eferat Polip Kantung Empedu BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN 2010 BAB I PENDAHULUAN Polip kantung empedu merupakan setiap penonjolan ke dalam lumen kantung empedu. Penonjolan tersebut dapat merupakan neoplasma atau bukan. Tidak ada pemeriksaan yang mudah dan langsung untuk kantung empedu, dan pemeriksaan histologi dari polip kantung empedu biasanya tidak memungkinkan. Walaupun Walaupun begitu, dokter harus dapat membuat keputusan berdasarkan informasi yang didapat. Hampir semua polip kantung empedu ditemukan secara tidak sengaja pada saatcholecytectomy. saat cholecytectomy. Prevalensi Prevalensi dari polip kantung empedu berkisar antara 1% !% "secara patologi atau radiologi#. $ebagian besar polip kantung kantung empedu bukanlah merupakan neoplasma sejati melainkan hasil dari inflamasi atau deposit lipid. Polip kantung empedu merupakan & % kasus lesi les i non neoplastik pada kantung empedu. 'denoma merupakan polip neoplastik yang terutama, sedangkan polip kolesterol merupakan tipe yang tersering pada polip kantung empedu. Polip Polip ini merupakan hasil dari penumpukkan penumpukkan makrofag berisi lipid pada lamina propia dan bukan merupakan neoplasma sejati. Polip kolesterol biasanya kecil "( style)**+cholecystectomy. 'denomyomatosis kantung empedu mirip dengan polip. 'denomyomatosis 'denomyomatosis ini bukan merupakan keganasan tetapi lebih sering ditemukan daripada lesi hiperplastik pada kantung empedu. pitel diperbanyak dan kemudian masuk ke lapisan muscularis. -esi ini cenderung lebih besar daripada polip kolesterol dan polip inflamasi, besarnya sekitar 1& mm. 'denoma merupakan polip neoplastik tersering pada kantung empedu. nsidensi adenoma pada pemeriksaan spesimen hanya sekitar /.1&%. Polip ini biasanya soliter, berbenjol 0 benjol, ukuran berkisar & 0 / mm. 'denoma 'denoma lebih jarang ditemukan dibandingkan keganasan kantung empedu, dan frekuensi perubahan dari adenoma menjadi adenocarcinoma masih belum jelas. Polip neoplastik lainnya yang jarang ditemukan meliputi fibroma, leiomyoma, lipoma, neurofibroma, carcinoid, dan glandula gaster heterotropic. Polip neoplastic nonadenoma ini ditemukan hanya pada 1 % dari seluruh polip kantung empedu. 2kuran dari polip kantung empedu penting untuk memprediksi progresifit as. Polip yang lebih kecil dari 1 cm tidak tidak akan berkembang menjadi keganasan. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi 2.1.1 Kandn! "m#"d
3andung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear,panjangnya 41/ 41 / cm den dengan gan kap kapasit asitas as 5/ 5/&/ &/ ml. 3et 3etika ika terj terjadi adi obs obstru truksi ksi,, kan kandun dung g emp empedu edu dap dapat at terdistesi dan isinya dapat mencapai 5// ml. 3andung empedu berlokasi di sebuah fossa pada permukaaan inferior hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan
lobu lo buss ki kiri. ri. 3a 3and ndun ung g em empe pedu du di diba bagi gi me menj njad adii ! ar area ea sec secara ara an anat atom omi6 i6 fu fund ndus us,, co corp rpus us,, infundibulum dan leher. 7undu 7un duss ber berben bentuk tuk bul bulat, at, dan uju ujungn ngnya ya 1 cm mel melebi ebihi hi bat batas as hep hepar, ar, stru struktu kturny rnyaa kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. -eher biasanya membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar membentuk Hartman8s pouch "9runicardi, //4#. Peritoneum yang sama menutupi hepar meliputi fundus dan permukaan inferior dari kandung empedu. 3adangkadang kandung empedu ditutupi seluruhnya oleh peritoneum "9runicardi, //4#.
3andung empedu terdiri dari epitel columnar tinggi yang mengandung kolesterol dan tetesan lemak. :ukus disekresi ke dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan corpus. pitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina propria. -apisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa tanpa lapisan yang berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, syaraf, pembuluh darah, limfe dan adiposa. 3andung empedu ditutupi oleh lapisan serosa kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. 3andung empedu di bedakan secara histologis histol ogis dari org organor anorgan gan gastro gastrointesti intestinal nal lainny lainnyaa dari lapisan muskularis muskularis muko mukosa sa dan submukosa yang sedikit "9runicardi, //4#. 'rteri cystica yang menyuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri hepatika kanan. -okasi arteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di segitiga hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh ;uctus cysticus, ;uctus hepaticus communis commu nis dan batas hepar "segitiga
Gam$a% 2.1&"'i(a )"**"a
Persyarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis mele=ati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T> dan T. ?angsang dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis mele=ati nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier.
;uktus ;uk tus bil biliari iariss e@t e@trahe rahepat patik ik ter terdiri diri dar darii ;uc ;uctus tus hep hepatic aticus us kan kanan an dan kir kiri, i, ;uc ;uctus tus hepa he pati ticu cuss com commu muni nis, s, ;u ;uct ctus us cy cysti sticu cuss da dan n ;u ;uctu ctuss ch chol oled edoc ochu hus. s. ;u ;uct ctus us ch chol oled edoc ochu huss memasuk mem asukii bag bagian ian ked kedua ua dar darii duo duoden denum um le=a le=att sua suatu tu stru struktu kturr mus muskul kularis aris yan yang g dis disebu ebutt $phincter Addi "9runicardi, //4#. ;uctus hepaticus kiri lebih panjang dari yang kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat dari obstru obstruksi ksi pada bagian distal. 3edua ;uctus
terse te rsebu butt be bers rsatu atu me memb mben entu tuk k ;u ;uct ctus us he hepa pati ticu cuss co comm mmun unis. is. Pa Panja njang ng ;u ;uctu ctuss he hepa patic ticus us communis commu nis umumnya umumnya 1!cm dengan dengan diamet diameter er mendekati ! mm. 9erada di depan vena porta dan di kan kanan an 'r 'rter terii hep hepati atica. ca. ;uc ;uctus tus hep hepati aticus cus com commun munis is dih dihubu ubungk ngkan an den dengan gan ;uc ;uctus tus cysticus membentuk ;uctus choledochus "9runicardi, //4#.
Gam$a% 2.2 Si't"m Bi*ia%i'
Panjang ;uctus cysticus bervariasi. ;apat pendek atau tidak ada karena memiliki penyatuan yang erat dengan ;uctus hepaticus. 'tau dapat panjang, di belakang, atau spiral sebelum bersatu dengan ;uctus hapaticus communis. Bariasi pada ;uctus cysticus dan titik penyatuannya dengan ;uctus hepaticus communis penting secara bedah. 9agian dari ;uctus cysticus yang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari lipatanlipatan mulkosa yang disebut Balvula Heister. Balvula ini tidak memiliki fungsi valvula, tetapi dapat membuat pemasukan cannul ke ;uctus cysticus menjadi sulit "9runicardi, //4#. Panjang ;uctus choledochus kirakira 411 cm dengan diameter &1/ mm. 9agian suprad sup raduod uodena enall mel mele=a e=ati ti bag bagian ian ba= ba=ah ah dar darii tep tepii beb bebas as dari lig ligamen amen hep hepato atoduo duoden denal, al, disebelah kanan 'rteri hepatica dan di anterior Bena porta. 9agian retroduodenal berada di belakang bagian pertama duodenum, di lateral Bena porta dan 'rteri hepatica. 9agian terba=ah dari ;uctus choledochus "bagian pankreatika# berada di belakang caput pankreas dalam suatu lekuk lekukan an atau mele=atinya mele=atinya secara transversa kemudian memasuki bagian kedua dari duodenum. ;uctus ;uc tus cho choled ledoch ochus us ber bergab gabung ung den dengan gan ;uc ;uctus tus pan pancrea creaticu ticuss mas masuk uk ke din dindin ding g duodenum "'mpulla Bateri# kirakira 1/cm distal dari pylorus. 3irakira 4/% dari ;uctus ini meny me nyat atu u di lu luar ar di dind ndin ing g du duod oden enum um da dan n me mema masu suki ki di dind ndin ing g du duod oden enum um se seba baga gaii single ductus. $phin $phincter cter Addi Addi,, yang merupakan merupakan lapisan tebal dari otot polo poloss sirkul sirkuler, er, mengelilingi mengelilingi ;uctus choledochus pada 'mpulla Bateri. $phincter ini mengontrol aliran empedu, dan pada beberapa kasus mengontrol pancreatic mengontrol pancreatic juice ke juice ke dalam duodenum "9runicardi, //4#. $uplai $up lai art arteri eri unt untuk uk ;uc ;uctus tus bil biliari iariss ber berasal asal dar darii 'r 'rteri teri gas gastro troduo duoden denal al dan 'r 'rteri teri hepatik hep atikaa kan kanan, an, den dengan gan jalu jalurr uta utama ma sep sepanja anjang ng din dindin ding g late lateral ral dan med medial ial dar darii ;uc ;uctus tus choledochus "kadangkadang pada posisi jam 5 dan jam #. ;ensitas serat syaraf dan ganglia meni me ning ngka katt di de deka katt $p $phi hinct ncter er Ad Addi di tet tetap apii pe persy rsyar arafa afan n da dari ri ;u ;uct ctus us ch chol oled edoc ochu huss da dan n $phinchter Addi sama dengan persyarafan pers yarafan pada kandung empedu "9runicardi, //4#.
Fi!%" ,2-1 'natomy of the biliary system and its relationship to surrounding structures. Gam$a% 2. Anatomi 'i't"m $i*i"% Gam$a% 2./ Anatomi 'i't"m $i*i"%
2.2 Fi'io*o!i 2.2.1 P"m$"nt+an dan +om#o'i'i "m#"d
Hepar memproduksi empedu secara terus menerus dan mengekskresikannya pada kanalik kan alikuli uli emp empedu edu.. Ara Arang ng de= de=asa asa nor normal mal mem mempro produk duksi si &// &//1/ 1/// // ml emp empedu edu per har hari. i. $ekresi empedu bergantung pada neurogenik, humoral, dan rangsangan chemical. $timulasi
vagal meningkatkan sekresi empedu, sebaliknya rangsangan nervus splanchnic menyebabkan penurunan aliran empedu. 'sam hydrochloric, sebagian protein pencernaaan dan asam as am lemak pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin dari duodenum yang akan meningkatkan produksi dan aliran empedu. 'liran empedu dari hepar mele=ati ;uctus hepaticus, menuju <9; dan berakhir di duodenum. ;engan sphincter Addi yang intak, aliran empedu secara langsung masuk ke dalam kandung empedu "9runicardi, //4#. mpedu mp edu ter terutam utamaa ter terdiri diri dar darii air air,, elek elektrol trolit, it, gar garam am emp empedu edu,, pro protein tein,, lema lemak, k, dan pigmen empedu. Catrium, kalium, kalsium, dan klorin memiliki konsentrasi yang sama baik di dalam empedu, plasma atau cairan ekstraseluler. pH dari empedu yang di sekresikan dari hepar biasanya netral atau sedikit alkalis, tetapi bervariasi sesuai dengan diet. Peningkatan asu as upa pan n
pro rote tein in men eny yeb ebab abka kan n
empe em ped du
lebi le bih h
asam as am..
