Nyeri Dada

Nyeri Dada

SKENARIO Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya, dia merasa sehat walaupun dia merokok 10 batang per hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah.

KLARIFIKASI KATA SULIT Setelah membaca dan memahami skenario di atas dengan seksama, kelompok kami tidak menemukan beberapa kata-kata sulit. KATA KUNCI Berikut ini adalah beberapa kata atau kalimat kunci yang diidentifikasi dari skenario: Laki-laki 60 tahun  Nyeri dada akut, menyebar ke lengan Merokok Pucat Kulit dingin Berkeringat  Nadi lemah

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi organ yang terlibat? Apakah yang menjadi etiologi nyeri dada? Bagaimana patomekanisme nyeri dada yang berhubungan dengan skenario? Bagaimana hubungan merokok merokok dengan nyeri dada dan apa kandungan rokok yang dapat menyebabkan nyeri dada? Mengapa nadi pasien melemah? Mengapa nyeri dada menyebar ke lengan? Apakah penyebab muka pasien pucat, kulit dingin, dan berkeringat? Bagaimana hubungan pekerjaan pasien dengan gejala yang diderita? Apakah diagnosis banding untuk skenario di atas?

JAWABAN PERTANYAAN Anatomi jantung [1] : 1. Jantung terletak dalam ruang mediastinum inferius rongga dada, yaitu di antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan yaitu : lapisan dalam ( perikardium visceralis) visceralis) dan lapisan luar ( perikardium paritetalis). paritetalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan antara gerakan pemompaan jantung.

Perikardium parietalis melekat ke depan pada strenum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil tempatnya. Perikardium visceralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung (basis cordis). Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional, jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke  peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi : vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria plmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. [1] Price, Patofisiologi Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 1, 1, (Jakarta, 2006), hal. 517-518.

Jantung Aspectus Anterior [1]

[1] Putz, Atlas Putz, Atlas Anatomi Manusia Jilid 2 Edisi 21,( 21,( Jakarta, 2005), hal. 53. Jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini menempatkan bagian kanan jantung ke anterior, di d i bawah sternum, dan bagian kiri jantung relatif ke posterior. Apeks  jantung dapat dipalpasi di garis midklavikula pada ruang interkostal keempat atau kelima. Fisiologi Jantung :

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus S A melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik dandiastolik . Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. [1] Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipomp a oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung . Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung  (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas 2  permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m  permukaan tubuh. [2] Histologi Jantung : [3] Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu endocardium, miokardium dan lapisan terakhir epicardium.  Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium atrium dan ventrikel,  pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar, lapisan ini terdiri atas lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial. Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal. Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas. Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih pad at dan otot  polos. Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari anyaman  penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel purkin ye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi d ari serat otot jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir glikogen.

[1] Ibid, hal. 530. [2] Ibid, hal. 536. [3] Hastuti, Bahan Ajar Histologi Kardiovaskuler , (Makassar, 2007), hal. 5-13.

Mikroskopik Endokardium Ventrikel [1]

[1] Ibid, hal. 8.

-

Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan ventrikel, yaitu : Katup atrioventrikuler M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung Korda tendinae, terdiri dari serat-serat kolagen yang menghubungkan m. papillaris dengan katup jantung sehingga katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel  berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke atrium.

iokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot  jantung. Atrium tipis dan ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction. ikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium, kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.

Mikroskopik Jantung [1]

[1] Wiechmann, University of Oklahoma Health Sciences Center Interactive Histology Atlas, (Oklahoma, 2005). 2.

Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung yang paling penting. Tetapi ia tidak  patognomik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan muskuloskeletal.

Penyebab Lazim Nyeri Dada [1]

[1] Swartz, Buku Ajar Diagnostik Fisik , (Jakarta, 1995), hal. 187-188. 3.

Patomekanisme nyeri dada  : merokok menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis yang pada akhirnya memicu timbuln ya hipertensi. Akibat adanya  plak aterosklerosis ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi (penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah iskemia miokard. Terjadi penurunan  perfusi jantung yang berakibat pada penurunan intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent  di area korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada. [1]

4.

Hubungan riwayat merokok dengan nyeri dada  yaitu bahwa merokok memicu timbulnya  plak aterosklerosis. Plak ini memicu hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria. Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas. Kandungan rokok  : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter, polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawasenyawa kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada.

4.

