KASUS
Skenario 1: Seorang Laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok pertahun. A. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
KATA KUNCI Laki-laki 55 tahun Nyeri dada substernal 6 bulan terakhir Intermitten Menjalar ke lengan kiri Nyeri ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat Tidak ada napas pendek, mual, muntah dan diaforesis Riwayat hipertensi dan disipidemia Riwayat keluarga ayah meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun Mengkonsumsi 50 bungkus rokok pertahun.
B. 1)
KATA SULIT Substernal Substernal adalah terletak di bawah sternum. 2) Infark miokard Infak miokard adalah suatu gangguan pada jantung yang ditandai dengan terbentuknya daerah nekrosis iskemik terbatas pada miokardium jantung. 3) Dislipidemia Dislipidemia adalah suatu keadaan di mana terjadi gangguan metabolisme lemak yang ditandai dengan peningkatan kolesterol, peningkatan trigliserida, peningkatan LDL (Low Density Lipoprotein) dan penurunan HDL (High Density Lipoprotein)
C. 1. 2. 3. 4.
PERTANYAAN Jelaskan anatomi jantung khususnya vaskularisasi dan inervasi jantung? Jelaskan perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal? DD Jelaskan perbedaan nyeri dada yang di sebabkan oleh penyakit kardiovaskular dengan nyeri dada yang di sebabkan oleh penyakit non-cardiovascular?
5.
Jelaskan mekanisme terjadinya nyeri dada substernal yang di sebabkan oleh penyakit kardiovaskular dan sifatnya yang intermitten menjalar kekiri? 6. Mengapa nyeri terasa saat beraktifitas dan menurun saat beraktifitas? 7. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi, dislipidemia, rokok dengan gejala yang dialami oleh pasien 8. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dari bapaknya (IM) dengan gejala yang dialami pasien? 9. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berdasarkan DD? 10. Bagaimana penatalaksanaannya? 11. Bagaimana prognosis dari diagnosis pada scenario? D. 1.
PEMBAHASAN Jelaskan anatomi jantung khususnya vaskularisasi dan inervasi jantung? Caskularisasi pada jantung Arteri Perdarahan otot jantung yang berasal aorta melalui dua pembuluh coroner utama, yaitu arteri coroner kanan dan arteri coroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsava aorta. Arteri coroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai arteri coroner kiri utama sepanjang 1-2 cm. arteri ini bercabang menjadi arteri sircumfleksi dan arteri descendens anterior kiri. Arteri sirkumfleksi kiri berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi posterior jantung, sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang mendarahi daerah antara kedua sulkus tersebut. Setelah keluar dari ssinus valsava aorta, arteri coroner kanan (RCA) berjalan dalam sulkus atrioventrikuler kekanan bawah mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan untuk mendarahi nodus sino atrial, cabang lain adalah arteri coroner descenden posterior yang akan mendarahi nodus atrio-ventrikuler Vena Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena korner yang berjalan berdampingan dengan areteri coroner, akan masuk kedalam atrium kanan melalui sinus koronariaus. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang di sebut vena tebesii, yang bermuara langsung kedalam atrium kanan. Pembuluh limfe Pembuluh limfe pada jantng terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokaldial, miokardial, dan subepikardial. Penampungan cairan limfedari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksusu subepikardial, dimana pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri coroner kemudian meninggalkan jantung depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan inominata. Persarafan jantung Jantung di persarafi oleh system saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabutserabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah
coroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sini-atrial, atrioventrikular dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar kedalam ventrikel kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionic berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3-6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial atau inverior. Serabut-serabut post-ganlionk akan menjadi saraf kardialisuntuk masuk kedalam jantung. Persarafan parasimpatis berpusat dari pusat nerfus vagus di medulla oblongata, serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabutsimpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsangan simpatis akan di antar oleh noreepinefrin, sedangkan rangsangan saraf parasimpatis akan di hantarkan oleh asetilkolin. 2.
3.
