RM 17 F1B - Cardiología 1 - Online

Tu éxito, nuestro éxito

CARDIOLOGÍA– RESIDENTADO MÉDIC O: F AS E 1B – DÍA 01 DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO H OS PI TA L N AC IO NA L E DG AR DO R EB AG LI AT I M AR TI NS


FISIOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR


HEMODINÁMICO ELÉCTRICO

ENFOQUEMOS NUESTRO ESTUDIO






Retraso: 0.09 seg.

Retraso: 0.04 seg.

Retraso total: 0.16 seg.


DIFERENCIA DE POTENCIALES K+ F.1

Ca+ + F.0

Ca++/ K+ F.2 K+ F.3

K+ F.3

Na+ F.4 -55 a -60 mV

Na+ F.0 -85 a -90 mV

- 60 mV canales lentos de sodio y calcio

BOMBAS Na+K+ F.4

- 90 mV canales rápidos de sodio


- 60 mV solo se abren canales lentos de sodio y calcio

- 90 mV se abren canales rápidos de sodio


EJE CARDIACO


El nodo sinusal es el marcapasos fisiológico del corazón por: RM A. Ser más sensible a las catecolaminas. B. Ser más insensible a los agentes colinérgicos. C. Ser la única estructura cardíaca autoexcitable. D. Tener una fase de despolarización espontánea más rápida que la de otras estructuras. E. Tener una pendiente de prepotencial menor que el nódulo auriculoventricular.


Muchos de los canales iónicos se caracterizan por: ESSALUD 2007 A. Actuar como simples poros. B. Ser voltaje dependiente. C. Actuar como enzimas. D. Actuar como transductores. E. Actuar como 1er mensajero.


PROPIEDADES DEL CORAZÓN

BATMAN EXCITADO CONDUCE DROGADO SU AUTO CROMADO CON INODORO RE LUMINOSO



MECANISMOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR


-RETORNO VENOSO -VOL. TOTAL -C. AURICULAR – 20% PRECARDA

ARTERIOLAS AORTA

INDICE CARDIACO

LEYES

CORAZÓN COMO UNA BOMBA


MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA MIOCARDIPATIA HIPERTRÓFICA HIPERTROFIA SECUNDARIA FIBROSIS POR ENVEJECIMIENTO



La ley de Starling explica bien los fenómenos cardíacos de: RM A. Postcarga. B. Precarga. C. Frecuencia. D. Conducción. E. Excitación


Por definición, la razón que define el índice cardiaco es: RM A. Gasto cardiaco: área de superficie corporal. B. Gasto cardiaco: peso corporal. C. Gasto cardiaco: trabajo del corazón. D. Volumen eyectivo: área de superficie corporal. E. Área de superficie corporal: frecuencia cardiaca.


El componente del tejido muscular que contiene la actividad de ATPasa requerida para la contracción es: RM A. Actina. B. Miosina. C. Retículo sarcoplásmico. D. Placa motriz terminal. E. Calcio.


Por sarcómera se entiende la estructura comprendida entre: (ESSALUD 2001) A. Tres líneas Z. B. Dos líneas Z. C. Dos bandas A. D. Dos bandas I. E. Una línea Z y una banda I.




•

ADENOSINA! Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein



SHOCK a) Hipot Hipot.. Arterial b) Hipop Hipop.. Tisular Hipovolémico c) Disfunción orgánica Cardiogénico N

SS h o c k

•

E

Séptico

Obstructivo Intrinseco

A

T

Distributivo SÉPTICO EN FASES INICIALES GC ALTO, ALTO, TODOS LOS SHOCKS HACEN GC BAJO APORTE VILLAMEDIC


SHOCK

SHOCK CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO

GC

RVS

PVC

PCP



Definition, Classification, Etiology, and Pathophysiology State Stat e of ce cell llul ular ar an and d ti tiss ssue ue hy hypo poxi xia a du due e to re redu duce ced d ox oxyg ygen en deli de live very ry an and/ d/or or in incr crea ease sed d ox oxyg ygen en co cons nsum umpt ptio ion n or in inad adeq equa uate te oxygen utilization. Septic shock, a form of distributive shock, is the most common form of shock among patients admitted to the intensive care unit, followed by cardi cardiogenic ogenic and hypov hypovolemi olemic c shock; obstructive shock is rare. In th the e em emer erge genc ncy y de depa part rtme ment nt (ED), the percentage of each type of shock seen depends upon the popu po pula lati tion on se serv rved ed by th the e ED ED.. hypovolemic shock, septic shock, cardio car diogen genic, ic, and oth other er for forms ms of shock

