SWAMEDIKASI GASTRITIS AKUT
Dosen Pengampu: Dra. Rina Melani, Apt
Di susun oleh Kelompok 9 BAIQ APIN RIZKI ANJARSARI TIA CAHYANING WULANDARI
(175020134) (175020134) (175020137) (175020137)
PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS WAHID HASYIM SEMARANG 2018
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Makan merupakan salah satu kebutuhan pokok manusia yang wajib di penuhi seorang manusia untuk bertahan hidup. Keadaan ini dibuktikan dengan adanya sistem pencernaan atau traktus gastrointestinal yang merupakan salah satu sistem yang mendukung tubuh manusia. Sistem pencernaan atau gastrointestinal terdiri dari beberapa organ, yaitu mulut, esofagus, gaster, colon dan anus. Sistem pencernaan akan terganggu apabila salah satu atau beberapa organ pencernaan terjadi inflamasi, kerusakan, maupun ketidaknormalan. Salah satu gangguan pencernaan yang paling sering dijumpai dan diderita masyarakat adalah gastritis atau di masyarakat umum sering disebut dengan penyakit maag atau dalam istilah kesehatan dikenal dengan gastritis. Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya. Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, orang-orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam lambung, pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi non steroid. Gejala yang timbul pada penyakit gastritis adalah rasa tidak enak pada perut, perut kembung, sakit kepala, mual, lidah berlapis. Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari -hari, karena penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan
peredaran saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12. Ada berbagai cara untuk mengatasi agar tidak terkena penyakit gastritis dan untuk menyembuhkan gastritis agar tidak menjadi parah yaitu dengan banyak minum kurang lebih 8 gelas/hari, istirahat cukup, kurangi kegiatan fisik, hindari makanan pedas dan panas dan hindari stres.
B. Rumusan Masalah
C.
a.
Apa pengertian gastritis akut?
b.
Bagaimana patofisiologi dari gastritis akut?
c.
Bagaimana etiologi dari gastritis akut?
d.
Bagaimanakah klasifikasi dari gastritis akut?
e.
Bagaimanakah tanda dan gejala dari gastritis akut?
f.
Bagaimana terapi farmakologi dan non farmakologinya?
Tujuan
a.
Mengetahui pengertian dari gastritis akut.
b.
Mengetahui patofisiologi dari gastritis akut.
c.
Mengetahui etiologi dari gastritis akut.
d.
Mengetahui klasifikasi dari gastritis akut.
e.
Mengetahui tanda dan gejala dari gastritis akut.
f.
Mengetahui terapi farmakologi dan non farmakologinya.
BAB II PEMBAHASAN A. Gastritis 1.
Definisi Gastritis
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Hadi, 1999). Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atas perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal (Price, 2005). Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene, 2001). Gastritis akut adalah inflamasi mukosa lambung, sering diakibatkan dari pola diet yang sembarangan. Sedangkan gastritis kronik adalah inflamasi mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2002). Dari keempat definisi diatas, penulis dapat menyimpulkan bahwa gastritis adalah suatu inflamasi atau peradangan yang sering terjadi pada dinding lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal.
2.
Patofisologi
Gastritis terjadi akibat peradangan pada mukosa lambung yang menimbulkan rasa nyeri yang dialihkan ke epigastirum bagian atas. Reflek-reflek pada mukosa lambung menyebabkan kalenjer saliva mengeluarkan saliva dalam jumlah besar. Dan sering menelan saliva menyebabkan banyak udara yang berkumpul di lambung. Penggunaan aspirin, alkohol, memakan makanan yang berbumbu secara berlebihan atau dalam jumlah yang besar dapat mengurangi daya tahan mukosa, ditambah dengan keadaan stres yang dapat menyebabkan sekresi asam lambung berlebihan dan ini akan menimbulkan komplikasi yaitu tukak lambung (Guyton, 1998)
3.
Etiologi
Beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab terjadinya Gastritis antara lain : a. Pola makan yang tidak teratur atau tidak tepat waktu. b. Iritasi yang disebabkan oleh rangsangan makanan, misalnya makanan pedas, makanan terlalu asam. c. Alkohol. d. Psikis/stress. e. Rokok. Kandungan dari rokok seperti fenol, metanol, kadmiun, aseton dapat berdampak terhadap erosi dan mukosa lambung. f. Infeksi oleh bakteri (toksin) helicobacter pylori. g. Obat-obatan seperti aspirin, obat anti inflamasi non steroid yang dapat berdampak terhadap erosi pada mukosa lambung.
4.
Klasifikasi dan Proses Penyakit a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Ketika terjadi stress maka akan meransang saraf simpatis NV (Nervus Vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
b. Gastritis Kronik
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan terjadilah respon radang kronis pada gaster yaitu destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, metapalasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, 1999).
