TERAPI DIET PADA SIROSIS HATI Oleh : Kurniati Dwi Utami S.Gz A.
PENGERTIAN SIROSIS HATI HATI
Gambar Sirosis Hati Sirosis adalah proses difus yang ditandai oleh fibrosis dan perubahan struktur hepar yang normal menjadi nodula- nodula yang abnormal. Hasil akhirnya adalah destruksi hepatosit dan digantikan oleh jaringan fibrin serta gangguan atau kerusakan vaskular (Dipiro et al , 2006). Progevisitas sirosis akan mengarah pada kondisi hipertensi portal yang bertanggung jawab terhadap banyak komplikasi dari perkembangan
penyakit
sirosis
ini.
Komplikasi
ini
meliputi spontaneous
bacterial
peritonitis (SBP), hepatic encephalophaty dan pecahnya varises esophagus yang mengakibatkan perdarahan (hematemesis dan atau melena) (Seaseet (Sease et al , 2008). Pada sirosis hepatis, jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini mempengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya. Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang memiliki banyak fungsi, fungsi, di antaranya:
Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila
diperlukan, glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran darah.
Membantu proses pencernaan lemak dan protein.
Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.
Mengolah berbagai obat
Membantu membuang racun dari tubuh.
Sirosis merupakan penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu fungsi-fungsi di atas. Selain itu, sirosis juga berisiko menjadi kanker hati ( hepatocellular carcinoma). carcinoma ). Risiko terbesar sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B, d iikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis.
B.
PATOFISIOLOGI
Gambar Patofisio Sirosis Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah yang menerima darah yang berasal dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta. Darah masuk ke hati melalui triad porta yang terdiri dari cabang vena porta, arteri hepatika, hepatika, dan saluran empedu. Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati. Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior (Sease et al , 2008). Pada sirosis, adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises dan asites. Berkurangnya sel hepatosit normal pada keadaan sirosis menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu terjadinya ensefalopati hepatik dan koagulopati (Sease et al , 2008). Penyebab paling umum penyakit sirosis adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Berdasarkan penelitian, 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis dapat berkembang menjadi sirosis. Penyebab lain sirosis hati meliputi:
Infeksi kronis virus hepatitis B.
Hepatitis autoimun. Hepatitis autoimun adalah sistem kekebalan tubuh yang tidak terkendali terkendali sehingga membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.
Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darahterhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary primer, primary sclerosing, sclerosing , dan masalah bawaan pada saluran empedu.
Non-alcohol steato-hepatitis steato-hepatitis (NASH). (NASH) . Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk dihati sehingga sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. steato-hepatitis .
B.
PATOFISIOLOGI
Gambar Patofisio Sirosis Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah yang menerima darah yang berasal dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta. Darah masuk ke hati melalui triad porta yang terdiri dari cabang vena porta, arteri hepatika, hepatika, dan saluran empedu. Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati. Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior (Sease et al , 2008). Pada sirosis, adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang dapat berkembang menjadi varises dan asites. Berkurangnya sel hepatosit normal pada keadaan sirosis menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu terjadinya ensefalopati hepatik dan koagulopati (Sease et al , 2008). Penyebab paling umum penyakit sirosis adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Berdasarkan penelitian, 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis dapat berkembang menjadi sirosis. Penyebab lain sirosis hati meliputi:
Infeksi kronis virus hepatitis B.
Hepatitis autoimun. Hepatitis autoimun adalah sistem kekebalan tubuh yang tidak terkendali terkendali sehingga membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.
Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darahterhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary primer, primary sclerosing, sclerosing , dan masalah bawaan pada saluran empedu.
Non-alcohol steato-hepatitis steato-hepatitis (NASH). (NASH) . Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk dihati sehingga sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis. steato-hepatitis .
Reaksi parah terhadap obat dan jamu tertentu (Brandt dan Muckadell, 2005).
Beberapa racun dan polusi lingkungan.
Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.
Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik dara h di hati.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati, sepertihemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).
Komplikasi sirosis a.
Variceas Esophageal Hemorrhage (Perdarahan varises esofagus)
Komplikasi dari hipertensi portal yang paling penting adalah perkembangan dari varises atau rute alternative aliran darah dari portal ke sirkulasi sistemik, melewati liver. Varises menekan sistem vena portal dan mengembalikandarah ke sirkulasi sistemik. Pasien dengan sirosis memiliki resiko untuk terjadi perdarahan varises ketika tekanan vena portal 12 mmHg lebih besar dari tekanan vena cava. Perdarahan dari varises terjadi pada 25% hingga 40% pasien dengan sirosis, dan setiap episode perdarahan membawa resiko kematian antara 25% hingga 30%. Perdarahan ulang biasanya mengikuti dari setiap kejadian perdarahan awal, terutama 72 jam dari perdarahan awal (Sease et al , 2008). b.
Hepatic Encephalophaty
Patofisiologi dari penyakit ini masih belum jelas sampai sekarang, namun ada beberapa teori yang mengatakan bahwa mekanisme perkembangan penyakit sirosis menjadi hepatic encephalopathy adalah : 1.
Metabolisme produk nitrogen di saluran pencernaan menjadi produk metabolit yang toksik bagi SSP. Degradasi urea dan protein ini akan menjadi produk ammonia yang melalui aliran darah akan menembus sawar darah otak dan mengakibatkan m engakibatkan perubahan neuropsikiatrik di SSP.
2. Gamma-aminobutyric-acid Gamma-aminobutyric-acid (GABA) (GABA) yang bekerja sebagai inhibitor neurotransmitter yang diproduksi juga di dalam saluran pencernaan pencernaan terlihat mengalami mengalami peningkatan jumlah dalam darah pada pasien dengan sirosis hati. 3.
Meningkatnya asam amino aromatik yang menembus sawar darah otak, hal ini mengakibatkan meningkatnya sintesis false sintesis false neurotransmitter
(seperti octopamine dan phenylephrine, dan
menurunnya produksi dopamine dan norepinephrine) (Goldman, 2007). Faktor yang mempengaruhi timbulnya Hepatic Encelopati adalah: a.
Faktor endogen yaitu memburuknya fungsi hati (hepatitis akut)
b.
Faktor eksogen, antara lain :
Protein berlebih dalam usus
Perdarahan massif/ syok hipovolemik
Sindrom alkalosis hipovolemik akibat diuretik atau parasentesis yang cepat
Pengaruh obat-obatan (penenang, ( penenang, anestetik/narkotika) anestetik/narkotika)
Infeksi yang berat
Konstipasi
Pasien dengan hepatic encephalopathy menunjukkan adanya perubahan mental dan status motorik dimana derajat keparahannya meliputi: 1. Stage I Euphoria /depresi, kebingungan ringan dan berfluktuasi, gangguan pembicaraan, gangguan ritme tidur. 2. Stage II Lambat beraksi, mengantuk, disorientasi, amnesia, gangguan kepribadian, asteriksis, reflex hipoaktif, ataksia 3. Stage III Tidur yang dalam, sangat pusing, reflex hiperaktif, flap ping tremor. 4. Stage IV Tidak bereaksi pada rangsangan apapun, reflex okuler yang lemah, kekauan otot, kejang menyeluruh. c.
Hipertensi Portal
Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran darah portal. Karena sistem vena porta tidak memiliki katup, resistensi di setiap ketinggian antara sisi kanan jantung dan pembuluh splanknikus menyebabkan tekanan yang meninggi disalurkan secara retrograd. Peningkatan resistensi dapat terjadi pada presinusoid, sinusoidal dan postsinusoid (Sudoyo, 2006). Peningkatan tekanan ini menyebabkan aliran darah dikembalikan ke vena portal. Darah dari vena portal tidak dapat masuk kedalam hepar karena terjadi pengerasan sehingga aliran darah tidak terpenetrasi menyebabkan tekanan portal meningkat, kompensasinya terbentuk sistem kolateral menembus aliran lain yang dapat ditembus. Karena sifat vena (termasuk vena porta) yang berbentuk katup dan jarangnya katup maka kenaikan tekanan akan diteruskan kembali ke vascular bed sehingga bed sehingga terjadi shunting portal ke sistemik (McPhee, 1995). d.