Kecepatan denyut jantung secara rutin dapat ditentukan berdasarkan palpasi denyut arteri radialis. Karena lamanya periode pengisian diastolik berbeda-beda, adanya iskemia miokard atau infark miokard, sebagian kontraksi jantung sangat lemah dan tidak dapat menimbulkan gelombang denyut yang memadai meskipun telah terjadi kontraksi ventrikel. Dengan demikian, terjadi pulsus defisit , yaitu perbedaan antara denyut apikal (prekordial) dengan denyut arteri radialis. [2]

5.

Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan diklasifikasikan sebagai nyeri alih.  Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera sering dialihkan ke d ermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke  permukaan tubuh, maka nyeri visera umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada masa dewasa. Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih adalah teori konvergensi proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau visera) berkonvergensi k e sel-sel proyeksi sensorik yang sama

(misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik (dermatom). Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang.  Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi  beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf  brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang. [3]

[1] Ibid, hal.56. [2] Swartz, Op.cit., hal. 196-197. [3] Price. Op.cit., Volume 2, hal. 1076-1077.

Pola Umum Nyeri Alih [1]

[1] Ibid, hal. 1079.

Teori Konvergensi-Proyeksi pada Nyeri Alih [1]

[1] Ibid, hal. 1077.

Tempat-tempat Nyeri Alih Umum yang Berasal dari Organ Visera [1]

[1] Ibid, hal. 1078. 1. Penyebab pucat, kulit dingin, dan berkeringat :

Infark miokard menyebabkan timbulnya tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ-oran nonvital (organ perifer) demi mempertahankan perfusi ke  jantung dan otak. Pucat dan kulit dingin : infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer yang mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi di dalam darah maka timbullah sianosis (kulit pucat dan dingin). [1] Keringat dingin :  infark miokard mengakibatkan berkurangnya curah jantung. Akibatnya terjadi vasokonstriksi kulit. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan  panas sehingga pasien dapat mengalami demam ringan dan keringat berlebihan. [2] 2.

Pekerjaan pasien sebagai pengemudi bus secara langsung tidak berkaitan dengan penyakit yang dideritanya sekarang. Dengan kata lain, merokok lebih menjadi faktor resiko baginya menderita infark miokard daripada pekerjaannya sebagai pengemudi. Akan tetapi, kegiatan fisik yang berat setiap hari akan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. Akhirnya timbul ketegangan lalu pengaliran darah koroner yang ditingkatkan dan terjadilah iskemik miokard yang  bermanifestasi lanjut menjadi infark miokard.

3.

Diagnosis banding untuk kasus pada skenario 3 di atas yaitu : Infark miokard akut Angina pectoris stabil Angina pectoris tidak stabil Diseksi aorta Pericarditis akut Prolaps katup mitral Emboli pulmonal INFORMASI TAMBAHAN [3] Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami kematian akan  berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah  besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkcil daerah nekrosis. Perbaikan daerah iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angioplasti koroner transluminal perkutaneus primer ( primary percutaneus transluminal coronary angioplasty, PTCA). Apabila tidak terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh  bagian dalam miokardium.

TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA 1. Memahami perbedaan nyeri dada pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit nonkardiovaskuler.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Memahami mekanisme timbulnya nyeri dada pada berbagai penyakit kardiovaskuler. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru-paru yang menimbulakan nyeri dada. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri dada. Memahami hubungan antara gejala nyeri dada dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang menunjang diagnosis  penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan nyeri dada di UGD akibat  penyakit kardiovaskuler tertentu. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan nyeri dada. KLASIFIKASI INFORMASI [4] Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [5] Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ad a sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya  banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat  pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. [6]

[1] Price. Op.cit., hal. 638. [2] Ibid. [3] Price, Op.cit., hal. 589-590. [4] Price, Op.cit., hal. 1119-1120. [5] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095. [6] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631. ANALISA DAN SINTESIS SEMUA INFORMASI

Pasien dalam skenario mengalami nyeri dada akut, menyebar ke lengan, merokok , pucat, kulit dingin, berkeringat, dan nadi lemah, memberikan sedikit petunjuk untuk mendiagnosis penyakit tersebut. Ada beberapa diagnosis banding yang sempat dimunculkan seperti infark miokard akut, angina pectoris stabil, angina pectoris tidak stabil, diseksi aorta, pericarditis akut, prolaps katup mitral, dan emboli pulmonal. Akan tetapi, setelah membandingkan semua gejala dan tanda yang biasa timbul dari semua DD di atas, kami menetapkanI nfark Mi okard Akut sebagai diagnosis yang paling tepat untuk pasien pada skenario 3 sebab penyakit tersebut telah menunjukkan semua gejala dan tanda pada skenario di atas berdasarkan tanda khas dari penyakit ini. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS INFARK MIOKARD AKUT 1.

