PRESENTASI KASUS PERFORASI GASTER
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Ilmu Bedah di Badan Rumah Sakit Daerah Wonosobo
Diajukan Kepada: dr. Dimyati Ahmad, Sp.B
Disusun Oleh: Ario Achwanu Shafa 20090310162
BAGIAN ILMU BEDAH BADAN RUMAH SAKIT DAERAH WONOSOBO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHAT K ESEHATAN AN PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013
i
HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS PERFORASI GASTER
Diajukan Untuk Memenuhi sebagian Syarat Kelulusan Program Profesi Dokter Di Bagian Ilmu Bedah RSUD Setjonegoro Set jonegoro Wonosobo
Disusun Oleh: Ario Achwanu Shafa 20090310162
Telah dipersentasikan pada: Tanggal: 20 Nopember 2013
Disahkan oleh, Dokter Pembimbing
(dr. Dimyati Ahmad, Sp. B)
ii
KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr.Wb. Alhamdulillah dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala limpahan rahmat-Nya yang telah diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas refleksi kasus untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi di bagian Ilmu Bedah dengan judul: PERFORASI GASTER
Penulisan refleksi kasus ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada: 1. dr. Dimyati Ahmad, Sp.B sebagai dokter pembimbing dan dokter Spesialis Bedah RSUD Wonosobo. 2. dr. Sunarto, Sp.B sebagai dokter Spesialis Bedah RSUD Wonosobo. 3. Teman-teman koas angkatan 2009 serta tenaga kesehatan RSUD Wonosobo yang telah membantu penulis dalam menyusun tugas ini. Penulis menyadari dalam menyusun refleksi kasus ini, penulis masih memiliki banyak kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan refleksi kasus di masa yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca pada umumnya. Wassalamu’alaikum Wr.Wb
Wonosobo, 25 Nopember 2013
Ario Achwanu Shafa
iii
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL
i
HALAMAN PENGESAHAN
ii
KATA PENGANTAR
iii
DAFTAR ISI
iv
BAB I. LAPORAN KASUS
1
I.
Identitas
1
II.
Anamnesis
1
Keluhan Utama
1
Keluhan Tambahan
1
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
1
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
1
Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
2
Anamnesis Sistemik
2
III.
Resume Anamnesis
2
IV.
Pemeriksaan Fisik
3
Keadaan Umum
3
Vital Sign
3
Status Generalis
4
Status Lokalis
6
V.
Pemeriksaan Penunjang
6
VI.
Diferensial Diagnosis
7
VII.
Diagnosis
7
VIII. Perjalanan Penyakit dan Instruksi Dokter
7
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA I.
Definisi
9
II.
Anatomi
9
III.
Fisiologi Lambung
10
IV.
Etiologi
12
V.
Gejala
14 iv
VI.
Patofisiologi
15
VII.
Pemeriksaan Fisik
15
VIII. Tes Konfirmasi
16
IX.
Diferensial Diagnosis
16
X.
Penatalaksanaan
17
XI.
Prognosis
17
BAB III. PEMBAHASAN
18
DAFTAR PUSTAKA
19
v
BAB I LAPORAN KASUS PERFORASI GASTER I.
II.
IDENTITAS
Nama
: Tn. Amed Dasri
Umur
: 80 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Sukoharjo
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Petani
No. RM
: 584900
Tanggal Masuk RS
: 11 Nopember 2013/19.45 WIB
Tanggal Keluar RS
: 22 Nopember 2013/13.00 WIB
ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesis dan pemeriksaan fisik pada tanggal 11 Nopember di ruang Bougenville RSUD Sejtonegoro. 1.
Keluhan Utama
Nyeri seluruh lapang perut 2.
Riwayat penyakit Sekarang (RPS)
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Setjonegoro pada 11 Nopember 2013 dalam keadaan sadar dengan keluhan nyeri seluruh lapang perut dan perut kembung sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengaku belum BAB sejak 1 hari yang lalu namun masih bisa kentut. Pasien tidak memiliki masalah dalam berkemih. Pasien mengaku memiliki kebiasaan mengkonsumsi obat/jamu berupa puyer untuk meredakan sakit kepala selama 8 tahun. 3.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Pasien mengaku belum pernah mengalami hal serupa sebelumnya. Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi, namun pasien tidak 1
memiliki riwayat penyakit DM, jantung, dan ginjal. Pasien juga tidak pernah mondok di rumah sakit maupun memiliki riwayat operasi sebelumnya. 4.
Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
Pasien menyatakan bahwa tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit DM, jantung, hipertensi, dan ginjal. 5.
Riwayat Sosial dan Pribadi
Pasien bekerja sebagai petani. Pasien mengaku minum dan makan tepat waktu tiga kali sehari. Hubungan dengan keluarga baik dan tidak ada masalah dalam rumah tangga pasien. 6.
Anamnesis Sistemik
a.
Sistem Serebrospinal
: Tidak pusing, Tidak ada kelemahan
anggota gerak. b.
Sistem Respirasi
: Tidak batuk, tidak pilek, tidak sesak
nafas. c.
Sistem Kardiovaskuler
: Tidak nyeri dada, tidak berdebar-
debar. d.
Sistem Digestivus
: BAB tidak lancar, tidak nyeri telan,
tidak mual, tidak muntah, flatus, dan adanya nyeri perut. e.
Sistem Urogenital
: Tidak nyeri saat berkemih, tidak
ada perdarahan saat berkemih, BAK lancar. f.
Sistem Muskuloskeletal
: Tidak nyeri gerak, tidak ada
keterbatasan gerak. g.
Sistem Integumentum
: Tidak tampak pucat, suhu raba
hangat, tidak basah. h.
III.
Kejiwaan
: Tampak tenang.
Resume Anamnesa
Seorang laki-laki berusia 80 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) pada 11 Nopember malam hari dengan keluhan nyeri seluruh lapang sejak 2 hari yang lalu, perut mengalami distensi dan kaku. Pasien mengaku di 2
keluarga pasien tidak ada anggota keluarga yang memiliki gejala penyakit yang sama dengan pasien. Pasien memutuskan untuk datang berobat ke RSUD Setjonegoro karena khawatir keadaan pasien semakin memburuk.
IV. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum
Tampak lemas. Kesadaran: Compos mentis, GCS : E 4V5M6. Vital Sign
TD : 119/70 mmHg HR : 60 kali/menit, tegangan kuat, isi cukup, ritmis RR : 36 kali/menit T
: 36,5
2. Status Generalis
a. Kulit: Warna
coklat
sawo
matang,
tidak
ikterik,
tidak
hipo/hiperpigmentasi, tidak tampak tanda peradangan maupun massa abnormal, terjadi penurunan turgor kulit. b. Kepala:
Rambut
: Pendek ikal hitam beruban, distribusi merata, tidak
mudah dicabut.
Wajah
: Simetris, tidak ada deformitas, dan tidak terdapat
luka ataupun jejas.
Mata
: Penglihatan normal, conjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya positif.
Hidung: Simetris, tidak ada deformitas tulang hidung, sekret hidung tidak ada, perdarahan tidak ada.
Telinga: Serumen minimal, tidak terdapat sekret, tidak mengeluarkan darah.
3
Mulut dan mandibula: normal, mukosa bibir basah, tidak tampak kering, tidak tampak ada kelainan.
c. Leher Simetris,
tidak
tampak
massa
abnormal,
tidak
ada
tanda
peradangan, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan tiroid, JVP dalam batas normal. d. Thorax Paru-paru:
Inspeksi Simetris kanan kiri, tidak ada deformitas, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada. Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi Fokal fremitus seimbang antara paru-paru kanan dan kiri, tidak ada pembesaran limfonodi axillaris, dan tidak ada nyeri tekan pada dada.
Perkusi Seluruh lapang paru sonor, batas atas hepar SIC VI midclavicula kanan.
Auskultasi Suara dasar paru vesikuler, tidak ada suara tambahan di semua lapang paru.
Jantung
Inspeksi
: Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi
: Letak IC pada SIC VIII di sebelah media linea
midklavikularis sinistra.
Perkusi
: Batas Jantung
Kanan atas
: SIC V Linea Para Sternalis Sinistra
Kanan bawah
: SIC VIII Linea Para Sternalis Sinistra
Kiri atas
: SIC V Linea Anterior Axilaris sinistra
Kiri bawah
: SIC VIII Linea Anterior Axilaris sinistra 4
Auskultasi SI-SII regular normal, tidak terdapat bising jantung, murmur maupun gallop.
e. Abdomen Lihat status lokalis e. Anogenital Tidak ada tanda peradangan, tidak ada kelainan. f. Ekstrimitas
Superior : Bentuk normal anatomis, tidak deformitas, t idak terdapat nyeri gerak aktif dan pasif. Akral hangat dan tidak udem. Kekuatan 5/5.
