REFERAT GASTRITIS DAN ULKUS PEPETIKUM
Oleh : Aldi Fauzan Lazuardi 11020001
Pe!"i!"in# dr$ Nu#r%h% &udi San'%(%) S*$PD
Ke*ani'eraan Il!u Pen+a,i' Dala! Fa,ul'a( Ked%,'eran Uni-er(i'a( .ar(i RSUD PASAR RE&O /a,ar'a
&A& I PENDAULUAN
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau atau traktus traktus gastro gastroint intesti estinal nal yang yang merup merupaka akan n salah salah satu sistem sistem yang yang menduk mendukun ung g tubuh tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastri Gastritis tis merupa merupakan kan penyak penyakit it yang yang sering sering kita kita jumpai jumpai dalam dalam masyar masyaraka akatt maupun maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan penanganan yang tepat merupakan merupakan salah salah satu penyebab penyebabnya nya.. Gastrit Gastritis is adalah adalah proses proses inflam inflamasi asi pada pada lapisan lapisan mukosa mukosa dan sub mukosa mukosa pada pada lambun lambung. g. Pada Pada orang orang awam awam sering sering menyeb menyebutn utnya ya dengan dengan penyak penyakit it maag. maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumny umumnya. a. Masyar Masyaraka akatt sering sering mengan mengangga ggap p remeh remeh panyak panyakit it gastrit gastritis, is, padaha padahall ini akan akan semakin semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabk menyebabkan an peredaran peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi itamin ! "#. $da berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih % gelas&hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.
ANATOMI DAN FISIOLOGI LAM&UNG
Ana'%!i La!"un#
'ambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. (alam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk ), dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah " sampai # liter. Secara anatomi lambung terdiri dari * a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh terisi gas. b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kuratura minor. c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk spinter pilorus. d. Kurvatura minor , terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai pilorus. e. Kurvatura mayor , lebih panjang dari kuratura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus entrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior. 'igamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kuratura mayor sampai ke limpa.
f.
Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
'ambung tersusun juga atas + lapisan , yakni * a. Tunika Serosa 'apisan luar Merupakan bagian dari peritonium iseralis. (ua lapisan peritonium iseralis menyatu pada kuratura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan pseudokista pankreatikum akibat penyakit pankreatitis akut. 'ipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kuratura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. b. Muskularis erdiri dari / lapisan yaitu lapisan longitudinal bagian luar, lapisan sirkular bagian tengah, dan lapisan oblik bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel 0 partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum. c. Submukosa ersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan lapisan muskularis. )aringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. 'apisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. d. Mukosa ersusun
atas
lipatan
0
lipatan
longitudinal
disebut
rugae,
yang
memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. erdapat beberapa kelenjar pada lapisan ini, yakni * a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan mensekresikan mucus. b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan 12l dan factor intrinsik. 3actor intrinsik diperlukan untuk absorbsi itamin !"# di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus le!er" ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.
Fi(i%l%#i La!"un#
'ambung melakukan beberapa fungsi. 3ungsi terpenting adalah mrnyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal. Karena usus halus merupakan tempat utama pencernaan dan penyerapan, lambung perlu menyimpan makanan dan menyalurkannya sedikit demi sedikit ke duodenum dengan kecepatan yang tidak melebuhi kapasitas usus. 3ungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida 12l dan en4imen4im yang memulai pencernaan protein. erdapat empat aspek motilitas lambung* ". Pengisian 'ambung gastic filling . )ika kosong, lambung memiliki olume sekitar 56 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar " liter ketika makan. 1al ini terjadi karena terdapat dua faktor, yaitu* a. Plastisitas otot polos yang mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan. (engan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut akan melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. b. 7elaksasi reseptif lambung saat ia terisi. (i dalam lambung terdapat lipatanlipatan yang dikenal sebagai rugae. Selama makan, lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. 7elaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi reseptif. 7elaksasi ini meningkatan kemampuan lambung untuk menambah olume sehingga makanan bisa disimpan. $pabila kapasitas lebih dari " liter makanan yang masuk, lambung akan teregang dan indiidu tersebut akan merasa tidak nyaman.