La sepsis es la causa más común de shock distributivo. tipo po de pa pató tóge geno no qu que e ca caus usa a la • El ti sepsis varía según la población estudiada. Estados Unidos, las bacterias gramgram• En Estados positiv pos itivas as (po (porr eje ejempl mplo, o, neu neumoc mococo oco)) son so n lo loss pa pató tóge geno noss más co com mun unes es resp re spon onsa sabl bles es de la se seps psis is gr grav ave e y shock séptico. resistentes a los • Organismos anti an tibi biót ótic icos os (M (MAR ARSA SA), ), or orga gani nism smos os gram-negativas (por ejemplo, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus) y hongos (por ejemplo, Candid Can dida) a) se enc encuen uentra tran n con may mayor or frecuencia en los pacientes con shock por sepsis. •


SWAN-GANZ, ÍNDICE CARDIACO, RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA


LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO

S. NERVIOSO SIMPÁTICO ADH ENDOTELINA SRAA

SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN CORAZÓN INSUFIECIENTE

ENDOTELINA V C

OXIDO NÍTRICO VD


EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II






PROSTAGLANDINAS



El área circulatoria donde el flujo es mayor en la diástole que en la sístole es la: RM A. Esplénica. B. Muscular. C. Coronaria izquierda. D. Renal. E. Hepática.


¿Cuál de los órganos siguientes se afecta más en el shock?: RM A. Hígado. B. Pulmón. C. Corazón. D. Riñón. E. Glándula suprarrenal.


La hipovolemia estimula cuál de los siguientes sensores de presión para producir renina: RM A. Arco aórtico. B. Seno carotídeo. C. Aparato yuxtaglomerular. D. Sensores hipotalámicos de volumen. E. Sensores hipotalámicos de presión.


La definición de shock esta dada por: RM A. Hipovolemia conducente a hipoxia. B. Hemorragia conduncente a hipovolemia o hipoxia. C. Demanda incrementada de oxígeno no cubierta por el aparato sistémico del mismo aun en condiciones de hiperdinamia. D. Déficit relativo de oxígeno aportado a los tejidos por insuficiente circulación sanguínea. E. Presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg en el brazo hábil.


Todas las substancias que a continuación se enumeran tienen la acción fisiológica que se indica en cada caso SALVO una. Señálela: ESSALUD A. Endotelina - vasoconstricción. B. Péptido intestinal vasoactivo - vasodilatación. C. Serotonina - vasoconstricción. D. Prostaciclina - vasodilatación. E. Oxido nítrico - vasoconstricción


¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascular NO es correcta?: ESSALUD A. Onda a del pulso yugular - Cuarto ruido. B. Clicks de apertura - Protosístole. C. Arrastre presistólico - Ritmo sinusal. D. Llenado ventricular rápido - Tercer ruido. E. Aumento de intensidad del soplo con inspiración – Origen izquierdo.


El choque anafiláctico es de tipo: (ENAM 2003B, p37) A. Hipovolémico B. Cardiogénico C. Obstructivo D. Distributivo E. Neurogénico


La clasificación del shock, basada en la fisiopatología es: (ENAM 2005A, p69) A. Hipovolemico, distributivo, obstructivo, cardiogenico B. Hipovolemico, anafiláctico, séptico, obstructivo, cardiogenico C. Hemorrágico, distributivo, cardiogenico, neurogenico D. Hipovolemico, séptico, neurogenico, cardiogenico E. Hemorrágico, séptico, obstructivo, cardiogenico


El shock hipovolemico se produce cuando la perdida de la volemia llega a un minuto de: (ENAM 2005B, p12) A. 20% B. 40% C. 30% D. 50% E. 60%


Las alteraciones de la presión venosa centra (PVC) y de la resistencia vascular sistémica (RVS) en el shock cardiogénico son: (ENAM 2005B, p19) A. PVC baja y RVS baja B. PVC elevada y RVS baja C. PVC baja y RVS elevada D. PVC elevada y RVS normal E. PVC elevada y RVS elevada


Todos los tipos de shock en su fase final tienen en común… (ENAM 2008A, p54) A. Falla de bomba cardiaca B. Respuesta inflamatoria sistémica C. Mala oxigenación celular en tejidos vitales D. Resistencia periférica elevada E. Disminución de la presión venosa central


En relación a la fisiología endotelial, es correcto que el óxido nítrico: RM A. Produzca vasodilatación. B. Es un factor derivado del endotelio. C. Regula la respiración. D. Sólo A y B. E. Ninguno de ellos.


VAGO CORAZÓN X PAR

-SENO CAROTIDEO ENFERMO -SINCOPE -MANIOBRAS VAGALES


EDEMAS EN CARDIOLOGÍA DIURESIS, PESO FOVEA 1+

FOVEA 3+

FOVEA 2+

FOVEA 4+

MIXEDEMA LINFEDEMA EDEMA VENOSO NEFRÓTICO NEFRÍTICO CIRRÓTICO


RENAL CARDIACA

Causas más frecuentes: - Insuficiencia cardiaca - Sindrome nefrótico - Insuficiencia renal

ANASARCA


1

2

FISIOLÓGICA PATOLÓGICA A>>>P P>>>A SEGUNDO RUIDO FIJO RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO


MEMBRANA CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R

CLICKS / CHASQUIDOS RITMO SINUSAL--REFUERZO!

