RESUME KASUS 2 GASTRITIS KELOMPOK 3 Disusun oleh :
CITRA EKARIS
(220110080068)
DEWI SEFTIANI NUGRAHINI
(220110080074) (220110080074)
DINA ASTRIANA
(220110080075)
DEVIANA DAMAYANTI M.
(220110080101) (220110080101)
DWI SIWI RATRIANI P.
(220110080104) (220110080104)
DEWI KOMALASARI
(220110080116)
DHORA P.J.S.
(220110080120) (220110080120)
DEWI ASMALINDA
(220110080121) (220110080121)
DINA MARLIANI
(220110080129) (220110080129)
DEWI INDRIYANI U.
(220110080133)
DINA NOVI A.
(220110080134) (220110080134)
DEYA PRASTIKA
(220110080148) (220110080148)
DIAN AMELISAFITA
(220110080154) (220110080154)
KASUS 2
Nn Alice 27 th, karyawan pada perusahaan garment yang mengharuskan kerja dengan target tertentu sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai quality control (QC) (QC) dengan dengan 60 pegawai pegawai yang yang pekerj pekerjaan aannya nya harus harus diperi diperiksa ksa kualit kualitasn asnya. ya. Semua Semua pegawa pegawainy inyaa dalah dalah perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 th. Nn alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perutnya kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga seringkali menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan. Tadi pagi sekitar jam 9.05 saat ia berada di kantor tiba-tiba ia merasa sakit hebat pada perut dan kemud kemudian ian pingsa pingsan.n n.nn n alice alice segera segera dibawa dibawa ke unit unit gawat gawat darura daruratt RS mutiar mutiaraa untuk untuk mendap mendapatk atkan an pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarga untuk meminta persetujuan, tetapi tidak ada satupun satupun keluarga keluarga yang bias dihubungi dihubungi padahal padahal terapi terapi bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan pemeriksaan selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa.
Step I
1. Aspirin (Dewi Indri )
6. Termasuk kasus apa .(dewi K) 7. Penyebabnya apa? (citra )
8. Tindakan perawat berhubungan dengan keluarga /legal etik. (dewi Seftiani) 9. Pemeriksaan penunjang .(dewi indri) 10. Pertolongan pertama sebelum masuk RS.(deviana) 11. Jenis-jenis (dian A) 12. Farmakologi.(dewi K) 13. Tanda dan gejala.(dhora) 14. Patofisisologi 15. Askep 16. Kenapa bisa pingsan .(dewi seftiani) 17. Mekanisme mual & muntah.(dewi seftiani) 18. Dampak psikologi pasien. 19. Pengetian 20. Pencegahan (dewi indri) 21. Komplikasi
STEP III
- Diet teratur .(Deviana)
19. Suatu proses inflamasi mukosa.dari bahasa yunani gastro (lambung),it is (radang) (deya). 7. a. Aspirin(iritan obat-obatan) yang dspat mengiritasi mukosa. b. H.pylori
c. Trauma luka baker d. Penyakit crohn deases (Dian)
e. Alcohol,merokok (Dewi S) f. Makanan asam dan pedas Penyebabnya dibagi 2 berdasarkan jenisnya : 1.
akut yaitu NSAIDs
2.
kronik yaitu H . pylori dan alcohol. (Deya)
3.
stress dan autoimun (Dewi A )
1. Anatomy (Deya) a. Korpus b. Fisiologi oral = 2/3 bagian pertama kuadal = sisa dari oral dan antrum (Dewi A)
hari I : minum air gula hari II : susu full cream tanpa dicairkan hari III : makan tidak pedas dan asam (Dhora)
16. Kecemasan ketidaktahuan penyakitnya Kecemasan pekerjaan terbengkalai
19.
Endoskopi = cameranya ada dua (fiber optic) dimasukan lewat mulut,
- Biopsy = mengetahui bakteri - Kultur
17. Karena merasa nyeri yang sangat hebat dan sebelumnya diare menyebabkan pingsan. 1. Fak. Pencetus (aspirin ) + pemberat (stress)
Aspirin
Menghambat prostaglandin
Produksi mukosa
Iritasi mukosa
sekresi asam lambung
STEP V
Learning objective
1.