Dara Da ram m
emp em ped edu u,
cho ch ola late te dan
chenodeo@ycholate, di sintesis di hepar dari kolesterol. :ereka berkonjugasi dengan taurine dan glycine dan bersifat sebagai anion "asam empedu# yang di seimbangkan dengan natrium "9runicardi, //4#. Daram empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah dari hasil pencernaan dan penyerapan dari lemak pada usus. Pada usus sekitar >/% dari asam empedu di serap pada ileum terminal. $isanya didekonjugasi oleh bakteri usus membentuk asam as am em empe pedu du se seku kund nder er de deo@ o@y ych chol olat atee da dan n li lith thoc ocho hola late te.. n nii di se sera rap p di us usus us be besa sar r ditransportasikan ke hepar, dikonjugasi dan disekresikan ke dalam empedu. $ekitar &% dari pool asam empedu direabsorpsi dan kembali le=at vena porta ke hepar sehingga disebut sirkulasi enterohepatik. &% diekskresikan di feses "9runicardi, //4#.
Gam$a% 2., Gam$a% a*i%an "m#"d
3olesterol dan fosfolipid di sintesis di hepar sebagai lipid utama yang ditemukan di empedu. Proses sintesis ini di atur oleh asam empedu "9runicardi, //4#. Warna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin diglucuronide yang merupakan produk metabolik dari pemecahan hemoglobin, dan keberadaan pada empedu 1// kali lebih besar daripada di plasma. Pada usus oleh bakteri diubah menjadi urubilinogen, yang merupakan fraksi kecil dimana akan diserap dan diekskresikan ke dalam empedu "9runicardi, //4#. 2.2.2 Fi'io*o!i d+t' $i*ia%i'
3andung empedu, ;uctus biliaris dan $phincter Addi bekerja bersamasama dalam menyimpan dan meregulasi aliran empedu. Pengaliran cairan empedu di atur oleh 5 faktor yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter choledocus. ;alam ;al am kea keadaa daan n pua puasa, sa, emp empedu edu yan yang g dip diprod roduks uksii aka akan n dia dialih lihali alirka rkan n ke dal dalam am kan kandun dung g empedu emp edu.. $et $etela elah h mak makan, an, kan kandun dung g emp empedu edu ber berkon kontra traksi ksi,, sfin sfingte gterr rela relaksa ksasi, si, dan emp empedu edu mengalir ke dalam duodenum. 'liran tersebut se=aktu=aktu seperti di semprotkan karena secara seca ra int intermi ermiten ten tek tekanan anan salu saluran ran emp empedu edu aka akan n leb lebih ih tin tinggi ggi dar daripa ipada da tah tahanan anan sfin sfingte gter r "$yamsuhidajat E Wim de Fong, // . 3olesistokin 3olesi stokinin in "<<3# hormo hormon n sel 'P2; dari selaput lendir usus halus di keluarkan atas rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus. Hormon ini
merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. ;engan demikian <<3 berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan "$yamsuhidajat E Wim de Fong, //. A$'o%#'i dan S"+%"'i
Pada keadaan puasa, hampir >/% empedu disekresikan oleh hepar disimpan dalam kandung empedu. :ukosa kandung empedu secara cepat menyerap natrium, clorida, dan air dengan mela=an gradien konsentrasi, memekatkan empedu hingga 1/ kali sehingga merubah komposisi empedu. Penyerapan yang cepat ini adalah salah satu mekanisme untuk mencegah peningkatan tekanan ketika ada gangguan dalam aliran empedu pada sistem bilier "9runicardi, //4#. $el epitel pada kandung empedu mensekresi produk penting kedalam lumen kandung mepedu 6 glikoprotein dan ion hidrogen. 3elenjar pada mukosa infundibulum dan leher mensekresi glikoprotein yang dapat memproteksi mukosa kandung empedu dari proses litik empedu dan juga untuk memfasilitasi aliran empedu untuk mele=ati ;uctus cysticus. Transpor ion hidrogen juga akan menurunkan pH empedu. Proses pengasaman ini akan menyebabkan kelarutan kalsium sehingga akan mencegahpresipitasi menjadi garam kalsium "9runicardi, //4#. A+tiita' moto%i+
Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik dari $phincter Addi. $ebagai respon terhadap makanan, pengosongan kandung empedu terjadi karena respon motorik yang terkoordinasi dari kontraksi kandung empedu dan relaksasi $phincter Addi. $timuli utama dari pengosongan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin "<<3#. <<3 dilepaskan secara endogen oleh mukosa duodenum sebagai respon terhadap makanan. Pengosongan kandung empedu mencapai &/4/% dalam 5/!/ menit. G// menit kemudian kandung empedu scara gradual terisi kembali. Hal ini berhubungan dengan pengurangan kadar <<3 "9runicardi, //4#.
Gam$a% 2. A*i%an "m#"d
R"!*a'i N"%oo%mona*
Cervus vagus dan obatobat parasimpatomimetik menstimulasi kontraksi kandung empedu, dan rangsangan simpatis splanchnic dan atropin akan menghambat aktivitas motorik. ?eflek yang dimediasi oleh sistem syaraf akan menghubungkan $phincter Addi dengan kandung empedu, gaster dan duodenum untuk mengkoordinasi aliran empedu. ;istensi bagian antral dari gaster akan menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi dari $phincter Addi. ?eseptor hormonal terdapat pada oto polos, pembuluh darah, syaraf, dan epitel dari kandung empedu. <<3 adalah peptida yang dilepaskan ke dalam aliran darah oleh karena adanya asam, lemak, dan asam amino di dalam duodenum. <<3 bekerja secara langsung pada reseptor di otot polos kandung empedu sehingga akan menstimulasi kontraksi kandung empedu juga akan menyebabkan
$timulasi kandung empedu dan sistem bilier oleh <<3 juga di mediasi oleh syaraf vagal kolinergik. Pada pasien yang telah menjalani vagotomy, respon terhadap <<3 berkurang dan ukuran serta volume kandung empedu akan meningkat "9runicardi, //4#. Po*i# Kandn! Em#"d EPIDEMIOLOGI
Polypoid lesi kandung empedu sekitar &% dari populasi orang de=asa. Penyebabnya tidak pasti, tetapi ada korelasi yang pasti dengan bertambahnya usia dan adanya batu empedu " cholelithiasis #. 3ebanyakan individu yang mengalami tidak memiliki gejala. $eringkali polip kandung empedu terdeteksi secara tidak sengaja dengan ultrasonografi abdomen yang sebenarnya ditujukan untuk penyakit lain pada nyeri abdomen sistem biliaris, fokal defek hepatik atau obstruksi ekstrahepatik. nsidensi polip kandung empedu lebih tinggi pada pria dibandingkan =anita. Prevalensi polip kandung empedu berkisar dari 1% sampai !%. Prevalensi keseluruhan pada etnis
PATOFISIOLOGI
3ebanyakan polip kecil "kurang dari 1 cm# tidak bersifat kanker dan tidak akan mengalami peruahan selama bertahuntahun. Camun, ketika polip kecil terjadi pada kondisi lain, seperti primer kolangitis sclerosing, maka cenderung ganas. Pada polip yang lebih besar lebih mungkin untuk dikembangkan menjadi adenokarsinoma. -ima jenis polip ditemukan di kantong empedu dan 5 paling umum adalah nonneoplastic.
"G/%#
kandung empedu ke
dikarakteristikan
dalam
oleh
perkembangan
proyeksi fingerlike "seperti
jari#
dari
lapisan
akibat
mukosa
akumulasi
berlebihan kolesterol dan trigliserida dalam makrofag pada lapisan epitel. Polip kolesterol merupakan polip kandung empedu yang paling jinak, multipel, pedunculated dan berbagai ukuran 1/ mm. 3adangkadang, polip kolesterol dapat menyebabkan kolik sistem biliaris dari obstruksi saluran cysticus atau pankreatitis akut karena obstruksi common bile duct . 'denomyomatosis "atau adenomyomatosis# merupakan jenis yang paling umum kedua polip kandung
empedu
"sekitar
&%#,
biasanya
soliter,
mulai
dari
ukuran
1//
mm.'denomyomatosis biasanya ditemukan pada fundus kandung empedu. $ecarahistologis, lesi fokal menyebabkan penebalan dinding kandung empedu, karena proliferasi lapisan ba=ah permukaan selular. 9erhubungan dengan percabangan dan dilatasi sinus ?okitansky
'schoff dan hiperplasia dari lapisan otot dinding kandung empedu. Hal ini ditandai dengan lipatan yang mendalam ke propria muskularis. Pada ultrasonografi atau cholecystography lesi ini muncul sebagai fokus penebalan dinding kandung empedu dengan diverticulae intramural yang memproyeksikan ke lumen , disebut ?okitansky'schoff sinus. $ecara klinis adenomyomatosis hanya terjadi ketika penyakit ini distribusi secara segmental di kandung empedu, menyebabkan penyempitan konstriksi konsentris lumen kandung empedu. Fenis lesi ini dikaitkan dengan peningkatan kejadian kanker kandung empedu, dan kantong empedu harus diangkat melalui pembedahan. $ebuah studi dari 5./// pembedahan reseksi kandung empedu menemukan kanker kandung empedu dalam G,!% adenomyomatosis segmental. Polip inflamasi adalah jenis yang paling umum ketiga"sekitar 1/%#. Polip terdiri dari jaringan granulasi, jaringan fibrosis dengan sel inflamasi kronis, biasanya limfosit dan sel plasma. 2mumnya soliter, dan berbagai ukuran dari &1/ mm. $ecara keseluruhan, 5 jenis lesi jinak kandung empedu "sekitar &%# dari semua polip kandung empedu. ;engan pengecualian adenomyomatosis segmental, intervensi klinis dan bedah tidak di indikasikan. 'denoma "sekitar !%# dari polip kandung empedu dengan berbagai ukuran &/ mm dan biasanya pedunculated. 'denoma kandung empedu jarang terjadi dan ditemukan dalam sekitar /,1&% dari spesimen empedu resected. -esi ini berpotensi premalignant, tetapi evolusi dari adenoma ke karsinoma tidak berlaku pada tingkat yang sama seperti halnya bagi polip usus besar yang mengarah ke kanker usus besar. Hampir semua adenoma yang bersifat kanker + 1 mm. 'denoma + 1> mm memiliki insiden yang lebih tinggi menjadi kanker kandung empedu yang invasif. 3andung empedu adenoma terjadi lebih jarang dari kanker kandung empedu, yaitu, dengan rasio 1 6 !. $ebuah studi dari Fepang menunjukkan adenoma karsinoma dalam pembedahan 1G// reseksi kandung empedu. ;elapan belas adenoma kantong empedu ditemukan dan 4 "5%# fokus mengandung kanker. $emua adenoma adalah+ 1 mm.. Tujuh puluhsembilan karsinoma kandung empedu yang hadir dan 1& "1%# yang terdapat jaringan adenomatous sisa dalam patologi spesimen. ;ata ini tidak sepenuhnya mengatasi masalah ini, tetapi nampaknya bah=a mayoritas karsinoma kandung empedu mungkin tidak muncul dari adenoma jinak kandung empedu sebelumnya. $ebagaimana disebutkan di atas, neoplasma aneka kandung empedu me=akili kelas kelima polip kandung empedu.. Polip ini semua lesi langka dan termasuk kelenjar lambung heterotopic, neurofibromas, tumor karsinoid, leiomyomas, dan fibromas. :ereka biasanya soliter, jinak, dan berbagai ukuran &/ mm.