-VOL -VEL

-RELAJA MAL


La fase del ciclo cardiaco en la que todas las válvulas se encuentran cerradas corresponde a la: RM A. Sístole auricular. B. Contracción isovolumétrica. C. Contracción isotónica. D. Fase de llenado rápido. E. Fase de expulsión rápida.


El volumen de expulsión del ventrículo izquierdo sano es afectado por los siguientes factores menos uno: RM A. Precarga. B. Contractilidad. C. Postcarga. D. Frecuencia cardíaca. E. Viscosidad sanguínea


RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO


En relación al desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco es cierto que: RM A. Se produce en el bloqueo completo de rama derecha y defecto septal ventricular. B. Es el desdoblamiento anormal que ocurre en inspiración. C. Se advierte mejor en el segundo y/o tercer espacio intercostales derechos. D. Sugiere defecto del septum auricular. E. Resulta del cierre de la válvula pulmonar en primer lugar y luego de la válvula aórtica, tanto en inspiración como espiración.


SOPLOS 1. ORIGEN DEL SOPLO 2. SIST-DIAST 3. IRRADIACIÓN 4. MANIOBRAS

PUL M

AO RTA

LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD QUEDAN COMO DATOS ADICIONALES.

VD

VI

AD


SIGNO DE RIVERO – CARVALLO SIGNO DE KUSSMAUL MANIOBRA DE VALSALVA

PUL M

AOR TA VD

VI

AD

POSICIÓN EN CUCLILLAS MEJOR CERCA AL ORIGEN-IRRADIAN SIGUIENDO LA CORRIENTE DE LA SANGRE


MANIOBRA DE VALSALVA POSICIÓN EN CUCLILLAS

PROLAPSO DE VÁLVULA MITRAL

MCHO


SOPLOS



PULSO ARTERIAL CELER: PARVUS-TARDUS: BISFERIENS: 2S 1D DÍCROTO: 1S 1D ALTERNANTE:



PARADÓJICO

PAS CAE >10mmHg en Inspiración


El factor que favorece el retorno venoso es: RM A. La inspiración. B. Aumento de presión en aurícula derecha. C. Disminución de la presión intrabdominal. D. La espiración. E. Relajación muscular.


PULSO ARTERIAL


PULSO VENOSO

FIBRIL. AURICULAR? FLUTTER?

PERICARDITIS CONSTRICTIVA?


PVC

•

0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava


MONITOREO CON SWAN-GANZ

PARAMETROS DE RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

PVC 1 - 6 mmHg • PC 6 - 12 mmHg • IC 2.4 - 4 L/min/m2 • IVS 40 - 70 ml/lat/m2 • ITSVI 40 - 60 g.m/m2 • ITSVD 4 - 8 g.m/m2 • IRVS 1600 - 2400 dinas.seg.m2/cm5 200 - 400 dinas.seg. m2/cm5 • IRVP •


La combinación de ausencia de pulso y ausencia del signo de Kussmaul con descenso <> prominente favorecen el diagnostico de: RM A. Taponamiento cardíaco B. Pericarditis constrictiva C. Cardiomiopatía restrictiva D. Infarto miocárdico del ventrículo derecho E. Ninguna de las anteriores.


PULSO VENOSO YUGULAR


1°PARADÓJICO: TAPAR EL SEXO PARADÓJICO 2°KUSSMAUL: PERYKUSS

SIGNO DE KUSSMAUL VSPULSO PARADÓJICO



CARDIOLOGÍA– RESIDENTADO MÉDIC O: F AS E 1B – DÍA 01 DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO H OS PI TA L N AC IO NA L E DG AR DO R EB AG LI AT I M AR TI NS


GENERALIDADES INSUFICIENCIA CORONARIA



ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO CV


ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO CV

FR CARDIOVASCULAR 0-1

LDL DESEADA

2

<130

CARDIOPATIA ISQUÉMICA

<100 <70

<160

TABACO, HTA, DBT, SEDENTARISMO,FAMILIA


FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA • •

Isquemia miocárdica 1º alteración diastólica. Miocardio: Obstrucción severa y crónica - Hibernado No se contrae metab. Basal - Contundido Obstrucc. Aguda Revascularización zonas peri-IAM.


CLÍNICA Y FORMAS DE PRESENTACIÓN DE CORONARIOPATÍAS



Incluye:

C.I. ESTABLE • SCASEST. • SCACEST. •



CAUSAS: Sd. X. - Angina con isquemia demostrada (ergometría +…). - Coronariografía con arterias coronarias normales. - Alteración de la microcirculación. - FR: obesidad abdominal, TG >150, HDL<40/50, TA>130/85, DM/intolerancia hidrocarbonada.