5. Tanda dan Gejala a. Nyeri ulu hati
Hal ini dapat disebabkan karena adanya suatu proses peradangan yang terjadi akibat dari adanya iritasi pada mukosa lambung. b.
Anoreksia, Nausea dan Vomitting
Ketiga tanda ini sangat umum ditemukan. Hal ini terjadi karena adanya peningkatan kadar asam lambung didalam tubuh khususnya pada organ lambung. c.
Melena dan Hematemesis
Hal ini dapt disebabkan karena adanya suatun proses perdarahan yang berawal dari adanya iritasi dan erosi pada mukosa lambung.
6. Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi a. Farmakologi
Antasida
Pada saat ini antasida digunakan untuk menghilangkan keluhan rasa sakit dan obat dispepsia. Mekanisme kerjanya menetralkan
asam
lambung
secara
lokal.
Preparat
yang
mengandung magnesium akan menyebabkan diare sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan kombinasi keduanya saling menghilangkan pengaruh sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi (Tarigan, 2001).
Histamine-2 receptor antagonist
Empat antagonis H2 yang beredar di USA adalah: simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Kerja antagonis reseptor H2 yang paling penting adalah mengurangi sekresi asam lambung.
Obat ini menghambat sekresi asam yang dirangsang histamin, gastrin, obat-obat kolinomimetik dan rangsangan vagal. Volume sekresi asam lambung dan konsentrasi pepsin juga berkurang (Katzung, 2002). Mekanisme kerjanya memblokir histamin pada reseptor H2 sel pariental sehingga sel pariental tidak terangsang mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel (Tarigan, 2001). Simetidin, ranitidin dan famotidin kecil pengaruhnya terhadap fungsi otot polos lambung dan tekanan sfingter esofagus yang lebih bawah. Sementara terdapat perbedaan
potensi
yang sangat
jelas
diantara
efikasinya
dibandingkan obat lainnya dalam mengurang sekresi asam. Nizatidin memacu aktifitas kontraksi asam lambung, sehingga memperpendek waktu pengosongan lambung (Katzung, 2002). Efek samping sangat kecil antara lain agranulasitosis, ginekomastia, konfusi mental khusus pada usia lanjut, dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama pada pemberian simetidin.
Simetidin
sebaiknya
jangan
diberikan
bersama
warfarin, teofilin, siklokarpon, dan diazepam (Tarigan, 2001).
Proton pump inhibitor
Inhibitor memerlukan
pompa
proton
aktivasi
di
merupakan
lingkungan
“prodrug”,
asam
(Pasricha
yang dan
Hoogerwefh, 2008). Mekanisme kerjanya adalah memblokir kerja enzim K+ /H+ ATP-ase yang akan memecah K+ /H+ ATP. Pemecahan K+ /H+ ATP akan menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam dan kanalikuli sel pariental kedalam lumen lambung (Tarigan, 2001). Inhibitor pompa proton memiliki efek yang sangat besar terhadap produksi asam. Omeprazol juga secara selektif menghambat karbonat anhidrase mukosa
lambung,
yang
kemungkinan
turut
berkontribusi
terhadap sifat suspensi asamnya (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008).
Obat penangkal kerusakan mukus
Koloid Bismuth
Mekanisme kerja melalui sitoprotektif membentuk lapisan bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap rangsangan pepsin dan asam. Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan H2RA serta adanya efek bakterisidal terhadap H. pylori sehingga kemungkinan relaps berkurang. Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga timbul keraguan dengan perdarahan (Tarigan, 2001).
Sukralfat
Pada kondisi adanya kerusakan yang disebabkan oleh asam, hidrolisis protein mukosa yang diperantarai oleh pepsin turut berkontribusi terhadap terjadinya erosi dan ulserasi mukosa. Protein ini dapat dihambat oleh polisakarida bersulfat. Selain menghambat hidrolisis protein mukosa oleh pepsin, sukralfat juga memiliki efek sitoprotektif tambahan, yakni stimulasi produksi lokal prostaglandin dan faktor pertumbuhan epidermal. Karena diaktivasi oleh asam, maka disarankan agar sukralfat digunakan pada kondisi lambung kosong, satu jam sebelum makan, selain itu harus dihindari penggunaan antasid dalam waktu 30 menit setelah pemberian sukralfat. Efek samping konstipasi, mual, perasaan tidak enak pada perut (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008).
Analog Prostaglandin: Misoprostol
Mekanisme kerjanya mengurangi sekresi asam lambung menambah
sekresi
mukus,
sekresi
bikarbonat
dan
meningkatkan aliran darah mukosa (Tarigan, 2001). Efek samping yang sering dilaporkan diare dengan atau tanpa nyeri dan
kram
abdomen.
