosa darah puasa dan dua jam sesudah makan, serta kadar glukosa dalam urin 4 porsi, yaitu antara jam 7-11, 12-16, 16-21, dan 21-7. Dosis terbagi insulin digunakan pada DM : (1) yang tidak stabil dan sukar dikontrol, (2) bila hiperglikemia berat sebelum makan pagi tidak dapat dikoreksi dengan insulin dosis tunggal/ hari, dan (3) pasien yang membutuhkan insulin lebih dari 1000 U/ hari. Banyak pasien yang mendapat insulin memerlukan makanan kecil menjelang tidur untuk mencegah hipoglikemia pada malam hari. Selain itu, kerja fisik juga diperlukan pada pasien DM untuk meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot, karena kerja fisik dapat menurunkan kebutuhan insulin pada DM terkontrol dan menimbulkan “rasa sehat”. Kadang-kadang perlu diberikan makanan kecil sebelum kerja fisik untuk mencegah hipoglikemia. Kerja fisik akan meningkatkan kecepatan absorbsi insulin regular, maka sebaiknya kerja fisik tidak dilakukan segera sesudah suntikan insulin. Penatalaksanaan pasien DM. Dosis awal pasien DM muda 0,7-1,5 U/kgBB. Pasien IDDM yang baru belum perlu diberi insulin karena kadang-kadang terjadi remisi dan pada periode ini insulin tidak dibutuhkan. Untuk terapi awal, regular insulin dan insulin kerja sedang ( intermediate acting ) merupakan pilihan dan diberikan 2x sehari. Untuk DM dewasa yang kurus : 8-10 U insulin kerja sedang 20-30 menit sebelum makan pagi dan 4-5 U sebelum makan malam, sedangkan untuk DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sebelum makan malam. Dosis ditingkatkan secara bertahap sesuai hasil pemeriksaan glukosa darah dan urin. Efek Samping Hipoglikemia, efek yang paling sering terjadi dan terjadi akibat dosis insulin yang terlalu besar, dapat juga terjadi karena adanya factor yang dapat meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, misal insufisiensi adrenal atau pituitary, ataupun akibat kerja fisik yang berlebihan. Reaksi alergi dan resistensi. Penggunaan insulin rekombinan dan insulin yang lebih murni telah dapat menurunkan insiden reaksi alergi dan resistensi. Namun, kadangkadang reaksi tsb masih dapat terjadi akibat adanya bekuan atau terjadinya denaturasi preparat insulin, atau kontaminan, atau akibat pasien sensitive thdp senyawa yang ditambahkan pada proses formulasi preparat insulin. Bila ini terjadi lakukan pemeriksaan kadar antibodi insulin-spesific IgG dan IgE untuk mengetahui penyebab reaksi yang terjadi, selain itu juga dapat dilakukan tes kulit. Reaksi alergi kulit ini umumnya dapat diatasi dengan antihistamin, bila reaksi tersebut hebat atau terjadi resistensi dapat diberikan glukokortikoid. Lipoatrofi dan lipohipertrofi. Lipoatrofi jaringan lemak subkutan ditempat suntikan dapat timbul akibat variant respon imun terhadap insulin, sedangkan lipohipertrofi dimana terjadi penumpukan lemak subkutan terjadi akibat efek
lipogenik insulin yang kadarnya tinggi pada daerah tempat suntikan. Hal ini diduga akibat adanya kontaminan dalam preparat insulin. Reaksi lenih jarang terjadi pada penggunaan insulin yang lebih murni. Lipohipertrofi sebenarnya lebih sering terjadi dengan human insulin apabila pasien yang menyuntikan sendiri pada tempat yang sama, hal ini dapat disebabkan karena terjadinya absorbsi yang kurang baik dan tidak teratur, sehingga dianjurkan untuk menyuntikkan di daerah yang berbeda. Efek samping lain. Edema, rasa kembung di abdomen, dan gangguan visus, timbul pada banyak pasien DM dengan hiperglikemia hebat atau ketoasidosis yang sedang diterapi dengan insulin. Edema terjadi akibat retensi Na + atau peningkatan permeabilitas kapiler akibat control metabolic yang tidak adekuat. Umumnya edema akan hilang dalam beberapa hari atau minggu kecuali bila ada gangguan fungsi jantung atau ginjal. Interaksi Beberapa hormone bersifat antagonis terhadap efek hipoglikemik insulin, antara lain GH, kortikotropin, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glucagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis, peningkatan hormone ini perlu diperhatikan dalam terapi insulin. Salisilat meningkatkan sekresi insulin, mungkin menyebabkan hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolic, dan fenfluramin. b. Obat Antidiabetik Oral 5 golongan antidiabetik oral (ADO) yang dapat digunakan untuk DM dan telah dipasarkan di Indonesia yakni golongan : sulfonilurea, meglitinid, biguanid, penghambat α-glikosidase, dan tiazolidinedion. Kelima golongan ini dapat diberikan pada DM tipe 2 yang tidak dapat dikontrol hanya dengan diet dan latihan fisik saja. 1. Golongan Sulfonilurea Terdapat 2 generasi sulfonilurea, generasi 1 terdiri dari tolbutamid, tolazamid, asetoheksimid, dan klorpropamid. Sedangkan, generasi 2 yang berpotensi menyebabkan hipoglikemik lebih besar terdiri dari gliburid (glibenklamid), glipizid, gliklazid, dan glimepirid. Mekanisme Kerja. Sering disebut sebagai insulin secretagogeus, kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul-granul sel ß Langerhans pancreas. Rangsangannya melalui interaksinya dengan ATPsensitive K channel pada membran sel-sel ß yang menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan membuka kanal Ca → ion Ca2+ akan masuk, merangsang granula yang berisi insulin dan akan terjadi sekresi insulin dengan jumlah yang ekuivalen dengan petida-C. Farmakokinetik. Berbagai sulfonilurea memiliki sifat kinetik yang berbeda, tetapi absorbsinya melalui saluran cerna cukup efektif. Makanan dan keadaan hiperglikemia dapat mengurangi absorbsi. Untuk mencapai kadar optimal di
