14
1
Referat
INSUFISIENSI VENA KRONIK
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular RSUDZA/FK Unsyiah Banda Aceh
Disusun oleh:
SILVA RAHMA, S.KED
120611012
Pembimbing:
Dr. dr. T. Heriansyah, Sp.JP(K)-FIHA,FAsCC
BAGIAN /SMF KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA RSUD DR. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
2017
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah menciptakan manusia dengan akal dan budi, kehidupan yang patut penulis syukuri, keluarga yang mencintai dan teman-teman yang penuh semangat, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi referat ini. Shalawat beriring salam penulis sampaikan kepada nabi besar Muhammad Saw, atas semangat perjuangan dan panutan bagi umatnya.
Adapun tugas referat ini berjudul "Insufisiensi Vena Kronik" Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Universitas Malikussaleh BLUD RSUD dr. Zainoel Abidin – Banda Aceh. Penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang setinggi tingginya kepada Dr.dr.T.Heriansyah,Sp.JP(K)-FIHA,FAsCC yang telah meluangkan waktunya untuk memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan. Saran dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman akan penulis terima dengan tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran dan bekal di masa mendatang.
Banda Aceh, Desember 2017
Penulis
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
DAFTAR TABEL iv
DAFTAR GAMBAR vi
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2
2.1 Anatomi Vena Ekstremitas Bawah 2
2.1.1 Vena Superfisialis Estremitas Bawah 2
2.1.2 Vena Profunda Ekstremitas Bawah 3
2.2 Definisis 4
Epidemiologi 4
2.4 Etiologi dan faktor Risiko 4
2.5 Klasifikasi 6
2.6 Patofiologi 8
2.7 Manifestasi Klinis 9
2.8 Pemeriksaan Penunjang 9
2.9 Penatalaksaan 9
2.10 Komplikasi 11
2.11 Pencegahan 11
BAB V KESIMPULAN 12
DAFTAR PUSTAKA 13
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1.1 Anatomi dari Vena Ekstremitas inferior 3
Gambar 2.1 Klasifiksi IVK berdasarkan Klinis 6
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 2.1 Ceap Classification Of Chronic Venous Disease 7
BAB I
PENDAHULUAN
Insufisiensi Vena Kronik (IVK) dideskripsikan sebagai suatu kondisi ketidakmampuan vena yang berefek terhadap sistem aliran vena pada ektremitas inferior yang dapat menyebabkan keadaan perubahan tekanan tinggi di vena yang kemudian mempengaruhi lemak dan kulit di sekitar pergelangan kaki. Keadaan yang sering terjadi adalah pembengkakan kronis, perubahan kulit yang dapat mengakibatkan perubahan warna kulit menjadi hiperpigmentasi dan terbentuknya ulkus. IVK merupakan permasalahan kesehatan yang signifikan di Amerika sekitar 2-5% penduduk Amerika memiliki penurunan fungsi dalam hal sosial-ekonomi terkait dengan penyakit ini. Angka prevalensi pada insufisiensi vena meningkat seiring pertambahan umur. Rata-rata penderita berumur antara 40-59 tahun pada wanita dan 70-79 tahun pada laki-laki. (Raju & Neglen , 2010; Florea, et al., 2011)
Faktor resiko untuk IVK terdiri atas umur, jenis kelamin, riwayat keluarga yang memiliki penyakit varises, obesitas, kehamilan, flebitis dan trauma pada kaki. Faktor lingkungan maupun kebiasaan perilaku seperti berdiri lama dan posisi duduk yang lama saat bekerja juga memiliki peranan dalam menyebabkan terjadinya insuffisiensi vena kronik. (Ebenhart & Rafetto, 2015) IVK diklasifikan berdasarkan CEAP yang terdiri atas beberapa kriteria yaitu (clinical, etiology, anatomical and pathopsyological sistem. Kriteria ini yang akan menetukan tingkat keparahan yang nantinya akan mengarahkan kepada standar penanganan. Prinsip pengelolaan IVK adalah memperbaiki aliran balik vena dan mengurang hipertensi vena. Pengobatan dengan cara elevasi tungkai dan bebat kompresi/stocking merupakan terapi pilihan. Terapi non bedah yang murah dan aman adalah terapi kompresi yang metode ini berfungsi sebagai katup vena yang membantu pompa otot untuk mencegah kembalinya aliran darah vena, edema tungkai dan bocornya fibrin sehingga mencegah perbesaran vena lebih lanjut, namun metode ini tidak dapat mengembalikan ukuran vena. (Raju & Neglen , 2010; Florea, et al., 2011)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Vena Ekstremitas Bawah
Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah
Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva. Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.