Misoprostol
dapat
menyebabkan
eksaserbasi klinis (kondisi penyakit yang bertambah parah)
pada pasien yang menderita penyakit radang usus, sehingga pemakaiannya harus dihindari pada pasien ini. Misoprostol dikontraindikasikan menyebabkan
selama
aborsi
kehamilan,
akibat
karena
terjadinya
dapat
peningkatan
kontraktilitas uterus. Sekarang ini misoprostol telah disetujui penggunaanya
oleh
United
States
Food
and
Drug
Administration (FDA) untuk pencegahan luka mukosa akibat NSAID (Pasricha dan Hoogerwefh, 2008).
b. Non Farmakologi 1. Konsumsi banyak cairan
Terapi non farmakologi penyakit gastritis yang pertama adalah dengan konsumsi cairan sebanyak mungkin, hal ini berguna untuk mengurangi gejala penyakit gastritis, seperti nyeri ataupun perih. Cairan yang paling baik untuk penderita penyakit gastritis adalah air putih. karena air putih lebih bersifat netral. Usahakan untuk mengonsumsi air putih sehari minimal 8-10 gelas. 2. Mengurangi makanan berminyak
Makanan yang berminyak atau berlemak tinggi bisa menjadi penyebab kambuhnya penyakit maag ini. Makanan yang tinggi akan minyak atau lemak antara lain seperti gorengan, jerohan, junkfood dan masih banyak lagi. Jika Anda mengidap penyakit maag alangkah lebih baiknya bila menghindari makanan tersebut. 3. Makan teratur dan tidak telat
Salah satu penyebab lain adalah karena telat makan, telat makan akan menyembabkan maag cepat kambuh, hal ini terjadi karena lambung mengalami gesekan dengan dinding yang lain. Oleh sebab itu jika Anda mengalami penyakit maag ini maka usahakan makan secara teratur minimal 2 kali sehari, usahakan selalu sarapan pagi, karena pagi hari perut dalam keadaan kosong.
4. Konsumsi buah kaya akan serat
Selain konsumsi air putih sebanyak mungkin, Anda juga harus mengonsumsi buah yang banyak mengandung serat. Karena walau bagaimana pun buah yang mengandung serat akan memperlancar proses metabolisme dan juga pencernaan di dalam tubuh, terutama pada bagian lambung. Buah yang mengandung banyak serat contohnya seperti pepaya, mangga, jambu biji dan lain sebagainya. 5. Perbanyak olahraga dan hindari kebiasaan buruk
Olahraga tidak hanya untuk terapi non farmakologi penyakit gastritis saja akan tetapi juga sangat berguna untuk pengobatan berbagai macam penyakit lainnya. Lakukan olahraga ringan saja seperti
jogging,
jalan
sehat,
yoga,
senam
dan
lain
sebagainya. Selain berolahraga, anda juga harus menghindari kebiasaan-kebiasaan buruk seperti merokok, minum alkohol, minum kopi, begadang dan lain sebagainya. 6. Istirahat cukup
Banyak tuntutan aktivitas akan membuat otak bekerja lebih keras, hal ini akan menimbulkan saraf otak menjadi menengang, dari sinilah produksi asam lambung atau HCl akan meningkat secara drastis. Oleh sebab itu akan sangat penting bila penderita penyakit lambung untuk selalu menghindari kelelahan ataupun stress secara berlebih. Dengan begitu seluruh organ yang berada didalam tubuh termasuk lambung akan berkerja secara optimal.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 2002. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta: EGC Charlene J. Reevess. 2001. Keperawatan medical bedah. Jakarta: Salemba Medika. Guyton A.C. and Hall J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th. Philadelphia: Elsevier Inc. Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC. Hadi, Soeparman. (1999). I lmu Penyaki t Dalam, jilid kedua. Depok: Balai Pustaka FKUI. Katzung, B.G, and Trevor, A.J.. 2002. Drug Interactions in Master, S., B., Pharmacology , sixth edition, 531, Lange medical book/McGraw-Hill,
Newyork. Pasricha, P.J., and Hoogerwerf, W.A. 2008. Pharmacotherapy of gastric acidity, peptic ulcers, and gastroesophageal reflux disease . In: Brunton,
L.L.Lazo, J.S., parker, K.L. (Eds). Price, Sylvia A, dkk.( 2005). Patofisiologi “Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit ”, Edisi 6 Vol I. Jakarta: EGC. Price S. A. dan Wilson L. M. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Price, S.A., dan Wilson, L.M. (1991). Patofisiologi. Penerjemah: Adji Dharma.Edisi II. Jakarta: EGC.
Tarigan, P. 2001. Buku ajar penyakit dalam jilid 1 Edisi 3 Sirosis hati. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