Definisi Penyakit Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering tumpang tindih dengan trombosus koroner. [1] Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot  jantung. [2]

2.

Epidemiologi [3] Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.

IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina p ektoris, IMA dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST. 3.

Etiologi [4] Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akib at plaque aterosklerosis koroner. Faktorfaktor resiko aterosklerosis koroner antara lain : a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki ≥ 45 tahun, perempuan ≥ 55 tahun atau menopause  prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.  b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia. c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi. 4.

Patofisiologi [5] Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ad a sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu IMA karena berkembangnya  banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat  pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu  perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana ke duanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor   pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada kask ade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat (culprit ) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.

[1] Dorland, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, (Jakarta, 2002), hal. 1095. [2] Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga, (Jakarta, 2002), hal. 437. [3] Tim Penyusun IPD, Op.cit., hal. 1630. [4] Price, Op.cit, hal. 580. [5] Tim Penyusun IPD, Op. cit., hal. 1630-1631.

Pembentukan Trombus dan Intervensi Farmakologis dalam Kaskade Koagulas i[1] Pada kondisi yang jarang, IMA juga dapat disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai  penyakit inflamasi sistemik. 1.

Manifestasi Klinis [2]  Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit) tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea,  berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan muka pucat, takikardi, bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kon gestif). Distensi vena jugularis umumnya terjadi bila terdapat infark ventrikel kanan.

2.

Komplikasi [3] Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supreventrikular takiaritmia, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, syok), infark ventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trombus mural.

3.

Penegakan Diagnosis Diagnosis IMA dengan elevasi Stditegakkan berdasarkan anamnesisi nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan perikordial yang  berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksan enzim jantung, terutama troponin C yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi

revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaaan enzim, men gingat dalam tatalaksana IMA, prisip utama penatalaksanaan adalah time is muscle. [4]  Anamnesis [5] Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang  berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat IMA sebelumnya serta faktor-faktor resiko seperti hipertensi, DM, dislipidemia, merokok, stres, serta riwayat penyakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor p encetus sebelum terjadi IMA, seperti aktivitas fisik yang berat, stres emosi, atau penyakit medis, atau bedah. Walaupun IMA bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pemeriksaan Fisis [6] Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya IMA. Sekitar seperempat pa sien anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S3 d an S4 gallop, penurunan intensitas  bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38º C dapat dijumpai dalam minggu  pertama pasca IMA. Elektrokardiogram [7] Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai IMA. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang alkhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau non STEMI. Pada sebagian besar pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa gelombang Q disebut infark non Q.

[1] Ibid. [2] Mansjoer, Op.cit. hal. 437-428. [3] Ibid. [4] Tim Penyusun IPD, Op.cit, hal. 1631. [5] Ibid.

[6] Ibid. [7] Ibid, hal. 1632.

EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif  [1]

[1] Ibid. Laboratorium [1] Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA, yaitu kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH) , alfa hidroksi butirat dehidrogenase (α-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan serial dalam 24 jam pertama. CKMB mencapai puncak 20  jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai  puncak 4-6 jam setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1.Dicurigai bila rasionya > 1,5 SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 jam pertama. Cardiac Spesific Troponin T (cTnT) dan Cardiac Spesific Troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cNcT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cNcI dalam 10-14 hari. Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.00015.000 dalam beberapa jam dan bertahan selama 3-7 hari. Peningkatan LED lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu

[1] Mansjoer, Op.cit, hal. 438.

Biomarker Jantung pada Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST [1]

[1] Ibid. Radiologi [1] Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas IMA fungsi pompa  jantung serta komplikasi.

1.

Penatalaksanaan [2]

1. 2. 3. 4. a.  b.

Istirahat total. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung). Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV. Atasi nyeri :

Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker. 5. Oksigen 2-4 liter/menit. 6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. 7. Antikoagulan :

a.  b.

Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi. Diteruskan asetakumarol atau warfarin. 8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%.

Tindakan pra rumah sakit  1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. 2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

Tindakan perawatan di rumah sakit  Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu  pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.  Nitrat sublingual atau transdermal digunaan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau b erkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg

IV dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.  Pengobatan Trombolitik  Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahu n, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time). Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung  paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau ad anya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan da rah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin diberikan  bersama-sama sejak awal. Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal. 2.

Prognosis [3] Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh.

