REFERAT
PIELONEFRITIS KRONIK
Di Susun Oleh : NAMA : Riana Suwarni Suwarni NIM : I 11108049
Pembimbing : dr. Bambang Bambang Sri Nugroho, Nugroho, Sp.PD Sp.PD
SMF PENYAKIT PENYAKIT DALAM RSUD DR.SOEDAR DR.SOEDARSO SO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSIT UNIVERSITAS AS TANJUNGPU TANJUNGPURA RA PONTIANAK PONTIANAK 2014
LEMBAR PENGESAHAN
Sebagai salah satu syarat menyelesaiknan Kepaniteraan Klinik Madya di SMF Penyakit Dalam RSUD dr.Soedarso
Pembimbing
Mahasiswa
dr. Bambang Sri Nugroho, Sp.PD
Riana Suwarni NIM. I11108049
BAB I PENDAHULUAN
Pielonefritis kronik merupakan penyakit infeksi kronik pada ginjal yang disebabkan oleh infeksi berulang pada ginjal yang memicu terjadinya perubahan struktur ginjal berupa fibrosis (pembentukan jaringan parut) pada korteks dan perubahan bentuk kaliks ginjal dan atrofi ginjal (Fuller, 2009; Suzanne, et al., 2010; McCance, 2014). Pielonefritis kronik lebih sering terjadi pada wanita. Faktor resiko pielonefritis meningkat pada pasien dengan kelainan anatomi seperti refluks vesika urinaria, obstruksi traktus urinarius, infeksi saluran kemih berulang, penyakit ginjal, trauma ginjal, kehamilan, gangguan metabolisme seperti diabetes mellitus. Resiko penyakit meningkat pada pasien dengan penggunaan kateter (Dillon, 1998). Pielonefritis kronik merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal kronik yang mungkin membutuhkan terapi pengganti ginjal seperti transplantasi atau dialisis. Sebanyak 25% kasus gagal ginjal kronik disebabkan oleh pielonefritis kronik (Fuller, 2009; Suzanne, et al., 2010; McCance, 2014).
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat strukturstruktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Ginjal terletak di antara vertebra thoracica terakhir hingga vertebra lumbal ke-3, dan dilindungi oleh tulang iga ke-11 dan ke-12. Ginjal sebelah kanan lebih rendah dibandingkan ginjal sebelah kiri (Purnomo, 2009; Tortora, 2009). Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrosa tipis yang disebut kapsula fibrosa. Di bagian luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal/ suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama dengan ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia Gerota. Diluar fasia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal yang disebut sebagai lemak pararenal (Purnomo, 2009).
Gambar 1. Rongga perirenal dan pararenal yang membatasi ginjal
2
Secara anatomis, ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medulla ginjal. Medula renalis terdiri atas piramid yang dasarnya menghadap ke korteks dan bagian apeks (papilla renalis) menghadap ke kaliks ginjal. Sementara korteks ginjal membentang dari kapsula ginjal menuju ke basis piramid dan masuk di antara piramid di medula ginjal (renal column). Korteks ginjal dan medula ginjal disebut sebagai parenkim ginjal (Tortora, 2009). Di dalam parenkim ginjal terdapat nefron yang merupakan unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri atas glomerulus, tubulus kontortus proksimalis, tubulus kontortus distalis, dan duktus kolegentes. Darah yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi (disaring) di dalam glomeruli kemudian di tubuli ginjal, beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zatzat hasil sisa metabolisme mengalami sekresi bersama air membentuk urine. Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. Sistem pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks major, dan pielum/pelvis renalis. Mukosa sistem pelvikalises terdiri atas epitel transisional dan dindingnya terdiri atas otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urine sampai ke ureter (Purnomo, 2009).
3
Gambar 2. Penampang ginjal dan nefron
B. Pielonefritis
Pielonefritis merupakan infeksi bakterial yang menyebabkan peradangan di pelvis, tubulus dan jaringan interstitial dari satu atau dua ginjal. Pielonefritis hampir selalu berkaitan dengan infeksi saluran kemih bawah (Kumar, 2007; Suzanne , et al., 2010).