Mahasiswa dapat membuat dan mengaplikasikan asuhan keperawatan
2.
Mahasiswa dapat memahami proses Patifisiologi penyakit
3.
Mahasiswa dapat memahami penyebab penyakit diare
STEP VII 1. Anatomi fisiologi lambung
1.1. GAMBAR ANATOMI LAMBUNG
1.2. Anatomi lambung
Gambar 2. Lambung manusia, dipotong.
Otot dinding lambung terdiri atas tiga lapisan serabut otot polos, yang tersusun me-manjang, melintang dan miring ke atas. Karena rancangannya yang sedemikian itu, otot ini mampu menyesuaikan diri dengan volume lambung sesuai dengan isinya, juga memungkinkan pencampuran makanan serta meneruskannya ke saluran cerna berikutnya.
Motilitas dan pengosongan lambung, Dalam keadaan kosong, lambung akan merupakan suatu tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain. Jika makanan masuk, otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya tekanan intraluminal. Pencampuran makanan yang dimakan yang kemudian men-jadi khimus (makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lambung ada dalam keadaan tertutup. Pada pengosongan lambung, pilorus akan terbuka sebentar, dan sebagian khimus dengan bantuan kontraksi peristaltik di daerah antrum akan masuk ke usus duabelas jari.
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpa-tikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal usus halus. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam
berperan. His-tamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase getah
lambung
lambung
sekresi
disebabkan
oleh makanan yang masuk ke dalam
lambung.
Relaksasi
serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol,
akan
menimbulkan
refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat. Gambar
3.
Bagan
pengaruh sekresi sel parietal Pada fase usus mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum, maka dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. Jika kemudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran
c. Fungsi Mencampur: memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mancampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
d. Fungsi pengosongan lambung: diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olah raga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormona, seperti kolistokinin. e. Fungsi Pencernaan dan Sekresi Pencernaan protein oleh pepsin an HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alaklinisasi antrum,dan rangsangan vagus. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absornsi vitamin B 12dari usus halus bagian distal. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebgaia pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mucus, tampaknya berperan sebgai barrier dari asam lumen dan pepsin. 1. Jenis Sekresi Lambung Pada lambung terdapat lapisan mukosa (lapisan dala lambung) yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.
kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin. c. Fase intestinal , dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung
diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai olehpleksus mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
Gastritis adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. 3. Etiologi
a. Gastritis Akut, disebabkan oleh : 1. Obat-obatan anti inflamasi non steroid (AINS) seperti aspirin
2. Alcohol 3. Gangguan mikosirkulasi mukosa lambung, seperti : truma, sepsis, luka bakar 4. Terapi radiasi 5. Mencerna asam/alkali kuat 6. Stress
b. Gastritis Kronik dibagi menjadi 2, yaitu : 1. Gastritis Kronik Tipe A, disebabkan oleh autoimun 2. Gastritis Kronik Tipe B, disebabkan oleh bakteri seperti Helicobacter Pylory
4. Tanda dan gejala
a.
Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau
lebih buruk ketika makan
a. Bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya.
b. Penyakit Crohn c. Infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik .
4)
Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau
penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
5)
Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing
gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
6)
Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan
lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan
enzim.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial ). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.
7)
Penyakit Miniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.
Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
8)
Gastriti
l pl
ka
stritis
ebab
tidak diketahui
itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop. e.
Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau
penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.
7.
Terapi
a. Farmakologi Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau antagonis H2, sehingga dicapai pH lambung ≥4. Untuk pengguna aspirin, pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol. Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek terapeutiknya masih diragukan. Pada sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa, misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi.