#. Penyimpanan 'ambung Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sfingter pilorus dengan kecepatan tiga kali per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau !87 basic electical r!yt!m lambung, berlangsung secara terus-menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung. !ergantung pada
tingkat eksitabilitas otot polos, !87 dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi yang kemudian memulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik. Gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan korpus lalu ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di fundus dan korpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut melemah sedangkan di antrum memiliki gelombang yang lebih kuat karena lapisan otot di antrum lebih tebal. 9leh karena itu, makanan yang masuk ke lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.
/. Pencampuran 'ambung Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pilorus dalam keadaan normal menjaga sfingter hampir, tetapi tidak seluruhnya, tertutup rapat. 'ubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat, tetapi terlalu kecil untuk kimus yang kental lewat, kecuali apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik yang kuat. :alaupun demikian, dari /6 ml kimus yang dapat ditampung oleh antrum, hanya beberapa mililiter isi antrum yang terdorong ke duodenum setiap gerakan peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkontraksi lebih kuat sehingga aliran kimus ke duodenum terhambat. !agian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapt didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sfingter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus tercampur merata di antrum.
+. Pengosongan 'ambung Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung jumlah kimus dalam lambung dan derajat keenceran dari kimus dan faktor dudenum lemak, asam, hipertonisitas, dan peregangan. Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering !87 menghasilkan
potensial aksi, semakin besar aktiitas di antrum, dan semakin cepat pengosongan lambung.
Getah 2erna 'ambung •
12l
* untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan,
serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus. •
'ipase
* memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
•
7enin
* mengendapkan protein pada susu kasein dari air susu $S;
•
Pepsin
* memecah putih telur menjadi asam amino albumin dan pepton.
•
Mukus
* untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam 12l.
Pengaturan Sekresi 'ambung Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal. a. Fase sefalik , sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. 3ase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf agus dan dihilangkan dengan agotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. ;mpuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf agus ke lambung. 1al ini mengakibatkan kelenjar gastric
terangsang untuk menyekresikan 12l,
pepsinogen, dan menambah mucus. 3ase sefalik menghasilkan sekitar "6< dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. b. Fase gastric , dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. (istensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung. ;mpuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen agus dan kembali ke lambung melalui eferen agus= impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh p1 alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam.
3ase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar #.666ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.
c. Fase intestinal , dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. 3ase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. $danya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. (istensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik# diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis, dan agus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. $danya asam p1 kurang dari #,5, lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
GASTRITIS
DEFINISI
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.
PATOFISIOLOGI
erdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dengan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. 3aktor-faktor tersebut yang berperan menimbulkan lesi pada mukosa. (alam keadaan normal, faktor defensif dapat mengatasi faktor agresif sehingga tidak terjadi kerusakan atau kelainan patologi. Tabel $" * Fa,'%r a#re(i dan *r%'e,'i Fa,'%r a#re(i
Fa,'%r deen(i
$sam lambung
Mukus
Pepsin
!ikarbonas mukosa
9$;>S
Prostaglandin mikrosirkulasi
8mpedu ;nfeksi irus ;nfeksi bakteri %. pylori !ahan korosif * asam dan basa kuat
Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif asam lambung dan pepsin dan faktor defensif ketahanan mukosa. Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid $;>S lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. Gastritis dapat menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas. Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen&pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol
dan
bakteri
yang
dapat
merusak
integritas
epitel
mukosa
lambung,
misalnya %elicobacter pylori. 9leh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. 3aktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk memelihara p1 intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikroaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion 129/- sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai akibat dari mekanisme pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung. 9bat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan memungkinkan difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. 7espons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya. (engan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi perdarahan. Masuknya 4at-4at seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif mengakibatkan
peradangan
dan
nekrosis pada
dinding
lambung. >ekrosis
dapat
mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan gastritis atropik. 1ilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum Suyono, #66".
KLASIFIKASI 1$ Ga('ri'i( A,u'
(efinisi •
Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
•
Peradangan superficial akibat terpapar oleh 4at iritant seperti alcohol, aspirin, steroid, asam empedu atau terinfeksi oleh 1elicobacter Pylori.
•
Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa lambung dan setelah terpapar pada 4at iritan. 8rosi tidak mengenai lapisan otot lambung.
Klasifikasi a. Gastritis stress akut yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau infeksi berat yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung. b. Gastritis erosife hemoragik difus !iasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.