Pera=atan yang terbaik untuk polip kandung empedu adalah melalui pembedahan kantong empedu pada adenoma I 1/ mm. :asalahnya adalah bah=a sebagian besar dari ukuran lesi yang ditemukan pada 2$D akan menjadi salah 1 dari 5 jenis nonneoplastic polip kandung empedu. 3olesistektomi merupakan pilihan untuk pasiendengan lesi I 1/ mm. Pendekatan ini meminimalkan kemungkinan tidak memperlakukan lesi premalignant. 3ebanyakan kolesterol dan polip inflamasi yang (1/+Pasien yang beresiko tinggi untuk pembedahan harus memiliki 2$D dilakukan pada interval Gbulan.Fika polip tumbuh ke =aktu I 1 mm di atas, kantong empedu harus dihapus jika memungkinkan. 2$D ndoskopi dapat menjadi standar pera=atan dalam =aktu dekat untuk mendefinisikan histologi polip kandung empedu. Penelitian terbaru telah menunjukkan hubungan antara karakteristik 2$D endoskopik dan aktual histologi polip kandung empedu. K"mn!+inan Po*i# M"n3adi Gana'
Polip kantung empedu adalah pertumbuhan yang menonjol dari lapisan bagian dalam kantong empedu. Polip bisa bersifat kanker, tapi itu jarang terjadi. 2kuran polip kandung empedu dapat menjadi prediktor berguna apakah itu ganas atau jinak. Polip empedu yang lebih kecil dari 1 sentimeter biasanya jinak dan tidak perlu dilakukan pengobatan. Camun, dokter mungkin menyarankan tindak lanjut untuk melihat perubahan dalam polip kandung empedu yang mungkin menjadi kanker. ni dapat dilakukan dengan menggunakan 2$D perut atau 2$D endoskopik standar. Polip empedu yang lebih besar dari 1 sentimeter lebih cenderung bersifat ganas.Pengobatan polip kandung empedu yang lebih besar dapat mencakup operasi pengangkatan kandung empedu "kolesistektomi#. ;okter mungkin juga merekomendasikan kolesistektomi jika polip kandung empedu dengan ukuran berapapun disertai dengan batu empedu. Fa+to% R"'i+o P"n4a+it Kandn! Em#"d
J 3egemukan J Penurunan berat badan yang cepat Jstrogen asupan dan pil 39 "estrogen meningkatkan konsentrasi kolesterol dalamempedu# J Hypothyroidism J Penyakit Tiroid Hashimoto J -ebih dari usia !/ tahun, dan semakin bertambah sesuai usia J Wanita terutama mereka yang telah memiliki anak J tnis "ndia dan :eksiko'merika#
J High triglycerides, kolesterol -;- tinggi, kadar kolesterol H;- yang turun, J 'lkohol J ri=ayat penyakit 3eluarga 6 "Hereditas# J Abat penurun kolesterol, obat imunosupresif dan lainlain J ;iet $angat ?endah 3alori J ;iet tinggi lemak jenuh J ;iet tinggi makanan olahan dan gula halus J ;iet rendah serat "yang halus apa diet yang# dan tidak cukup sayuran J ;iet Conlemak J ;iet rendah lemak J $embelit J ;iabetes J Penyakit seperti penyakit radang usus kronis,
3ebanyakan polip tidak menyebabkan gejala yang nyata. 3antung empedu polip biasanya ditemukan secara kebetulan saat memeriksa perut dengan ultrasound untuk kondisi lain.
TERAPI $ecara umum, pengobatan tidak diperlukan pada pasien muda dengan polip kandung empedu yang sangat kecil yang benar benar bebas dari gejala. pasien dengan gejala dispepsia tapi tidak ada episode kolik bilier harusdikelola konservatif. Pada pasien dengan kolik empedu reccurrent, kolesistektomi elektif dibenarkan, terutama jika batu terlihat ada bersamaan dengan polip. 3olesistektomi juga diindikasikan pada pasien dengan polip kandung empedu besar berukuran lebih dari 1/ mm, terlepas dari simptomatologi. Pada pasien dengan kandung empedu polypoid lesi yang lebih kecil dari 1/ mm, kolesistektomi ditunjukkan hanya jika ada penyulit, misalnya, usia &/ dan koeksistensi batu empedu.Fika polip lebih kecil dari 1/ mm dan faktor penyulit tidak hadir, strategi *=ait and =atch* dianjurkan.
3ebanyakan polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat Polip yang lebih besar dari 1 cm yang terjadi bersamaan dengan batu empedu terjadi pada orang di atas usia &/ mungkin tindakan
pengangkatan
kandung
empedu
" kolesistektomi #,
terutama
jika
polip
ganas. -aparoskopi adalah suatu pilihan bagi polipsoliter atau kecil. BAB & KESIMPULAN •
Penyakit polip kantung empedu merupakan penyakit yang jarang ditemukan dan hanya ditemukan secara kebetulan saat memeriksa abdomen untuk kondisi lain.
•
3ebanyakan polip bersifat jinak dan tidak perlu diangkat. Polip berukuran kurang dari 1 cm tidak perlu dingakat dan hanya perlu dilakukan penga=asan pada enam bulan berikutnya, polip yang dicurigai ganas harus dilakukan kolesistektomi.
BAB I& DAFTAR PUSTAKA
Deoffrey
•
-.
9raden,
:;. Treatment
for
Dallbladder
"//!#.
*Polypoid
Poyps.
//5.
http6===.medscape.comvie=article!&// -ee
•
37,
Wong
F,
-i
F<,
-ai
P9
lesions
of
the
gallbladder.*. American Journal of Surgery. http6en.=ikipedia.org=ikiDallbladderKpolyp $arr. :.D and /G •
•
7riedman, -.$, //1. -iver, 9iliary Tract E Pancreas. n
Treatment. pG/G>. $jamsuhidayat. Wim de Fong. //!. $aluran empedu dan hati. ;alam6 ?. • ?. $jamsuhidayat, Wim de Fong, ed. Buku Ajar Ilmu Bedah. disi . Fakarta6 D<. h. &G1,&4/45
Perforasi Gastrointestinal
BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN 2010
BAB I PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut " keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis#. Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kega=atan bedah. Pada anakanak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 14 %. $ejak 5/ tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 5 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 15 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. $ekitar 1/1& % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak 5& % dan angka kesakitan &/ %. 7aktorfaktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasienpasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakitpenyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Anatomi dan )i'io*o!i GASTER 5LAMBUNG6.
:erupakan bagian dan saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di ba=ah diafragma di. depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri.
9agian lambung terdiri dari6 a.
Fnd' "nt%i+*i, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum
kardium dan biasanyanya penuh berisi gas. b.
Ko%#' "nt%i+*i, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan pada bagian ba=ah
kurvatura minor. c.
Ant%m #i*o%', bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal
membentuk spinter pilorus. d.
K%at%a mino%, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak
sampai ke pilorus. e.
K%at%a ma4o%, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri
osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa. f.
O't"m +a%dia+m, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke
lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik. S'nan *a#i'an da%i da*am +"*a%, terdin dari6
L -apisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipatlipat yang disebut rugae. L -apisan otot melingkar "muskulus aurikularis#. L -apisan otot miring "muskulus oblinMus#. L -apisan otot panjang "muskulus longitudinal#. L -apisan jaringan ikatserosa "peritonium#. Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus. Fn!'i *am$n!. terdiri dari6
1# :enampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung. # Detah cerna lambung yang dihasilkanN L Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino "albumin dan pepton#. L 'sam garam "H
L ?enin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen "kasinogen dan protein susu#. L -apisan lambung. Fumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung. $ekresi getah lambung mulai terjadi pada a=al orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. ?asa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimia=i yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Detah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada =aktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut. USUS HALUS 7 INTESTINUM MINOR Int"'tinm mino% adalah bagian dari $istem Pencernaan :akanan yang berpangkal
pada pilorus dan berakhir pada seikum panjangnya sekitar G m, merupakan saluran paling panjang tempat proses pencernaan dan absorpsi hasil pencernaan yang terdiri dari6 -apisan usus halusN mukosa "sebelah dalam#. -apisan melingkar " :. sirkuler#, lapisan otot memanjang ":. longitudinal# dan lapisan serosa "sebelah luar# Dod"nm . ;isebut juga usus 1 jari, panjangnya sekitar &cm berbentuk sepatu
kuda melengkung kekiri, pada lengkungan ini terdapat pankreas. ;an bagian kanan duodenum ini terdapat selaput lendir yang membukit disebut apila !ateri. Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu "duktus koledokus# dan saluran pankreas "duktus "irsungi # duktus pankreatikus# Em#"d dibuat di hati, untuk dikeluarkan ke duodenum melalui duktus koledokus
yang fungsinya mengemulsikan lemak dengan bantuan lipase. Pankreas juga menghasilkan amylase, yang berfungsi mencerna hidrat arang menjadi disakarida, dan tripsin yang berfungsi mencerna protein menjadi asam amino atau albumin dan polipeptika. ;inding duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar, yang disebut kelenjarkelenjar brunner, berfungsi untuk memproduksi getah intestinum. J"3nm dan I*"m , mempunyai panjang sekitar G m. ;ua per lima bagian atas
adalah jejunum dengan panjang sekitar 5 m, dan ileum dengan panjang sekitar !& m. -ekukan jejunum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium. 'kar mesenterium memungkinkan keluar masuknya cabangcabang arteri dan vena mesentrika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. $ambungan antara jejunum dan ileum tidak mempunyai batas yang tegas.
