LAPORAN KASUS
Gastritis Akut
Disusun Oleh : Nur Fadhilla Adhhiya NIM : 2008730097 Pembimbing : dr. Adri Riva’I Sp.PD Stase Interna Rumah Sakit Islam Cempaka Putih
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga dapat menyelesaikan laporan kasus “Gastritis Akut” ini tepat pada waktu. Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan Kasus ini dibuat dengan tujuan memenuhi tugas selama menjalani kepanitraan klinik ilmu penyakit dalam di Rumah Sakit Islam Cempaka Putih Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing kami Dr. Adri Riva’i. S, Sp.PD yang telah membantu serta membimbing kami dalam kelancaran pembuatan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada penulis pada khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Penulis harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah kesempurnaan laporan kasus kami.
Jakarta, januari 2012
Penulis
BAB I PENDAHULUAN STATUS PASIEN INTERNA A. IDENTITAS: 1. Nama
:
Tn. S
2. Jns Klmn
:
Laki-laki
3. TTL
:
Blora 14 september 1973
4. Umur
:
38 tahun
5. Alamat
:
Pulo gadung
6. Agama
:
Islam
7. Msk RS tgl
:
15 – 01 – 2012
B. ANAMNESIS Keluhan Utama
:
Nyeri ulu hati sejak 2 minggu SMRS
Keluhan Tambahan
:
Nyeri ulu hati disertai kaku leher
Perjalanan Penyakit
:
Sakit dan merasa asam lambung meningkat, kemudian merasa urat di dada kanan menonjol. Os juga merasa badan kaku dan 1 hari SMRS os mengaku sesak kemudian os dikerok
dan
keluhan
berkurang.
Os
menyangkal adanya demam maupun batuk namun terkadang merasa nyeri punggung Os terkadang merasa mual namun tidak muntah. Nafsu makan normal, BAB dan BAK
seperti biasa
Riwayat penyakit Dahulu
:
Sebelumnya os belum pernah mengeluh keluhan yang sama seperti saat ini. Os menyangkal mempunyai riwayat hipertensi maupun kencing manis. Lalu menyangkal
mempunyai riwayat penyakit diparu maupun penyakit berhubungan dengan jantung. Os juga tidak mempunyai riwayat asma Riwayat penyakit Keluarga
:
Tidak ada keluarga yang menderita keluhan yang sama seperti os. Tidak ada riwayat keluarga yang hipertensi, riwayat penyakit gula disangkal, riwayat sakit jantung disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIK Tanda Vital TD
:
110/80 mmHg
HR
:
87 x / menit, teratur, isi cukup
RR
:
20 x / ment, teratur
Suhu
:
36.7oC
Umum Keadaan Umum
: Os tampak sakit ringan
Kesadaran
: Compos Mentis
Kepala
:
normocephal, rambut hitam, distribusi merata, rambut rontok (-)
Mata
:
Konjungtiva
anemia(-/-),Sklera ikterik (-/-),
Reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+/+) Hidung
:
septum deviasi nasal (-), epistaksis (-), sekret nasal (-)
Mulut
:
bibir kering (-), pucat (-), sianosis (-), faring hiperemis (-), perdarahan gusi (-),lidah kotor (-)
Leher
:
pembesaran KGB (-), pembesaran kel tiroid (-)
Torak P/ I
:
simetris (+/+), bekas trauma (-/-), retraksi otot bantu napas (-/-)
P
:
Vokal fremitus (+/+)
P
:
Sonor pada kedua lapangan paru
A
:
Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
:
Iktus kordis tidak terlihat
P
:
ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistra
P
:
Tidak dilakukan pemeriksaan
A
:
BJ I & II murni tunggal, murmur (-), gallop (-)
I
:
distensi abdomen (-), skar (-), kulit pucat (-)
A
:
BU (+) pada semua kuadran
P
:
Nyeri tekan (+), hepatomegali (-), spleenomegali (-)
P
:
Timpani
:
akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)
Ekstremitas bawah :
akral hangat (+), RCT < 2 detik, edema (-/-)
C/ I
Abdomen
Ekstremitas Atas
HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM hemoglobin
:
15,2 g/dl
leukosit :
:
7,2 rb/μ
hematokrit
:
52 %
trombosit
:
227 rb/μl
RESUME Tn. S umur 38 tahun datang ke RSIJ Cempaka Putih tanggal 15 januari 2012 dengan keluhan epigastric pain sejak 2 minggu SMRS disertai dengan rasa kaku leher, os merasa urat di dada kanan menonjol, terkadang mual namun tidak muntah. dan mengaku mempunyai pola makan tidak teratur. Tidak ditemukan kelainan pada tanda vital dan pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri epigastrium pada palpasi abdomen
DAFTAR MASALAH 1. Gastritis akut 2. Dyspepsia ASSASMENT 1. Gastritis Akut Pada anamnesa ditemukan keluhan episgastric pain 2 minggu SMRS, mual (+) dan riwayat makan tidak teratur Pada pemeriksaan fisik palpasi abdomen epigastric pain (+) Working diagnosis
: Gastritis Akut
Differential diagnosis
: dyspepsia
Rdx
: endoskopi dan histopatologi
Rth
: edukasi diet makanan lunak dalam porsi kecil dan berulang kali Terapi asam lambung antasida/ penghambat H2 antagonis Penghambat proton pump (omeprazole) Antibiotik jika curiga infeksi H.Pylori (metronidazole)