Asites
Asites adalah terjadinya akumulasi cairan yang berlebihan dalam rongga peritonium. Akumulasi cairan mengandung protein tersebut terjadi karena adanya gangguan pada struktur hepar dan aliran darah yang disebabkan oleh inflamasi, nekrosis fibrosis atau obstruksi menyebabkan perubahan hemodinamis yang menyebabkan peningkatan tekanan limfatik dalam sinusoid hepar, mengakibatkan transudasi yang berlebihan cairan yang kaya protein ke dalam rongga peritonium. Peningkatan tekanan dalam sinusoid menyebabkan
peningkatan
volume
aliran
ke
pembuluh
limpatik
dan
akhirnya
melebihi
kapasitas drainage sehingga tejadi overflow cairan limpatik kedalam rongga peritonium (McPhee, 1995). Ciran asites merupakan cairan plasma yang mengandung protein sehingga baik untuk media pertumbuhan bakteri patogen, diantaranya enterobacteriaceae (E. Coli), bakteri gram negatif, kelompok enterococcus (Sease et al , 2008). Gejala Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala. Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi hati, seperti:
Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.
Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah.
Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga menumpuk di dalam tubuh.
Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.
Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan tugas-tugas hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:
Kelelahan.
Kelemahan.
Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).
Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.
Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.
Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.
Gatal-gatal karena penumpukan racun.
Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.
Hipertensi portal yang disebabkan noleh adanya jaringan parut yang membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi tekanan balik.. Vena portal adalah vena yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati. Normalnya, darah dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. Namun, sirosis menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah
terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut “varises” ini terutama muncul di tenggorokan (esofag us) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. Jika perdarahan usus terjadi, maka akan terjadi muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui kotoran (feses). Kondisi ini adalah kedaruratan medis yang harus segera ditangani. C. DIAGNOSIS Kecurigaan sirosis terutama muncul bila pasien memiliki gejala dan riwayat meminum alkohol berat atau terkena hepatitis kronis. Pemeriksaan darah dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati. USG dapat menunjukkan adanya kerusakan hati. Pemeriksaan pendukung dapat berupa antibodi virus hepatitis a, kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah. Gejala klinik dan kelainan yang ditemukan pada data laboratorium sebagaimana dalam tabel dibawah ini Tabel 1. Gejala klinik dan Data Laboratorium Pasien Sirosis Hati (Dipiro et al , 2006) Sign and symptomps (percent patients)Fatigue (65%), pruritus (55%) Hyperpigmentation (25%), jaundice (10%) Hepatomegaly (25%), splenomegaly (15%) Palmar erythema, spider angiomegaly, gynecomastia Ascites, edema, pleural effusion, and respiratory difficulties Malaise, anorexia, and weight loaa Encephalopathy Laboratory testHypoalbuminemia Elevated prothrombin time Thrombocytopenia Elevated alkaline phosphatase Elevated aspartase transaminase (AST), alanine tra nsaminase (ALT), And γ-glutamyl transpeptidase (GGT) D.
TERAPI
Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Tujuan pengobatan adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau memperlambat kerusakan sel-sel hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis, misalnya:
Tidak minum alkohol.
Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.
Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun menyebabkan kerusakan hati.
Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal (diuretic)
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan karena satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic Terapi Gizi Medis Penderita Sirosis Hati Manajemen diet pada sirosis ditujukan agar status nutrisi penderita tetap terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik. Pada pasien ini dilakukan diet tinggi protein dan tinggi kalori untuk memperbaiki status gizi pasien. Pemberian protein pada penderita sirosis disesuaikan dengan kompikasi keadaan pasien. Kelebihan protein dapat mengakibatkan peningkatan amonia darah yang berbahaya, sedangkan kekurangan protein akan menghambat penyembuhan sel hati. Pada sirosis hati terkompensasi diberikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat beregenerasi. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma. Menurut Wolf (2011) nutrisi yang seimbang baik dari segi kalori, karbohidrat, protein dan lemak, akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. Pada tingkat tertentu, kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hati baru yang sehat. Widiastuti dan Mulyati (2005) meneliti bahwa kadar albumin secara umum rata-rata meningkat pada pasien sirosis hati yang diberikan suplemen asam amino rantai cabang (AARC). Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus d ilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,
misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 gr/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari atau 35-40 kcal/kgBB/hari dengan protein berkisar antara 1,2-1,6 g/kgBB bergantung pada derajat malnutrisi dan kondisi lain yang dialami pasien. Dalam preskripsi diet pasien sirosis hati, tidak ada pembatasan asupan karbohidrat walaupun pasien mengalami resistensi insulin (Tsiaousi, et.al., 2008). Pada pasien yang mengalami liver injury pada kasus yang akut dan kronik sering ditemukan balans nitrogen negative. Oleh karena itu, sering ditemukan adanya pemecahan protein oleh otot karena sintesis protein atau pemecahan protein yang dilakukan oleh hati telah menurun fungsinya. Dalam memberikan treatment mengenai protein, yang perlu diperhatikan adalah menghindarkan pasien sirosis dari kejadian malnutrisi serta menghindarkan pasien dari encephalopathy hepar. Untuk itu, selain mengatur protein yang diberikan, asupan karbohidrat dan lemak juga perlu diperhatikan untuk mencegah terjadinya pemecahan yang mengakibatkan malnutrisi. Pada pasien sirosis, rasio asam amino rantai cabang (BCAA) misalnya isoleusin, leusin, dan valine) terhadap asam amino aromatic misalnya fenilalanin, triptofan, dan tirosin sering ditemukan abnormal terutama pada pasien yang mengalami malnutrisi. Menjaga resiko kedua macam asam amino ini dapat menghindarkan pasien dengan sirosis terhadap kejadan ensefalopathy hepatic (Lieber, 1999). Terapi cairan pada asites Pada penderita sirosis dengan asites maka terapi diet rendah natrium dan pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites) perlu dilakukan. Menurt Hasse dan Mataresse (2004), pasien hati yang memiliki ascites mengalami peningkatan energi expenditure. Namun dalam penghitungannya, hendaknya
memperhatikan
berat
badan
yang
telah
dikoreksi
untuk
mencegah
terjadinya overfeeding. Sirosis merupakan salah satu penyakit katabolisme, itulah sebabnya protein diberikan tinggi. Protein 1,2/kg BB diberikan karena mempertimbangkan kadar albumin dan total protein yang rendah namun tetap memperhitungkan kadar BUN-kreatinin yang tinggi. Sumber protein yang diberikan diutamakan berasal dari BCAA. Natrium sebaiknya diberikan secara terbatas sampai 2 g/hari pada pasien ascites yang diber terapi diuretik. Hal ini dilakukan untuk menghindari kekurangan maupun kelebihan natrium yang dapat berakibat pada abnormalitas metabolik (Hasse dan Mataresse, 2004). Lemak diberikan rendah jika terdapat pembesaran lien dan ikterik. Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian dapat dilakukan parasintesis. Parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/liter cairan asites yang akan dikeluarkan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Namun prosedur ini tida k dianjurkan pada anak-anak, kadar protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Penelitian Baru Di Bidang Nutrisi Pada Sirosis Hepatis Penelitian yang dilakukan Anthony (2012), diketahui pada penderita sirosis hepatis non alkoholik diketahui bahwa asupan rendah kolin dapat menyebabkan peningkatan terjadinya fibrosis hati pada pasien wanita post-menaupose. Penelitian yang dilakukan Malaguarnea (2011) pada pasien enchepalopati hepatic yang diberi oral L-carnitin mengalami perbaikan dalam gejala kelemahan dan kelelahan (fatique) yang sering muncul pada pasien sirosis hepatis. Penelitian yang dilakukan Suzanna (2011) pada pasien ensepalopati sirosis yang mengalami malnutrisi akan mengalami perbaikan jika diberikan treatmen diet jumlah
kalori
35-40
kal
/
kg
BB
dan
1,5 g protein / kg BB yang di dalamnya mengandung BCAA substitusi seperti L-ornithine-Laspartate. Penelitian yang dilakukan Eduard (2005), terhadap penyerapan dan pengangkutan asam lemak rantai panjang pada sirosis diketahui bahwa tidak terdapat steatore pada pasien dan menunjukkan adanya penyerapan yang baik pada penderita sirosis dengan spontaneous portal-systemic shunting. DAFTAR PUSTAKA 1. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2. Hadi.Sujono, Gastroenterology,Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England Blackwell 1997 4. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta 1987 6. Anonymous http://alcoholism.about.com/library/blcirrosis.htm 7. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo 8. Lieber, CS dalam Kopple, Joel dalam Shills et.al. 1999. Modern Nutrition in Health and Disease. Williams and Wilkins: New York 9. Tsiaousi, Eleni T; et.al., 2008. Malnutrition in End Stage Liver Disease: Recommendations and Nutritional Support . J Gastroenterol Hepatol. 2008;23(4):527-533. 10.