Jelaskan perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal? Nyeri dada tipikal Merupakan nyeri dada berupa rasa tercekik atau tertekan yang timbul saat bergiat dan dapat menjalar ke lengan kiri sampai ujung kelingking. Dan nyeri ini dapat di diagnosis pasti dengan tanfa khas pada penyakit jantung
nyeri dada atipikal Merupakan nyeri dada yang timbulsecara tiba-tiba dan tidak ada hubungannya dengan istirahat. Seangkan nyeri pada atipikal adalah rasa nyeri dada yang tak khas dimana masih di perlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan bahwa nyeri Ini barasal dari suatu gejala yang khaspada penyakit selain jantung. DD
i. Angina Pectoris Stabil (APS) ii. Infark Miokardium (IM) iii. Perikarditis (P) Berdasarkan gejala-gejala yang dialami oleh penderita dalam pasien, maka dapat dianalisis sebagai berikut: DD APS
IM
P
Laki-laki 55 tahun
+
+
+
Nyeri dada substernal
+
+
+
Bersifat Intermitten
+
-
+
Menjalar ke lengan kiri
+
+
-
Nyeri saat bergiat dan menurun saat istirahat
+
-
+
Kata Kunci
Tidak ada napas pendek, muntah dan diaforesis
mual,
+
-
+
+
+
+
+
+
+
Mengkonsumsi 50 bungkus rokok + pertahun.
+
+
Riwayat hipertensi dan disipidemia Riwayat keluarga ayah meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun
Dari diferensial diagnosis yang kami ambil kami dapat menjelaskan masing masing differensial diagnosis tersebut sebagai berikut: a. ANGINA PECTORIS Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Nyeri dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard. Angina pectoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplay oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah: 1. Denyut jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah. 2. Kontaktilitas Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung. 3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran Jantung Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor- faktor penyebab lainnya, antara lain adalah:
1. Denyut jantung yang terlalu cepat 2. Anemia (kurang darah) 3. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung. 4. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun. GEJALA Semua jenis- jenis gejala angina berhubungan dengan kegiatan fisik atau karena keadaan sedang stress. Angina pectoris dapat dikenali dengan tanda- tanda: 1. Kualitas nyeri dada yang khas, yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu retrosternal yang menjalar ke leher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pemicu seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin. 4. Rasa ketarik- tarik pada kerongkongan JENIS- JENIS Angina Pectoris:
1. STABLE ANGINA PECTORIS Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan. Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi: 1. Selalu timbul sesudah kegiatan berat 2. Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m) 4. Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa) b. MIOKARD INFARK Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor resiko infark miokard sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya. Nyeri bisa terjadi siang atau malam, tapi biasanya pada pagi hari waktu bangun tidur dan bersifat dalam. Penyakit ini dapat disebabkan oleh merokok. Keluhan utama berupa nyeri dada khususnya sternum, rasa tertekan, dan tidak hilang pada saat istirahat. 1. Kerusakan otot jantung akibat blokade arteri koroner yang terjadi secara total dan mendadak. Biasanya terjadi akibat ruptur plak sterosklerosis didalam arteri koroner. 2. Secara klinis infark miokard di tandai dengan nyeri dada seperi pada Angina Pektoris, namun lebih berat dan berlangsung lebih lama sampai beberapa jam. Tidak seperti pada AP yang di