Inferior : Tidak terlihat adanya deformitas. Akral hangat dan tidak udem. Kekuatan 5/5.
3.
Status Lokalis: Abdomen
Inspeksi Distended, dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada, tidak tampak darm contour, tidak tampak darm steifung, tidak tampak adanya benjolan, tidak ada tidak tampak jejas at au tanda peradangan.
Auskultasi Bising usus menurun.
Perkusi Timpani, suara pekak hepar menghilang sebagian, tidak ada shifting dullnes.
Palpasi Distended, defans muscular, hepar dan lien tidak teraba, ballotement ginjal negatif,
tidak teraba adanya distensi pada
kandung kemih, nyeri tekan seluruh lapang abdomen.
Rectal Toucher
5
Tonus Musculus Spinchter Ani Kencang, Mukosa licin, Dinding tidak kolaps, Nyeri tekan seluruh dinding, Pole atas teraba, Terdapat sisa feses pada handscoen.
V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium Darah
Hemoglobin
: 11,6 (11,7- 15,5) g/dL
Leukosit
: 12,5 (3,6 – 11,0) 10^3 /uL
Eosinofil
: 0,40% (2,00-4,00)%
Basofil
: 0,20%
(0-1)%
Netrofil
: 94,00%
(50-70)%
Limfosit
: 3,40%
(25-40)%
Monosit
: 2,00%
(2-8)%
Hematokrit
: 35%
(35-47)%
Eritrosit
: 3,9
(4,40-5,90) 10^6/ul
Trombosit
: 186
(150-400) 10^3/ul
MCV
: 91
(80-100) fL
MCH
: 30
(26-34) pg
MCHC
: 33
(32-36) g/dL
b. Kimia Klinik
Ureum
: 73,8 mg/dl (<50) mg/dl
Creatinin : 1,10 mg/dl (0,4-0,9) mg/dl
Albumin : 2,40 g/dl (3,8-5,3) g/dL
Radiologi
Foto Polos Thorax
6
VI.
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
a. Perforasi Gaster b. Pankreatitis Akut c. Kolesistitis Akut VII.
DIAGNOSIS
Peritonitis ec Perforasi Gaster VIII. PERJALANAN PENYAKIT DAN INSTRUKSI DOKTER Jumat, 11 Oktober 2013
TD
: 110/60 mmHg
HR
: 64x/menit
RR
: 24x/menit
Suhu
: 36,5
Kesadaran
: Compos mentis
Pernafasan
: Reguler
Kepala
: Pupil isokor, Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Leher
: JVP normal, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening.
Thorax
: Cor: regular; Pulmo: Suara dasar vesikuler
7
Abdomen
: Nyeri tekan seluruh lapang abdomen, distended, defans
muscular, bising usus menurun Ekstremitas : tidak ada edema, akral hangat
IX.
Diagnosa
: Peritonitis
Usulan
: Operasi laparotomi CITO dengan GA
Tata Laksana Sementara
Infus RL
Injeksi Cefotaxim
Injeksi Ketorolac
Injeksi Ranitidin
8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A.
Definisi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Perforasi gaster dapat menyebabkan peritonitis. Peritonitis adalah suatu inflamasi (iritasi) dari peritoneum, jaringan tipis yang melapisi dinding bagian dalam perut dan mencakup sebagian besar organ perut. B.
Anatomi
Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung9
duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak. Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. C.
Fisiologi Lambung
10
Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur
makanan
dengan
enzim
lambung,
kemudian
mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak, nasi, dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam, sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama larutan HCl. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Produksi asam merupakan hal yang kompleks, namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Ketiga fase, yaitu fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n.vagus. Fase gastrik 11
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium, asam amino, dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh, cairan
lambung
bertindak
sebagai
penghambat
sekresinya
sendiri
berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi gastrin mulai dihambat. D.
Etiologi
Perforasi non-trauma, misalnya :
Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.
Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya :
Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.
12
Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster, 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84,2 persen) dan dari jumlah itu, sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56,25 persen). Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. Dari uji laboratorium, ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon, antalgin, dan natrium diclofenac, serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan
ligamentum falsiparum
tampak
dikelilingi udara.