Brandt,
Carl.
J
dan
Ove
Schaffalitzky
de
Muckadell.
2005. Cirrhosis
of
the
Liver. www.netdoctor.co.uk 11. Hasse dan Mataresse dalam Mahan, Kathleen dan Sylvia Escott-Stump. 2004. Krause’s : Food, Nutrition, and Diet Therapy 11th ed . Philadelphia : Saunders National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. 2008. Cirrhosis. www.digestive.iddk.nih.gov 12. Abeysinghe, M.R.N., Almeida, R., Fernandopulle, M., Karunatiluka, H., Ruwanpathirana, S., 2005. Guidlines on Clinical Management of Dengue Fever/Dengue Haemorrhagic Fever. Sri lanka : SLMH, p. 1- 44
13. Anonim, 2009, MIMS Indnesia Petunjuk Konsultasi, Jakarta: PT Infomaster, lisensi CMPMedia. 14. Dib, N., Oberti, F., Cales, P., 2006. Current management of the complications of portal hypertension : Variceal bleeding and ascites. CMAJ 15. Fauci, et al ., 2008, Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition . United States:The Mcgraw-Hill Companies. 16. Garcia-Tsao, et al ., 2007, Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Heorrage in Cirrhosis. AASLD Practice Guidelines. 17. Gines, P., M.D., Cardenas, A., M.D., Arroyo, V., M.D., and Rodes, J., M.D., 2004, Management of Cirrhosis and Ascites. The New England Journal of Medicine. 18. Goldman, et al., 2007, Cecil Medicine 23rd Edition, Saunders:Elsevier. 19. Lacy, C. F., Armstrong, L. L., Goldman, M.P. and Lance, L.L., 2008, Drug Information Handbook, 17 th ed., Ohio : Lexi-Comp. 20. McPhee, S.J., Lingappa, V.R., Ganong, W.F. and Lange, J.D. (Eds.), 1995. Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine, 21st Edition, Stamford: Appleton & Lange. 21. PMFT RSU Dr.Soetomo, 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3. Surabaya: RSU Dr. Soetomo. 22. Schwinghammer, T.L., 2009. In: Wells, B.G., Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L., Hamilton, C.W., Pharmacotheraphy Handbook, USA: Mcgraw-Hill Comapanies, Inc. 23. Sease, J.M., Timm, E.G., and Stragano, J.J., 2008. Portal hypertension and cirrhosis. In: J.T. Dipiro, R.L. Talbert, G.C Yee, G.R. Matzke, B.G. Wells, and L.M. Posey (Eds.). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. Ed. 7th, New York: The McGraw-Hill Companies, Inc. 24. Sudoyo, A. W et all., 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Keempat, Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 25. Widiastuti, Yuliati dan Tatik Mulyati. 2005. Pengaruh BCAA Terhadap Kadar Albumin Pasien Sirosis Hepatis di Rumah Sakit Santo Borromeus Bandung. Diakses darihttp://eprints.undip.ac.id/26173/1/67_Yuliati_Widiastuti_G2C20122.rtf_A.pdf 26. Wolf, David. Cirrhosis. 2011. Diakses darihttp://emedicine.medscape.com/article/185856-overview# 27. Eduard Cabré, José M Herna´ndez-Pérez, Lourdes Fluvia`, Cruz Pastor, August Corominas, and Miquel A Gassull . Absorption and transport of dietary long-chain fatty acids in cirrhosis: a stable-isotopetracing study1–3 Am J Clin Nutr 2005;81:692–701. 28. Anthony L Guerrerio, Ryan M Colvin, Amy K Schwartz, Jean P Molleston, Karen F Murray , AnnaMae Diehl, Parvathi Mohan, Jeffrey B Schwimmer, Joel E Lavine, Michael S Torbenson, and Ann O Scheimann Choline Intake In A Large Cohort Of Patients With Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Am J Clin Nutr April 2012 vol. 95 no. 4 892-900
DEFINISI Sirosis hepatik adalah fase lanjt penyakit hati kronis yang ditandai proses peradangan, nekrosis sel hati,usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus (fibrosis) dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati (Setiawan, 2007).
ETIOLOGI a.
Konsumsi alkohol
b.
Virus hepatitis (tipe B, C, D) c. d.
Penyakit hati metabolik (Hemochromatosis, Porphyria, Defisiensi α1 antitripsin, Steatohepatitis non alkoholik) Penyakit hati cholestatic
-
Sirosis bilier primer
-
Sirosis bilier sekunder (penyebab yang mungkin : gallstones, strictures, infeksi parasit)
-
Primary sclerosing cholangitis (terkait dengan kolitis ulseratif dan cholangiocarcinoma)
-
Sindrom Budd-Chiari
-
Gagal jantung kongestif yang berat dan Severe congestive heart failure dan constrictive pericarditis
e.
Obat dan herbal (Isoniazid, metildopa, amiodaron, metotrexat, henothiazine, estrogen, steroid anabolik, black cohosh, jamaican bush tea). (Sease et al , 2008) PATOFISIOLOGI Hati merupakan sistem penyaringan darah dari vena portal dan arteri hepatik. Darah memasuki hati melalui triad portal mengalir melewati lobus hepar yang merupakan unit terkecil dalam sistem ini dan juga ke vena sentral. Lobus hepar berbentuk heksagonal dan terdiri dari cabang-cabang terkecil vena portal dan arteri hepatik. Di lobus hepatik, hepatosit terangkai pada plate dari per ifer
sampai
vena sentral. Arteri hepatik mensuplai oksigen ke triad portal. Hepatosit perifer yang lebih banyak menerima oksigen dibandingkan dengan sel didekat vena sentral. Darah arteri dan vena dari portal triad melewati lobus hepatik menuju vena sentral melalui sinusoid hepatik. Setelah melewati lobus hepatik, darah berkumpul di vena sentral, bersatu di vena hepatik kemudian memasuki vena cava inferior. Pada kelainan hepatoselular, sel stellate yang normalnya menyimpan retinoid seperti vitamin A, menjadi teraktivasi dan melepas retinoidnya serta memacu pembentukan fibroblast. Zat ini kemudian menjadi sumber utama kolagen dan matriks protein lain yang berproliferasi selama fibrosis. Adanya materi fibrosa diantara sinusoid akan mengganggu aliran darah yang melewati lobus hepatik. Apabila kemudian terjadi penumpukan jaringan fibrosa maka tahanan aliran darah portal meningkat. Hasilnya yaitu terjadi pengerasan dan peningkatan tekanan darah portal (PHT). Tekanan normal vena portal adalah 5-10 mmHg. PHT terjadi bila tekanan vena portal lebih besar 10 mmHg daripada tekanan vena kava inferior. Terdapat juga fakta yang menyebutkan bahwa sirosis terjadi karena adanya perubahan pada mediator vasodilatasi dan vasokonstriksi yang mengatur aliran darah pada sinusoid hepar. Kombinasi antara penurunan produksi (Nitric Oxide) NO sebagai vasodilator dan meningkatnya endotelin sebagai vasokonstriktor yang akan menyebabkan peningkatan tahanan aliran darah dan peningkatan aliran darah pada vaskularisasi limfa (Sease et al , 2008). MANIFESTASI KLINIS
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala – gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epitaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih bewarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa,sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Sudoyo, 2006). Kriteria Penyakit Hati Kronik Berdasarkan CHILD PUGH SCORE
Skor 1 2 3 Bilirubin (mg/dl) 1 – 2 2 – 3 >3 Albumin (mg/dl) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8 Asites Ringan Sedang Level Ensefalopati 1dan 2 3 dan 4 Prothrombin time (seconds 1 – 4 4 – 6 >6 prolonged) Keterangan : level A/ringan = poin < 7, level B/sedang = poin 7 – 9, level C/berat = poin 10 – 15 (Sease et al, 2008; Setiawan, 2008) Komplikasi - Hipertensi Portal Hipertensi portal paling sering disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran darah portal. Karena sistem vena porta tidak memiliki katup, resistensi di setiap ketinggian antara sisi kanan jantung dan pembuluh splanknikus menyebabkan tekanan yang meninggi disalurkan secara retrograd. Peningkatan resistensi dapat terjadi pada presinusoid, sinusoidal dan postsinusoid (Sudoyo, 2006). Peningkatan tekanan ini menyebabkan aliran darah dikembalikan ke vena portal. Darah dari vena portal tidak dapat masuk kedalam hepar karena terjadi pengerasan sehingga aliran darah tidak terpenetrasi menyebabkan tekanan portal meningkat, kompensasinya terbentuk sistem kolateral menembus aliran lain yang dapat ditembus. Karena sifat vena (termasuk vena porta) yang berbentuk katup dan jarangnya katup maka kenaikan tekanan akan diteruskan kembali ke vascular bed sehingga terjadi shunting portal ke sistemik (McPhee, 1995). -
Ascites Ascites adalah terjadinya akumulasi cairan yang berlebihan dalam rongga peritonium. Akumulasi cairan mengandung protein tersebut terjadi karena adanya gangguan pada struktur hepar dan aliran darah yang disebabkan oleh inflamasi, nekrosis fibrosis atau obstruksi menyebabkan perubahan hemodinamis yang menyebabkan peningkatan tekanan limfatik dalam sinusoid hepar, mengakibatkan transudasi yang berlebihan cairan yang kaya protein ke dalam rongga peritonium. Peningkatan tekanan dalam sinusoid menyebabkan peningkatan volume aliran ke pembuluh limpatik dan akhirnya melebihi kapasitas drainag e sehingga tejadi overflow cairan limpatik kedalam rongga peritonium (McPhee, 1995). Ciran asites merupakan cairan plasma yang mengandung protein sehingga baik untuk media pertumbuhan bakteri patogen, diantaranya enterobacteriaceae (E. Coli), bakteri gram negatif, kelompok enterococcus (Seaseet al , 2008).