Pielonefritis dibedakan menjadi dua, yakni pielonefritis akut dan pielonefritis kronik. Pielonefritis akut merupakan suatu infeksi bakterial akut yang terjadi pada kaliks, pelvis, dan korteks ginjal (Abraham, 2013). Pielonefritis kronik merupakan penyakit infeksi kronik pada ginjal yang disebabkan oleh infeksi berulang pada ginjal yang memicu terjadinya perubahan struktur ginjal berupa fibrosis (pembentukan jaringan parut) pada korteks, perubahan bentuk kaliks ginjal dan atrofi ginjal. Pielonefritis kronik merupakan penyebab terjadinya gagal ginjal kronik yang mungkin membutuhkan terapi pengganti ginjal seperti transplantasi atau dialisis. Sebanyak 25% kasus gagal ginjal kronik disebabkan oleh pielonefritis kronik (Fuller, 2009; Suzanne, et al., 2010; McCance, 2014).
4
C. Faktor Resiko
Pielonefritis kronik dapat terjadi pada orang dewasa maupun anak-anak, namun lebih sering terjadi pada anak-anak. Lebih sering mengenai orang berkulit putih dibandingkan kulit hitam dan lebih sering mengenai wanita daripada pria. Faktor resiko pielonefritis meningkat pada pasien dengan kelainan anatomi seperti refluks vesika urinaria, obstruksi traktus urinarius, infeksi saluran kemih berulang, penyakit ginjal, trauma ginjal, kehamilan, gangguan metabolisme seperti diabetes mellitus, juga pada pasien yang menggunakan kateter, terutama pada wanita tua (Dillon, 1998).
D. Rute Infeksi
Organisme utama penyebab pielonefritis adalah batang gram-negatif enterik. Escherichia coli merupakan organisme tersering. Organisme penting lainnya
adalah spesies Proteus, Klebsiella, Enterobacter, dan Pseudomonas. Kuman ini biasanya menyebabkan infeksi rekuren, terutama pada pasien yang menjalani manipulasi saluran kemih atau mengidap anomali saluran kemih bawah kongenital atau didapat (Kumar, 2007). Terdapat dua rute yang dapat ditempuh bakteri untuk mencapai ginjal: melalui aliran darah dari arteri renalis (hematogen) dan dari saluran kemih bawah (asendens). Infeksi asendens dari saluran kemih bawah merupakan rute tersering dan terpenting bagi bakteri untuk mencapai ginjal (Kumar, 2007). Infeksi asendens bakteri pada traktus urinarius diawali dengan aliran retrograd dari feses melalui perineum ke uretra. Terjadi perlekatan bakteri ke permukaan mukosa, diikuti oleh kolonisasi bakteri di uretra bagian distal. Dari sini organisme memperoleh akses ke kandung kemih dengan pertumbuhan ekspansif koloni. Instrumentasi uretra, termasuk kateterisasi dan sistoskopi, juga menjadi salah satu akses bakteri ke kandung kemih. Tanpa instrumentasi, UTI paling sering mengenai perempuan, karena letak uretra yang dekat dengan rektum, bakteri enterik mudah melakukan kolonisasi. Selain itu, uretra yang pendek, dan trauma uretra saat hubungan kelamin, mempermudah masuknya bakteri ke dalam kandung kemih (Smith, 2007; Kumar, 2007; Suzanne , et al., 2010).
