REFERAT GASTRITIS AKUT PATOGENESIS
Bahan-b Bahan-baha ahan n makana makanan, n, minuma minuman, n, obat obat maupun maupun zat zat kimia kimia yang yang masuk masuk kedalam lambung menyebabkan iritasi atau erosi pada mukosanya sehingga lambung kehila kehilanga ngan n barrie barrierr (pelin (pelindun dung). g). Selanj Selanjutn utnya ya terjadi terjadi pening peningkat katan an difusi difusi balik balik ion hidrogen. Gangguan difusi pada mukosa dan penngkatan sekresi asam lambung yang meni mening ngka katt / bany banyak. ak. sam lamb lambun ung g dan dan enzim enzim-en -enzim zim pen! pen!ern ernaa aan. n. "emu "emudi dian an mengin#asi mukosa lambung dan terjadilah reaksi peradangan . Salah satu !ontoh penyebab gastritis aku adalah konsumsi obat anti inflamasi non-steroid yang dapat merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme ($ri!e, %&&'). bat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentukan prostaglandindari asam arikidonat yang merupakan salah satu faktor pertahanan mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak se!ara topikal. "erusakan topikal ini terjadikarena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. $emberian $emberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mu!us oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu ($ri!e, %&&').
PATOFISIOLOGI
ambung ambung merupakan bagian dari saluran pen!ernaan pen!ernaan yang berbentuk berbentuk seperti kantung, kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi men!erna makanan dibantu oleh asam klorida (*+l) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. ambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi fungsi pen!ern pen!ernaan aan dan fungsi fungsi motor motorik. ik. Sebaga Sebagaii fungsi fungsi pen!ern pen!ernaan aan dan sekresi sekresi,, yaitu yaitu pen!ernaan protein oleh pepsin dan *+l, sintesis dan pelepasan gastrin yang yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.ungsi motorik motorik lambung lambung terdiri atas penyimpana penyimpanan n makanan makanan sampai makanan dapat diproses diproses dalam duodenum, pen!ampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan ke!epatan yang sesuai untuk pen!ernaan dan absorbsi dalam usus halus ($ri!e, %&&'). ambung akan mensekresikan asam klorida (*+l) atau asam lambung dan enzim untuk men!ern men!ernaa makanan makanan.. ambun ambung g memilik memilikii motili motilitas tas khusus khusus untuk untuk geraka gerakan n pen!am pen!ampur puran an
makanan yang di!erna dan !airan lambung, untuk membentuk !airan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar %'&& ml !airan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah *+l dan pepsinogen. *+l membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pen!ernaan protein, menghasilkan p* yang diperlukan pepsin untuk men!erna protein, serta merangsang empedu dan !airan pankreas. sam lambung !ukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau ter!erna karena sebagian !airan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Gyuton, %&). Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. dapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. erdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. $ertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. "edua, fase gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di dalam lambung. "etiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. $roduksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. "ebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali aktu makan sehingga produksi lambung terkontrol (Gyuton, %&). $engaruh efek samping obat-obat 0S12s atau 0on-Steroidal nti 1nflamatory 2rug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.bat analgesik anti inflamasi nonsteroid (10S) seperti aspirin, ibuprofen dan napro3en dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan !ara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. 4ika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan ke!il. api jika pemakaiannya dilakukan se!ara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer .$emberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu (Gyuton, %&). lkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengaet) atau terlalu asam (!uka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memi!u terjadinya gastritis. "arena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak
dengan dinding lambung akan memi!u sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung (Gyuton, %&). "emudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. 1skemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik *5 ke dalam mukosa. 6ukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak (Gyuton, %&).
GAMBARAN HISTOPATOLOGI
Selama tahun %&&7-%&, terdapat 87 pasien gastritis yang telah menjalani endoskopi dan histopatologi di Bagian 9ndoskopi dan Bagian $atologi natomi :S;2 ;lin. Berdasarkan kriteria, '% preparat biopsi lambung diambil menjadi sampel penelitian mengenai tingkat inflamasi sel radang akut, kronis dan infeksi Helicobacter pylori. $reparat kemudian diteliti dan dikelompokkan berdasarkan ada/tidaknya inflamasi akut, kronis ataupun infeksi Helicobacter pylori ("umar, %&&8). 1nflamasi akut diukur berdasarkan intensitas sebukan sel radang akut sesuai Updated Sydney System. Sebukan sel radang akut ditandai dengan adanya sel netrofil seperti yang ditunjukkan pada gambar sebagai berikut
Gambar . Gambaran sel netrofil pada mukosa lambung (panah) sebagai tanda adanya inflamasi akut dengan penge!atan hematoksilin-eosin (pembesaran &&&3)
Gambar menunjukkan adanya netrofil pada mukosa, khususnya pada lamina propria dan submukosa. 0etrofil ini dapat ditemukan pada mukosa ketika terjadi gastritis fase akut dan gastritis akibat Helicobacter pylori. $ada mukosa lambung, netrofil dapat dikenali dari intinya yang berlobus dan dihubungkan oleh benang kromatin ("umar, %&&8). Selain inflamasi akut, penelitian ini juga meneliti gambaran inflamasi kronis. Gambaran inflamasi kronis tidak terlepas dari adanya infiltrasi limfosit (sel mononuklear). 1nfiltrasi limfosit pada gastritis diukur berdasarkan Updated Sydney System. "arakteristik limfosit pada inflamasi kronis dapat dilihat pada gambar % sebagai berikut.