plasma, sulfonilurea dengan masa paruh pendek lebih efektif bila diminum 30 menit sebelum makan. Masa paruh dan metabolisme sulfonilurea generasi I sangat bervariasi, masa paruh asetoheksamid pendek, tetapi metabolit aktifnya, 1-hidroksi-heksamid lebih panjang, sekitar 4-5 jam, sama dengan tolbutamid dan tolazamid. Sebaiknya diberikan dengan dosis terbagi, sekitar 10% dari metabolitnya diekskresi melalui empedu dan keluar bersama tinja. Mula kerja tolbutamid cepat, masa paruhnya sekitar 4-7 jam. Dalam darah 9196% tolbutamida terikat protein plasma, dan di hepar diubah menjadi karboksitolbutamid, ekskresi melalui ginjal. Tolazamid, absorpsinya lebih lambat dari yang lain, masa paruh sekitar 7 jam, di hepar diubah menjadi p-karboksitolazamid, 4-hidroksimetiltolazamid dan senyawa lain, yang diantarany memiliki sifat hipoglikemik cukup kuat. Klorpropamid dalam darah terikat albumin, masa paruhnya panjang 24-48 jam, metabolismenya di hepar tidak lengkap, 20% di ekskresi utuh di urin. Sulfonilurea generasi II, umumnya potensi hipoglikemik hamper 100x lebih besar dari generasi I. Meski masa paruhnya pendek, hanya sekitar 3-5 jam, efek hipoglikemiknya berlangsung 12-24 jam, biasanya cukup diberika 1x sehari. Glipzid, absorbsinya lengkap, masa paruhnya 3-4 jam, dalam darah 98% terikat protein plasma, potensinya 100x lebih kuat dari tolbutamid, tetapi efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonilurea lain, metabolismenya di hepar menjadi metabolit yang tidak aktif, diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh. Gliburid (glibenklamid), potensinya 200x lebih kuat dari tolbutamid, masa paruhnya sekitar 4 jam, metabolisme di hepar, pada pemberian dosis tunggal 25% metabolitnya di ekskresi melalui urin, sisanya melalui empedu. Karena semua sulfonilurea di metabolisme di hepar dan di ekskresi di ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar dan ginjal yang berat. Efek samping. Insidens efek samping generasi I sekitar 4%, sedangkan generasi II lebih rendah lagi. Hipoglikemia sampai koma dapat timbul, terutama pada pasien usia lanjut dengan gangguan fungsi hati dan ginjal. Efek samping lain seperti reaksi alergi jarang sekali, mual, muntah, diare, gejala hematologic, susunan saraf pusat, mata, dsb. Gangguan sal. cerna dapat berkurang dengan mengurangi dosis, menelan obat bersama makanan, atau membagi obat dalam beberapa dosis. Gejala SSP berupa vertigo, bingung, ataksia, dsb. Gejala hematologic antara lain leukopenia dan agranulositosis. Efek samping lain gejala hipotiroidisme, icterus obstruktuf. Hipoglikemia biasanya terjadi bila pasien tidak mendapat dosis tepat, tidak makan cukup, atau dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.
Peringatan. Sulfonilurea tidak boleh diberikan sebagai obat tunggal pada pasien DM juvenile, pasien yang kebutuhan insulinnya tidak stabil, DM berat, DM dengan kehamilan, dan keadaan gawat. Obat juga harus digunakan dengan sangat hati-hati pada DM dengan gangguan fungsi hepar dan ginjal, insufisiensi endokrin (adrenal, hipofisis, dsb), keadaan gizi buruk pada pasien yang mendapat obat golongan lain, pada alkoholisme akut, serta pasien yang mendapat diuretic tiazid. Interaksi. Obat yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemi adalah insulin, alcohol, fenformin, sulfonamid, salisilat dosis besar, fenilbutazon, oksifenbutazon, probenezid, dikumarol, kloramfenikol, penghambat MAO, guanetidin, anabolic steroid, fenfluramin, dan klofibrat. 2. Meglitinid Repaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid, mekanisme kerjanya sama dengan sulfonilurea tapi struktur kimianya sangat berbeda. Golongan ADO ini akan merangsang insulin dengan menutup kanal K yang ATPindependent di sel ß pancreas. Pada pemberian oral absorbsinya cepat, kadar puncaknya dicapai dalam waktu 1 jam, masa paruhnya 1 jam, sehingga harus diberikan beberapa kali sehari sebelum makan. Metabolism utamanya di hepar, metabolitnya tdika aktif, 10% dimetabolisme di ginjal. Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus diberikan secara berhati-hati. Efek samping utamanya hipoglikemia dan gangguan saluran cerna, serta dapat juga terjadi reaksi alergi. 3. Biguanid Dikenal 3 jenis ADO dari golongan ini : fenformin, buformin, dan metformin, tetapi yang pertama telah ditarik dari peredaran karena sering meyebabkan asidosis laktat. Sekarang yang sering digunakan adalah metformin. Mekanisme Kerja. Sebenarnya bukan obat hipoglikemik tetapi suatu antihiperglikemik, tidak menyebabkan rangsangan sekresi insulin dan umumnya tidak menyebabkan hipoglikemia. Metformin menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin. Efek ini terjadi karena adanya aktivasi kinase di sel (AMPactivated protein kinase ). Metformin oral akan mengalami absorbs di intestine, dalam darah tidak terikat protein plasma, ekskresinya melalui urin dalam keadaan utuh, masa paruhnya 2 jam. Dosis awal 2x500 mg, dosis pemeliharaan umumnya 3x500 mg, dan dosis maksimal 2,5 gr. Obat diminum saat makan, pasien DM yang tidak memberi respon terhadap sulfonilurea dapat diberikan metformin, dapat juga diberikan sebagai terapi kombinasi dengan insulin atau sulfonilurea.