V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis. Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar tangan di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia kribriformis dan mengalir ke vena.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna biasanya mendapat percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding bawah abdomen. Dalam pembedahan, hal ini bisa membantu membedakan v.safena dari femoralis karena satu-satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah v.safena. Cabang-cabang femoralis anteromedial dan posterolateral (lateral aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha, kadang-kadang juga mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus
V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa tempat melalui vena perforantes. Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah maleolus medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu hubungan panjang pada paha bawah. Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah dipompa keatas dibantu oleh kontraksi otot betis. Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami kerusakan, tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem superfisialis sehingga terjadi varises pada sistem ini. (Price & Wilson, 2006)
V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis. Vena ini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian belakang betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk mengalir ke v.poplitea. (Price & Wilson, 2006)
Vena Profunda Ekstremitas Bawah
Vena-vena profunda pada betis adalah v.komitans dari arteri tibialis anterior dan posterior yang melanjutkan sebagai v.poplitea dan v.femoralis. Vena profunda ini membentuk jaringan luas dalam kompartemen posterior betis pleksus soleal dimana darah dibantu mengalir ke atas melawan gaya gravitasi oleh otot saat olahraga. (Price & Wilson, 2006)
Gambar 1.1 anotomi dari vena ekstremitas inferior
Definisi
Insufisiensi Vena Kronik adalah kondisi dimana pembuluh darah tidak dapat memompa oksigen dengan cukup (poor blood) kembali ke jantung yang ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tungkai. IVK paling sering disebabkan oleh perubahan primer pada dinding vena serta katup-katupnya dan perubahan sekunder disebabkan oleh thrombus sebelumnya dan kemudian mengakibatkan reflux, obstruksi atau keduanya. (Willenberg, et al., 2010)
Epidemiologi
Prevalensi IVK pada populasi dewasa, lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan pria (3:1), meskipun studi saat ini menunjukkan prevalensi Lebih besar pada pria The San Valentino Screening Project menemukan bahwa di antara 30.000 subjek yang dinilai secara klinis dan ultrasonografi duplex, prevalensi varises sebesar 7% dan IVK simptomatik 0,86%. Dari Framingham Heart Study diperkirakan bahwa insiden tahunan varises pada perempuan 2,6% dan pada pria 1,9%. Varises mempunyai dampak bermakna bagi perawatan kesehatan, setiap tahun jutaan orang berobat ke dokter karena masalah kosmetik. Konsekuensi masalah kosmetik pada varises dapat mempengaruhi kualitas hidup dan dikaitkan dengan manifestasi lain yang lebih serius, seperti ulkus vena yang prevalensinya diperkirakan sekitar 0,3%, meskipun ulkus aktif atau yang telah sembuh ditemukan pada sekitar 1% populasi dewasa. Di AS, diperkirakan 2,5 juta orang menderita IVK dan 20%-nya berkembang menjadi ulkus vena. Prognosis ulkus vena secara keseluruhan buruk, sering terlambat dalam hal penyembuhan dan terjadi kekambuhan ulkus. Lebih dari 50% ulkus vena memerlukan terapi hingga lebih dari 1 tahun. Ketidakmampuan terkait ulkus vena dapat menyebabkan hilangnya jam kerja produktif, diperkirakan 2 juta hari kerja/tahun. (Ebenhart & Rafetto, 2015)
Etiologi dan Faktor Resiko
Etiologi dari insufisiensi vena kronis dapat dibagi 3 yaitu, kongenital, primer dan sekunder. (Florea, et al., 2011)
Penyebab insufisiensi vena kronis yang kongenital adalah pada kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak terbentuk sama sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan kelainan lainnya yang baru diketahui setelah penderitanya berumur.
Penyebab insufisiensi vena kronis yang primer adalah kelemahan intrinsik dari dinding katup, yaitu terjadi lembaran atau daun katup yang terlalu panjang (elongasi) atau daun katup menyebabkan dinding vena menjadi terlalu lentur tanpa sebab-sebab yang diketahui. Keadaan daun katup yang panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna (daun-daun katup tidak dapat terkatup sempurna) yang mengakibatkan terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran retrograd atau refluks. Keadaan tersebut dapat diatasi hanya dengan melakukan perbaikan katup (valve repair) dengan operasi untuk mengembalikan katup menjadi berfungsi baik kembali.