MÉTODOS DE AYUDA DIAGNÓSTICA

ECG



ECG 

Onda T: • •



ST: • •



Positiva (isoeléctrica): isquemia subendocárdica. Negativa: isquemia subepicárdica. Descenso: lesión subendocárdica. Elevación: lesión subepicárdica.

Onda Q: Necrosis.



Subepicárdico

Subendocárdic o


ECG: onda T Isquemia subepicárdica hiperaguda Isquemia subepicárdica


ECG: segmento ST. Lesión subendocárdica

Lesión subepicárdica


ECG: onda Q.

- >0.04 mseg. - Profunda. - >1/3 de la siguiente R. - En derivaciones congruentes. - Clínica de IAM pasado.


ALGORITMO DIAGNÓSTICO

ENFOCANDO LA ISQUEMIA CORONARIA •ANGINA DE PECHO ESTABLE •SICASEST •SICACEST SICA

ANGINA ESTABLE

ST NO ELEVADO

ST ELEVADO

ENZIMAS

NO

SI IMA

ANGINA INESTABLE


SUBENDOCARDICO O NO Q

TRANSMURAL O Q


Con respecto a las arterias coronarias puede decirse que: A. El flujo máximo de sangre hacia el músculo cardíaco se da en la diástole. B. La arteria hacia el nódulo sinoauricular usualmente se origina de la arteria coronaria derecha cerca de su origen. C. La rama ventricular anterior izquierda (descendente) irriga ambos ventrículos y el septum ventricular. D. El aporte sanguíneo del nódulo aurículo ventricular proviene de la arteria coronaria derecha. E. Todo lo anterior es cierto.


El daño celular severo ocasionado por la isquemia se caracteriza por: A. Disminución del índice colesterol: fosfolípido en la membrana plamática. B. Disminución del pH intracelular. C. Energización de las membranas mitocondriales internas. D. Pérdida del calcio intracelular. E. Estimulación de la Na+ -K+ ATPasa.


ESPECTRO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA PARTE I


Cardiopatía isquémica estable (Angina de Pecho Estable)


CLÍNICA Isquemia miocárdica transitoria Clínica cuando obstrucción >70%. Dolor anginoso: - Inicio gradual. Relación con esfuerzos. Más frecuente por la mañana y postprandial. - Duración 1-15’. - Retroesternal, opresivo. - Irradiado cuello, mandíbula, interescapular… - Otros síntomas diaforesis, nauseas, disnea (mal px)  


DIAGNÓSTICO       

Clínica. Exploración física. ECG. Ergometría o prueba de esfuerzo. Ecocardio de estrés. γ-grafía. Coronariografía


DIAGNÓSTICO 



Exploración física: - Generalmente normal. - Puede S3 y S4. - HTA: mal px. ECG: - Episodio agudo - Sin clínica 50% normal.


DIAGNÓSTICO Ergometría. -

Prueba de elección: Dx, px y valoración respuesta tto. Válida: 85% de su FCM (220-edad). Positiva: dolor típico, ST o ST. Negativa: no clínica ni alteración ECG.


TRATAMIENTO 



Contraindicaciones BB

Agudo: - NTG sl.

-EPOC avanzado. -Bradicardia severa (<40 lpm). -Claudicación intermitente. -Depresión.

Crónico: - Antiagregantes plaq. - Antianginosos. - Estatinas. - (IECAs: DM o HTA ).

-Nitratos. - ß-bloqueantes. - Antagonistas del Ca.


RECOMENDACIONES PARA EL TTO HIPOLIPEMIANTE Inicio dieta Sin cardiopatía isquémico y <2FRCV. Sin cardiopatía isquémica y ≥2FRCV Cardiopatía isquémica

Inicio fármaco

LDL deseada

190

<160

160

<130

130

<70

160 mg/dl

≥

130

≥

100

≥

≥

≥

≥


TTO INVASIVO. 

Revascularización: - ACTP: • • • • •

• •


- Estenosis de 1 ó 2 vasos.

Indicaciones - Estenosis de injerto coronario. M 0,4% - Algunos ptes con enf 3 vasos. IAM 1,5% Éxito 95-99% Reestenosis: por cicatrización excesiva de la íntima (hiperplasia intimal). 30-45% con dilatación con balón. 25-30% stent convencional. 5% con stent recubierto. Doble antiagregación: 1a. •

•

- Angina no ctrol con tto médico. - DVI debida a la isquemia. - Miocardio viable (hibernado).


TRATAMIENTO Revascularización: - Cirugía: by-pass: 

• • •

Indicaciones Injertos Complicaciones:   

• •


M 1-5% IAM 5-10% Reoclusión

- Estenosis TCI >50%. - Estenosis signifivativa de 3 ó más vasos. - Estenosis signifivativa de 2 vasos si uno es la DA o tiene FE deprimida

-Injerto arterial: permeable >90% a los 10 a. -Injerto venoso: oclusión 10-15% 1ª año y 40% a los 10 años

Disfunción VI empeora resultados. CEC o sin CEC.