2. Dyspepsia Pada anamnesa ditemukan keluhan epigastric pain 2 minggu SMRS, mual (+) dan pemeriksaan fisik palpasi abdomen episgastric pain (+) Differential diagnosis
: gastritis akut
Rdx
: endoskopi lambung – duodenum
Rth
: diet makan sedikit dan hindari makanan lemak tinggi, pedas, dan kopi Antasida Penyekat H2 reseptor Penghambat proton pump Sitoproteksi dan domperidon
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
GASTRITIS AKUT Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999,hal : 492) Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181). Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138). Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : 1.Gastritis akut Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialahgastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. 2.Gastritis kronisGastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).Gastritis kronis adalah
suatu
peradangan
bagian
permukaan
mukosa
lambung
yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan12 Suddart, 2000, hal 188). Dari ketiga definisi, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan kronik
Epidemiologi Gastritis atau tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai pada pria meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi yang rendah dengan puncak pada dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter Pylori sebagai penyebab dan dilakukan terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% menderita gastritis/ tukak gastritis pada usia 55 tahun, sedangkan prevalensinya 2-4%. Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai dari pada tukak gaster. Pada beberapa negara seperti jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster dari pada tukak duodeni. Di negara berkembang Prevalensi Infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Etiologi
Infeksi kuman Hellycobacter pylori Penggunaan antibiotik, terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan
kuman
dikomunitas
karena
antibiotic
tersebut
mampu
mengeradikasi infeksi Hellycobacter pylori Infeksi virus yang menginfeksi mukosa lambung misalnya, enteric rotavirus
dan callivirus Infeksi jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae
dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised Konsumsi alcohol Merokok Ketidakteraturan makan
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting Pathogenesis
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,mengurangi
produksinya.
Sedangkan
mukus
itu
fungsinya
untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HClmeningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. Manifestasi Klinis Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusuldengan tandatanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493)
Diagnosa Berdasarkan anamnesis dapat ditemukan keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa, mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan dan hematemesis. Pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis ditegakkan dengan endoskopi dan histopatologik, Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat erupsion, raised erosion, perdarahan, edematous rugae. Perubahan histopatoogi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat menggambarkan proses yang mendassari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Tatalaksana 1. Diet Makanan cair hingga lembek dan mudah dicerna Tidak merangsang Diberikan dalam porsi kecil dan berulang kali 2. Terapi asam lambung Antasida Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.Obat ini ada yang berbentuk tablet kunyah atau berupa caian suspense, yang dianjurkan dimakan/diminum diantara waktu makan. Beberapa campuran yang umumnya digunakan
adalah Na-bikarbonat, AL-Hidroksida, Mg hidroksida. Penghambat H2-antagonis Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat berupa H2-antagonis yang berfungsi untuk menghambat reseptor H2. seperti cimetidin, ranitidin, roxatidine atau famotidin sehingga mengurangi jumlah asam
lambung yang diproduksi. Penghambat proton-pump
Obat ini merupakan suatu inhibitor K + , H+, ATP ase. Inhibisi ini terjadi di dalam sel parietal sehingga merupakam inhibisi pada tahap terakhir dalam proses produksi asam. Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole Pengobatan Helycobacter pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik Eradikasi Hp PPI + 2 jenis antibiotik (tripel terapi) * Gol. Metronidazole * Gol. Amoxicilin * Gol. Claritromycin Lama terapi 1 – 2 minggu
2.