Peritonitis disebabkan oleh pengumpulan darah, cairan tubuh, atau nanah di perut. Penyebab serius peritonitis yang paling banyak terjadi adalah perforasi dari saluran cerna yang menyebabkan inflamasi kimia diikuti segera dengan infeksi dari organisme usus. Peritonitis dapat juga merupakan hasil dari kondisi perut yang inflamasi seperti appendisitis, divertikulitis, obstruksi usus strangulata, pankreatitis, pelvic inflamatory disease, iskemia mesenterika. Darah intraperitoneal dari berbagai sumber seperti ruptur aneurysma, trauma, pembedahan, kehamilan ektopik mengiritasi dan menghasilkan peritonitis. Barium menyebabkan peritonitis berat dan harus tidak boleh diberikan kepada pasien dengan suspek perforasi saluran cerna. Shunt peritoneo-systemik, drain, dan kateter dialisis di cavum peritoneal cenderung membuat pasien terkena peritonitis, seperti •
cairan
asam.
Peritonitis
Peritonitis Spontan 13
dibagi
menjadi
2
tipe,
yaitu:
Peritonitis spontan biasanya disebabkan oleh infeksi asites, terkumpulnya cairan dalam cavum peritoneal. Hal ini biasanya berasal dari penyakit hati yang berat atau penyakit ginjal. Faktor resiko untuk penyakit hati termasuk konsumsi alcohol yang berlebihan dan penyakit lain yang mengarah ke sirosi, seperti hepatitis virus kronis (hepatitis B atau hepatitis C). Peritonitis spontan juga terjadi pada pasien yang sedang melakukan dialysis peritoneal untuk gagal ginjal. Peritonitis dapat juga terjadi akibat inflamasi, infeksi, atau luka pada usus. Contohnya pada appendicitis dan diverticulitis. Bakterial peritonitis spontan jarang sekali terjadi, dimana cavum peritoneal terinfeksi bakteri dari aliran darah. • Peritonitis
Sekunder
Peritonitis sekunder adalah peradangan peritoneum karena kondisi lain, paling sering penyebaran infeksi dari saluran pencernaan. Peritonitis sekunder memiliki beberapa penyebab utama. Bakteri dapat masuk ke peritoneum melalui lubang (perforasi) pada saluran pencernaan. Lubang tersebut mungkin disebabkan oleh rupture appendix, ulkus lambung, perforasi colon, atau cedera, seperti luka tembak atau luka pisau. Peritonitis sekunder bisa juga terjadi ketika cairan empedu atau enzim pancreas bocor ke selaput rongga abdomen. Kontaminan asing juga dapat menyebabkan peritonitis sekunder jika mereka masuk ke dalam rongga peritoneal. Hal ini dapat terjadi selama penggunaan kateter dialysis peritoneal atau NGT. Peradangan rongga peritoneal disebabkan bakteri dapat mengakibatkan infeksi aliran darah (sepsis) dan penyakit yang parah. C.
Gejala
Peritonitis menyebabkan cairan bergeser ke dalam cavum peritoneal dan usus yang menyebabkan dehidrasi berat dan gangguan elektrolit. Sindrom respiratory distress dewasa dapat berkembang dengan cepat. Gagal ginjal, gagal hati, dan disseminated intravascular coagulation mengikuti. Wajah pasien akan menggambarkan tampilan seperti topeng khas wajah hippocratic.
Perut sangat sakit, memburuk ketika disentuh atau ketika badan bergerak. 14
Terdapat distensi perut.
Pada peritonitis dapat juga terjadi gejala lain, seperti demam, BAB sedikit atau tidak ada atau hanya gas, kelelalah, BAK sedikit, mual dan muntah, detak jantung yang cepat, sesak.
D.
Patofisiologi
Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi.. E.
Pemeriksaan Fisik
Umumnya pasien mengeluh nyeri tekan epigastikum dan spasme otot tak involunter. Khas ia telah digambarkan sebagai rigiditas seperti papan. Bunyi peristaltik berkurang dan demam umumnya ringan. Mungkin ada variasi besar dalam gambarannya. Pada sekitar sepertiga pasien, mulainya nyeri tidak dramatis dan mungkin menyebabkan kelambatan lama dalam diagnosis. Hal ini terutama berlaku bagi pasien yang dirumah-sakitkan untuk penyakit lain. 15
F.
