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RESIDENTADO MÉDICO 2018 – PERIODO IENDOCRINOLOGÍA DR. DAVID EDUARDO LIVIAC CABRERA CEDHI – RED REBAGLIATI – ESSALUD


GENERALIDADES


5 tipos de comunicación

2 sistemas:

1.-Nerviosa

a) Nervioso

2.- Autocrina

b) Endocrino

3.- Paracrina 4.- Endocrina 5.- Neuroendocrina



POLIPÉPTIDOS


DIABETES

TIROIDES

SUPRARRENAL

METABOLISMO DEL CALCIO: -Paratiroides

HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS: -PRL -NEUROHIPÓFISIS


DIABETES MELLITUS


Fisiología



CAPILARES SANGUÍNEOS ACINOS EXOCRINOS CÉLULAS ALFA 25 % : GLUCAGON CÉLULAS BETA 60% : INSULINA CÉLULAS DELTA 10% : SOMATOSTATINA

CÉLULAS F : POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO

Flujo sanguíneo: Del centro a la periferia



Perfil de insulina y glucosa en personas no diabéticas

Post - prandial Basal


Insulina preformada

Insulina Sintetizada de Novo



Post prandial Glucosa : 40% Incretinas ncretinas : 60%

Incretinas

GLP -1 GIP


Post prandial


INCRETINAS Incretin (INtestinal seCRETion of INsulin)


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Definición y Clasificación



Conjunto de síndromes Déficit en la secreción o acción de la Insulina

Hiperglicemia crónica Complicaciones vasculares y neuropáticas



CLASIFICACIÓN • 1.- Diabetes tipo 1: debido a la destrucción de las células β, por lo general conduce a

la deficiencia absoluta de insulina. • 2.- Diabetes tipo 2: debido a un defecto de secreción de insulina progresiva , en el contexto de resistencia a la insulina. • 3.- Diabetes gestacional (DMG): diabetes diagnosticada en el 2 y 3° trimestre del embarazo, que no es una DM claramente manifiesta. • 4.- Otros tipos específicos de diabetes: como síndromes monogénicos (Diabetes Neonatal y MODY), enfermedades del páncreas exocrino (como la fibrosis quística) o

inducidas farmacológica o químicamente (uso de glucocorticoides, tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de órganos).



Fisiopatología



Al momento del diagnóstico : 50 % función de células beta.


EFECTO INCRETINA






Diagnóstico


DIAGNÓSTICO



Promedio de glucosa = 28,7 x HbA1c – 46,7




Tratamiento


Farmacoterapia DM2 1.Agentes incretina:

7. Secretagogos de Insulina:

-

Agonistas del receptor de GLP-1

-

Sulfonilureas

-

Inhibidores DPP-4

-

Metiglinidas

2. Agonistas D2 dopaminérgicos

8. Sensibilizadores de Insulina

3. Inhibidores alfa- glucosidasa

-

4.Inhibidores

del

transportador -

Biguanidas Tiazolidinonas (glitazonas)

sodio-glucosa tipo 2

9. Secuestradores (quelantes) de

5. Insulina

ácidos biliares

6. Miméticos de amilina

TOTAL : 15





TIPOS DE INSULINA INICIO PICO (HRS) ACCIÓN TIPO DE INSULINA ULTRA LISPRO 10 – 15 min 1–2 RÁPIDA ASPÁRTICA GLULISINA REGULAR O 30 – 60 min 2-4 RÁPIDA CRISTALINA INTERMEDIA NPH 2–4h 6 – 10 LENTA DETEMIR 2–3h NO PRESENTA GLARGINA 2–3h NO PRESENTA www.villamedicgroup.com


DURACIÓN (HRS) 4–6

6-8

10 - 18 16 - 20 20 - 24




OBJETIVOS DE CONTROL METABÓLICO Glucemia basal

80 – 130 mg/dL

Glucemia postprandial

< 180 mg/dL

HbA1C

< 7%

Tensión arterial

< 140 / < 90 mmHg

Colesterol LDL

< 100 mg/dL (sin otros FR CV) < 70 mg/dL (con otros FR CV) <55 mg/dL (con ECV)

Triglicéridos

< 150 mg/dL

HDL

> 40 mg/dL en hombre > 50 mg/dL en mujeres



Complicaciones


Hipoglicemia



COMPLICACIONES AGUDAS





T.

CAD

EHH

Corto (<1-2 días).

Varios días.

Enfermedad Poliuria, polidipsia, polifagia, Äpeso, fatiga, trastorno del sensorio (más marcado en EHH). Síntomas

Dolor abdominal (40%).