Efek Samping. Hampir 20% pasien mengalami muntah, mual, diare, serta kecap logam, tetapi dengan menurunkan dosis keluhan tersebut dapat hilang. Pada beberapa pasien yang mutlak bergantung pada insulin eksogen, kadang biguanid menyebabkan ketosis yang tidak disertai hiperglikemi. Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau sistem CDV, biguanid dapat meningkatkan kadar asam laktat dalam darah, shg dapat mengganggu keseimbangan elektrolit dalam tubuh dan cairan. Kontraindikasi. Tidak dibolehkan diberikan pada kehamilan, pasien penyakit hepar berat, penyakit ginjal dengan uremia, dan penyakit jantung kongestif, serta penyakit paru dengan hipoksia kronik. Pada pasien yang akan diberi zat kontras intravena atau yang akan dioperasi, pemberian obat ini sebaiknya dihentikan dahulu, baru boleh diberikan setelah 48 jam dengan catatan fungsi ginjal harus tetap normal, untuk mencegah pembentukan laktat yang berlebihan yang dapat berakhir fatal akibat asidosis laktat. 4. Golongan Tiazolidinedion Mekanisme Kerja dan Efek Metaboliknya. Tiazolidinedion merupakan agonist potent dan selektif PPAR ɣ, mengaktifkan PPARɣ membentuk kompleks PPAR ɣRXR dan terbentuklah GLUT baru. Di jaringan adipose PPAR ɣ mengurangi keluarnya asam lemak menuju ke otot, dan karenanya dapat mengurangi resistensi insulin. Senyawa ini dapat meningkatkan sensitivitas insulin melalui peningkatan AMP kinase yang merangsang transport glukosa ke sel dan meningkatkan oksidasi asam lemak. Jadi, agar obat ini bekerja harus tersedia insulin. Selain itu glitazon juga menurunkan produksi glukosa hepar, menurunkan asam lemak bebas di plasma dan remodeling jaringan adipose. Proglitazon dan rosiglitazone dapat menurunkan HbA1c (1,0-1,5%) dan berkecenderungan meningkatkan HDL, sedangkan efeknya pada trigliserid dan LDL bervariasi. Pada pemberian oral absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan, berlangsung kurag lebih 2 jam, metabolisme di hepar oleh sitokrom P-450, rosiglitazone dimetabolisme oleh isozim 2C8, sedangkan pioglitazon oleh 2C8 dan 3A4. Eksresi melalui ginjal, dapat diberikan pada insufisiensi renal, tapi dikontraindikasikan pada gangguan fungsi hepar. Pada awal dan setiap bulan sekali selama 12 bulan pertama penggunaan preparat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan tes hati untuk melihat apakah terjadi hepatotoksik. Glitazon diberikan untuk DM tipe 2 yang tidak memberi respon dengan diet dan latihan fisik atau ditambahkan pada mereka yang tidak memberi respon thdp ADO lain. Dosis awal rosiglitazone 4 mg, bila dalam 3-4 minggu control glisemia belum adekuta, dosis ditingkatkan 8 mg/hari, sedangkan pioglitazon dosis awal 15-30
mg, bila control glisemia belum adekuat, dosis dapat ditingkatkan sampai 45 mg. Efek klinis maksimal tercapai setelah penggunaan 6-12 minggu. Efek samping antara lain, peningkatan BB, edema, menambah volume plasma, dan memperburuk GGJK. Edema sering terjadi pada penggunaan bersama insulin. 5. Penghambat Enzim α-Glikosidase Dapat memperlambat absorbsi polisakarida ( starch), dekstrin, dan disakarida di intestine. Dengan menghambat kerja enzim α-glikosidase di brush border intestine, shg mencegah peningkatan glukosa plasma pada orang normal dan pasien DM. Karena kerjanya tidak mempengaruhi sekresi insulin, maka tidak akan menyebabkan efek samping hipoglikemi. Akarbose dapat digunakan sebagai monoterapi DM usia lanjut atau DM yang glukosa postprandialnya sangat tinggi. Di klinik sering digunakan bersama ADO lain atau insulin. Obat ini diberikan pada waktu mulai makan dan absorbsinya buruk. Akarbose merupakan oligosakarida yang berasal dari mikroba dan miglitol suatu derivate desoksi nojirimisin, secara kompetitif juga menghambat glukoamilase dan sukrase, tetapi efeknya pada α-amilase pancreas lemah. Kedua preparat dapat menurunkan glukosa plasma postprandial pada DM tipe 1 dan 2, dan pada DM tipe 2 dengan hiperglisemia ringan – sedang, hanya mengatasi hiperglisemi sekitar 30-50 % dibanding ADO lain. Paling efektif jika diberikan bersama makanan berserat, mengandung polisakarida, dengan sedikit kandungan glukosa dan sukrosa. Efek samping yang bersifat dose-sependent, antara lain malabsorpsi, flatulen, diare, dan abdominal bloating . Untuk mengurangi efek samping sebaiknya dosis dititrasi, awalnya 25 mg pada saat mulai makan untuk selama 4-8 minggu, kemudian ditingkatkan secara bertahap setiap 4-8 minggu, sampai dosis maksimal 75 mg setiap tepat sebelum makan. Suherman, K Suharti. 2009. Insulin dan Antidiabetik Oral dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
6. Makanan yang Halal dan Baik Kewajiban Mengkonsumsi Makanan Yang Baik Dan Halal Bagi seorang muslim, makanan bukan sekedar pengisi perut dan penyehat badan saja, sehingga diusahakan harus sehat dan bergizi, tetapi di samping itu juga harus halal. Baik halal pada zat makanan itu sendiri, yaitu tidak termasuk makanan yang diharamkan oleh Allah, dan halal pada cara mendapatkannya. Di dalam Al-Quran Al-Karim, Allah memerintahkan seluruh hamba-Nya yang beriman dan yang kafir agar mereka makan makanan yang baik lagi halal, sebagaimana firmanNya:
Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi.” (QS. Al-Baqarah: 168)
“
Dan firman-Nya pula:
Hai orang-orang yang beriman, makanlah yang baik dari yang telah Kami rizkikan kepadamu.” (QS. Al-Baqarah: 172).