Hidrotalsit ………….…… 200 mg Magesium hidroksida ….… 150 mg Simetikon ………………… 50 mg (Ahlinya lambung, 2008). b. Komposisi Obat Indo Obat Maag Tiap tablet mengandung : Magnesium hidroksida …… 200 mg Aluminium hidroksida …… 200 mg Simetikon ………………… 20 mg (Indofarma, 2008). c. Komposisi Mylanta Sirup Tiap 5 ml sirup mengandung: Aluminium hidroksida ……. 200 mg Magnesium hidroksida ……. 200 mg Simetikon …………… ..…… 20 mg (Dechacare, 2008). d. Komposisi Obat Maag dengan Aksi Ganda Tiap tablet mengandung : Kalsium karbonat …………………….…. 800 mg Magnesium hidroksida sebagai Antacid …. 165 mg Famotidine sebagai Acid Blocker ………… 10 mg (Ahlinya lambung, 2008).
Anak-anak :
sehari 20 – 40 mg/kg berat badan dalam dosis terbagi.
Pengalaman klinis simetidin pada anak-anak masih terbatas, karena itu, pengobatan dengan simetidin tidak dianjurkan untuk anak-anak, kecuali dokter menganggap manfaatnya lebih besar dari pada resikonya.
Efek Samping Kadang-kadang terjadi nyeri kepala, malaise, mialgia, mual, diare, pruritus, libido menurun, impoten, gynecomastia.
Kontraindikasi Penderita yang hipersensitif.
Interaksi Obat Antasida dan Metoklopramid akan mengurangi ketersediaan hayati simetidin sekitar 25%, karena itu sebaiknya diberikan jarak waktu pemberian sekurang-kurangnya 1 jam.
Cara Penyimpanan Simpan di tempat sejuk dan kering, terlindung dari cahaya. Perhatian
Nama dagang : Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®, Prilos®, Socid®, Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®, Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®, Zepral®, Lokev®, Meisec®, Omevell®, Ozid®
Indikasi : Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom Zollinger-Ellison, tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan gastrointestinal bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang.
Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.
Bentuk sedian dan kekuatan : · Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg). · Tablet lepas lambat (20 mg).
Dosis dan aturan pakai : 20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat.
Terapi terhadap H. pylori
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.
Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri te rsebut sudah hilang. Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya xamoxicillin dan claritromycindan obat anti-tukak (omeprazole).
Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit
Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.
8.
Dampak penggunaan aspirin
a. Pengertian Aspirin Aspirin atau asam asetil salisilat adalah obat golongan NSAID. Obat ini biasa digunakan untuk mengurangi rasa nyeri karena memiliki efek sebagai antiinflamasi dan analgetik. Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja enzim siklooksigenase secara tidak selektif, sehingga selain menghambat pembekuan darah, aspirin juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran cerna. b. Dampak penggunaan aspirin
1. Erosi mukosa lambung 2. Mengurangi mucus 3. Sekresi HCO3 4. Mengurangi perbaikan dan replica sel
9.
Komplikasi
Komplikasi pada Gastritis Akut, komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas,
perawat pada penentuan secara berhati-hati tentang nilai klien. Prinsip respect for autonomy sekarang ini telah memperoleh penekanan yang berlebihan, sebagian karena perawatan kesehatan tradisional menekankan pada prinsip beneficence. Ketika beneficence ini (kewajiban untuk melakukan yang baik bagi seseorang)
mengalahkan autonomi klien,
hasilnya adalah paterbalisme. Paternalisme adalah melakukan apa yang dipercayaai oleh para profesional untuk kebaikan klien, kadang tanpa keputusan dari klien. Di dalam kasus dikatakan bahwa tidak ada keluarga klien yang dapat dihubungi. Dalam hal ini keputusan dapat dialihkan dengan sah kepada pihak teman atau rekan yang mengantarkan klien ke Rumah sakit, tetapi dengan syarat perawat terlebih dahulu memberikan
informed consent (memberikan informasi tentang penyakit, pengobatan, pemeriksaan dan manfaat dilakukannya tindakan). Tetapi bila tidak ada pihak yang mau menjadi penanggung jawab klien, maka sesuai dengan penjelasan di atas bahwa para profesional atau pihak Rumah Sakit yang akan memutuskan untuk melakukan t indakan terhadap klien. b. Non-maleficience Prinsip ini mengajarkan tindakan untuk membuang bahaya, dan melakukan langkah positif untuk melakukan yang baik untuk keuntungan orang lain. Non-maleficience memberikan standar minimum dimana praktisi selalu memegangnya. Prinsip non-maleficence menuntut perawat menghindari membahayakan klien selama pemberian asuhan keperawatan. Perawat harus melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan standar keperawatan yang berlaku agar tidak
11. Patofisiologi Gastritis
Faktor pencetus
Aspirin
Memiliki asam kerosif
Menghambat prostaglandin
Sekresi hormon kortisol
Merangsang pengeluaran sitokinin serta mediator kimia lain
Sekresi HCl ↑
Mukosa iritasi
↑ kecepatan sekresi + ↑ pergerakan dinding usus Banyak cairan untuk membersihkan agen lafeksi ke anus
diare
Stress
Berikatan dengan nosiseptor Serabut saraf perifer
Lambung bersifat asam Mengiritasi mukosa + duodenum, distensi yang berlebihan Mentransmisikan impuls saraf oleh saraf aferen vagal ke
12. Rencana Keperawatan
A. Pengkajian 1. Pengumpulan Data
a.