Gambar %. Gambaran limfosit pada mukosa lambung (panah) sebagai tanda adanya inflamasi kronis dengan penge!atan hematoksilin-eosin (pembesaran &&&3)
Gambar % menunjukkan adanya inflamasi kronis yang ditandai dengan adanya limfosit dengan inti bulat dan sitoplasma yang sedikit. Sel ini tampak pada gastritis kronis dan gastritis bakterial. "ehadiran sel ini merupakan penanda adanya kronisitas penyakit ("umar, %&&8). Selain inflamasi akut dan kronis, penelitian ini juga meneliti infeksi Helicobacter pylori. 1nfeksi Helicobacter pylori dapat diketahui dengan pemeriksaan histopatologi dengan penge!atan Giemsa. 6ukosa lambung yang terinfeksi Helicobacter pylori dapat dilihat pada gambar <.
Gambar <. Gambaran bakteri berbentuk batang (panah) pada permukaan mukosa sebagai tanda adanya infeksi *eli!oba!ter pylori dengan penge!atan Giemsa (pembesaran &&&3)
Sesuai dengan morfologinya, Helicobacter pylori akan tampak sebagai bakteri berbentuk batang. Helicobacter pylori ditemukan di dalam lapisan mukus yang melapisi sisi apikal sel-sel permukaan lambung dan lebih sedikit ditemukan di bagian baah fo#eolae lambung. 1nfeksi Helicobacter pylori berhubungan dengan pola histologis gastritis aktif dan kronis, yang ditandai dengan adanya netrofil (aktif) dan sel mononuklear (limfosit dan plasma sel) di mukosa (kronis). 1stilah gastritis aktif lebih disukai dibanding gastritis akut karena gastritis Helicobacter pylori adalah infeksi kronis yang berlangsung aktif (9mami, %&&8). TATALAKSANA TERAPI LAMA Farmakologi
;ntuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (6ayo +lini!,%&&=) > . ntasid > bat bebas yang dapat berbentuk !airan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
ntasida menetralkan asam lambung
sehingga !epat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
%. $enghambat asam (acid blocker ) > 4ika antasid tidak !ukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin. <. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) > bat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan !ara menghambat pompa ke!il dalam sel penghasil asam. 4enis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. ;ntuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika. ?. $engehentian penggunaan 0S12> pen!egahannya dengan misaprostol atau deri#ate prostaglandin mukosa. '. ntagonis histamine *% > memblok reseptro histamine yang bisa memi!u sekresi asam lambung, missal simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Non-Farmakologi
erapi pada gastritis akut menurut (6ayo +lini!,%&&=) dapat berupa diet. 2iet pada penderita gastritis akut adalah diet lambung. $rinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah baha diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. $rinsip diet di antaranya pasien dianjurkan untuk makan se!ara teratur, tidak terlalukenyang dan tidak boleh berpuasa. 6aka yang dikonsumsi harus mengandung !ukup kalori dan protein ("$) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi.6akanan pada diet lambung harus mudah di!ernakan dan mengandung serat makanan yanghalus (soluble dietary fiber). 6akanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang,menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/lemak se!ara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. Selain itu dapat juga dengan menghindari makanan yang terlalu asam atau pedas, jangan sampai perut kosong, dan hindari stress. TERAPI BARU
$enatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi ke!il dan sering. bat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor *% inhibition pompa proton, antikolinergik danantasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.$enatalaksanaan sebaiknya meliputi pen!egahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. $en!egahan dapat dilakukan dengan pemberian
antasida dan antagonis *% sehingga men!apai p* lambung. 6eskipun hasilnya masim jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan (*irlan, %&&7). $en!egahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. ;ntuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pen!egahan yang terbaik adalah dengan 6isaprostol, atau
2eri#at $rostaglandin 6ukosa.$emberian antasida,
antagonis *% dan sukralfat tetap dianjurkan alaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengan!am jia. indakantindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (*irlan, %&&7). KOMPLIKASI
"omplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran !erna bagian atas (S+B) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syo!k hemoragik. "husus untuk perdarahan S+B, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. 0amun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah *. pylory, sebesar &&@ pada tukak duodenum dan A&-7& @ pada tukak lambung. 2iagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi (Suharjo 4B, %&?).
PROGNOSIS
1nfeksi lambung pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, gastritis akut tidak ada yang mati, kematian di jumpai pada aktu perdarahan yang berat sho!k yang tidak teratasi, efus, lambung yang berat dan infeksi, "ematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan rumah sakit yang kurang baik dan bersih, kematian terjadi pada kasus berat yaitu mun!ul pada komplikasi sistem saraf, kardio#askuler, pernapasan, darah dan organ lain (Suharjo 4B, %&?).
DAPUS
$ri!e S, ilson 6. %&&'. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6 Volume dan !. 4akarta> $enerbit Buku "edokteran 9G+. *irlan. %&&7. "uku #$ar %lmu Penyakit &alam 'ilid %% edisi Ketiga. 4akarta> 9G+ Guyton, .+., dan *all, 4.9. %&&=. "uku #$ar (isiologi Kedokteran Edisi . 4akarta>9G+ 4B Suharjo, B +ahyono. %&?. )atalaksana Klinis &i bidang *astro dan Hepatologi. 4akarta>+. sagung seto. "umar C, +otran :S, :obbins S. %&&8. "uku #$ar Patologi Edisi + . 4akarta> 9G+.
6.2. Brent Bauer. %&&8. ayo -linic *uide to #lternatie edicine !//+ . 0e Dork>ime 1n!.
