Laporan kasus A. Identitas pasien
Nama
: Tn. W
Jenis kelamin
: Laki-laki
Umur
: 47 tahun
Alamat
: Jl. Tim Pahlawan Kom BBD 16D
No. RM
: 750885
Masuk Rumah Sakit : 23 Maret 2016 B. Anamnesis Keluhan Utama : Nyeri dada Anamnesis Terpimpin : Dirasakan sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri
dada baru pertama kali dirasakan secara tiba-tiba. Pasien merasa dadanya seperti tertekan, nyerinya tembus ke belakang, dan menjalar ke lengan kiri. Durasi serangan lebih dari 20 menit dan terus-menerus. Selama serangan berlangsung, pasien merasakan keringat dingin. Pasien tidak merasa sesak napas saat serangan. DOE(-), PND (-). Ortopneu (-). Tidak batuk, tidak demam, tidak tidak muntah dan tidak nyeri ulu hati.. Defekasi dan urinasi urinasi normal. Riwayat Penyakit Terdahulu :
Tidak ada riwayat batuk dan sesak. Tidak ada riwayat serangan jantung sebelumnya. Riwayat Hipertensi disangkal. Tidak ada riwayat Diabetes Mellitus. Tidak ada riwayat keluarga dengan penyakit jantung. Riwayat Kehidupan Personal :
Ada riwayat merokok 2 bungkus/hari, tetapi sudah berhenti sejak 20 tahun yang lalu. Tidak ada riwayat mengkonsumsi alkohol.
1
C. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Sakit sedang/ Non sedang/ Non obese/Compos Mentis (GCS 15 E4M6V5) a. Berat badan
: 65 kg
b. Tinggi badan : 170 cm c. Indeks massa tubuh: 22,49 kg/m2 Tanda vital Tekanan darah
: 110/70 mmHg
Denyut jantung
: 86x/mnt reguler
Frekuensi pernafasan : 18x/mnt Suhu Tubuh
: 36,5 °C
•
Kepala :
Normosefal
•
Mata
Anemis (-), Ikterus (-)
•
Pupil :
Isokor, diameter 2,5 mm, Refleks cahaya (+)
•
Hidung :
Dalam batas normal
•
Mulut :
Tidak ada sianosis
•
Leher :
DVS R+0 CM H2O
:
Tidak ada limfadenopati Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid •
Paru-paru •
Inspeksi
:
Dada simetris kiri = kanan
•
Palpasi
:
Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus simetris kesan normal
2
•
•
Perkusi
:
Paru kiri
: sonor
Paru kanan
: sonor
Batas paru-hepar
: ICS IV dekstra
Batas paru belakang kanan
: CV Th. VIII dekstra
Batas paru belakang kiri
: CV Th. IX sinistra
•
Auskultasi
:
Bunyi pernapasan vesikular
•
Suara tambahan
:
Ronki (-), wheezing (-)
Jantung •
Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
•
Palpasi
: Ictus cordis tidak teraba, Thrill (-)
•
Perkusi
:
Batas atas jantung ICS II sinistra Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS V linea midaksilaris sinistra •
•
Auskultasi
: Bunyi jantung = S I/II regular, murmur (-)
Abdomen •
Inspeksi
: Datar, ikut gerak nafas
•
Auskultasi
: Bising peristaltik (+) kesan normal
•
Palpasi
: Hati dan limpa tidak teraba
•
Perkusi
: Timpani, shifting dullness (-)
3
•
Ekstremitas •
Edem pretibial -/-
•
Edem dorsum pedis -/-
•
Sianosis (-), Jari clubbing (-)
D. Pemeriksaan Penunjang EKG Sinus rhythm Heart Rate: 75x/menit Axis : normoaxis P wave
: 0,1 s
PR interval : 0,20 s Duration QRS : 0,08 s ST Segment : ST Elevasi di Lead II III AVF V5-V6
Kesimpulan :
Sinus rhytm HR 75 bpm, normoaxis . ST-elevation on lead II, III, AVF, V5-V6 Inferolateral myocard infarction.