2jung ba=ah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantaraan lubang yang bernama orifisium ileoselkalis. Arifisium ini diperkuat oleh spinter ileoselkalis dan pada bagian ini terdapat katup !al!ula seikalis atau !al!ula baukini, berfungsi untuk mencegah cairan dalam kolom assendens tidak masuk kembali kedalam ileum. M+o'a '' a*' . Permukaan epitel yang sangat luas melalui lipatan mukosa dan
mikrovili memudahkan pencernaan dan absorpsi, lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan sub mukosa yang dapat memperbesar permukaan usus. Pada penampang melintang vili dilapisi oleh epitel dan kripta yang menghasilkan bermacam macam hormon jaringan dan enOim yang memegang peranan aktif dalam pencernaan.. A$'o%#'i . 'bsorpsi makanan yang sudah dicernakan seluruhnya berlangsung di
dalam usus halus melalui "dua# saluran yaitu pembuluh kapiler dalam darah dan saluran limfe di sebelah dalam permukaan vili usus. $ebuh vilus berisi lakteal, pembuluh darah epitelium dan jaringan otot yang di ikat bersama oleh jaringan limfoid seluruhnya diliputi membran dasar dan ditutupi oleh epitelium. 3arena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan dengan makanan cair dan lemak yang diabsorbsi ke dalam lakteal kemudian berjalan melalui pembuluh limfe masuk ke dalam pembuluh kapiler darah di vili dan oleh vena porta diba=a ke hati untuk mengalami beberapa perubahan.
?CD3'$'C '9$A?P$ $umber makanan
Hasil akhir cernaan
Argan absorpsi
Protein
'sam amino
-emak
Dliserin dan asam lemak.
Hidrat karbon
:onosakharida6 L Dlukosa L -eavulosa
;ari epithelium masuk ke pembuluh darah dan aliran darah. ;ari epithelium vili masuk ke lacteal dan aliran limfe. ;ari epithelium vili dan dinding pembuluh darah masuk aliran darah.
L Dalaktosa Fn!'i '' a*', terdiri dariN
1# :enerima OatOat rnakanan yang sudab dicerna untuk diserap melalui kapilerkapiler darah dan saluransaluran limfe. # :enyerap protein dalam bentuk asam amino. 5# 3arbohidrat diserap dalam bentuk emulsi, lemak. ;i dalam usus halus terdapat kelenjar yang menghasilkan getah usus yang menyempurnakan makananN 1# Enterokinase, mengaktifkan enOim proteolitik. # Eripsin, menyempurnakan pencernaan protein menjadi asam amino. a. -aktase mengubah laktase menjadi monosakarida. b. :altosa mengubah maitosa menjadi monosakarida. c. $ukrosa mengubah sukrosa menjadi monosakarida. USUS BESAR 7 INTESTINUM MA8OR .
Panjangnya Q. lR m,lebarnya & Gcm. -apisanlapisan usus besar dari dalam ke luarN 1# $elaput lendir. # -apisan otot melingkar. 5# -aplsan otot memanjang. !# Faringan ikat. Fn!'i '' $"'a% , terdiri dari6
1# :enyerap air dan makanan.
# Tempat tinggal baktert koli. 5# Tempat feses. 9a"(m. ;i ba=ah caecum terdapat appendiks $ermiformis yang berbentuk seperti
cacing sehingga disebut juga umbai cacing, panjangnya G cm. $eluruhnya ditutupi oleh peritonium mudah bergerak =alaupun tidak mempunyai mesentenium dan dapat diraba melalui dinding abdomen pada orang yang masih hidup. Ko*on A'"nd"n' Panjangnya 15 cm, terletak di ba=ah abdomen sebelah kanan
membujur ke atas dan ileum ke ba=ah hati. ;i ba=ah hati membengkok ke kiri, lengkungan ini disebut fleksura hepatika, dilanjutkan sebagai kolon trana!ersum. A##"ndi+' 5'' $nt6 . 9agian dari usus besar yang muncul seperti corong dari
akhir seikum mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan dapat dile=ati oleh beberapa isi usus. 'ppendiks tergantung menyilang pada linea terminalis masuk ke dalam rongga pelvis minor terletak horiOontal dl belakang seikum. $ebagai suatu organ pertahanan terhadap infeksi kadang appendiks bereaksi secara hebat dan hiperaktif yang bisa menimbulkan perforasi dindingnya ke dalam rongga abdomen. . tiology •
trauma tertusuk pisau# • Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. -ebih sering ditemukan pada anakanak dibandingkan orang de=asa. • Abat aspirin, C$';, steroid. $ering ditemukan pada orang de=asa •
3ondisi yang mempredisposisi 6 ulkus peptikum, appendicitis akuta,
divertikulosis akut, dan divertikulum :eckel yang terinflamasi. • 'ppendicitis akut6 kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. • -uka usus yang berhubungan dengan endoscopic 6 luka dapat terjadi oleh ?
•
Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma
•
?adiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan
perforasi usus. • 9enda asing " tusuk gigi# dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis. . Patofisologi $ecara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena keasaman yang tinggi. 3ebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. 9agaimana pun juga mereka yang memiliki maslah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. 3ebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. 9ila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia a=al dan peritonitis bakterial lanjut. :ikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. 9eberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus kecil "jejunum dan ileum# ditempati oleh bakteri aerob ".
Amentum
dan
organoragan viceral cenderung melokalisir proses
peradangan, mengahasilkan phlegmon " biasa terjadi pada perforasi kolon#. Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi selsel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran abscess pada perut. Fika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ failure dan shock. B.Dejala klinik Cyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan diertai nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil. B. Pemeriksaan fisik • Pemeriksaan pada area perut6 periksa apakah ada tandatanda eksternal seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. 'mati pasien6 lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan =arna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi fle@i pada lutut, dan abdomen seperti papan.
•
Palapasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. 9ila ditemukan
tachycardi,
febris,
dan
nyeri
tekan
seluruh
abdomen
mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal. • Cyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum •
Pada auskultasi 6 bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu
peritonitis difusa. • Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis 6 pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi. B. ;iferential diagnosis • Penyakit ulkus peptikum •
Dastritis
•
Pancreatitis acuta
•
•
ndometriosis
•
D'
•
Torsi ovarium
•
P;
•
$alpingitis acuta
•
Penyakit divertikel
•
'ppendicitis acuta
•
;ivertikulum :eckel8s
•
;emam typoid
•
•
•
nflamatory bo=el disease
•
•
contipation
B. Penatalaksanaan Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. ntervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy e@plorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum "evacuasi medis#. Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non to@ic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi CDT, dan dipuasakan pasiennya BAB III KESIMPULAN
Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya
kontaminasi bakteri dalam rongga perut " keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis#. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakitpenyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma. Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. ntervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy e@plorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum "evacuasi medis#. Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non to@ic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi CDT, dan dipuasakan pasiennya DAFTAR PUSTAKA
1. http6maidungleekapay.blogspot.com//>/&sistempencernaan makanan.html . http6cetrione.blogspot.com//>11demamtyphoid.html 5. http6[email protected]//>/Gterapikonservatifchrondisease.html
Referat Ileus Mekanik et causa Adhesi BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN 200:
BAB I PENDAHULUAN
Intestinal obstruction merupakan kega=atan dalam bedah abdominalis yang sering dijumpai, merupakan
G/4/% dari seluruh
kasus
akut
abdomen
yang
bukan
appendicitis
akuta. Penyebab yang paling sering dari obstruksi ileus adalah adhesi, sedangkan diketahui bah=a operasi abdominalis dan operasi obstetri ginekologik makin sering dilaksanakan yang terutama didukung oleh kemajuan di bidang diagnostik kelainan abdominalis 1/. Intestinal obstruction meliputi sumbatan sebagian %partial& atau seluruh %complete&lumen usus sehingga mengakibatkan isi usus tak dapat mele=ati lumen usus. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai macam kondisi, yang paling sering menyebabkannya adalah jaringan usus itu sendiri karena adhesi, hernia, atau tumor 11. Tidak hanya intestinal obstruction saja yang dapat menghasilkan perasaan yang tidak nyaman, kram perut, nyeri perut, kembung, mual, dan muntah, bila tak diobati dengan benar, intestinal obstruction dapat menyebabkan sumbatan bagian usus dan menyebabkan kematian usus. 3ematian jaringan ini dapat ditunjukkan dengan perforasi usus, infeksi ringan, dan shock 11. 'dhesi merupakan suatu jaringan parut yang sering menyebabkan organ dalam dan atau jaringan tetap melekat setelah pembedahan. 'dhesi dapat membelit dan menarik organ dari tempatnya dan merupakan penyebab utama dari obstruksi usus, infertilitas "bedah ginekologik#, dan nyeri kronis pelvis. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi U'' Ha*'
2sus halus merupakan bagian saluran pencernaan yang paling panjang, dibagi menjadi 5 bagian6 duodenum, jejunum, dan ileum. 7ungsi utama usus halus adalah pencernaan dan absorbsi hasil pencernaan. 2.1.1. Dod"nm
;uodenum berbentuk seperti huruf < yang panjangnya sekitar & sentimeter yang menghubungkan lambung dengan jejunum. ;uodenum sangat penting karena dalam duodenum terdapat muara saluran empedu dan saluran pankreas. ;uodenum melengkung sekitar kaput pankreas. ;ua setengah sentimeter pertama duodenum menyerupai lambung karena pada permukaan anterior dan posteriornya diliputi peritonium dan mempunyai omentum minus yang melekat pada pinggir atasnya dan omentum majus yang melekat pada pinggir ba=ahnya. 9ursa omentalis terletak di belakang segmen yang pendek ini. $isa duodenum lainnya terletak retroperitoneal, hanya sebagian saja yang diliputi peritoneum.
2.1.2. J"3nm dan i*"m
Fejunum dan ileum panjangnya sekitar G meter, & bagian atas merupakan jejunum, masing masing bagian mempunyai gambaran yang berbeda, tetapi terdapat perubahan yang berangsurangsur dari bagian yang satu ke bagian yang lain. Fejunum mulai pada junctura duodenojejunalis dan ileum berakhir pada junctura ileocaecalis. -ekukanlekukan jejunum dan ileum melekat pada dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas yang dikenal sebagai mesenterium usus halus . Pinggir bebas lipatan yang panjang meliputi usus halus yang mobile. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri sebagai peritoneum parietal pada dinding posterior abdomen sepanjang garis yang berjalan ke ba=ah dan ke kanan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah articulatio sacroiliaca kanan. 'kar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabangcabang arteri vena mesenterika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara dua lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium. Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabangcabang arteri mesenterika superior.