[1] Ibid. [2] Ibid, hal. 438-440. [3] Ibid, hal. 440. DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Hastuti, Triani, 2007, Bahan Ajar Histology Kardiovaskuler , Bagian Histologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2, Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.

Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit  Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. ..............., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6 Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik , Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Universiti Sains Malaysia, 2003, A Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology, USM Press, Malaysia. Wiechmann, Allan dan Pillow, Jonathan, 2005, University of Oklahoma Health Sciences Center  Interactive Histology Atlas, Oklahoma. A.

DEFINISI

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot  jantung disebabkan oleh oklusi koroner akut disertai iskemia berkepanjangan sehingga terjadi kematian sel miokardium dan memicu terjadinya trombus arteri koroner ( ruptur plak ), keadaan ini dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,diabetes melitus, merokok ,hiperkolesterolemia dan kurangnya aktvitas fisik.

B.

ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah pen yakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

C.

PATOGENESIS

a.

IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi pa da aliran darah koroner yang mengalami  penurunan secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pad a lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, h ipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berb agai penyakit inflamasi sistemik.  b.

IMA tanpa elevasi ST

 Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF à, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

D.

GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal  pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 1.

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

2.

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

3. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi,  punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan. 4.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.

5.

Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan

6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.5

E.

DIAGNOSIS IMA

1.

IMA dengan ST elevasi

a.

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik  berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.  b.

Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat dan d isertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain  pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

2.

IMA tanpa ST elevasi

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti diperas,  perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NST EMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki  prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau n yeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.

Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif Protein(hs-CRP). a.

AST

AST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari (pagi dan sore). SGOT  pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.  b.

LDH

LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarn ya meningkat 8-12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7. Enzim α-HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun.Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14 hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ; anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme. c.

CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel otak&otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal kembali > 3 hari.Perlu

dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan CK pada IMA : Peningkatan  berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan –  sedang (2-4 kali rujukan). d.

CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B a rtinya brain (otak). Jumlah CKMB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. CKMB Meningkat pada angina pektoris beratatau iskemik reversibel. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total. e.

CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi a ktifitas CK-Total dan dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass / aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak absolut –  kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3 –  6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan nekrosis miokard. g.

Cardiac troponin

Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat te ntang Troponin : •

Kompleks pengatur kontraksi otot

•

Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool

•

Prolonged release karena degradasi myofilaments

•

Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard

•

Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.

•

Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.

h.

Myoglobin

Myoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 –  7 jam. Kadar normal setelah 24 –  36 jam. NEGATIVE predictoryang sangat baik pada cedera

miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 –  4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum immunoassays. i.

CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti IL6 dan TNF-α untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan seba gai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner (PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP memiliki batas deteksi 3-5 mg/L. i.

hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk peme riksaan lebih rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5 mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).  j.

IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung. k.

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah  pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di bawah lapisan endotel  pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena : Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.

F.

PENGOBATAN

1.

STEMI

a.

tatalaksana pra rumah sakit

sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana  pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

•

pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

•

segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

• transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih •

melakukan terapi reperfusi

 b.

tatalaksana di ruang emergensi

c.

tatalaksana umum

• 

oksigen

oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. • 

Nitrogliserin

 Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau  pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena.  Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga h arus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. • 

Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada  pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan  bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini  biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV. • 

Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. •

Penyekat beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48  jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. •

Terapi reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. •

ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan  penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama  pasien STEMI 2.

NSTEMI

Pasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan peman tauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien  NSTEMI yaitu: •

Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

• 

Nitrat

 Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik <100 mmHg. Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas n yeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 24  jam sebelumnya. •

Penyekat beta

Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan  pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan  penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit sampai dosis total 20 mg.

•

Terapi antitrombotik

Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated fibrin bertanggung  jawab atas perkembangan klot. •

Terapi antiplatelet

1.

aspirin

2. klopidogrel : berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini  pertama pada NSTEMI. 3. antagonis GP IIb/IIIa : guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif yang men jalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa. •

Terapi antikoagulan

1.

UFH (Unfractionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun.

2.

LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

G.

KOMPLIKASI

1.

syok kardiogenik

2.

ruptur dinding bebas

3.

VSD

4.

ruptur muskulus papilaris

H.

DIAGNOSA BANDING

Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.  Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom wolf-Parkinson-White.  Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

BAB IV PENUTUP Perempuan, 46 tahun datang dengan keluhan nyeri dada. Hasil pemeriksaan fisik dan penunjang menunjukkan adanya Infark Miokard Akut. Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Etiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamn esa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: •

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

•

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

• Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi,  punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan. •

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.

•

faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan

• gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.