-
Gastroesop hageal Varices Bleeding
Terjadinya peningkatan tekanan pada vena portal yang melebihi tekanan dari vena cava menyebabkan pembesaran dari vessel . Pembesaran vessel ini disebut varices. Varices akan melebarkan sistem vena portal karena membawa darah ke sirkulasi sistemik. Varices dapat terjadi pada semua bagian dari GIT, paling sering terjaid pada vena gastrik sebelah kiri yang menyebabkan varises gastroesofageal. Varises gastroesofageal mudah ruptur (pecah) dan akhirnya menyebabkan massive bleeding (McPhee, 1995). -
Hepatic Encephalopath y
Hepatic Encephalopathy merupakan sindrom neuropsikiatrik yang terjadi pada pasien dengan severe hepatic insufficiency sehingga menyebabkan terjadinya perubahan status mental ringan sampai berat. Faktor presipitasi dari Hepatik Encephalopathy mulai dari (1) terjadinya perdarahan pada GIT menyebabkan peningkatan produk hemoglobin. sil degradasi ini dalam bentuk heme dan globin. Adanya shunting portal ke sistemik menyebabkan globin dapat menembus SSP. (2) Peningkatan intake protein. Produk akhir protein dalam bentuk amoniak tidak bisa diubah menjadi urea sehingga produk amoniak dalam darah meningkat, karena lemahnya pertahanan dari SSP amoniak ini dapat masuk. (3) Masuknya bermacam-macam toksin diantaranya merkaptan dan glutamin. eningkatan neurotransmitter GABA dalam otak, masuknya asam amino aromatik kedalam SSP menyebabkan peningkatan sintesa dari false neurotransmitter seperti oktopamin dan penurunan sintesa dari neurotransmitter normal seperti norepinefrin (McPhee, 1995). PENATALAKSANAAN TERAPI Pengobatan/ tata laksana sirosis hati dekompensata didasarkan atas gejala/ tanda yang menonjol dan komplikasi yang dialami penderita (Setiawan, 2008). 1. Hipertensi portal dan perdarahan varises (hematemesis melena) a. Profilaksis primer - Hindari pemakaian alkohol, aspirin, dan Non Steroid Antiinflammatory Drug (NSAID) lain - Propanolol 10 mg 3 x sehari atau nadolol 20 gm 2 x sehari - Endoscopic Band Ligation (EBL) untuk pasien yang kontraindikasi atau intoleransi dengan nonselektif β bloker b. Pengobatan perdarahan varises akut - Untuk adequat fluid resuscitation : PRC, fresh frozen plsma, dan platelet - Untuk koreksi koagulopati dan trombositopenia : infus trombosit, vitamin K sebagai kofaktor pembentuk faktor koagulan - Untuk mengontrol perdarahan : somatostatin dan octeotrid c. Profilaksis sekunder - Kombinasi antara penggunaan nonselektif β-bloker dengan EBL - Ketika terapi dengan EBL gagal dapat digunakan Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) atau shunt surgery 2. Asites dan Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) a. Asites - Parasentesis - Pengurangan intake natrium 2000 mg/hari dan terapi diuretik (spironolakton dan furosemid) b. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) - Untuk profilaksis : norfloxacin, trimetoprim – sulfametoksazol, dan golongan quinolon - Untuk terapi : cefotaxime, ofloxacin 3. Hepatik ensefalopati (HE)
-
Pertahankan keseimbangan kalori, cairan, dan elektrolit
-
Untuk menurunkan konsentrasi amonia darah : diet rendah protein (usahakan asam amino rantai cabang), lactulosa, antibiotika (neomisin atau metronidazol), L-Ornithin L-Aspartat
-
Untuk menghambat reseptor GABA-Benzodiazepin : flumazenil (Sease et al , 2008) DAFTAR PUSTAKA
th
Lacy, Charles F., et al, 2009, Drug Information Handbook, 18 Edition, Lexi Comp Inc, North America McPhee, S.J., Lingappa, V.R., Ganong, W.F., and Lange, J.D., 1995. Pathophysiology of Disease, an st
Introduction to Clinical Medicine, 1 edition, Connecticut : Appleton & Lange NHS. 2009. National Plasma Product Expert Advisory Group - Clinical Guidelines for Human Albumin Use. Edinburgh Pagana, K.D. & Pagana, T.J. 2002. Mosby’s Manual of Diagnostic and Laboratory Test . 2
nd
ed. Missouri:
Mosby, Inc. Sease, J.M., Timm, E.G., and Stragand, J.J. 2008. Portal Hypertension and Cirrhosis. In : DiPiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., Pharmacotherapy : A Pathophysiologic th
Approach, Ed. 7 , New York : McGrawhill Co Setiawan, Poernomo Budi.2007. Sirosis Hati. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya: Airlangga University Press Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., and Setiati, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam I, edisi keempat, Jakarta: Balai Penerbit FKUI
BAB I KONSEP MEDIS A. DEFINISI Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane, 2000).
Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne, 2002). Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. (Price C Sylvia, 1995) B. ETIOLOGI 1.
Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti
pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior. 2.
Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia,
virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis. Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar :
Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik
Penurunan tekanan osmotic koloid darah
Peningkatan tekanan negative intrapleural
Adanya inflamasi atau neoplastik pleura Penyebab paling sering efusi pleura transudatif di USA adalah oleh karena penyakit gagal jantung kiri, emboli paru, dan sirosis hepatis, sedangkan penyebab efusi pleura eksudatif disebabkan oleh pneumonia bakteri, keganasan (ca paru, ca mammae, dan lymphoma merupakan 75 % penyebab efusi pleura oleh karena kanker), infeksi virus. Tuberkulosis paru merupakan penyebab paling sering dari efusi pleura di Negara berkembang termasuk Indonesia. Selain TBC, keadaan lain juga menyebabkan efusi pleura seperti pada penyakit autoimun systemic lupus erythematosus (SLE), perdarahan (sering akibat trauma). Efusi pleura jarang pada keadaan rupture esophagus, penyakit pancreas, abses intraabdomen, rheumatoid arthritis, sindroma Meig (asites, dan efusi karena adanya tumor ovarium). a.
Berdasarkan Jenis Cairan Kalau seorang pasien ditemukan menderita efusi pleura, kita harus berupaya untuk menemukan penyebabnya. Ada banyak macam penyebab terjadinya pengumpulan cairan pleura. Tahap yang pertama adalah menentukan apakah pasien menderita efusi pleura jenis transudat atau eksudat. Efusi pleura transudatif terjadi kalau faktor sistemik yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan.
Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan, pleura. Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini, sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini : 1.