cetuskan oleh latihan dan dapat hilang dengan pemakaian obat nitrat dibawah lidah, pada infark miokard biasanya terjadi tanpa di cetuskan oleh latihan dan tidak hilang dengan pemakaian nitrat. 3. Kadang-kadang gejala bisa berupa sesak napas, atau sinkop (kehilangan kesadaran). 4. Biasanya disertai komplikasi seperti : gangguan irama jantung, renjatan jantung (shock cardiogenic), gagal jantung kiri, bahkan kematian mendadak (sudden death). Infark Miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor resiko infark miokard sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya. Nyeri bisa terjadi siang atau malam, tapi biasanya pada pagi hari waktu bangun tidur dan bersifat dalam. Penyakit ini dapat disebabkan oleh merokok. Keluhan utama berupa nyeri dada khususnya sternum, rasa tertekan, dan tidak hilang pada saat istirahat. c. Perikarditis Perikarditis merupakan penyakit radang atau inflamasi pada lapisan perikardium dari jantung. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus, kuman, bakteri, jamur, dan lain-lain. Nyeri yang ditimbulkan dari penyakit ini spesifik yang terletak pada belakang dada pada musculus trapezius. Nyeri yang ditimbulkan dipicu oleh adanya batuk dan inspirasi. Penyakit ini dapat disertai dengan adanya demam dan takikardia. Namun, yang menarik adalah bahwa perikarditis ini dapat disebabkan oleh virus influenza. Batuk yang ditimbulkan itu khas untuk kardio yaitu panjang dengan nada rendah. Perikarditis peradangan pada perikard parientalis, viseralis atau kedua-duanya, yang dapat bermanifestasi sebagai : perikarditis akut, efusi perikard tanpa tamponade, efusi perikard dengan tamponade, perikarditis konstruktif. DIAGNOSA Tergantunga manifestasi klinis perikarditis : Perikarditis akut Sakit dadatiba-tiba substernalatau prekordial, yang berkurang bila duduk dan bertambah sakitbila menarik nafas ( sehingga perlu bibedakan dengan pleuritis ). Pada pemeriksaan fisik ditemukan friction rub. EKG menunjukkan ST elevasi cekung (bedakan dengan infark jantung akut dan repolarisasi dini ). Foto jantung normal atau membesar. Tamponade Pada fase awal terjadi peninggian tekanan vena juguralis dengan cekungan x prominea dan hilangnya cekungan y ( juga terlihat pada kateter vena sentral ). Pada fase selanjutnya timbul tanda Kusmaull (peninggian tekanan vena jugularis pada saat inspirasi), pulsus parardoksus penurunan tekanan darah >12-15 mmHg pada inspirasi, terlihat pada arterial line atau tensimeter). atau tensimeter Penurunan tekanan darah. Umumnya tamponade disertai: pekak hati yang meluas, bunyi jantung melemah, friction rub, takikardia. Foto torax menunjukkan :
Paru normal kecuali bila sebabnya kelainan paru seperti tumor Jantung membesar membentuk kendi ( bila cairan > 90 ml ) EKG low voltage , elektrika alternans ( gelombang QRS saja, atau P, QRS dan T ) Ekokardiografi : efusi perikard moderat sampai berat, swinging heart dengan kompresi diastolik vena cava inferior, atrium kanan dan ventrikelkanan Kateterisasi : peninggian tekanan atriumkanan dengan gelombang x prominen serta gelombang y menurun atau menghilang. Pulkus parodokus dan ekualisasi tekana diastolik di ke-4 ruang jantung (atrium kanan, ventrikrl kanan, ventrikel kiri dan PCW ) Perikarditis Konstruktif Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda gagal jantung seperti peningkatan tekanan vena jugularis dengan cekungan x dan y yang prominen, hepatomegali, asites dan edema Pulkus parodokus ( pada bentuk subakut ) End diastilic sound ( knock ) ( lebih sering pada kronik ) Tanda Kusmaull ( peninggian tekanan vena jugularis pada inspirasi ) terutama pada yang kronik. Foto torax : klasifikasi perikard, jantung bisa membesar atau normal. Echo CT scan dan MRI bisa mengkonfirmasi foto torax. Bila CT Scan/MRI normal maka diagnosis perikarditis konstruktif hampir pasti sudah bisa disingkirkan. 4.
Jelaskan perbedaan nyeri dada yang di sebabkan oleh penyakit kardiovaskular dengan nyeri dada yang di sebabkan oleh penyakit non-cardiovascular? Nyeri dada yang di akibatkan oleh jantung dan non jantung Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah ini. Nyeri pleura adalah gejala umum peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya terasa pada waktu inspirasi. Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya mungkin melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri. Dilatasi akut arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul, seringkali tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung saraf yang berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal. Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada pada angina dan non-angina. Buku Ajar Diagnostik Fisik Oleh Mark H. Swartz halaman 118 Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam 67
5.