“
Dalam menafsirkan ayat di atas, Syaikh Abdurrahman bin Nashir As-Sa’di rahimahullah berkata: “Perintah ini (yakni memakan makanan yang halal lagi baik) ditujukan kepada seluruh manusia, baik dia seorang mukmin ataupun kafir. Mereka diperintahkan memakan apa yang ada di bumi, baik berupa biji-bijian, buah-buahan, dan binatang yang halal. Yaitu diperolehnya dengan cara yang halal (benar), bukan dengan cara merampas atau dengan cara-cara yang tidak diperbolehkan. Dan Tayyiban (yang baik) maksudnya bukan termasuk makanan yang keji atau kotor, seperti bangkai, darah, daging babi, dan lainnya”. (Tafsir Taisir Karimirrahman, hal. 6 3). Di dalam sebuah hadits, Nabi memberikan ancaman masuk neraka kepada siapa saja yang mengkonsumsi makanan yang haram, sebagaimana sabda beliau:
Daging mana saja yang tumbuh dari sesuatu (makanan) yang haram, maka neraka lebih pantas (sebagai tempat tinggal, pent) baginya”. Demikian pula orang yang mengkonsumsi makanan yang haram, ia terancam ibadah (doa)nya tidak diterima dan dikabulkan oleh Allah, sebagaimana yang diriwayatkan oleh Abu Hurairah, bahwa Nabi menceritakan ada seorang laki-laki yang sedang musafir rambutnya kusut dan penuh debu. Dia menadahkan kedua tangannya ke langit sembari berdo’a: “Wahai Tuhanku , wahai Tuhanku, sedangkan makanannya haram, minumannya haram, pakaiannya haram, dan perutnya diisi dengan makanan yang haram, maka kata Rasulullah : “Bagaimana mungkin permohonannya dikabulkan? (HR. Muslim II/703 no.1015) “
Kaidah Fiqih: Hukum Asal Segala Sesuatu (Makanan, Binatang, Dll) Adalah Halal Kecuali Jika Ada Da lil Syar’i Yang Mengharamkannya Kaidah ini disimpulkan oleh para ulama dari beberapa ayat Al-Qur’an, di antaranya firman Allah :
Dia-lah Allah, yang menjadikan segala yang ada di bumi untuk kamu”. (QS. AlBaqarah: 29)
“
Ayat ini menunjukkan bahwa segala sesuatu (termasuk makanan dan binatang) yang ada di bumi adalah nikmat dari Allah, maka ini menunjukkan bahwa hukum asalnya adalah halal dikonsumsi dan boleh dimanfaatkan untuk keperluan lainnya, karena Allah tidaklah memberikan nikmat kecuali yang halal dan baik. Dan berdasarkan firman-Nya pula:
Sesungguhnya Allah telah menjelaskan kepada kamu apa yang diharamkan-Nya atasmu, kecuali apa yang terpaksa kamu memakannya”. (QS. Al-An’am: 119)
“
Maka semua makanan yang tidak ada pengharamannya dalam syari’at Islam berarti hukumnya adalah halal sepanjang tidak menimbulkan mudharat kepada dirinya. Demikian pula binatang yang tidak ada pengharamannya dalam dalil-dalil syar’i dan tidak termasuk ke dalam golongan binatang yang haram dikonsumsi, baik karena kesamaan jenis, bentuk atau sifat, maka hukumnya halal dikonsumsi dan boleh dimanfaatkan untuk keperluan lain seperti dijadikan kendaraan, perhiasan, hiburan atau selainnya. Hal ini berdasarkan hadits yang diriwayatkan dari Abu Darda’, bahwa Rasulullah SAW bersabda: “Apa saja yang dihalalkan oleh Allah di dalam kitabNya itulah yang halal, dan apa saja yang diharamkan oleh-Nya itulah yang haram, adapun yang tidak dijelaskan, berarti termasuk yang dimaafkan bagimu. Dan terimalah pemaafan Allah itu, karena Allah tidak mungkin melupakan sesuatu, kemudian beliau membaca firman Allah:
Dan tidaklah Tuhanmu lupa”. (QS. Maryam: 64.) (HR. Hakim II/406 no.3419 dan dia menshahihkannya).