Protein cairan pleura / protein serum > 0,5
2.
LDH cairan pleura / cairan serum > 0,6
3.
LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal di
dalam serum
PARAMETER
TRANSUDAT
warna BJ Jumlah set Jenis set Rivalta Glukosa Protein Rasio protein TE/plasma LDH Rasio LDH TE/plasma
Jernih < 1,016 Sedikit PMN < 50% Negatif 60 mg/dl (= GD plasma) < 2,5 g/dl < 0,5 < 200 IU/dl < 0,6
EKSUDAT Jernih, keruh, berdarah < 1,016 Banyak (> 500 2 sel/mm ) PMN < 50% Negatif 60 mg/dl (bervariasi) < 2,5 g/dl < 0,5 < 200 IU/dl < 0,6
Efusi pleura berupa: a. Eksudat, disebabkan oleh : 1.
Pleuritis karena virus dan mikoplasma : virus coxsackie, Rickettsia, Chlamydia.
Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala, demam, malaise, mialgia, sakit dada, sakit perut, gejala perikarditis. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi. 2.
Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri
yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. Bakteri penyebab dapat
merupakan
bakteri
aerob
maupun
anaerob
(Streptococcus
paeumonie,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Hemophillus, E. Coli, Pseudomonas, Bakteriodes, Fusobakterium, dan lain-lain). Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura. 3.
Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis, Aspergillus, Kriptococcus, dll.
Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi.
4.
Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus
subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening, dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan, sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris, penurunan berat badan, dyspneu, dan nyeri dada pleuritik. 5.
Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paru-paru,
mammae, kelenjar linife, gaster, ovarium. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena :
Infasi tumor ke pleura, yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran kapiler.
Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura, bronkhopulmonary, hillus atau mediastinum, menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi.
Obstruksi bronkus, menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural, sehingga menyebabkan transudasi. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik cairan pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy). 6.
Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri, abses
paru atau bronkiektasis. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik, namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. Menurut Light, terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi parapneumonik: Adanya pus
yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura
Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura
Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl
Nilai pH cairan pleura dibawah 7,00 dan 0,15 unit lebih rendah daripada nilai pH bakteri
Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja. 7.
Efusi pleura karena penyakit kolagen: SLE, Pleuritis Rheumatoid, Skleroderma.
8.
Penyakit AIDS, pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik.
b. Transudat, disebabkan oleh : 1.
Gangguan kardiovaskular
Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Sedangkan penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva, dan sindroma vena kava superior. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan
menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru meningkat. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat, digitalis, diuretik dll, efusi pleura juga segera menghilang. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak. 2.
Hipoalbuminemia
Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin. 3.
Hidrothoraks hepatik
Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol asites dan efusi, tidak ada alternatif yang baik. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt, torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah, atau torakotomi pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis. 4.
Meig’s Syndrom
Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderita-penderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik, fibromyomatoma dari uterus, tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma. Klinisnya merupakan penyakit kronis. 5.
Dialisis Peritoneal
Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Efusi terjadi unilateral ataupun bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat. 6.
Darah
Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks. Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. Bila darah aspirasi segera membeku, maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding dada. b.
Berdasarkan Kuman Penyebab 1.
Mycobacterium Tuberculosis
a. Bakteriologi Penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini adalah sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4 mm dan tebal 03-0,6 mm. Kuman ini tahan terhadap asam dikarenakan kandungan asam lemak (lipid) di dindingnya. Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dingin. Hal ini karena kuman berada dalam sifat dormant yang suatu saat kuman dapat bangkit kembali dan aktif kembali. Kuman ini hidup sebagai parasit intraseluter didalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan predileksi penyakit tuberkulosis. b.
Patogenesis
Tuberkulosis Primer Penularan terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan keluar menjadi droplet nudei dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung dari ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi terhisap oleh oang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paru-paru. Kuman dapat masuk lewat luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi. Kuman yang menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa ke organ tubuh lain. Kuman yang bersarang tadi akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju illus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :
1)
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat
2)
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas, berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hillus atau kompleks (sarang) Ghon
3)
Berkomplikasi dan menyebar secara:
Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya
Secara bronkogen pada paru ysng bersangkutan maupun paru yang di sebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama tertelan besama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus
Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya
Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya Semua kejadian diatas tergolong ke dalam perjalanan tuberklosis primer.
Tuberkulosis Post-Primer Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (Post-Primer). Tuberkulosis Post-Primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian apikal posterior lobus
superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiller paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat.
Bergantung dari imunitas penderita, virulensi, jumlah kuman, sarang dapat menjadi : 1)
Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut
2)
Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dan menimbulkan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras, menimbulkan perkapuran dan akan sembuh delam bentuk perkapuran.
3)
Sarang dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, dan menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik. Kavitas dapat : Melus kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Bersih dan menyembuh, disebut open heated cavity . Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri dan menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut stellate shaped . Pada penvakit TBC paru, efusi pleura diduga disebabkan oleh rupturnya fokus subpleural dari jarngan nerotik perkijuan sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura, menimbulkan reaksi hipersensitif tipe lambat. Hal ini didukung dengan ditemukannya limfossit T, Interleukin-2 dan Interleukin reseptor pada cairan pleura. Cara penyebaran lainnya diduga secara hematogen dan secara perkontinuitatum dari kelenjarkelenjar getah bening servikal, rnediastinal, dan dari abses di vertebrae. Efusi pleura yang disebabkan oleh TBC dapat juga berupa empyema, yaitu buila terjadi infeksi sekunder karena adanya fitula bronchopulmonal, atau berupa chylothoraxs yaitu bila terdapat penekanan kelenjar atau tarikan fibrin pada duktus thoracicus. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraxs kiri, jarang yang masif. Pada thoraxosentesis ditemukan cairan berwarna kuning jernih, mengandung > 3 gr protein/ 100 ml, bila cairan berupa darah, serosanguineous atau merah muda diagnosis TBC harus diragukan. Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk melumasi permukaan pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan membungkus paru-paru). Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda:
1.
Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru. Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif.
2.
Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru. Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.
Penyebab lain dari efusi pleura :
Gagal jantung
Kadar protein darah yang rendah
Sirosis
Pneumonia
Blastomikosis
Koksidioidomikosis
Tuberkulosis
Histoplasmosis
Kriptokokosis
Abses
dibawah diafragma
Artritis
rematoid
Pankreatitis
Emboli paru
Tumor
Lupus eritematosus sistemik
Pembedahan jantung
Cedera di dada
Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen, prokarbazin)
Dalam keadaan normal, hanya ditemukan selapis cairan tipis yang memisahkan kedua lapisan pleura. Jenis cairan lainnya yang bisa terkumpul di dalam rongga pleura adalah darah, nanah, cairan seperti susu dan cairan yang mengandung kolesterol tinggi. a)
Hemotoraks (darah di dalam rongga pleura) biasanya terjadi karena cedera di dada. Penyebab lainnya adalah:
1.
pecahnya sebuah pembuluh darah yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga pleura
2.
kebocoran aneurisma aorta (daerah yang menonjol di dalam aorta) yang kemudian mengalirkan darahnya ke dalam rongga pleura
3.
gangguan pembekuan darah. Darah di dalam rongga pleura tidak membeku secara sempurna, sehingga biasanya mudah dikeluarkan melelui sebuah jarum atau selang.
b)
Empiema (nanah di dalam rongga pleura) bisa terjadi jika pneumonia atau abses paru menyebar ke dalam rongga pleura. Empiema bisa merupakan komplikasi dari:
1.
Pneumonia
2.
Infeksi pada cedera di dada
3.
Pembedahan dada
4.
Pecahnya kerongkongan
5. Abses di perut. c)
Kilotoraks (cairan seperti susu di dalam rongga dada) disebabkan oleh suatu cedera pada saluran getah bening utama di dada (duktus torakikus) atau oleh penyumbatan saluran karena adanya tumor. Rongga pleura yang terisi cairan dengan kadar kolesterol yang tinggi terjadi karena efusi pleura menahun yang disebabkan oleh tuberkulosis atau artritis rematoid.
C. TANDA DAN GEJALA
Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa sakit hilang. Bila cairan banyak, penderita akan sesak napas.
Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritis (pneumonia), panas tinggi (kokus), subfebril (tuberkulosisi), banyak keringat, batuk, banyak riak.
Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan.
Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu).
Didapati segitiga Garland, yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain, pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.
Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
Batuk
Cegukan
pernafasan yang cepat
nyeri perut.
1.
Dan anamnesa didapatkan :
1. Sesak nafas 2. Rasa berat pada dada 3. Berat badan menurun pada neoplasma 4. Batuk berdarah pada karsinoma bronchus atau metastasis 5. Demam subfebris pada TBC, dernarn menggigil pada empilema 6. Ascites pada sirosis hepatis Dari pemeriksaan fisik didapatkan (pada sisi yang sakit)
Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal
Vokal fremitus menurun
Perkusi dull sampal flat
Bunyi pernafasan menruun sampai menghilang
Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada treakhea
a. Nyeri dada pada pleuritis : Simptom yang dominan adalah sakit yang tiba-tiba seperti ditikam dan diperberat oleh bernafas dalam atau batuk. Pleura visceralis tidak sensitif, nyeri dihasilkan dari pleura parietalis yang inflamasi dan mendapat persarafan dari nervus intercostal. Nyeri biasanya dirasakan pada tempattempat terjadinya pleuritis, tapi bisa menjalar ke daerah lain : -
Iritasi dari diafragma pleura posterior dan perifer yang dipersarafi oleh G. Nervuis intercostal terbawah bisa menyebabkan nyeri pada dada dan abdomen.
-
Iritasi bagian central diafragma pleura yang dipersarafi nervus phrenicus menyebabkan nyeri menjalar ke daerah leher dan bahu.
D. PATOFISIOLOGI Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya. Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi
pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah. E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan radiologik (Rontgen dada), pada permulaan didapati menghilangnya sudut kostofrenik. Bila cairan lebih 300ml, akan tampak cairan dengan permukaan melengkung. Mungkin terdapat pergeseran di mediatinum.
Ultrasonografi
Torakosentesis / pungsi pleura untuk mengetahui kejernihan, warna, biakan tampilan, sitologi, berat jenis. Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serotorak), berdarah (hemotoraks), pus (piotoraks) atau kilus (kilotoraks). Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (hasil bendungan) atau eksudat (hasil radang).
Cairan pleural dianalisis dengan kultur bakteri, pewarnaan gram, basil tahan asam (untuk TBC), hitung sel darah merah dan putih, pemeriksaan kimiawi (glukosa, amylase, laktat dehidrogenase (LDH), protein), analisis sitologi untuk sel-sel malignan, dan pH.
Biopsi pleura mungkin juga dilakukan
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan ketidaknyamanan serta dispneu. Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab dasar (co; gagal jantung kongestif, pneumonia, sirosis).
Torasentesis dilakukan untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis dan untuk menghilangkan disneu.
Bila penyebab dasar malignansi, efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari tatau minggu, torasentesis berulang mengakibatkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang pneumothoraks. Dalam keadaan ini kadang diatasi dengan pemasangan selang dada dengan drainase
yang
dihubungkan
ke
system
drainase water-seal atau
pengisapan
untuk
mengevaluasiruang pleura dan pengembangan paru. Agen
yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin dimasukkan kedalam ruang pleura untuk
mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi cairan lebih lanjut.
Pengobatan lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk radiasi dinding dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretic.
ATER SEAL DRAINASE (WSD)
1.
Pengertian WSD adalah suatu unit yang bekerja sebagai drain untuk mengeluarkan udara dan cairan melalui selang dada.
2.
Indikasi
umothoraks karena rupture bleb, luka tusuk tembus b.
Hemothoraks karena robekan pleura, kelebihan anti koagulan, pasca bedah toraks
akotomi si pleura piema karena penyakit paru serius dan kondisi inflamasi 3.
Tujuan Pemasangan
eluarkan udara, cairan atau darah dari rongga pleura embalikan tekanan negative pada rongga pleura embangkan kembali paru yang kolap dan kolap sebagian egah reflux drainase kembali ke dalam rongga dada. 4.
Tempat pemasangan
kal ang pada interkosta III mid klavikula kan secara antero lateral tuk mengeluarkan udara dari rongga pleura al ang pada interkostal V-VI atau interkostal VIII-IX mid aksiller ntuk mengeluarkan cairan dari rongga pleura 5.
Jenis WSD Sistem drainase ini paling sederhana dan sering digunakan pada pasien dengan simple pneumotoraks Pada system ini, botol pertama mengumpulkan cairan/drainase dan botol kedua adalah botol water seal. Sistem tiga botol, botol penghisap control ditambahkan ke system dua botol. System tiga botol ini paling aman untuk mengatur jumlah penghisapan.
BAB II KONSEP KEPERAWATAN A.
PENGKAJIAN
Aktifitas/istirahat Gejala : dispneu dengan aktifitas ataupun istirahat Sirkulasi Tanda : Takikardi, disritmia, irama jantung gallop, hipertensi/hipotensi, DVJ Integritas ego Tanda : ketakutan, gelisah Makanan / cairan Adanya pemasangan IV vena sentral/ infus nyeri/kenyamanan Gejala tergantung ukuran/area terlibat : Nyeri yang diperberat oleh napas dalam, kemungkinan menyebar ke leher, bahu, abdomen Tanda : Berhati-hati pada area yang sakit, perilaku distraksi Pernapasan
Gejala : Kesulitan bernapas, Batuk, riwayat bedah dada/trauma, Tanda : Takipnea, penggunaan otot aksesori pernapasan pada dada, retraksi interkostal, Bunyi napas menurun dan fremitus menurun (pada sisi terlibat), Perkusi dada : hiperresonan diarea terisi udara dan bunyi pekak diarea terisi cairan Observasi dan palpasi dada : gerakan dada tidak sama (paradoksik) bila trauma atau kemps, penurunan pengembangan (area sakit). Kulit : pucat, sianosis,berkeringat, krepitasi subkutan
Pengkajian primer (A B C D) Jalan napas/airway
Periksa jalan napas apakah teerdapat hambatan seperti benda asing, edema pada saluran napas, dan adanya tonjolan-tonjolan. Pernapasan/breathing
Dispneu/sesak napas
Takipnea
Perkusi dada berbunyi pekak
Penurunan ekspansi dada
Bunyi napas menurun
Fremitus menurun pada sisi yang terlibat Sirkulasi/circulation
Takikardi
Tekanan darah menurun
Disritmia
Irama jantung gallop
Kulit pucat, sianosis, akral dingin Tingkat kesadaran/disability
Tingkat kesadaran diukur dengan menggunakan GCS berdasarkan kriteria pembukaan mata, respon verbal, respon motorikterhadap perintah verbal atau stimulus nyeri.
Diagnosa prioritas utama keperawtan
Pola napas tidak efektif Data subjektif : Data objektif :
Dispneu/sesak napas
Takipnea
Perkusi dada berbunyi pekak
Penurunan ekspansi dada
Bunyi napas menurun
Fremitus menurun pada sisi yang terlibat
Takikardi
Hipotensi
Kulit pcat
Sianosis
Tindakan keperawatan yang dilakukan :
ase (WSD) pada paru
Memenuhi kebutuhan oksigen
Mempertahankan kenyamanan pasien
Mengeluarkan cairan pada rongga paru/pleura
Memaksimalkan pengembangan paru
Mempertahankan pola pernapasan
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru (akumulasi udara/cairan), gangguan musculoskeletal, nyeri/ansietas, proses inflamasi.Kemungkinan dibuktikan oleh : dispneu, takipneu, perubahan kedalaman pernapasan, penggunaan otot aksesori, gangguan pengembangan dada, sianosis, GDA taknormal. 2. Nyeri dada b.d factor-faktor biologis (trauma jaringan) dan factor-faktor fisik (pemasangan selang dada) ditandai dengan pasien meringis kesakitan.
3. Resiko tinggi trauma/henti napas b.d proses cidera, system drainase dada, kurang pendidikan keamanan/pencegahan 4. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan
Sirosis Hepatis (dr Rum Marewa) Sumber : Diambil dari Blog dr Rum Marewa dr Rum Marewa , lahir di kendari 08 november 1978, Mendedikasikan diri di Dompet Dhuafa sejak 2010 sebagai GM Layanan Kesehatan Cuma-Cuma dan Rumah Bersalin Cuma-Cuma Sulawesi Selatan. (http://www.marewa.cc.cc/ )
PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hepatis juga merupakan penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
2,4
Beberapa penderita sirosis ringan tidak memiliki gejala dan nampak sehat selama bertahun-tahun. Penderita lainnya mengalami kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan dan merasa sakit. Jika aliran empedu tersumbat selama bertahun-tahun, bisa terjadi sakit kuning, gatal-gatal dan timbul nodul kecil di kulit yang berwarna kuning, terutama di sekeliling kelopak mata
.5
Malnutrisi biasa terjadi karena buruknya nafsu makan dan terganggunya penyerapan lemak dan vitamin-vitamin 5
yang larut dalam lemak, yang disebabkan oleh berkurangnya produksi garam-garam empedu.