En un paciente con cuadro de angina de pecho de tipo estable y asmático, el esquema terapéutico podría incluir la combinación de: ESSALUD A. Nitratos, aspirina, betabloqueadores B. Betabloqueadores, nitratos, antagonistas de calcio C. Betabloqueadores, nitratos D. Betabloqueadores, antagonistas de calcio, aspirina. E. Antagonistas de calcio, aspirina, nitratos


Los siguientes cambios electrocardiográficos se ven en la angina de pecho: ESSALUD A. Depresiones del segmento ST. B. Elevaciones del segmento ST. C. Ondas T invertidas en el precordio izquierdo. D. Todo lo anterior. E. Ninguna anterior.


La ecocardiografía es útil en el diagnóstico de todo lo siguiente, EXCEPTO: (2 VECES FORMULADA) ESSALUD A. Estenosis mitral. B. Aneurisma de arteria coronaria C. Estenosis muscular subaórtica D. Defecto del septum auricular. E. Disfunción de válvula prostética


ESPECTRO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA PARTE II



Incluye: • Cardiopatía isquémica estable • SCASEST: - Angina inestable. - IAM s/ EST • SCACEST: - IAM c/ EST - MS. • Isquemia silente.


Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentación

Dolor Precordial / Angina

Diagnóstico

Síndrome Coronario Agudo Davies MJ Heart 83:361, 2000

ECG

Elevación dell ST

Sin elevación del ST

IAMSST Marcadores Bioquímicos Dx Final Angina Inestable

(Braunwald et al. 2002) ( ) Practicee Guideliness.

Infarto del Miocardio IAMNQ IAMQ


SCASEST




CAUSAS     

Placa complicada: trombosis lo más frec. Espasmo coronario: A.Printzmetal AE progresiva Reestenosis de ACPT A.Estable + anemia


CLÍNICA El dolor anginoso en pacientes con SCASEST puede tener las siguientes presentaciones: • Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo • Angina de nueva aparicion (de novo) (clase II o III de la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society) • Desestabilización reciente de una angina previamente estable con caracteristicas de angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) de la Canadian Cardiovascular Society • Angina post-IM agudo



DIAGNÓSTICO 

Clínica.



ECG: ST o inversión de onda T



M.C: normales. Si aumentan: IAM no Q.



Coronriogx: antes de 48h en alto riesgo




EVALUACIÓN DEL RIESGO Y RESULTADOS La clasificacion de riesgo GRACE proporciona una estratificacion del riesgo mas precisa tanto al ingreso como al alta92,93. La calculadora de riesgo GRACE 2.0 (http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f), sin necesidad de calcular una puntuacion, proporciona una estimacion directa de la mortalidad durante la hospitalizacion, a los 6 meses, a 1 ano y a los 3 anos. Tambien proporciona la combinacion de riesgo de muerte o IM al ano. Las variables empleadas por el metodo GRACE 2.0 para la estimacion de riesgo son la edad, la presion arterial sistolica, la frecuencia cardiaca, la creatinina serica, la clase Killip en la presentacion, la parada cardiaca al ingreso, la elevacion de biomarcadores cardiacos y la desviacion del ST. Si la clase Killip o la concentracion de creatinina serica no estan disponibles, se puede calcular una escala modificada anadiendo insuficiencia renal y uso de diureticos respectivamente. La escala de riesgo TIMI usa 7 variables en un sistema de puntuación aditivo: edad ≥ 65 anos, tres o mas factores de riesgo de EAC, EAC conocida, uso de acido acetilsalicilico (AAS) en los ultimos 7 dias, angina grave (dos o mas episodios en 24 h), cambio del ST ≥ 0,5 mm y un marcador cardiaco positivo.


PRONÓSTICO 

Escala TIMI

>4 puntos: ALTO RIESGO!!!

- >65 años - ≥3 FR c-v: DM, HTA, fumador, hiperC, HªF. - Enfermedad coronaria conocida: coronariogx +, IAM -

previo… Cambios en ST >0’5 mm Uso de AAS ≥ 7días. ≥ 2 episodios de angina en últimas 24 h. -Marcador cardiaco positivo


Capacidad discriminatoria es inferior a las de la escala de riesgo GRACE


TRATAMIENTO 

-

Medidas generales: Ingreso. Reposo absoluto. Monitorización. Si mucho dolor: morfina o meperidina.


Tratamiento. •

Antiisquémicos

Nitratos ß-bloq. Antag.Ca. Antiagregantes

•

Antitrombóticos

Anticoagulantes Angioplastia y/o stent

•

•

Revascularización

Otras medidas

AAS Clopidogrel Anti IIb-IIIa HNF HBPM Fondaparina Bivalirudina

Cirugía

IECAs/ARA-II Antialdosterónicos Oxígeno Analgesia

Control glucemia Estatinas Profilax. HD BCIAo




TRATAMIENTO FASE AGUDA. 