5
Gambar 3. Rute infeksi bakteri pada ginjal
E. Etiologi Pielonefritis Kronik
Mekanisme tersering penyebab pielonefritis kronik adalah akibat pielonefritis akut berulang, obstruktif kronik dan refluks kronik (Kumar, 2007; Kathryn, 2009). Obstruksi kronik. Biasanya urine kandung kemih steril, karena sifat
antimikroba mukosa kandung kemih dan karena efek pembilasan yang ditimbulkan oleh proses berkemih secara periodik. Pada obstruksi aliran keluar atau disfungsi kandung kemih, mekanisme pertahanan alami kandung kemih terganggu sehingga ISK mudah terjadi. Obstruksi setinggi kandung kemih menyebabkan pengosongan yang inkomplit dan peningkatan volume urine sisa sehingga terjadi stasis urine. Stasis urine menyebabkan bakteri yang masuk ke dalam kandung kemih dapat berkembang biak tanpa gangguan, tanpa mengalami pembilasan atau dihancurkan oleh dinding kandung kemih. Dari urine kandung kemih yang tercermar, bakteri naik di sepanjang ureter untuk menginfeksi pelvis dan parenkim ginjal. Dari duktus
6
koligentes, bakteri memperoleh akses ke jaringan interstitial dan tubulus lainnya di ginjal. Oleh karena itu, pielonefritis sering terjadi pada pasien dengan obstruksi saluran kemih, seperti akibat hipertrofi prostat jinak dan prolaps uterus (Kumar, 2007). Tumor vesika urinaria, striktur, hiperplasia prostat jinak (BPH), dan batu traktus uriaria merupakan faktor yang berpotensial menyebabkan obstruksi yang akhirnya menyebabkan infeksi (Suzanne , et al., 2010). Refluks kronik. Bakteri pada vesika urinaria umumnya tidak memiliki akses
ke ginjal. Insersi normal ureter ke dalam kandung kemih merupakan suatu katup kompeten satu-arah dengan sudut insersi yang tajam yang mencegah aliran urine retrograd, terutama saat berkemih dimana tekanan intravesika meningkat. Pada beberapa individu, insersi ureter dengan vesika urinaria memiliki sudut yang lebih tegak lurus, sehingga pada saat miksi dimana tekanan intravesika meningkat, urine terdorong ke ginjal melalui orifisium ureter yang tidak tertutup (refluks vesikoureter (vesicoureteral reflux), VUR) (Kumar, 2007). Vesicoureteral reflux terdapat pada 35% sampai 45% anak dengan ISK. Vesicoureteral reflux biasanya merupakan cacat kongenital yang menyebabkan
inkompetensi katup ureterovesika. Vesicoureteral reflux juga dapat merupakan kelainan didapat pada pasien dengan kandung kemih yang kendur akibat cedera medula spinalis. Efek VUR serupa dengan efek suatu obstruksi yaitu bahwa setelah berkemih akan terdapat sisa urine dalam saluran kemih yang memudahkan pertumbuhan bakteri. Selain itu, VUR menjadi mekanisme yang mendorong urine dari kandung kemih yang terinfeksi ke atas menuju pelvis ginjal lalu ke parenkim ginjal melalui duktus yang terbuka di ujung papila ( refluks intrarenal) (Kumar, 2007; Rubin, 2009). Papila pada kaliks renal normal berbentuk cembung sehingga mencegah terjadinya refluks urine intrarenal. Pada obstruksi, terjadi peningkatan tekanan oleh urine yang berkepanjangan, papila kaliks renal akan berubah menjadi cekung yang menyebabkan terjadinya refluks intrarenal.
7
Gambar 4. Insersi ureter-vesika urinaria normal (kiri) dan inkompeten (kanan)
Gambar 5. Papila renal normal (simpel papila) berbentuk cembung (kiri) dan papila renal akibat
obstruksi (compound papila) berbentuk cekung (kanan) yang memudahkan terjadinya refluks intrarenal
8
F.
Patogenesis
Setelah terjadi inokulasi di parenkim ginjal, akan terjadi respon hebat yang memicu terjadinya kerusakan jaringan akibat iskemia fokal dan efek langsung akibat toksin yang dilepaskan. Respon inflamasi akan merangsang migrasi sel granulosit ke area infeksi. Kumpulan sel-sel ini selanjutnya menyebabkan obstruksi pada arteriole dan kapiler peritubuler. Edema interstitial yang menyertai proses inflamasi akan menyebabkan kompresi pada kapiler peritubular, glomerulus dan arteriole medula, yang berkontribusi terhadap iskemia fokal dan cedera tubular (Smith, 2007). Mekanisme kedua, cedera tubular disebabkan oleh produksi superoksida selama proses reperfusi jaringan dan dengan dilepaskannya lisozim setelah granulosit memfagosit bakteri yang menginvasi. Radikal bebas oksigen menghasilkan peroksida dan enzim toksik yang dilepaskan oleh granulosit merupakan substansi dekstruktif yang tidak hanya membunuh bakteri namun juga merusak epitel tubulus. Sel tubular yang mati akan menyebabkan proses inflamasi ke dalam jaringan interstitial yang akan memperburuk kerusakan yang sedang terjadi. Hasil ini pada akhirnya dapat menyababkan cedera parenkim yang bersifat permanen atau pembentukan jaringan parut disertai atrofi tubulus dan fibrosis interstitial (Smith, 2007).
