KASUS
Skenario 1: Seorang Laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok pertahun.
A. Kata Kunci
1. Laki-laki 55 tahun 2. Nyeri dada substernal 6 bulan terakhir 3. Intermitten 4. Menjalar ke lengan kiri 5. Nyeri ketika melakukan kegiatan dan menurun menurun ketika istirahat 6. Tidak ada napas pendek, mual, muntah dan diaforesis di aforesis 7. Riwayat hipertensi dan disipidemia 8. Riwayat keluarga ayah meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun 9. Mengkonsumsi 50 bungkus rokok pertahun. B. Kata Sulit 1. Substernal
Substernal adalah terletak di bawah sternum. 2. Diaforesis Diaforesis adalah berkeringat 3. Infark miokard Infak miokard adalah suatu gangguan pada jantung yang ditandai dengan terbentuknya daerah nekrosis iskemik terbatas pada miokardium jantung. 4. Dislipidemia Dislipidemia adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan metabolisme lemak yang ditandai dengan peningkatan kolesterol, peningkatan trigliserida, peningkatan LDL (Low Density Lipoprotein) dan penurunan HDL (High Density Lipoprotein) C. Pertanyaan
1.
Jelaskan anatomi jantung khususnya vaskularisasi dan innervasi jantung !
2.
Jelaskan perbedaan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dengan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit non-kardiovaskuler !
3.
Jelaskan mekanisme nyeri dada substernal yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler !
4.
Mengapa nyeri dada substernal yang dialami oleh pasien tersebut bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri ?
5.
Mengapa nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat ?
6.
Apakah hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario ?
7.
Apakah hubungan riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infar k miokard pada usia 56 tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario ?
8.
Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis ?
9.
Jelaskan Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya ?
D. Jawaban
1. Anatomi jantung. a.
Vaskularisasi jantung
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria sinistermempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Arteri koronaria dexter bercabang menjadi ramus marginalis, ramus transverses, ramus descendens posterior, serta cabang-cabang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node. b. Innervasi jantung Innervasi jantung dibagi menjadi innervasi intrinsic, yaitu system penghantar rangsang dan innervasi ekstrinsik, yaitu dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Serabutserabut simpatis berasal dari dua sumber, yaitu secara langsung berasal dari ganglion paravertebrale thoracale 1-5, disebut rami mediastinales dan secara tidak langsung dari ganglion cervical. Ganglion cervical adalah ganglion paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus sympathicus, terdiri dari ganglion cervical superior, ganglion cervical medium dan ganglion cervical inferius (ganglion cervicothoracicum=ganglion stellatum). Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari Nervus vagus, sebagai berikut : (1) Ramus cardiacus superius yang dipercabangkan tepat setelah n.vagus mempercabangkan nervus laringeus superior. (2) Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu n.vagus mempercabangkan nervus recurrens. (3) Ramus cardiothoracalis yang dipercabangkan di sebelah kaudal nervus recurrens di dalam cavitas thoracis.
2. Perbedaan nyeri dada akbiat penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler. Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah ini. Nyeri pleura adalah gejala umum peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya terasa pada waktu inspirasi. Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya mungkin melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri. Dilatasi akut arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul, seringkali tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung saraf yang berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal. Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada pada angina dan non-angina. Karakteristik Lokasi
Angina Retrosternal, difus
Penyebaran
Lengan kiri, rahang,punggung
Deskripsi Nyeri
Nyeri terus menerus, tajam, tertekan, seperti diperas, seperti dipijt Ringan sampai berat Bermenit-menit
Intensitas Lamanya
Dicetuskan oleh
Dihilangkan oleh
Tajam, seperti ditusuk - tusuk, seperti disayat-sayat Menyiksa Beberapa detik, berjam-jam, berharihari. Usaha fisik, emosi, makan, Pernapasan, sikap dingin tubuh, gerakan Istirahat, nitrogliserin
Adapun penyebab lazim nyeri dada, yaitu Sistem organ Jantung
Vaskular Pulmonal
Bukan Angina Di bawah mamma kiri, setempat Lengan kanan
Penyebab Penyakit arteri koronaria Penyakit katup aorta Hipertensi pulmonal Prolaps katup mitral Perikarditis Diseksi aorta Emboli paru Pneumonia
Apa saja
Muskuloskeletal
Neural Gastrointestinal
Emosional
Pleuritis Pneumotoraks Kostokondritis Artritis Spasme otot Tumor tulang Herpes zoster Penyakit tukak Penyakit kolon Hiatus hernia Pankreatitis Kolesistisis Ansietas Depresi
3. Patomekanisme nyeri dada Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme untuk nyeri karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar nyeri dada yang dialami pasien tersebut disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Berdasarkan hasil diskusi dari kelompok kami, ada dua mekanisme yang mungkin dapat terjadi, yaitu : Aterosklerosis Ruptur plak Pembentukan trombus Penyempitan pembuluh darah Kurangnya suplai O2 Iskemik Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inila h yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada. Gangguan hemodinamik Vasokonstriksi Pembentukan trombus Penyempitan pembuluh darah
Kurangnya suplai oksigen Mekanisme anaerob Penumpukan asam laktat Menekan reseptor nyeri Nyeri dada Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus. Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri. Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon terhadap kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan, atau cubitan; nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal yang berespon setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Ketiga nosiseptor ini adalah ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau repetitive. Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30 meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12 meter/detik (jalur nyeri lambat). Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung aferen nyeri ini adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-serat nyeri. Jalur nyeri asenden memiliki tujuan di korteks somatosensorik, thalamus dan formasio retikularis. Jadi penyebab nyeri yaitu tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor yang ada pada tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan di dalam jalur-jalur nyeri walaupun tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri. Sebagai contoh, stroke yang merusak jalur-jalur asendens dapat menimbulkan sensasi nyeri yang abnormal dan menetap. Dengan melihat penjelasan di atas, proses terjadinya nyeri dada yaitu karena terjadinya iskemia jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi energi yang tadinya aerob menjadi anaerob yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat asam laktat
ini yang kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada jantung yang akan menimbulkan sensasi nyeri.