Biodata
1)
Nama
: Nn. Alice
2)
Usia
3)
Jenis Kelamin
4)
Pekerjaan : Quality Control (QC)
5)
Pendidikan :
6)
Alamat
:
7)
Agama
:
8)
Suku Bangsa
:
9)
Tanggal masuk dirawat :
b.
: 27 tahun : Perempuan
Keluhan Utama : Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium
c. Riwayat Kesehatan Sekarang P : klien mengeluh nyeri seperti terbakar dan mual
1. Hasil pengkajian 2. Hasil pemeriksaan endoskopi
C. No 1.
Analisa Data Data DS : •
Etiologi Faktor pencetus aspirin menghambat
Klien mengeluh nyeri prostaglandin merangsang pengeluaran seperti
terbakar
pada
sitokinin serta mediator kimia lain berikatan
area epigastrium
yang
dengan nosiseptor serabut saraf perifer
dirasakan
nyeri
lebih
setelah makan
DS : •
•
Perasaan
impuls saraf kornu dorsalis medula
mual
dan
serebri nyeri Faktor pencetus aspirin memiliki asam
Ketidakseimbangan
kerosif mukosa iritasi naiknya kecepatan
cairan dan elektrolit
kadang-kadang muntah
sekresi + naiknya pergerakan dinding usus
Klien
diare intake cairan kurang
mengeluh
perutnya kembung dan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit disertai diare DO : -
nyaman : nyeri
spinalis nyeri dipersepsikan di korteks
DO : 2.
Masalah Gangguan rasa
Faktor pencetus stres sekresi hormon
terhadap penyakit penggunaan aspirin kurang pengetahuan terhadap efek obat
Diagnosa Keperawatan 1.
Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai
dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah setelah makan 2.
Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai
dengan klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah 3.
Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan klien
menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan
Rencana Keperawatan
No 1.
Diagnosa Keperawatan
Perencanaan
Tujuan
Intervensi
Gangguan rasa nyaman : nyeri
Tujuan jangka panjang : klien
Mandiri :
yang berhubungan dengan iritasi
tidak mengeluh nyeri
•
pada mukosa gaster yang ditandai dengan :
Tujuan jangka pendek :
DS : klien mengeluh nyeri seperti
Nyeri klien berkurang setelah
terbakar pada area e pigastrium
perawatan 1x24 jam dengan
dan nyeri dirasakan bertambah
kriteria hasil :
setelah makan
- Tanda-tanda vital kembali
DO : -
normal (HR, RR, T, dan TD)
•
Kaji karakteristik nyeri dan
Rasional Memberikan dasar untuk mengkaji
•
ketidaknyamanan ; lokasi, kualitas,
perubahan pada tingkat nyeri dan
frekuensi, durasi
mengealuasi intervensi
Kaji respon perilaku pasien terhadap nyeri
•
dan pengalaman nyeri.