Penyebab insufisiensi vena kronis sekunder (insufisiensi vena sekunder) disebabkan oleh keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu akibat adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam. Pada keadaan dimana terjadi komplikasi sumbatan trombus beberapa bulan atau tahun paska kejadian trombosis vena dalam, maka keadaan tersebut disebut sindroma post-trombotic. Pada sindroma tersebut terjadi pembentukan jaringan parut akibat inflamasi, trombosis kronis dan rekanalisasi yang akan menimbulkan fibrosis, dan juga akan menimbulkan pemendekan daun katup (pengerutan daun katup), perforasi kecil-kecil (perforasi mikro), dan adhesi katup, sehingga akhirnya akan menimbulkan penyempitan lumen. Kerusakan yang terjadi pada daun katup telah sangat parah tidak memungkinkan upaya perbaikan. Kejadian insufisiensi vena kronis yang primer, dan yang sekunder (akibat trombosis vena dalam, dan komplikasi post-trombotic), dapat terjadi pada satu penderita yang sama.
Faktor resiko Insufisiensi Vena Kronik antara lain diabetes mellitus, hipotiroidisme, pasca operasi ekstremitas bawah, obesitas, usia lanjut, berjenis kelamin perempuan, pekerjaan yang berdiri dalam jangka waktu yang lama ( > 6jam/hari), herediter (riwayat varises dalam keluarga), merokok, sedentary lifestyle, riwayat deep vein thrombosis, dan kehamilan.
Klasifikasi
Untuk mengevaluasi dan mengklasifikasikan kondisi, pengobatan, serta akibat atau komplikasi dari penyakit ini, dipakai beberapa skala penilaian. Klasifikasi CEAP berdasarkan tanda-tanda klinis (Clinical), penyebab (Etiologic), Anatomic, dan Pathophysiology. Klasifikasi etiologi memisahkan penyakit berdasarkan sifat congenital, primer, atau sekunder. Anatomi berdasarkan vena yang terkena termasuk vena superfisial, profunda, atau perforantes. Sedang klasifikasi patofisiologi mengidentifikasikan refluks pada system-sistem superficial, communicantes, atau profunda, serta obstruksi outflow. Kekurangan utama system ini adalah karena sifatnya yang statis, klasifikasi jenis ini sulit dipakai untuk menilai perubahan yang terjadi sebagai respons terhadap terapi ang telah diberikan. (R., 2012)
Gambar 2.1 klasifikasi IVK berdasarkan keadaan klinis
TABLE 2.1 CEAP Classification of Chronic Venous Disease
Klasifikasi
Deskripsi/ definisi
C. klinis ( terbagi atas A untuk asimptomatik , S untuk simptomatik)
0
Tidak ada penyakit vena
1
Telangiektasis
2
Varises vena
3
Edema
4
Lipodermatosclerosis atau hyperpigmentation
5
Ulkus yang sudah sembuh
6
E, Etiologi
Ulkus aktif
Congenital
Muncul sejak lahir
Primer
Idiopatik
Sekunder
Berkaitan dengan post-trombotik
A, Kondisi Anatomi
Trauma
Superficial
Great and short saphenous veins
Deep
Cava, iliac, gonadal, femoral, profunda, popliteal, tibial, and muscular veins
Perforator
P, Pathophysiological
Thigh and leg perforating veins
Reflux
Vena axial dan perforasi
Obstruksi
Akut dan kronik
Kombinasi keduanya
Kombinasi kerusakan katup dan trombus
Patofisiologi
Keadaan patologis pada vena muncul ketika terjadi peningkatan tekanan vena dan aliran balik darah terganggu akibat beberapa mekanisme. Gangguan pada vena ini dapat disebabkan oleh inkompeten katup dari vena superficial; maupun vena profunda, katup perforator yang inkompeten, obstruksi vena maupun kombinasi antara beberapa hal tersebut. Faktir-faktor terebut diperparah dengan adanya disfungsi dari pompa otot pada ekstrimitas bawah. Mekanisme ini yang menyebabkan terjadinya hipertensi vena saat berjalan maupun saat berdiri. Hipertensi vena yang tidak dikoreksi ini yang nantinya akan membuat perubahan kulit menjadi hiperpigmentasi, fibrosis jaringan subkutan dan juga dapat menyebabkan ulkus.