“
Macam-Macam Makanan. Pada umumnya makanan yang sering dikonsumsi manusia ada dua jenis, yaitu: 1. Makanan selain binatang (nabati), terdiri dari biji-bijian, tumbuh-tumbuhan, buahbuahan, benda-benda (roti, kue dan sejenisnya), dan yang berupa cairan (air dengan semua bentuknya). Ibnu Hubairah -rahimahullah- dalam Al-Ifshoh (II/453) menukil kesepakatan ulama akan halalnya jenis ini kecuali yang mengandung mudharat. 2. Binatang (hewani), yang terdiri dari binatang darat dan binatang air. Binatang darat ada dua macam : - Jinak yaitu semua hewan yang hidup di sekitar manusia dan diberi makan oleh manusia, seperti: hewan ternak (Onta, sapi, kambing, ayam, bebek, dan semisalnya). - Liar, yaitu semua hewan yang tinggal jauh dari manusia dan tidak diberi makan oleh manusia, baik dia buas maupun tidak. Seperti: Singa, serigala, ayam hutan, kuda liar dan sejenisnya. Hukum binatang darat dengan kedua bentuknya adalah halal kecuali yang diharamkan oleh syari’at. (Manhajus Salikin hal. 52) Binatang air juga terbagi menjadi 2: - Binatang yang hidup di air yang jika dia keluar darinya akan segera mati, contohnya adalah ikan dan yang sejenisnya. - Binatang yang hidup di dua alam, seperti buaya dan kepiting. (Lihat pembagian ini dalam Tafsir Al-Qurthubi VI/318 dan Al-Majmu’ IX/31-32) Hukum binatang air bentuk yang pertama, -menurut pendapat yang paling kuatadalah halal untuk dikonsumsi secara mutlak. Ini adalah pendapat Al-Malikiyah dan
Asy-Syafi’iyah, mereka berdalilkan dengan keumuman dalil dalam masalah ini, di antaranya adalah firman Allah SWT:
Dihalalkan bagimu binatang buruan laut dan makanan (yang berasal) dari laut sebagai makanan yang lezat bagimu” (QS. Al-Ma`idah: 96)
“
Dan sabda Rasulullah SAW:
Dia (laut) adalah pensuci airnya dan halal bangkainya”. (HR. Abu Daud I/69 no.83, At-Tirmidzi I/100 no.69, An-Nasa`i I/50 no.59, dan Ibnu Majah I/136 no.386. Dan dishahihkan oleh Syaikh Al-Albani).
“
Adapun bentuk yang kedua dari binatang air, yaitu binatang yang hidup di dua alam, maka pendapat yang paling kuat adalah pendapat Asy- Syafi’iyah yang menyatakan bahwa seluruh binatang yang hidup di dua alam -baik yang masih hidup maupun yang sudah jadi bangkai- seluruhnya adalah halal kecuali kodok. Dikecualikan darinya kodok karena ada hadits yang mengharamkannya. (Lihat AlMajmu’ IX/32-33). Kriteria Makanan Atau Binatang Yang Diharamkan Dalam Islam. Di dalam syari’at Islam, makanan atau binatang yang haram dikonsumsi itu ada dua jenis: 1. Haram Lidzatihi (makanan yang haram karena dzatnya). Maksudnya hukum asal dari makanan itu sendiri memang sudah haram. Berdasarkan firman Allah SWT di dalam Al Qur’an dan sabda Nabi SAW di dalam hadits-hadits beliau, maka dapat diketahui beberapa jenis makanan yang haram dikonsumsi manusia karena memang dzat makanan itu sendiri telah diharamkan oleh Allah dan rasul-Nya, di antaranya ialah: Darah. Darah yang mengalir dari binatang atau manusia haram dikonsumsi, baik secara langsung maupun dicampurkan pada bahan makanan karena dinilai najis, kotor, menjijikkan, dan dapat mengganggu kesehatan. Demikian juga darah yang sudah membeku yang dijadikan makanan dan diperjualbelikan oleh sebagian orang. Adapun darah yang melekat pada daging halal, boleh dimakan karena sulit dihindari. Hal ini berdasarkan firman Allah SWT:
Katakanlah: “Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaku, sesuatu yang diharamkan bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau daging babi -karena sesungguhnya semua itu kotor- atau binatang yang disembelih atas nama selain Allah.” (QS. Al-An’am: 145) “
Daging Babi. Para ulama telah sepakat, daging babi haram dikonsumsi. Hal ini berdasarkan firman Allah SWT:
Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan bagimu bangkai, darah, daging babi dan binatang yang (ketika disembelih) disebut (nama) selain Allah”. (QS. Al-Baqarah: 173) Dan juga firman-Nya:
“
Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (daging hewan) yang disembelih atas nama selain Allah…”. (QS. Al-Ma`idah: 3)
“
Demikian pula lemak babi yang dipergunakan dalam industri makanan yang dikenal dengan istilah shortening, serta semua zat yang berasal dari babi yang biasanya dijadikan bahan campuran makanan (food additive). Seluruh makanan, minuman, obat-obatan, dan kosmetika yang mengandung unsur babi dalam bentuk apapun, haram dikonsumsi. (Lihat Ahkam al- Ath’imah, karya Ath-Thuraiqi, hal: 307-314). Khamar (minuman keras). Allah SWT berfirman:
Hai orang-orang yang beriman, sesungguhnya (meminum) khamar, berjudi, (berkorban untuk) berhala, mengundi nasib dengan panah, adalah perbuatan keji termasuk perbuatan syaitan. Maka jauhilah perbuatan-perbuatan itu agar kamu mendapat keberuntungan.” (QS. Al-Ma`idah: 90) “
Dan diriwayatkan dari Ibnu ‘Umar secara marfu’:
Semua yang memabukkan adalah haram, dan semua khamar adalah haram”. (HR. Muslim III/1587 no.2003)
“
Dan dapat dianalogikan dengannya semua makanan dan minuman yang bisa menyebabkan hilangnya akal (mabuk), misalnya narkoba dengan seluruh jenis dan macamnya. Semua binatang buas yang bertaring, yang dengan taringnya ia memangsa dan menyerang mangsanya. Sebagaimana yang diriwayatkan oleh Abu Hurairah, Rasulullah SAW bersabda:
Semua binatang buas yang bertaring, maka mengkonsumsinya adalah haram.” (HR. Muslim III/1534 no.1933).
