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RESIDENTADO MÉDICO PERIODO I: NEFROLOGÍA DÍA 02 DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
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Sindrome Nefrótico
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SÍNDROME NEFRÓTICO “ÚNICO CRIT IMPRESCINDIBLE: PROTEINURIA >3.5 gr/dl” CAUSAS: ¿PROTEINURIA NORMAL? 1. CAMBIOS MÍNIMOS 2. GN MEMBRANOSA IDIÓPÁTICA 3. GNFS 4. GN MEMBRANO PROLIFERATIVA 5. DIABETES 6. AMILOIDOSIS 80% DE CAUSAS SON PRIMARIAS 1.POR AC (LUPUS, GMN) 2.MET (DBT, AMILOID) 3. FX GLOM ANORMAL (PODOCITOPATIAS)
BIOQUÍMICA: PROTEINURIA CLÍNICA: EDEMAS
NO CORRELACIONAN CON PROTEINURIA
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SÍNDROME NEFRÓTICO LES. GLOMERULAR AUMENTO DE PERMEABILIDAD PROTEINURIA
COMPLICACIONES APARECEN ARECEN CUAN CUANDO ES SEVERO
HIPERLIPIDEMIA
HIPOPROTEINEMIA EDEMA
DISMINUCIÓN SMINUCIÓN DE VOL. PLASM. EFECTIVO a) POR RENTECIÓN DE NA+ b) POR DISM. VOL
DISMINUCIÓN IG COMPLEMENTO AT III
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SÍNDROME NEFRÓTICO N (ANASARCA) E (EMBOLISMO) F (INFECCIONES) R (IRA) O (COLESTEROL) T (TUBULOPATIA) I (IONES) C (CUTÁNEAS) O (ONCOSIS)
BIOPSIA A: -SN ADULTO. -SN NIÑO** -SOSPECHA AMILOIDOSIS. -DM SIN RETINOPATIA NI ALTERAC. URINARIAS PREVIAS.
¿Síndrome nefrótico e hipocomplementemia ? 1ERA POSIBILIDAD: MEMBRANO PROLIFERATIVA
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80% DE SÍNDROMES NEFRÓTICOS EN INFANCIA SON DEBIDO A : SI BIEN >3,5 g/día, en niños
es >40mg/h/m2
CAMBIOS MÍNIMOS
ADULTOS SE DEBE REALIZAR BIOPSIA ANTE CUALQUIER SD. NEFRÓTICO, EN NIÑOS SE DA CORTICOIDES SIN BIOPSIA PREVIA, Y ÉSTA SÓLO SE HACE SI HAY CORTICORRESISTENCIA O
EN
HEMATURIA(NO MICROSCÓPICA)
ELL 90% ALCANZA REMISIÓN TRAS 8 SEMANAS DE CORTICOIDES ORALES.
LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE CORTICORRESISTENCIA EN NIÑOS ES: GN FOCAL Y SEGMENTARIA NORMALMENTE NO HAY MICROHEMATURIA NI DEPÓSITOS INMUNES SALVO: -10% PUEDEN TENER MICROHEMATURIA -NIÑOS ATÓPICOS CON CAMBIOS MÍNIMOS PUEDEN TENER IgE EN EL GLOMÉRULO
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SÍNDROME NEFRÓTICO TRATAMIENTO -RESTRICC SAL - LÍQUIDOS -DIETA. -DIURÉTICOS // E.REFRAC:ALB -IECAS -ATORV -PROFILX. TROMBOEMBOLISMO -NIÑOS DE FRENTE : CORTICOIDES!!!
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SI RECIDIVA REPETIR TTO + PREDNISONA MANTENIMIENTO 6 MESES
PREDNISONA 4 SEM DIARIAS 4 SEM ALTERNAS SI NUEVA RECIDIVA EVALUAR HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA POR BIOPSIA YUXTAGLOMERULAR NUEVO CICLO DE ESTEROIDES
CORTICORRESISTENCIA
CICLOSPORINA 3-6 MESES TRAS REMISIÓN CON ESTEROIDES
NO CORTICORRESISTENTE
NO MÁS DE 2 TANDAS!