•
Pantau tanda – tanda vital pasien
Memberikan informasi tambahan tentang nyeri pasien
•
- Klien mengatakan nyeri
Sebagai informasi dasar untuk penentuan intervensi yang tepat
berkurang - Klien menunjukkan rasa
•
nyaman
Ajarkan pasien stageri untuk mengatasi
•
nyeri dan ketidaknyaman
•
Ajarkan kepada klien bahwa kopi, teh,
Meningkatkan jumlah pilihan dan strategi yang tersedia bagi pasien.
•
Makanan atau minuman yang
alkohol dapat menyebabkan diuresis dan
mengandung kafein dan alkohol dapat
dapat menambah kehilangan cairan
meningkatkan asam lambung dan memperburuk diare
•
Berikan klien makanan tinggi lemak dan hindari makanan yang tinggi protein
•
Makanan yang mengandung protein yang tinggi dapat mempercepat pengeluaran
asam lambung sedangkan lemak dapat mengurangi pengeluaran asam lambung
Dorong penggunaan keterampilan
•
Memungkinkan klien untuk dapat
•
manajemen nyeri (mis. Teknik relaksasi,
berpartisipasi secara aktif dan
visualisasi, bimbingan imajinasi), tertawa
meningkatkan rasa kontrol.
musik, dan sentuhan terapeutik).
•
Berikan alternatif tindakan kenyamanan,
•
Meningkatkan sirkulasi umum ;
contoh pijatan, pijatan punggung,
menurunkan area tekanan lokal dan
perubahan posisi.
kelelahan otot dan meningkatkan relaksasi
Kolaborasi : Kolaborasikan pemberian antibiotik yang
•
disertai H2bloker
Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri. Pemberian antibiotik dapat merusak mukosa lambung, pemberian H2 bloker dapat melindungi mukosa lambung
2.
Gangguan keseimbangan cairan
Tujuan jangka panjang :
Mandiri :
yang berhubungan dengan output
Kebutuhan cairan terpenuhi
•
cairan yang tinggi yang ditandai
Observasi kulit kering berlebihan dan
•
membran mukosa, penurunan turgor kulit,
dengan :
Tujuan jangka pendek :
DS : klien mengeluh diare dan
Kebutuhan cairan terpenuhi
kadang – kadang muntah
sebanyak 1750 ml dan tanda –
Menunjukkan kehilangan cairan
berlebihan/dehidrasi.
pengisian kapiler lambat.
•
Pantau tanda dan gejala dini defisit
•
Penurunan volume yang bersikulasi
DO : -
tanda dehidrasi berkurang
volume cairan :
menyebabkan kekeringan jaringan dan
-
membrane mukosa kering
pemekatan urine. Deteksi dini
-
Urine kuning kecoklatan
memungkinkan terapi penggantian cairan segera untuk memperbaiki defisit
Timbang berat badan klien tiap hari
•
Penimbangan berat badan yang tepat dapat
•
mendeteksi kehilangan cairan
Pantau intake dan output cairan
•
Memberikan informasi status
•
keseimbangan cairan untuk menetapkan kebutuhan cairan pengganti.
•
Anjurkan klien untuk minum 1500 ml –
Pemberian cairan yang adekuat dapat
•
mengurangi klien dari dehidrasi
2500 ml setiap hari
Kolaborasi :
3.
Kurangnya pengetahuan yang
Tujuan Jangka Panjang : Klien
berhubungan dengan penggunaan
sudah mengetahui semua hal
aspirin yang ditandai dengan :
tentang penggunaan aspirin.
•
Berikan cairan (dextrose 5%,RL) sesuai
•
•
dengan program rehidrasi Kaji tentang penyakit yang diderita klien.
•
cairan yang keluar bersama feses
•
Instruksikan klien tentang cara-cara
•
DO : -
sudah mengetahui semua hal tentang efek samping aspirin.
Pengetahuan tentang penggunaan aspirin dapat membantu mencegah bertambah
penggunaan aspirin Tujuan Jangka Pendek : Klien
Sebagai tahap awal dalam menentukan terapi selanjutnya
DS : Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan
Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti
parahnya penyakit •
Beri penkes/pengetahuan tentang penyakit
•
Memberikan pengetahuan tentang penyakit klien sehingga bias mengurangi
kepada klien
bertambah parahnya penyakit klien