“
Juga apa yang diriwayatkan oleh Abu Tsa’labah Al-Khusyani, ia berkata:
– – “
(HR. Bukhari V/2103 no.5210, dan Muslim III/1533 no.1932). Yang dimaksudkan di sini adalah semua binatang buas yang bertaring dan menggunakan taringnya untuk menghadapi dan memangsa manusia dan binatang lainnya. (Lihat I’lamul Muwaqqi’in, karya Ibnul Qayyim II/117). Semua jenis burung yang bercakar, yang dengan cakarnya ia mencengkeram atau menyerang mangsanya. Sebagaimana hadits yang diriwayatkan Ibnu Abbas radhiallahu ‘anhuma, ia berkata:
- - “
burung yang mempunyai cakar.” (HR.Muslim III/1534 no.1934) Yang dimaksud burung yang memiliki cakar di atas adalah yang buas, seperti burung Elang dan Rajawali. Sehingga tidak termasuk sebangsa ayam, burung merpati dan sejenisnya. Abu Musa Al-Asy’ari berkata:
– –
Saya melihat Rasulullah SAW memakan daging ayam.” (HR. Bukhari V/2100 no.5198) Semua binatang yang diperintahkan untuk dibunuh. Di antara binatang-binatang yang diperintahkan untuk dibunuh adalah sebagaimana hadits yang diriwayatkan oleh Aisyah radhiyallahu ‘anha, bahwa Nabi SAW bersabda:
“
Lima binatang jahat yang boleh dibunuh, baik di tanah haram (Mekkah dan Madinah, pent) atau di luarnya: tikus, kalajengking, burung buas, gagak, dan anjing hitam.” (HR.Bukhari III/1204 No.3136, dan Muslim II/856 no.1198) “
Demikian pula cecak, termasuk binatang yang diperintahkan untuk dibunuh, sebagaimana diriwayatkan oleh Sa’ad bin Abi Waqqash, dia berkata:
Bahwa Nabi SAW memerintahkan untuk membunuh cecak, dan beliau menamakannya Fuwaisiqah (binatang jahat yang kecil)”. (HR. Muslim IV/1758 no.2238) Pada riwayat lain Nabi SAW bersabda: “
Barangsiapa membunuh cecak dengan sekali pukulan, ditulis baginya seratus kebajikan, barangsiapa yang membunuhnya pada pukulan yang kedua maka baginya kurang dari itu, dan pada pukulan yang ketiga baginya kurang dari itu.” (HR. Muslim IV/1758 no.2240) “
Di dalam hadits-hadits yang telah lalu, Nabi SAW memerintahkan agar membunuh binatang -binatang tersebut, maka itu sebagai isyarat atas larangan untuk memakannya. Sebab, jika sekiranya binatang itu boleh dimakan, maka akan menjadi mubadzir (sia-sia) kalau sekedar dibunuh, padahal Allah melarang hamba-Nya untuk melakukan hal-hal yang mubadzir, sebagaimana firman-Nya dalam surat Al-Isra’ ayat 26-27. Semua Binatang Yang Dilarang Untuk Dibunuh. Di antara binatang yang dilarang untuk dibunuh adalah sebagaimana disebutkan dalam hadits Ibnu Abbas radhiyallahu ‘anhuma, ia berkata:
Sesungguhnya Nabi SAW melarang membunuh empat jenis binatang, yaitu: semut, lebah, burung hud-hud dan burung shurad (sejenis burung gereja).” (HR. Abu Daud II/789 no.5267. Dan Syaikh Al-Albani men-shahih-kannya).
“
Menurut pendapat sebagian ulama, kodok juga termasuk binatang yang tidak boleh dibunuh. Sebagaimana yang diriwayatkan oleh Abdurrahman bin Utsman, ia berkata:
- - - Bahwa ada seorang thabib (dokter) bertanya kepada Rasulullah SAW tentang kodok yang dia racik sebagai obat, maka Nabi SAW melarangnya untuk membunuhnya.” (HR.Abu Daud II/399 no.3871 dan II/789 no.5269. dan Syaikh Al-Albani men-Shahih-kannya). “
Di dalam hadits tersebut, Nabi SAW melarang membunuh binatang-binatang itu, berarti dilarang pula memakannya. Sebab, jika binatang itu termasuk yang boleh dimakan, bagaimana cara memakannya kalau dilarang membunuhnya? Keledai jinak (bukan yang liar). Ini merupakan pendapat Empat Imam madzhab selain Imam Malik dalam sebagian riwayat darinya. Hal ini berdasarkan hadits Anas bin Malik, ia berkata: Bahwa ada seorang pesuruh Rasulullah SAW yang berseru:
,
Sesungguhnya Allah dan Rasul-Nya melarang kalian untuk memakan daging-daging keledai yang jinak, karena dia adalah najis”. (HR. Bukhari V/2103 no.5208, dan Muslim III/1540 no.1940)
“
“
kami dari (memakan) keledai jinak”. (HR. Muslim III/1541 no.1941, dan Imam Ahmad III/322 no.14490) Inilah pendapat yang paling kuat, sampai-sampai Imam Ibnu ‘Abdil Barr menyatakan, “Tidak ada perselisihan di kalangan ulama zaman ini tentang pengharamannya”. (Lihat Al-Mughni beserta Asy-Syarhul Kabir IX/65). Binatang yang lahir dari perkawinan dua jenis binatang yang berbeda, yang salah satunya halal dan yang lainnya haram. Hal ini karena menggolongkannya kepada binatang yang haram lebih baik dan utama daripada menggolongkannya kepada induknya yang halal. Seperti Bighal, yaitu hewan hasil peranakan antara kuda yang halal dimakan dan keledai jinak yang haram dimakan. Jabir bin Abdullah berkata:
– –
-yakni pada saat perang Khaibar- daging keledai jinak dan daging bighal.” (HR. Ahmad III/323 no.14503, dan At-Tirmidzi IV/73 no.1478) Dan keharaman ini berlaku untuk semua hewan hasil peranakan antara hewan yang halal dimakan dengan hewan yang haram dimakan.