Angiography Koroner
Dilakukan koroner angiografi di LCA & RCA didapatkan : Left main : normal Left anterior descending : distal stenosis Left circumflex : normal Right coronary artery : normal, dominan
Kesimpulan : CAD IVD Saran : PCI
4
Pemeriksaan Laboratorium
WBC
5,3 x 10³/uL
SGOT
44 U/L
HB
18,8 g/dL
SGPT
38 U/L
PLT
281 x 10³/uL
Na
142 mmol
Ur
28 mg/dL
K
3,7 mmol
Cr
1,15 mg/dL
Cl
99 mmol
GDS
328
INR
0,94
GDP/ GD2PP HbA1C
294/ 302 9,4%
CK
205,6 U/L
CK-MB
28,6 U/L
Kolestrol Total LDL/ HDL
261
Troponin I
<0,01
TG
433
191/ 38
E. Diagnosis Kerja ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) Inferolateral onset 2 jam Killip I post primary PCI Diabetes Mellitus Tipe II non obese
5
F. Penatalaksanaan O2 4 liter/menit via nasal kanul Diet jantung IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam/IV Aspilet 80mg/24jam/oral Brilinta 90mg/12jam/oral Nitrokaf R 2,5mg/12jam/oral Atorvastatin 40mg/24jam/oral Heparin 700unit/jam/syrup Ramipril 2,5mg/24jam/oral Alprazolam 0,5mg/24jam/oral Laxadin syrup 10cc/24jam/oral Concor 5mg/24jam/oral + Novorapid 6unit/8jam/subkutan + Levemir 10 unit/24jam/subkutan
G. Planning Cek GDS prerenal siang dan malam Cek GDP perhari
6
DISKUSI A. Pendahuluan Di seluruh dunia, penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama kematian. Tujuh juta orang setiap tahunnya meninggal akibat penyakit jantung koroner, 12,8 % dari seluruh kematian yang terjadi. Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 sandapan menjadi Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI): oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi cedera vaskuler, dimana cedera ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Mortalitas STEMI dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti : umur, derajat Killip, tertundanya penanganan, modalitas terapi, riwayat infark sebelumnya, DM, gagal ginjal, jumlah penyakit jantung koroner, fraksi ejeksi dan penanganan yang dilakukan. Ketika pasien dengan rasa tidak nyaman akibat iskemik yang dialami pada saat istirahat, diagnosis klinis sindrom koroner akut seharusnya ditegakkan.
B. Definisi Konsensus internasional mendefenisikan keadaan infark miokard akut digunakan apabila terdapat bukti nekrosis otot jantung dengan tampilan klinis yang konsisten dengan keadaan iskemik miokard. WHO memberikan panduan penegakkan diagnosis infark miokard jika terdapat kombinasi 2 dari 3 keadaan berikut : a. Gejala khas infark (Nyeri dan rasa tidak nyaman yang tipikal pada dada) b. Pola EKG yang tipikal c. Peningkatan serum enzim biomarker jantung 7
Dikatakan STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) jika pada pasien dapat ditegakkan infark dengan pola ST Elevasi pada EKG.
C. Patofisiologi Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi cedera vaskular, di mana cedera ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner . Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap trombolitik.
Aterosklerosis
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin lanjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan antara
penyediaan
dan
kebutuhan
oksigen
menjadi
tidak
seimbang
sehingga
membahayakan miokardium. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata seperti gambar berikut:
8
1.
Endapan lemak, yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis, dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos terisi lemak pada daerah fokal tunika intima. Makrofag tersebut akan memfagosit lemak dan berubah menjadi foam cell . Sebagian endapan lemak berkurang, tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa.
2.
Plak fibrosa (atau plak ateromatosa) merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis. Biasanya, plak fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa terdiri atas inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan fibromuskular mengandung banyak sel-sel otot polos dan kolagen. Sejalan dengan semakin matangnya lesi, terjadi pembatasan aliran darah koroner dari ekspansi luminal, remodeling vaskular, dan stenosis luminal. Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut "ruptur plak" dan akhirnya trombosis vena.
9
3.
Lesi lanjut atau komplikata terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark miokardium. Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan pembuluh
darah untuk berespons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik mencapai tingkat lanjut. Lesi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Penting diketahui bahwa lesi-lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen epikardial di sebelah proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat lengkungan tajam, percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini cenderung terlokalisasi dan fokal dalam penyebarannya, tetapi pada tahap lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol. Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan respons komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor (sebagian diketahui sebagai faktor risiko) yang terutama dipertimbangkan. Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan yang terdapat dalam hidup keseharian. Diantaranya adalah faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat rokok dan toksin (misal, homosistein atau LDL-C teroksidasi). Dari semua agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikan
hiperkolesterolemia
dianggap
merupakan
faktor
terpenting
dalam
patogenesis aterosklerosis. Berikut ini gambaran terjadinya proses aterosklerosis yang berperan penting dalam patofisiologi infark miokard secara umum.
10
11
D. Faktor resiko Dapat dimodifikasi a. Merokok b. Hipertensi c. Diabetes mellitus d. Dislipidemia e. Faktor resiko gaya hidup (Obesitas, Inaktivitas fisik dan diet aterogenik) Tidak dapat dimodifikasi a. Umur(L>45; P>55) b. Riwayat keluarga terkena PJK pada usia dini (L<55, P<65)
E. Gejala klinis Nyeri Dada a. Sensasi tertusuk dan terbakar. b. Dapat meliputi epigastrium dan menyebar ke lengan, punggung, perut, rahang bawah dan leher. c. Pada setengah jumlah kasus terdapat faktor presipitasi. d. Memiliki karakteristik yang sama dengan angina namun intensitas lebih parah dan durasi lebih lama. e. Lokasi nyeri tersering pada xiphoideus dan epigastrium serta pasien menyangkal terkena serangan jantung yang sering kali dipersepsikan salah sebagai suatu gangguan pencernaan. f. Nyeri STEMI dapat menyebar setinggi area oksipital namun tidak di bawah umbilikus. g.