Antitrombóticos:

- Doble antiagregación: AAS+Clopidogrel. - Heparina. - Anti IIb-IIIa: SCASEST alto riesgo (TIMI 5-7) 

Antianginosos:

- NTG iv. - BB: no en fase aguda, pero precoces. 

Coronariografía antes 48 h (alto riesgo: TIMI>4)



DATO PROBABLE PARA RM 2017

Alrededor del 20% de los pacientes con SCASEST no tienen lesiones en las arterias coronarias epicardicas, mientras que el 40-80% de los pacientes con EAC obstructiva

tienen enfermedad multivaso. La arteria descendente anterior izquierda es el vaso culpable mas frecuente tanto en el IMCEST como en el SCA-IMSEST (en aproximadamente el 40% de los pacientes)


TRATAMIENTO 

-

Tto crónico: Antiagregación: AAS. Si stent AAS+clopi. Antianginosos. Estatinas. IECAs.

AAS + NTG + BB + ESTATINA +/- CLOPI +/- IECA


Angina de Printzmetal


CLÍNICA Dolor anginoso: - Brusco. - En reposo. - Nocturno. 

VASOESPASMO CORONARIO


DIAGNÓSTICO 

ECG:

ST.



Coronariogx.



Test con sustancias VCr.



Test de hiperventilación


TRATAMIENTO 

Nitratos + Antag. Ca.



Mg: puede controlar algunas crisis.



Stent.

BB contraindicados

favorecen vasoespasmo


En la angina de Prinzmetal, ¿cuál de las siguientes alternativas es CIERTA?: A. Presencia de onda Q en el ECG. B. Es precipitada por el esfuerzo. C. Usualmente resulta en infarto de miocardio. D. El espasmo coronario produce esta variante. E. Requiere uso de trombolíticos.


Mujer 40 años de edad, presenta síndrome de dolor torácico de un año de evolución. Desde hace tres meses el dolor se presenta mas frecuentemente a menor intervalo y con mayor duración, limitando su capacidad funcional. El diagnóstico es: ESSALUD A. Angina estable III B. Angina inestable C. Angina estable II D. Isquemia miocárdica prolongada E. Ninguna anterior.


El tratamiento de la angina inestable incluye todos los siguientes fármacos, excepto: ENAM 2013 A. Heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular B. Aspirina C. Nitratos D. Betabloqueadores E. Trombolíticos


ESPECTRO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA PARTE III


SCACEST




5 TIPOS TIPO 1: PLACA TIPO 2: DISBALANCE TIPO 3: MUERTE SÚBITA TIPO 4: ACTP TIPO 5: CX



La mortalidad sigue siendo importante, con aproximadamente un 12% de mortalidad en 6 meses y con tasas mas elevadas en pacientes de mayor riesgo

Los registros muestran que hasta un 30% de pacientes con

IAMCEST se presenta con sintomas atipicos



CAUSAS Oclusión completa del vaso    

Trombosis coronaria: placa complicada. Embolia coronaria. Disección a. coronaria. Vasoespasmo: cocaína, ergotamina, estrés emocional, Printzmetal…

Isquemia aguda miocárdica

Necrosis


CLÍNICA Dolor: - Más intenso y prolongado. - Frecuente a 1ª horas de la mañana. - 25% silentes o atípicos: DM, ancianos, PAN. 



-

Clasificación de Killip: I: no IC. II: IC moderada. III: EAP. IV: shock cardiogénico.


Clasificación de Killip y Kimball de IM (Am J Cardiol 20: 457) MORTALIDAD ( 30 D)



I

No falla cardiaca

6%



II

raless basaless, S3

16%



III

S3, rales sub escapulares, edema agudo de pulmon n.

33%



IV Shock cardiogénico

70%


DIAGNÓSTICO ECG: - 1º: isquemia: ondas T picudas y simétricas. - 2º: lesión: ST convexo. - 3º: necrosis: onda Q y desaparición de onda R. 

Localización: - Ant: V1-V4. Complicaciones mecánicas. - Inf: II, III y aVF. Alteraciones del ritmo. - Lat: V5, V6, I y aVL. 

Clínica + ECG


La localización del IAM es un dato muy importante por su valor PRONÓSTICO; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que explora cada derivación: - Cara lateral alta: I, aVL. - Cara lateral baja: V5, V6. - Cara anterior V3-V4. - Septo: V1, V2. - Cara inferior: II,, III,, aVFF. -Cara posterior: descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. - Ventrículo derecho: derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO INFARTO INFERIOR.


ELECTROCARDIOGRAMA Sensibilidad 41-77 % Especificidad 95- 98 % •

Nueva elevación del ST en el punto J en dos derivaciones contiguas con los puntos de corte: ≥ 0,1 mV en todas las derivaciones menos en V2-V3, en las que son de aplicación los puntos de corte siguientes: ≥ 0,2 mV en varones de edad ≥ 40 años, ≥ 0,25 mV en varones menores de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres.