4. Nyeri dada substernal yang bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada bersifat intermitten berarti nyeri dada yang ditandai dengan periode aktif dan tidak aktif secara berselang-seling. Hal itu disebabkan karena nyeri dada hanya muncul pada saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat. Hal tersebut memberi kesan bahwa nyeri dada tersebut muncul tidak secara terus-menerus tetapi secara intermitten. Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris, setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut dermatom. Saraf spinalis ini juga membawa serat-serat yang bercabang untu mempersarafi organ-organ dalam, kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ tersebut dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama. Nyeri yang seperti ini disebut nyeri ali h. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin terasa berasal dari lengan dan bahu kiri yang mekanismenya belum diketahui secara pasti. Diperkirakan masukan yang berasal dari jantung sama-sama menggunakan suatu jalur yang sama ke otak dengan masukan dari ekstremitas atas kiri. Pusat persepsi yang lebih tinggi, karena lebih terbiasa menerima masukan sensorik dari lengan kiri dari pada jantung, mungkin menginterpretasikan masukan dari jantung berasal dari lengan kiri. 5.
Nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat. Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupuin berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan oksigen miokard meningkatseperti pada waktu pasien melakuikan aktivitas fisis yang cukup berat. Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas.
6.
Hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.
a.
Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario. H ipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus
peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri s ehingga menjadi embolus di bagian hilir. Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan
iskemia
miokardium
lokal.
Iskemia
yang
bersifat
sementara
akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabutserabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi
dan
gangguan
gerakan
jantung
mengubah
hemodinamika.
Perubahan
hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal . Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanyabersifat reversibel.
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunikamedia. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung. Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. b. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario. Hipotesis kedua mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkanpembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. 7. Hubungan riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario. Riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya penyakit kardiovaskuler Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.
Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme te rjadinya aterosklerosis akibat merokok belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat: a.
Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan
digantikan dengan Karbonmonoksida b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah c. Peningkatan agregasi trombosit d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-z at yang terdapat di dalam rokok.
8.
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dan membuktikan bahwa pasien benar benar tidak mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis.
a.
Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saatserangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
b. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yangnormal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. c.
Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalamdiagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.
9. Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya. a. Differensial Diagnosis Pada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang diderita oleh pasien yang dapat menyebabkan nyeri dada sesuai dengan gejala yang dialami oleh pasien.
Differensial Diagnosisnya adalah sebagai berikut : Angina Pectoris Infark Miokardium
Penyakit Jantung Hipertensi
Perikarditis
b. Penatalaksanaan
Non Farmakologis
Menghilangkan faktor pemberat
Mengurangi faktor resiko
Mengubah life style
Farmakologis
Intervensi Bedah
E. Tujuan pembelajaran Selanjutnya Tujuan pembelajaran selanjutnya, yaitu:
1. Mengetahui lebih dalam tentang penyakit-penyakit yang menyebabkan nyeri dada. 2. Mengetahui penatalaksanaan penyakit-penyakit yang menyebabkan nyeri dada.
F. Informasi Baru
1. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan nyeri dada. a.
Angina Pectoris Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Nyeri dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard.
b. Miokard infark Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor resiko infark miokard sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya. Nyeri bisa terjadi siang atau malam, tapi biasanya pada pagi hari waktu bangun tidur dan bersifat dalam. Penyakit ini dapat disebabkan oleh merokok. Keluhan utama berupa nyeri dada khususnya sternum, rasa tertekan, dan tidak hilang pada saat istirahat. c.