Dambar 1. 'natomi Tractus 'astrointestinal 2.1. Fi'io*o!i
2sus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi bahanbahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan yang masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enOimenOim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi OatOat yang lebih sederhana. 'danya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enOimenOim. $ekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enOim dalam getah usus "sukus enterikus#. 9anyak di antara enOim 0 enOim ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan Oat 0 Oat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental usus halus akan mencampur Oat 0Oat yang dimakan dengan sekret pankreas, hepatobiliar dan sekresi usus dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah satu ujung ke ujung lainnya dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. 'bsorbsi adalah pemindahan hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui dinding usus ke sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel 0 sel tubuh. $elain itu, air, elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi. Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan 0 bahan makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri dari 6 1.
Pergerakan mencampur "mi@ing# atau pergerakan segmentasi yang mencampur
makanan dengan enOim 0 enOim pencernaan agar mudah untuk dicerna dan diabsorbsi .
Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong makanan ke arah usus
besar. 3ontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang terdiri dari lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Atot yang terutama berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan adalah otot longitudinal. 9ila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding usus halus akan berkontraksi secara lokal. Tiap kontraksi ini melibatkan segmen usus halus sekitar 1 0 ! cm. Pada saat satu segmen usus halus yang berkontraksi mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan memulai kontraksi, demikian seterusnya. 9ila usus halus berelaksasi, makanan akan kembali ke posisinya semula. Derakan ini berulang terus sehingga makanan akan bercampur dengan enOim pencernaan dan mengadakan hubungan dengan mukosa usus halus dan selanjutnya terjadi absorbsi. 3ontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat yang merupakan basic electric rhytm "9?# dari otot polos saluran cerna. Proses kontraksi segmentasi berlangsung > sampai 1 kalimenit pada duodenum dan sekitar 4 kalimenit pada ileum. Derakan peristaltik pada usus halus mendorong makanan menuju ke arah kolon dengan kecepatan /,& sampai cmdetik, dimana pada bagian proksimal lebih cepat daripada bagian distal. Derakan peristaltik ini sangat lemah dan biasanya menghilang setelah berlangsung sekitar 5 sampai & cm Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur oleh adanya gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang disebabkan oleh adanya sel 0 sel pace maker yang terdapat pada dinding usus halus, dimana aktifitas dari sel 0 sel ini dipengaruhi oleh sistem saraf dan hormonal. 'ktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga menimbulkan refleks peristaltik
yang akan menyebar ke dinding usus halus. $elain itu, hormon gastrin, <<3, serotonin, dan insulin juga meningkatkan pergerakan usus halus. $ebaliknya sekretin dan glukagon menghambat pergerakan usus halus. $etelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang 0 kadang terhambat selama beberapa jam sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks gastrileal meningkatkan aktifitas peristaltik dan mendorong makanan mele=ati katup ileocaecal menuju ke kolon. :akanan yang menetap untuk beberapa lama pada daerah ileum oleh adanya sfingter ileocaecal berfungsi agar makanan dapat diabsorbsi pada daerah ini. 3atup ileocaecal berfungsi untuk mencegah makanan kembali dari caecum masuk ke ileum. 7ungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. 9ila tekanan di dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter ileocaecal akan meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang sehingga memperlambat pengosongan ileum. 9ila terjadi peradangan pada caecum atau pada appendiks maka sfingter ileocaecal akan mengalami spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga pengosongan ileum sangat terhambat>. 2.2 I*"' O$'t%+ti) 2.2.1 D")ini'i
leus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik. ?intangan pada jalan isi usus akan menyebabkan isi usus terhalang dan tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan, sehingga pada daerah proksimal tersebut akan terjadi distensi atau dilatasi usus. Abstruksi usus juga disebut obstruksi mekanik misalnya oleh strangulasi, invaginasi, atau sumbatan di dalam lumen usus. Pada obstruksi harus dibedakan lagi obstruksi sederhana dari obstruksi strangulasi. Abstruksi sederhana ialah obstruksi yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah. Pada strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat, yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren. Fadi strangulasi memperlihatkan kombinasi gejala obstruksi dengan gejala sistemik akibat adanya toksin dan sepsis. Abstruksi usus yang disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi, dan volvulus mungkin sekali disertai strangulasi. $edangkan obstruksi oleh tumor atau obstruksi oleh cacing askaris adalah obstruksi sederhana yang jarang menyebabkan strangulasi. 2.2.2 Etio*o!i
9eberapa kelainan penyebab obstruksi6 • 'dhesi intestinal 6 adanya jaringan fibrosa pada usus yang ditemukan saat lahir "kongenital#. Camun jaringan fibrosa ini paling sering terjadi setelah operasi
abdominal. 2sus halus yang mengalami perlengketan akibat jaringan fibrosa ini akan menghalangi jalannya makanan dan cairan. • Hernia inkarserata 6 bila sudah terjadi penjepitan usus, maka dapat menyebabkan obstruksi usus. • Tumor "Primer, metastasis# 6 dapat menyebabkan sumbatan terhadap jalannya makanan dan cairan. • ;ivertikulum :eckel •
ntussusception "masuknya usus pro@imal ke bagian distal#
•
Bolvulus "terpuntirnya usus#
•
$triktur yang menyebabkan penyempitan lumen usus
•
'skariasis
•
mpaksi faeces "faecolith#
•
9enda asing. !,
'dhesi, hernia, dan tumor mencakup /% etiologi kasus obstruksi mekanik usus halus. 'dhesi dan hernia jarang menyebabkan obstruksi pada colon. Penyebab tersering obstruksi pada colon adalah kanker, diverticulitis, dan volvulus.
Dambar . 3elainan penyebab obstruksi 1/
Dambar 5. 3elainan penyebab obstruksi 2.2. Pato!"n"'i'
Abstruksi ileus merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik
yang
bekerja
atau mempengaruhi
dinding
usus
sehingga
menyebabkan
penyempitanpenyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan pasase lumen usus terganggu. 'kan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas dan caira n, pada bagian pro@imal
tempat
penyumbatan,
yang menyebabkan
pelebaran
dinding
usus
"distensi#. $umbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. ;engan demikian akumulasi cairan dan gas makin bertambah yang menyebabkandistensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga dapat mengenai seluruh panjang usus sebelah pro@imal sumbatan. $umbatan ini menyebabkan gerakan usus yang meningkat "hiperperistaltik# sebagai usaha alamiah. $ebaliknya juga terjadi gerakan antiperistaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan kolik abdomen dan muntahmuntah. Pada obstruksi usus
yang lanjut,
peristaltik
sudah
hilang oleh karena dinding
usus kehilangan daya
kontraksinya.,11
Dambar !. leus obstruksi 2.2./ Gam$a%an K*ini+
;engan melihat patogenesis yang terjadi, maka gambaran klinik yang dapat ditimbulkan sebagai akibat obstruksi usus dapat bersifat sistemik dan serangan yang bersifat kolik. Dambaran klinik yang bersifat sistemik meliputi 6 • ;ehidrasi berat •
Hipovolemia
•
$yok
•
Aliguria
•
Dangguan keseimbangan elektrolit
•
Perut gembung
•
3elebihan cairan usus
•
3elebihan gas dalam usus
Dambaran klinik serangan kolik meliputi 6 • Cyeri perut berkala •
;istensi berat
•
:ual muntah
•
Delisah menggeliat
•
Hiperperistaltik
Cada tinggi
• •
Halangan pasase
•
Abstipasi
•
Tidak ada flatus
Pada obstruksi usus dengan strangulasi, terjadi keadaan gangguan pendarahan dinding usus yang menyebabkan nekrosis atau gangguan dinding usus. 9ahaya umum darikeadaan ini adalah sepsis atau [email protected]/ 2.2., Dia!no'i'
Abstruksi usus halus sering menimbulkan nyeri kolik dengan muntah hebat. Fuga didapatkan distensi perut dan bising usus meningkat. Pada anamnesis intususepsi, didapatkan bayi tampak gelisah dan tidak dapat ditenangkan, sedangkan diantara serangan biasanya anak tidur tenang karena sudah capai sekali.
$erangan klasik terdiri atas nyeri perut, gelisah se=aktu kolik, biasanya keluar lendir campur darah "red currant jelly# per anum, yang berasal dari intususeptum yang tertekan, terbendung, atau mungkin sudah mengalami strangulasi. 'nak biasanya muntah se=aktu serangan
dan
pada
pemeriksaan
perut
dapat
diraba
massa
yang
biasanya
memanjang dengan batas jelas seperti sosis. 9ila invaginasi disertai strangulasi, harus diingat kemungkinan terjadinya peritonitis setelah perforasi. Pada volvulus didapatkan nyeri yang bermula akut, tidak berlangsung lama, menetap, disertai muntah hebat. 9iasanya penderita jatuh dalam keadaan syok. leus obstruksi usus besar agak sering menyebabkan serangan kolik yang tidak terlalu hebat. :untah tidak menonjol, tetapi distensi tampak jelas. Penderita tidak dapat defekasi atau flatus. 9ila penyebabnya adalah volvulus sigmoid maka perut dapat besar sekali. $trangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti takikardia, pireksia "demam#, lokal tenderness dan guarding , rebound tenderness, nyeri lokal, hilangnya suara usus lokal, untuk mengetahui secara pasti hanya dengan laparotomi. nspeksi Perut distensi, dapat ditemukan darm kontur dan darm steifung . 9enjolan pada regio inguinal, femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada ntussusepsi dapat terlihat massa abdomen berbentuk sosis. 'danya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas luka operasi sebelumnya. Perkusi Hipertimpani 'uskultasi Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi. Pada fase lanjut bising usus dan peristaltik melemah sampai hilang. Palpasi 3adang teraba massa seperti pada tumor "pada colok dubur teraba massa di rektum atau terdapat darah dan lendir#, invaginasi, hernia. 'danya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma. Pada volvulus teraba massa yang nyeri dan bertambah besar. 9ila didapatkan feses yang mengeras6 skibala, bila feses negatif6 obstruksi usus letak tinggi. 'mpula rekti yang kolaps6 curiga obstruksi. 9ila ada nyeri tekan6 lokal atau general peritonitis. ?adiologi Pada foto polos pasien dengan obstruksi yang komplit akan tampak terjadi dilatasi dari usus bagian proksimal sampai ke tempat obstruksi dalam 50& jam 2sus yang diameternya lebih dari 5 cm sering dikaitkan dengan obstruksi. 2sus bagian proksimal yang terdistensi oleh gas dan cairan, akan tampak berdilatasi oleh timbunan udara intraluminer. $ebaliknya, pada usus bagian distal dari obstruksi tidak tampak bayangan gas, atau bila sumbatannya terjadi belum lama maka tampak bayangan gas yang sangat sedikit di bagian distal obstruksi. Pada daerah rektum tidak tampak bayangan gas atau udara. Pada foto posisi tegak akan tampak bayangan air fluid le!el yang banyak dibeberapa tempat %multiple fluid le!els& yang tampak terdistribusi dalam susunan tangga %step
ladder appearance&( sedangkan usus sebelah distal dari obstruksi akan tampak kosong. Fumlah loop dari usus halus yang berdilatasi secara umum menunjukkan tingkat obstruksi. 9ila jumlah loop sedikit berarti obstruksi usus halus letaknya tinggi, sedangkan bila jumlah loop lebih banyak maka obstruksi usus halus letaknya rendah. $emakin distal letak obstruksi, jumlah air fluid le!el akan semakin banyak, dengan tinggi yang berbeda beda sehingga berbentuk step ladder appearanc. Farak valvula conniventes satu sama lain yang normal adalah 10! mm. Farak ini akan melebar pada keadaan distensi usus halus. 'kibat distensi usus halus, maka valvula conniventes agak teregang dan bersamasama dengan valvula conniventes dari loop yang bertetangga, akan tampak di foto sebagai gambaran sirip ikan yang disebutherringbone appearance. 9ayangan udara di dalam kolon biasanya terletak lebih ke perifer dan biasanya berbentuk huruf S2 terbalik. Abstruksi kolon ditandai dengan dilatasi proksimal kolon sampai ke tempat obstruksi, dengan dekompresi dari kolon bagian distal. 3olon bagian proksimal sampai letak obstruksi akan lebih banyak berisi cairan daripada feses. 2sus halus bagian proksimal mungkin berdilatasi, mungkin juga tidak.