ENZIMAS CARDIACAS Marcador D-  (h)

Mioglobina 1-4 CK-MB 3-12 CK-MB isof. 2-6 Troponina T 3-12 Troponina I 3-12

 máx(h)

Normal.

6-7 24 12-16 12-48 24

24 h 2-3 d 18-24 h 5-14 d 5-10 d


DIAGNÓSTICO 

Enzimas cardíacos: (Patrón temporal valor dx)

Troponina CPK-Mb Mioglobina

Inicio

Fin

Características

4-6 h 4-8 h 2-4 h

7-10 d 48-72 h 24 h

IAM evoluc Alg neo Reinfarto


DIAGNÓSTICO 

• 

-

Ecocardio: En casos dudosos. Alteraciones segmentarias de la contractilidad. Posteriormente para dx complicaciones. Coronariografía Ergometría: A los 5 días tras IAM. Px. Si positiva: Coronariogx.



TRATAMIENTO 1ªFase: Inmediata. - Antianginosos: NTG iv: no cede dolor, ni clínica. - Antitrombóticos: 

• •

Antiagregantes: AAS+Clopidogrel (prasugrel). Heparina: Enoxaparina o HNF.

- Ctrl TA: • HTA: NTG iv. • HTA:  

Líquidos iv DVA o inotropos

- Ctrol del dolor.






TRATAMIENTO 

2ª Fase: Fase: Reperfusión Reperfusión (<12h evoluc.) NECESARIO ST

- ICP primaria: tto de elección. - Fibrinolisis: TnK. Si a los 90 min no reperfusión: ICP de rescate. rescate. - Criterios de reperfusión: Cese del dolor, estabilización HD. • • Cambios eléctricos: ST>50%, RIV RIVA. A. • Pico precoz de CPK (<12h).






REPERFUSIÓN FALLIDA •

ES MÁS DEL 40% EN PACIENTES TROMBOLIZADOS

•

ALREDEDOR DEL 25% EN PACIENTES CON PCI PRIMARIA.

FACTORES QUE INFLUYEN SON: DEMORA EN LA PRESENTACIÓN LOCALIZACIÓN DEL INFARTO TERAPIA CONCOMITANTE

PERSISTENCIA DEL DOLOR DE PECHO FALTA DEL DESCENSO DEL ST ELEVADO EN MÁS DEL 50% A LOS 90min

The Lancet,Vol 372, August 16, 2008, Acute Myocardial Infarction



TRATAMIENTO 3ª FASE: Post-IAM: - Antiagregantes: AAS (+/- clopi). - Antianginosos: BB +/- NTG. - Estatinas. - IECAs. - Espironolactona: FEVI<40%. - Ecocardio: ¿Datos de mal px? • •

Si: coronariogx. No: ergometría >5 días.



ACTIVIDAD FÍSICA E IMA

Hay 4 mecanismos responsables que se consideran mediadores importantes en la reduccion de los episodios cardiacos: a) Mejoria de la funcion endotelial b) Reduccion de la progresión de las lesiones coronarias c) Reduccion del riesgo trombogénico d) Mejoria de la colateralizacion


TRATAMIENTO Complicaciones. - TV: lidocaína o CVE. - FV: desfibrilación. - Shock cardiogénico: • Inotrópicos. • BCIA. • IAM ant extenso: inotropos +.


PRONÓSTICO M 1º mes: 30%. Clasificación de Killip. Mejor indicador px: FE. Supervivencia: AAS BB IECAs Estatinas: LDL<100 Reperfusión Desfibrilación: si FV. Causa de muerte:    



• •

Extrahospitalaria: FV. Hospitalaria: IC.


IAM VD - +30% de los IAM inf. - Triada clínica: - HTA - Ingurgitación Yugular - AR normal. - Signo de Kussmaul: aumento PVC con la inspiración. - Dx: elevación ST V3R y V4R y Ecocardio. - Tto: líquidos iv. Nunca NTG ni diuréticos.


CASOS CLÍNICOS EN LOS QUE PUEDES CAER!!!

SHOCK CARDIOGÉNICO

INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO

HIPOTENSIÓN PVC ELEVADA CRÉPITOS SE USA DIURÉTICOS

NO CRÉPITOS SE AUMENTA VOLUMEN


COMPLICACIONES ELÉCTRICAS 

Extrasístole ventricular: • •

 

TV: lidocaína o CVE. Mal px. FV: • •

 

Arritmia más frec. No tto, excepto si politópicas y frec: lidocaína.

1ªcausa de muerte extrahospitalaria. Mal px si después de 24 horas.

BRI: MP transitorio. Bradicardia sinusal: • •

Frec. en IAM inf. Atropina.