G. Patologi
Pielonefritis kronik dapat melibatkan satu atau dua ginjal. Apabila terjadi secara bilateral, kedua ginjal tidak sama parahnya terkena sehingga tidak mengalami kontraksi yang setara. Ukuran ginjal yang mengalami pielonefritis biasanya mengecil, permukaan ginjal tak beraturan akibat jaringan parut yang terbentuk. Jaringan parut tampak seperti depresi berbentuk huruf U. Terdapat dilatasi pelvis dan kaliks yang tumpul (Mohan, 2007; Kumar, 2007).
9
Gambar 6. Gross anatomi ginjal dengan pielonefrtis kronik (A) Permukaan korteks mengandung
jaringan parut yang ireguler; (B) Terdapat dilatasi kaliks akibat inflamasi destruksi pada papila dengan atrofi dan jaringan parut pada korteks di atasnya
Pada pieloneftiris kronik akibat obstruksi kronik, semua kaliks dan pelvis renalis mengalami dilatasi, dan parenkim mengalami penipisan yang seragam akibat pembentukan jaringan parut. Sementara pada pielonefritis akibat VUR, dilatasi lebih sering terjadi pada kaliks renalis bagian kutub atas maupun bawah ginjal disertai dengan pembentukan jaringan parut pada parenkim yang berada di atas kaliks tersebut (Rubin, 2009).
Gambar 6. Pielonefritis kronik; (Kiri) Pielonefritis akibat refluks kronik menyebabkan
pembentukan jaringan parut pada kutub ginjal; (Kanan) Pielonefritis akibat obstruksi kronik menyebabkan aliran balik dengan tekanan tinggi dan infeksi pada semua papila menyebabkan pembentukan jaringan parut dan penipisan korteks secara difus
10
Kelainan mikroskopik berupa: 1.
Fibrosis interstitium yang tidak merata dan sebukan limfosit, sel plasma, dan kadang-kadang neutrofil,
2.
Dilatasi dan kontraksi tubulus, disertai atrofi epitel yang melapisinya. Banyak tubulus yang melebar berisi silinder positif-PAS seperti kaca berwarna merah muda sampai biru yang dikenal sebagai silinder koloid. Gambaran ini mirip dengan kelenjar tiroid sehingga muncul nama deskriptif tiroidisasi. Di dalam tubulus sering ditemukan neutrofil.
3.
Dilatasi pada pelvis dan kaliks renalis. Terdapat peradangan kronis dan fibrosis yang mengenai dinding dan mukosa kaliks.
4.
Walaupun glomerulus mungkin normal, pada sebagian besar kasus ditemukan glomerulosklerosis di bagian yang parenkim ginjalnya relatif baik.
Gambar 7. Histopatologi ginjal dengan pielonefritis kronik; Terdapat atrofi tubulus, dilatasi
tubulus dengan cast colloid di dalamnya, tubulus dikelilingi oleh jaringan fibrosa dan reaksi inflamasi kronik, dinding pembuluh darah mengalami penebalan dan terdapat fibrosis periglomerular
11
H. Gejala dan Tanda Pielonefritis Kronik
Gejala awal pielonefritis kronik sering tidak jelas. Pasien dengan pielonefritis kronik sering didiagnosis ketika pasien mengalami gangguan fungsi ginjal akibat kerusakan ginjal. Gejala yang terjadi pada tahap ini sama dengan gejala gagal ginjal kronik berupa hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan, hipertensi dan anemia. Terdapat ganggguan kemampuan konversi sodium, hiperkalemia, asidosis metabolik akibat gangguan fungsi tubulus. Resiko dehidrasi harus dipertimbangkan apabila terdapat gangguan konsentrasi urine (Kathryn, 2009; Dunphy, LN, 2011; Abraham, 2013). Jika pielonefritis kronik pada pasien dianggap sebagai hasil dari episode pielonefritis akut yang berulang, akan didapatkan riwayat demam intermiten, nyeri panggul, dan disuria. Gejala lainnya meliputi gejala frekuensi, nokturia, poliuria. Bakteriuria dan piuria, tanda infeksi saluran urinarius, tidak dapat dijadikan tolak ukur infeksi ginjal. Pasien dengan infeksi pada ginjal dapat memiliki urine yang steril jika ureter mengalami obstruksi atau jika infeksi berada di luar traktus urinarius. Pemeriksaan fisik pada pasien dengan pielonefritis kronik memiliki gejala yang minimal atau gejala yang mirip dengan gejala pielonefritis akut (Gillenwaters et al., 2002; Kathryn, 2009; Dunphy, 2011).
I.