“
Anjing. Para ulama sepakat akan haramnya memakan anjing, karena ia termasuk binatang buas yang bertaring. Di samping itu Nabi SAW telah mengharamkan harga jual-beli anjing dan menganggapnya sebagai sesuatu yang buruk, sebagaimana diriwayatkan dari Abu Mas’ud Al-Anshari, ia berkata:
- -
Bahwa Rasulullah SAW melarang dari harga (jual-beli) anjing, upah pelacuran dan hasil praktek perdukunan.” (HR. Bukhari II/779 no.2122, dan Muslim III/1198 no.1567) “
Dan dir iwayatkan dari Rafi’ bin Khadij, bahwa Rasulullah SAW bersabda:
Harga (jual-beli) anjing adalah buruk, upah pelacur adalah buruk, dan pendapatan tunkang bekam adalah buruk.” (HR. Muslim III/1199 no.1568, dan Ahmad IV/141 no.17309)
“
Dan diriwayatkan dari Ibnu Abbas radhiyallahu ‘anhuma, bahwa Rasulullah SAW bersabda:
Sesungguhnya jika Allah SWT mengharamkan memakan sesuatu, maka Dia akan mengharamkan harganya”. (HR. Ahmad I/293 no.2678)
“
Diriwayatkan dari Ibnu Umar , ia berkata: “Kami diperintahkan untuk membunuh anjing, kecuali anjing untuk berburu dan anjing untuk menjaga tanaman.” (HR. Muslim III/1200 no.1571) Binatang yang buruk atau menjijikkan. Semua yang menjijikkan –baik hewani maupun nabati- diharamkan oleh Allah. Sebagaimana firmanNya:
bagi mereka segala yang buruk.” (QS. AlA’raf: 157)
“
Namun kriteria binatang yang buruk dan menjijikkan pada setiap orang dan tempat pasti berbeda. Ada yang menjijikkan bagi seseorang misalnya, tetapi tidak menjijikkan bagi yang lainnya. Maka yang dijadikan standar oleh para ulama’ adalah tabiat dan perasaan orang yang normal dari orang Arab yang tidak terlalu miskin yang membuatnya memakan apa saja. Karena kepada merekalah Al-Qur’an diturunkan pertama kali dan dengan bahasa merekalah semuanya dijelaskan. Sehingga merekalah yang paling mengetahui mana binatang yang menjijikkan atau tidak. (lihat penjelasan syekhul Islam Ibnu Taimiyah dalam Majmu’ Fatawa IX/26, dan seterusnya). Kalau binatang itu tidak diketahui oleh orang Arab, karena tidak ada binatang sejenis yang hidup di sana, maka dikiyaskan (dianalogikan) dengan binatang yang paling dekat kemiripannya dengan binatang yang ada di Arab. Jika ia mirip dengan binatang yang haram maka diharamkan, dan sebaliknya. Tetapi jika tidak ada yang mirip dengan binatang tersebut maka dikembalikan kepada urf (tradisi/penilaian) masyarakat setempat. Kalau mayoritas mereka menganggapnya tidak menjijikkan, maka Imam at-Thabari membolehkan untuk dimakan, karena pada asalnya semua binatang boleh dimakan, kecuali kalau itu mengandung mudharat. Semua makanan yang bermudharat terhadap kesehatan manusia -apalagi kalau sampai membunuh diri- baik dengan segera maupun dengan cara perlahan. Misalnya: racun, narkoba dengan semua jenis dan macamnya, rokok, dan yang sejenisnya. Allah SWT berfirman:
Dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri ke dalam kebinasaan”. (QS. Al Baqarah: 195)
“
Juga Nabi SAW bersabda:
Tidak boleh membahayakan diri sendiri dan tidak boleh membahayakan orang lain”. (HR. Ahmad I/313 no.2867, dan Ibnu Majah no.2431)
“
2. Haram Lighairihi (makanan yang haram karena faktor eksternal). Maksudnya hukum asal makanan itu sendiri adalah halal, akan tetapi dia berubah menjadi haram karena adanya sebab yang tidak berkaitan dengan makanan
tersebut. Misalnya: makanan dari hasil mencuri atau dibeli dengan uang hasil korupsi, transaksi riba, upah pelacuran, sesajen perdukunan, dan lain sebagainya. Binatang disembelih untuk sesaji. Hewan ternak yang disembelih untuk sesaji atau dipersembahkan kepada makhluk halus, misalnya kerbau, yang disembelih untuk ditanam kepalanya sebagai sesaji kepada dewa tanah agar melindungi jembatan atau gedung yang akan dibangun, hewan ternak yang disembelih untuk persembahan Nyai Roro Kidul dan sebagainya adalah haram dimakan dagingnya, karena itu merupakan perbuatan syirik besar yang membatalkan keislaman, sekalipun ketika disembelih dibacakan basmalah. Hal ini sebagaimana firman Allah SWT:
Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (daging hewan) yang disembelih atas nama selain Allah, yang tercekik, yang terpukul, yang jatuh, yang ditanduk, dan diterkam binatang buas, kecuali yang sempat kamu menyembelihnya, dan (diharamkan bagimu) yang disembelih untuk berhala….”. (QS. Al-Ma’idah: 3)
“
Binatang yang disembelih tanpa membaca basmalah. Hewan ternak yang disembelih tanpa membaca basmalah adalah haram dimakan dagingnya kecuali jika lupa. Allah SWT berfirman:
Dan janganlah kamu memakan binatang-binatang yang tidak disebut nama Allah ketika menyembelihnya. Sesungguhnya perbuatan yang semacam itu adalah suatu kefasikan.” (QS. Al-An’am: 121)
“
Bangkai, yaitu semua binatang yang mati tanpa penyembelihan yang syar’i dan juga bukan hasil perburuan. Allah SWT berfirman:
Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah, daging babi, (daging hewan) yang disembelih atas nama selain Allah, yang tercekik, yang dipukul, yang jatuh, yang ditanduk, dan yang diterkam binatang buas, kecuali yang sempat kamu menyembelihnya”. (QS. Al-Ma`idah: 3)
“
Jenis-jenis bangkai berdasarkan ayat di atas: - Al-Munhaniqoh, yaitu binatang yang mati karena tercekik. - Al-Mauqudzah, yaitu binatang yang mati karena terkena pukulan keras. - Al-Mutaroddiyah, yaitu binatang yang mati karena jatuh dari tempat yang tinggi. - An-Nathihah, yaitu binatang yang mati karena ditanduk oleh binatang lainnya. - Binatang yang mati karena dimangsa oleh binatang buas. - Semua binatang yang mati tanpa penyembelihan, seperti disetrum.