Terdapat beberapa mekanisme yang memiliki kerterkaitan dengan kegagalan katup pada vena superficial. Hal yang paling sering terjadi adalah adanya kelainan kongenital yang menyebabkan kelemahan pada dinding katup vena yang berdilatasi sehingga menyebabkan tekanan rendah dan terjadilah gagal katup sekunder. Kelainan kongenital pada katup juga dapat menyebabkan inkompeten katup meski dalam keadaan tekanan darah yang rendah. Vena yang normal dan katup yang normal juga dapat membengkak akibat pengaruh hormon seperti hormon-hormon pada kehamilan. (R., 2012)
Tekanan darah vena yang meningkat nantinya akan menyebabkan sindrom insufisiensi vena. Pada keadaan normal, terdapat dua mekanisme tubuh yang mencegah terjadinya hipertensi vena. Pertama, katup trikuspid pada vena mencegah aliran balik dan perlekatan vena. Deep Vein Thrombosis sering kali menyumbat katup dan nantinya akan menyebakan kerusakan irrversibel pada katup. Kedua, dalam keadaan ambulasi yang nornal, otot betis menurunkan tekanan vena sebesar 70% pda ekstremitas bawah. Dengan istirahat, tekanan kembali menjadi normal selama 30 detik. Pada penyakit vena, dengan bergerak teknan vena hanya menurun sebesar 20%. Ketika ambulasi berhenti, tekanan pada lumen vena menurun secara perlahan dan kembali ke normal dalam beberapa menit. (R., 2012)
Manifestasi Klinis
Gejala Insufisiensi vena kronik dapat meliputi :
Bengkak di kaki atau pergelangan kaki
Kaki terasa berat atau pegal, panas dan gatal
Nyeri saat berjalan yang berhenti saat istirahat
Perubahan warna kulit
Varises
Ulkus kaki
Pemeriksaan Penunjang
Duplex Doppler ultrasonography
Jenis prosedur USG yang dilakukan untuk menilai pembuluh darah, aliran darah serta struktur vena-vena kaki. (Krishnan & Nikholis, 2010)
Venogram
Dilakukan dengan menggunakan x-ray dan intavena (IV) pewarna kontras untuk memvisualisasikan pembuluh darah. Pewarna kontras menyebabkan pembuluh darah muncul suram pada pencitraan x-Ray, yang memudahkan menvisualisasikan pembuluh darah yang di evaluasi (Krishnan & Nikholis, 2010)
Pletismografi vena
Teknik pletismografi mendeteksi perubahan dalam volume darah vena di dalam tungkai. Obstruksi vena dan refluks katup mengubah pola normal pengisian dan pengosongan vena ke ekstremitas. Teknik pletismography yang umum mencangkup 1. Impendance plestimography 2. Strain gauge pletismography 3. Air pletismography 4. Photopletismography.
Penatalaksanaan
Pengobatan insufisiensi vena kronis pada tungkai pada prinsipnya adalah usaha memperlancar aliran darah vena tungkai, yaitu dengan cara melakukan elevasi tungkai sesering mungkin, terutama setelah kegiatan berjalan-jalan, dimana elevasi dilakukan dalam posisi duduk atau berbaring dengan membuat posisi kaki setinggi dengan jantung. Dengan posisi tersebut aliran darah vena akan menjadi lancar dan dilatasi vena tungkai yang berkelok-kelok menjadi tampak mengempis dan melengkuk, pada posisi tersebut secara subjektif penderita akan merasa keluhannya berkurang dengan cepat. Beberapa penetalaksanaan lain yang dapat dilakukan yaitu:
Kaus kaki kompresi membantu memperbaiki gejala dan keadaan hemodinamik dengan varises vena dan menghilangkan edema. Kaus kaki dengan tekanan 20-30 mmHg (grade II) memberikan hasil yang maksimal. Pada penelitian didapatkan sekitar 37-47 % pasien yang menggunakan kaus kaki kompresi selama 1 tahun setelah menderita DVT mencegah terjadi ulkus pada kaki. Kekurangan penggunaan kaos kaki adalah harga yang relative mahal, kurangnya pendidikan pasien, dan kosmetik yang kurang baik.
Medikamentosa, beberapa jenis obat dapat digunakan untuk mengobati insufisiensi vena kronis. Diuretik dapat digunakan untuk mengurangi pembengkakan. Pentoxifylline untuk meningkatkan aliran darah melalui pembuluh darah, dapat dikombinasikan dengan terapi kompresi untuk membantu menyembuhkan ulkus kaki. Terapi antikoagulan dapat direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah belulang dengan pembuluh darah di kaki.
Sclerotherapy, digunakan pada pasien dengan usia lanjut, Caranya dengan menginjeksi bahan kimia kedalam pembuluh darah sehingga tidak berfungsi lagi. Darah kemudian kembali ke jantung melalui vena lain dan tubuh menyerap pembuluh darah yang terluka.