Seringkali disertai rasa lemah, keringat, mual, anxietas, dan rasa seperti ingin mati.
Nyeri STEMI dapat bersamaan terjadi dengan nyeri akibat keadaan lainnya. Nyeri yang terjadi memiliki karakter yang berbeda-beda pada setiap pasien. Pada beberapa pasien baik yang disertai nyeri maupun tidak, keadaan seperti tiba-tiba hilangnya kesadaran,
12
keadaan bingung, sensasi merasa sangat lemah, aritmia, bukti adanya emboli perifer atau penurunan tekanan darah yang drastis dapat terjadi.
F. Pemeriksaan penunjang a.
Elektrokardiogarfi (EKG) Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan ke Instalasi Gawat Darurat. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total dan bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau Non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST tidak menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/ transmural) sehingga terminologi Infark Miokard Akut gelombang Q dan non Q menggantikan Infark Miokard Akut mural/ nontransmural.
13
Gambaran spesifik pada rekaman EKG Daerah infark
Anteri or
Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead V7-V9
I nferi or
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V2 , V3, I, aVL
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF
Posterior
Elevasi segmen ST V7,V8,V9, perubahan resiprokal (depresi ST) pada V1,V2, V3
Ventrikel kanan
Elevasi segmen ST V3R-V4R, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead I, aVL
Septum
Elevasi segmen ST pada lead V1,V2, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead V7, V8, V9
b.
Laboratorium Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinine Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin cTn T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB, pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim di atas dua kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).
14
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan kembali normal dalam 2- 4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
cTn: ada 2 jenis cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5- 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5- 10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 48 jam.
Creatinine kinase (CK): meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 36 jam dan kembali normal dalam 3- 4 hari.
Lactate dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24- 48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8- 14 hari.
c.
Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Dapat pula digunakan untuk melihat luasnya iskemia bila dilakukan waktu dada sedang berlangsung.
d.
Angiografi Koroner Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan menggunakan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
15
G. Diagnosis WHO memberikan panduan penegakkan diagnosis Infark Miokard jika terdapat kombinasi 2 dari 3 keadaan berikut : a. Gejala khas infark (Nyeri dan rasa tidak nyaman yang tipikal pada dada) b. Pola EKG yang tipikal c. Peningkatan serum enzim biomarker jantung
H. Penatalaksanaan Pada pasien STEMI, perlu pengenalan gejala yang segera dan penanganan yang segera. -
Pengontrolan nyeri dan rasa tidak nyaman: a. Oksigen Suplemen Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. b. Nitrat IV maupun oral Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan smapai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. c. Antiplatelet Inhibisi cepat sikooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. d. Analgesik opioid Morfin sangan efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg e. Diazepam
16
-
Stabilisasi keadaan hemodinamik : a. Istirahat b. Kontrol tekanan darah dan denyut jantung c. Stool softener
-
Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi hiperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon (atau medical contact-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. a.
Fibrinolitik Obat fibrinolitik yang dapat diberikan untuk terapi reperfusi adalah streptokinase (SK), Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase), reteplase (retavase), Tenekteplase (TNKase).
b.
PCI ( Percutaneus Coronary Intervention) Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengambalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolitik, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang – kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.
17
-
I.
Mencegah terjadinya komplikasi
Komplikasi •
Gagalnya fungsi pemompaan Gagal pemompaan ( pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis dan iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.
•
Aritmia
18
Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien segera setelah onset gejala. Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia pada perlambatan konduksi di zona iskemia miokard. •
Rasa tidak nyaman pada dada yang berulang, perikarditis, tromboemboli dan aneurisma ventrikel kiri.
J.
Pencegahan •
Primer: Kontrol faktor resiko Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu. Tiga faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah, yaitu: usia, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga. Faktor risiko tambahan lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi memperlambat proses aterogenik. Faktor risiko utama yang dapat diubah adalah: peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok sigaret; diabetes melitus; gaya hidup yang tidak aktif, obesitas (terutama tipe abdominal), dan peningkatan kadar homosistein. Oleh sebab itu, tentunya untuk mencegah terjadinya penyakit ini, perlu memperbaiki faktor-faktor resiko yang dapat diubah, seperti tidak merokok, gaya hidup sehat, dan pola makan yang baik.
•
Sekunder : Primer + penggunaan anti platelet jangka panjang.
K. Prognosis Terdapat bcberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA: Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis sederhana; S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik. Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary-wedge pressure. Klasifikasi Infark Miokard Akut menurut Killip Kelas
Deskripsi
Angka kematian (%)
I
Tidak ada tanda gagal jantung
6
II
Ronkhi
basah halus, bunyi S3
dan 17
peningkatan tekanan jugular 19
III
Edema paru akut
30-40
Kelas
Indeks kardiak (L/min/m2)
PCWP (mmHg)
Mortalitas %
I
>2,2
<18
3
II
>2,2
>18
9
III
<2,2
<18
23
IV
<2,2
>18
51
IV
Syok
kardiogenik
atau
(Sistolik<90mmHg) atau bukti
hipotensi 60-80 adanya
vasokonstriksi perifer
Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut
20