8tiologi
-
Kesembronoan diit, misalnya* makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi
-
$lkohol
-
$spirin
-
7efluks empedu
-
erapi radiasi
-
Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis ". (apat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi #. 7asa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia. Mungkin terjadi muntah dan cegukan /. !eberapa pasien menunjukkan asimptomatik +. (apat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus
5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin akan hilang selama # sampai / hari
2$ Ga('ri'i( Kr%ni(
(efinisi Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri %elicobacter pylori.
8tiologi Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi 12', Pepsin dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser. %elicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. 9rganisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya des?uamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu * destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel des?uamosa yang lebih kuat. Karena sel des?uamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. a. Gastritis tipe $* -
(ihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe !* -
(ihubungkan dengan bakteri %elicobacter pylori.
-
3aktor diet, seperti minum panas dan pedas.
-
Penggunaan obat
-
$lkohol
-
Merokok
-
7efluks isi usus ke lambung
Manifestasi klinis -
!erariasi dan tidak jelas
-
Perasaan penuh, anoreksia
-
(istress epigastrik yang tidak nyata
-
2epat kenyang
-
Mual dan muntah
-
>yeri epigastrium setelah makan
-
7asa pahit pada mulut
Klasifikasi Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan * ". Gambaran histopatology -
Gastritis kronik superficial
-
Gastritis kronik atropik
-
$trofi lambung
-
Metaplasia intestinal
-
Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
-
mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
#. (istribusi anatomi -
Gastritis kronis korpus gastritis tipe $. Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi itamin !"# dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
-
Gastritis kronik antrum gastritis tipe ! Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman %elicobacter pylori.
-
Gastritis tipe $! $natominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia.
DIAGNOSIS
(iagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran endoskopi dan histopatologi. Ga!"aran end%(,%*i yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion# raised erosion,
perdarahan,
endematous
rugae.
Peru"ahan*eru"ahan
hi('%*a'%l%#i
selain
menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel# !yperplasia foveolar# infiltrasi netrofil# inflamasi sel mononuklear# folikel limpoid# atropi# intestinal metaplasia# !yperplasia sel endokrin# kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman %. pylori. @ntuk Ga('ri'i( a,u', ada / cara dalam menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata pada endoskopi, dan gambaran radiologi atrofi= mukosa yg menipis, !ipertrofi= mukosa kasar bisa disertai dengan hipersekresi, foto & lapis. (iagnosis #a('ri'i( ,r%ni, ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi %. pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum mengingat angka kejadianya cukup tinggi yakni "66 <.
Pe!eri,(aan *enun3an# :
". Pemeriksaan laboratorium * darah lengkap bila ditemukan leukositosis terdapat tanda infeksi #. 7adiologis * gambaran atrofi&hipertrofi mukosa gaster , foto / lapis khas untuk gastritis dengan kontras ganda /. 8ndoskopi * lokasi terbanyak kelainan di lambung ialah sekitar angulus, antrum, dan prepilorus. +. Gastroskopi * untuk melihat mukosa lambung, misalnya warna, licin tidaknya mukosa lambung, ada tidaknya kelainan, dimana letak kelainan ditemukan. mulai dari fundus, korpus, dinding anterior, dan posterior, kuratura minor dan mayor, angulus, antrum, prepilorus, dan pilorus
+. pemeriksaan histopatologi
PENATALAKSANAAN
Menurut 1irlan dalam Suyono #66"* "#A, penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. 9bat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor 1# inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis 1# sehingga mencapai p1 lambung +. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. @ntuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol# atau 'erivat (rostaglandin Mukosa. Pemberian antasida, antagonis 1# dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. !iasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. indakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar absolut. Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan c!ief cell . (inding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe $ altrofik atau fundal dan tipe ! antral. Pengobatan gastritis kronis berariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. !ila terdapat ulkus duodenum # dapat diberikan antibiotik untuk membatasi %elicobacter (ylory. >amun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. !ila terjadi anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh perdarahan kronis, maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan itamin ! "# dan terapi yang sesuai.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat, mengurangi dan memulai farmakoterapi. %elicobacter (ylory dapat diatasi dengan antibiotik seperti Tetrasiklin atau Amo)icillin dan garam bismut Pepto bismol. Pasien dengan gastritis tipe $ biasanya mengalami malabsorbsi itamin !"#. TERAPI NONMEDIKAMENTOSA DIET. :alaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap berbagai bentuk diet
yang dilakukan, namun pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada ulkus yang aktif perlu dilakukan. Makan dalam jumlah sedikit dan lebih sering, lebih baik daripada makan yang sekaligus kenyang. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung& pepsin, makanan yang merangsang timbulnya nyeri dan 4at-4at lain yang dapat mengganggu pertahanan mukosa gastroduodenal. !eberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang. Merokok menghalangi penyembuhan ulkus, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks dudenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Merokok sebenarnya tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat memperlambat pemyembuhan luka serta meningkatkan angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan penyakit saluran pernafasan dan penyakit jantung koroner. $lkohol belum terbukti mempunyai bukti yang merugikan. $ir jeruk yang asam, coca-cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan belum jelas dapat menghalangi penyembuhan luka dan sebaiknya jangan diminum sewaktu perut kosong. O&ATO&ATAN. 9$;>S sebaiknya dihindari. Pemberian secara parenteral
supositorik dan injeksi tidak terbukti lebih aman. !ila diperlukan dosis 9$;>S diturunkan atau dikombinasikan dengan $71#&PP;&misoprostrol. Pada saat ini sudah tersedia 29B # inhibitor yang selektif untuk penyakit 9$&7$ yang kurang menimbulkan keluhan perut. $gen inhibitor 29B-# selektif dibedakan menurut susunan sulfa rofecoCib, etoricoCib dan sulfonamida celecoCib, aldecoCib. Penggunaan parasetamol atau kodein sebagai analgesik dapat dipertimbangkan pemakaiannya.
TERAPI MEDIKAMENTOSA ANTASIDA. Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, antasida sering
digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit&dispepsia. Preparat yang mengandung magnesium tidak dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi bila dikombinasi dapat menghilangkan efek samping. (osis anjuran + C " tablet, + C /6 cc.
KOLOID
&ISMUT
4COLOID
BISMUTH
BISMUTH SUBSALISILAT/BSS 5. Mekanisme
membentuk
lapisan
penangkal
bersama
SUBSITRAT/CBS
DAN
belum jelas, kemungkinan
protein
pada
dasar
ulkus
dan
melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. 8fek samping jangka panjang dosis tinggi khusus 2!S neuro toksik. 9bat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan $71# serta adanya efek bakterisidal terhadap 1elicobacter pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang. (osis anjuran #C# tablet sehari dengan efek samping berupa tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.
SUKRALFAT. Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti
dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi ulkus dari pengaruh agresif asam dan pepsin. 8fek lain membantu sintesa prostaglandin, menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosal. (osis anjuran +C" gr sehari.
PROSTAGLANDIN. Mekanisme kerja
mengurangi sekresi asam lambung
menambah sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. 8fek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan $71#. !iasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya ulkus lambung pada pasien yang menggunakan 9$;>S. (osis anjuran +C#66 mg atau #C+66 mg pagi dan malam hari. 8fek samping diare, mual, muntah,
dan menimbulkan kontraksi otot uterus sehingga tidak dianjuran pada orang hamil dan yang menginginkan kehamilan.
ANTAGONIS RESEPTOR 26AR2$ 2imetidin, 7anitidine, 3amotidine,
>i4atidine, struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. ;nhibisi ini bersifat reersibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal, yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan ulkus. (osis terapeutik * 2imetidin * dosis #C+66 mg atau %66 gr malam hari 7anitidin
* /66 mg malam hari
>i4atidine * "C/66 mg malam hari 3amotidin * "C+6 mg malam hari 7oksatidin * #CD5 mg atau "56 mg malam hari (osis terapetik dari keempat $71# dapat menghambat sekresi asam dalam potensi yang hampir sama, tapi efek samping simetidin lebih besar dari famotidin karena dosis terapeutik lebih besar.