Dambar &. ;istensi usus
'ambar ). Air*fluid Le!el memberikan Dambaran Huruf 2 Terbalik 2ntuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapa gambaran klinik dapat membantu6 • ?asa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama makin hebat. •
Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites.
•
Terdapatnya abdominal tenderness.
•
'danya tandatanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau shock.1/ Camun dari semua gejala klinik di atas, kita mempunyai pedoman Essential of
+iagnosis yaitu6 '. ,omplete ro-imal bstruction6 • Bomiting •
'bdominal discomfort
•
'bnormal oral contrast @rays
9. ,omplete /id or +istal bstruction6 • Cyeri kolik abdomen
•
Bomiting
•
'bdominal distention
•
•
Peristaltic rushes
•
2sus yang berdilatasi pada pemeriksaan rontgen. !,&
2.2. Ad"'i Po't O#"%a'i
'dhesi merupakan suatu jaringan parut yang sering menyebabkan organ dalam dan atau jaringan tetap melekat setelah pembedahan. 'dhesi dapat membelit dan menarik organ dari tempatnya dan merupakan penyebab utama dari obstruksi usus, infertilitas "bedah gynecolog#, dan nyeri kronis pelvis. 'dhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis setempat atau umum. Pita adhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs operasi. 'dhesi ini dapat meyebabkan obstruksi usus halus dengan menyebabkan angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi. Hal ini dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma pada usus se=aktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang dapat mengalami penyempitan. 'da prinsip dan teknik yang digunakan pada pembedahan untuk meminimalkan komplikasi post operasi seperti terjadinya adhesi. Prinsip dan teknik tersebut meliputi6 Penanganan jaringan secara menyeluruh dengan baik :engontrol pendarahan :emilih jahitan dan implan dengan hatihati :enjaga jaringan tetap lembab :encegah infeksi 9ahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak dapat selalu mencegah pembentukan adhesi. Fadi, sebagai metode tambahan, banyak ahli bedah telah menggunakan adhesion barriers sebagai pencegahan terjadinya adhesi pada bedah abdomen dan pelvis. 'dhesi terbentuk ketika adanya inflamasi yang menyebabkan eksudat dari serum mengandung fibrinogen sampai ke permukaan usus. 7ibrinogen tersebut diubah menjadi fibrin soluble, dan kemudian berikatan dengan fibrin yang insoluble untuk membentuk adhesi fibrinous. $ecara normal, terjadi fibrinolisis dan adhesi fibrinous dipecahkan. 9agaimanapun, jika proses fibrinolisis menurun, akan terjadi sepsis dan inflamasi, adanya peningkatan fibroblast dan kolagen yang ditimbun, menghasilkan suatu pembentukan adhesi fibrous yang permanen. 2.2.; Dia!no'i' Bandin!
ntestinal obstruction dapat dikacaukan dengan 6 •
'cute Dastroenteritis
•
;emam dengue
•
-imfadenitis mesenterika
•
'dne@itis
•
nfeksi Panggul
•
3ehamilan ktopik
•
3ista ovarium torsi
•
ndometriosis
•
2rolithiasis
•
;emam tifoid
•
Pankreatitis akut
•
Proses inflamasi akut antraperitoneal "'cute 'ppendicitis#
•
3olesistitis
•
Perforasi 2lkus ;uodeni
•
:esenteric vascular occlusion.&,
2.2.< P"nata*a+'anaan
;asar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal 2.2.<.1 P"%'ia#an #"nd"%ita
Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha menegakkan diagnosis obstruksi usus secara lengkap dan tepat. $ering dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi 6 •
;ekompressi usus dengan suction, menggunakan CDT yang dimasukkan dalam perut atau usus
•
Pemasangan kateter untuk mengukur urine output
•
3oreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa
•
'tasi dehidrasi
•
:engatur peristaltik usus yang efisien berlangsung selama ! sampai ! jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi.
2.2.<.2 O#"%ati)
Tindakan operatif untuk membebaskan obstruksi dibutuhkan bila dekompresi dengan CDT tidak memberikan perbaikan atau diduga adanya kematian jaringan. 9ila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 5 hal yang perlu perhatikan 6 •
9erapa lama obstruksinya sudah berlangsung.
•
9agaimana keadaanfungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit.
•
'pakah ada risiko strangulasi.
Pada umumnya dikenal ! macam "cara# tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus6 • 0oreksi sederhana %simple correction&. Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non strangulasi, jepitan oleh strengadhesi atau pada volvulus ringan. • Tindakan operatif by*pass. :embuat saluran usus baru yang *mele=ati* bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal,
Dambar 4. ?eseksi usus 2.2.: P%o!no'i'
:ortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah &% sampai >% asalkan operasi dapat segera dilakukan. 3eterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi
lainnya
akan
meningkatkan
mortalitas
sampai
sekitar
5&%
atau
!/%.5 Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat. 4 BAB III KESIMPULAN
leus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang disebabkan oleh sumbatan mekanik. ?intangan pada jalan isi usus akan menyebabkan isi usus terhalang dan tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan, sehingga pada daerah proksimal tersebut akan terjadi distensi atau dilatasi usus. 'dhesi, hernia, dan tumor mencakup /% etiologi kasus obstruksi mekanik usus halus. 'dhesi dan hernia jarang menyebabkan obstruksi pada colon. Penyebab tersering obstruksi pada colon adalah kanker, diverticulitis, dan volvulus. 'dhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis setempat atau umum. Pita adhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs operasi. 'dhesi ini dapat meyebabkan obstruksi usus halus dengan menyebabkan angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi. Hal ini dikarenakan teknik operasi yang
salah atau terlalu banyak trauma pada usus se=aktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang dapat mengalami penyempitan. 9ahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak dapat selalu mencegah pembentukan adhesi. Fadi, sebagai metode tambahan, banyak ahli bedah telah menggunakan adhesion barriers sebagai pencegahan terjadinya adhesi pada bedah abdomen dan pelvis. DAFTAR PUSTAKA 1. 'nonymous. Dastrointestinalis trac.http6===.uhbristol.nhs.ukKresourcesimggastro1.jpg . 'nonymous. leus. UAnlineV.//4 $eptember 15 Ucited //> :ay 1VNUG screensV. 'vailable from62?-6http6[email protected]//4/ileus.html. 5. 'nsari P. ntestinal obstruction. UAnlineV. //4 $eptember Ucited //> :ay 1VNU! screensV. 'vailable from62?-6http6===.merck.commmpesec/chollchollh.html. !. 9eauchamp, vers, :atto@, $abiston, Te-tbook of Surgery, 1Gth edition, W.9.$aunders, Philadelphia, //1, hal >>4>>> &. 9runicardi, 7.<., et all, Sch"art12s rinciples of Surgery, volume , >th edition, :cDra= Hill, Ce= ork, //&, hal 1/511/5 G. :ukherjee $. leus. UAnlineV. //> Fanuary Ucited //> :ay 1VNU4 screensV. 'vailable from6 2?-6http6===.emedicine.commedtopic11&!.htm. 4. Cobie 9'. Abstruction, small bo=el. UAnlineV //4 $ept 14 Ucited //> Fune VNUG screensV. 'vailable from6 2?-6http6===.emedicine.com >. $iregar H, usuf , $inrang 'W, Dani ''. 7isiologi Dastrpintestinal. d.1. 2jung Pandang6 7ak. 3edokteran 2nhasN1&. . ===.nlm.nih.govmedlineplusencyarticle///G/.htm 1/. ===.fk.unpad.ac.iduploaddistancelearningadmind?eno9edah1leus.pdf 11. ===. -ifesteps.comgm'toOencyileus.jsp 1. ===.kalbe.co.idfilescdkfiles/GKAbstruksileus.pdf/GKAbstruksileus.html 15. [email protected]///ileus.html 1!. http6/.>&.14&.15searchX M)cache6f'Dij&d&aF6===.seprafilm.comdocuments'boutPost$urg'dhesions.pdfYa dhesionYileusEcd)1GEhl)enEct)clnk 1&. http6/.>&.14&.15searchX M)cache6?uZ>lBe/F6===.michvma.orgdocuments:B<%&/Proceedings %&///Ehl)enEct)clnk
Referat Cholelithiasis BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEODOKTERAN 200: BAB I PENDAHULUAN
9atu empedu di ndonesia merupakan penyakit yang sering menyerang saluran pencernaan. Camun penyakit ini sering tidak mendapat perhatian dari penderitanya karena minimnya gejala yang tampak pada penderitanya. Pasienpasien yang memiliki batu empedu jarang mengalami komplikasi. Walaupun demikian, bila batu empedu telah menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka risiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus meningkat. 9atu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder. $ekitar 1/1&% pasien dengan batu kandung empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran empedu intraatauekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu. Perjalanan batu empedu belum sekunder belum jelas benar, tetapi komplikasi akan lebih sering dan berat dibandingkan batu kandung empedu asimptomatik.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Si't"m Bi*i"% 2.1.1 Kandn! Em#"d
3andung empedu merupakan sebuah kantung berbentuk seperti buah pear, panjangnya 41/ cm dengan kapasitas 5/&/ ml. 3etika terdistensi dapat mencapai 5// ml. 3andung empedu berlokasi di sebuah lekukan pada permukaaan ba=ah hepar yang secara anatomi membagi hepar menjadi lobus kanan dan lobus kiri. 3andung empedu dibagi menjadi ! area secara anatomi6 fundus, corpus, infundibulum dan leher. 7undus berbentuk bulat, dan ujungnya 1 cm melebihi batas hepar, strukturnya kebanyakan berupa otot polos, kontras dengan corpus yang kebanyakan terdiri dari jaringan elastis. -eher biasanya membentuk sebuah lengkungan, yang mencembung dan membesar membentuk Hartmann8s pouch.1 3andung empedu terdiri dari epitel silindris yang mengandung kolesterol dan tetesan lemak. :ukus disekresi ke dalam kandung empedu dalam kelenjar tubuloalveolar yang ditemukan dalam mukosa infundibulum dan leher kandung empedu, tetapi tidak pada fundus dan corpus. pitel yang berada sepanjang kandung empedu ditunjang oleh lamina propria. -apisan ototnya adalah serat longitudinal sirkuler dan oblik, tetapi tanpa lapisan yang berkembang sempurna. Perimuskular subserosa mengandung jaringan penyambung, saraf, pembuluh darah, limfe dan adiposa. 3andung empedu ditutupi oleh lapisan serosa kecuali bagian kandung empedu yang menempel pada hepar. 3andung empedu di bedakan secara
histologis dari organorgan gastrointestinal lainnya dari lapisan muskularis mukosa dan submukosa yang sedikit. 1 'rteri cystica yang mensuplai kandung empedu biasanya berasal dari cabang arteri hepatika kanan. -okasi 'rteri cystica dapat bervariasi tetapi hampir selalu di temukan di segitiga hepatocystica, yaitu area yang di batasi oleh ;uctus cysticus, ;uctus hepaticus communis dan batas hepar "segitiga
Persarafan kandung empedu berasal dari nervus vagus dan dari cabang simpatis mele=ati pleksus celiaca. Tingkat preganglionik simpatisnya adalah T> dan T. ?angsang dari hepar, kandung empedu, dan duktus biliaris akan menuju serat aferen simpatis mele=ati nervus splanchnic memediasi nyeri kolik bilier.
