Askep Insufisiensi Katup Mitral

Askep Insufisiensi Katup Mitral BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Insufisiensi mitralis merupakan akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Jika hal ini terjadi maka curah jantung akan berkurang dan menyebabkan kurang efektifnya pendistribusian oksigen ke seluruh tubuh. Penyebab insufisiensi mitralis adalah deformitas daun-daun katup,deformitas analus mitral, atau gangguan pada khorda tendinae dan muskulus papilaris dan penyebab lain juga adalah demam reumatik. Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981-1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya. (Burnside,1995,251) Meskipun jumlah kasus demam rematik yang dapat berpotensi menyebabkan insufisiensi mitral di Indonesia tidak lebih tinggi dibanding negara berkembang lainnya tetapi kita harus waspada dalam upaya pencegahan. Dengan memperhatikan gaya hidup, dan lingkungan yang sehat,diharapkan dapat menurunkan resiko penyakit katup jantung seperti insufisiensi mitral. Sehingga kami sebagai mahasiswa keperawatan memberikan sebuah rangkuman makalah tentang insufisiensi mitral sebagai bahan belajar dan pendidikan bagi mahasiswa keperawatan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Insufisiensi Mitral A. Definisi 1.

Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral (Suparman, 1987, 240). 2. Insufisiensi mitral adalah daun katup mitral yang tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran. ( Arif Muttaqin, 2009, 154) 3. Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, juga akan masuk ke atrium kiri. (Sudoyo, Aru, 2009, 1679) Fungsi katup mitral yang baik tergantung dari koordinasi yang normal dari aparatus mitral. Adapun aparatus mitral ialah dinding atrium kiri, annulus mitralis, daun katup, korda tendinae, muskulus papilaris dan dinding ventrikel kiri. Apabila satu atau lebih dari ventrikel tersebut disfungsi karena penyakit, maka penutupan katup (koaptasi) tidak sempurna dan terjadilah insufisiensi mitral. B. Etiologi

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). 1.

Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Proses rematik menyebabkan katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain. 2. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara: a. Infark miokard akut mengenai maksila Papillaris dapat berakibat ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal.  b. Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat episode iskemia pada maksila papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP. c. PJK menyebabkan dilatasi ventricle kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.

3.

4. 5. 6. 7. 8.

Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup mitral tidak sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain : diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR. Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapat diketahui melalui ekokardiogram' foto thoraks, penemuan biopsi. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut. Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat celah pada katup.

C. Patofisiologi

Stenosis mitral diawali dengan demam reumatik. Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut : 1. Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring. 2. Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibody pada hospes yang hiperimun. 3. antibody akan bereaksi dengan antigen streptokok, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan kata lain antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung). 4. autoantibody tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat systole sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri,hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,  peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

D. Manifestasi Klinis

1. Palpitasi 2. Lemah 3. Dyspnea 4. Ortopnea : sesak nafas akibat perubahan posisi 5. Paraxymal nocturnal dyspnea : sesak nafas pada saat tidur 6. Thrill sistolik di apeks(Hanya terdengar bising sistolik di apeks) 7. Bunyi jantung 1 melemah 8. Bising panasistolik, menjalar ke lateral (punctum maksimum di apeks) 9. Iktus kordis kuat 10. Fibrilasi atrium E. Endokarditis rematik, reptur otot papilaris, pasca-infark miokardium, penyakit jaringan ikat Insufiensi mitral generalista Patoflow Perasaan lelah dan lemas Gangguan aktivitas sehari-hari Bebas akhir ventrikel Beban volume bertambah Dilatasi dan kontraktilitas Hipertrofi ventrikel kiri Gagal jantung kiri Curah jantung Peningkatan beban volume atrium kiri Kongesti paru Edema paru Sesak nafas Pola nafas tidak efektif Dilatasi atrium Kerusakan atrium Takiaritmian Hipertensi pulmunalis Peningkata beban tekakan ventrikel kanan Gagal jantung kanan Embolis sistemik Aliran darah tetrograsde dari ventrikel kiri ke atrium kiri Fibrilasi atrium