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SÍNDROME NEFRÓTICO DIETA: SD NEFRÓTICO: POBRE EN SAL Y NORMOPROTEICA. PREECLAMPSIA: NORMOSALINA Y HIPERPROTEICA.
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LA NEFROPATIA DE CAMBIOS MÍNIMOS EN OCASIONES PRESENTA: IgM Y C3 VISIBLES CON INMUNOFLUORESCENCIA, TAMBIEN PUEDEN HABER
CONOCIDA TAMBIÉN SU RELACIÓN EN ADULTOS CON EL L. DE HODGKIN. DEPÓSITOS IGE EN ATÓPICOS,
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¿Qué cuadro infeccioso puede producir la remisión de la GN de cambios mínimos?: 1) TBC. 2) Sífilis. 3) Sarampión. 4) Brucelosis. 5) HIV. EL SARAMPIÓN PUEDE PRODUCIR LA REMISIÓN DE G.N. DE CAMBIOS MÍNIMOS POR MECANISMOS NO BIEN ACLARADOS (POSIBLEMENTE POR MODIFICACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR).
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Ante un SÍNDROME NEFRÓTICO EN UN ADULTO hay que realizar una BIOPSIA de entrada. “No se realiza si conocemos una causa en cuya evolución clínica pueda aparecer dicho síndrome, por ejemplo, si el paciente es diabético.” >>>Pero si el curso del síndrome nefrótico es atípico (muy rápido, tienen hematuria, etc), hay que realizar BIOPSIA RENAL.>>>
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LA ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE DE E LA GN FOC FOCAL Y A IDIOPÁTICA. SEGMENTARIA CON HIALINOSIS ES LA Causas secundarias que hay que recordar sobre todo son son::
• ELL REFLUJO O VESICOURETERAL AL. •LAS NEFROPATÍAS TUBULOINTERSTICIALES CRÓNICAS. •LA EVOLUCIÓN EN OCASIONES DE LA NEFROPATÍA DE CAMBIOS MÍNIMOS. •NEFROPATÍA GLOMERULAR DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR HIV, SIDA O A.D.V.P.
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Sindrome Nefrítico
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SÍNDROME NEFRÍTICO OLIGURIA+HEMATURIA>>>CILINDROS HEMÁTICOS>>>SD. NEFRÍTICO CAUSA MÁS FREC: POST INFECCIOSA EDEMAS SON POR RETENCIÓN DE AGUA Y SAL
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SÍNDROME NEFRÓTICO LES. GLOMERULAR AUMENTO DE PERMEABILIDAD PROTEINURIA
HIPERLIPIDEMIA
HIPOPROTEINEMIA EDEMA
DISMINUCIÓN SMINUCIÓN DE VOL. PLASM. EFECTIVO
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DISMINUCIÓN IG COMPLEMENTO AT III
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SÍNDROME NEFRÍTICO LES. GLOMERULAR INFLAMACIÓN DISM. FG OLIGOANURIA RETENCIÓN DE AGUA Y SAL
AZOEMIA
PROTEINURIA + HEMATURIA
EDEMA HTA
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SÍNDROME NEFRÍTICO ETIOLOGÍA • NIÑOS=CAUSAS GLOMERULARES • ADULTO=EXTRACAPIL, VASCULAR, INTERSTICIAL TRATAMIENTO • IRA • SOBRECARGA SALINA • ESPECÍFICA
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Glomerulonefritis Aguda
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GLOMERULONEFRITIS GNA: “Proceso de ETIOLOGÍA INMUNITARIA+INFL. NMUNITTARIA A+ +IN NFFL. GLOMERULAR+AGUDA”: GLOMERULAR+ +AG AG GUD GU DA : Oligoa Oligoanuria anuria, a, Sd Sd Nefrítico, GNRP 1 1°°2 1°2 2°°, TTrombo 2 Trombosis mbo vena Renal bilateral.