2.1.2 Duktus Biliaris Duktus biliaris extrahepatik terdiri dari Ductus hepaticus kanan dan kiri Ductus hepaticus communis Ductus c!sticus dan Ductus choledochus" Ductus choledochus memasuki bagian kedua dari duodenum le#at suatu struktur muskularis !ang disebut $phincter %ddi" & Ductus hepaticus kiri lebih pan'ang dari !ang kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk berdilatasi sebagai akibat dari obstruksi pada bagian distal" Kedua Ductus tersebut bersatu membentuk Ductus hepaticus communis" Pan'ang Ductus hepaticus communis umumn!a &()cm dengan diameter mendekati )mm" *erada di depan +ena porta dan di kanan Arteri hepatica" Ductus hepaticus communis dihubungkan dengan Ductus c!sticus membentuk Ductus choledochus" & Pan'ang Ductus c!sticus ber+ariasi" Dapat pendek atau tidak ada karena memiliki pen!atuan !ang erat dengan Ductus hepaticus" Atau dapat pan'ang di belakang atau spiral sebelum bersatu dengan Ductus hepaticus communis" ,ariasi pada Ductus c!sticus dan titik pen!atuann!a dengan Ductus hepaticus communis penting secara bedah" *agian dari Ductus c!sticus !ang berdekatan dengan bagian leher kandung empedu terdiri dari lipatan(lipatan mukosa !ang disebut ,al+ula -eister" & Gam$a% 2.2 Si't"m Bi*ia%i'
Pan'ang Ductus choledochus kira(kira .(&& cm dengan diameter /(&0 mm" *agian supraduodenal
mele#ati bagian ba#ah dari tepi bebas
dari ligamen
hepatoduodenal disebelah kanan Arteri hepatica dan di anterior ,ena porta" *agian
retroduodenal berada di belakang bagian pertama duodenum di lateral ,ena porta dan Arteri hepatica" *agian terba#ah dari Ductus choledochus 1bagian pankreatika2 berada di belakang caput pankreas dalam suatu lekukan atau mele#atin!a secara trans+ersa kemudian memasuki bagian kedua dari duodenum" Ductus choledochus bergabung dengan Ductus pancreaticus masuk ke dinding duodenum 1Ampulla ,ateri2 kira(kira &0cm distal dari p!lorus" Kira(kira .03 dari Ductus ini men!atu di luar dinding duodenum dan memasuki dinding duodenum sebagai single ductus. $phincter %ddi !ang merupakan lapisan tebal dari otot polos sirkuler mengelilingi Ductus choledochus pada Ampulla ,ateri" $phincter ini mengontrol aliran empedu dan pada beberapa kasus mengontrol pancreatic juice ke dalam duodenum" & $uplai arteri untuk Ductus biliaris berasal dari Arteri gastroduodenal dan Arteri hepatika kanan dengan 'alur utama sepan'ang dinding lateral dan medial dari Ductus choledochus 1kadang(kadang pada posisi 'am 4 dan 'am 52" Densitas serat saraf dan ganglia meningkat di dekat $phincter %ddi tetapi persarafan dari Ductus choledochus dan $phinchter %ddi sama dengan persarafan pada kandung empedu" & Fi!%" ,2-1 'natomy of the biliary system and its relationship to surrounding structures. Gam$a% 2. Anatomi 'i't"m $i*i"% Gam$a% 2./ Anatomi 'i't"m $i*i"%
2.2 Fisil!i 2.2.1 P"#$"%tuka% &a% K#'sisi E#'"&u -epar memproduksi empedu secara terus menerus dan mengekskresikann!a pada kanalikuli empedu" %rang de#asa normal memproduksi /00(&000 ml empedu per hari" $timulasi +agal meningkatkan sekresi empedu sebalikn!a rangsangan saraf splanchnic men!ebabkan penurunan aliran empedu" Asam h!drochloric sebagian protein pencernaaan dan asam lemak pada duodenum menstimulasi pelepasan sekretin dari duodenum !ang akan meningkatkan produksi dan aliran empedu" Aliran empedu dari hepar mele#ati Ductus hepaticus menu'u C*D dan berakhir di duodenum" $phincter %ddi !ang intak men!ebabkan empedu secara langsung masuk ke dalam kandung empedu" & Empedu terutama terdiri dari air elektrolit garam empedu protein lemak dan pigmen empedu" 6atrium kalium kalsium dan klorida memiliki konsentrasi !ang sama baik di dalam empedu plasma atau cairan ekstraseluler" p- dari empedu !ang di sekresikan dari hepar biasan!a netral atau sedikit alkalis tetapi ber+ariasi sesuai dengan diet" Peningkatan asupan protein men!ebabkan empedu lebih asam" Garam empedu cholate dan chenodeox!cholate di sintesis di hepar dari kolesterol" Mereka berkon'ugasi dengan taurine dan gl!cine dan bersifat sebagai anion 1asam empedu2 !ang di seimbangkan dengan natrium" & Garam empedu di ekskresikan ke dalam empedu oleh hepatosit dan di tambah dari hasil pencernaan dan pen!erapan dari lemak pada usus" Pada usus sekitar 703 dari asam empedu di serap pada ileum terminal" $isan!a di dekon'ugasi oleh bakteri usus membentuk asam empedu sekunder deox!cholate dan lithocholate" Ini di serap di
usus besar di transportasikan ke hepar di kon'ugasi dan di sekresikan ke dalam empedu" $ekitar 5/3 dari pool asam empedu di reabsorpsi dan kembali le#at +ena porta ke hepar sehingga disebut sirkulasi enterohepatik" /3 di ekskresikan di feses"
&
Gam$a% 2., Gam$a% a*i%an "m#"d
Kolesterol dan fosfolipid di sintesis di hepar sebagai lipid utama !ang di temukan di empedu" Proses sintesis ini di atur oleh asam empedu" & 8arna dari empedu tergantung dari pigmen bilirubin diglucoronide !ang merupakan produk metabolik dari pemecahan hemoglobin dan keberadaan pada empedu &00 kali lebih besar daripada di plasma" Pada usus oleh bakteri diubah men'adi urubilinogen !ang merupakan fraksi kecil dimana akan diserap dan di ekskresikan ke dalam empedu" & Gam$a% 2. A*i%an "m#"d
2. P"n4a+it Bat Em#"d 2..1 P%"a*"n'i dan In'id"n'i
Penyakit batu empedu adalah salah satu penyakit yang sering mengenai traktus digestivus. ;ari autopsi didapatkan prevalensi dari batu empedu adalah 115G%. Prevalensi batu empedu berhubungan dengan banyak faktor termasuk umur, jenis kelamin, dan latar belakang etnik. 9eberapa kondisi yang merupakan predisposisi berkembangnya batu empedu adalah obesitas, kehamilan, faktor makanan, rendahnya konsumsi kopi, penyakit
7igure &G nfluence of age and gender on the incidence of cholelithiasis. Dallstones are more common in females and increase in incidence =ith aging. %Adapted from Bateson /,3 'allbladder disease and cholecystectomy rate are independently !ariable. Lancet 43)456 )47( 5897.& Dia!%am 2.1 In'id"n'i $at "m#"d $ementara ini di dapat kesan bah=a meskipun batu kolesterol di ndonesia lebih umum, angka kejadian batu pigmen lebih tinggi di bandingkan dengan angka yang terdapat di negara barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti $ingapura, :alaysia, :uangthai, dan 7ilipina. Hal ini menunjukan bah=a faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif .coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. ;i =ilayah ini insiden batu primer saluran empedu adalah !/&/% dari penyakit batu empedu sedangkan di dunia barat sekitar &%.