COMPLICACIONES ELÉCTRICAS 

BAV: • IAM ant: MOBITZ II   

•

Infrahisiano y permanente. No respuesta a atropina. Mal px.

IAM inf: MOBITZ I   

Suprahisiano y transitorio. Responde a atropina. Buen px.

1

2


"COMPLICACIONES ELETRICAS" ARRITMIAS (BRADIARRITMIAS) BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ 1 ETIOLOGÍA: IAM CARA INFERIOR, INTORIXACIÓN DIGITAL, INFECCIONES EKG: • Prolonga intervalo P - R sucesivamente mayor, hasta que falta QRS TRATAMIENTO: TRATAR CAUSA DESENCADENANTE, SI HAY PAUSAS DE + DE 3 O FC VENTRIUCLAR INF A 40 POR MINUTO PROCEDE A CONTROLAR F.V.


"COMPLICACIONES ELETRICAS" ARRITMIAS (BRADIARRITMIAS) BLOQUEO AV SEGUNDO GRADO MOBITZ 2 ETIOLOGÍA: IAM ANTEROSEPTAL, CIRUGÍA CARDÍACA EKG: • Prolonga intervalo P - R con el mismo largo, pero falta QRS Presagia problemas del Nodo AV • TRATAMIENTO: CONTROLAR FRACCIÓN VENTRICULAR (NO INDICADO ATROPINA)


COMPLICACIONES MECÁNICAS

Rotura pared libre. CIV. IM. Aneurisma ventricular. IAM VD.

    


COMPLICACIONES MECÁNICAS ROTURA PARED LIBRE

CIV

IM

IAM ant

-Septo ant: +frec. -Septo post: peor px.

-Ms papilar post. -IAM inf

-1-4d tras 1º IAM. -+frec: VI, mujer, ancianos, HTA.

- 2-3 días.

- +frec en IAM pequeños.

-DEM.

Muerte súbita -D. pericárdico -IC grave. -Soplo pansistólico. -Frémito paraesternal

-Salto oximétrico. -Ecocardio

Cx inmediata

-Cx urgente -BCIAo -Nitroprus.

-Disfx: plastia o -Soplo sist axila. Cx. -Ecocardio. - IM masiva: -Rotura: -Onda V EAP y shock recambio gigante en PCP. cardiog. valv+BCIAo+V D


COMPLICACIONES: OTRAS. Pericardio:



MOMENTO

CARACT.

CLÍNICA

PERICARDITIS

1-3d

Frec en IAM transmural

Sd. DRESSLER

1-2 sem

Frec recidivas

Dolor pleurítico Roce pericárdico Fiebre+pleuritis+ pericarditis+neu monitis

TTO AAS AAS+CTC


shock

BCIAo 

un 6-10% del total de casos de IAMCEST y sigue siendo la principal causa de muerte

Se infla en diástole y se desinfla en sist: GC 0.5-0.7 l/min • •



cardiogenico

perfusión miocárdica en diástole. postcarga al desinflarse.

Contraindicaciones: • •

IAo severa. Disección Ao.


BCIAo. 

Indicaciones: • • •

• •

Shock cardiogénico. Post-cx cardíaca con bajo GC. Angor inestable resistente a tto méd que espera coronariogx urgente. Complicaciones mecánicas del IAM. Puente al Tx.




MARCADORES DE DAÑO CARDIACO


ANTES DEL INGRESO 6%(ARRITMIAS, FV LA MÁS FRECUENTE), AL INGRESO: 12% (INSUF. CARDIACA Y ROTURA) ,AL 1° MES: 30%


El diagnostico electrocardiografico de infarto agudo de miocardio se establece por: (ENAM 2005A, p85) A. Depresión inicial del segmento ST B. Elevación sostenida del ST, seguida de inversion de onda T y onda Q C. Inversión de la onda T D. Ondas T simétricas y en punta E. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas


Mujer de 30 años, que presenta dolor torácico tipo punzante a la presión que se intensifica con la inspiración profunda, de 3 días de evolución. No antecedentes de importancia. La auscultación cardiovascular y respiratoria sin alteraciones, signos vitales estables. La conducta a seguir es: (ENAM 2005B, p8) A. Solicitar CPK-MB y troponina B. Internar en Cuidados Intensivos C. Buscar sensibilidad condrocostal D. Realizar toracocentesis E. Solicitar electrocardiograma


Varón de 55 años con antecedente de diabetes e hipertensión arterial. Seis horas antes presenta dolor precordial opresivo mas o menos intenso; sin irradiación. Al examen: P: 90 x min, PA: 160/100. Ruidos cardiacos regulares. EKG normal. Lo indicado es: (ENAM 2005B, p79) 1. Darle de alta 2. Nuevo EKG 3. Rx. De tórax 4. Enzimas cardiacas A. 2 y 4 B. 1 y 3 C. 2 y 3 D. 1 y 4 E. 1 y 2

RM 17 F1B - Cardiología 1 - Online

Recommend Documents