DYSPEPSIA
Kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitas asam lambung, dan rasa panas yang menjalar ke dada. - Akut bila gejala - gejala baru timbul - Kronik apabila perlangsungan > 3 bulan
Istilah dispepsia tidak dipakai pada keadaan dimana gejala yg timbul disebabkan oleh kelainan yang berasal diluar SCBA, seperti : Penyakit saluran empedu Pankreatitis Sindrom malabsorbsi Penyakit-penyakit metabolik Epidemiologi 15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari datadata di negara barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7-41%, tapi hanay 10-20% yang mencari pertolongan medis. Etiologi
Penyebab Dispepsia Esopagus-Gaster-Duodenal
Tukak
peptik,
Gastritis
kronis,
Gastrititis NSAID Obat-obatan
Antiinflamasi non steroid
Hepato-bilier
Hepatitis, Kolesistitis, Kolelitiasis
Pankreas
Pankreatitis
Gangguan fungsional
Dispepsia fungsional
Pathogenesis Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotindan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding
lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan Manifestasi Klinis Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti ulkus (ulcer like dyspepsia). Bila kembung, mual, cepat kenyang merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan, dikategorikan sebagai dispepsia fungsional tipe seperti dimotilitas (dismptility like dyspepsia). Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan, dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik. Berikut gejala klinis dyspepsia yaitu : Nyeri epigastrium Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas, yang ditandai oleh keluhan-keluhan seperti : Rasa penuh postprandial Perut kembung Rasa cepat kenyang Anoreksia Mual dan muntah Diagnosa Berdasarkan pemeriksaan : Barium meal radiografi kontras ganda & endoskopi lambung-duodenum (gold standard) Pemeriksaan untuk diagnostik ENDOSKOPI sebaiknya Alarm Symptoms dipakai sebagai pedoman
Alarm Symptoms Umur rata-rata 45 tahun Muntah berulang , anoreksia Perdarahan SCBA (hematemesis/melena) atau anemia dgn sebab/ sumber tidak jelas Berat badan penderita menurun Disfagia/ ikterus Ditemukan massa atau limfadenopati Penderita yg gelisah (psikoneurosis) akibat gejala yg diderita hilang timbul dan lama Tatalaksana
Penanganan umum - edukasi & pemulihan keyakinan - perubahan diet & gaya hidup (makan sedikit2, hindari makan yg memperberat gejala : lemak tinggi, kopi
dan makanan pedas)
Farmakoterapi - supresi asam (ulcer like) : H2R antagonis, PPI >
H2RA
- Obat Prokinetik (dysmotility) : metoklopramide,
domperidone,
cisapride, tegaserod
Eradikasi infeksi H.pylori - pengaruh eradikasi terhadap gejala - mencegah kelainan lanjut akibat H.pylori
Anti depressant : gol. tricyclic
BAB III DAFTAR PUSTAKA Hirlan. Gastritis. Departement Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: 2006. p 335337. Price, A Slivia. Patofisiologi Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : 2006. p.422-423. Hadi Sujono. Gastroenterologi. Penerbit P.T Alumni. Bandung; 2002. p.181-203.
Hirlan, Endang A, dkk. Penyakit Sistem Gastro-Intestinal Geriatri. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006 Isselbacher et al. Harrison: Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.2000.