Tes Konfirmasi
Hitung leukosit meningkat ke sekitar 12.000, tetapi setelah 12 sampai 24 jam meningkat ke 20.000 atau lebih. Amilase serum memperlihatkan peningkatan ringan karena absorpsi enzim oleh cavitas peritonealis bisa menyebabkan hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit. Foto polos abdomen memperlihatkan udara bebas di dalam cavitas peritonealis dalam sekitar 80 persen pasien. Foto thorax pasien dengan posisi tegak lebih mungkin memperlihatkan udara bebas dibandingkan foto abdomen. Jika pasien terlalu sakit untuk tegak, maka film dekubitus lateralis kiri bisa memperlihatkan udara bebas. Adanya udara bebas di dalam cavitas peritonealis dengan mendadaknya dimulai nyeri abdomen bersifat diagnostik ulkus peptikum perforata. Dalam pasien itu yang tak ada diperlihatkan udara bebas, tetapi dicurigai ulkus perforata, bisa dilakukan seri gastrointestinalis gawat darurat yang menggunakan materi kontras larut air. Lolosnya materi kontras dari lumen usus mengkonfirmasi diagnosis. Sehumlah ahli bedah telah menganjurkan pemasukan sonde nasogaster serta menyuntikkan udara ke dalam lambung dengan kepercayaan bahwa ia akan memperlihatkan udara bebas pada sinar-x. G.
Diagnosis Banding
Pankreatitis akuta dan kolestitis akuta bisa menyebabkan nyeri yang serupa dengan yang dialami pasien peritonitis akibat perforasi gaster. Tetapi umumnya nyeri dimulai akut dan tidak disertai oleh udara bebas. Amilase serum jauh lebih tinggi dalam kebanyakan pasien pa nkreatitis akuta. Divert ikulum colon dan apendisitis akuta mungkin menyebabkan perforasi bebas. Kadang-kadang bisa timbul perforasi duodenum yang kecil dengan kebiciran cairan yang lambat menuruni saluran peritoneum lateral kanan, yang menimbulkan nyeri dan rigiditas otot abdomen dalam kuadran kanan bawah, yang menyerupai apendisitis akuta. Pasien yang dioperasi dengan diagnosis apendistitis akuta yang mempunyai appendix vermiformis normal atau apriapendisitis ringan dengan cairan di dalam saluran kanan harus dicurigai mendrita ulkus duodeni perforata, yang mungkin memerlukan insisi kedua untuk menutup perforasi. 16
H.
Terapi
Pasien yang dicurigai menderita perforasi akibat kimia harus mulai mendapat cairan intravena, darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium yang tepat dan sonde nasogaster dipasang untuk mengosongkan lambung. Ia harus dilakukan sebelum pemeriksaan sinar-x untuk menentukan adanya udara bebas. Antibiotika intravena seperti sefoktisin atau ssefazolin harus diberikan prabedah. Secepat keadaan pasien distabilisasi dengan resusitasi cairan, diindikasikan operasi. Abdomen dieksplorasi melalui insisi garis tengah atas. Cairan yang telah bocor dari tractus gastrointestinalis diaspirasi dari cavitas peritoninealis, yang diikuti irigasi cavitas abdominalis dengan banyak saline ster il. Dosis sedang dari analgesik IV tidak menutupi tanda peritoneal dan melihat kecemasan dan ketidaknyamanan sering mempermudah pemeriksaan. Antibiotik yang terpilih bertujuan pada basilus aerob gram negatif dan anaerob seperti penisilin laktamase inhibitor kombinasi atau pada pasien sakit kritis di ICU, imipenem (500 mg q6h IV) atau kombinasi obat seperti amppicillin ditambah metronidazole ditambah ciprofloxacin. Intervensi pembedahan sering dibutuhkan. I.
Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Usia lanjut, adanya penyakit yang mendasari sebelumnya, malnutrisi dan timbulnya komplikasi akan meningkatkan resiko kematian.
17
BAB III PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis awal pasien ini adalah Perforasi Gaster. Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa seorang laki-laki berusia 80 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) pada 11 Nopember malam hari dengan keluhan nyeri seluruh lapang perut dan perut kembung sejak 2 hari yang lalu. Pasien mengaku belum BAB sejak 1 hari yang lalu namun masih bisa kentut. Pasien tidak memiliki masalah dalam berkemih. Pasien mengaku memiliki kebiasaan mengkonsumsi obat/jamu berupa puyer untuk meredakan sakit kepala selama 8 tahun. Oleh karena itu, pasien dalam kasus ini secara klinis didiagnosis sebagai penderita perforasi gaster.
18
DAFTAR PUSTAKA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001335.htm
diakses
pada
tanggal 15 Nopember 2013 di update pada tanggal 16 Mei 2013 Sabiston, David C. Buku Ajar Bedah Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1992. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000 The MerckManual
19