PROTON PUMP INI&ITOR6 PPI 9mepra4ol, 'an4opra4ol, pantopra4ol,
7abepra4ol, 8somesopra4ol. Mekanisme kerja PP; adalah memblokir kerja en4im K E 1E $Pase yang akan memecah K E 1E $P menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam 12l dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung. PP; mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien ulkus, mengurangi aktiitas faktor agresif pepsin dengan p1F+ serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs regimen. (osis erapetik * 7abepra4ole #C #6 mg& hari 9mepra4ole #C #6 mg& hari 8somesopra4ole #C #6 mg& hari 'an4opra4ole #C /6 mg& hari Pantopra4ole #C +6 mg& hari
REGIMEN TERAPI ELI7O&A7TER P.LORI
erapi riple. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan adalah* bismuth, metronida4ole, tetrasiklin. 7egimen triple terapi PP; #C", $moCicillin #C"666, klaritromisin #C566, metronida4ole /C566, tetrasiklin +C566 dan yang banyak digunakan saat ini* ". Proton pump inhibitor PP; #C" E $moksisilin # C "666 E Klaritromisin #C566 #. PP; #C" E Metronida4ol /C566 E 2laritromisin #C566 bila alergi penisilin /. PP; #C" E Metronida4ol /C566 E $moksisilin #C "666 +. PP; #C" E Metronida4ol /C566 E etrasiklin +C566 bila alergi terhadap klaritromisin dan penisilin 'ama pengobatan eradikasi 1P " minggu esomesopra4ol, 5 hari rabepra4ole. $da anjuran lama pengobatan eradikasi # minggu, untuk kesembuhan ulkus, bisa dilanjutkan pemberian PP; selama /-+ minggu lagi. Keberhasilan eradikasi sebaiknya di atas A6<. 8fek samping triple terapi #6-/6<. Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena timbulnya efek samping dan compliance dan resisten kuman. ;nfeksi dalam waktu bulan pasca eradikasi biasanya suatu rekurensi denfan infeksi kuman lain. ujuan eradikasi 1P adalah mengurangi keluhan&gejala, penyembuhan ulkus, mencegah kekambuhan. 8radikasi selain dapat mencegah kekambuhan ulkus, juga dapat mencegah perdarahan dan keganasan. erapi Huadripel. )ika gagal dengan terapi triple, maka dianjurkan memberikan regimen terapi Huadripel yaitu* PP; #C sehari, !ismuth subsalisilat +C# tab, M>I +C#56, etrasiklin +C566, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan triple terapi. !ila belum berhasil, dianjurkan kultur dan tes sensitiitas.
KOMPLIKASI
". Gastritis akut Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema. #. Gastritis kronis Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan absorpsi itamin !"# anemia pernisiosa.
PENDIDIKAN KESEATAN •
Makan dengan porsi sedikit tapi sering.
•
)ika pasien merasa lapar, jangan langsung minum 0 minuman yang mengandung kafein seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.
•
!ila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan 0 makanan berat misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti crackers.
•
Makan secara benar, hindari makan 0 makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas dan asam
•
Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
•
Mengunyah makanan sampai benar 0 benar lumat.
•
Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-ion.
•
Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.
•
Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat 0 alat makan, tempat tidur,dll.
•
1indari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan peradangan dan perdarahan.
•
1indari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung lambung.
•
'akukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik dapat meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi aktiitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
•
Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan dengan istirahat yang cukup.
•
1indari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.
•
1indari stress yang berlebihan.
•
Selalu memperhatikan pola makan pasien.
•
Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi rasa stress. Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.
Pr%#n%(i( ". Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. #. ;nsidensi ulkus lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis tipe $.
/. Gastritis dapat menimbulkan komplikasi pedarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang. Da'ar Pu('a,a
•
Sylia Price. #665. *disi + ,ol $ (atofisiologi Konsep Klinis (roses-(roses (enyakit. )akarta* 8G2
•
(iane 2. !aughman J )oann 2. 1ackley. #666. Keperaatan Medikal /eda!. )akarta* 8G2
•
'M, :ilson, (kk."AA5 $ (atofisiologi Konsep Klinis (roses 0 proses (enyakit . )akarta * 8G2
•
Setiadi. #66D. Anatomi Fisiologi Manusia. ogyakarta * Graha ;lmu
•
Price, and :ilson. #66. (atofisiologi Konsep Klinis (roses-(roses (enyakit . )akarta * 8G2.
•
1irlan. #66". /uku Ajar 1lmu (enyakit 'alam 2ilid 11 edisi Ketiga. )akarta* 8G2.
•
(el )ohn. Peptic ulcer disease and related disorders. ;n* Kasper (', !raunwald 8, et al eds. 1arrisonLs principles of internal medicine "th editions. @nited States* McGraw-1ill 2ompanies= #665. p. "D+- 5.
•
Kesha Satish. he gastrointestinal system at a glance "st ed. !ritish* !lackwell Science 'td= #66+. p. #6-/= D#-/.
•
Sherwood, 'auralee. 3isiologi Manusia dari sel ke sistem edisi #. )akarta* 8G2= "AA. 1al. 55"- #= 55-A.