9atu empedu terbanyak di temukan di dalam kandung empedu tetapi sepertiga dari batu empedu merupakan batu ;uctus choledochus. Gam$a% 2.; Bat "m#"d
2.(.2 Batu Kl"st"rl *atu kolesterol murni 'arang di dapatkan dan terdapat han!a kurang dari &03" *atu ini biasan!a multipel ukurann!a ber+ariasi bila keras berbentuk ireguler bila lunak berbentuk mulberi" 8arnan!a ber+ariasi dari kuning hi'au dan hitam" *atu kolesterol biasan!a radiolusen kurang dari &03 radioopak" *aik batu kolesterol murni atau campuran proses pembentukan batu kolesterol !ang terutama adalah supersaturasi empedu dengan kolesterol" Kolesterol adalah nonpolar dan tidak larut dalam air dan empedu" Kelarutan kolesterol bergantung pada konsentrasi dari kolesterol garam empedu dan lesitin 1fosfolipid utama pada empedu2" $upersaturasi hampir selalu disebabkan oleh hipersekresi kolesterol di bandingkan pengurangan sekresi dari fosfolipid atau garam empedu" 4
Patogenesis dari batu kolesterol multifaktorial, tetapi intinya terdiri dari 5 tahap. "1# supersaturasi kolesterol pada empedu "# nukleasi kristal dan "5# pertumbuhan batu. :ukosa kandung empedu dan fungsi motorik juga berperan pada pembentukan batu empedu. 3unci untuk mempertahankan kolesterol dalam bentuk cairan adalah pembentukan micelles "kompleks garam empedukolesterolfosfolipid# dan vesikel kolesterolfosfolipid. Teori mengatakan dalam keadaan produksi kolesterol berlebih vesikel ini juga akan meningkatkan kemampuannya untuk mentransport kolesterol, dan pembentukan kristal dapat terjadi. 3elarutan kolesterol bergantung pada konsentrasi kolesterol, garam empedu dan fosfolipid. ;engan memperhatikan persentasi masingmasing komponen koordinat pada segitiga Oona micellar dimana kolesterol benarbenar larut dapat terlihat pada area bagian atas empedu mengalami supersaturasi kolesterol dan pembentukan kristal kolesterol dapat terjadi.5
Fi!%" ,2-, Triangularphase diagram =ith a@es plotted in percent cholesterol, lecithin "phospholipid#, and the bile salt sodium taurocholate. 9elo= the solid line, cholesterol is maintained in solution in micelles. 'bove the solid line, bile is supersaturated =ith cholesterol and precipitation of cholesterol crystals can occur. epatology 54387S( 588?.& Dia!%am 2.2 S"!iti!a (o*"'t"%o*= *"(itin=dan !a%am "m#"d.
Proses nukleasi adalah proses dimana terbentuk kristal kolesterol monohidrat padat. Proses nukleasi terjadi lebih cepat pada empedu di kandung empedu pada pasien dengan batu kolesterol di bandingkan pada pasien dengan empedu yang jenuh kolesterol tanpa batu. 9atu empedu untuk bisa menimbulkan gejala klinis harus mencapai ukuran yang cukup yang dapat menyebabkan trauma mekanik pada kandung empedu atau obstruksi dari traktus biliaris. Pertumbuhan batu dapat terjadi le=at jalan6
&"
Pembesaran progresif kristal atau batu oleh endapan dari presipitat yang tidak larut
pada batas sekitar batu empedu. 9"
Penyatuan kristal atau batu dan membentuk gumpalan yang lebih besar. $ebagai tambahan defek pada motilitas kandung empedu menyebabkan =aktu
empedu berada lebih lama di kandung empedu, dengan demikian akan memainkan peran dalam pembentukan batu. Pembentukan batu juga dapat terjadi pada keadaan klinis dimana terdapat stasis kandung empedu seperti puasa dalam jangka =aktu lama, pengunaan nutrisi parenteral dalam jangka =aktu lama, setelah vagotomy dan pada pasien dengan tumor yang memproduksi somatostatin atau mendapatkan trapi stomatotatin jangka panjang. 5 2.. Bat Pi!m"n
9atu pigmen di klasifikasikan menjadi batu pigmen coklat dan hitam. 9atu pigmen hitam biasanya di hubungkan dengan kondisi hemolitik atau sirosis. Pada keadaan hemolitik beban bilirubin dan konsentrasi dari bilirubin tidak terkonjugasi meningkat. 9atu ini biasanya tidak berhubungan dengan empedu yang tidak terinfeksi dan lokasinya selalu di kandung empedu. $ebagai perbandingan, batu pigmen coklat mempunyai struktur yang sederhana dan biasanya di temukan pada duktus biliaris dan terutama pada populasi 'sia. 9atu coklat lebih sering terdiri dari kolesterol dan kalsium palmitat dan terjadi sebagai batu primer pada pasien di negara barat dengan gangguan motilitas bilier dan berhubungan dengan infeksi bakteri. ;alam hal ini bakteri memproduksi slime dimana berisi enOim glukuronidase. 5 Gam$a% 2.< P"m$"nt+an Bat Pi!m"n
2./ Dia!no'i' 2./.1 G"3a*a K*ini'
Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 5 kelompok 6 pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu dengan batu empedu simptomatik, dan pasien dengan komplikasi batu empedu "kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis#. $ebagian besar ">/%# pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik =aktu dengan diagnosis maupun selama pemantauan. Hampir selama / tahun perjalanan penyakit, sebanyak &/% pasien tetap asimptomatik, 5/% mengalami kolik bilier dan /% mendapat komplikasi. ! Dejala batu empedu yang khas adalah kolik bilier, keluhan ini didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 5/ menit dan kurang dari 1 jam, biasanya lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahanlahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tibatiba. Dejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara =aktu, tekanan di duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium, mungkin dengan penjalaran ke punggung yang disertai muntah. &
Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Fika terjadi kolesistitis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada =aktu menarik napas dalam dan se=aktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yang merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat. 2./.2 P"m"%i+'aan Fi'i+
3alau ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrops kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda :urphy postitif apabila nyeri tekan bertambah se=aktu penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik napas. 2./. P"m"%i+'aan P"nn3an!
a# -aboratorium 9iasanya, jika sudah terjadi infeksi, maka akan ditemukan leukositosis "1./// 1&.///mm5#. Fika terjadi obstruksi pada duktus komunikus maka serum bilurubin total akan meningkat 1! mgd-. $erum aminotransferase dan alkali fosfatase juga meningkat "+5// 2m-#. 'lkali fosfatase merupakan enOim yang disintesis dalam sel epitel saluran empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum meningkat karena sel duktus
meningkatkan
sintesis
enOim
ini.
3adar
yang
sangat
tinggi,
menggambarkan obstruksi saluran empedu. G b# 2$D :erupakan
teknik
yang
cepat,
tidak
invasive,
dan
tanpa
pemaparan
radiologi. 2ltrasonografi mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. ;engan ultrasonografi juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. 9atu yang terdapat pada duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang udara di dalam usus. G Gam$a% 2.: USG Bat Em#"d
c# ?
endoskopi
dapat
dilakukan
serentak
untuk
memungkinkan le=atnya batu duktus koledokus secara spontan atau untuk memungkinkan pembuangan batu dengan instrumentasi retrograde duktus biliaris.G
Gam$a% 2.10 T"+ni+ ER9P
d# PT< "Percutaneous Transhepatik
e# 7oto Polos 'bdomen 7oto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 1/1&% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. 3adang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat pada foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika.G 2., P"nata*a+'anaan 2.,.1 P"nata*a+'anaan Bat Kandn! Em#"d
Penanganan profilaktik untuk batu empedu asimptomatik tidak dianjurkan. $ebagian besar pasien dengan batu asimptomatik adalah tidak akan mengalami keluhan dan jumlah, besar dan komposisi batu tidak berhubungan dengan timbulnya keluhan selama pemantauan. 2ntuk
batu
empedu
simptomatik,
dapat
digunakan
teknik
kolesistektomi
laparoskopik, yaitu suatu teknik pembedahan invasive minimal di dalam rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, sistem endokamera dan instrument khusus melalui layar monitor tanpa menyentuh dan melihat langsung kandung empedu. 3olesistektomi laparoskopik telah menjadi
prosedur baku untuk pengangkatan kandung empedu
simptomatik. 3euntungan kolesistektomi laparoskopik ini yaitu dengan teknik ini hanya meliputi operasi kecil "1/ mm# sehingga nyeri pasca bedah minimal.
2.,.2 P"nata*a+'anaan Bat Sa*%an Em#"d
?
$elanjutnya batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket ka=at atau balon ekstraksi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya. Pada kebanyakan kasus, ekstraksi batu dapat mencapai >//% dengan komplikasi dini 41/%. 3omplikasi penting dari sfingterotomi dan ekstraksi batu meliputi pankreatitis akut, perdarahan dan perforasi. ! 2. Kom#*i+a'i
9atu empedu sendiri tidak menyebabkan keluhan penderita selama batu tidak masuk ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Fika batu tersebut masuk ke dalam ujung duktus sistikus maka barulah dapat menyebabkan keluhan penderita dan timbulah kolesistitis akuta. Hal ini disebabkan karena elemen empedu yang tidak diserap dan kadarnya makin lama makin bertambah akan menimbulkan reaksi inflamasi dan terjadilah infeksi sekunder. 'kibatnya kandung empedu yang mengalami inflamasi dapat beradhesi dengan sekitarnya dan biasanya terjadi perforasi dengan akibat abscess di tempat tsb, sehingga dapat menimbulkan bile peritonitis atau terjadinya rupture ke dalam duodenum atau kolon, yang memungkinkan terjadinya fistula yang kronis dan infeksi retrograde dari traktus biliaris. Fika batu tersebut kecil, ada kemungkinan batu dengan mudah dapat mele=ati duktus koledokus dan masuk ke duodenum tanpa menyebabkan keluhan penderita tetappi mungkin dapat menyebabkan penyumbatan sebagian pada duktus. 9ila sampai terjadi penyumbatan seperti itu dan menyebabkan tekanan intraduktal sebelah proksimal menaik, terjadilah kontraksi otot polos pada duktus, dalam usahanya mengeluarkan batu. $ebagai akibatnya terjadilah kolik empedu, bila obstruksinya sudah sempurna terjadilah retensi empedu, sehingga timbul ikterus obstruktiva. 3emungkinan lain dari kolesistitis kronis yang lama dengan batu empedu dapat ditemukan >/% pada karsinoma kandung empedu. Aleh karena itu inflamasi yang kronis dari kandung empedu kemungkinan besar merupakan keadaan preakarsinoma.4 BAB III KESIMPULAN
Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 5 kelompok 6 pasien dengan batu asimptomatik "&/%#, pasien dengan batu empedu simptomatik "5/%#, dan pasien dengan komplikasi batu empedu "/%# kolesistitis akut, ikterus, kolangitis dan pankreatitis#. Pasien dengan batu empedu dapat didiagnosis dari gejala klinis seperti kolik bilier, dan nyeri dapat menjalar ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. $elain itu pemeriksaan penunjang yang dapat mendukung adalah pemeriksaan laboratorium, 2$D, ?