Kadang-kadang terjadi batuk darah atau muntah darah karena adanya perdarahan dari vena varikosa di ujung bawah kerongkongan (varises esofageal). Pelebaran pembuluh darah ini merupakan akibat dari tingginya tekanan darah dalam vena yang berasal dari usus menunju ke hati. Tekanan darah tinggi ini disebut sebagai hipertensi portal, yang bersamaan dengan jeleknya fungsi hati, juga bisa menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam perut 5
(asites). Bisa juga terjadi gagal ginjal dan ensefalopati hepatikum. Gejala-gejala penyakit hati lainnya bisa terjadi, seperti:
kelemahan otot
kemerahan di telapak tangan (eritema palmaris)
jari-jari tangan melekuk keatas (kontraktur telapak tangan Dupuytren)
vena-vena kecil yang memberikan gambaran seperti laba-laba
pembesaran payudara pada laki-laki (ginekomastia)
pembesaran kelenjar ludah di pipi
rambut rontok
buah pelir mengecil (atrofi testis)
fungsi saraf abnormal (neuropati perifer).
5
ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg . Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25 -30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier.
6
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ -organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh p eritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti sponsyg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapilerkapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena por ta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di a ntara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.
6
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling b erkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3 C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
6
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
6
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan -bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi
produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.
6
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
6
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K. 6. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. 7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan ber bagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu
sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
6
ETIOLOGI Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.
1. Faktor keturunan dan malnutrisi WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada 1
bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1 -antitripsin.
2. Hepatitis virus Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana k ita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik.
3. Zat hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut d an kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etilalkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.
4. Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
1
5. Hemokromatosis Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu :
sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.
kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.
6. Sebab-sebab lain
kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.
sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup 1
mengandung protein.
GAMBARAN KLINIK
Menurut Sherlock, secara klinis, Sirosis Hepatis dibagi atas 2 tipe, yaitu :
sirosis kompensata atau latent chirrosis hepatic
sirosis dekompensata atau active chirrosis hepatic
Sirosis Hepatis tanpa kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Sirosis Hepatis ini mungkin tanpa gejala apapun, tapi ditemukan secara kebetulan pada hasil biopsy atau pemeriksaan laparoskopi
Sirosis Hepatis dengan kegagalan faal hati dan hipertensi portal. Pada penderita ini sudah ada tanda-tanda kegagalan faal hati misalnya ada ikterus, perubahan sirkulasi darah, kelainan laboratirim pada tes faal hati. Juga
ditemukan tanda-tanda hipertensi portal, misalnya asites, splenomegali, venektasi di perut.
1
Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki -laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Sedangkan sirosis dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdaraha n gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti the pekat, muntah darah, atau melena, serta pe rubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
7
DIAGNOSIS
Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen d an tes-tes laboratorium dapat 3
membantu.
Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus.
3
Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.
3
Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, d an ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena
3
porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.
Klasifikasi Child Pugh
PENGOBATAN Sekali diagnosis Sirosis hati ditegakkan, prosesnya akan berjalan terus tanpa dapat dibendung. Usaha -usaha yang dapat dilakukan hanya bertujuan untuk mencegah timbulnya penyulit-penyulit. Membatasi kerja fisik, tidak minum 7
alcohol, dan menghindari obat-obat dan bahan-b ahan hepatotoksik merupakan suatu keharusan.
Pengobatan sirosis kompensata
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya: alcohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bias menghambat kolagenik. Hepatitis autoimun; bias diberikan steroid atau imunosupresif. Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.
7
Pengobatan sirosis dekompensata
Asites. Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretic. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sehari. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bias ditambah dosisnya bila ti dak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari.
7
Ensefalopaty hepatic . Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bias digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per ha ri, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
7
Varises esophagus. Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bias diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.
7
PROGNOSIS
Sirosis berkembang sangat cepat. Jika penderita sirosis alkoholik dini segera berhenti mengkonsumsi alcohol, proses pembentukan jaringan parut di hati biasanya akan berhenti, tetapi jaringan parut terbentuk akan menetap.
Secara umum, prognosisnya lebih buruk bila terjadi komplikasi serius, seperti muntah darah, asites atau fungsi otak 7
abnormal. Kanker hati juga bias terjadi pada penderita sirosis karena penyalahgunaan alcohol.
DAFTAR PUSTAKA 1.
3rr0rists. Sirosis Hepatis. 2009. Available from http://3rr0rists.com/computer/sirosis-hepatis.html
2.
Anonym. Living With Hepatitis : Sirosis Hati. 2007. Available from http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/
3.
Husnul Mubarak. Sirosis Hati (Sirosis Hepatis). 2008. Available from http://cetrione.blogspot.com/2008/05/sirosis-hati-sirosis-hepatis.html
4.
Mansjoer. A. dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. Hal 508-510
5.
Medicastore. Sirosis. Available from http://medicastore.com/penyakit/615/Sirosis.html
6.
Pharma NH2. Anatomi Dan Fisiologi Hati. 2010. Available from http://nh2pharma.blogspot.com/2010/03/anatomi-dan-fisiologi-hati.html
7.
Sudoyo. A.W,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Keempat Jilid I. Pusat Penertiban Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006. Hal 445-448
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
NAMA : Ny. W , KELAMIN : Wanita, UMUR : 65 thn, ALAMAT : No. Reg. RS : 424613, Tgl. Pemeriksaan : 07 April 2010
II. ANAMNESIS
KU : Perut Membesar AT : Dialami sejak + 10 hari SMRS, makin bertambah besar tiap hari. Perut membesar disertai dengan rasa
nyeri terutama di daerah ulu hati. Rasa nyeri dirasakan tembus kebelakang. Perut terasa penuh. Bengkak pada kedua kaki. OSI malas makan dan minum
Mual (+), muntah (-)
Demam (-), riw.demam (+) bersamaan dengan nyeri perut dan turun dengan obat penurun panas
Mata kuning (+) disadari sejak + 10 hari yll
Batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-)
BAK: biasa BAB: belum sejak 2 hari yll, riw.berak hitam (-) RPS:
Riw.sakit kuning (-)
Riw.DM (-), HT (-)
Riw.dirawat di RS.Sidrap dgn keluhan yg sama 3 hari yll dan dirujuk ke RS.WS
III. PEMERIKSAAN FISIS
Status present : Sakit sedang/Gizi kurang/Composmentis BB = 71 Kg TB = 154 cm Koreksi = 42,6 kg IMT = 17,96 Kg/cm² Tanda vital : T = 130/80 mmHg P = 20 x/i
N = 84 x/i S = 36,7˚C Kepala : Kelopak mata : Edema Palpebra (-) , Konjungtiva : Anemis (+) Sclera : Ikterus (+), Bibir : Sianosis (-) Leher :
Massa tumor : (-), Nyeri tekan : (-) D V S : R-2 cmH ₂O Thoraks : Inspeksi : simetris kiri = kanan Palpasi : Fremitus Raba : kiri = kanan Nyeri tekan : (-) Massa tumot : (-) Perkusi : Paru kiri : Sonor Paru kanan : Sonor Batas Paru- Hepar : ICS VI Kanan Depan Batas Paru Belakang Kanan : Thorakal VIII Batas Paru Belakang kiri : Thorakal IX Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler Bunyi Tambahan : Rh -/-, Wh -/Jantung : Inspeksi : Iktus Cordis tidak tampak Palpasi : Iktus Cordis tidak teraba Perkusi : Pekak Auskultasi : BJ I/II Murni regular Abdomen : Inspeksi : Cembung, Ikut gerak napas Auskultasi : Peristaltik (+), kesan Normal Palpasi : Massa Tumor : (-) Nyeri tekan : (-) Hati/Limpa : Sulit dinilai Perkusi : Ascites (+), Shifting Dulnes (+) Alat Kelamin : Tidak Ada Kelainan Anus dan Rectum : Tidak Dilakukan Pemeriksaan Punggung : Inspeksi : Tidak Ada Kelainan Palpasi : Vocal Fremitus Kiri = Kanan Nyeri ketok : (-) Auskultasi : Dalam batas normal Lain-lain : (-) Ektremitas : Edema Pretibial dan Dorsum Pedis +/+ Eritema Palmaris (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah Rutin
WBC : 9,1 x 10³/μL , RBC : 3,11 x 10⁶ /μL, HGB : 10,5 g/dL, HCT : 32,1 % , PLT : 73 x 10³/μL (T) PT : 41,7 control 14,0 , APTT : NO COAGULASI 2. Pemeriksaan Kimia Darah SGOT/SGPT : 83/41 U/L , Bil.tot : 8,51 mg/dL(N) , Bil.drek : 5,91 mg/dL(N) , GDS : 102 mg/dL Ureum : 16 mg/dL , Kreatinin : 0,5 mg/dL , Protein total : 6,2 mg/dL , Albumin : 1,8 gr/dL(T) Globulin : 4,3 mg/dL , Alk.fosfatase : 134 mg/dL , HBsAg (-) Anti HCV (-) 3. Pemeriksaan Elektrolit Natrium : 135 mmol/L(T) , Kalium : 3,2 mmol/L(T) , Clorida : 104 mmol/L 4. Foto Thoraks AP Kesan : Pulmo normal, Cardiomegaly CTI 14/24 = 0,58 5. USG Abdomen Kesan : Sirosis hepatis disertai ascites dan splenomegaly
V. DIAGNOSIS SEMENTARA
Sirosis Hepatis Dekompensata
VI. PENATALAKSANAAN AWAL
Diet Hepar
IVFD Nacl 0,9% : D5% 1:1 = 28 tpm
Spironolakton 100 mg 1 x 1
VII. FOLLOW UP
Tanggal
Perjalanan Penyakit S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh
Hari 1
walaupun hanya makan sedikit, mual (+), muntah ( -
07-04-2010
), NUH (+), demam (-), batuk (-), sesak napas (-),
T=130/70mmHg N=88x/i P=22X/i
S=36,8˚C
nyeri dada (-). OSI malas makan dan minum O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler,
Abdomen : MT(-), NT(-), Ascites (+), Shifting dulnes
Instruksi
R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm
Spironolakton 100mg 1x1
(+).