Operasi, pembedahan dapat digunakan untuk mengobati chronic venous insufficiency meliputi :
Ligasi
Vena yang rusak diikat sehingga darah tidak melewati vena tersebut. Jika vena atau katup rusak berat, pembuluh darah akan diangkat (vein stripping).
Surgical repair
Vena atau katup diperbaiki dengan operasi, melalui sayatan terbuka atau dengan penggunaan kateter.
Vein Transplant
Mengganti pembuluh darah yang rusak dengan pembuluh darah sehat dari bagian tubuh yang lain.
Subfascial endoscopic perforator surgery
Prosedur invasive minimal dilakukan dengan endoskopi. Vena perforator dipotong dan diikat. Hal ini memungkinkan darah mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan meningkatkan penyembuhan ulkus.
2.10 Komplikasi
Lima sampai tujuh persen kasus mengalami cedera pada nervus cutaneus, keadaan ini sering bersifat sementara namun dapat bersifat permanen. Komplikasi berupa terjepitnya vena dan arteri femoral juga tidak dapat untuk dihindari.
Hematome dan infeksi pada luka relatif sering terjadi ( sampai dengan 10%), dan terjadi gangguan dalam aktivitas dan bekerja sehari-hari.
2.11 Pencegahan
Beberapa upaya yang dapat dilakukan untuk mengurangi resiko terjadinya IVK yaitu:
Hindari jangka waktu yang lama berdiri atau duduk
Elevasi kaki untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah di kaki.
Berolahraga secara teratur.
Menurunkan berat badan
Stoking kompresi untuk memusatkan tekanan pada kaki dan membantu aliran darah.
Antibiotik jika diperlukan untuk mengobati infeksi kulit
BAB III
KESIMPULAN
Insufisiensi vena kronik merupakan masalah yang memiliki dampak secara langsug terhadap individu dan sistem pelayanan kesehatan. Disfungsi dari struktur vena dapat menyebabkan terjadinya hipertensi vena dan akhirnya mengarah ke IVK. Gejala yang timbul dari IVK dapat berupa perubahan warna kulit dari hanya eritem hingga ulkus. Keluhan utama pasien dengn IVK adalah munculnya kram terutama jika pasien banyak berjalan, Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang berupa invasive maupun noninvasive yang membantu penegakan diagnosis IVK. Pengobatan dari IVK tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Penanganannya dipertimbangkan berdasarkan keadaan anatomi dan patofisiologi.
DAFTAR PUSTAKA
Alguire, P. C. & Mathes , B. M., 2007. Chronic Venous Insufficiency and Venous Ulceration. JGIM, Volume 37.
Burns, T., Breathnach, S., Cox, N. & Griffits, C., 2010. Rook's : Textbook of Dermatology. 8th ed. s.l.:s.n.
Ebenhart, R. T. & Rafetto, J. D., 2015. Chronic Venous Insufficiency. Cilculation, Volume 23, pp. 2398-2408.
Florea, Stoica, L. E. & Tolea, 2011. Chronic Venous Insufficiency : Clinical Evolutional Aspect. Health Science Journal, Volume 37, pp. 21-25.
Inrhaoun, H., Kullmann, T., Mrabti, H. & Errihani, H., 2012. Treatment of Chemotherapy Induced Nausea and Vomitting. Journal of Gastrointestinal Cancer , 43(4), pp. 541-546.
Krishnan, S. & Nikholis, S. C., 2010. Chronic Venous Insuf ciency: Clinical Asessment and Patient Selection. Seminars in Interventional Radiology.
Price, S. A. & Wilson, M. L., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Perjalanan Penyakit. s.l.:s.n.
R., S., 2012. Chronic venous insufficiency : epidemiology. Bratisl Lek Listy, pp. 166-168.
Raju, S. & Neglen , P., 2010. Chromic Venous Insufficiency and Varicouse Vein. The New England Journal of Medicine, pp. 2319-27.
Rutterman, M. & Buckkhart, M., 2013. Local Treatment of Chronic Wound in Patient with peripheral Vaskular disease, Chronic Venous Insufficiensy and Diabetes. Dscth Arzbel Int.
Scott, T. E., LaMorte, W., Gorin, D. R. & Menzoian, J. O., 2009. Risk factors for chronic venous insufficiency ; a dud case, control study. J Vasc Surg, pp. 622-8.
Willenberg, T., Schumacher, A., Vesti, B. A. & Jacomella , V., 2010. Impact of obesity on venous hemodynamics of the lower limbs. J Vasc Surg, pp. 664-8.
2