FOCAL: A UNOS SI A OTROS NO
SEGMENTARIO: UNA PARTE DEL GLOMÉRULO
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3 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE GN: -ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL DEL GLOMÉRULO: 2% TÍPICO DE GOODPASTURE PATRÓN IF LINEAL -INMUNOCOMPLEJOS: 97% IC CIRCULANTES: EL MÁS FRECUENTE!!! IC FORMADOS «IN SITU» CARACTERÍSTICO DE GN MEMBRANOSA
PATRÓN IF GRANULAR
-ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO: 1% NO INMUNOGLOBULINAS CLASICA: CASI TODOS PATRÓN IF GRANULAR
ALTERNAT: Ag Agente Infeccioso
DEPÓSITOS: MESANGIALES, SUBENDOTELIALES, SUBEPITELIALES, INTRAMEMBRANOSOS. PROLIFERACIÓN N: ENDOCAPILAR AR, R, EXTRACAPILAR AR.
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AGUDA: PROLIF. ENDOTELIAL >>> GMN POST INFECCIOSA SUBAGUDA: PROLIF. PODOCITOS >>> PRLIF EXTRACAPILAR I,II,III (RPROGRESIVA) CRÓNICA: PROLIF. MESANGIO -NO PROLIFERATIVA: 1)C. MÍNIMOS 2)FOCAL Y SEGMENTARIA 3)MEMB -PROLIFERATIVAS: 1)MESANGAL IGA 2)MESANGIOCAPILAR (MEMBRANOPROLIFERATIVA) PEPAS!!!
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GN AGUDA POSTINFECCIOSA GN MEMBRANOPROLIFERATIVA GN EXTRACAPILAR TIPO II GN DEL LUPUS GN DEL SHUNT GN DE LA SEPSIS GN DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA GN DE LA CRIOGLOBULINEMIA GN QUE DESCIENDEN EL COMPLEMENTO!!!
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SED. URINARIO: Hematies Crenados (Crenocitos >20%) o Cilindros hemáticos. NO DEPÓSITOS GN CAMBIOS MÍNIMOS GEFS GN EXTRACAPILA R III
DEPÓSITOS PERO NO CIRCULANTES
DEPÓSITOS CIRCULANTES GN ENDOCAPILAR
GN MEMBRANOSA
GN EXTRACAPILA RI
GN MESANGIAL GN MESANGIOCAPILAR O MEMBRANO PROLIFERATIVA
GN EXTRACAPILAR II
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¿Qué entendemos por glomerulonefritis aguda?: 1) La que cursa con hematuria. 2) Si debuta con oligoanuria. 3) Si cursa con acidosis metabólica. 4) Si es irreversible. 5) Se refiere a la nefropatía lúpica. PROCESO DE ETIOLOGÍA INMUNITARIA EN LOS QUE HAY INFLAMACIÓN ACIÓN DE LOS GLOMÉRULOS, HAY GLOMERULON GLOMERULONEFRITIS AGUDA A CUANDO SE ASOCIA OLIGOANURIA. SON AGUDAS TAMBIÉN CUANDO: -LAS QUE CURSAN CON SD. NEFRÍTICO -LAS GNRP PRIMARIAS O SECUNDARIAS -CUANDO APARECE TROMBOSIS DE LA VENA RENAL BILATERAL
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LA ANEMIA QUE SE PRODUCE EN FRACASO RENAL AGUDO Y CRÓNICO ES MULTIFACTORIAL: -DIMINUCIÓN DE EPO. -HEMORRAGIA DIGESTIVA. -HEMÓLISIS. -OTROS.
GN AGUDA
EN LA , LA PRESENCIA DE OLIGOANURIA CON RETENCIÓN DE VOLUMEN DE AGUA Y SAL EN EL PLASMA PRODUCE MECANISMO DILUCIONAL COMO CAUSA DE ANEMIA!!!
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Una afectación glomerular focal quiere decir: 1) Se afectan unos glomérulos sí y otros no. 2) Se afecta una parte de glomérulos sí y otra no. 3) Se afectan los glomérulos corticales. 4) Se afectan los glomérulos yuxtamedulares. 5) Se afectan los glomérulos más alejados de la corteza.