-
Semua binatang yang disembelih dengan sengaja tidak membaca basmalah. Semua hewan yang disembelih untuk selain Allah walaupun dengan membaca basmalah. Semua bagian tubuh hewan yang terpotong/terpisah dari tubuhnya. Hal ini berdasarkan hadits Abu Waqid Al-Laitsi secara marfu’:
-
Apa saja yang terpotong dari binatang dalam keadaan binatang itu masih hidup, maka potongan itu adalah bangkai”. (HR. Ahmad V/218 no.21953, Abu Daud II/123 no.2858, At-Tirmidzi IV/74 no.1480, dan ia men-shahih-kannya).
“
Diperkecualikan darinya 3 bangkai, ketiga bangkai ini halal dimakan: - Ikan, karena dia termasuk hewan air dan telah berlalu penjelasan bahwa semua hewan air adalah halal bangkainya kecuali kodok. - Belalang. Berdasarkan hadits Abdullah bin Umar, bahwa Rasulullah SAW bersabda:
Dihalalkan untuk kita dua bangkai dan dua darah. Adapun kedua bangkai itu adalah ikan dan belalang. Dan adapun kedua darah itu adalah hati dan limfa”. (HR. Ahmad II/97 no.5723, dan Ibnu Majah II/1102 no.3314. dan di-shahih-kan oleh Syaikh Al-Albani)
“
Janin yang berada dalam perut hewan yang disembelih. Hal ini berdasarkan hadits Abu Sa’id Al-Khudri, bahwa Nabi SAW bersabda:
Penyembelihan untuk janin adalah penyembelihan induknya”. (HR. Ahmad III/39 no.11361, Abu Daud II/114 no.2828, At-Tirmidzi IV/72 no.1476, dan Ibnu Majah II/1066 no.3199) “
Maksudnya jika hewan yang disembelih sedang hamil, maka janin yang ada dalam perutnya halal untuk dimakan tanpa harus disembelih ulang. Makanan halal yang diperoleh dengan cara haram. Pada dasarnya semua makanan (nabati dan hewani) yang ada di muka bumi ini halal dikonsumsi sepanjang tidak berbahaya bagi fisik dan psikis manusia. Akan tetapi akan dapat berubah menjadi haram, jika diperoleh deng hasil curian, atau dibeli dari uang hasil korupsi, manipulasi, riba (rentenir), perjudian, pelacuran, dan sebagainya. Hal ini sebagaimana firman Allah SWT:
Dan janganlah sebahagian kamu memakan harta sebahagian yang lain di antara kamu dengan jalan yang bathil dan (janganlah) kamu membawa (urusan) harta itu kepada hakim, supaya kamu dapat memakan sebahagian daripada harta benda orang “
lain itu dengan (jalan berbuat) dosa, padahal kamu Mengetahui.” (QS. Al-Baqarah: 188) Jallalah, yaitu binatang yang sebagian besar makanannya adalah feses (kotoran manusia atau hewan lain atau najis), baik berupa onta, sapi, dan kambing, maupun yang berupa burung, seperti: garuda, angsa (yang memakan feses), ayam (pemakan feses), dan selainnya. Hukumnya adalah haram, walaupun pada awalnya ia adalah binatang yang halal dimakan, tetapi menjadi tidak boleh dimakan apabila binatang tersebut tidak mau makan atau lebih banyak memakan sesuatu yang kotor. Hal ini berdasarkan hadits Abdullah bin umar, ia berkata:
Rasulullah SAW melarang memakan Jallalah dan meminum susunya.” (HR.Abu Daud II/379 No. 3785, dan di-shahih-kan oleh Syaikh Al-Albani) Dalam riwayat lain, Abdullah bin Umar berkata:
“
- - Rasulullah SAW melarang memakan Jallalah dari onta, menunggangnya, dan meminum susunya.” (HR.Abu Daud II/379 no.3787).
“
Agar Jallalah tersebut menjadi halal diharuskan untuk dikurung minimal tiga hari, dan diberi makanan yang bersih atau suci, sebagaimana yang dicontohkan oleh (kotoran atau najis) selama tiga hari. (Hadits Shahih riwayat Ibnu Abi Syaibah. Lihat Irwa’ Al-Ghalil, karya Syaikh Al-Albani No.2504). Hanya saja para ulama berselisih pendapat mengenai berapa lamanya jallalah itu dibiarkan atau dikurung agar binatang tersebut menjadi normal kembali, yaitu memakan makanan bersih yang biasa ia makan? Menurut pendapat yang benar adalah dikembalikan kepada ukuran adat kebiasaan atau kepada sangkaan besar. (Lihat Al-Majmu’, karya An-Nawawi IX/28). Semua makanan halal yang tercampur najis. Contohnya seperti mentega, madu, susu, minyak goreng atau selainnya yang kejatuhan tikus atau cecak. Hukumnya sebagaimana yang disebutkan dalam hadits Maimunah -radhiallahu ‘anha- bahwa Nabi SAW ditanya tentang minyak samin (lemak) yang kejatuhan tikus, maka beliau bersabda:
. Buanglah tikusnya dan buang juga lemak yang berada di sekitarnya lalu makanlah (sisa) lemak kalian”. (HR. Bukhari I/93 no.233, 234)
“
Jadi jika yang kejatuhan najis adalah makanan padat, maka cara membersihkannya adalah dengan membuang najisnya dan makanan yang ada di sekitarnya, adapun sisanya boleh untuk dimakan. Akan tetapi jika yang kejatuhan najis adalah makanan yang berupa cairan, maka hukumnya dirinci; jika najis ini merubah salah satu dari