Penyakit Jantung Hipertensi Penyakit jantung hipertensi berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sitemik yang lama dan berkepanjangan. Penyakit jantung hipertensi secara anatomi ditandai oleh penebalan ventrikel kiri dan disertai dengan peningkatan berat jantung.
d. Perikarditis
Perikarditis merupakan penyakit radang atau inflamasi pada lapisan perikardium dari jantung. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus, kuman, bakteri, jamur, dan lain-lain. Nyeri yang ditimbulkan dari penyakit ini spesifik yang terletak pada belakang dada pada musculus trapezius. Nyeri yang ditimbulkan dipicu oleh adanya batuk dan inspirasi. Penyakit ini dapat disertai dengan adanya demam dan takikardia. Namun, yang menarik adalah bahwa perikarditis ini dapat disebabkan oleh virus influenza. Batuk yang ditimbulkan itu khas untuk kardio yaitu panjang dengan nada rendah. 2. Penatalaksanaan masing-masing Differensial Diagnosis. a. Angina Pectoris Tujuan pengobatan terutama mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark) sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari : 1) Non Farmakologis
Pemberian Oksigen
Istirahat pada saat datangnya serangan angina
Perubahan gaya hidup termasuk berhenti merokok, dll.
Penurunan berat badan
Penyesuaian diet
Olahraga teratur
2) Farmakologis
Aspirin
Penyekat beta
Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL berlebih.
Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengoontrol angina. Antagonis Ca atau Nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabiola ada kontraindikasi penyekat beta, tatau efek samping tak dapat ditoleri r atau gagal.
Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang terkontraindikasi mutlak.
b. Infark Miokard
Istirahat total
Diet makanan lunak serta rendah garam
Pasang infus dekstrosa 5 % emergency
Atasi nyeri : 1) Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im 2) Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker
Oksigen 2 4 liter/menit
Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral
Antikoagulan : Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin
Streptokinase / trombolisis.
c. Penyakit jantung hipertensi Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin. Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinjau 3 faktor fisiologis yaitu, menurunkan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretic, menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovaskuler terhadap rangsangan andrenergik dengan obat dari golongan antisimpatis dan menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator. d. Perikarditis Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya tamponade dan membedakannya dengan infark jantung akut. OAINS ( obat anti inflamasi nonsteroid)
dipakai
sebagai
dasar
pengobatan
medikamentosa. Kortikosteroid
(oral
prednison) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Punksi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostic. Bila timbul tamponade maka punksi preikard dilakukan sebagai tibndakan terapi. Perikarditis rekuren dapat diobati dengan pemberian kolkisin 1-2 mg/hari.
1) Efusi pericardial kronik Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama. Tetapi beberapa efusi kronik idiopatik dapat diobati dengan mengguanakan indometasin atau kortikosteroid. Bila efusi perikard kronik tetap menimbulkan gejala/keluhan maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi. 2) Perikarditis efusi-konstriktif Penatalaksanaan berupa pengobatan penyakit dasar dan perikardiektomi. 3) Perikarditis konstriktif Bila diagnosis telah dibuat maka perikardiektomi merupakan satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic.
G. Analisis Informasi
Pada kasus, Seorang Laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok pertahun.
Informasi yang tertera pada modul merupakan informasi yang sangat umum, gejalagejala yang muncul merupakan gejala umum pada penyakit kardiovaskuler sehingga pengambilan diagnosa yang pasti merupakan hal yang kurang bijak dan tidak tepat. Oleh karena itu dengan berdasarkan gejala-gejala tersebut, dapat dimunculkan beberapa diagnosa banding yang masih memerlukan tahap-tahap tertentu seperti pemeriksaan penunjang lainnya yang memungkinkan munculnya kausa penyakit dan penegakan diagnosa yang tepat. Diagnosa banding adalah : 1. Angina Pectoris Stabil (APS) 2. Infark Miokardium (IM) 3. Penyakit Jantung Hipertensi (PJH) 4. Perikarditis (P) Berdasarkan gejala-gejala yang dialami oleh penderita dalam pasien, maka dapat dianalisis sebagai berikut: DD Kata Kunci Laki-laki 55 tahun Nyeri dada substernal Bersifat Intermitten Menjalar ke lengan kiri Nyeri saat bergiat dan menurun saat istirahat Tidak ada napas pendek, mual, muntah dan diaforesis Riwayat hipertensi dan disipidemia Riwayat keluarga ayah meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun Mengkonsumsi 50 bungkus rokok pertahun.
Berdasarkan
gejala
yang
APS
IM
PJH
P
+ + + +
+ + +
+ + + -
+ + + -
+
-
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
dialami
oleh
pasien,
maka
dapat
ditetapkan
bahwa Differensial Diagnosis utama adalah Angina Pectoris Stabil. Namun, dalam penetapan diagnosis tetap harus dilakukan pemeriksaan penunjang karena manifestasi klinis yang diberikan skenario sangatlah umum. Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis angina pectoris stabil, yaitu elektrokardiogram (EKG), foto rontgen dada, dan pemeriksaan laboratorium. Infark miokardium dapat disingkirkan sebagai diagnosis utama karena nyeri dada pada infark miokardium dapat terjadi saat beraktivitas maupun pada saat beristirahat. Lama nyerinya pun biasanya 20 menit. Perikarditis pun dapat disingkirkan sebagai diagnosis utama karena gejala perikarditis disertai dengan riwayat infeksi sebelumnya.
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina dapat pulamenunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akanmeningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