FOCAL: A UNOS SI A OTROS NO
SEGMENTARIO: UNA PARTE DEL GLOMÉRULO
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El mecanismo más frecuente glomerulonefritis es: 1) AMBG. 2) IC formados in situ. 3) Activación del complemento. 4) IC circulantes. 5) Inmunoglobulinas circulantes.
de
producción
LESIÓN
NIÑOS
ADULTOS
CAMBIO MÍNIMOS GNM
80%
20%
<5%
40%
GEFS
10%
10%
de
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Mujer de 16 años, con edemas maleolares y periorbitarios, proteinuria de 4 g/día, numerosos hematíes y cilindros en el sedimento, C3 40 mg/dl, C4 5 mg/dl. La nefropatía más probable es: 1) Glomerulonefritis rápidamente progresiva. 2) Glomerulonefritis membranosa. 3) Nefropatía lúpica. 4) Amiloidosis renal. 5) Nefritis intersticial por drogas. UNA MUJER JOVEN :
AFECTACIÓN RENAL Y COMPLEMENTO BAJO>>> NEFROPATÍA LÚPICA. GLOMERULAR MÁS BENIGNO : GN MESANGIAL LÚPICA MÁS AGRESIVO Y DE PEOR PRONÓSTICO: GN PROLIFERATIVA DIFUSA LÚPICA.
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De las siguientes glomerulonefritis, ¿cuál puede recurrir en horas en el riñón trasplantado?: 1) Síndrome nefrótico por lesiones mínimas. 2) GN proliferativa mesangial. 3) GN esclerosante focal y segmentaria. 4) GN membranosa. 5) GN membranoproliferativa.
LA ÚNICA GN QUE PUEDE RECURRIR EN 24/48H ES LA HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA.
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El pronóstico de una GN aguda postestreptocócica es: 1) Peor en varones que en mujeres. 2) Peor en niños que en adultos. 3) Mejor en niños que en adultos. 4) No varía con la edad. 5) Peor en mujeres que en varones.
LA GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSA TIENE MEJOR PRONÓSTICO EN NIÑOS QUE EN ADULTOS, NO HABIENDO CLARA DIFERENCIA EN CUANTO AL SEXO. HAY QUE REALIZAR BIOPSIA RENAL EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES: • LA HEMATURIA DURA MÁS DE 6 MESES. • LA HIPOCOMPLEMENTEMIA DURA MÁS DE 8 SEMANAS. • LA OLIGOANURIA DURA MÁS DE 21 DÍAS.
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Una mujer de 16 años de edad tiene diuresis escasas y de color “coca cola”. Nueve días antes, tuvo un cuadro de faringoamigdalitis. En el sistemático de orina se objetiva proteinuria de 2 g/ día. La TA es de 180/120 mmHg. En la exploración hay edemas. ¿Qué esperaría encontrar en la sangre?: 1) Alcalosis metabólica. 2) Aumento de LDH. 3) Hipocomplementemia. 4) Hipopotasemia . 5) Aumento del CH5O. HIPOCOMPLEMENTEMIA DURANTE UN PERÍODO NO MAYOR DE 8 SEMANAS. SI SE PROLONGA, ES PRECISO REALIZAR BIOPSIA RENAL PARA DESCARTAR L.E.S. O UNA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.
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¿El daño originado en los glomérulos endocarditis infecciosa es?: 1) Mediado por AMBG. 2) Mediado por P-ANCA. 3) Mediado por C-ANCA. 4) Mediado por inmunocomplejos circulantes. 5) No se conoce el mecanismo. MECANISMO ESTÁ MEDIADO POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES (ICC).
en
la
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Trastornos Tubulares Hereditarios
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Si en varios miembros de una familia se detectan casos de nefritis, la exploración diagnóstica más útil es: 1) Ecografía renal. 2) TC. 3) UIV. 4) Electromiograma. 5) Audiometría. LA ENFERMEDAD DE ALPORT TAMBIÉN SE DENOMINA NEFRITIS FAMILIAR Y ES UN CUADRO DE HERENCIA LIGADA AL CROMOSOMA X.
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Existe una alteración del colágeno tipo IV y se manifiesta por alteraciones renales, oculares y auditivas. EN EL OJO PUEDE APARECER LENTICONO O ESFEROFAQUIA Y EN EL OÍDO SORDERA DE PERCEPCIÓN, por ello una prueba muy útil es la audiometría.
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¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Fanconi del adulto?: 1) Síndrome de Sjögren. 2) LES. 3) PAN clásica. 4) Mieloma múltiple. 5) Enfermedad de Goodpasture.