Jelaskan mekanisme terjadinya nyeri dada substernal yang di sebabkan oleh penyakit kardiovaskular dan sifatnya yang intermitten menjalar kekiri? Nyeri Dada pada Kardiovaskuler Terjadi akibat kekurangan oksigen (O2) pada pembuluh darah di jantung
Sehingga terjadi mekanisme dari aerob Sehingga terjadi penimbunan asam laktat
anaerob
Memicu reseptor
terjadinya nyeri di jantung ( Bradikin )
Nyeri dada Cat. : Pada saat Istirahat
kebutuhan oksigen (O2)
anaerob
aerob
Nyeri dada menghilang Asam laktat 6. Mengapa nyeri terasa saat beraktifitas dan menurun saat beristirahat? Nyeri bertambah dan berkurang saat istirahat.. Penjelasan : Pada saat beraktivitas tubuh kita lebih banyak membutuhkan oksigen daripada saat kita istirahat, sehingga pada saat kita beraktivitas penderita akan mengalami nyeri , karena miocardium akan menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan oksigennya. Pada saat istirahat kebutuhan energi jantung berkurang maka suplai oksigen menjadi adekuat dan selsel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat, sehingga dengan menghilangnya penimbunan asam laktat maka nyeri merada. 7.
a. b. c. d. 8.
Bagaimana hubungan riwayat hipertensi, dislipidemia, rokok dengan gejala yang dialami oleh pasien Dyslipidemia Peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma mengakibatkan peningkatan kolesterol total, peningkatan LDL dan penurunan HDL mengakibatkan iskemik miokard sehingga angina pectoris. Hipertensi Atherosclerosis mengakibatkan hilangya elastisitas jaringan ikat sehingga aorta dan arteri tidak bisa menampung volume darah sehingga curah jantung menurun dan terjadi peningkatan tahanan perifer sehingga terjadi hipertensi. Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya aterosklerosis akibat merokok belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat: Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah Peningkatan agregasi trombosit Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dari bapaknya (IM) dengan gejala yang dialami pasien?
Pada beberapa [embahasan dimana penyakit jantung dapat berupa penyakit jantung yang dapat di modifikasi atau dirubah dan penyakit jantung yang tidak dapat dirubah dimana pada pada salah satu cois pada panyakit jantung yang tidak dapat di rubah ialah penyakit jantung yang dapat menghubungkan penyakit pada pasien dan orang tua pasien: Umur ↑ seiring bertambahnya usia Seks ♂ 7 x lebih sering Hormonal ♀ menopause Ras bangsa India, Melayu, China Riwayat arterosklerosis dini dalam keluarga Riwayat PJK dalam keluarga kandung Dan adapun yang mungkin terjadi pada pasien tersebut yang masih bisa di perbaiki atau dimodifikasi adalah: Hipertensi Obesitas Kurang aktivitas fisik Kepribadian Tipe A Kebiasaan Merokok Diabetes Mellitus Hiper kolesterolemia Stress Penggunaan alat kontrasepsi oral 9. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berdasarkan DD? Pemeriksaan Penunjang a) Elektrokardiografi b) Elektrokardiografi saat Latihan (Treatmil) c) Elektrokardiografi saat Istirahat d) Ekokardiografi e) CT scan dan MRI f) Monitoring Elektrokardiografi Ambulatoir g) Angiografi Koroner h) Pemeriksaan laboratorium: enzim CPK, SGO, LHD Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. (Lecture notes kardiologi,Edisi keempat,EMS ) 10. Bagaimana penatalaksanaannya? Umum a) Diet dan menurunkan berat badan (bila obes) b) Stop rokok c) Exsertise Pengobatan a) Obat yang dapat dilatasi pada darah sehingga menurunkan beban awal\ b) Aspirin Penyekat β (β bloker) c) d) Antagonis kalsium e) ACE-I f) Golongan statin untuk dyslipidemia (10-20 mg) Kateterisasi Surgery 11. Bagaimana prognosis dari diagnosis pada scenario? Prognosis Semakin luas penyumbatan maka prognosis akan semakin buruk. Dan akan lebih baik bila diberi obat-obatan serta kendalikan faktor resiko
1. 2. 3. 4. 5.
REFERENSI Buku ajar cardiologi FK UI Patofisiologi, Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson, Volume 1 Edisi 6 Farmakologi dan terapi, FK UI edisi 5 Cardiologi, erlangga At a Glance SISTEM RESPIRASI, edisi 2 6. Slide dokter