F. Terapi medikamentosa (Sudoyo, Aru W. 2009. 1684) 1. Digoxin Untuk pasien dengan atrial fibrilasi perlu diberikan digoxin atau beta blocker untuk kontrol frekuensi detak jantung. 2. Antikoagulan oral Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran darah. 3. Antibiotik profilaksi. Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis. 4. Diuretika. 5. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, terutama untuk keluhan sesak nafas. G. Terapi umum 1. Istirahat Kerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar  –   benar dikurangi dengan tirah  baring mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Dengan istirahat benar, gejala  –  gejala gagal jantung dapat jauh berkurang. 2. Diet Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang di berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80 –  100 ml / kg BB / hari dengan maksimal 1500 ml / hari. H. Komplikasi 1. Fibrilasi Atrium Adalah kondisi di mana ruang atas  jantung (atrium) berdenyut terlalu cepat dan kacau. Karena darah tidak sepenuhnya dipompa ke ventrikel, ruang jantung atas dan bawah tidak  bekerja sama dengan baik, mengakibatkan detak jantung secara keseluruhan menjadi tidak teratur. Fibrilasi atrium juga dikenal sebagai aritmia supraventrikel karena merupakan aritmia yang berasal dari atas ventrikel. 2. Emboli sistemik Merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90% emboli sistemik berat  berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik . pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium; semakin tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15% 3. Hipertensi pulmona

Adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. 4. Dekompensasi kordis kiri Adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007). 5. Endokarditis Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub  jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung  bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti  jamur, virus, dan lain-lain.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Anamnesa 1. Identitas / Data demografi Berisi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal sebagai gambaran kondisi lingkungan dan keluarga, dan keterangan lain mengenai identitas pasien. 2. Keluhan utama Sesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya dikeluhkan oleh klien, antara lain : a. Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada posisi terl entang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalami kongesti secara kr onis dan aliran balik vena yang meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri.  b.  Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat. Klien sering terbangun dari tidurnya atau bangun, duduk atau berjalan menuju jendela kamar sambil terengah-engah. Hal ini terjadi karena ventrikel kiri secara mendadak gagal mengeluarkan curah jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler pulmonalis meningkat menyebabkan transudasi cairan kedalam jaringan interstisial yang meningkatkan kerja pernapasan. 3. Riwayat penyakit dahulu a.  penyakit jantung rematik  b.  penyakit jantung koroner c. trauma 4. Riwayat kesehatan keluarga Apakah ada riwayat penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular lainnya. 5. Pemeriksaan fisik a. Keadaan umum 1) Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan 2) Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan tekanan arteri 3) Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya. 4) Auskultasi :  Bising yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras pada ekspirasi  Bunyi jantung I lemah karena katup tidak menutup sempurna  Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel pada saat distol.  Tanda  –   tanda vital : secara umum terdiri atas nadi,frekuensi pernafasan, tekanan darah dan suhu tubuh.  b. Pemeriksaan persistem

1) Sistem Pernapasan (Breath) : Dyspnea, Orthopnea, Paraxymal nocturnal Dyspnea. 2) Sistem Peredaran Darah (Blood) : Thrill sistolik di apeks, hanya terdengar  bising sistolik di apeks, bunyi jantung 1 melemah 3) Sistem Persarafan (Brain) : Pucat, Sianosis 4) Sistem Perkemihan (Bladder) : Output urin menurun 5) Sistem pencernaan (Bowel) : Nafsu makan menurun, BB menurun 6) Sistem Musculoskeletal (Bone) : Lemah c. Elektrokardiogram: Menilai derajat insufisien 1) Menilai ada/tidaknya penyakit penyerta 2) Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal 3) Axis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri 4) Ekstra sistole atrium d. Foto thorax : 1) Pembesaran atrium kiri dan ventrikal kiri 2) Perkapuran pada anulus mitral 3) Bendungan paru bila ada dekompensasi kordis.

B. INTERVENSI KEPERAWATAN

 No 1.