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¿Cuál es el síntoma más frecuente de la poliquistosis renal?: 1) Dolor en flanco. 2) Hematuria macroscópica. 3) Nicturia. 4) Expulsión de cálculos. 5) Disuria. EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE ES EL DOLOR EN FLANCOS Y EL QUE SIGUE MÁS FRECUENTE ES LA PRESENCIA DE HEMATURIA.
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Trastornos Tubulares Hereditarios
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TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS SD DE FANCONI: FALLA EL TCP SD DE BARTTER: «2 T»FALLA LA BOMBA 2 SODIO-CLOROPOTASIO SD DE GITELMAN: DEFECTO DEL TRANSPORTADOR CLOROSODIO DEL T.DISTAL SD DE LIDDLE: AUMENTO DEL TRABAJO DEL TRANSPORTADOR DE SODIO DEL TÚBULO COLECTOR. ACIDOSIS TUBULARES RENALES
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Trastornos Tubulo Intersticiales
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TRASTORNOS TUBULO INTERSTICIALES CAUSAS: VARIAS(+FREC POR TÓXICOS O INMUN) SINT + FREC: POLIURIA, NICTURIA, POLIDIPSIA. ---ISOSTENURIA--TIPOS: NEFROPATIA POR HIPERSENSIBILIDAD NEFROPATIA POR ANALGÉSICOS NEFROPATIA POR ÁCIDO ÚRICO
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¿En el daño intersticial?: 1) Hay hematuria. 2) Hay proteinuria rica en albúmina. 3) Hay hipocalciuria. 4) Hay poliuria. 5) Hay hipomagnesemia.
AFECTACIÓN DEL INTERSTICIO: TRASTORNOS DE CONCENTRACIÓN Y ACIDIFICACIÓN DE LA ORINA. CLÍNICA: POLIURIA, NICTURIA, ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA. EXAMEN DE ORINA: LEUCOCITURIA LA PROTEINA INTERSTICIAL: B2MICROGLOBULINA VILLAMEDIC GROUP
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LOS EFECTOS DE LOS AINES SOBRE EL TRACTO URINARIO INCLUYEN CINCO SÍNDROMES: • SÍNDROME NEFRÓTICO POR CAMBIOS MÍNIMOS. • NECROSIS TUBULAR AGUDA TÓXICA.
• NEFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA AGUDA. • NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA CON NECROSIS PAPILAR. • UROTELIOMAS.
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¿Cuál de las siguientes etiologías de nefropatía túbulointersticial desarrolla más precozmente HTA?: 1) Riñón hipocaliémico. 2) Riñón quístico medular. 3) Riñón gotoso. 4) Riñón poliquístico. 5) Nefropatía de Bartter.
ES RARA LA HIPERTENSIÓN PRECOZ EN EL DAÑO INTERSTICIAL, YA QUE EXISTE UN FENÓMENO DE PÉRDIDA DE AGUA Y SAL, POR LA DIFICULTAD DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA.
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LA HIPERTENSIÓN PUEDE APARECER EN ESTADIOS AVANZADOS DEBIDO A LA FIBROSIS INTERSTICIAL QUE LIBERA RENINA. EL RIÑÓN GOTOSO PRODUCE HIPERTENSIÓN ARTERIAL MÁS PRECOZ QUE OTROS PROCESOS DE INTERSTICIO CRÓNICO DEBIDO A LA ASOCIACIÓN DE HIPERPLASIA DE LA ÍNTIMA ARTERIOLAR MOTIVADA POR LOS CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICO.
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SHU y PTT
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SHU Y PTT
I
SHU>>>T A “NIÑO CON DIARREA” E.COLI 0157H7 TTO:PLASMAF. (DUDOSO)
T: PLAQUETOPENIA I:IRA GRAVE A: ANEMIA MICROANGIOPÁTICA N:NEUROLOGICO F: FIEBRE U:UREA ELEVADA
PTT>>>TUNFA “ADULTO CON IRA” TTO: PLASMAFERESIS, ANTIAGREGACIÓN LA PEOR PRESENTACIÓN: EN PUERPERIO CUANDO IRA: EN AMBOS CASOS DIÁLISIS VILLAMEDIC GROUP
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