Signos neurológicos

nauseas y vómitos (75%).

focales.

Deshidratación, Ã FC, ÄPA. Signos

Respiración de Kussmaul.

Shock.

Aliento cetónico.

Coma.




Tratamiento OBJETIVOS • Rehidratación: • Inicial: NaCl 0.9%. • Luego de acuerdo a nivel de sodio y glucosa.

• Corrección de hiperglicemia. • Insulina regular en infusión EV: 0.1UI/kg/h (regular de acuerdo a glucosa). • Cambio a insulina SC cuando la crisis esté resuelta.

• Corrección de disturbios hidroelectrolíticos y ácido-base. • • • •

K<3.3: corregir antes de dar insulina. K 3.3-5.2: suplementar K. K>5.2: no suplementar K. pH<6.9: dar HCO3.

• Identificar y tratar los factores desencadenantes.




TIROIDES


Fisiología



T3r

D3

T4

D1/D2

T3






Hipertiroidismo


Tirotoxicosis: Clínica resultado de la acción de hormonas tiroideas inapropiadamente altas sobre los tejidos.

Hipertiroidismo: Tirotoxicosis producto del incremento de síntesis de hormonas tiroideas por la tiroides.

Tormenta tiroidea: Tirotoxicosis severa con descompensación sistémica.



DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO Betabloqueadores Disminuyen síntomas adrenérgicos: - Propanolol. - Atenolol.

Antitiroideos de síntesis Inhiben TPO: - Metimazol. - Propiltiouracilo: elección en 1°trimestre de gestación y en tormenta tiroidea.

I131

Cirugía

Ablaciona tiroides. NO en gestación o lactancia. Objetivo: hipotiroidismo.

Bocios grandes compresivos. Sospecha malignidad.

* En casos de tormenta tiroidea: TERAPIA COMBINADA Betabloqueadores + antitiroideos de síntesis + yodo inorgánico + glucocorticoides.


Hipotiroidismo


*ESTADO O COMA MIXEDEMATOSO: Hipotiroidismo severo con compromiso multisistémico y deterioro progresivo de conciencia.



DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO Levotiroxina (T4)

Liotironina (T3)

DE ELECCIÓN.

Hipotiroidismo subclínico: 0.8ug/kg: (25-50ug/d). Hipotiroidismo clínico: 1.6ug/kg: (50-100ug/d).

En ciertos casos. No control sintomático a pesar de incrementos de dosis de LT4.


Bocio, nódulo tiroideo y cáncer de tiroides


Definición: Aumento del tamaño de la glándula tiroides

De acuerdo con sus características: 1.- Bocio Difuso (Simple) 2.- Nodular: a. Nódulo único b. Multinodular

Según la producción hormonal: 1.- Normofuncionante 2.-Hiperfuncionante 3.-Hipofuncionante



ATA: Lesión intratiroidea que es radiológicamente diferente al resto del parénquima tiroideo adyacente

Función

Perfil tiroideo

Gammagrafía (Forma y función)

Estudio de nódulo tiroideo

Ecografía TAC

Forma

*Solo si TSH baja*

RMN

BAAF

Histología

>95% efectividad

INDICACIONES DE BAAF EN NÓDULO TIROIDEO:

TAMAÑO

1.-Los nódulos palpables sólidos, solitarios y mayores de 1,0 cm. 2.- Los nódulos menores de 1,0 cm y con características ultrasonográficas de malignidad.

CARACTERÍSTICAS

3.-Características de malignidad y/o riesgo


NÓDULO TIROIDEO S exo E dad N ódulo palpable , indoloro T >4cm A denopatias palpables R onquera I inmóvil a deglución A ntecedente > F / P

VILLAMEDIC GROUP

FACTORES DE RIESGO DE MALIGNIDAD


BAAF

BENIGNO

SOSPECHOSO O MALA MUESTRA

REPETIR BAAF

MALIGNO

TIROIDECTOMÍA TOTAL TTO COMPLEMENTARIO

MALIGNO

BENIGNO



CÁNCER DE TIROIDES


CÁNCER DE TIROIDES

*METÁSTASIS A TIROIDES: RIÑON, MAMA, PULMÓN, MELANOMA Y COLON.


Tiroiditis


*TIROIDITIS POR FÁRMACOS: AMIADORONA, litio, interferon alfa, interleuquina 2.


Síndrome del eutiroideo enfermo


PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO SIN PATOLOGIA TIROIDEA

TSH: N ó ↓ T4: ↓ T3: ↓ T3r: ↑

NO SE TRATA

SEGUIMIENTO AL ALTA: 3-6 meses


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