Diagnosa Keperawatan

Kriteria Hasil

Penurunan curah jantung Klien melaporkan yang berhubungan  penurunan episode dengan dyspnea, berperan ketidakmampuan dalam aktivitas ventrikel kiri untuk mengurangi beban memompa darah. kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal, tidak terjadi Tujuan : dalam waktu aritmia, denyut 3x24 jam penurunan antung, dan irama curah jantung dapat antung teratur. teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal antung misalnya  parameter

Intervensi - Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung

Rasional - Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan infark miokardium yang lebih dari 24 jam pertama

- Berikan oksigen - Meningkatkan sediaan tambahan dengan kanula nasal/masker oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk sesuai indikasi melawan efek hipoksi/iskemia - Kolaborasi - Karena adanya  pemberian cairan  peningkatan tekanan intervena, ventrikel kiri, klien tidak  pembatasan jumlah dapat menoleransi total cairan sesuai  peningkatan volume dengan indikasi, cairan(preload) klien juga hindari cairan dan mengeluarkan sedikit natrium natrium yang menebabkan

hemodinamika dalam  batas normal, output urine adekuat)

- Kolaborasi  pemberian obat diuretic

- Kolaborasi  pemberian obat vasodilator seperti nitrat

retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium - Penurunan preload  paling banyak digunakan dalam mengobati klien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti deuritik blok reabsorbsi diuretic sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air - Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah antung, menurunkan volume sirkulasi(vasodilator) dan tahanan vasikuler sistemis (arteridilator) juga kerja ventrikel

2.

Pola napas tidak efektif Klien tidak sesak - Auskultasi bunyi napas  berhubungan dengan napas, frekuensi  perembesan cairan,  pernapasan normal kongesti paru akibat (16-20 x/menit), - Kaji adanya edema sekunder dari perubahan respon batuk member kapiler alveoli  berkurang, output urin 30ml/jam dan retensi cairan - Pertahankan intertestial.  pemasukan total Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam pola napas kembali efektif

cairan 2000ml/24jam dalam toleransi kardiovaskuler

- Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung - Waspadai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan - Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan  pembatasan dengan adanya dekompensasi antung

- Kolaborasi - Natrium meningkatkan  pemberian diet tanpa retensi cairan dan garam meningkatkan volume  plasma yang berdampak terhadap peningkatan  beban kerja jantung dan - Kolaborasi akan meningkatkan kerja  pemberian diuretik miokardium

- Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru 3.

Gangguan aktivitas Klien menunjukkan - Catat frekuensi - Respon klien terhadap sehari –  hari yang  peningkatan antung, irama, dan aktivitas dapat  berhubungan dengan kemampuan  perubahan TD mengindikasikan  penurunan curah jantung beraktivitas/mobilisasi selama dan sesudah  penurunan oksigen ke jaringan. aktivitas miokardium ditempat tidur, frekuensi pernapasan - Tingkatkan - Menurunkan kerja normal istirahat, batasi miokardium/konsumsi Tujuan : Dalam waktu oksigen aktivitas, dan 3x24 jam aktivitas  berikan aktivitas sehari-hari klien senggang yang tidak terpenuhi dan  berat meningkatnya - Aktivitas yang maju kemampuan beraktivitas - Jelaskan pola memberikan control  peningkatan antung, meningkatkan  bertahap dari tingkat regangan dan mencegah aktivitas,contoh aktivitas berlebihan  bangun dari kursi,  bila tak ada nyri, ambulasi, dan istirahat selama 1 - Untuk mendapatkan amsetelah makan cukup waktu resolusi bagi - Berikan waktu tubuh dan tidak terlalu istirahat diantara memaksa kerja jantung waktu aktivitas

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2009. “Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler”.Jakarta : Salemba Medika . http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35367-Kep%20KardiovaskulerAskep%20Insufisiensi%20Katup%20Mitral.html http://skepalir2010.blogspot.com/2011/10/regurgitasi-katup-mitral-mitral.html Soeparman.1987. “Ilmu Penyakit Dalam”. Jakarta : Balai Penerbit FKUI Sudoyo, Aru W. 2009. “ Buku Ajar Ilmu Penyakit Daalam II”. Edisi 5 : jakarta: Internal Publishing Mc glynn, Burnside.1995.”Pengantar Diagnosis Keperawatan”.Edisi 17 : Jakarta ; EGC