Panamin G 1 btl/hr
Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+ A : Sirosis Hepatis Dekompensata S : Perut membesar, mual (+), muntah (-), NUH (+), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). R/ OSI malas makan dan minum
Diet Hepar
Hari 2
O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-)
IVFD Nacl 0,9%:D5%
08-04-2010
Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II
1 : 1 = 12 tpm
T=130/70mmHg Murni Reguler, N=84x/i
Abdomen : MT(-), NT(-), Ascites (+), Shifting dulnes
P=24X/i
(+).
S=36,5˚C
Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis
Spironolakton 100mg 1x1
Panamin G 1 btl/hr
+/+ A : Sirosis Hepatis Dekompensata
Rencana koreksi albumin
Albumin = 1,8 (T) S : Perut membesar, mual (+), muntah (-), NUH (+), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). OSI malas makan dan minum
Hari 3
O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-)
09-04-2010 T=110/70mmHg N=78x/i P=22X/i
Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II
R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm
Murni Reguler,
Abdomen : MT(-), NT(-), Ascites (+), Shifting dulnes
(+).
S=36,6˚C
Spironolakton 100mg 1x1
Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis
Panamin G 1 btl/hr
+/+ A : Sirosis Hepatis Dekompensata S : Perut membesar, mual (+), muntah (-), NUH (-),
R/
demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). Diet Hepar Hari 4 10-04-2010 T=120/60mmHg N=80x/i P=24X/i
S=36,5˚C
OSI mulai makan dan minum
IVFD Nacl 0,9%:D5%
O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-)
1 : 1 = 12 tpm
Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II Murni Reguler,
Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis
Spironolakton 100mg 1x1
Panamin G 1 btl/hr (stop)
+/+(berkurang) A : Sirosis Hepatis Dekompensata
Konsul Gizi
S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan sedikit, mual (-), muntah (-), NUH (-), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri Hari 5
dada (-). OSI mulai makan dan minum
11-04-2010
O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-)
T=120/60mmHg Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II N=78x/i P=22X/i
R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm
Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes
S=36,5˚C
(+).
Spironolakton 100mg 1x1
Ekstremitas : Edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+(berkurang) A : Sirosis Hepatis Dekompensata S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan sedikit, mual (-), muntah (-), NUH (-), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri
Hari 6 12-04-2010 T=140/80mmHg N=66x/i P=24X/i
S=36,5˚C
dada (-). OSI mulai makan dan minum
R/
O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-)
Diet Hepar
Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II
IVFD Nacl 0,9%:D5%
Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes (+).
1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1x1
Ekstremitas : Edema pretibial -/- dan dorsum pedis / A : Sirosis Hepatis Dekompensata S : Perut membesar, perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan sedikit, mual (-), muntah (-), NUH (-), demam (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri Hari 7
dada (-). OSI mulai makan dan minum
13-04-2010
O : Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-)
T=140/90mmHg Bp. Vesikuler, Bt Rh-/-, wh -/-, BJ I/II N=76x/i P=20X/i
S=36,5˚C
Murni Reguler, Abdomen : MT(-), NT(-), ascites (+), Shifting dulnes (+). Ekstremitas : Edema pretibial -/- dan dorsum pedis / A : Sirosis Hepatis Dekompensata
VIII. RESUME
R/ Diet Hepar IVFD Nacl 0,9%:D5% 1 : 1 = 12 tpm Spironolakton 100mg 1x1
Wanita, 65 tahun MRS dengan keluhan utama perut membesar, dialami sejak ± 10 h ari yang lalu SMRS, Perut membesar disertai dengan rasa nyeri terutama di daerah ulu hati. Rasa nyeri dirasakan tembus kebelakang. Perut terasa cepat penuh walaupun hanya makan dan minum sedikit. Edema pada kedua kaki.
OSI merasa mual (+), muntah (-), febris (-), riw.febris (+) bersamaan dgn nyeri perut dan turun dengan obat antipiretik, ikterik (+) disadari sejak ± 10 hari yll, batuk (-), sesak napas (-), chest pain (-).
Riwayat dirawat di RS.Sidrap dgn keluhan yg sama 3 hari yll d an dirujuk ke RS.WS.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan tanda vital tekanan darah = 130/80 mmHg, Nadi = 84x/I, Pernapasan 20x/I,
Suhu = 36,7˚C Axilla. OSI mengalami gizi kurang dgn IMT = 17,9 6 kg/cm2
Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+), ikterus (+), sedangkan Leher, Thorkas, dan Jantung, tidak ditemukan adanya kelainan dan dalam batas normal, Abdomen didapatkan ascites (+), shifting dulnes (+). Alat kelamin, Anus dan Rectum, serta Punggung, tidak ditemukan adanya kelainan. Pada ekstremitas didapatkan edema pretibial +/+ dan dorsum pedis +/+, eritema palmaris (-).
WBC 9,1. 10³/μL, PLT 72.10³/μL(T), SGOT 83 U/L, SGPT 41 U/L, GDS 102 mg/dL, PT 41,7 control 14,0; APTT NO COAGULASI, Albumin 1,8 mg/dL, Globulin 4,3 mg/dL, Alkali Fosfatase 134 mg/dL. Hasil foto thorax kesan Pulmo normal, Cardiomegaly CTI 14/24 = 0,58. Hasil USG Abdomen kesan Sirosis hepatis disertai ascites dan splenomegaly.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan Laboratorium serta USG Abdomen. Maka pasien ini di diagnosis Sirosis Hepatis Dekompensata.
IX. DISKUSI
Pasien ini di diagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala seperti perut terasa membesar, ascites, dan edema pretibial maupun dorsum pedis. Pada pasien ini, juga terjadi penurunan nafsu makan, mual, dan kembung.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai
metabolisme lemak, sebagai metabolisme protein, sebagai hemodinamik, sebagai detoksikasi, sebagai metabolisme 6
bilirubin.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya berat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.
2
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding peru t yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka pe nderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).
2
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :
Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
1
Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula, kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi 1
cairan.
Spironolakton merupakan diuretika hemat kalium yang bekerja ditubulus ginjal dan menahan r eabsorbsi Na.