Pemeriksaan penunjang Laboratorium. Pada pemerisaan laboratorium mungkin ditemukan gejaa
gagal ginjal kronik dengan peningkatan Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin. Dapat juga dijumpai hiponatremia, hiperkalemia, dan asidosis (Dillon, 1998). Urinalisis. Jika dicurigai adanya infeksi pada ginjal, perlu dilakukan kultur
sampel urin tengah (midstream) untuk menentukan jumlah dan spesies bakteri pada urin. Lakukan uji sensitivitas antibiotik terhadap bakteri tersebut. Sampel urin juga diperiksa apakah terdapat sel darah merah atau pus (hematuria atau piuria). Dapat juga ditemukan adanya protein dalam urin (proteinuria, albuminuria) (Dillon, 1998). Intravena Pielografi. Gambaran pielografi berupa bentuk ginjal yang asimetri
dan irregular, kaliks ginjal yang berdilatasi dengan tepi yang tumpul dan jaringan
12
parut pada korteks ginjal yang terletak di atas papila. Biasanya lesi ini unilateral, namun dapat juga ditemukan lesi bilateral. Ketebalan parenkim berkurang, terdapat hipertrofi fokal pada daerah yang tidak mengalami fibrosis sebagai akibat kompensasi (Gillenwaters et al., 2002). Ultrasonografi. Menunjukkan kaliks ginjal yang bundar dan terdilatasi dengan
korteks yang mengalami fibrosis atau atrofi. Jika pielonefritis bersifat unilateral, maka hipertrofi kompensatorik dapat dilihat pada ginjal kontralateral (Gillenwaters et al., 2002).
CT-Scan. Terlihat jaringan parut parenkim fokal yang menutupi kaliks ginjal
yang mengalami dilatasi (Gillenwaters et al., 2002).
Gambar 8. Intravena Pielografi; Ginjal kanan yang kecil yang disertai penumpulan kaliks pada
pielonefritis kronis
Gambar 9. CT-Scan; Scarring pada tepi ginjal kiri dengan kalsifikasi.
13
J.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pieloneritis kronik dilakukan dengan mengatasi infeksi yang sedang terjadi dan mengoreksi faktor yang mendasari penyakit. Penatalaksanaan infeksi yang sedang terjadi harus berdasarkan uji kerentanan antimikroba dan memilih obat yang dapat mencapai konsentrasi bakterisidal di dalam urine dan tidak bersifat nefrotoksik. Durasi terapi antimikrobial diperpanjang hingga jangka waktu maksimal. Terapi antibiotik jangka panjang sebagai profilaksis dapat membatasi rekurensi penyakit dan fibrosis ginjal (Gillenwaters et al., 2002). Obat-obatan yang dapat digunakan adalah TMP-SMX (Bactrim), doxycycline (Vibramycin) dan kuinolon. TMP-SMX diberikan 2 kali sehari selama 4 – 6 minggu. Doksisiklin 2 x 200 mg selama 3 hari, kemudian 2 x 100 mg selama 4 – 6 minggu. Golongan kuinolon yang dapat digunakan adalah ciprofloxacin XR (per oral/ PO) 1 x 1000 mg, atau ciprofloxacin 2 x 400 mg intravena (IV), atau levofloxacin 2 x 500 mg IV. Kuinolon PO atau IV + PO diberikan selama 2 – 4 minggu. Pada pemberian intravena, apabila pasien sudah bisa menerima terapi secara oral, maka terapi intravena harus segera diganti dengan terapi oral (biasanya<72 jam). Kultur urin sebagai evaluasi perlu dilakukan 1 minggu setelah pengobatan selesai (Dillon, 1998; Suzanne, et al., 2010; Kellerman, 2011). Jika memungkinkan, kelainan struktural perlu di koreksi. Operasi mungkin dibutuhkan untuk menghilangkan obstruksi atau memperbaiki striktur. Berbagai prosedur operasi dapat dilakukan tergantung pada kelainan yang mendasari. Pada refluks vesikoureter dapat dilakukan operasi reimplantasi ureter (Dillon, 1998). Seperti bentuk cedera lain pada ginjal, sekali terjadi atrofi tubulus dan fibrosis interstitial berkembang, hanya sedikit yang dapat dilakukan agar p erjalan penyakit tidak berkembang menjadi insufisiensi ginjal kronik dan penyakit gagal ginjal kronik. Apabila terdapat hipertensi dapat diberikan antihipertensi. Jika terdapat gagal ginjal kronik, maka terapi diberikan sesuai dengan terapi gagal ginjal kronik. (Dillon, 1998; Abraham, 2013).
14
K. Komplikasi
Komplikasi dari pielonefritis kronik adalah kerusakan ginjal progresif menyebabkan gagal ginjal kronik (akibat hilangnya nefron secara progresif sekunder terhadap inflamasi dan fibrosis), infeksi rekuren akibat resistensi bakteri, dan hipertensi (Suzanne, et al., 2010)
15
BAB III KESIMPULAN
1.
Pielonefritis merupakan infeksi bakterial yang menyebabkan peradangan di pelvis, tubulus dan jaringan interstitial dari satu atau dua ginjal.
2.
Pielonefritis dibedakan menjadi dua, yakni pielonefritis akut dan pielonefritis kronik.
3.
Pielonefritis kronik merupakan penyakit infeksi kronik pada ginjal yang disebabkan oleh infeksi berulang pada ginjal yang memicu terjadinya perubahan struktur ginjal berupa fibrosis (pembentukan jaringan parut) pada korteks dan perubahan bentuk kaliks ginjal dan atrofi ginjal.
4.
Rute infeksi pada pielonefritis dapat terjadi secara hematogen atau melalui infeksi asending
5.
Bakteri tersering penyebab pielonefritis adalah Escherechia coli
6.
Faktor penyebab tersering pielonefritis kronik adalah obstruksi kronik dan refluks vesikoureter.
7.
Gejala pielonefritik kronik sering asimptomatik hingga terjadi gagal ginjal kronik. Apabila pielonefritik kronik disebabkan oleh pielonefritik akut berulang, maka akan didapatkan riwayat demam intermiten, nyeri panggul, dan disuria.
8.
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan urinalisis, laboratorium, intravena pielografi, CT-scan, dan USG.
9.
Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibiotik yang sensitif terhadap bakteri yang dikultur dan mengatasi faktor yang mendasari seperti obstruksi dan refluks vesikoureter. Apabila telah terjadi gagal ginjal kronik, maka terapi disesuaikan dengan terapi gagal ginjal kronik
10.
Komplikasi pielonefritis berupa gagal ginjal kronik dan hipertensi.
16
DAFTAR PUSTAKA
Abraham, N. A., Donna JL, 2013, Practical Renal Pathology : A Diagnostic Approach, United States of America : Saunders Elsevier. Dillon, M. J., and C. D. Goonasekera. 1998. "Reflux Nephropathy." Clinical Journal of the American Society and Nephrology 9 : 2377-2383; tersedia di https://www.mdguidelines.com/pyelonephritis-chronic Dunphy, L. N., 2011, Primary Care: The Art and Science of Advanced Practice Nursing, United Stated of America : Davids Company. Fuller, K., Catherine C. G., 2009, Pathology: Implication For The Physical Therapist, United Stated of America : Saunders Elsevier Gillenwaters et al., 2002, Adult and Pediatric Urology, Volume 1, Edisi ke IV, Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins. Kathryn, L., 2009, Pathophysiology : The Biologic Basis for Disease in Children and Adult , United Stated of America: Elsevier. Kellerman, Rakel dan Rope, 2011, Conn’s Current Therapy 2011 , United States of America: Saunders Elsevier. Kumar,V., Ramzi S. C., Stanley L. B., 2007, Robbins Buku Ajar Patologi Edisi 7 , Jakarta: EGC McCance, K. L. and Sue E. H., 2014, Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Children and Adult , Seventh Edition, Canada: Elsevier. Purnomo, B.B., 2009, Dasar-Dasar Urologi, Edisi Kedua, Jakarta: CV Sagung Seto Mohan, H, 2007 , Essential Pathology for Dental Students, India: Jitendar P Vij Rubin, 2009, Rubin’s Pathology, 5th Edition, United Stated of America: Lippincott Williams and Wilkins Smith, 2007, Pyelonephritis, Renal Scarring, and Reflux Nephropathy: A Pediatric Urologist’s Prespective, Atlanta: Springer. Suzanne, et al., 2010, Brunnerand Suddarth’s Textbooks of Medical Nursing, USA: Lippincott Williams and Wilkins. Tortora, G. J. Dan Bryan D., 2009, Principles of Anatomy and Physiology, USA: John Wiley Ana Son’s Inc
17
